Investigarea reacției inflamatorii:

INFLAMAȚIA ACUTĂ = reacție complexă de apărare NEspecifică a organismului, ca răspuns la

acțiunea unor agenți patogeni (care pot fi stimuli endogeni sau exogeni), caracterizați printr-o intensitate
cel puțin egală cu cea prag și care se desfășoară exclusiv la nivelul țesuturilor vascularizate (cele
nevascularizate se apără prin intermediul țesuturilor din vecinătate).
Manifestări clinice:
A. Generale:
 Astenie (fizică + psihică);
 Indispoziție;
 Febră (care prezintă atât efecte +, cât și -)
o Efecte pozitive: modulează sistemul imun (↑temperatura = stimulează Ly);
o Efecte negative: determină dezechilibre hidro-electrolitice (pierdere de
electroliți), determină tahicardie în caz de deshidratare + hipovolemie;
denaturează proteinele din structura neurotransmițătorilor și determină
dezorganizări cerebrale = fiziopatologia epilepsiei.
 Curbatură = durere musculară, însoțită de o stare de epuizare, cauzată de un efort fizic
intens sau de o boală
 Tahicardie + tahipnee.

B. Locale:
 RUBOR = roșeață, eritem: determinată de vasodilatație;
 CALOR = căldură, hipertermie: determinată de vasodilatație + proteinele semnalizatoare
(heatshockproteins: hsp, IL6, IL8, TNFalfa), care semnalizează că e nevoie de creșterea
temperaturii la nivel local, pentru că multe bacterii mor/își pierd funcțiile la temperaturi
mari;
 TUMOR = tumefacție: vasodilatație + creșterea permeabilității, însoțită de extravazarea
lichidului în interstițiu;
 DOLOR = durere; determinată de ↑ volumului țesuturilor (tumefacție), care apasă pe
terminațiile nervoase și determină transmiterea durerii + activarea cascadei factorilor
inflamatorii: prostaglandinele + bradikininele, care amplifică transmiterea durerii.
 FUNCTIO LAESA: impotență funcțională.

! în FOCARUL INFLAMATOR se produc diverse modificări, observabile prin intermediul experienței

lui Cohnheim, care presupune aplicarea unui cristal de NaCl pe mezenterul de broască = rezultă
inflamația și se examinează la microscop:
1) Modificări vasculare:
- inițial vasoconstricție (curent sangvin accelerat), ulterior vasodilatație (curent sangvin
încetinit) și mișcări pendulare;
- Eritrocitele se deplasează continuu spre centrul patului capilar;
 - Leucocitele se îndreaptă spre endoteliul vascular = marginație; începe și migrarea lor =
leucodiapedeză, iar – odată cu ea – lichidul inflamator exudează din vase în țesuturi.
2) Modificări celulare:
- (stază), marginație + diapedeză (din experiența lui Cohnheim) + fagocitoza
(aseptică+septică);

3) Modificări metabolice: au loc concomitent cu modificările vasculare + celulare; drept

consecință: generare de substanțe biologic active: amine biogene, substanțe polipeptidice,
prostaglandine: acestea exercită importante influențe locale + generale

1. SCHEMA de INVESTIGARE a REACȚIEI

INFLAMATORII:
Presupune teste NEspecifice, care evidențiază RĂSPUNSUL BIOLOGIC SISTEMIC:
- Atestă prezența fenomenului inflamator
- Apreciază gravitatea
- Permite evaluarea evoluției fenomenului
- Nu precizează cauza.

A) VSH – viteza de sedimentare a hematiilor:

 Test NEspecific pentru inflamații (↑ și în: afecțiuni degenerative, IMA, neoplazii,
boli de sistem);
 Apreciază evoluția: după dispariția semnelor clinice: rămâne ACCELERAT,
dacă inflamația persistă.
 Este influențat de:
o Factori ERITROCITARI:
 ANEMIE: ↓ nr. de eritrocite = ↑ VSH
 POLICITEMIE: ↑ nr. de eritrocite = ↓ VSH
o Factori PLASMATICI:
 ↓ albuminele = tind să păstreze STABILITATEA suspensiei
eritrocitare;
 ↑ globuline + ↑fibrinogen = accelerează sedimentarea hematiilor.
Tehnica:

- Seringă sterilă clătită prin aspirație de anticoagulant

- Se aspiră 0,4 ml citrat de sodiu 3,8% soluție sterilă
- Se puncționează o venă
- Se aspiră până la 2ml sânge
- Se omogenizează prin răsturnare ușoară
- Conținutul seringii – într-o eprubetă curată
- Se preia cu pipeta Westergreen până la diviziunea 0, fără bule de aer;
- Citire: după 1-2 ore, în mm plasmă:
 1h 2h
Bărbați 1-10 mm 7-15 mm
femei 2-13 mm 12-17 mm
Copii mici + sugari 9-12 mm
VSH ↑ în:
FIZIOLOGIC: în perioada catamenială (ciclu menstrual)
Ultimele luni de sarcină
PATOLOGIC: neoplazii
IMA
Hemopatii maligne (leucoze, mielom, boala Hodgkin)
Septicemii, infecții acute
TBC, RAA
VSH ↓ în:
Hepatita epidemică
Stări alergice
Afecțiuni cu POLIGLOBULIE: BPOC, CPC, maladii congenitale de cord.

B) Reacția de FLOCULARE a PROTEINELOR PLASMATICE: pozitivă

FLOCULARE* = coagulare sub formă de flacoane;

- Cu sărurile metalelor grele;

- Reacție NEspecifică;
- Evidenția DISPROTEINEMIILE, pe baza raportului albumine/globuline →
dezechilibru coloidal al serului;
- Flocularea depinde mai mulți factori;
- Exemple: r. cu sulfat de zinc, r. cu sulfat de cadmiu, r. Gros, r. Timol.

C) Sinteza PROTEINELOR de FAZĂ ACUTĂ (APP):

= proteine ale căror concentrație se modifică în reacțiile inflamatorii

APP+: concetrația CREȘTE în inflamații:

CRP = proteina C reactivă; vn: 0,7-2,3 mg/L
Peste 65 ani ˂ 2,5 mg/L
Este sintetizată de FICAT, ca răspuns la inflamație.
↑ în OBEZITATE
Consum de ALCOOL
DZ
 HTA (secreția de IL6 ↑ în țesutul adipos)
FEN. REUMATICE
INFLAMAȚIILE MICROBIENE
E și OPSONINĂ: participă la formarea porului mb în S.C.
Haptoglobina: alfa2-globulină
Vn: 0,3-1,8 g/L
↑ de 2-3x
Fibrinogenul: 2-4 g/L (în reumatism: 6-7 g/L)
Are și rol în coagulare + limitează răspândirea procesului inflamator
Antichimotripsina
Fracții ale complementului
Ceruloplasmina
Amiloidul A seric (SAA): niveluri constante în inflam.cronică + explică
depunerile din amiloidoza
secundară.

APP-: concentrația SCADE în inflamații:

Albumina
Pre-albumina
Transferina (unele bacterii folosesc Fe pentru multiplicare)
Retinol binding protein

D) Modificarea:
2. Aspectul ELECTROFORETIC al serului:
ELECTROFOREZA – test de uz clinic curent, folosit pentru FRACȚIONAREA + SEPARAREA
PROTEINELOR SERICE (sau a lichidelor
biologice).
S-au evidențiat 5 fracții proteice (+3 fracții glicoproteice, +4 fracții lipoproteice).
Electroforeza, împreună cu alte explorări, permite aprecierea corectă a DISPROTEINEMIILOR.

Valori normale:
α 1 = 6% - 0,3 g/100 mL
α 2 = 9% - 0,5 g/100 mL
β = 12% - 1 g/100 mL
γ = 15-18% - 1,2 g/100 mL

în INFLAMAȚIA ACUTĂ:
↑α1
↑α2 = se corelează cu reactanții de facă acută: VSH, CRP, fibrinogen
↑β

(în INFLAMAȚIA CRONICĂ: ↑γ-globuline)

 INFLAMAȚIA ACUTĂ, care CRONICIZEAZĂ (+istoric al bolii):
↑α1, α2, β – moderat (au fost mai înalte) + ↑γ-globuline

3. LEUCOGRAMA în INFLAMAȚIA ACUTĂ:

Se modifică:
LEUCOCITOZĂ cu NEUTROFILIE
Sau EOZINOFILIE (parazitoze)
Sau LIMFOCITOZĂ (virus – sau infecție bacteriană cronică)

4. Teste de DIFERENȚIERE EXUDAT – TRANSUDAT:

EXUDATUL = lichidul de origine INFLAMATORIE
TRANSUDATUL = lichid de origine MECANICĂ IRITATIVĂ

această diferențiere se realizează cu ajutorul r. RIVALTA = reacție biochimică calitativă, care

completează examenul citobacteriologic al lichidului din seroase (pleură, pericard, peritoneu,
articulații).

TRANSUDAT EXUDAT
Aspect Clar Opalescent
Densitate ˂1,015 ˃1,015
Fibrinogen Cheaguri absente Cheaguri prezente
Glucoza = egală cu concentrația serică ˂60 mg/dL
LDH (revărsat/ser) ˂0,6 ˃0,6
Proteine ˂30 g/L ˃30 g/L
Proteine (revărsate/ser) ˂0,5 ˃0,5
r. RIVALTA - +

Tehnica:

 Într-un pahar Berzelius: 100ml apă distilată, 2-3 picături acid acetic glacial (excesul solubilizează
proteinele);
 Omogenizare amestec;
 Peste amestec + cât mai aproape de suprafața lichidiană a acestuia se adaugă 1-2 picături din
LICHIDUL de CERCETAT;
 R+: obținerea unui OPALESCENȚE „ca un FUM”
o EXUDAT
o Peste 4g% proteine care precipită în soluție acidă
o + în ASCITĂ = atestă originea inflamatorie:
 TBC peritoneală
 Cancer peritoneal
 Infecție bacteriană
 R-: absența unei modificări:
o TRANSUDAT
o 1-3g% proteine
o Origine MECANICĂ IRITATIVĂ sau prin STAZĂ CIRCULATORIE
 Insuficiență cardiacă
 Ciroză
 Hipoproteinemie
 Stări de denutriție
 Cancere de organ abdominal, cu reacție iritativă de vecinătate