1 Identificati afirmatia falsa referitoare la markerii tumorali:

beta HCG (human chorionic gonadotrophine) este relativ specific pt. tumorile
a testiculare
b ACE (Ag carcinoembrionar) este relativ specific pentru cancerul colo- rectal
c CA19-9 este relativ specific pentru cancerul de prostata
d CA 15-3 este relativ specific pentru cancerul mamar
e CA125 este relativ specific pentru cancerul ovarian
Disproteinemia din hepatita cronica si din ciroza hepatica prezinta
2 urmatoarele caracteristici comune:
a cresterea gamma globulinelor (atat procentual cat si in valoare absoluta)
b cresterea valorilor fibrinogenului
c proteine totale crescute pe seama cresterii gamma globulinelor
d cresterea albuminelor prin sinteza compensatorie
e alfa 1 si alfa 2 globulinele sunt crescute
Buletin de analiza: Timpul de sangerare (met. Ivy) = 13 min (N =
6-10 min); trombocite = 80 000/mmc; APTT = 70 sec (N 25-30 sec);
INR= 1,9 (N 0,9-1,2); fibrinogen = 70 mg/dl (N = 200-400 mg/dl). ), PDF = 230
microg/ml (N <10 microg/ml) si D-dimeri 28 microg/ml (N
3 < 0.75 microg/ml). Diagnosticul este:
a boala Von Willebrand
b sindrom fibrinolitic primar
c hemofilie A
d coagulare intravasculara diseminata
e Sd. Bernard Soulier
4 Testul de agregare plachetara:
a este patologic (scade transmiterea luminii sub 60%) in deficit de GP Ib
b este patologic (scade transmiterea luminii sub 60%) in deficit de GP IIbIIIa
c evalueaza agregarea plachetara la ristocetina
d foloseste plasma saraca in trombocite la care se adauga inductori ai agregarii
e este patologic (scade transmiterea luminii sub 60%) in boala Von Willebran
5 Calea extrinseca prezinta urmatorii factori ai coagularii
a factorul IX si cofactorul sau factorul VIII
b factorul tisular (fact. III /tromboplastina tisulara) si factorul V
c factorul tisular (fact. III /tromboplastina tisulara) si factorul VII
d factorul XII, HMWK si prekalicreina
e complexul protrombinazic (fact. X, fact. V, f.p.3 si Ca)
6 In icterul hepatocelular:
a cauza principala o reprezinta anemiile hemolitice
b cresterea bilirubinei totale se face pe seama celei directe (80-85%)
c enzimele de citoliza sunt cel mai adesea normale
d tegumentele sunt galben portocaliu (rubiniu)
e urina este hipocroma datorita scaderii urobilinogenului urinar
7 Identificati afirmatiile corecte referitoare la fibrinoliza
a alfa2 antiplasmina si alfa 2 macroglobulina inhiba plasminogenul
b TAFI activeaza fibrinoliza prin activarea t- PA
c D-dimerii sunt produsi de degradare ai fibrinei solubile
d PDF sunt produsi de degradare exclusiv ai fibrinogenului
e deficitul de alfa 2 antiplasmina este un exemplu de sindrom fibrinolitic primar
Urmatorul buletin de analiza: pH = 7,28, PCO2 = 30 mmHg, bicarbonat seric = 14
8 mmol/l, excesul de baze standard = -10 mEq/ L, descrie:
a acidoza metabolica cu compensare partiala respiratorie
b acidoza respiratorie acuta fara compensare metabolica
c acidoza respiratorie cronica cu compensare partiala metabolica
d acidoza metabolica fara compensare respiratorie
e acidoza mixta (metabolica si respiratorie)
Care din următoarele efecte adrenergice asupra circulaţiei
9 periferice pot fi favorabile în insuficienţa cardiacă?
a arterio- şi arterioloconstricţie selectivă;
b stimularea hipertrofiei tunicii musculare arteriale şi arteriolare;
c creșterea postsarcinii;
d nici unul;
toate
e ;
Care dintre următoarele condiţii patologice pot determina efect de
10 şunt vascular intrapulmonar?
a reducerea importantă a patului capilar pulmonar;
pneumoniile
b ;
atelectaziile
c ;
d insuficienţa ventriculară stângă cu stază venoasă pulmonară retrogradă;
toate
e ;
Care pot fi efectele favorabile ale nivelului ridicat de angiotensină II
11 din insuficienţa cardiacă?
intervine în menţinerea presiunii arteriale şi deci a unei presiuni de perfuzie tisulară
a acceptabilă în condiţiile reducerii debitului cardiac;
intervine în menţinerea unei filtrări glomerulare acceptabile în condiţiile reducerii
b debitului cardiac;
c hipertrofia miocardică dacă nu este excesivă;
niciunul
d ;
toate
e ;
Care ar putea fi mecanismele prin care, în insuficienţa cardiacă,
12 efectele peptidelor natriuretice nu se fac resimţite?
secreţie mai mare decât cea normală dar neconcordantă cu necesităţile, datorită
a scăderii sensibilităţii receptorilor de distensie atriali şi ventriculari;
b secreție mai mică decât în mod normal;
c scăderea numărului de receptori specifici pentru peptidele natriuretice;
d secreţia unor forme de peptide natriuretice inactive biologic;
e toate mai puțin secreția scăzută de peptide;
Care dintre următoarele fenomene reprezintă efecte favorabile (cel puţin o primă
13 perioadă de timp) ale stimulării adrenergice a cordului în insuficienţa cardiacă?
tahicardia
a ;
b creşterea inotropismului;
c favorizarea hipertrofiei miocardice;
d favorizarea apoptozei cardiomiocitelor;
e toate mai puțin apoptoza;
Grupaţi următoarele fenomene nefavorabile (A şi B) ale stimulării adrenergice
excesive a cordului (din insuficienţa cardiacă) cu mecanismele fiziopatologice
corespunzătoare: A. diminuarea concentraţiei intramiocardice de noradrenalină; B.
efectul cardiotoxic al noradrenalinei ; mecanisme: a. “diluţia” terminaţiunilor nervoase
simpatice într-o masă musculară ventriculară hipertrofiată; b. scăderea densităţii de
receptori beta1-adrenergici intramiocardici; c. “epuizarea” capacităţii secretorii a
14 terminaţiunilor
nervoase simpatice intramiocardice; d. stimularea proceselor de
necroză şi apoptoză ale cardiomiocitelor:
a A/abc și B/ d;
b A/bcd și B/ a;
c A/ab și B/ cd;
d A/bc și B/ ab;
e A/ac și B/ bd;
Care sunt dezavantajele (limitele) dilataţiei cardiace în insuficienţa
15 cardiacă?
creşterea volumului telediastolic ventricular (VTDV) este limitată de multe ori datorită
a scăderii umplerii ventriculare prin complianţă ventriculară mică
creşterea volumului telediastolic ventricular (VTDV) este limitată de multe ori datorită
scăderii presiunii efective de umplere atrioventriculară sau prin obstacole mecanice
b sau funcţionale
c posibilitatea neetanşeizării orificiului atrioventricular;
d creşterea exagerată a tensiunii intraparietale ventriculare;
toate
e ;
Care din următoarele mecanisme pot interveni în reducerea
16 complianţei ventriculare în insuficienţa cardiacă?
a diminuarea gradului şi vitezei de umplere a patului coronarian; +
b forţă de sucţiune ventriculară asupra atriului diminuată;
c fixarea redusă a Ca2+ în reticulul sarcoplasmic în timpul diastolei; +
d scăderea forţei de resort elastic intern a ventriculului insuficient; +
e toate mai puțin forța de sucțiune ventriculară;
Prin care din următoarele mecanisme poate interveni angiotensina
17 II în inducerea hipertrofiei miocardice din insuficienţa cardiacă?
a stimularea expresiei genelor pentru diferiţi factori de creştere celulară;
b stimularea factorilor de transcripţie a genelor pentru factorii de creştere;
stimularea unor protooncogene care cresc răspunsul celular la diferiţi factori de
c creştere;
toate
d ;
niciunul
e ;
Care dintre următoarele mecanisme pot determina hipoxie prin
18 scăderea PaO2?
a încetinirea circulaţiei periferice;
b contaminarea venoasă a sângelui arterial;
c scăderea cantităţii de hemoglobină;
d inhibiția lanțului respirator mitocondrial;
toate
e ;
Care din următorii factori intervin în creșterea dimensiunilor patului
19 vascular în șoc?
histamina
a ;
b β- endorfinele;
kininele
c ;
acidoza
d ;
toate
e ;
Care din următorii factori pot determina insuficienţă cardiacă prin
20 scăderea primară a contractilităţii miocardice?
a dilataţiile ventriculare mari;
b miocarditele imunoalergice;
c tahicardiile marcate;
d asincronismele mecanice sau electromecanice ale contracţiei;
toţi
e ;
Care dintre următorii factori pot determina insuficienţă cardiacă prin
21 scăderea eficienţei contracţiei ventriculare?
a dilataţiile ventriculare mari;
b tahicardiile sau bradicardiile marcate;
c asincronismele mecanice sau electromecanice ale contracţiei;
toţi
d ;
e nici unul;
22 Anemia din insuficiența hepatică are următoarele mecanisme:
a pierderi sanguine;
b hemoliză crescută în cadrul hipersplenismului;
c scăderea producției de eritrocite;
niciunul
d ;
toate
e ;
Precizaţi care dintre următoarele anomalii ale sistemului nervos vegetativ pot
interveni, cu caracter predominant în astmul bronşic intrinsec, în producerea
23 bronhospasmului:
a eliberare crescută de tahikinine la nivel pulmonar;
b număr de receptori α-adrenergici bronşici redus;
c număr de receptori β-adrenergici bronşici crescut;
toate
d ;
niciunul
e ;
 Care din următoarele afirmaţii corespunde cu insuficienţa
24 respiratorie de origine pulmonară globală?
a se caracterizează prin hipoxemie însoţită de normo- sau hipocapnie;
b se caracterizează prin hipoxemie însoţită de hipercapnie;
c se caracterizează prin prezenţa hipoxemiei în stare de repaus muscular;
se caracterizează prin afectarea atât a căilor aerifere intrapulmonare cât şi prin
d afectarea parenchimului pulmonar;
niciuna
e ;
Care sunt mecanismele fiziopatologice care intervin în distribuţia
25 neuniformă a aerului inspirat în BPOC?
expansiunea neuniformă a spaţiilor alveolare datorită inegalităţii constantelor
a mecanice de timp;
b apariţia “aerului pendulant”;
c inegalitatea raporturilor V/ Q
d toate mai puțin inegalitatea V/ Q
toate
e ;
Care din următoarele mecanisme fiziopatologice nu reprezintă modalităţi indirecte de
26 scădere a difuziunii oxigenului prin membrana alveolo-capilară?
a inegalitatea raporturilor V/ Q;
b reducerea timpului de contact pulmonar;
c îngroșarea membranei alveolocapilare;
niciunul
d ;
toate
e ;
Care sunt mecanismele obstrucţiei căilor aerifere în BPCO,
27 generate direct de procesul inflamator bronşic?
a spasmul (contracţia) musculaturii bronşice;
b ocluzia căilor aerifere de calibru mic prin secreţie excesivă de mucus;
c îngroşarea pereţilor bronşici datorită remanierilor fibroase;
d scăderea reculului elastic pulmonar;
e toate mai puțin scăderea reculului elastic pulmonar;
Care sunt principalele fenomene ce nu caracterizează disfuncţia
28 endotelială în insuficienţa cardiacă?
a creşterea producţiei de NO;
b creşterea producţiei de endotelină;
c scăderea producţiei de NO datorată scăderii sintezei de NO- sintetază;
d scăderea producţiei de NO datorată scăderii activării NO- sintetazei;
e creşterea degradării NO;
Care dintre următoarele anomalii determinate genetic pot interveni
29 în patogenia astmului bronşic intrinsec?
a un număr crescut de LTH2ε;
b un număr crescut de LBε;
c un număr scăzut de LTS;
d anumite modificări ale moleculelor MHC-II de pe suprafaţa macrofagelor bronşice;
e eliberare crescută de tahikinine la nivel bronşic;
 Care din următoarele mecanisme participă la generarea
30 hipertensiunii arteriale pulmonare din BPCO?
a reducerea patului capilar pulmonar;
b vasoconstricţia pulmonară reflexă hipoxică;
c hipertrofia tunicii medii a arteriolelor pulmonare;
d creşterea vâscozităţii sângelui;
toate
e ;
Care dintre următoarele anomalii biochimice celulare pot interveni
31 in scăderea contractilității cardiomiocitelor?
a alterarea cuplajului excitație- contracție;
b disfuncția pompei Na/ K;
c disfuncția pompei Na/ Ca;
d anomalia ATP-azei miozinice;
toate
e ;
Care din următoarele mecanisme intervin în generarea sindromului
32 hemoragic din insuficienţa hepatică?
a scăderea utilizării vitaminei K;
hiperfibrinoliza
b ;
c scăderea sintezei hepatice a unor factori ai coagulării vitamino-K- independenţi;
trombocitopenia
d ;
toate
e ;
Care dintre următoarele mecanisme pot conduce la scăderea performanţei cardiace
33 în cazul unei hipertrofii ventriculare excesive?
a neconcordanţa între masa musculară hipertrofiată şi dimensiunea patului coronarian;
b fibroza interstiţială miocardică;
creşterea disproporţionată a volumului cardiomiocitelor în comparaţie cu eşterea mai
c mică a suprafeţei celulare;
toate
d ;
niciunul
e ;
Care din următoarele mecanisme nu intervin în reducerea
34 complianţei ventriculare în insuficienţa cardiacă?
a creşterea rezistenţei la ejecţie;
b fibroză interstiţială miocardică;
c suprimarea pompei atriale;
d scăderea contractilităţii;
e diminuarea vitezei și gradului de umplere a patului vascular coronarian;
Care dintre următoarele mecanisme fiziopatologice pot participa la
35 producerea şi agravarea edemului pulmonar acut cardiogen?
a creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare;
b scăderea presiunii coloid-osmotice plasmatice;
c scăderea drenajului limfatic al apei interstiţiale pulmonare;
 toate
d ;
niciunul
e ;
36 La baza fenomenului de centralizare a circulației se află:
a reducerea eliminărilor renale de apă;
b venoconstricția adrenergică;
c arterioconsticția adrenergică de tip selectiv;
d creșterea secreției de ADH (vasopresină);
e nivelul crescut de endotelină;
Care sunt avantajele mecanismului diastolic în insuficiența
37 cardiacă?
a creșterea tensiunii intraparietale ventriculare;
b alungirea unităților contractile miocardice;
c scăderea complianței ventriculare;
toate
d ;
niciunul
e ;
Care dintre următoarele mecanisme nefavorabile pot contribui la scăderea
performanţei cardiace din insuficienţa cardiacă în cazul unei retenţii renale hidrosaline
38 exagerate?
a suprasolicitarea ventriculară de volum;
b creşterea rezistenţelor vasculare periferice;
c disfuncţia volum- şi baroreceptorilor arteriali;
toate
d ;
e nici unul;
39 Comele hiperglicemice hiperosmolare
reprezinta complicatia cea mai probabila a diabetului zaharat de tip I si nu a celui de
a tip II
b starea hiperosmolara este data in acest caz de hipernatremia asociata
c nu prezinta acidoza metabolica pentru ca nu se formeaza corpi cetonici
d in urma tratamentului cu insulina poate aparea hipopotasemie
e in urma tratamentului cu insulina poate aparea hiperpotasemie
40 TTGO (testul de toleranță la glucoza administrată oral):
a se efectueaza cand se suspicioneaza diabetul zaharat de tip I
valori ale glicemiei a jeun de peste 126 mg/dl caracterizeaza toleranta alterata la
b glucoza
c valori ale glicemiei la doua ore de peste 140 mg/dl indica diabetul zaharat
d valori ale glicemiei a jeun de peste 126 mg/dl indica diabetul zaharat
e valori ale glicemiei a jeun de sub 126 mg/dl sunt normale
Urmatoarele modificari paraclinince sunt caracteristici comune ale
41 insuficientei renale acute prerenale si renale propriu-zise:
a fractia de excretie a Na-ului mai mica decat 1
b osmolaritatea urinara sub valori normale
c cresterea clearance-ului la creatinina
d acidoza metabolica
e anemia normocroma normocitara
Buletin de analiza: numar trombocite = 150.000/mmc; Timpul de sangerare met Ivy
=13 min (N=6-10 min); Aglutinarea la ristocetina
= 14% (N=60-130%). La adaugare de plasma proaspata normala saraca in
trombocite, testul de aglutinare la ristocetina se normalizeaza = 95%. Diagnosticul cel
42 mai probabil este:
a Sd. Bernard Soulier
b Boala von Willebrand
c Trombastenie Glanzman
d Pseudoboala Von Willebrand
e Hemofilia A
Identificati afirmatia corecta referitoare la starile hipo/
43 hipernatremice:
a hipernatremia absoluta conduce la hiperhidratare globala
b hipernatremia relativa conduce la hiperhidratare intracelulara
c hiponatremia absoluta conduce la hiperhidratare intracelulara
d hiponatremia relativa conduce la deshidratare globala
e hipernatremia relativa conduce la hiperhidratare globala
44 In sindromul nefrotic:
a cresterea VSH –ului se datoreaza inflamatiei asociate
b pierderea transferinei determina scaderea globala a benzii beta globulinelor
c cresc valorile benzii alfa 2 globulinelor
d apar proteinele Bence-Jones in urina
e proteinuria de rang nefotic este de 100mg/urina 24h
Buletin de analize: APTT = 78 secunde (N 25-35 s.); INR = 1,1 (N
0,9-1,2). Testele de corectie pe calea intrinseca arata: corectarea APTT la adaugare
de plasma proaspata integrala si de plasma veche, dar necorectarea APTT la
45 adaugare de plasma proaspata adsorbita pe BaSO4. Diagnostic:
a hemofilia C (sindromul Rosenthal)
b hemofilia Hageman
c hemofilie B
d hemofilie A
e parahemofilie Alexander
46 Despre D-dimeri este corecta afirmatia:
a Pot creste in tromboze venoase profunde
b Nu cresc de obicei in sindromul de CID (coagulopatie intravasculara diseminata)
c Rezulta din actiunea plasminei pe fibrina non-crosslinkata
d Rezulta din degradarea fibrinogenului
e Rezulta din actiunea trombinei pe fibrin cross-linkata
Intr-un cancer de cap de pancreas ne asteptam ca urmatoarele enzime serice sa fie
47 crescute, cu exceptia:
a Amilaza
b ALP (fosfataza alcalina)
c GGT (gama glutamil transferaza)
d Lipaza
e CK-MB (creatin kinaza izoenzima MB)
In care din urmatoarele cazuri puteti pune diagnostic pozitiv de diabet zaharat,
48 conform criteriilor OMS:
a Glicemie postprandiala 150 mg/dl
b Glicemie la 2 ore in TTGO 180 mg/dl
c Glicemie a jeun 120 mg/dl
d Glicemie la 2 ore in TTGO (Test de toleranta la glucoza pe cale orala) 140 mg/dl
e Glicemie a jeun 127 mg/dl
49 In hepatitele alcoolice – selectati afirmatia corecta:
a Raportul ALT/AST (in ser) e tipic > 1
b GGT (gama glutamil transferaza) serica e intotdeauna normala
c Cresterea transaminazelor serice e tipic semnificativa (>10 X valoarea normal)
d In formele cronice cresc in ser alfa 1 globulinele
Raportul ALT/AST (in ser) e tipic < 1 (ALT = alanin amino-transferaza, AST = aspartat
e amino-transferaza)
50 Albuminele serice:
a Nu sunt afectate in sindromul nefrotic
b Pot fi scazute relativ in sindroame de deshidratare
c Sunt crescute la pacienti cu insuficienta hepatica cronica
d Pot fi scazute in sindroame de malnutritie proteica severa
e Nu sunt afectate in sindroame de hipercatabolism proteic
51 Hiponatremia relativa:
a Se datoreaza unui deficit de sodiu
Poate aparea ca si consecinta a unui sindrom de secretie inadecvata de ADH
b (SIADH)
c Se datoreaza unui deficit de apa
d Poate aparea ca si consecinta a unui diabet insipid
e Se poate datora unui hiperaldosteronism
pH arterial = 7,2 (N = 7,35 – 7,45), paCO2 = 60 mmHg (N = 35 - 45), bicarbonat seric
actual = 25 mmol/l (N = 22 - 26), bicarbonat asteptat = 32 mmol/l; care este patologia
52 echilibrului acido-bazic in acest caz:
a acidoza metabolica simpla
b acidoza mixta respiratorie si metabolica
c alcaloza mixta
d acidoza respiratorie simpla
e alcaloza metabolica simpla
53 Concentratia proteinelor serice crescuta >10 g/dl sugereaza mai probabil:
a Ciroza hepatica
b Inflamatie acuta
c Sindrom inflamator cronic
d Sindrom nefrotic
e Gamapatie monoclonala maligna
Examen de urina: hematii = absente, leucocite = 5/camp (N < 3), celule epiteliale >
10/camp (N <3), cilindri epiteliali prezenti, bacterii absente; greutate specifica = 1010
(N = 1015 -1025), FE sodiu = 3% (N < 1%); proteine = 350 mg/24 ore (N < 150);
54 aceste teste sugereaza mai probabil:
a Proteinuria este postrenala
b Proteinuria este prerenala
c O inflamatie a tractului urinar inferior
d O afectare intrinseca a rinichiului, cu afectare tubulara
e O afectare intrinseca a rinichiului, cu afectare glomerulara
55 Timpul de sangerare este crescut in:
a Hemofilia A
b Deficitul de vitamina K
c Deficitul de factor X al coagularii
d Sindromul Bernard Soulier
e Trombocitoza reactiva
56 La un pacient cu ciroza hepatica si insuficienta hepatica cronica, puteti gasi:
a Scaderea concentratiei fibrinogenului in plasma
b Scaderea amoniacului plasmatic
c Scaderea concentratiei imunoglobulinelor serice
d Cresterea concentratiei albuminelor serice
e Cresterea alfa2 globulinelor serice
57 Intalnim hipercolesterolemie secundara in urmatoarele situatii, cu exceptia:
a Diabet zaharat
b Hipotiroidism
c Sindrom nefrotic
d Insuficienta hepatica cronica severa
e Sindrom de colestaza
58 Selectati afirmatia corecta despre dRVVT:
a Poate fi alungit la pacienti cu anticorpi antifosfolipidici
b Este alungit in deficitul de factor IX al coagularii
c Pentru acest test foloseste o enzima thrombin-like (cu activitate similara trombinei)
d Este alungit in hemofilia A
e Este de obicei normal la pacienti cu afibrinogenemie
Pacient cu manifestari hemoragipare, teste: APTT 45 secunde (N = 25-35 secunde),
timp de protrombina = 13,5 secunde (N = 12,5 – 14,5 secunde); daca APTT se
corecteaza cu plasma proaspata normala, se corecteaza cu plasma proaspata
adsorbita pe sulfat de bariu si se corecteaza cu ser vechi, care din urmatoarele
59 anomalii este prezenta:
a Deficit de factor IX al coagularii
b Anticorpi blocanti ai factorului VIII al coagularii
c Deficit de factor VII al coagularii
d Deficit de factor VIII al coagularii
e Deficit de factor XI al coagularii
60 Receptorul plachetar implicat in agregare este:
a GP Ib
b GP Ia/IIa
c GP V
d GP IIb/IIIa
e GP VI