9.

Insuficiența renală acută în clinica urologică

Insuficienţa renală acută (IRA) reprezintă orice condiţie patologică caracterizată prin
scăderea rapidă a capacităţii excretorii renale, filtrarea glomerulară este redusă brusc, deter-
minând o retenţie acută a cataboliţilor endogeni eliminaţi urinar (uree, creatinină, potasiu,
sulfaţi, fosfaţi, radicali acizi etc.) şi frecvent asociată cu oligurie.
- Diureza normală este considerată între 800-1800 ml/24 de ore
- poliurie>2000 ml/24h
- oligurie relativă 400 ml şi 800 ml/24 de ore
- oligurie absoluta/anurie < 400 ml/24 de ore
Diagnosticul diferenţial al IRA presupune diagnosticul azotemiei prerenale de cea renal-
parenchimatoasă sau postrenal-obstructivă.
IRA prerenală care are ca rezultat necroza tubulară acută (NTA) este întâlnită în 45-50%
din cazuri, bolile renale parenchimatoase ce cauzează IRA (glomerulonefrită acută, nefrită
interstiţială acută, glomerulonefrită rapid progresivă etc.) reprezintă 25% din cauze, iar IRA
obstructivă apare tot în 25% din cazuri.

A. Insuficienţa renală acută prerenală

Constă în creşterea concentraţiei creatininei serice şi a ureei serice datorată depleţiei
volumului efectiv circulant, cauzând în acest fel hipoperfuzie renală. Perturbarea perfuziei
renale va determina scăderea fluxului sangvin renal şi scăderea ratei de filtrare glomerulară.
Funcţia renală intrinsecă va rămâne intactă. Această entitate patologică este cea mai frecventă
cauză a IRA şi este potenţial reversibilă când este diagnostică în timp util şi tratată eficient.
Cauze ale IRA prerenale

Cele mai frecvente cauze ale IRA prerenale sunt:

1. Scăderea volumului intravascular:
 hemoragii (accidente, post partum, gastrointestinale, chirurgicale)
 sechestrare de lichide (arsuri, crush-syndrome, pancreatită, peritonită, hipoalbuminemie,
ileus dinamic, ocluzie intestinală)
 depleţie de volum extracelular prin pierderi gastrointestinale (vărsături, diaree, fistule
intestinale, sângerări, aspiraţie gastrică), cutanate (arsuri, transpiraţie) sau renale (ceto-
acidoză diabetică, diabet insipid, nefrită cu pierdere de sare, exces de diuretice, insufi-cienţă
corticosuprarenală).
2. Scăderea debitului cardiac:
 insuficienţă cardiacă congestivă severă sau sindrom de debit cardiac scăzut (boală
miocardică, infarct, valvulopatii, aritmii, tamponadă cardiacă)
 hipertensiune pulmonară, embolism pulmonar masiv
 ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă, chirurgie cardiacă.

1
3. Creşterea raportului rezistenţă vasculară renală / rezistenţă vasculară sistemică:
a. Vasoconstricţie renală:
 noradrenalină, ergotamină, amfotericină B, ciclosporină, tacrolimus, substanţe de contrast
 inhibitori de prostaglandine (AINS, aspirină)
 hipercalcemie
 sindrom hepatorenal
 stres chirurgical sau anestezic
b. Vasodilataţie sistemică:
 medicaţie antihipertensivă, scăderea postsarcinii
 şoc septic (germeni Gram-negativi)
 şoc anafilactic
 anestezie
 supradozaj de droguri
 insuficienţă hepatică.
4. Agravarea hipoperfuziei renale preexistente
Este produsă de inhibitori ai sintezei de prostaglandine la pacienţi cu: insuficienţă
cardiacă congestivă, sindrom nefrotic, ciroză, hipovolemie, boală renală preexistentă.
Particularitatea evolutivă favorabilă a acestor leziuni este posibilitatea de a se vindeca
complet, fără sechele, cu refacerea unui tub urinifer normal cu condiţia ca membrana bazală să
fie integră pentru a servi drept tutore pentru regenerarea tubulară.

Fiziopatologia azotemiei prerenale

Când volumul efectiv este scăzut, mai multe mecanisme compensatorii intervin pentru a
menţine constantă rata filtrării glomerulare:
 perfuzia glomerulară scăzută stimulează receptorii de presiune din arteriola aferentă
rezultând vasodilataţia printr-un mecanism miogenic local
 creşterea producţiei de substanţe vasodilatatoare (PGE 2, PGI2 şi posibil NO) dilată
maximal arteriola aferentă
 creşterea producţiei intrarenale de angiotesină II cauzează preferenţial constricţia
arteriolei eferente rezultând creşterea presiunii de filtrare.
În cazul azotemiei prerenale, perfuzia renală este compromisă semnificativ şi meca-
nismele menţionate mai sus nu pot menţine perfuzia glomerulară şi presiunea de filtrare
adecvate, determinând în acest fel creşterea retenţiei de creatinină şi uree.
În IRA prerenală, sedimentul urinar este cvasinormal.

Fracţia de excreţie a Na+ urinar <1 (în IRA prerenală se constată o retenţie crescută a
sodiului). Aceasta are o valoare limitată atunci când azotemia prerenală se asociază cu IRC,
utilizarea diureticelor, expansiunea acută volemică. De asemenea, există condiții patologice cu
fracţie mai mică de 1%, altele decât azotemia prerenală: glomerulonefrită sau vasculită,
anumite cazuri de nefrită, anumite cazuri de IRA cauzate de substanţe de contrast sau pigmenţi
„Hem”, sau când azotemia prerenală se schimbă în necroză tubulară acută (aceasta apare în
primele 48 de ore de la eveminentul ischemic). Osmolaritatea ascensionează peste 500 mOsm/l

2
şi reflectă funcţia tubulară renală normală. Raportul uree /creatinină plasmatică este mai mare
de 20 şi reflectă creşterea absorbţiei tubulare a ureei, consecutiv creşterii absorbţiei de sodiu şi
apă la nivelul tubului contort proximal. Toate aceste criterii nu sunt valabile în IRA suprapusă
la pacientul cu IRC preexistent.
Tratamentul azotemiei prerenale trebuie să respecte mai multe principii:

 Restabilirea volumului circulant efectiv: în absenţa insuficienţei cardiace congestive,

administrarea fluidelor (de obicei ser fiziologic) se face cu o rată de 75-100 de ml/oră;
hipovolemia datorată unei hemoragii sau unei anemii severe se redresează şi prin admi-
nistrare de masă eritrocitară
 Tipul de fluide administrate intravenos şi rata de administrare a acestora depinde de nivelul
seric al electroliţilor (în special sodiu, potasiu, statusul acidobazic) şi de statusul clinic al
pacientului
 Monitorizarea adecvată a reechilibrării volemice se face prin examinări clinice repetate şi
repetarea determinărilor de creatinină serică. Se vor evalua zilnic greutatea, aportul de
fluide, diureza, sodiul excretat, se va monitoriza tensiunea arterială, puls etc. Tot zilnic se
vor determina: creatinina serică, ureea serică, electroliţii, parametrii de echilibru acidobazic.
Cu un tratament adecvat, funcţia renală frecvent revine la normal în

La pacienţii cu azotemie prerenală şi instabilitate circulatorie, este indicată reexpan-siunea

volemică prin administrarea de soluţii saline 0,9% sau Ringer lactat. Rata de administrare a
lichidelor trebuie corelată cu vârsta pacientului, cu prezenţa afecţiunilor cardiovasculare şi cu
urgenţa de restabilire a volemiei. Pacienţii cu şoc hipovolemic sunt cel mai bine monitorizaţi
prin măsurarea PVC sau prin plasarea unui cateter Swan-Ganz pentru urmărirea răspunsului la
administrarea de lichide.
Cazurile mai puţin severe de azotemie prerenală nu necesită administrare parenterală de
lichide şi vor răspunde la oprirea terapiei diuretice şi creşterea aportului de sare din dietă sau la
perfuzii cu NaCl. Când diagnosticul de azotemie prerenală este corect stabilit şi nu a evoluat
către necroză tubulară acută, răspunsul la încărcarea cu lichide va fi prompt. Ureea şi creatinina
revin la valori normale în primele 24-48 de ore dacă deficitul volemic a fost restabilit.
Monitorizarea PVC reprezintă „golden standard” pentru urmărirea reechilibrării.
IRA prerenală produsă prin disfuncţie de pompă este greu de tratat, măsurile folosite
pentru îmbunătăţirea funcţiei cardiace (diuretice, agenţi inotrop pozitivi – digoxin, dobuta-
mină, vasodilatatoare, hidralazine şi captopril) având rolul de a creşte eficienţa pompei,
perfuzia şi implicit de a redresa insuficienţa renală.

Sindromul hepato-renal reprezintă o formă unică, severă, de azotemie prerenală. Se referă

la IRA apărută la pacienţii cu boli hepatice avansate, de cele mai multe ori cirotici, dar şi la
pacienţii cu boală metastatică hepatică avansată şi/sau hepatită alcoolică. Sindromul hepato-
renal este o IRA prerenală, deoarece rinichii sunt normali histologic şi pot fi folosiţi cu succes în
transplantarea renală (Koppel et al, 1969). Mortalitatea este de 95%, iar ca singură metodă de
salvare, transplantul hepatic reuşit normalizează şi funcţia renală (Gonwa et al, 1991).
Criteriile de diagnostic pentru sindromul hepato-renal sunt următoarele:
 ciroză hepatică decompensată cu ascită ± encefalopatie hepatică

3
  hipotensiune
 oligurie
 sediment urinar normal
 sodiu urinar < 10 mEq/l
 lipsa de răspuns la repleţie volemică (1,5 l soluţie salină) şi la retragerea diureticului.
La aceşti pacienţi, hipovolemia intravasculară este regula, precipitată de sechestrarea
venoasă mezenterică a sângelui, formarea progresivă a ascitei, sângerarea gastrointestinală,
vărsături, diaree, abuz de diuretice şi vasodilataţie arteriolară periferică.
Hemo-dializa deseori dificil de efectuat, datorită instabilităţii hemodinamice întâlnită la
aceşti pacienţi, nu are impact în supravieţuirea acestor pacienţi, succesul redresării acestui
sindrom depinzând de severitatea afectării funcţiei hepatice. Tratamentul medicamentos al
acestui sindrom are efect minim asupra supravieţuirii. Efecte benefice pe loturi mici de pacienţi
s-au înregistrat pentu combinaţia midodrina (agonist alfa-1 selectiv) şi octreotid (analog de
somatostatină); folosirea N-acetilcisteinei îmbunătăţeşte dilataţia splanhnică şi producţia de NO
pe loturi mici de pacienţi cu sindrom hepato-renal.
B. Insuficienţa renală acută de cauză renoparenchimatoasă (intrinsecă)

Cauzele cele mai frecvente ale IRA de cauză renală sunt reprezentate de glomerulo-
nefrita acută, nefrita interstiţială acută şi necroza tubulară acută (cauza cea mai freventă de IRA
la pacienţii spitalizaţi).

B. Insuficienţa renală acută de cauză renoparenchimatoasă (intrinsecă)

Cauzele cele mai frecvente ale IRA de cauză renală sunt reprezentate de
 glomerulo-nefrita acută,
 nefrita interstiţială acută şi
 necroza tubulară acută (cauza cea mai freventă de IRA la pacienţii spitalizaţi).
Pacienţii sunt încadraţi în diferite forme în baza rezultatelor biopsiilor renale (imuno-
flourescenţa)/testelor serologice (titru anti – GMB, ANCA, serologie de lupus). Tratamentul
specific fiecărei forme include corticoterapie parenterală, ciclofosfamida, alţi agenţi
imusupresori, plasmafereza.

1. Glomerulonefrita acută
Diagnosticul pozitiv al GNA este dat de asocierea proteinurie – hipertensiune –
hematurie – cilindrii hematici. Asocierea GNA şi pierderea rapidă a funcţiei renale caracte-
rizează sindromul de glomerulonefrită acută rapid progresivă.
Diagnosticul diferenţial al acestei boli se face cu:
 Boli de sistem: LES, boala Goodpasture, purpura Henoch-Schöenlein, vasculita necro-zantă,
crioglobulinemia (legată de VHC, VHB), neoplazii diverse (colon, pulmon), boala Behcet
 Boli infecţioase: glomerulonefrita poststreptococică, endocardita infecţioasă, sepsis,
infecţia VHC, VHB
 Intoxicaţii medicamentoase: allopurinol, d-penicilamina, hidralazina, rifampicina

4
 Glomerulonefrita membranoproliferativă (tip I, II), glomerulonefrita membranoasă,
nefropatia IgA.

Glomerulonefrita acută rapid progresivă – entităţi:

 tipul I – anticorpi antimembrană bazală (sindromul Goodpasture)
 tipul II – boală mediată prin complexul imun (lupus eritematos sistemic, glomerulo-
nefrita poststreptococică)
 tipul III – pauci imun (autoanticorpi citoplasmatici antineutrofili – ANCA) – granulo-
matoza Wegener.

Nefrita interstiţială acută

Diagnosticul pozitiv al al acestei maladii este dat de asocierea piurie sterilă + cilindri
leucocitari şi eozinofilurie (Michel and Kelly, 1998). De cele mai multe ori etiologia este
explicată de ingestia anumitor medicamente (fenoprofen, penicilene, cefalosporine, rifam-
picina, sulfonamide, cimetidina, alopurinol, ciprofloxacina, 5-aminosalicilaţi) dar şi de
sarcoidoză, infecţii streptococice, virale sau cu Legionella.
Modificările histologice sunt reprezentate de edem interstiţial, infiltrat interstiţial cu
limfocite T şi monocite.
Diagnosticul se suspectează la pacienţi cu IRA şi caracteristici ale sedimentului urinar
enumerate în contextul adminstrării unui medicament mai sus-menţionat. Deşi suspiciunea
clinică poate fi mare, diagnosticul pozitiv se stabileşte cu certitudine prin biopsie renală. În
cazurile cu IRA severă, lipsa răspunsului la tratament sau incertitudine diagnostică se recurge la
biopsie renală. Terapia în această gravă afecţiune acută constă în oprirea administrării
medicamentului, funcţia renală urmând a se ameliora începând cu 3 până la 7 zile ( Kida et al,
1984). Rolul medicaţiei imunosupresoare, corticosteroide/citotoxice este controversat refe-
ritor la recuperarea funcţiei renale, sau reducerea fibrozei interstiţiale.

3. Necroza tubulară acută

Principial, NTA se împarte în: ischemică, nefrotoxică şi septică, însă în mai mult de 50%
dintre cazuri etiologia este multifactorială, ambele condiţii fiind întâlnite la acelaşi pacient.
NTA ischemică rezultă din hipoperfuzia renală şi se poate suprapune ca etiologie peste
azotemia prerenală când hipoperfuzia este severă şi prelungită. Aceasta este mai frecventă
decât NTA nefrotoxică (care poate fi autolimitantă). Ischemia este urmată de leziuni de
reperfuzie renală caracterizate de generarea de radicali de oxigen, ruperea membranelor
celulare, migrarea ionilor de calciu şi a altor ioni în interiorul celulei, depleţia de energie
rezultată de legăturile de fosfat şi disfuncţie mitocondrială, ce conduc la moarte celulară.
NTA nefrotoxică are drept cauze agenţi nefrotoxici:
a. exogeni: substanţe de contrast, antibiotice nefrotoxice (aminoglicozide), metale grele
(plumb, mercur), chimioterapice (cisplatin etc.), litium, anestezice fluorinate (methoxi-
flurane, halothane), solvenţi organici (etilenglicol) sau
b. endogeni: mioglobina secundară miorabdolizei, hemoglobina secundară hemolizei,
methemoglobina, sindromul tumoral de liză celulară, mielomul multiplu, hipercalcemia,
depozite de cristale intrarenale (acid uric, calciu, oxalat). Pacienţii cu infecţie HIV pot

5
 dezvoltă IRA din cauza tratamentelor cu inhibitori de proteaze (ritonavir, indinavir) ce pot
da cristalurie şi obstrucţie intrarenală (Olyaei et all, 2000).

NTA septică apare în toate sindroamele septice indiferent de punctul de plecare şi se

datorează agresiunii directe bacteriene asupra parenchimului renal, concomitent cu leziunile
secundare prăbuşirii vasculare şi hipotensiunii din sepsis.

Istoria naturală a acestui sindrom constă într-o primă fază oligurică ce începe la mai puţin
de 24 de ore după evenimentul iniţial şi poate dura între o săptămână şi trei săptămâni.
Volumul urinar se situează între 150-300 ml/zi. Durata acestei faze poate fi mai lungă în cazul
pacienţilor vârstnici. În această perioadă trebuie acordată atenţie complicaţiilor (metabolice,
sângerările gastrointestinale, infecţioase).
Faza diuretică este caracterizată prin creşterea progresivă a volumului urinar. Nivelul
seric al creatininei poate să crească pentru încă 24 până la 48 de ore, când ajunge la un platou şi
ulterior va scădea. Trebuie menţionat că mai mult de 25% dintre decesele întâlnite în acest
sindrom apar în această fază (datorate dezechilibrelor electrolitice, acidobazice, infecţiei).
În final, faza de recuperare renală ce se caracterizează prin revenirea aproape de normal a
valorilor de retenţie azotată, însă cu anomalii de concentrare a urinei şi de diluţie ce pot
persista săptămâni sau chiar luni.

Fiziopatologia NTA
NTA este caracterizată de scăderea până la stoparea filtrării glomerulare. Există patru
mecanisme implicate în fiziopatologia acestui sindrom
 modificări ale permeabilităţii glomerulare
 vasoconstricţia (mediată prin sistemul RAA, endotelină, scăderea producţiei de sub-
stanţe vasodilatatoare – PGI2 şi NO)
 obstrucţia intratubulară
 ruptura tubilor nefronali.

Prognosticul NTA este dependent de boală primară care a determinat accidentul nefronic
acut, de complicaţiile care apar în evoluţia bolii (infecţioase, cardiovasculare, hemoragii
digestive etc.). Rata mortalităţii este de 50%, fiind practic neschimbată în ultimele 4 decenii.
Rate mai mari ale mortalităţii se constată la pacienţii vârstnici, la cei cu insuficienţă respiratorie,
MSOF, cu IRC de fond, cu hipotensiune sistemică. Cauzele ce conduc la exitus sunt: infecţiile
bronhopulmonare, sepsisul, complicaţiile cardiovasculare, evenimentele hemo-ragice. Dintre
pacienţii care supravieţuiesc NTA, aproate un sfert au o recuperare completă a funcţiei renale,
majoritatea rămânând cu un grad de insuficienţă renală, însă doar 5% necesită dializă
permanentă.
C. Insuficienţa renală acută postrenală

Obstrucţia acută de tract urinar poate fi cauză de IRA. Pentru a fi o cauză de insuficienţă
renală acută, obstrucţia tractului urinar trebuie să implice ambii rinichi sau un singur rinichi în
cazul în care avem de a face cu rinichi unic (chirurgical, congenital sau funcţional):
1. Litiază urinară brusc obstructivă

6
 2. Obstruţie completă a căilor urinare superioare de orice cauză (inclusiv iatrogenii)
3. Neoplasme obstructive şi/sau distructive
4. Traumatisme ale aparatului urinar
5. Fibroză retroperitoneală
6. Tuberculoză urogenitală
7. Compresii extrinseci ale căilor urinare
8. Hematuria masivă cu cheaguri
9. Orice obstrucţie acută subvezicală indiferent de etiologie – calcul, tumoră trauma-tism,
strictură, abces periuretral, etc.
Trebuie menţionate şi cauze iatrogene de obstrucţie de tract urinar – ligatura accidentală a
ureterelor, hemoragia în retroperitoneu, limforagia secundară chirurgiei retr-peritoneale sau
intraperitoneale pot conduce la IRA prin obstrucţie extrinsecă. Extravazarea urinară sau fistula
urinară poate duce la creşterea ureei sau a creatininei serice prin reabsorbţie în circulaţia
sistemică, însă funcţia renală este prezervată. Diagnosticul revărsatului urinar presupune
analiza biochimică a fluidului recoltat din apropierea zonei suspicionate. Un raport al
creatininei recoltate/creatinină serică de 10/1 este diagnostic pentru revărsat urinos însă
raporturi mai mici se întâlnesc atunci când lichidul revărsat a fost diluat de alte fluide. Alte
modalităţi de diagnostic sunt: administrarea de substanţe intra-venos excretate de rinichi
(indigo carmin, albastru de metilen) şi demonstrarea radiologică a fistulei (renografie izotopică,
UPR, cistogramă, CT).
Diagnosticul insuficienţei renale acute

Manifestări clinice

Anamneza şi examenul clinic pot evidenţia boli renale sau extrarenale preexistente,
intervenţii pe tractul urinar, eliminări de calculi, infecţii de tract urinar, afecţiuni ale vezicu-lelor
seminale, ale uretrei, testiculelor sau prostatei, cât şi boli cardiace, pulmonare, vasculare, HTA
sau afecţiuni digestive.
Obiectivele examenului clinic sunt: aprecierea stării de hidratare a bolnavului,
detectarea unei posibile obstrucţii şi evidenţierea semnelor clinice de boală sistemică.
Se pot evidenţia modificări ortostatice ale presiunii arteriale, mucoase cu aspect uscat,
absenţa transpiraţiei axilare; jugularele devin turgescente, apar raluri pulmonare bilateral,
ascită, edeme, anasarcă. Cauze care pot sugera obstrucţia căilor urinare sunt sugerate de colică
renală, hematurie cu cheaguri, prostată mărită, masă tumorală abdo-minală sau/şi pelvină,
vezică urinară palpabilă.
O atenţie deosebită trebuie acordată semnelor evocatoare ale depleţiei relative sau
absolute de volum extracelular: hipotensiune ortostatică (prin exces de medicamente
hipotensoare, diuretice sau afecţiuni vasculare), edeme ale membrelor inferioare, ascită,
pleurezie, ileus paralitic.
Diureza – anuria brusc instalată sau fluctuaţiile mari ale diurezei sunt sugestive de o
cauză postrenală de IRA. Suprimarea diurezei nu este regulă în IRA obstructivă, iar absenţa
hidronefrozei nu exclude o cauză postrenală de IRA.

7
 Oliguria relativă sau absolută (scăderea diurezei sub 800 de ml respectiv 400 de ml/24
ore) nu este regulă în IRA; frecvenţa IRA cu diureză păstrată (peste 800 de ml/zi) - sau IRA non-
oligurică variază între 25-87% din totalul IRA; apare mai frecvent după administra-rea de
aminoglicozide, cisplatinium, substanţe de contrast, în rabdomiolize, arsuri, în chirurgia
cardiovasculară. Pacienţii relatează frecvent senzaţia de sete, vertij în ortostatism, pierdere
ponderală uneori brutală. Examenul clinic decelează frecvent turgor cutanat diminuat, vene
jugulare colabate, mucoase şi tegumente uscate, modificări ortostatice sau posturale ale TA şi
ale pulsului.
Tulburările digestive sunt reprezentate de: greţuri, vărsături, inapetenţă, meteorism
abdominal, constipaţie, sindroame subocluzive.
Tulburările neuropsihice sunt reprezentate de: astenie profundă, hiperreflectivitate
osteotendinoasă, fibrilaţii musculare, mişcări involuntare, crize convulsive, somnolenţă,
obnubilare, iritabilitate, agresivitate paradoxală, sau cea mai gravă stare, coma uremică.
Manifestările cardiovasculare constau în: TA normală sau crescută, zgomote cardiace
uşor asurzite, tulburări de ritm determinate de hiperkaliemie, hipocalcemie şi hiponatremie.
Instalarea hipotensiunii arteriale, asociată cu tahicardie şi puls filiform, cu pusee febrile şi
eventual frisoane sugerează urosepsisul, forma gravă de septicemie cu punct de plecare urinar.
Tulburările respiratorii sunt frecvente şi reprezentate de: hiperventilaţie ca fenomen de
compensare a acidozei, plămânul uremic – pneumonită de supraîncărcare în zonele pulmonare
profunde cu risc de transformare în atelectazie şi brohopneumonie.
Manifestări hemoragice sunt reprezentate de epistaxis, gingivoragii, manifestări
purpurice, sângerări digestive.

Manifestări umorale

Tabloul bioumoral este reprezentat de:

 hiperazotemie şi retenţia compuşilor rezultaţi din catabolismul proteic (uree, creatinină,
acid uric)
 tulburări hidrice manifeste ca deshidratare extracelulară cu hiperhidratare intracelulară
 tulburări electrolitice: hipoelectrolitemie (Na +, Cl-, HCO3-) şi hiperelectrolitemie (K+, Mg2+)
 acidoza metabolică asociată creşterii radicalilor acizi: sulfaţi, fosfaţi
 tulburări hematologcie: oligocitemie, hipoproteinemie, leucocitoză, trombocitopenie

Retenţia hidrosalină, hiponatremia, hiperkaliemia

La un bolnav cu IRA nivelul kaliemiei este mai importantă pentru clinician decât ureea
sangvină!
Retenţia hidrică este secundară incapacităţii rinichiului de a elimina apa, la care se
adaugă uneori hipoalbuminemia. Poate fi responsabilă de edem pulmonar, edem cerebral şi
hiponatremie.
Uneori cauza este iatrogenă. Hiponatremia se însoţeşte de astenie, obnubilare,
convulsii.
Hiperkaliemia poate fi letală. Nivelul kaliemiei creşte zilnic cu mai puţin de 0,5 mEq/l;
creşterile zilnice superioare cifrei 0,5 mEq/l sunt caracteristice insuficienţei renale acute
hipercatabolice. Modificările EKG încep să apară la valori mai mari de 5,5 mEq/l; unde T ascuţite

8
şi scurtarea intervalului QT. La valori ale kaliemiei de 6,5-7,5 mEq/l, complexul QRS se
deformează şi înglobează unda T, unda P scade în amplitudine, intervalul PR este prelungit şi
conducerea atrioventriculară este încetinită. Apar tulburări de ritm – tahicardie ventricu-lară,
fibrilaţie ventriculară urmate de asistolă. Şi tulburările neuromusculare sunt paralele cu nivelul
kaliemiei: parestezii, hiporeflexie, paralizie flască ascendentă care poate produce insuficienţă
respiratorie.
Acidoza metabolică
Imposibilitatea eliminării substanţelor acide de către rinichiul insuficient determină
acidoză metabolică; aceasta poate fi compensată (pH sangvin normal) prin hiperventilaţie, dar,
de regulă, este decompensată (pH sangvin sub 7,35). În IRA hipercatabolică acidoza metabolică
este severă şi impune instituirea de urgenţă a tratamentului prin mijloace de epurare
extrarenală. Se pot adăuga alte cauze de acidoză aşa cum se întâmplă în diabetul zaharat
decompensat, stările toxicoseptice. Respiraţia Kussmaul apare în acidozele severe. Marele risc
al afecţiunilor bronhopulmonare concomitente este dat de agravarea brutală a acidozei prin
imposibilitatea compensării prin hiperventilaţie.
Singurul efect benefic îl reprezintă creşterea fracţiunii ionizate a calciului, ceea ce face ca,
în pofida hipocalcemiei, bolnavii cu IRA să nu prezinte tetanie.

Examenele imagistice în insuficienţa renală acută pot evidenţia următoarele

aspecte:
1. Ecografia renală oferă date despre dimensiunile rinichilor, prezenţa sau absenţa
calculilor, a chisturilor, prezenţa unor tumori abdominale, existenţa hidronefrozei.
2. Radiografia renală simplă oferă informaţii despre mărimea rinichilor, calcificări, calculi
(mai ales pentru cei ureterali), colecţii gazoase anormale, prezenţa de tuburi de dren, stenturi;
este o investigaţie obligatorie. Formaţiunile radioopace situate pe aria de proiecţie a aparatului
urinar pot sugera litiaza generatoare de anurie obstructivă.
3. Urografia intravenoasă este interzisă în IRA confirmată! Ea nu oferă date despre
etiologia IRA şi, în plus, poate accentua leziunile existente.
4. Tomografia computerizată poate aduce date în plus în diagnosticul obstrucţiei şi o
mai precisă localizare a acesteia, mai ales în cea de cauză retroperitoneală; utilă în traumatisme
renale, mase renale
5. Nefrostomia percutană şi pielografia anterogradă – pot fi folosite pentru opacifi-erea
căilor urinare, pentru localizarea şi eliminarea obstrucţiei.
6. Pielografia retrogradă – pentru localizarea şi eliminarea obstrucţiei.
7. Rezonanţa magnetică nucleară poate aduce date despre starea retroperitoneului, a
căilor urinare şi a eventualelor obstrucţii la nivelul aparatului urinar.
8. Scintigrafia renală şi renograma izotopic ă – (mai util MAG3 decât DTPA) poate
aprecia fidel funcţia renală, poate aprecia corect fluxul sangvin prin artera renală, mai ales când
condiţiile clinice în care tromboza de arteră renală reprezintă o complicaţie frecventă după
nefrectomia parţială sau grefare. Este utilă în situatiile în care substanţele de contrast sunt
contraindicate în condiţiile insuficienţei renale.

9
 10. Biopsia renală – are următoarele indicaţii:
- IRA de cauză necunoscută;
- IRA asociată cu glomerulonefrite, sindrom nefrotic sau vasculite, unde se poate
indica tratament „specific”;
- IRA asociată cu nefropatii interstiţiale fără o etiologie precisă;
- IRA prelungită a cărei cauză nu poate fi cu precizie stabilită.
Este o manevră invazivă, iar indicaţia de elecţie o reprezintă insuficienţa renală de cauză
renală.

Sindromul urinar
Este dominat de cel mai important semn, oligoanuria. Diureza în 24 de ore este scăzută sub
400 de ml şi frecvent sub 100 de ml.
Examenul urinei va evidenţia următoarele modificări sugestive în anumite circum-stanţe
pentru un anume tip de insuficienţă renală:
 Un sediment urinar sărac, cu câteva celule şi rari cilindrii hialini sugerează IRA prerenală
sau postrenală de altă cauză decât litiaza
 Densitatea urinară> 1022 ->cauză prerenală de IRA sugerând menţinerea în funcţie normală
a mecanismelor de concentrare urinară
 Glucozuria, în absenţa hiperglicemiei, arată afectarea TCP prin medicamente nefrotoxice
sau alţi agenţi nefrotoxici
 pH-ul urinar sub 5,5 este mai frecvent în azotemia prerenală; în IRA postrenală, există un
defect de acidifiere urinară maximă şi pH-ul urinar nu poate fi scăzut sub 6
 În necrozele tubulare acute, proteinuria este redusă; o proteinurie importantă – predo-
minând albumina – apare în afecţiuni glomerulare
 Prezenţa de numeroase leucocite, eritrocite, numeroşi cilindrii epiteliali + rari cilindrii
celulari este constatată în inflamaţiile tubulointerstiţiale şi infecţiile de tract urinar
 Hematuria microscopică + numeroase cristale – în obstrucţiile intraureterale sau intratu-
bulare prin compuşi exo- sau endogeni
 Intoxicaţia cu etilenglicol – necroză tubulară acută, plus cristale de oxalat de calciu, inclusiv
intracelulare.
 Nefropatie urică acută – asemenea necrozei tubulare acute, plus cristale de acid uric.
 Necroză tubulară acută (NTA): urină maronie, densitate 1010, pH 6-7, proteine – urme
fine, sânge – prezent, sediment: hematii, leucocite, celule epiteliale tubulare, cilindri
epiteliali şi pigmentari.

Indicii urinari – dau informaţii asupra integrităţii nefronilor şi permit diferenţierea rapidă
a unei IRA prerenale de o necroză tubulară acută (NTA); orientează practicianul asupra primelor
decizii terapeutice.

Tabelul 1.

10
 IRA prerenală IRA renală
Osmolaritatea urinei (mOsm / kg H2O) > 500 < 350
Na+ urinar, mmol/L < 20 > 40
Uree urinară/uree sangvină >8 <3
Creatinină urinară/creatinină sangvină > 40 < 20
Index de insuficienţă renală <1 >1
Excreţia fracţionată de Na+ <1 >1
Aceşti indici sunt doar orientativi – există pacienţi cu valori situate între cele de mai sus.
Mai mult, indici tipici de IRA prerenală nu exclud cu certitudine o IRA intrinsecă; de exemplu,
pacienţii cu IRA după substanţe de contrast, din rabdomioliză sau după arsuri au excreţie
fracţionată a sodiului extrem de mică şi Na urinar mult scăzut în faza de debut a IRA, ulterior
indicii evoluând către aspectul de IRA intrinsecă.
Dintre complicaţiile sindromului urinar enumerăm:
1) complicaţii infecţioase: pulmonare, genitale, parotidite, tromboflebite supurative, osoase -
osteomielite etc.
2) complicaţii generate de dezechilibre hidroelectrolitice (edeme, hipertensiune de supra-
încărcare, insuficienţă cardiacă congestivă, edem pulmonar)
3) complicaţii hemoragice (melene şi hematemeze masive, hemoptizii, hemoragii cere-brale)
4) sunt citate în literatură nu neapărat cu caracter de raritate: edemul glotic, embolia
pulmonară, peritonita şi moartea subită.

Diagnosticul pozitiv al IRA

Criteriile de diagnostic sunt:

A. creşterea concentraţiei ureei sangvine (frecvent în azotemia extrarenală );
B. creşterea concomitentă a ureei şi creatininei serice (valori normale pentru uree 20-45
mg/dl, creatinină 0,6-1,3 mg/dl). Nivelul seric al creatininei trebuie interpretat în
concordanţă cu masa musculară a bolnavului. Sunt utile formulele de calcul pentru RFG şi
clearance-ul creatininei
C. oliguria – definită ca reducerea debitului urinar sub 400 ml/zi.

Diagnosticul diferenţial etiopatogenic al diferitelor tipuri de IRA

Factorii de risc asociaţi IRA sunt:

 vârsta avansată
 alte comorbidități (insuficienţă cardiacă, hepatică, insuficienţă renală preexistentă, dia-betul
zaharat)
 substanţele de contrast
 medicamente – aminoglicozide, inhibitori ai enzimei de conversie, antiinflamatoare
nesteroidiene.

11
 Cantitatea de urină/24 ore poate face diagnosticul diferenţial în IRA. Astfel, oligo-anuria
instalată brusc sugerează obstrucţia urinară acută, ocluzia vasculară şi necroza corticală.
Diagnosticul IRA non-oligurică se face prin decelarea nivelului crescut al creatininei serice.
Examenul urinei este o investigaţie fundamentală în evaluarea pacienţilor cu IRA.
Proteinuria, hematuria, cilindrii hematici sunt patognomonice pentru glomerulonefrită.
Sedimentul clasic al NTA include celule epiteliale renale şi cilindri granulari pigmentari.

Tratamentul insuficienţei renale acute

Profilaxia IRA
1. Manitolul
Are efect de prevenire sau atenuare a IRA ischemice sau nefrotoxice, efectul se
datorează prezervării sau restabilirii FSR şi prevenirii precipitării intratubulare, previne
agregarea eritrocitelor în microcirculaţia medularei externe, reduce stresul oxidativ, prote-jează
funcţia mitocondrială (Schrier et al, 1984). Se administrează profilactic la anumite grupe de
pacienţi cu risc crescut: înainte de operaţii pe cord sau aortă, pacienţii cu icter obstructiv care
urmează să sufere o intervenţie chiururgicală abdominală, pacienţii cu rabdomioliză (asociat cu
alcalinizarea urinei în acest ultim caz). Manitolul nu pare a avea efect superior în comparaţie cu
administrarea de soluţii saline, nu poate fi folosit ca substitut al soluţiilor saline pentru repleţia
volumului circulant. Este utilizat, de asemenea, înaintea clampării arterei renale (în cazul
nefrectomiei parţiale sau la recoltarea pentru transplant).
2. Diureticele de ansă (acid etacrinic, furosemid, bumetanida)
Sunt folosite în prevenţia IRA ischemice, nu şi a celei nefrotoxice (aceste medica-mente
pot agrava o IRA după cefalosporine sau gentamicină). Produc vasodilataţie renală prin
stimularea secreţiei de PG, întrerup feed-back-ul tubuloglomerular, previn obstrucţia
intratubulară prin cilindrii, inhibă transportul NaCl la nivelul ansei Henle, reducând necesităţile
de oxigen la acest nivel.
Nu au efect în faza de stare a NTA, dar administrate în primele 48 de ore de la debut pot
transforma o IRA oligurică într-o IRA non-oligurică, efectul de creştere a diurezei este mai mare
în administrare în PEV decât în injecţii i.v. în bolus
3. Dopamina
În doze de 1-2 μg/kg/min are efect de prevenţie a IRA – în aceste doze creşte FSR şi RFG
ca urmare a vasodilataţiei produse prin stimularea receptorilor specifici din microcircu-laţia
renală; cresc excreţia fracţionată a Na + datorită creşterii fracţiei filtrate şi a scăderii reabsorbţiei
proximale. Eficienţa bună în prevenirea IRA postoperatorii, mai ales în combinaţie cu furosemid
şi/sau manitol. În combinaţie cu furosemidul poate transforma o IRA oligurică în IRA non-
oligurică. Dopamina în doze renale poate preveni dar nu poate vindeca IRA.

12
 4. Blocantele de calciu protejează împotriva IRA produsă de substanţe de contrast sau de
ciclosporină, dar nu de aminoglicozide (chiar o pot agrava!). Mecanisme protectoare:
antagonizează vasoconstricţia renală generată de AGTII, endote-lina, norepinefrina, ADH.

Vom face în ceea ce urmează câteva consideraţii asupra IRA:

 Expansiunea volemică produsă anterior inducerii IRA împiedică sau atenuează scăderea
RFG; hipovolemia reprezintă un factor de risc pentru producerea IRA în nefropatiile
produse prin substanţe de contrast sau aminoglicozide; administrarea iniţială de manitol,
furosemid sau prostaglandine atenuează ischemia din IRA
 Alcalinizarea urinei poate fi utilă în afecţiunile în care pH-ul lichidului tubular este un
factor în patogeneză. Administrarea de bicarbonat de sodiu poate preveni IRA la pacienţii
cu rabdomioliză şi mioglobinurie. Diureza obţinută prin administrarea de bicarbonat de
sodiu poate împiedica nefropatia uratică acută la pacienţii aflaţi în tratament chimio-terapic
pentru neoplazii
 Mortalitatea prin IRA se menţine la valori înalte (30%) chiar şi în condiţiile aplicării terapiei
de supleere extrarenală; principalele cauze sunt reprezentate de boală de fond (avort
septic, endocardită bacteriană, CID sau alte afecţiuni hematologice etc.), iniţierea tardivă a
HD sau a terapiei convenţionale şi de patologie asociată (neoplazii, HTA veche, insuficienţă
cardiacă, diabet zaharat etc.). Mortalitatea creşte la 60-80% şi peste în disfuncţiile multiple
de organ (MSOF)
 Tratamentul care interferă metabolismul nefrotoxinelor poate fi util în nefropatia acută
uratică şi în intoxicaţia cu alcool metilic. Allopurinolul blochează conversia xantinei şi
hipoxantinei în acid uric. Infuzia de alcool etilic opreşte conversia alcoolului metilic în acid
formic. IRA secundară hipercalcemiei poate fi prevenită prin expansiune volemică,
administrare de furosemid, prednison, calcitonină, mithramycin şi EDTA sodic.

Tratamentul etiologic al IRA este dependent de cauză.

Când cauza este prerenală, corectarea factorilor precipitanţi şi echilibrarea perfuziei
renale de obicei redresează condiţia bolnavului. Eliminarea din uz a substanţelor nefrotoxice
este obligatorie. Menţinerea unui volum circulant normal este esenţială. La pacienţii aflaţi în
perioada postoperatorie administrarea de substanţe coloide, perfuzii hidroelectrolitice, de
masă eritrocitară, se face în funcţie de valorile presiunii venoase centrale.
În IRA de cauză postrenală managementul depinde de etiologia acesteia. Orice
obstrucţie necesită drenaj al căii urinare şi de asemenea trebuie corect tratată orice extravazare
urinară. Sarcina rezolvării acestor tipuri de insuficienţă renală revine urologilor şi se face în
servicii dotate şi rutinate în acest tip de patologie.
 Tratamentul IRA de cauză renală (GNA, nefrită interstiţială acută etc.) este responsa-
bilitatea nefrologului, care are sarcina să precizeze cauza exactă şi tratamentul specific.
 Tratamentul necrozei tubulare acute se bazează pe prevenţia complicaţiilor şi pe
recâştigarea funcţiei renale în perioada de recuperare.

13
 A) Tratamentul farmacologic. Reconvertirea necrozei tubulare acute oligurice în non-
oligurice prin motivele prezentate mai sus reprezintă un scop în sine în managementul necrozei
tubulare acute. Beneficiul diureticelor, dopaminei, peptidului natriuretic atrial, blocantelor de
canale de calciu în convertirea NTA oligurice în non-oligurice a fost demonstrat prin studii
experimentale; aplicabilitatea acestor studii rămâne nedovedită. Studii necontrolate arată că
pacienţii care răspund la manitol, furosemid sau dopamină prin creşterea diurezei au un
prognostic mai bun decât cei care nu răspund.
B) Tratamentul conservator al NTA are drept scop menţinerea unei balanţe meta-bolice
echilibrate, recuperarea funcţiei renale, asigurarea nutriţiei adecvate, minimizarea injuriei
parenchimatoase.
Optimizarea statusului volemic este imperativă mai ales la pacienţii oligoanurici.
Pacienţii cărora li s-au administrat volume mari de lichide intravenos şi au un aport lichidian
oral nerestricţionat prezintă riscul supraîncărcării lichidiene. La pacienţii oligurici aportul
lichidian trebuie calculat prin suma volumul urinar / 24 ore + piederi insensibile – la nevoie pot
fi administrate diuretice de ansă pentru creşterea volumului urinar.
Raportul caloric trebuie menţinut constant, iar aportul de glucide trebuie să fie de
minimum 100 de g/zi. Se consideră necesar un aport moderat de proteine de 1-1,8 g/kg/zi. La
valori mai mari de 2,5 g/kg/zi poate fi util în cazul pacienţilor cu IRA severă aflaţi în regim de
dializă continuă, deşi nu s-a constatat nici un beneficiu în creşterea supravieţuirii.
Trebuie ştiut că un aport mic de proteine (sub 0,5 g/kg/zi) nu este necesar în IRA.

Hiperpotasemia este cea mai comună şi mai periculoasă dintre complicaţiile IRA. La valori ale
potasiului seric mai mari de 6 mEq/l trebuie efectuată o electrocardiogramă şi trebuie instituit
tratament în funcţie de modificările decelate – ascuţirea undelor T, scurta-rea intervalului PR
etc.
Scopurile tratamentului hiperpotasemiei acute cu modificări electro-cardiografice sunt:
1) stabilizarea electrică a membranei celulelor din sistemul de conducere cardiac prin
administrarea de săruri de calciu intravenos (efect imediat însă cu durată scurtă de
acţiune)
2) introducerea potasiului în celulă (combinaţii de glucoză şi insulină intravenos sau
bicarbonat de sodiu)
3) eliminarea (eventuală) a potasiului din corp (chelatori de potasiu – kayexelat).
Dacă se constată persistenţa hiperpotasemiei în ciuda măsurilor terapeutice mai sus
menţionate, se recomandă dializă acută!!

Acidoza metabolică. Acizii şi radicalii acizi produşi în cadrul metabolismului exogen şi

endogen sunt tamponaţi de către bicarbonat, a cărui concentraţie sangvină scade cu 1-2
mEq/l/zi. Acidoza metabolică necesită tratament la valori ale bicarbonatului seric < 15 mEq/l. Se
administrează bicarbonat de sodiu (risc EPA, risc de tetanie) sau THAM.

14
 Tratamentul prin dializă al IRA

În ciuda tratamentului medical corect efectuat pacienţilor cu IRA severă, metodele de

epuraţie extrarenală sunt indicate ca urgenţă. Iniţierea dializei este de obicei precipitată de
unul dintre evenimentele mai jos menţionate:
1) simptomatologia uremică severă
2) supraîncărcarea lichidiană
3) acidoza metabolică severă
4) hiperpotasemia severă
5) pericardită
6) cazuri selecţionate de IRA nefrotoxică.
Dacă în trecut se considera oportună menţinerea nivelului seric al ureei între 80-100
mg/dl, studii recente demonstrează că acest obiectiv nu aduce beneficii importante în balanţa
IRA. Se consideră că iniţierea dializei trebuie să se facă mai ales când se decelează anomalii
electrolitice – în principal: hiperpotasemia, acidoza severă, simptomatologia uremică severă –
mai puţin această indicaţie fiind influenţată numai de valorile crescute ale creatininei/ureei
serice.
Un dezavantaj teoretic al dializei ar fi conversia IRA în necroză tubulară acută.
Sunt menţionate trei potenţiale mecanisme:
 scăderea volumului urinar
 hipotensiunea indusă de dializă
 activarea complementului seric prin interacţiunea sângelui cu membrana dializorului.

Hemodializa este modalitatea dialitică standard la pacienţii cu IRA stabili hemodi-namic.

La pacienţii instabili hemodinamic de elecţie este hemofiltrarea/hemodiafiltrarea
continuă. Analiza mai multor studii comparative între HD intermi-tentă şi hemofiltrarea
continuă nu a arătat diferenţe în ceea ce priveşte evoluţia clinică, supravieţuirea, gradul de
recuperare a funcţiei renale, rata mortalităţii (cu o excepţie: morta-litate mai mică la un
subgrup cu IRA severă în stare critică).

Hemodializa intermitentă (HDI). Indicaţiile iniţierii hemodializei în IRA nu sunt specifice

şi trebuie individualizate de specialistul nefrolog. Orientativ:
 oligurie / anurie > 48 ore
 hiperkaliemia (K > 6,5 mEq/dl)
 uremie simptomatică (encefalopatie, pericardită etc.)
 edem pulmonar acut refractar la terapia conservatoare
 acidoza metabolică (RA < 15 mEq/l)

Hemofiltrarea arteriovenoasă continuă ideală pentru pacienţii cu IRA instabili

hemodinamic (postinter-venţii cardiovasculare, şoc septic), dar necesită ultrafiltrare şi suport
nutriţional important. Instituirea rapidă a hemofiltrării permite eliminarea unor cantităţi
importante de ultrafiltrat, deci şi o terapie nutriţională agresivă, pacienţii hipercatabolici
necesitând mai mult de 5 l de soluţii pentru hiperalimentaţie.

15
 Avantajele metodelor continue sunt: stabilitate hemodinamică, nutriţie adecvată, lipsa
dezechilibrelor hidroelectrolitice brutale, corecţie agresivă a dezechilibrului acidobazic,
ultrafiltrare importantă, eliminare mediatori de inflamaţie (discutabil).
Dezavantajele metodei sunt: imobilizare prelungită, încărcare cu lactat, anticoagulare
continuă.
Mortalitatea prin hemofiltrare este mare datorită aplicării sale pacienţilor cu IRA aflaţi
în stare critică. Durata de supravieţuire a fost crescută prin continuarea tratamentului prin
dializă convenţională.

Hemodiafiltrarea şi ultrafiltrarea lentă continuă. Hemodiafiltrarea (HDF) şi ultrafiltra-rea

lentă continuă (ULC) reprezintă două variante ale tehnicii de hemofiltrare arteriovenoasă
continuă. Hemodiafiltrarea reprezintă o variantă de hemofiltrare cu asocierea dializei. Acest
lucru se realizează prin trecerea unei soluţii standard de dializă peritoneală prin comparti-
mentul dializat în contracurent cu fluxul sangvin.

Dializa peritoneală
Deşi se consideră că dializa peritoneală este mai puţin eficace decât hemodializa, sunt
anumite condiţii în care eficienţa sa este recunoscută:
 insuficienţă cardiacă congestivă severă
 infarct miocardic acut, boală coronariană ischemică
 şoc hipovolemic
 pacienţii cu risc hemoragic
 hipercalcemia
 pacienţii cu risc de hipotensiune în timpul hemodializei
 afecţiuni cerebrovasculare
 la pacienţii care nu au forme hipercatabolice de boală
 la pacienţii la care nu au apărut complicaţii – hiperpotasemie
 la copiii cu IRA se preferă DP datorită dificultăţii realizării abordului vascular pentru
hemodializă
 acidoza lactică severă.
Eliminarea de K+ prin DP este redusă, astfel încât la o concentraţie serică de 7 mEq/l rata
de eliminare este de 12 mEq/oră sau chiar mai mică. Kayexalatul ajută la îndepărtarea a 30
mEq/l K+, fiind mult mai eficient decât DP.
La pacienţii cu hiperkaliemie necontrolată HD reprezintă soluţia de elecţie.

Dializa îmbunătăţeşte funcţia plachetară

La pacienţii cu risc hemoragic crescut se pot administra:
 desmopresină 0,3 g/Kg i.v. sau s.c. (efectul se menţine 4 ore) – acţionează prin
eliberarea factorului von Willebrand din celulele endoteliale, creşte eliberarea de factor
VIII din hepatocite, creşte captarea serotoninei şi eliberarea de ATP de către
trombocitele activate
 crioprecipitat în perfuzie

16
  hemodializă fără heparină (cu citrat sau prostaciclină) sau fără anticoagulant dar
necesită un flux sangvin peste 250 de ml/min.

Evoluţia pacienţilor cu IRA

Factorii de prognostic sever în insuficienţa renală acută indiferent de tipul ei sunt:

 IRA oligurică
 afectarea multiorganică
 sindromul de insuficienţă multiplă de organe
 complicaţiile infecţioase
 necesitatea de ventilaţie asistată
 vârsta avansată, insuficienţa respiratorie.
În evoluţia IRA sunt descrise 3 stadii evolutive: oliguric, de reluare a diurezei, de
recuperare funcţională renală. Durata oliguriei poate fi de zile-săptămâni; la bolnavii vârst-nici şi
la cei cu afecţiune cauzală severă se consideră ca o limită acceptată a oligoanuriei durata de 24
de ore. Prelungirea oligoanuriei peste 30 de zile denotă o afecţiune renală cu leziuni ireversibile
(ex.: necroza corticală bilaterală, glomerulonefrita rapid progresivă).
IRA a devenit IRC şi va impune un mijloc de epurare extrarenală ca unică modalitate de
supravieţuire a bolnavului (până la un posibil transplant). În IRA, reluarea diurezei se face
progresiv, cu o creştere gradată zilnică a diurezei în medie cu 500 de ml, alteori cu dublarea
volumului de la o zi la alta. Diureza poate depăşi 5 litri/24 de ore atunci când bolnavul se
hiperhidratează sau când perioada oligurică a fost lungă şi s-a însoţit de hipercatabolism. În
această perioadă riscul vital îl prezintă hipokaliemia, pe lângă eventuale complicaţii infec-
ţioase, hemoragice. Se vor urmări cu atenţie ionograma urinară şi sangvină, modificările EKG.

D. Insuficienţa renală acută de cauză urologică

Insuficienţa renală acută de cauză urologică, formulă uneori cvasisinonimă cu cea de

insuficienţă renală acută obstructivă sau cea de anurie obstructivă, reprezintă o urgenţă
urologică şi se caracterizează prin imposibilitatea scurgerii urinei în vezica urinară, din cauza
obstruării mecanice a căilor urinare superioare (etimologic, termenul de anurie înseamnă vezică
urinară complet uscată) sau imposibilitatea evacuării urinare din vezica urinară din variate
motive, cu stază secundară vezicală, urmată de stază şi distensie renală, creşterea presiunii
urinare intrarenale şi stoparea funcţiei renale.
Cauzele care determină cel mai frecvent anuria obstructivă sunt:
1) litiaza renoureterală
2) neoplasme retroperitoneale, pelvi-subperitoneale sau intraperitoneale
3) fibroză retroperitoneală de diverse cauze (neoplazică, maladia Ormond)
4) traumatisme ureterale iatrogene (ligaturări accidentale de uretere)
5) tumori renale, suprarenale
6) patologia obstructivă vezicală sau subvezicală indiferent de cauza care o provoacă,
cancerul vezical sau cancerul prostatic, litiaza, infecţiile sau tumorile uretrale,
traumatismele cu ruptură de uretră şi retenţie completă de urină
17
 7) tuberculoza ulcero-cazeoasă a rinichiului cu invadarea cazeumului la nivelul cavită-ţilor
8) parazitoze urinare cu evoluţie acută
9) traumatisme renale, ureterale, vezicale sau uretrale cu suprimarea evacuării urinare
dinspre rinichi spre vezica urinară sau subvezical
10) hematuria masivă cu cheaguri abundente ce împiedică evacuarea urinară
11) infecţii supraacute ale tractului urinar – pionefroze, periuretrite, abcese.

Etiopatogenia anuriei obstructive

Anuria obstructivă litiazică reprezintă prototipul anuriei prin obstrucţie, indiferent de

cauza sau nivelul la care se produce şi de aceea o vom descrie ca atare.
Fie că obstrucţia este reprezentată de calculi, cheaguri, cazeum sau este extrinsecă,
anuria calculoasă reprezintă cauza cea mai frecventă şi reprezintă prin mecanism, clinică,
complicaţii şi evoluţie tot ceea ce se suprapune mai bine peste termenul de insuficienţă renală
acută postrenală.
Insuficienţa renală acută obstructivă litiazică se produce consecutiv inclavării unui
calcul renal şi obstrucţiei joncţiunii pieloureterale sau mobilizării unui calcul din rinichi în
ureter, unde se inclavează şi obstruează mecanic lumenul acestuia (cu precădere la nivelul
strâmtorilor fiziologice ale ureterului – intersecţia cu vasele iliace şi cele două joncţiuni,
pieloureterală şi ureterovezicală, dar şi la orice alt nivel al ureterului).
În general, obstrucţia mecanică este amplificată de edemul mucoasei uroteliale, de
inflamaţia locală a întregului perete ureteral secundară blocării calculului, cât şi de spasmul
musculaturii netede ureterale care realizează o obstrucţie funcţională.
Anuria litiazică survine consecutiv obstruării ureterului pe rinichi unic funcţional
(rinichiul contralateral este prezent dar nefuncţional, cel mai adesea tot consecutiv obstrucţiei
litiazice mai vechi, neglijată), unic congenital sau unic chirurgical (nefrectomie anterioară
pentru varii motive). Nu trebuie exclusă însă posibilitatea ca obstrucţia ureterală să intereseze
concomitent ambele uretere, împiedicând astfel evoluţia urinei spre vezica urinară şi generând
suprimarea diurezei, situaţie întâlnită însă mai rar.
Obstrucţia ureterală completă provocată de obstacolul instalat brusc, de la nivelul joncţiunii
pieloureterale şi până la nivelul ureterului terminal intramural, va determina o hiperpresiune
endocavitară desfiinţând diferenţele de presiune în tot tractul urinar supra-iacent.
Până în momentul în care presiunea pieloureterală nu va egaliza presiunea de filtrare
glomerulară, urina va continua să se formeze acumulându-se deasupra obstacolului şi dând
naştere unei hidronefroze acute sau unei ureterohidronefroze acute funcţie de nivelul
obstacolului.
Expresia clinică va fi reprezentată de apariţia colicii nefretice, definită ca paroxism
dureros lancinant, apărut brusc, cu sediu lombar şi iradiere anteroinferioară spre fosa iliacă
ipsilaterala şi organele genitale externe, iar anatomo-patologic se vor produce resorbţii de urină
denumite refluxuri pielorenale (pielointerstiţial, pielotubular, pielovenos, pielolimfatic) şi
extravazare urinară peripieloureterală şi retroperitoneală. Aceste resorbţii nu sunt suficiente
însă pentru a compensa creşterea presiunii endocavitare, astfel încât dacă obstacolul persistă,
se va ajunge la un moment când hiperpresiunea urinară va depăşi punctul critic (80 cmH 2O)
egalând presiunea de filtrare şi stopând secundar funcţia renală.

18
 În acelaşi timp se constată spasm şi la nivelul musculaturii papilare, care va avea ca
expresie urografică rinichiul mare alb cu pielogramă inversă (substanţa de contrast ajunsă pe
cale vasculară la rinichi, va impregna parenchimul renal, dar nu se va excreta în căile urinare
datorită presiunii superioare; parenchimul va deveni radioopac, iar căile urinare radio-
transparente).

Manifestări clinice

Semnul clinic major al anuriei obstructive litiazice este suspendarea bruscă a diurezei.
Aceasta poate fi precedată şi însoţită de dureri renale de tipul colicii nefretice sau nefralgiei.
Din anamneza bolnavului se pot reţine antecedente patologice sugestive pentru
accidentul prezent: colici renale, eliminări spontane de calculi, hematurii macroscopice, infecţii
urinare repetate. Semnele clinice sunt variabile în funcţie de durata anuriei.
Prima fază se caracterizează mai ales prin semne locale şi locoregionale ce ţin strict de
distensia renală. Deoarece consecinţele suprimării diurezei nu au încă corespondent clinic, pe
plan epurator semnele de uremie lipsesc, astfel încât această fază iniţială a fost denumită faza
de toleranţă clinică.
Pe măsură ce obstrucţia în evacuarea urinară persistă, se fac resimţite clinic
consecinţele acesteia, traduse prin simptomatologia complexă a uremiei – faza clinică sau
uremică. În această fază, manifestările locale şi loco-regionale diminuă sau chiar se şterg,
semnele generale ale insuficienţei renale dominând tabloul clinic.

Faza de toleranţă clinică are un tablou clinic superpozabil celui al colicii nefretice la care
se adaugă însă şi suprimarea diurezei (bolnavul se prezintă la medic în urma constatării că nu a
mai urinat de o perioadă anormală de timp, însă nu are nici senzaţia de a urina). Astfel, loja
renală de partea obstruată este dureroasă, plină, uneori cu contractură musculară antalgică.
Semnele digestive sunt reprezentate de greţuri, vărsături, distensie abdominală,
constipaţie şi, uneori, de un veritabil tablou de ocluzie intestinală paralitică, funcţională.

Semnul clinic caracteristic este suspendarea bruscă şi totală a diurezei tradusă prin
vezică urinară „uscată” la cateterismul uretrovezical explorator. Această constatare are o
deosebită importanţă semnificând caracterul obstructiv al anuriei, chiar când antecedentele şi
semnele locale nu sunt sugestive.
Faza critică sau uremică succede fazei de toleranţă clinică, în condiţiile persistenţei
obstacolului pe calea urinară şi a nerestabilirii diurezei. Manifestările locale trec pe plan
secundar sau nu mai pot fi recunoscute în contextul general dominat de semnele clinice ale
uremiei. În această fază clinică tulburările digestive progresează spre intoleranţă gastrică şi
vărsături incoercibile, meteorismul abdominal creşte, provocând dureri care maschează colica
nefretică iniţială. Se adaugă semne respiratorii caracteristice acidozei metabolice şi semne
neuropsihice care culminează cu coma uremică.
Alte constante umorale (cloremie, natriemie, kaliemie) prezintă modificări legate mai
ales de pierderile pe cale digestivă decât de insuficienţă renală propriu-zisă. Treptat se
instalează tabloul umoral caracteristic oricărei insuficienţe renale şi care a fost expus în prima

19
parte a acestui capitol. Oarecum particular anuriei obstructive, semnalăm kaliemia care
rămâne o mai lungă perioadă relativ normală şi acidoza metabolică mai puţin pronunţată.
Diagnostic

Diagnosticul anuriei obstructive cuprinde următoarele etape:

1) Antecedentele personale de litiază urinară, colică nefretică premergătoare insta-lării
anuriei, semnele locale, vezică urinară goală clinic, imagistic – ecografic, sau la cateteris-mul
explorator etc.
2) Ecografia aparatului urinar indică nefromegalia, hidronefroza sau uretero-hidro-
nefroza, eventual imaginea ecografică sugestivă de calcul, dacă calculul se găseşte inclavat în
joncţiunea pieloureterală sau la nivelul ureterului lombar superior (jumătatea inferioară a
ureterului este greu de explorat ecografic). Alteori calculul poate fi reperat ecografic la nivelul
ureterului terminal sau inclavat în joncţiunea ureterovezicală. Semnul ecografic major al anuriei
este reprezentat de vezica urinară goală.
3) Radiografia renovezicală simplă (RRVS) va depista obstacolul litiazic pe aria de
proiecţie renoureterală (imagine radioopacă sugestivă de calcul) în circa 80% din cazuri,
deoarece 80% din litiazele urinare sunt radioopace, conţinând în structura chimică calciu.
4) Cateterismul ureteral se efectuează în sala de operaţie, sub rahianestezie sau alt tip
de anestezie, sub ecran fluoroscopic. Cateterismul ureteral este şi metoda de diagnostic şi de
tratament a anuriei obstructive. Metoda este însă invazivă, nelipsită de riscuri, cum ar fi
infecţia, hemoragia, complicaţii de temut la bolnavul anuric şi uremic.
5)renograma izotopică care are aspect caracteristic în obstrucţiile căilor excretorii (al
treilea segment al curbei continuă ascensiunea în loc să coboare lent). Dacă se efectuează în
fazele avansate ale uremiei, curba renografică se turteşte şi îşi pierde aspectul sugestiv de
obstrucţie.
6) Doppler color - Lipsa fluxului urinar prin ambele uretere completează diagnosticul
anuriei obstructive.

Tratamentul anuriei obstructive

Tratamentul anuriei obstructive are drept scop restabilirea de urgenţă a permea-bilităţii

căilor urinare înainte de alterarea stării generale şi de instalarea leziunilor renale ireversibile,
urmând ca tratamentul cauzei ce a generat obstrucţia să fie practicat într-un timp secundar.
Măsurile terapeutice vor fi adaptate stării clinice a bolnavului după cum urmează:

1. Măsuri terapeutice în faza de toleranţă clinică

Absenţa uremiei şi starea clinică bună a bolnavului permit nuanţarea măsurilor tera-
peutice şi rezolvarea nu numai a anuriei, dar şi a cauzei generatoare. Astfel se pot practica:
a) Cateterismul ureteral endoscopic sub control radiologic fluoroscopic cu montarea unei
endoproteze pieloureterovezicale (double J) sau a unei sonde ureterale stan-dard cu
caracter strict temporar

20
 b) Nefrostomia percutanată ecoghidată va asigura restabilirea diurezei şi eventual
ulterior dezobstrucţia percutanată (PNL) pentru calculi situaţi în joncţiunea pielo-
ureterală sau în ureterul lombar superior. De regulă, se va practica ca prim timp
nefrostomia percutanată de drenaj, urmând ca dezobstrucţia endoscopică să se
efectueze într-un timp secundar, după echilibrarea pacientului, „la rece”.
c) Dezobstrucţia chirurgicală (ureterolitotomie) se practică în situaţia lipsei instrumen-
tarului endourologic sau dacă toate aceste metode nu au dat rezultat. Ureterolito-
tomia sau pielolitotomia poate fi urmată de o formă de drenaj ureteral (intern cu sondă
double J; extern – ureterostomie in situ, sau prin nefrostomie chirurgicală etc.).

2. Măsuri terapeutice în faza de uremie

Date fiind starea uremică şi starea generală a pacientului, se va recurge întâi la

restabilirea diurezei printr-un gest cât mai simplu.
Ca prim gest se va practica nefrostomia percutanată ecoghidată sub anestezie locală.
Alternativa acestei metode de drenaj minim invaziv o reprezintă cateterismul ureteral (dacă
este posibil), urmat de drenaj intern cu sondă „double J” ce se poate menţine o perioadă mai
lungă de timp. Sonda uretrovezicală are caracter de obligativitate până la revenirea azote-miei
la limite normale. Aceasta va menţine presiune minimă în căile urinare şi va favoriza evacuarea
facilă a cataboliţilor acumulaţi cu revenirea la parametri normali.
Antibioterapia va fi adaptată stării de insuficienţă renală şi deci de eliminare modi-ficată
a drogurilor. Hemodializa va fi rezervată cazurilor în care dezobstrucţia efectuată ca prim timp
nu asigură diureza eficace, pentru a permite bolnavului să depăşească faza critică şi să câştige
timpul necesar recuperării leziunilor renale, cât şi pacienţilor cu hiperkaliemie (K + > 6 mEq/L) cu
risc de stop cardiac în diastolă (pentru aceştia din urmă, hemodializa se va practica de urgenţă,
obligatoriu, ca prim gest terapeutic).
Alte cauze de anurie obstructivă mai frecvent întâlnite sunt cele prin invadarea
neoplazică a ureterelor de la neoplasme extrinseci, cât şi cele iatrogene, prin ligatura
accidentală a acestora.
Ligatura accidentală ureterală (bilaterală sau pe rinichi unic congenital, funcţional sau
chirurgical) şi secundar anuria obstructivă pot fi întâlnite în chirurgia ginecologică, repa-ratorie,
vasculară etc. Secţiunea ureterelor, avulsia, devascularizarea, angularea sunt tot atâtea procese
ce pot fi enumerate în patologia traumatismelor ureterale iatrogene.
Anuria prin ligaturarea accidentală a ureterelor va fi suspectată după orice intervenţie
chirurgicală la nivelul micului bazin şi a abdomenului inferior, mai ales dacă diureza se suprimă
total şi brusc imediat după operaţie. Colica renală după operaţiile ginecologice, chiar cu
păstrarea diurezei prin neafectarea celuilalt ureter, va fi investigată atent, pentru că accidentele
obstructive iatrogene nu sunt tocmai rare (între 0,5-30%).

21
Cele mai frecvente situaţii în care sunt „interceptate” ureterele în chirurgia gineco-logică sunt:
1. În timpul ligaturii ligamentului infundibulopelvic
2. În timpul ligaturii arterei uterine la încrucişarea ureterală
3. În fosa ovariană
4. În timpul limfodisecţiei pelvine – în cadrul operaţiei Wertheim
5. În timpul efectuării hemostazei în pelvis.

Deşi se poate confunda la început cu anuria determinată de factori prerenali

(hemoragie, deshidratare), se va recurge la cateterismul ureteral bilateral endoscopic în scop
diagnostic, deoarece se va reinterveni operator fără întârziere procedând la desfacerea
ligaturilor obstruante.

Obstrucţia ureterală tumorală (extrinsecă) se însoţeşte de semne şi simptome diverse

(semne ale tumorii primare, durerea în flanc, febra etc.), însă, de cele mai multe ori obstruc-ţia
nu este suspectată decât atunci când apare anuria ca rezultat al comprimării/invadării ambelor
uretere.
Derivaţia poate presupune drenaje ureterale interne – sonde ureterale, două sonde
double J montate concomitent etc., nefrostomia percutanată ecoghidată sau ureterostomia
definitivă ca tip de derivaţie urinară de salvare. Fiecare dintre proceduri prezintă avantaje şi
dezavantaje. Astfel, nefrostomiile de lungă durată sunt grevate de incidenţă ridicată a infecţiilor
asociate şi a formării de calculi, ureterostomiile se complică deseori cu stenoza stomei, dacă
ureterul nu este considerabil dilatat, iar cateterul double J, dispozitivul ureteral preferat de
către majoritatea urologilor (chiar montat concomitent cu un al doilea stent conform lui
Yohannes şi colaboratorii) nu rezolvă obstrucţia provocată de compresiunea tumorală
extrinsecă a peretelui ureteral, fiind necesară o altă formă de drenaj (nefrostomie). În
concluzie, prima alegere este considerată de către majoritatea urologilor nefrostomia
(percutanată/chirurgicală).

22