Retinopatia diabetica

1. Retinopatia diabetica

Definitie. Retinopatia diabetica este o complicatie diabetica microvasculara, caracterizata prin

modificari specifice la nivelul circulatiei retiniene.

Epidemiologie. Aproape toti pacientii cu diabet tip 1 si doua treimi din cei cu diabet tip 2 dezvolta
diverse grade de retinopatie diabetica in cursul vietii, daca aceasta este suficient de lunga.
Retinopatia diabetica este principala cauza nontraumatica de orbire in majoritatea tarilor.

Principalii factori de risc pentru retinopatia diabetica sunt urmatorii:

1. Hiperglicemia.
2. Boala renala cronica
3. Hipertensiunea arteriala.
4. Dislipidemia.
5. Fumatul.
6. Sarcina (efect temporar, pe perioada sarcinii, cu reversibilitate postpartum).

Frecventa evaluarii fundului de ochi este urmatoarea:

1. Anual, la pacientii cu diabet tip 1 de minim 5 ani si varsta peste 10 ani si la cei cu diabet tip 2
chiar de la debut.
2. La 2 ani, daca nu sunt modificari patologice la examenul fundului de ochi.
3. La 6 luni, daca apar modificari semnificative fata de examinarile anterioare.

Cel mai important semn de ischemie retiniana avansata este prezenta anomaliilor microvasculare
intraretiniene (IRMA).

Clasificarea internationala a retinopatiei este urmatoarea:

1. Retinopatie diabetica neproliferativa.

a. Usoara: microanevrisme.
b. Moderata: intre usoara si severa.
c. Severa: hemoragii intraretiniene in 4 cadrane sau dilatatii venoase cu pereti subtiri in 2 cadrane sau IRMA intr-un
cadran (regula de 4:2:1).
2. Retinopatie diabetica proliferativa. Oricare din urmatoarele tipuri de leziuni:
a. Neovascularizatie pe discul optic (NVD).
b. Neovascularizatie in afara discului optic (NVE).
c. Hemoragie vitreana.
d. Hemoragie preretiniana.

Optiunile de tratament pentru retinopatia diabetica sunt urmatoarele:

1. Interventie multifactoriala pe factorii de risc modificabili.

2. Fotocoagulare laser panretiniana pentru retinopatia neproliferativa severa sau proliferativa.
3. Administrarea intravitreana de inhibitori ai vascular endothelial growth factor (VEGF).
4. Administrarea intravitreana de triamcinolon acetonid.
5. Vitrectomia.

2. Maculopatia diabetica

1
Definitie. Maculopatia diabetica reprezinta orice ingrosare retiniana la mai putin de doua diametre
discale de centrul maculei.

Clasificarea internationala a edemului macular diabetic este urmatoarea:

1. Usor: ingrosare retiniana sau exudate dure la distanta de centrul maculei.

2. Moderat: ingrosare retiniana sau exudate dure in apropierea centrului maculei.
3. Sever: ingrosare retiniana sau exudate dure ce includ centrul maculei.

Optiunile de tratament pentru maculopatia diabetica sunt urmatoarele:

1. Fotocoagulare laser focala pentru edemul macular clinic semnificativ.

2. Administrarea intravitreana de inhibitori ai vascular endothelial growth factor (VEGF).
3. Administrarea intravitreala de triamcinolon acetonid.

2
 Neuropatia diabetica

Definitie. Neuropatia diabetica este o afectare clinica sau subclinica a sistemului nervos periferic
somatic si / sau vegetativ, ce evolueaza in mediul diabetic si nu poate fi explicata prin alte cauze.

Exemple de alte cauze ale neuropatiei ar putea fi alcoolul, deficitul de vitamina B12, hipotiroidismul,
uremia, neurotoxice, hernia de disc lombara, sindroame paraneoplazice, unele boli inflamatorii sau
infectioase.

Neuropatia diabetica se clasifica astfel:

1. Neuropatie diabetică cu leziuni difuze

a. Polineuropatie diabetica periferica simetrica
b. Neuropatia vegetativa
2. Mononeuropatii
a. Neuropatii ce implica un singur nerv cranian sau extracranian
b. Mononeuropatia multiplex
3. Radiculopatii
a. Poliradiculopatia lombara
b. Poliradiculopatia toracala

Cea mai importanta din punctul de vedere a afectarii severe a calitatii si duratei vietii este
neuropatia vegetativa. Principalele manifestari ale neuropatiei vegetative sunt urmatoarele:

1. Cardiovasculare:
a. Cresterea frecventei cardiace de repaus.
b. Scaderea variabilitatii frecventei cardiace, cu lipsa tahicardizarii la efort.
c. Hipotensiune ortostatica.
d. Scaderea perceptiei durerii anginoase.
2. Urinare:
a. Cresterea duratei dintre mictiuni.
b. Scaderea presiunii de evacuare a vezicii urinare, in absenta obstructiei.
c. Senzatia de evacuare incompleta a vezicii urinare.
d. Incontinenta urinara prin „prea plin”.
3. Genitale:
a. Disfunctie erectila.
b. Ejaculare retrograda.
4. Gastrointestinale:
a. Gastropareza.
b. Diaree nocturna.
c. Incontinenta fecala.
5. Sudomotorii:
a. Anhidroza extremitatilor.
b. Hiperhidroza trunchiului si capului.

3
Principalii factori de risc pentru neuropatia diabetica periferica sunt urmatorii:

1. Durata de evolutie a diabetului

2. Hemoglobina glicozilata
3. Timpul petrecut în hiperglicemie și hipoglicemie
4. Reducerea timpului petrecut în normoglicemie (70-180 mg/dl)
5. Valoarea deviației standard a glicemiilor mai mare de o treime din valoarea mediei glicemiilor pe 3 luni folosind un senzor de
glicemie
6. Varsta
7. Dislipidemia
8. Hipertensiunea arteriala
9. Fumatul
10. Obezitatea, mai ales viscerala
11. Inaltimea
12. Prezenta altor complicatii microvasculare
13. Alte boli cardiovasculare

Leziunile date de neuropatie afecteaza initial portiunea cea mai distala a nervului, cu extindere
proximala ulterioara („dying-back”). In cursul evolutiei, prima care apare este neuropatia fibrelor
mici (fibre C nemielinizate), manifestata prin parestezie, disestezie, hiperalgie, alodinie, hipoestezie si
scaderea perceptiei senzatiei de caldura.

Ulterior apare afectarea fibrelor largi, mielinizate, manifestata prin scaderea vitezei de conducere nervoasa, a perceptiei tactile, de
presiune, discriminare a doua puncte diferite si vibratii, ducand uneori la dificultati de mers (ataxie senzoriala). Simptomele „pozitive” se
accentueaza seara sau noaptea si au adesea distributie „in soseta” si / sau „manusi”.

Cel mai important test pentru evaluarea scaderii sensibilitatii tactile este aplicarea monofilamentului
10 g la nivel plantar. Cea mai obiectiva metoda de evaluare a neuropatiei diabetice este testarea
vitezei de conducere nervoasa.

Tratamentul neuropatiei diabetice este dificil si poate include urmatoarele optiuni:

1. Interventie multifactoriala pe factorii de risc modificabili.

2. Acid alfa lipoic.
3. Benfotiamina.
4. Antidepresive triciclice.
5. Anticonvulsivante: gabapentin, pregabalin.
6. Inhibitori ai recaptarii serotoninei si norepinefrinei: duloxetina.
7. Opioizi: tramadol.
8. Tratament local: capsaicina.
9. Decompresie chirurgicala.

4
 Boala renala cronica
Definitie. Boala cronica de rinichi poate fi definita ca leziuni renale sau o rata estimata a filtrarii
glomerulare (eGFR) < 60 ml/min/1,73 m2, care persista pentru cel putin trei luni. Nefropatia
diabetica este o boala cronica de rinichi ce evolueaza in mediul diabetic si asociaza o excretie urinara
anormala de albumina.

Leziunea renala poate fi reprezetata de:

1. Eliminare urinara crescuta de albumina.

2. Hematurie persistenta fara alte cauze.
3. Leziuni ecografice.
4. Leziuni histologice (biopsie renala).

Categorii ale eliminarii urinare de albumina masurata prin raportul albumina (mg) : creatinina (g)
dintr-o proba de urina matinala:

1. A1 - Normal: < 30 mg/g.

2. A2 - Microalbuminurie: 30 – 299 mg/g.
3. A3 - Macroalbuminurie: ≥ 300 mg/g.

Pentru a pune diagnosticul, eliminarea urinara de albumina in domeniul microalbuminuriei trebuie

reconfirmata printr-o noua proba pozitiva in urmatoarele cel mult 6 luni.

Boala renala cronica are urmatoarele stadii de evolutie:

1. G1: eGFR ≥ 90 ml/min/1,73m2 si leziune renala (de ex. microalbuminurie)

2. G2: eGFR = 60-89 ml/min/1,73m2 si leziune renala (de ex. microalbuminurie)
3. G3a: eGFR = 45-59 ml/min/1,73m2
4. G3b: eGFR = 30-44 ml/min/1,73m2
5. G4: eGFR = 15-29 ml/min/1,73m2
6. G5: eGFR < 15 ml/min/1,73m2 sau dializa

Microalbuminuria poate fi prezenta la debut in diabetul de tip 2, dar nu in cel de tip 1, unde apare
dupa minimum 3 ani de evolutie. Dintre pacientii care dezvolta microalbuminurie, o treime revin la
normal, o treime raman in aceasta categorie si o treime progreseaza la macroalbuminurie. Chiar in
conditiile unui control metabolic mediu, doar 40% din pacientii cu diabet tip 1 si 20% din cei cu
diabet tip 2 vor dezvolta nefropatie diabetica in cursul vietii. Microalbuminuria este un factor de risc
cardiovascular important.

eGFR scade cu o viteza semnificativ crescuta atunci cand apare macroalbuminuria (10 ml/min/1,73
m2 / an). Cu toate acestea, la pacientii cu macroalbuminurie, riscul de a dezvolta boala renala
terminala cu necesar de dializa este semnificativ mai mic fata de riscul de deces. Pe masura ce rata
de eliminare urinara a albuminei creste, apare si o crestere paralela a tensiunii arteriale, ce devine o
problema semnificiativa inainte ca eGFR sa isi accentueze panta de scadere.

5
Principalii factori de risc pentru nefropatia diabetica sunt urmatorii:

1. Factori genetici.
2. Hiperglicemia.
3. Hipertensiunea arteriala.
4. Dislipidemia.
5. Fumatul.
6. Durata de evolutie a diabetului.
7. Factori de crestere si citokine.
8. Inflamatia.
9. Sindromul metabolic.
10. Rata de eliminare urinara a albuminei.
11. Prezenta altor complicatii diabetice.
12. Hiperfiltrarea persistenta dupa diagnosticul diabetului de tip 1.
13. Preeclamsia.
14. Periodontita.
15. Manose-binding lectin (MBL).
16. Osteoprotegerin.
17. Steatoza hepatica nonalcoolica.

Pana la jumatate din pacientii cu diabet care dezvolta boala renala cronica nu au eliminare urinara
crescuta de albumina. Etiologia nondiabetica a bolii cronice de rinichi trebuie luata in considerare
chiar si atunci cand exista microalbuminurie, mai ales atunci cand nu exista o concordanta cu
prezenta altor complicatii microvasculare diabetice (de ex. retinopatie).

Interventia multifactoriala asupra factorilor de risc modificabili poate scadea riscul de aparitie a bolii
renale cronice diabetice. Folosirea inhibitorilor de enzima de conversie sau a blocantilor de receptori
ai angiotensinei 2 este recomandata ca prima linie de tratament in prezenta hipertensiunii. Ei sunt
capabili sa reduca progresia eliminarii urinare de albumina. Nu se recomanda folosirea blocarii duale
a sistemului renina angiotensina aldosteron. Denutritia este un factor predictiv pentru mortalitatea
pacientilor cu diabet si boala renala. Aportul de proteine in general recomandat este de 0,8g/kg
corp.

Un bun control metabolic in primii ani dupa diagnostic se asociaza cu beneficii semnificative in
privinta complicatiilor microvasculare, inclusiv boala renala cronica diabetica, chiar la multi ani dupa
renuntarea la tratamentul intensificat. In schimb, un bun control al hipertensiunii arteriale asigura
beneficii strict pe perioada in care s-a obtinut controlul tensional, fara sa existe un fenomen similar
„memoriei metabolice” asociata interventiei pe metabolismul glucidic.

In boala cronica de rinichi stadiul 3, anemia este un factor de risc semnificativ pentru mortalitate.
Corectia ei se face prin administrarea de preparate cu fier sau cu eritropoietina, in functie de
indicatie.

6
 Piciorul diabetic

1. Introducere

Piciorul diabetic poate fi definit ca un grup de leziuni ce apar la nivelul membrelor inferioare ale
pacientilor cu diabet zaharat si sunt raspunzatoare pentru cresterea semnificativa a riscului de
amputatie.

Principalele leziuni ce apar in piciorul diabetic sunt urmatoarele:

1. Calus plantar.
2. Ulcerul de picior.
3. Neuroartropatia Charcot.

Ulcerul piciorului apare cel putin odata in cursul vietii la 25% din persoanele cu diabet si precede
amputatia in 85% din cazuri. Jumatate din pacientii cu diabet care sufera o amputatie vor avea o a
doua amputatie efectuata in urmatorii 5 ani.

2. Calusul plantar

Calusul plantar reprezinta o zona de hiperplazie tegumentara cu uscaciunea pielii, ce apare in zone
de presiune plantara crescuta. Desi aparut initial ca o aparare a organismului impotriva unor stresuri
locale mici si repetate, el va actiona ca un corp strain, erodand tesuturile subiacente si ducand in final
la aparitia ulcerului plantar.

3. Ulcerul de picior

Ulcerul de picior reprezinta o leziune a pielii si a tesuturilor subiacente, cu pierdere de substanta, ce

poate duce in evolutia sa pana la amputatie.

Principalele 3 tipuri de ulcere ale piciorului sunt urmatoarele:

1. Ulcer ischemic.
2. Ulcer neuropatic.
3. Ulcer neuroischemic.

Principalii factori etiopatogenetici implicati in aparitia ulcerului de picior sunt urmatorii:

1. Ischemia locala: scade capacitatea de reparatie tisulara.

2. Neuropatia diabetica senzitiva: scaderea sensibilitatii tactile duce la neevitarea la timp a
agresiunilor fizice locale.
3. Neuropatia diabetica motorie: atrofia muschilor mici plantari duce la deformari si cresteri ale
presiunii plantare.
4. Neuropatia diabetica autonoma: uscaciunea pielii duce la formarea calusului, iar sunturile
arteriovenoase la ischemie si leziuni osoase ce pot progresa pana la picior Charcot.
5. Cresterea presiunii plantare: ulcerul apare preferential in aceste zone.

7
 6. Traumatisme mici si repetate: apar microleziuni in zonele de presiune plantara crescuta ce
nu pot fi detectate si reparate la timp.
7. Infectia: chiar aparent usoara, poate creste necesarul de oxigen si de debit sanguin dincolo
de posibilitatile locale.

Tratamentul ulcerului de picior include urmatoarele elemente:

1. Actiuni preventive:
a. Educatia pacientului (autoinspectia zilnica a picioarelor).
b. Eliminarea calusului folosind crema pe baza de uree 5-10% sau excizie de catre o
persoana avizata.
c. Incaltaminte larga, cu talpa groasa, verificata periodic.
d. Verificarea temperaturii picioarelor cu mana sau termometrul cu infrarosu pentru
diferente stanga-dreapta.
e. Injectare repetata, la 1-2 ani, de silicon sub ariile de presiune crescuta plantara.
2. Eliminarea oricarei presiuni pe ulcer. Este cea mai importanta masura. Se continua pana la o
luna dupa vindecarea completa. Se folosesc carjele sau dispozitive speciale locale, ce permit
mersul, dar trebuie purtate tot timpul.
3. Bandajarea ulcerului este in general daunatoare deoarece creaza presiune locala. Singura
indicatie este pentru prevenirea infectiei, acolo unde nu se poate evita acest lucru altfel.
4. Tratamentul infectiei. Este preferabila recoltarea initiala a unor probe pentru cultura si
determinarea sensibilitatii la antibiotice. Osteomielita fara extindere articulara poate fi
tratata cu antibiotice i.v. pentru aproximativ 3 luni.
5. Oxigen hiperbar aplicat local.
6. Presiune negativa aplicata local.

Principalii factori de risc pentru amputatie sunt urmatorii:

1. Istoric de amputatie.
2. Istoric de ulcer de picior.
3. Neuropatia periferica.
4. Deformari ale piciorului.
5. Boala arteriala periferica.
6. Tulburari de vedere.
7. Nefropatia diabetica.
8. Hiperglicemia cronica.
9. Fumatul.

8
4. Neuroartropatia Charcot

Piciorul Charcot este o artropatie noninfectioasa ce apare intr-un picior cu o buna vascularizatie, dar
cu neuropatie senzitivo-motorie si vegetativa.

Principalele trasaturi ale piciorului Charcot sunt urmatoarele:

1. Cald.
2. Deformat (aspect cubic).
3. Edematiat.
4. Durere locala mica, rareori severa.
5. Asimetria leziunilor. Piciorul contralateral este la risc pentru afectiune in urmatorii ani.
6. Traumatisme recente ale piciorului exista, dar sunt in general de intensitate mica.
7. Aspect radiologic caracteristic:
a. Distructii osoase.
b. Subluxatii articulare.
c. Demineralizare locala.

Etiopatogenia piciorului Charcot implica urmatoarele mecanisme:

1. Sunturi arterio-venoase extensive datorate neuropatiei vegetative.

2. Activarea osteoclastelor pe cale RANKL / osteoprotegerinei.

Tratamentul piciorului Charcot:

1. Eliminarea oricarei presiuni asupra piciorului.

2. Bisfosfonati.
3. Evitarea pe termen lung a ulceratiilor in zonele de hiperpresiune plantara.
4. Chirurgie de reconstructie osoasa si articulara.
5. Amputatia, ca ultima solutie.

9
 Riscul si patologia cardiovasculara in diabetul zaharat

Principalele complicatii macrovasculare ale diabetului zaharat sunt urmatoarele:

1. Accidentul vascular cerebral.

2. Boala cardiaca ischemica.
3. Boala arteriala periferica.

Nu exista pacient cu diabet fara risc cardiovascular ridicat deoarece supravietuirea

pacientilor cu diabet fara un infarct miocardic in istoric este similara cu cea a pacientilor fara
diabet, dar cu un infarct in antecedente.
Evaluarea pe baze statistice a riscului cardiovascular absolut poate fi facuta rapid in practica medicala folosind scoruri de risc. Cele mai
importante scoruri de risc validate pentru populatia generala sunt Framingham si SCORE. Diagramele SCORE sunt de preferat deoarece au
o larga validare in populatia europeana.

Orice scor validat pentru populatia generala va subestima riscul cardiovascular la pacientii cu diabet. La pacientii cu diabet zaharat tip 2,
cel mai util este scorul UKPDS.

Toate aceste scoruri de risc sunt disponibile online pe internet in mod gratuit.

10
Principalii 10 factori de risc pentru boala cardiovasculara la pacientii cu diabet zaharat sunt urmatorii:

1. Factori genetici (istoric familial).

2. Hipertensiunea arteriala.
3. Dislipidemia.
4. Stil de viata la risc: fumat, alimentatie nesanatoasa, sedentarism.
5. Varsta.
6. Durata de evolutie a diabetului.
7. Sexul.
8. Obezitatea abdominala.
9. Fibrilatia atriala.
10. Eliminarea urinara de albumina (micro/macro-albuminuria).

Alti factori ce contribuie suplimentar la definirea riscului cardiovascular sunt urmatorii:

1. Hiperglicemia cronica.
2. Steatohepatita nonalcoolica.
3. Disfunctia endoteliala.
4. Calcificarea arteriala.
5. Rigiditatea arteriala.
6. Cresterea grosimii intima-medie carotidiene.
7. Statusul procoagulant.
8. Insulinorezistenta si hiperinsulinemia.
9. Hiperhomocisteinemia.
10. Markeri de inflamatie subclinica.
11. Anemia.
12. Depresia.
13. Sindromul metabolic.

Circumferinta abdominala crescuta peste valorile normale (80 cm femei, 94cm barbati)
sugereaza o distributie androida a adipozitatii, element de baza in diagnosticul sindromului
metabolic, cu un risc semnificativ crescut pentru diabetul zaharat tip 2 si boala
cardiovasculara.

Aspecte particulare ale afectarii macrovasculare la pacientul cu diabet zaharat:

1. Leziunile histopatologice de ateroscleroza sunt identice ca structura cu cele ale

pacientilor fara diabet, dar apar mai precoce si sunt mai extinse.
2. Stenozele coronariene sunt frecvent multiple si distale.
3. Ischemia miocardica este adesea silentioasa, iar infarctul de miocard indolor este
frecvent intalnit.
4. Accidentul vascular cerebral este cel mai adesea ischemic, cresterea cea mai mare a
riscului fiind pentru infarctele lacunare. Accidentul ischemic tranzitor este mai rar,
deoarece progreseaza frecvent catre accident vascular constituit in urmatoarele zile.
5. Controlul glicemic nu scade riscul de accident vascular cerebral la pacientii cu diabet
zaharat. La polul opus, controlul tensional scade semnificativ acest risc.

11