CEREBELUL

• Termenul de cerebel provine de la diminutivul cuvântului

cerebrum.
• Reprezintă 10% din volumul cerebral, aproximativ ½ din
totalitatea neuronilor sunt concentraţi la nivelul
cerebelului.
• Funcții:
- Coordonarea activităţii motorii somatice – practic, cerebelul
funcţionează ca un comparator care intervine în corectarea greşelii
de mişcare, compară intenţia cu performanţa;
- Reglarea tonusului muscular;
- Influenţarea şi menţinerea echilibrului;
 Particularitățile cerebelului

• Deși există numeroase aferențe senzitive generale și

speciale- nu influențează funcțiile senzitive

• De asemenea, deși inflențează funcțiile motorii -nu

produce paralizii

• Rol major asupra memoriei și activităților motorii învățate

 Date anatomice
• Situat în fosa cerebrală posterioara împreună cu trunchiul cerebral fiind despărţit de
emisferele cerebrale prin cortul cerebelului;
• Este situat dorsal de bulb şi punte, de care este separat prin cavitatea ventriculului 4.

• Pe secţiune- forma unui fluture:

– median - vermisul cerebelului
– laterale - emisferele cerebeloase

• Prezintă
– o față superioară acoperită de cortul cerebelului
– o față inferioară – 3 pedunculi cerebeloși ce se conectează cu trunchiul cerebral

• Pedunculii cerebeloși:
– Pedunculul cerebelos inferior (PCI)- format din - corpul restiform şi corpul juxtarestiform –
majoritatea aferentelor.
– Pedunculul cerebelos mijlociu (PCM) are traiect transversal, realizând legătura cu puntea.
– Pedunculul cerebelos superior (PCS) are traiect ascendent spre mezencefal.
• Cortexul cerebelos este împărţit de numeroase şanţuri ce formează
lamele şi foliile. 5 fisuri profunde permit divizarea cerebelului în lobi
şi lobuli.

• Esenţiale sunt fisura primară şi fisura postero-laterala.

– rostral de fisura primară - lobul anterior
– între fisura primară şi fisura postero-laterala - lobul posterior
– inferior de fisura postero-laterala - apendix - lobul floculonodular

• Embriologic, anatomic dar şi funcţional cerebelul poate fi divizat în 3

lobi.
Arhicerebelul - lobul floculonodular
– reprezintă cea mai veche porţiune apărută filogenetic;
– majoritatea aferentelor acestuia provin de la sistemul vestibular – vestibulocerebel
– rolul său este în menţinerea echilibrului, orientarea poziţiei capului în spaţiu, factor esenţial
pentru menţinerea echilibrului. De aceea, leziunile sale sunt asociate cu tulburări de
echilibru.

Paleocerebelul - lobul anterior

– la amfibieni, reptile şi păsări reprezintă majoritatea structurii cerebeloase,
– la om este rudimentar, constituit din vermisul antero-superior şi din cortexul paravermian
– majoritatea aferentelor acestuia provin de la măduva spinării – spinocerebel
– rol - controlul tonusului postural, în controlul muşchilor extensori antigravitaţionali, leziunile
sale fiind însoţite de tulburări ale tonusului postural.

Neocerebelul - lobul posterior

– conexiuni cu cortexul cerebral, via nuclei pontini – pontocerebel
– rol- coordonarea a mişcărilor fine, iniţiate la nivel cortical, și intervenind în secvențialitatea,
fineţea şi precizia mişcării.
 Cortexul cerebelos
• Cortexul cerebelului, -3 straturi: molecular - cu rol asociativ, intermediar - stratul celulelor
Purkinje cu rol efector şi granular - cu rol receptor.

• Stratul molecular –
– axonii celulelor granulare-fibre paralele şi dendritele celulelor Purkinje
– neuronii situaţi printre fibre, reprezentaţi de celule stelate sau orizontale şi celule în coşuleţ, au funcţie
inhibitorie pe celula Purkinje.

• Stratul intermediar
– este format din 14-15 milioane de celule Purkinje cu rol inhibitor (prin intermediul GABA) asupra nucleilor
cerebeloşi, reprezentând astfel principalul “output” al cortexului cerebelar
– dendritele acestora sunt îndreptate spre stratul molecular.

• Stratul granular
– celulele granulare - acţiune excitatoare asupra celulelor Purkinje ( prin intermediul glutamatul) .
– la niveul stratului granular -majoritatea aferentelor cerebelului sub forma fibrelor agăţătoare şi a fibrelor
muşchioase.
➢ Fibrele muşchioase

• reprezintă aferențele de la măduva spinării şi trunchiul cerebral

• informaţii senzoriale de la periferie, precum şi informaţii de la cortexul cerebral

• formează sinapse excitatorii cu dendritele celulelor granulare din stratul granular

• fiecare celulă granulară primește impulsuri doar de la câteva fibre muşchioase, dar
datorită arhitecturii axonilor celulelor granulare, informația este distribuită pe scară largă
la un număr mare de celule Purkinje. Astfel, gradul de convergenţă este foarte mare;
fiecare neuron Purkinje primeşte informaţia de la 200.000 -1 milion de celule granulare
•
• glomerulul cerebelos – unitatea morfo-funcțională a cerebelului-
• fibre mușchioase dispuse în rozetă - dentritele celulelor granulare- axonii celulelor granulre-
dentritele celulelor Golgi – axonii celulelor Golgi –sinapsă cu rol inhibitor asupra glomerulului

• Neurotransmițătorul fibrelor mușchioase: glutamatul- antagoniștii de glutamat pot duce

la agravarea leziunilor cerebeloase preexistente
➢ Fibrele căţărătoare sau agăţătoare

• aduc informaţia de la complexul olivar inferior- fibre olivo-cerebeloase

• se distribuie în jurul pericarionului și dendritelor proximale ale unui neuron Purkinje, ca o viță
de vie pe un copac, realizând astfel numeroase contacte sinaptice

• formează un sistem specific de tip excitator ”totul sau nimic”, cu dendritele a circa 10 cel
Purkinje

• fiecare fibră căţărătoare realizează sinapse cu 1 până la 10 neuroni Purkinje, dar fiecare
neuron Purkinje primește informaţii sinaptice de la o singură fibră căţărătoare. Conectivitatea
extrem de specifică a sistemului de fibre căţărătoare contrastează semnificativ cu
convergența masivă și divergența fibrelor muschiose și paralele, sugerând astfel că sistemul
de fibre căţărătoare este specializat pentru controlul precis al activității electrice a celulelor
Purkinje cu funcții conexe

• Neurotransmiţătorul este aspartatul.

Source :Microanatomy and Wiring of Cerebellum.tif: Medicus of Borg
 Nucleii cerebeloși

Nucleii cerebeloşi sunt situaţi în profunzimea substanţei albe:

– Nucleul fastigial este găsit medial, în partea superioară a ventriculului 4. Primeşte fibre aferente în pricipal
de la celulele Purkinje ale lobului floculonodular.
– Nucleul globos şi nucleul emboliform ( paleocerebel) sunt situaţi lateral de nucleul fastigial. Aceştia primesc
aferente de la nivelul cortexului zonei paravermiene
– Nucleul dinţat (neocerebel) ocupă o poziţie laterală în profunzimea substanţei albe. Primeşte aferente de la
nivelul cortexului lateral.

Funcții:
– De la zona vemiană: controlul echilibrului
– De la zona paravermiană/intermediară: tonusul postural și mișcarile individuale membrul ipsilateral
– De la zona laterală: coordonarea mișcărilor ipsilaterale

Conexiunile nucleilor cu cortexul cerebelos se fac în ambele sensuri. Axonii neuronilor din nucleii
cerebeloşi reprezintă principalul output al cerebelului.
Conexiunile cerebelului
 Aferențele
• Aferențele cerebelului - sunt mult mai numeroase decât eferentele
cu raport de 40:1 ceea ce indică cantitatea mare de informaţii pe
care cerebelul o prelucrează în scopul unui control adecvat al
funcţiei motorii. Aferentele pot fi clasificate în:

- Directe - cele cu originea în măduvă şi în trunchiul cerebral

- Indirecte - din cortexul cerebral şi centrii subcorticali.

• Majoritatea aferentelor ajung la cerebel pe calea pedunculului

cerebelos inferior şi mijlociu.
 Principalele aferențe
1) fibrele vestibulo-cerebeloase
– primare : ganglionul vestibular-lobul floculonodular, via corp juxtarestiform. Unele se termină ca fibre
agăţătoare şi în porţiunea ventro-laterala a nucleului dinţat
– secundare: nucleilor vestibulari inferiori şi mediali bilaterali -lobul floculonodular, uvula şi nucleii fastigiali prin
PCI.

2) tracturi spino-cerebeloase
– tractul spinocerebelos dorsal- Flechsing: impulsuri propioceptive şi exteroceptive membre inferioare şi trunchi
– tractul spinocerebelos încrucişat ventral-Gowers constituit din fibre 1B ale reflexului de flexiune: impulsuri de la
nivelul membrelor inferioare şi trunchi - se termină în cerebelul controlateral.

3) fibre cuneo-cerebeloase
– nucleul cuneat accesor- cerebel în porţiunea inferioară a lobului anterior via PCI.

4) fibre olivo-cerebeloase
– nucleul olivar inferior controlateral - cortexul cerebelos

5) fibre ponto-cerebeloase
– cortex- nucleii pontini- fibre ponto-cerebeloase ( majoritatea incrucișate)-via PCM- vermis ( bilateral) si
emisfere cerebeloase (contralateral)
– lingula şi lobul floculonodular nu primesc fibre pontocerebeloase.

6) fibre reticulo-cerebeloase
– circuitul cerebelo reticular; Formaţia reticulată primeşte aferente corticale, spinoreticulare, spinotalamice, rubro
şi fastigioreticulare.

7) alte fibre: trigemino-cerebeloase, tecto-cerebeloase, de la nc. rafeului, hipotalamusului

 Eferențele cerebelului
Eferenţele cerebelului îşi au originea de la nivelul tuturor nucleilor cerebeloşi şi din regiuni specifice
ale cortexului cerebelos. Principala eferenţă a cerebelului este reprezentată de PCS.

Eferenţele nucleului dinţat

- principalele eferenţe ale cerebelului – se duc:
– la nivelul talamusului contralateral prin PCS se decuseaza la nivel brahium conjunctivum = decusatia
Werneking
talamus (fibre dentotalamice-nc. ventrali)- aria motorie suplimentară unde îşi au originea fibrele cortico-spinale cu
rol în învățarea motorie
– la nucleul roşu controlateral, fibre dentorubrice cu rol în învățarea motorie
– la nivelul nucleului oculomotorului controlateral.
– la nivelul nucleilor reticulari ai tegmentului pontin şi nucleul paramedian.
– la oliva bulbară

Eferenţele nucleului interpositus

– nucleii emboliform şi globos- via PCS cu fibre incrucisate la nivelul decusatiei Werneking la- porţiunea
magnocelulară a nucleului roşu controlateral .Astfel, cerebelul este conectat cu măduva ipsilaterală prin tractul
rubrospinal cu fibre încrucişate.
– nucleii emboliform şi globos -nuclei talamici - cortex.

Eferenţele nucleului fastigial

– Directe către nuclei vestibulari, via corp juxtarestiform
– Fibre încrucişate via fasciculul uncinat Russel, înconjoară PCS şi se divid apoi în 2 fascicule:
• ascendent direct spre nucleii talamici
• descendent către nuclei vestibulari-inferiori şi laterali, către formaţia reticulată pontină şi bulbară şi către măduva cervicală
C2-C3, făcând sinapsa cu motoneuronii din cornul anterior.
 Manifestări clinice

1. Sindromul de arhicerebel

2. Sindromul de paleocerebel

3. Sindromul de neocerebel
 Sindromul de arhicerebel
Sindromul de arhicerebel -leziuni la nivelul porţiunii posterioare a vermisului cerebelos şi porţiuni
din flocculus. Se caracterizează prin tulburări de echilibru şi locomoţie. Astfel pacientul prezintă grade
variate de dificultate în menţinerea ortostatiunii şi a mersului- ataxia tronculara
– Pacientul nu îşi poate menţine ortostatiunea decât cu lărgirea bazei de sustinere-fenomen ce poartă numele
de astazo-abazie
– Proba Romberg este negativă şi nu are semnificaţie în sindroamele cerebeloase, deoarece închiderea
ochilor cu suprimarea controlului analizatorului vizual nu înrăutăţeşte semiologia. Aceasta permite să
diferenţieze ataxia cerebeloasă de ataxia vestibulară şi spinală.
– mişcări de balans ale trunchiului, de antero şi retropulsie, fenomen ce se numeşte titubaţie.
– mersul cerebelosului este ebrios, titubant, cu bază largă de susţinere, cu paşi mici variabili.

Anomaliile discrete ale mersului pot fi evidenţiate prin:

– Proba mersului în tandem (călcâi-vârf);
– Mersul pe vârfuri sau pe călcâie;
– La schimbarea bruscă a direcţiei de mers, când pacientul poate să cadă de partea leziunii, nu printr-un
deficit motor al membrului pelvin, ci printr-un deficit de coordonare al musculaturii axiale.

Poate fi evidenţiată şi prin alte teste-probă:

– aplecarea pe spate (individul împins din față, cade inert, fără a flecta membrul inferior)
– proba Babinski Hoover (individul în decubit dorsal este rugat să se ridice în poziţie şezândă cu mâinile
încrucişate pe piept).
Datorită afectării vermisului posterior şi conexiunilor sale cu formaţia reticulată pontină şi mezencefalică pot
să apară anomalii ale mişcărilor oculare. Vermisul controlează mişcările sacadice ale globilor ocular şi
mişcările de urmărire, prin intermediul axonilor neuronilor Purkinje din lobulii V, VI şi VII.

În practică, sindromul de arhicerebel este observat la copii cu patologie tumorală vermiana

posterioară –meduloblastoame, sau în epiteliom de ventricul 4.
 Sindromul de paleocerebel
Paleocerebelul alcatuit din lingula, pyramis şi paraflocculus. El primeşte majoritatea aferentelor de la
măduvă, fiind cunoscut şi ca spinocerebel, intervenind astfel în controlul tonusului postural.
Sindromul de paleocerebel, neidentificabil ca atare în patologia umană va determina:
- Anomalii ale posturii şi locomoţiei definite ca ataxie tronculară;
- Tulburări de tonus şi hipotonie.

Hipotonia
Tonusul muscular se defineşte că rezistenţa întâmpinată la efectuarea de mişcări pasive. Hipotonia
cerebeloasă apare prin inhibarea acivității motoneuronilor alfa şi gama.
Hipotonia cerebeloasă poate fi evidenţiată prin:
- tonusul de repaus-mişcări pasive: pumn-umar, călcâi-fesă
- ROT pendulare (reflex rotulian pendular)
- mişcarea de rebound -proba Stewart Holmes (pacientul este rugat să efectueze o flexie a antebraţului pe braţ
contra rezistenţei; în momentul în care se suprimă rezistența, pacientul se loveşte cu pumnul în umăr).

Leziunile paleocerebelului nu sunt evidente ca atare în practică, dar un sindrom de paleocerebel se

poate contura în degenerescența cerebeloasă subacută a alcoolicului, leziuni degenerative carenţiale,
degenerescența cerebeloasă Friedereich.
În degenerescența cerebeloasă subacută a alcoolicului, apare o atrofie localizată în porţiunea antero-
superioara a vermisului, ce se traduce doar printr-o anomalie a mersului, fără tulburare de coordonare
a membrelor.
 Sindromul de neocerebel
Neocerebelul este constituit din majoritatea structurilor laterale ale cerebelului (cortico-cerebel).
Neocerebelul intervine în controlul mişcării voluntare, în secvențialitatea, fineţea şi precizia mişcării. De asemena prin
conexiunile nucleului dinţat, neocerebelul intervine în învăţarea abilităţii motorii şi în procesele cognitive, mai ales în
limbaj.
Sindromul de neocerebel se caracterizează îndeosebi prin:

I. Ataxia membrelor sau ataxia apendiculara. Ataxia este definită ca o anomalie a mişcării voluntare în ceea ce
privește inițierea şi oprirea mişcării, velocitatea, acceleraţia, direcţia mişcării:
• Asinergia - se referă îndeosebi la perturbarea secvențialității mişcării, printr-o anomalie a contracţiei musculaturii
agoniste şi respectiv antagoniste. Poate fi evidenţiată prin 2 probe:
– - Drăgănescu-Voiculescu - pacientul este rugat să ridice brusc mâinile până în dreptul unui reper prestabilit; în
cazul leziunii de neocerebel, pacientul depăşeşte ţinta, deci are o mişcare hipermetrica;

• Dismetria este o altă anomalie, care caracterizează ataxia cerebeloasă. Este o anomalie a traiectoriei şi
plasamentului unui membru în timpul efectuării unei mişcări voluntare
– Poate fi evidenţiată prin probele index-nas şi călcâi-genunchi. Tot în cursul acestor probe se mai constată 2
anomalii: descompunerea mişcării şi tremorul intenţional.

• Descompunerea mişcării

• Tremorul intențional. -tremor kinetic sau de acţiune-Indică absența tremorului în repaus şi în prima parte a mișcării
voluntare, dar, pe măsură ce actul motor continuă, apare o mişcare neregulată, ritmică, în mai multe planuri, cu o
frecvenţă de 2-4 Hz, care continuă puţin după atingerea ţintei.

• Disdiadoco-kinezia. Caracterizează de asemenea ataxia cerebeloasă şi se referă la incapacitatea de a efectua

mişcări rapide, alternative, fine, repetitive. Se evidenţiază prin proba moriştii şi proba marionetelor.

• Discronometria. Este anomalia de iniţiere a actului motor, care se face cu întârziere. Se pune în evidență la
strângerea concomitentă a mâinilor.
 Sindromul de neocerebel
II) Dizartria cu voce explozivă, sacadată, silabisită. Apare ca rezultat al asinergiei musculaturii utilizate
în pronunţia cuvintelor.

III) Tulburarea de scris, cu macrografie şi depăşirea ţintei.

IV) Hipotonia membrelor. Scăderea tonusului muscular, a rezistenţei la mişcările pasive, este descrisă
în cazul leziunilor laterale cerebeloase. Leziunile extinse la porţiunea laterală a cerebelului la om nu se
însoţesc de tulburări de echilibru sau de modificări ale mersului.

V) Sacade-hipometrice. S-a arătat că leziuni ale porţiunii mijlocii a vermisului în jurul fisurii primare duc
la apariţia de sacade hipometrice ipsilaterale leziunii.

Sindroamele de neocerebel au etiologie variată, cel mai frecvent observându-se în cadrul leziunilor
vasculare ischemice sau hemoragice, nucleul dinţat, alături de temporalul stâng, fiind cele mai bine
vascularizate structuri din creier.
Mai pot apărea în:
- Procese infecțioase - abcesul cerebelos, frecvent localizat la nivelul nucleului dinţat;
- Leziuni degenerative - atrofiile spino-cerbeloase;
- Patologii neoplazice şi paraneoplazice.
Expresie memotehnica pentru amintirea examenului clinic al cerebelului

DANISH

• Dysdiadochokinesia
• Ataxia (gait and posture)
• Nystagmus
• Intention tremor
• Slurred, staccato speech
• Hypotonia/Heel-shin test
 Diagnostic diferențial
Ataxia spinală (ataxia senzitivă)

Neuropatiile senzitive severe (neuropatia tabetică sau degenerescența coloanelor posterioare

medulare, ca în deficitul de vitamina B12), pot simula ataxia cerebeloasă.

Ataxia spinală este datorată afectării fibrelor aferente spino-cerebeloase.

Clinic:
– apar tulburări ale mersului cu mers tabetic
– proba Romberg este prezentă nesistematizat
– poate să apară dismetrie, dar accentuată la suprimarea controlului analizatoriului vizual
– parestezii sub formă de arsură, dovada afectării căilor sensibilităţii profunde.

Diagnosticul se pune pe prezența tulburărilor de sensibilitate profundă mioartrokinetica şi vibratorie,

ROT diminuate sau absente, şi pe absența celorlalte semne prezente în sindromul cerebelos, ca
dizartria şi nistagmusul.
 Diagnostic diferențial
Ataxia vestibulară (ataxia labirintică)
Prin controlul pe care îl exercită asupra tonusului muscular, sistemul vestibular reprezintă unul dintre
elementele esenţiale în menţinerea poziţiei verticale şi a echilibrului.
Clinic:
– vertij, uneori cu tinitus, acufene, fenomene disautonome cu transpiraţii, tahicardie
– ataxia mersului, prezenta mersului în stea
– proba Romberg pozitivă cu latero-deviere de partea vestibulului hipovalent
– proba indicaţiei şi proba braţelor întinse prezintă deviere de partea vestibulului hipovalent
– nistagmus

Principalele etiologii sunt reprezentate de nevrita vestibulară, Boala Meniere, neurinomul de acustic.

Alte ataxii:
Ataxia talamică -ataxie tranzitorie a membrelor controlaterale, cu debut acut după un infarct sau hemoragie în
porţiunea anterioară a talamusului. Se asociază cu semne caracteristice leziunii talamice.

Ataxia frontală -apraxie a mersului, examenul clinic în decubit dorsal fiind normal. Acest tablou clinic este cel mai
frecvent revelator de atrofie frontală, hidrocefalie cu presiune normală sau tumoră frontală.

Ataxia prin leziunea cortexului parietal Apare în leziuni ale cortexului parietal drept, independent de deficitele
motorii, printr-o afectare a reprezentării “schemei corporeale”.

Ataxia în tulburările de conversie -mimează astazo-abazia, uneori cu căderi teatrale netraumatizante

Diagnosticul etiologic al ataxiilor cerebeloase
Categorii Afecțiuni cerebeloase Tipul afectării

Acut Subacut Cronic

Dezvoltare Malformație Arnold Chiari, Dandy Walker, hipoplazie - - +

cerebeloasa

Ereditare Ataxie spino-cerebeloasă autozomal dominantă - - +

Ataxie spino-cerebeloasă autozomal recesivă- ataxia Freidrich - - +

Ataxie episodică + - +
Sindrom X-fragil: tremor și sindrom ataxic - - +
Afecțiuni mitocondriale + + +
Tulburări de stocare - - +
Leucodistrofii - - +

Vasculare AVC ischemic cerebelos, hemipareză ataxică, sindroame + - -

lacunare

Hemoragie cerebeloasă
+ - -
Malformații arterio-venoase
+ + +
Malformații cavernoase
+ - -

Asociate intoxicațiilor Alcool, metale grele, solvenți + + +

Asociate medicației Anticonvulsivante(fenitoin, carbamazepină) + + +

Amiodarona + + +

Medicație citotoxică (metrotrexat, cisplatin) + + +

Neoplazice Metastaze tumorale (plămân, sân, melanom, teratom) - + +

Meduloblastom, gliom, oligodendrogliom, astrocitom, meningiom, - + +

tumori cerebelo-pontine

Sindromul von Hipple-Lindau- hemangio-blastom cerebelos

- + +

Infecțioase Abcese- bacteriene, fungice - + +

Cerebelită virală (EBV, HHV-6, HSV 1) + - -

Encefalita HIV - + +

Boală prionică - + +

Encefalite bacteriene, inclusiv cu Listeria + + -

Autoimune Scleroză multiplă + + +

Cerebelita postinfecțioasă + + -

Ataxie la gluten - + +

Paraneoplazic - + +

Metabolice sau Hipotiroidism, hipoglicemie - + +

nutriționale
Hipovitaminoze B1, B12 sau E - - +
 Bibliografie
1. Adams and Victor`s: Principles of Neurology, Tenth Edition, by McGraw-Hill education, Section 1 Disorders of Motility Ataxia anad Disorders of Cerebellar Functon, Section 3
Disorders of the Special Senses 2014
2.
3. 2Allen GI, Tsukahara N: Cerebrocerebellar communication systems. Physiol Rev 54:957, 1974

4. Chambers WW, Sprague JM: Functional localization in the cerebellum: I. Organization in longitudinal cortico-nuclear zones and their contribution to the control of posture, both
extrapyramidal and pyramidal. J Comp Neurol 103:104, 1955.

5. Chambers WW, Sprague JM: Functional localization in the cerebellum: II. Somatotopic organization in cortex and nuclei. Arch Neurol Psychiatry 74:653, 1955.

6. Diener HC, Dichgans J: Pathophysiology of cerebellar ataxia. Mov Disord 7:95, 1992.

7. Evarts EV, Thach WT: Motor mechanism of the CNS: Cerebrocerebellar interrelations. Annu Rev Physiol 31:451, 1969.

8. Gilman S: Cerebellar control of movement. Ann Neurol 35:3, 1994.

9. Gilman S, Bloedel J, Lechtenberg R: Disorders of the Cerebellum. Philadelphia, Davis, 1980, pp 159–177.
10. Hal Bumenfeld Neuroanatomy through clinical cases 15:654-686

11. Hallett M, Berardelli A, Matheson J, et al: Physiological analysis of simple rapid movement in patients with cerebellar deficits. J Neurol Neurosurg Psychiatry 54:124, 1991.

12. Hallett M, Shahani BT, Young RR: EMG analysis of patients with cerebellar deficits. J Neurol Neurosurg Psychiatry 38:1163, 1975.

13. Holmes G: The cerebellum of man: Hughlings Jackson Lecture. Brain 62:1, 1939.

14. Jansen J, Brodal A: Aspects of Cerebellar Anatomy. Oslo, Johan Grundt Tanum Forlag, 1954.
15. John C.M Brust : Current Diagnosis & Treatment Neurology , Second Edition, a Lange Medical Boock, McGraw-Hill, 2012

16. Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM (eds): Principles of Neural Science, 5th ed. New York, McGraw-Hill, 2013.

17. Leiner HC, Leiner AL, Dow RS: Does the cerebellum contribute to mental skills? Behav Neurosci 100:443, 1986
18. Michael J.Aminoff, S. Andrew Josephson: Aminoff'Neurology and General Medicine ,Fith Edition, Elsevier Academic Press, 2014
19. Orhan Arslan, Neuroanatomical Basis of Clinical Neurology, The Parthenon Publishing Group Inc., 2001
20. Snell, Richard S: Clinical Neuroanatomy, 7th Edition, Chapter 6 The Cerebellum and its Connection, Lippincott Williams &Wilkins, 2010, pp 231-252

21. Schmahmann JD, Sherman JC: The cerebellar cognitive affective syndrome. Brain 121:561, 1998.

22. Sprague JM, Chambers WW: Control of posture by reticular formation and cerebellum in the intact, anesthetized and unanesthetized and in the decerebrated cat. Am J Physiol
176:52, 1954.

23. Stewart TG, Holmes G: Symptomatology of cerebellar tumors: A study of forty cases. Brain 27:522, 1904.

24. Thach WT Jr, Goodkin HP, Keating JG: The cerebellum and the adaptive coordination of movement. Annu Rev Neurosci 150:403, 1992.

25. Thach WT Jr, Montgomery EB Jr: Motor system, in Pearlman AL, Collins RC (eds): Neurobiology of Disease. New York, Oxford University Press, 1992, pp 168–196.

26. Urban PP, Marx J, Hunsche S, et al: Cerebellar speech representation. Arch Neurol 60:965, 2003
Vă mulțumesc pentru atenție!