ATENTIE!

INFORMARE CU PRIVIRE LA DREPTURILE DE AUTOR

ACESTA ESTE UN MATERIAL INTERN AL UNIVERSITĂȚII DE MEDICINĂ ȘI

FARMACIE „CAROL DAVILA”, DISTRIBUIT PENTRU A FACILITA PREGĂTIREA
STUDENȚILOR ÎN CONTEXTUL EPIDEMIEI COVID-19. ORICE REPRODUCERE SAU
UTILIZARE A ACESTUI MATERIAL, INTEGRAL SAU PARȚIAL, ÎN ALT SCOP DECÂT CEL
MENȚIONAT ANTERIOR, FĂRĂ PERMISIUNEA SCRISĂ A AUTORILOR ESTE
INTERZISĂ.

ORICE ALTĂ UTILIZARE SAU REPRODUCERE VA FI SANCȚIONATĂ CONFORM

LEGILOR ÎN VIGOARE.

PENTRU ORICE INFORMAȚII ȘI SOLICITĂRI ADRESAȚI-VĂ AUTORILOR.

114

CIRCULAŢIA SANGUINĂ ŞI NOŢIUNI DE HEMODINAMICĂ

1. Elemente de hidrodinamică
Ecuaţia de continuitate
Ecuaţia Bernoulli
Vâscozitatea
Legea lui Poiseuille
Legea lui Stokes
Numărul lui Reynolds
2. Elemente de hemodinamică
Circulaţia sanguină
Legea lui Laplace
Structura pereţilor vaselor de sânge
Factori care influenţează presiunea arterială
Acumularea axială a eritrocitelor
Viteza de curgere a sângelui
Presiunea sângelui
Aspecte biofizice ale patologiei circulaţiei sângelui

1. ELEMENTE DE HIDRODINAMICĂ
Hidrostatica studiază fluidele aflate în repaus, iar hidrodinamica fluidele în mişcare.
Fluidele sunt substanţe care pot curge – gaze şi lichide. În timp ce lichidele sunt practic
incompresibile, gazele pot fi comprimate cu uşurinţă. Un fluid ideal nu prezintă frecări interne în
timpul curgerii (vâscozitate); în schimb, toate fluidele reale sunt vâscoase. Se numeşte linie de
curgere traiectoria unui element de volum al unui fluid în mişcare. Curgerea este staţionară
dacă orice element de volum care trece printr-un punct dat urmează aceeaşi traiectorie ca şi
elementele anterioare (viteza în orice punct din spaţiu este constantă în timp, dar poate să nu fie
constantă în spaţiu – poate varia de la un punct la altul). O linie de curent este curba a cărei
tangentă în orice punct are direcţia vitezei fluidului din acel punct (în curgerea staţionară liniile
de curent coincid cu liniile de curgere). Un tub de curent este delimitat de totalitatea liniilor de
curent care trec prin frontiera unui element de suprafaţă. În curgerea staţionară fluidul dintr-un
tub de curent nu se amestecă cu cel din alte tuburi. Punctul de stagnare este un obstacol care
împarte tubul de curent. În curgerea laminară, straturile alăturate de fluid alunecă lin unele faţă
de altele. La viteze mari de curgere sau la variaţii mari ale vitezei datorate unor obstacole,
curgerea devine neregulată (curgere turbulentă) şi se produc amestecuri în fluid. Curgerea
turbulentă nu poate fi staţionară.

Ecuaţia de continuitate
Se defineşte debitul volumic de curgere, Q, ca fiind volumul de fluid care traversează
într-o secundă o secţiune a unui tub de curent. Viteza de curgere, v, este spaţiul parcurs de un
element de volum de fluid în unitatea de timp. În cazul unui fluid incompresibil aflat în curgere
staţionară, densitatea sa (ρ) nu variază în timpul curgerii. De aceea, din conservarea masei (nu
există acumulări de fluid) rezultă:
Q = S v = const.
Aceasta este ecuaţia de continuitate.
În cazul curgerii unui fluid incompresibil printr-un vas de secţiune variabilă, fără
ramificaţii, debitul rămâne constant indiferent de modul de curgere (laminară sau turbulentă),
datorită conservării masei de fluid care traversează vasul.
Aşadar, pe o porţiune fără ramificaţii a unui vas sanguin:
CURS DE BIOFIZICĂ 115

- debitul volumic Q are aceeaşi valoare în orice secţiune a vasului;

- viteza sângelui depinde de diametrul vasului;
- în zonele înguste ale vasului curgerea este mai rapidă decât în zonele cu deschidere mare.

Ecuaţia Bernoulli
Într-un fluid ideal incompresibil, de-a lungul unei linii de curent are loc relaţia:
p + ρg y + ρv2/2 = const.
unde g = acceleraţia gravitaţională, y = înălţimea faţă de sistemul de referinţă ales. Această
egalitate reprezintă ecuaţia lui Bernoulli. Ea este valabilă pentru fluide fără vâscozitate, aflate în
curgere staţionară.
În general, sunt folosite denumirile: p = presiune statică, ρgy = presiune hidrostatică,
ρv22/2 = presiune dinamică.
Ecuaţia Bernoulli reprezintă conservarea energiei fluidului ideal în curgerea staţionară. O
consecinţă imediată, deşi acest lucru nu pare evident, este scăderea presiunii fluidului în zonele
înguste ale unui vas (deoarece viteza creşte) (Fig. 1). Mişcându-se mai repede, particulele
fluidului preiau o energie mai mare, deci energia datorată presiunii în fluid scade.
v2
S2 < S1
v1 v2 > v1
p 2 , S2 p2 < p 1
p1, S1
Fig. 1 O consecinţă a ecuaţiei Bernoulli: în zonele înguste ale vasului presiunea scade.
(Adaptat după http://hydrogen.physik.uni-wuppertal.de/hyperphysics/hyperphysics/hbase/pber.html)

Fiind un fluid vâscos, sângele nu satisface ecuaţia lui Bernoulli. De exemplu, presiunea
sângelui poate creşte considerabil la nivelul unei stenoze arteriale. Aerul satisface, cu o bună
aproximaţie, această ecuaţie.
Vâscozitatea
La fluidele reale, în timpul curgerii apar forţe de frecare internă între straturile
moleculare care curg cu viteze diferite. Aceste forţe, numite forţe de vâscozitate, tind să anuleze
mişcarea relativă a straturilor şi ele sunt cu atât mai mari cu cât viteza relativă a straturilor este
mai mare. În general, pentru un fluid aflat în curgere laminară, forţa de vâscozitate este
proporţională cu gradientul vitezei:
Forţa de vâscozitate = coeficientul de vâscozitate × aria × gradientul vitezei
= η × S × ∆v
∆x
η = coeficientul de vâscozitate (numit şi vâscozitate);
S = aria suprafeţei de frecare între straturi;
∆v = viteza relativă de curgere a straturilor;
∆x = distanţa între straturi (măsurată pe o direcţie perpendiculară pe direcţia de curgere);
gradientul vitezei = ∆v/∆x.
Coeficientul de vâscozitate se măsoară în Poiseuille: 1 Poiseuille (1 PI) = 1 Ns/m2.
O unitate utilizată frecvent în practică se numeşte poise: 1 poise (1 P) = 10-1 Ns/m2.
Vâscozitatea apei este 1 cP = 0,01 P la temperatura camerei, 0,7 cP la 37°C, iar
vâscozitatea sângelui (la 37°C) este cuprinsă între 1,5 şi 3 cP. Vâscozitatea sângelui variază cel
mai mult cu temperatura şi cu numărul de hematii pe unitatea de volum.
116

Fluidele reale care satisfac relaţia de mai sus se numesc fluide newtoniene. Vâscozitatea
acestor fluide (η) nu depinde de viteza de curgere şi nici de presiune (η = const.). Există şi fluide
reale nenewtoniene, care nu satisfac relaţia de proporţionalitate între forţa de vâscozitate şi
gradientul vitezei, deoarece vâscozitatea lor depinde de viteza de curgere sau de presiune.
Vâscozitatea sângelui depinde de concentraţia hematiilor, care, prin forma lor discoidală,
măresc rezistenţa la curgere (frecarea internă) a sângelui. În anemii, concentraţia hematiilor este
redusă, ceea ce micşorează vâscozitatea sângelui, în timp ce o concentraţie ridicată a hematiilor
creşte vâscozitatea. În plus, dacă viteza de curgere a sângelui creşte, hematiile tind să se
orienteze pe direcţia de curgere, astfel încât scade rezistenţa la curgere. Vâscozitatea sângelui
scade deci atunci când viteza de curgere creşte. Această proprietate defineşte sângele ca fluid
nenewtonian pseudoplastic şi se datorează faptului că sângele nu este un fluid omogen, ci o
suspensie. În componenţa sângelui intră plasma sanguină şi elementele figurate, cum ar fi
globulele roşii (eritrocite sau hematii), mai multe tipuri de globule albe (leucocite) şi trombocite
(Fig. 2). Plasma este un fluid newtonian. În condiţii normale, plasma sanguină este de 1,2-1,6 ori
mai vâscoasă decât apa, iar sângele de 2-4 ori. Dintre elementele figurate, practic numai
hematiile influenţează vâscozitatea sângelui (fiind mult mai numeroase – cca. 96%).
Vâscozitatea sângelui creşte aproximativ exponenţial cu hematocritul (H) (Fig. 3). Valoarea
optimă a hematocritului este definită ca valoarea pentru care cantitatea de hemoglobină ce poate
intra în capilare este maximă. Această cantitate este proporţională cu raportul H/η. La bărbaţi,
H/η este maxim când H = 48%, iar la femei H = 41% (valoarea optimă a hematocritului).

Hematiile

Diametru mediu: 6-8 µm,

Eritrocite
Concentraţie: 5×106/mm3
Densitate: 1,08 mg/m3
Leucocite
Hematocrit = volumul procentual
al hematiilor in sange

Valori normale ale hematocritului:

40 – 50%
Trombocite

Fig. 2 Elementele figurate: eritrocite, globule albe - diametru 10 µm, concentraţie (4-11)×103/mm3,
trombocite - diametru 1,5-3 µm, concentraţie ~(15-40)×104/mm3.
(Adaptat după https://www.thoughtco.com/blood-373480)

η
vascozitatea
sangelui
relativa la apa
H/η = maxim

Hematocrit H (%)

Fig. 3 Vâscozitatea sângelui relativă la apă creşte aproximativ exponenţial cu hematocritul.

Un alt lichid nenewtonian este lichidul sinovial care umple cavitatea articulară (Fig. 4).
Introducerea unui fluid între două corpuri solide aflate în contact micşorează mult forţa de
CURS DE BIOFIZICĂ 117

frecare dintre ele. Frecarea solid - solid (între cele două cartilaje) este înlocuită cu frecarea
internă din fluid. Fluidul devine lubrifiant, iar efectul de micşorare a frecării se numeşte
lubrifiere. Vâscozitatea lichidului sinovial scade considerabil odată cu creşterea presiunii (lichid
nenewtonian pseudoplastic). Această proprietate se datorează prezenţei în lichidul sinovial a
moleculelor de lubricină şi acid hialuronic secretate de sinoviocitele din membrana sinovială.
Aceste macromolecule sunt foarte flexibile şi se aliniază cu uşurinţă atunci când presiunea din
fluid creşte, scăzând astfel frecarea în interiorul lichidului sinovial în timpul mişcărilor care
solicită articulaţia şi crescând mobilitatea articulară. În plus, se reduce semnificativ riscul
distrucţiei articulare, având în vedere că o presiune intra-articulară crescută poate duce la
diminuarea perfuziei sinoviale şi la alterarea procesului de difuzie a nutrienţilor în spaţiul intra-
articular.

extremitate osoasă

membrana sinovială

cartilaj
capsulă fibroasă

cavitate plină cu
lichid sinovial
ligamente

Fig. 4 Scăderea vâscozităţii lichidului sinovial odată cu creşterea presiunii duce la creşterea mobilităţii articulare.
(Adaptat după https://en.wikipedia.org/wiki/Synovial_fluid)

Legea lui Poiseuille

În cazul curgerii laminare a unui fluid vâscos printr-un vas cilindric, stratul molecular de
fluid aflat în contact cu vasul nu se mişcă (are viteza zero) datorită frecărilor cu pereţii vasului.
În schimb, stratul molecular central are viteza maximă (Fig. 5).
Aceste informaţii sunt suplimentare
Viteza de curgere într-un punct depinde de pătratul distanţei faţă de centru (r) conform relaţiei:
v = (p1 - p2)(R2 - r2)/4ηl
p1 - p2 = diferenţa de presiune de la capetele tubului; R = raza tubului; l = lungimea tubului. Viteza scade de la
valoarea maximă (p1 - p2)R2/4ηl în centru, la zero lângă pereţi. Deci viteza maximă este proporţională cu pătratul
razei conductei şi cu variaţia presiunii pe unitatea de lungime (p1 - p2)/l (gradientul presiunii).
v = 0

v = max.

Fig. 5 Profilul parabolic al vitezelor de curgere a straturilor adiacente de fluid real.

Legea lui Poiseuille:

Q = (π/8ηl) (p1 - p2) R4
arată că debitul volumic este invers proporţional cu vâscozitatea. El este proporţional cu puterea
a patra a razei conductei şi cu gradientul de presiune de-a lungul acesteia.
118

Observăm că o reducere relativ mică a diametrului vasului implică o scădere

considerabilă a debitului. Dacă, de exemplu, debitul sângelui într-o arteră normală este de 100
cm3/min. la presiunea de 120 mm coloană de mercur, o reducere a razei arterei cu 20% (de
exemplu, în cazul prezenţei plăcii de aterom) scade debitul la 41 cm3/min., iar presiunea care ar
restabili debitul sanguin normal ar fi de 293 mmHg.

Vasodilatarea cu 19%
dublează debitul

Vasoconstricţia cu 16%
reduce debitul la 50%

Fig. 6 Sistemul arteriolar controlează eficient debitul sanguin prin vasoconstricţie sau vasodilataţie.

Un alt exemplu: dacă în timpul unui efort fizic debitul sanguin creşte de 5 ori, presiunea
sângelui ar trebui să crească de la 120 mmHg la 600 mmHg pentru a menţine un astfel de flux
sanguin în absenţa proceselor de vasodilataţie. Acest lucru nu este realizabil; creşterea debitului
este asigurată prin vasodilatarea arteriolelor la presiune constantă. Astfel, o creştere a razei
arteriolei de 1,5 ori determină creşterea debitului în arteriolă de 1,54 ≅ 5 ori. Sistemul de
arteriole controlează în mare parte debitul sanguin în corp. Aceste vase subţiri (şi foarte
numeroase) pot reduce fluxul de sânge în anumite părţi ale organismului (prin vasoconstricţie),
crescând fluxul sanguin în alte părţi (prin vasodilataţie), în funcţie de cerinţele tisulare (Fig. 6).

Legea lui Stokes

Dacă o sferă de rază r se mişcă într-un fluid vâscos cu coeficient de vâscozitate η, fluidul
va exercita asupra sferei o forţă de frânare, dată de relaţia Stokes:
F = 6πηrv
unde v este viteza sferei. Se ştie că o sferă în cădere liberă într-un fluid vâscos atinge o viteză
limită, pentru care forţa Stokes plus forţa arhimedică egalează greutatea sferei. Măsurând viteza
limită se poate calcula vâscozitatea fluidului. De exemplu, în biologie se foloseşte pentru viteza
limită termenul de viteză de sedimentare. Experienţele care implică fenomenul de sedimentare
pot da informaţii utile privind particulele de dimensiuni mici (de exemplu hematiile). Modificări
ale vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH-ul) indică modificări ale vâscozităţii sângelui sau
ale volumului hemocitar în anemiile micro- sau macrocitare.

Numărul lui Reynolds

În cazul unui fluid vâscos care curge printr-un tub, modul de curgere depinde de
vâscozitatea şi densitatea fluidului, de viteza de curgere şi de diametrul vasului:
- curgere laminară (lamina = foaie subţire): diferitele straturi moleculare curg în aceeaşi
direcţie (sunt paralele între ele), fără a se amesteca. Viteza de curgere scade din interior (viteză
maximă) spre marginile peretelui (unde viteza este nulă).
- curgere turbulentă: traiectoriile particulelor sunt neregulate, se produc amestecuri de
substanţă între diferite zone; în interiorul fluidului se formează curenţi circulari locali, distribuiţi
CURS DE BIOFIZICĂ 119

haotic, care se numesc vârtejuri. Acestea produc o creştere considerabilă a rezistenţei la curgere,
încetinind curgerea. Particulele pot avea viteze mari şi în apropierea marginilor peretelui.
Numărul lui Reynolds:
Re = ρvd/η
ρ = densitatea fluidului
v = viteza medie de curgere
d = diametrul vasului
η = vâscozitatea fluidului

Curgerea este laminară dacă Re < 2000 şi devine turbulentă dacă Re > 3000. În
intervalul 2000 < Re < 3000 există un regim de tranziţie, curgerea este instabilă şi poate trece
uşor de la un regim la altul (Fig. 7).

Obstacol Vârtejuri

Re < 2000 2000 < Re < 3000 Re > 3000

Curgere laminară Regim tranzitoriu Curgere turbulentă

Fig. 7 Tipul curgerii poate fi estimat în funcţie de numărul lui Reynolds (Adaptat după
http://cdn.iopscience.com/images/0143-0807/36/1/015001/Full/ejp502342f1_online.jpg)

2. ELEMENTE DE HEMODINAMICĂ
Circulaţia sanguină
Sistemul circulator este un sistem tubular închis în care inima acţionează ca o pompă
care împinge sângele într-o manieră pulsatilă în vasele de sânge de diferite calibre, având pereţi
parţial elastici.
Schema generală a circulaţiei arată numărul mare de căi prin care sângele curge din
regiunea cu presiune ridicată (aorta) spre regiunea cu presiune joasă (vena cavă) (Fig. 8).
Debitul sanguin cardiac este în medie de 5 litri/min. în repaus, şi poate ajunge la 25
litri/min. în timpul efortului fizic.
Aorta se ramifică în artere, arterele în arteriole. Patul capilar realizează transferul de
sânge în ţesut, spre venule, care transportă sângele spre vene, iar venele spre vena cavă.
Fluxul sanguin dinspre arteriole spre capilare este controlat de sfincterul precapilar,
un muşchi în formă de inel care, prin contracţie, reglează deschiderea vasului (Fig. 9).
Sfincterul, înconjurat de celule ale ţesutului, este sensibil la concentraţii mici de oxigen,
aciditate, concentraţii mari de CO2 şi concentraţii mari de ioni de potasiu (K+). Aceste condiţii
determină muşchiul să se relaxeze, permiţând fluxul de sânge dinspre arteriolă spre ţesut şi spre
patul capilar din ţesut. În caz contrar, muşchiul rămâne contractat, blocând fluxul de sânge spre
ţesut. În acest fel, fluxul sanguin capilar este reglat în funcţie de condiţia ţesutului. În general,
sfincterul precapilar rămâne deschis un timp scurt. La un anumit moment, în muşchiul aflat în
repaus numai 2-5% din capilare funcţionează simultan. Debitul în fiecare vas sanguin depinde
numai de presiunea eficace, deci de diferenţa dintre presiunea aortică medie (100 mmHg) şi
presiunea medie a venei cave (10 mmHg). Se observă că în curgerea de la aortă spre arterele
principale, apoi de la acestea la alte artere “în paralel”, la arteriole şi în final spre milioanele de
capilare, are loc o ramificare din ce în ce mai complexă a vaselor de sânge, concomitent cu
micşorarea diametrului lor.
120

Cap

Plamani

Vena cava
superioara
Aorta
Artera
pulmonara Vene pulmonare

Atriul stang
Atriul drept
Ficat Valva mitrala
Valva tricuspida
Ventriculul stang
Ventriculul drept
Stomac
Vena hepatica
Splina
Vena cava
inferioara Intestine
Vena portala Rinichi
Artera renala
Trunchi,
Vena renala
membre

Capilare

Fig. 8 Schema generală a circulaţiei sângelui

iola
arter
sfincter

ţesut
capilare

la
venu

Fig. 9 Sfincterul precapilar controlează fluxul sanguin dinspre arteriole spre capilare

Suprafaţa totală a secţiunilor transversale variază de la o porţiune la alta a patului

vascular. Suprafaţa totală a secţiunii capilarelor este de cca. 700-800 ori mai mare decât aria
secţiunii transversale aortice.

Legea lui Laplace

Datorită diferenţei ∆p dintre presiunea exercitată pe faţa internă (adică presiunea
sângelui) şi cea externă a unui vas de sânge cilindric, nerigid, în peretele vasului apare o
tensiune T care depinde de diametrul vasului şi de diferenţa de presiune ∆p conform relaţiei:
T
∆p =
R
∆p = presiunea transmurală;
T = tensiunea în interiorul peretelui, exercitată pe unitatea de lungime (tensiunea parietală);
R = raza vasului.
CURS DE BIOFIZICĂ 121

Relaţia de mai sus este valabilă pentru vase cilindrice, a căror grosime este neglijabilă în
raport cu raza, şi arată ce tensiune apare în peretele unui vas de sânge, care se comportă ca o
membrană elastică de formă cilindrică, atunci când sângele are o anumită presiune (presiunea
transmurală se poate aproxima cu presiunea sângelui).
Pentru membrane elastice de curbură variabilă, caracterizată de două raze principale de
curbură – meridională (R1) şi circumferenţială (R2), legea lui Laplace se scrie:
⎛ 1 1 ⎞
∆p = T ⎜⎜ + ⎟⎟
⎝ R1 R2 ⎠
iar pentru membrane sferice (R1 = R2 = R):
2T
∆p =
R
Să ne reamintim că am aplicat această relaţie la funcţionarea alveolelor pulmonare, caz în care T
reprezintă coeficientul de tensiune superficială în pelicula de lichid care căptuşeşte interiorul
unei alveole.
Peretele ventriculului stâng este mai gros decât cel al ventriculului drept, atât pentru a
dezvolta o tensiune mai mare prin contracţie, cât şi pentru a reduce dimensiunea cavităţii
ventriculare. În acest fel presiunea de ejecţie este foarte mare.
De asemenea, forma inimii, mai mult conică decât sferică, este adaptată pentru a
minimiza forţa de contracţie a miocardului, deoarece curbura unei astfel de forme creşte faţă de
cea a unei sfere (raza medie este mai mică decât la sferă). Conform legii lui Laplace, pentru
presiune constantă, tensiunea în perete este mai mică pentru curbură mai mare, deci miocardul
trebuie să dezvolte o forţă de contracţie mai mică. În plus, contracţia ventriculară începe când
inima are eficienţă maximă (are încă forma conică) şi se termină când eficienţa cordului este
minimă (inima tinde la o formă sferică în timpul ejecţiei).

Structura pereţilor vaselor de sânge:

- ţesutul endotelial căptuşeşte interiorul peretelui, formând tunica internă (intima); asigură
caracterul neted al peretelui; de asemenea, asigură o permeabilitate selectivă pentru diferite
substanţe (apă, electroliţi, glucide etc.).
- fibrele de elastină, aflate în tunica medie, sunt foarte uşor extensibile, creează o tensiune
elastică pasivă în peretele vasului (fără consum de energie), conferindu-i acestuia o rezistenţă
minimă la distensia produsă de presiunea sanguină. Fibrele de elastină sunt prezente în toate
vasele de sânge, cu excepţia capilarelor şi anastomozelor arteriovenoase.
- fibrele de colagen sunt prezente atât în tunica medie cât şi în cea externă (adventicea) a
peretelui; sunt mult mai rezistente la întinderi decât fibrele de elastină; conferă vasului de sânge
rezistenţă la presiuni mari. Fibrele de colagen formează o reţea spaţială, au o structură pliată.
Rolul lor preponderent este în artere.
- fibrele musculare netede produc, prin contracţie, o tensiune activă în perete, modificând astfel
diametrul vaselor de sânge. Contracţia muşchilor netezi din peretele vascular este controlată
fiziologic. Au rol predominant la nivelul arteriolelor, venelor şi sfincterului precapilar.

Factori care influenţează presiunea arterială:

- rata cardiacă (frecvenţa bătăilor): cu cât aceasta este mai mare, cu atât mai mult creşte
presiunea arterială.
- volumul sanguin total: cu cât acesta este mai mare, cu atât trebuie să crească şi rata de
pompare a inimii, deci şi presiunea arterială.
122

- debitul sanguin cardiac (sau produsul cardiac) reprezintă produsul dintre rata cardiacă şi
volumul de ejecţie (volumul de sânge pompat de inimă la fiecare contracţie). Practic, debitul
cardiac reflectă eficienţa cu care inima controlează circulaţia sanguină în organism. Presiunea
arterială creşte cu debitul. Pentru un debit de 5 l/min. (în repaus) presiunea arterială este
125/80 mmHg. Pentru un debit de 15 l/min. (la efort fizic), presiunea este 180/125 mmHg.
- rezistenţa la curgere a vaselor de sânge este raportul dintre diferenţa de presiune de la capetele
vasului (∆p) şi debitul sanguin, Q:
∆p
ℜ=
Q
Conform legii lui Poiseuille: Q = (π∆p/8l)R4
deci:
ℜ = 8ηl/πR4
În condiţii normale, debitul sanguin Q este constant, deci presiunea arterială creşte odată
cu rezistenţa la curgere. Rezistenţa unui vas de sânge depinde de diametrul vasului şi de
netezimea pereţilor vasului. Rezistenţa este mai mare dacă vasul este mai îngust sau dacă
peretele vascular este mai rugos. Plăcile de aterom cresc presiunea sanguină. Substanţele
vasodilatatoare (cum ar fi nitroglicerina) scad presiunea arterială, în timp ce substanţele
vasoconstrictoare o măresc. Datorită presiunii diferite, sistemul arterial contribuie cu 93% din
rezistenţa totală a patului vascular, în timp ce sistemul venos cu 7%.
- elasticitatea pereţilor arteriali: presiunea arterială creşte când rigiditatea pereţilor arteriali
creşte. Există o clasă largă de medicamente antihipertensive care reduc rigiditatea arterială
acţionând ca antagonişti (blocanţi) ai canalelor de calciu din plasmalema celulelor musculare
parietale, ceea ce duce la relaxarea fibrelor musculare din peretele vascular. Este prevenită atât
rigiditatea vaselor de sânge, cât şi vasoconstricţia.
Datorită structurii complexe a peretelui arterial, elasticitatea parietală nu este constantă,
ci scade odată cu creşterea presiunii arteriale, astfel încât curba tensiune-distensie este neliniară
(Fig. 10). De aceea, la presiuni mici, vasele sanguine se dilată mai uşor, în timp ce odată cu
creşterea presiunii sanguine vasele devin din ce în ce mai rezistente, prezentând distensii din ce
în ce mai reduse. Prin contracţia musculaturii netede, rigiditatea parietală creşte, iar curba
tensiune - alungire se deplasează spre stânga.
În arteriole, unde predomină musculatura netedă, pentru o aceeaşi presiune, tensiunea în
peretele vascular este mai mică decât în arterele mari. În plus, datorită ramificaţiei vaselor,
presiunea în arteriole este mult mai mică decât presiunea în aortă. Deci peretele arteriolar este
supus unei tensiuni T foarte mici.
Elasticitatea pereţilor arteriali scade cu vârsta, de aceea presiunea arterială creşte cu
vârsta.
Tensiune

Fig. 10 Diagrama tensiune-distensie

- colagen: artera tratată cu tripsină
(elastina dizolvată)
- artera normală
- elastina: artera tratată cu acid formic
(colagenul dizolvat)
Distensie

- vâscozitatea sângelui: dacă sângele este mai vâscos, presiunea arterială este mai mare.
CURS DE BIOFIZICĂ 123

Vâscozitatea sângelui creşte în intoxicaţiile cu CO2 din cauza creşterii volumului

hematiilor. Din acelaşi motiv,
ηvenos > ηarterial
Rezistenţa la curgere a sângelui (ℜ) şi deci şi presiunea arterială cresc cu vâscozitatea.
La o aceeaşi diferenţă de presiune între capetele vasului, debitul sanguin într-un vas de sânge Q
= ∆p/ℜ scade când ℜ creşte. De exemplu, în extremităţile corpului expuse la frig vâscozitatea
sângelui creşte mult datorită scăderii temperaturii, deci ℜ creşte şi debitul sanguin scade,
determinând hipoxia severă urmată de necroza ţesuturilor periferice (degerăturile).

Acumularea axială a eritrocitelor

În vasele de calibru mediu şi mare, hematiile tind să se acumuleze spre centrul vasului,
mărind hematocritul în această zonă şi micşorându-l la perete. Se formează un fel de manşon de
hematii în regiunea centrală, înconjurat de plasmă, care are vâscozitate mică. În acelaşi timp, ele
tind să se alinieze paralel cu direcţia de curgere. La viteze mari de curgere se ajunge la saturaţie:
hematiile ating gradul maxim de ordonare, rezistenţa la curgere devine minimă, iar vâscozitatea
sângelui nu mai depinde de viteza de curgere. Comparând profilul de curgere cu cel dat de legea
lui Poiseuille (Fig. 5) se observă că la margini acest profil este respectat în timp ce în centru
hematiile au practic aceeaşi viteză (Fig. 11).
plasmă hematii

vmax

Fig. 11 Datorită acumulării axiale, hematiile au aceeaşi viteză şi vâscozitatea sângelui devine constantă.

Viteza de curgere a sângelui

Datorită vâscozităţii mari şi expulzării în pulsuri a sângelui, precum şi datorită formei
variabile şi a ramificării a vaselor sanguine, curgerea sângelui în organism este neuniformă. În
condiţii normale, în repaus, curgerea sângelui este turbulentă numai în porţiunea ascendentă a
aortei şi arterei pulmonare (unde Re > 3000). În arterele mari apare o microturbulenţă, deci o
curgere intermediară între regimul laminar şi turbulent (numărul lui Reynolds este cuprins între
2000 şi 3000); în celelalte vase de sânge curgerea este aproximativ laminară. În capilare se
produce o deformare a hematiilor, ele curg una câte una. În condiţii de efort fizic curgerea poate
deveni turbulentă în întreaga aortă, în arterele mari şi în vena cavă.
Viteza sângelui este determinată în special de ramificarea vaselor. Trecând de la vasele
mari (viteza medie 40 cm/s) la cele mici, viteza scade (în capilare viteza medie este de 1 mm/s).
Conform ecuaţiei de continuitate, ΣSv = constant, dar aria totală a capilarelor este de 750 ori mai
mare decât aria secţiunii aortei. Viteza instantanee variază datorită regimului pulsatoriu şi
deformabilităţii pereţilor.

Presiunea sângelui
Sângele este expulzat în circulaţie în timpul sistolei ventriculare; în acest timp presiunea
din aortă devine egală cu cea din ventriculul stâng. Presiunea mare dezvoltată de ventriculul
stâng determină dilatarea iniţială a aortei. Datorită elasticităţii mari a peretelui aortic, în timpul
sistolei se acumulează în regiunea proximală o mare cantitate de sânge, acesta fiind trimis apoi
spre zonele distale datorită reacţiei elastice a aortei de revenire la forma netensionată.
124

Presiunea în aortă (sau presiunea centrală) variază în cursul ciclului cardiac (Fig.
12A). Porţiunea ascendentă începe în momentul deschiderii valvei aortice şi pătrunderii
sângelui în aortă şi artere, ai căror pereţi sunt destinşi şi înmagazinează energie potenţială
elastică. Se produce o undă de presiune care înaintează în sistemul arterial (unda transmisă) şi
care este urmată de reflexia în restul arborelui vascular (unda reflectată, care se propagă înapoi).
Suprapunerea celor două unde determină variaţia presiunii aortice conform diagramei din Fig.
12A. Maximul undei transmise este corelat cu o primă zonă de inflexiune, urmată de o creştere a
presiunii până la valoarea maximă, care este presiunea sistolică. La sfârşitul sistolei
ventriculare, înainte de închiderea valvei aortice, presiunea centrală scade, variaţia fiind
dominată de atenuarea undei transmise. După închiderea valvei aortice unda reflectată atinge
amplitudinea maximă, care induce o creştere tranzitorie - creşterea dicrotică - a presiunii. În
continuare presiunea în aortă scade treptat până la atingerea unei valori minime - presiunea
diastolică. Aceasta reprezintă presiunea exercitată exclusiv de arborele vascular asupra valvei
aortice.

A. Elasticitate arterială normală B. Elasticitate arterială redusă

p p
ps
Închiderea valvei aortice
ps
Închiderea valvei aortice

t
t

pd r

pd

t t
Fig. 12 Variaţia presiunii în aortă în cursul ciclului cardiac în cazul unei elasticităţi parietale normale (A) sau reduse
(B). Presiunile asociate cu unda transmisă (t) şi cu unda reflectată (r) dau prin însumare presiunea aortică (curba
roşie). ps - presiunea sistolică; pd - presiunea diastolică.

Panta porţiunii ascendente iniţiale scade în cazuri de afectare a funcţiei contractile a

miocardului sau de stenoză aortică. Panta porţiunii descendente finale de la sfârşitul diastolei
scade de asemenea în cazul unei stenoze aortice. O presiune diastolică scăzută se poate întâlni în
stări vasoplegice în caz de şoc septic (scade tonusul vascular şi rezistenţa arborelui vascular;
unda reflectată este mult atenuată) sau în cazul regurgitărilor aortice. Micşorarea presiunii
diastolice rezultă în micşorarea fluxului sanguin în arterele coronare.
Scăderea elasticităţii arteriale odată cu înaintarea în vârstă duce la o reflexie mai rapidă a
undei de presiune în arborele vascular, astfel încât se observă o creştere a presiunii sistolice şi o
scădere a presiunii diastolice comparativ cu cazul normal, în asociaţie cu un maxim sistolic
abrupt şi o variaţie mare a presiunii la sfârşitul sistolei (Fig. 12B). Creşterea dicrotică este mult
atenuată. Reacţia de recul a unui arbore vascular cu pereţi mai rigizi este mai rapidă, astfel încât
unda reflectată atinge valva aortică mai devreme, în timpul sistolei, şi nu în timpul diastolei ca în
cazul peretelui normo-elastic, crescând astfel efortul ventricular şi scăzând capacitatea de
transport de oxigen şi nutrienţi prin arterele coronare.
Pe măsura îndepărtării de aorta centrală, creşte progresiv gradul de ramificare vasculară
şi se reduce calibrul vascular. În plus, elasticitatea peretelui vascular în general scade dinspre
aortă spre artere. Ca urmare, variaţiile de presiune datorate reflexiei în arborele vascular se
amplifică, astfel încât se observă o creştere a amplitudinii undei de presiune, care se reflectă în
CURS DE BIOFIZICĂ 125

creşterea presiunii sistolice odată cu înaintarea spre zonele periferice (Fig. 13). Această variaţie
poate atinge 20-30 mmHg la nivelul arterei brahiale şi 40 mmHg la nivelul arterei radiale
comparativ cu aorta. De la aortă la artera radială, presiunea diastolică nu se modifică
semnificativ, deoarece în acest traseu elasticitatea parietală nu scade foarte mult. În schimb, în
traseul aortă ascendentă/toracică/abdominală - arteră iliacă - arteră femurală, în paralel cu
creşterea presiunii sistolice se observă şi o scădere progresivă a presiunii diastolice, care se
datorează diminuării semnificative a elasticităţii parietale.
p
psr
psb
psc
psa

pd
Aorta Artera carotidă Artera brahială Artera radială

Fig. 13 Amplificarea presiunii arteriale în timpul propagării dinspre aortă spre artera radială.

Totuşi, indiferent de modificările presiunilor sistolice/diastolice, odată cu creşterea

rezistenţei la curgere, presiunea medie scade progresiv dinspre aortă spre artere, apoi arteriole şi
capilare, iar în paralel se amortizează şi oscilaţiile presiunii datorate contracţiilor cardiace, care
se anulează înainte de patul capilar, la nivelul arteriolelor (Fig. 14). Presiunea venoasă scade
progresiv dinspre venule spre vene şi apoi vena cavă, unde presiunea devine foarte joasă.
Presiunea medie se obţine prin medierea pe un ciclu cardiac a presiunii instantanee.
Deoarece durata diastolei este aproximativ dublul duratei sistolice, presiunea medie în funcţie de
presiunea sistolică ps şi cea diastolică pd este:
pm ≅ (ps + 2 pd )/3
Câteva valori reprezentative ale presiunilor medii în diferite vase de sânge sunt: 90-100
Torr în aortă, 30-40 Torr în arteriole, 15-20 Torr în capilare, 10-15 Torr în venule şi 3-8 Torr în
vena cavă.

Presiune sistolică

Presiune arterială medie

Presiune (mm Hg)

Presiune diastolică

Aortă Artere Artere Arteriole Capilare Venule Vene Vena

elastice musculare medii/mari cavă

Fig. 14 Variaţia presiunii în lungul traseului sângelui (Adaptat după

https://courses.lumenlearning.com/ap2/chapter/blood-flow-blood-pressure-and-resistance-no-content/)
126

Presiunea arterială poate fi măsurată direct sau indirect. Metoda directă constă în
introducerea în arteră a unei sonde (cateter) prevăzută cu un manometru miniaturizat. Se
foloseşte rar, în serviciile de reanimare. Dintre metodele indirecte de măsurare se pot menţiona:
metoda palpatorie, metoda auscultatorie, metoda oscilometrică şi metoda reografică.
Aşa cum s-a discutat mai sus, valorile măsurate depind de locul în care se determină
presiunea arterială. În general, se consideră ca referinţă presiunea arterială măsurată la nivelul
arterei brahiale. Determinările la nivelul arterei radiale introduc o sursă largă de erori. În prezent
se consideră domeniul valorilor normale de 90-140 mmHg pentru presiunea sistolică şi 60-90
mmHg pentru presiunea diastolică, ambele măsurate la nivelul arterei brahiale. Valoarea limită
superioară pentru presiunea sistolică centrală (la nivelul aortei) normală creşte cu vârsta: 110
mmHg în categoria de vârstă 20-30 ani, 125 mmHg în categoria 50-60 ani. Conform legii
Laplace, tensiunea dezvoltată în pereţii arteriali este foarte mare, în timp ce pereţii capilarelor
sunt supuşi unor tensiuni foarte mici. Pentru o presiune sistolică brahială de 120 mmHg,
presiunea sângelui la intrarea în sistemul capilar este relativ mare, de ordinul a 30 mmHg, dar
tensiunea în pereţi este scăzută datorită razei mici a capilarelor. De aceea, structura peretelui
arterial prezintă o densitate mare de colagen, care îi conferă rezistenţă crescută la tensiuni mari
(protecţie contra anevrismului) (Fig. 15).

ARTERĂ Vas cilindric

T = pR

CAPILAR
p = 30
50 mmHg
Tensiunea în pereţii
p = 120 mmHg capilarului este foarte mică

Fig. 15 Conform legii lui Laplace, tensiunea în peretele capilar este mult mai mică decât în peretele arterial
(Adaptat după http://hydrogen.physik.uni-wuppertal.de/hyperphysics/hyperphysics/hbase/ptens3.html)

Aspecte biofizice ale patologiei circulaţiei sângelui

Modificări anormale ale hematocritului. Dacă am considera hematiile închise în cutii
prismatice hexagonale (Fig. 16), hematocritul ar fi 58% (valoarea maximă pentru care hematiile
nu se deformează). La valori de peste 58% ale hematocritului, apar deformări elastice ale
eritrocitelor, iar vâscozitatea sângelui depăşeşte 6 cP. În policitemia vera, hematocritul poate
ajunge la 70-80%. Vâscozitatea creşte exponenţial cu hematocritul (Fig. 4) şi sângele devine
hipervâscos, creşte rapid rezistenţa la curgere ℜ, scade debitul Q. Apar obstrucţii ale vaselor
mici de sânge, care duc la blocarea locală a circulaţiei sanguine.

Fig. 16 Aranjamentul geometric ideal asociat cu un grad maxim de compactare a hematiilor, fără deformări.

Îngustarea rigidă a peretelui vascular în ateroscleroză (caracterizată prin aderarea

colesterolului LDL şi a trigliceridelor la peretele arterial, recrutarea macrofagelor şi formarea de
plăci ateromatoase) afectează mecanismele de vasodilataţie/vasoconstricţie locală a peretelui
CURS DE BIOFIZICĂ 127

vascular. Se îngustează lumenul arterial, creşte viteza de circulaţie a sângelui şi presiunea locală,
crescând riscul rupturilor vasculare. Dacă pereţii devin rugoşi, apar turbulenţe, care conduc la
creşterea suplimentară a rezistenţei la curgere şi la apariţia unor zgomote specifice numite
sufluri.
Modificarea dimensiunilor inimii. În cardiomiopatia dilatativă, cavităţile inimii sunt
mărite şi cresc razele principale de curbură (Fig. 17). Conform legii lui Laplace, miocardul
realizează un efort suplimentar deoarece trebuie să producă, prin contracţie, o tensiune mai
mare în pereţii cordului pentru a asigura presiunea sistolică normală.

R2 R2

R1

R1

Fig. 17 În cardiomiopatia dilatativă dimensiunile cavităţilor inimii cresc. Cele două raze principale de curbură sunt
prezentate pentru ventriculul stâng în cazul normal (stânga) şi în cazul patologic (dreapta).

Anevrismul. Arterele mari sunt supuse unor tensiuni foarte mari, proporţionale cu
presiunea sângelui şi cu raza arterei (Legea lui Laplace). Dacă în peretele unei artere apare o
leziune care dezvoltă o regiune cu rezistenţă parietală scăzută, peretele începe, sub presiunea
sângelui, să se întindă progresiv în exteriorul arterei. Aparent, acest lucru ar duce la relaxarea
locală a presiunii, însă, de fapt, extinderea arterei determină o tensiune şi mai mare în peretele
subţiat. Astfel procesul se amplifică progresiv, dezvoltând anevrismul. Netratat, acesta duce în
final la ruperea vasului de sânge.