NOŢIUNI GENERALE

PARAZITOLOGIA
(parazit + gr. logos = ştiinţă)
se ocupă cu studiul morfobiologic al acelor fiinţe vii care trăiesc o viaţă parazitară (pe vegetale sau
animale) precum şi cu relaţiile dintre aceştia si gazdele lor.

PARAZITOLOGIA MEDICALĂ
ramură a parazitologiei care se ocupă cu studiul paraziţilor de natură animală care trăiesc în, sau pe
organismul uman. Studiază aspectele morfologice şi biologice ale paraziţilor, relaţiile dintre paraziţi şi
gazdele lor, manifestările clinice la om, tratamentul bolilor pe care le declanşează în organismul uman,
măsuri de profilaxie şi combatere.

PARAZITUL
(para- alături, sitos- hrană)
este o fiinţă de natură vegetală sau animală care trăieşte pe seama altei fiinţe animale sau vegetale fără să-
i aducă vreun folos sau chiar provocându-i daune.
Paraziţii ce aparţin regnului animal sunt zooparaziţi, iar cei care aparţin regnului vegetal sunt consideraţi
fitoparaziţi şi se numesc micete.
Putem distinge paraziţi temporari şi staţionari sau permanenţi.
Există paraziţi care trăiesc pe organismul gazdei (ectoparaziţi) relaţia lor numindu-se infestaţie, intrând
în această categorie majoritatea artropodelor parazite şi paraziţi ce pot vieţui în diferite organe,ţesuturi
sau cavităţi ale organismului uman (endoparaziţi), relatia lor fiind de infecţie.
Dintre endoparaziţi unii sunt cavitari (Enterobius vermicularis, Lamblia intestinalis) fiind localizaţi în
lumenul unor organe; alţii sunt tisulari (chistul hidatic, cisticercul) care se pot dezvolta în parenchimul
hepatic, pulmonar, creier, splină, etc. şi în fine, intracelulari (plasmodiile, leishmaniile) care parazitează
diferite tipuri de celule: hematii, macrofage, etc.
Paraziţii care îşi desăvârşesc ciclul evolutiv într-o singură gazdă se numesc monoxeni, pe când cei a
căror ciclu evolutiv necesită trecerea prin mai multe gazde succesive se numesc heteroxeni.

PARAZITISM
mod de viaţă în care o fiinţă foloseşte parţial sau în totalitate ca mediu necesar vieţii, o alta fiinţă gazdă
care-i asigură hrana; gazda putând fi de natură animală sau vegetală.
Gazda definitivă este acea fiinţă în care parazitul îşi atinge maturitatea sexuală.
Gazda intermediară cantonează parazitul doar o perioadă de timp. In general fiecare specie de parazit îşi
are gazda sau gazdele sale specifice.
Omul este de obicei gazdă definitivă pentru paraziţii săi (ex. helminţii intestinali) dar se poate comporta
şi ca gazdă intermediară pentru anumţi paraziţi (malarie, hidatidoză, cisticercoză).
Uneori omul se constituie în gazdă accidentală pentru o specie de parazit (trichineloza).
Se recunoaste un :
- parazitism accidental (sin. parazitism ocazional sau sporadic) în care fiinţe, in general libere, în anumite
împrejurări sunt obligate să adopte o viaţă parazitară (micete oportuniste.
- parazitism adevărat atunci când parazitul este obligat in mod constant să-şi ducă viaţa pe o gazdă de la
care primeşte toate substanţele de care are nevoie.

1
- parazitism durabil care determină parazitismul staţionar, realizează o legătură strânsă şi prelungită
între parazit şi gazda sa.
- parazitism facultativ include paraziţi care în mod normal trăiesc pe cont propriu dar în anumite
situaţii pot deveni paraziţi pentru diverse gazde.
- parazitism periodic (sin. parazitism de fază) include paraziţii care în anumite perioade din viaţa si
evoluţia lor au un mod de viaţă parazitar.
- parazitism obligatoriu in care existenţa paraziţilor este condiţionată de modul lor de viaţă parazitar.
- parazitism permanent reprezintă starea unor fiinţe al căror mod de viaţă parazitar durează toată viaţa.
- parazitism temporar (sin. nepermanent) în general de scurtă durată, limitat de regulă la perioada de
timp necesară parazitului pentru a se hrani.

RAPORTUL PARAZIT-GAZDĂ
INCOLINISM
Este un mod de convieţuire în care un organism (parazitul) foloseşte gazda în care se găseşte numai pentru
locuit (adăpost).

SAPROFITISMUL(sapros - putred, phyton - plantă)

Este un mod de viaţă în care dezvoltarea se face pe seama unor substanţe în descompunere. Fiinţele care
au acest mod de viaţă se numesc saprotrofe. Ele se împart în: saprofite (fiinţe vegetale) şi saprozoice
- (fiinţe animale precum Musca Domestica.)

COMENSALISMUL
Stare biologică în care unii paraziţi sau diferite microorganisme parazite se dezvoltă şi se hrănesc
împreună cu gazda fără a se ajunge la raportul de parazitsm (gazda nu suferă nici o daună).

MUTUALISMUL
Reprezintă o asociere mai strânsă între parazit şi gazdă, comparativ cu comensalismul în care ambele
fiinţe îşi aduc avantaje reciproce.

SIMBIOZA (syn- împreună + bios - viaţă+ osis- condiţie)

Reprezină cea mai strânsă asociere de ajutor reciproc între doua fiinţe, care cooperează în satisfacerea unei
convieţuiri normale.
In comensalism, mutualism şi simbioză relaţiile dintre parazit şi gazdă sunt neantagoniste spre
deosebire de parazitism unde relaţiile sunt antagonice putând îmbrăca diferite aspecte în funcţie de
anumiţi factori.

CĂILE DE PĂTRUNDERE ALE PARAZIŢILOR ÎN GAZDE

Paraziţii pot invada gazdele lor pe cale:
- pasivă când parazitul ajunge în gazdă fie ca adult, fie prin una din formele ciclului evolutiv o dată
cu aerul, apa sau alimentele (oxiur, ascarid, tricocefal),
- activă când paraziţii traversează activ învelişul extern al organismului gazdă (larvele de ankylostoma,
strongiloizi),
- pătrunderea paraziţilor în organismul gazdă definitivă prin consumul gazdelor intermediare (tenie,
botriocefal),

2
- paraziţii pot fi vehiculaţi şi cu ajutorul vectorilor: prin contaminare (vectorul depune pe tegument
formele infectante care apoi pătrund în gazdă - tifosul exantematic) sau prin inoculare când vectorul
introduce în plaga pe care o realizează prin inţepare forme infectante de paraziţi - tripanosomiazele),
- autoinfecţia se realizează de gazda respectivă parazitată prin intermediul propriilor mâini (oxiurul,
hymenolepis nana),
- infecţia transplacentară, congenitală, de la mamă la făt (toxoplasmoza) care lezează produsul de
concepţie.

ACŢIUNEA PARAZIŢILOR ASUPRA GAZDEI

Parazitul o dată pătruns în gazdă va fi expus mecanismelor de apărare pe care aceasta le deţine şi le
mobilizează drept răspuns.
Prin diferite modalităţi, parazitul va încerca să se sustragă sau să contracareze acţiunile imune ale
gazdei şi anume:
- mimare antigenică când paraziţii se îmbracă cu anumite componente ale gazdei nemaifiind
recunoscuţi ca străini,
- blocare: anticorpi nontoxici se combină cu antigenele parazitare şi inhibă legarea anticorpilor
citotoxici,
-localizare intracelulară ce se constituie într-o masură eficientă de protecţie a parazitului faţă de
mecanismele de apărare ale gazdei,
-variaţie antigenică prin care parazitul modificându-şi glicoproteinele de suprafaţă eludează
acţiunea anticorpilor,
-imunosupresie prin care un parazit reduce răspunsul imun al gazdei sale.

Paraziţii pot determina în organismul gazdă multiple acţiuni şi anume:

- acţiune spoliatoare care este o caracteristică generală a tuturor paraziţilor care hrănindu- se pe
seama gazdei lor, sustrag acesteia susbstanţe ce-i sunt necesare.Această acţiune poate fi directă când
parazitul consumă din alimentele gazdei sau din ţesuturile acesteia sau indirectă când parazitul
provoacă tulburări de nutriţie,
- acţiune toxică când produsele de dezasimilare ale parazitului precum şi unele toxine excretate de
el sunt eliminate în organismul gazdei, unde pot exercita o acţiune toxică şi alergică: neurotoxinele
viermilor intestinali produc manifestari nervoase, hemolizinele determina o anemie puternica
(botriocefal),
- acţiune traumatică putând produce iritaţii şi traumatisme vătămând integritatea organelor pe care
le parazitează, favorizând totodată pătrunderea în circulaţia generală a unor toxine, microbi sau a unor
paraziţi care în mod normal trăiesc în intestin (amibiaza, dracunculoza),
- acţiune inflamatoare care este de fapt o reacţie a organismului gazdă,
- acţiune mecanică care poate fi: acţiune mecanică de stază (de blocare) în ascaridioză, sau acţiune
mecanică de compresiune în hidatidoză,
- acţiune iritativă tisulară ce are drept rezultat formarea unor granuloame inflamatorii şi ale unor focare
de scleroză fibroasă (leziunile hepatice sau vezicale din schistosomiază),
- acţiune imunodepresivă semnalată în paludism, schistosomiază.

3
REACŢIILE ORGANISMULUI FAŢĂ DE ACŢUNEA PARAZITULUI
Enumerăm:
- reacţii generale de tipul tulburărilor funcţionale prin acţiune directă a paraziţilor asupra SNC sau
indirectă prin intermediul toxinelor eliberate de aceştia,
- reacţii celulare apărute sub influenţa toxinelor eliberate de paraziţi ca de exemplu reacţia organelor
hematopoietice. Reacţiile celulare pot să fie metaplazice, hiperplazice, neoplazice in funcţie de starea
organismului gazdă şi de localizarea parazitului.
- reacţii umorale în care toxinele şi secreţiile parazitului pot acţiona ca şi antigene provocând formarea în
organism a anticorpilor,
- anemia produsă prin mecanisme variate în parazitoze poate îmbrăca urmatoarele aspecte: anemie
hemolitică, anemie prin sechestrare splenică şi anemie posthemoragică (în malarie, leishmanioză
viscerală, anchilostomiază, botriocefaloză),
- hipereozinofilia ce poate fi locală (granuloame inflamatorii) sau sanguină.
Protozoarele şi micetele nu determină hipereozinofilie cu excepţia toxoplasmozei. In schimb
helmintiazele şi miazele profunde evoluează de regulă cu hipereozinofilie sanguină, aceasta nefiind
un fenomen static ci variind în funcţie de natura şi localizarea parazitului, de factorul timp şi de un
summum de factori ce ţin de gazdă şi abordarea terapeutică a parazitozei. Testul Thorn este negativ
în eozinofilia parazitară care este ireductibilă şi este pozitiv în eozinofilia neparazitară care este labilă.
- splenomegalia prezentă în malarie, leishmanioza viscerală şi în schistosomiază.

CĂILE PRIN CARE PARAZIŢII PĂRĂSESC GAZDA

Au deosebită importanţă pentru elaborarea diagnosticului parazitologic dar şi pentru
activitatea de profilaxie (individuală sau colectivă) prin:
- desprindere pentru ectoparaziţi (căpuşe, insecte hematofage) care părăsesc corpul gazdei la scurt timp
după ce s-au hrănit,
- fecale pentru paraziţii care trăiesc la nivelul tubului digestiv şi care pun în libertate diverse forme ale
ciclului lor evolutiv (ouă, chisturi),
- urină se elimină de exemplu ouăle de Schistosoma haematobium care cad în cavitatea vezicală
prin perforarea pereţilor venelor vezicii urinare,
- secreţiile uretrale sau vaginale pentru Trichomonas vaginalis,
- salivă ca atare sau dispersată în picăturile lui Phlugge este o cale pentru Trichomonas bucalis sau
Amoeba gingivalis să se elimine în mediul extern sau să treacă la o nouă gazdă,
- anumiţi paraziţi cu localizare subcutanată, musculară sau în alte organe străpung tegumentul,
expulzând la exterior larvele ( Dracunculus medinensis),
- există şi paraziţi care nu dispun de posibilităţi normale de eliminare din organism, situaţie numită:
impas parazitar (larva migrans viascerală, trichineloza).

IMUNITATEA ÎN PARAZITOZE
Agresiunea parazitului asupra gazdei va determina din partea acesteia mobilizarea unor mecanisme
de apărare complexe care se vor finaliza fie prin eliminarea agresorului, fie prin stabilirea unui echilibru
între gazdă şi parazit, fie prin modificări ale homeostaziei organismului cu alterarea funcţiilor vitale.
Direcţionarea acestor procese depinde în primul rând de starea sistemului imun al gazdei care în mod
normal poate elimina sau limita invazia parazitară, şi doar în cazul în care activitatea acestui sistem este
deprimată poate favoriza extinderea invaziei parazitare, punând în pericol viaţa bolnavului.

4
In parazitoze funcţionează aceleaşi procese imune fundamentale ca şi în infecţiile bacteriene sau virale,
dar la nivele mult mai scăzute.
Rezistenţa naturală (imunitatea înnăscută) este legată de specificitatea parazitului (Tenia solium se
dezvoltă numai la om).
Ea reprezintă ansamblul factorilor morfofuncţionali specifici unui organism care constituie condiţii
nefavorabile dezvoltării unor anumite specii parazitare.
Rezistenţa naturală relativă se evidenţiază atunci când parazitul ajunge într-o gazdă care nu este
cea obişnuită, dezvoltându-se mai puţin intens, parazitul având o creştere dimensională mai redusă, o
fecunditate scazută, o existenţă mai scurtă.
Imunitatea de vârstă este rezultatul împletirii factorilor de rezistenţă cu cei imunitari propriu-zişi.
Imunitatea dobândită (specifică) poate fi realizată natural sau artificial.
a. Imunitatea dobândită natural poate fi activă, postiinfecţioasă, deci consecinţa unei infecţii
parazitare în urma unui contact anterior direct cu un parazit. Acest tip de imunitate cuprinde:
- imunitatea concomitentă (coinfecţioasă, premuniţia) caracterizată prin faptul că o anumită specie
parazitară prezentă în organism, împiedică pătrunderea şi dezvoltarea unor noi paraziţi aparţinând
aceleaşi specii,
- imunitatea reziduală (postinfecţioasă, sterilă) care persistă şi după dispariţia parazitului, celulele
imunocompetente păstrează "memoria" parazitului elaborând anticorpi specifici (toxopalsmoza,
leishmanioza, etc).
In bolile parazitare imunitatea reziduală absolută este foarte rar întâlnită.
Imunitatea dobândită natural poate fi şi pasivă prin transmiterea anticorpilor elaboraţi în
prealabil de o altă gazdă, numindu-se şi imunitate maternală (de la mamă la făt). Această imunitate
este dependentă şi proporţională cu imunitatea mamei şi are o durată scurtă de 3-6 luni ( malarie la om,
ascaridioza la porc).
b.Imunitatea artificială activă sau pasivă are aplicaţii modeste în parazitologie (imunizare antimalarică
este şi în prezent în faza de experiment).
c. Hipersensibilitatea reprezintă ansamblul de răspunsuri patologice induse de antigenele
parazitare ca urmare a modificării reactivitaţii organismului gazdă.
d.Anafilaxia, manifestare bruscă, violentă, dramatică cu evoluţie gravă, imprevizibilă sub aspectul
şocului anafilactic (în chistul hidatic ) constituie o urgenţă medicală.
e. Alergia cuprinde reacţiile locale sau generale la nivelul unor celule sau ţesuturi şi care se manifestă
prin erupţii cutanate cel mai frecvent.

ANTIGENELE PARAZITARE
Pot fi clasificate in :
- antigene exogene numite metabolice, reprezentate de secreţiile şi excreţiile (toxinele) puse în libertate în
timpul dezvoltării eclozării sau pătrunderii (migrării) paraziţilor în ţesuturi,
- antigene endogene numite şi somatice reprezentate de întregul corp al parazitului.
Antigenele sunt caracteristice speciei, genului, grupului, ele coexistând ca un "mozaic antigenic", fapt
care scade specificitatea reacţiilor serologice, dacă antigenele folosite nu sunt purificate suficient.
Din punct de vedere chimic, antigenele parazitare sunt de natură proteică, lipoproteică, polizaharidică.
Paraziţii, în ciclul lor evolutiv străbătând diverse organe devin "antigene tranzitorii", iar cei cu localizare la
nivelul tubului digestiv produc antigene localizate aici sau absorbite sub formă modificată, datorită
funcţiei de " barieră" a mucoasei intestinale.

5
ANTICORPII PARAZITARI
Pot fi funcţionali si nefuncţionali.
Cei funcţionali sunt protectori, luând parte activ în procesul de apărare al gazdei (precipitinele şi
opsoninele); în această categorie se includ şi numeroase antienzime care neutralizează enzimele
necesare vieţii parazitului.
Anticorpii nefuncţionali sunt simpli detectori (precipitanţi, aglutinanţi si fixatori de complement).

EOZINOFILIA ÎN PARAZITOZE
Eozinofilia este un marker al infecţiei cu helminţi.
Protozoarelee cu mici excepţii (Isospora belli) nu induc creşterea semnificativă a numărului de
eozinofile.
Agresiunea helmintică determină după o perioadă de latenţă apariţia unei leucocitoze cu
polimorfonucleare neutrofile, apoi eozinofile a căror număr creşte progresiv până atinge o valoare
maximă (în funcţie de specie), după care curba devine declivă, iniţial cu o pantă abruptă, apoi lentă
(curba lui LAVIER, în clopot asimetric).
Curba desenată de leucocitoză este superpozabilă celei a eozinofilei, care rămâne constant peste valorile
normale atât timp cât persistă parazitul.
Cel mai ades hipereozinofilia este realizabilă în prezenţa unui număr-prag de paraziţi.
Cu cât parazitul este mai specific omului cu atât eozinofilia sanguină este mai scurtă. Cu cât ciclul
larvar necesită o migrare tisulară pluriviscerală, cu atât eozinofilia este mai persistentă şi atinge
valori mai ridicate.
Nivelul eozinofiliei în cursul parazitozelor are o dependenţă multifactorială:
- supradăugarea unei agresiuni indiferent de etiologia sa, pe un organism parazitat va antrena o reducere a
eozinofiliei: episod infecţios, terapia cu cortizon, ACTH, etc.
- medicaţia antiparazitară specifică va determina în timp o normalizare a numărului de eozinofile în
concordanţă cu eliminarea paraziţilor.
Creşterea tranzitorie a eozinofiliei în primele ore sau zile după administrarea antihelminticelor este
frecvent observată şi se însoţeşte de regulă de semne clinice de mare valoare diagnostică (testul Mazzotti
în oncocercoză).
- reinfecţiile şi suprainfecţiile vor induce curbe indentice celei iniţiale cu vârf sub cel maximal iniţial şi
cu evoluţie descendentă mai rapidă.
excepţie: autoreinfecţia din strongiloidoză înregistrează o eozinofilie oscilantă anarhică.

SUPRAVEGHEREA ŞI COMBATEREA BOLILOR PARAZITARE

Timp îndelungat profilaxia şi terapia au reprezentat principalele mijloace şi metode de combatere
împotriva diverşilor agenţi parazitari.
Profilaxia defineşte ansamblul de activităţi care au drept scop limitarea răspândirii paraziţilor la noi
gazde, folsind diverse măsuri de preîntâmpinare (prevenire) care nu acţionează întotdeauna direct asupra
agenţilor cauzali.
Terapia are ca scop vindecarea bolnavului fiind condiţionată de distrugerea formelor parazitare care au
determinat instalarea fenomenelor morbide.
Eradicarea reprezintă un complex de măsuri cu aplicare limitată în timp, dirijate concentric asupra
tuturor verigilor lanţului epidemiologic, prin care se realizează dispariţia completă şi definitivă a
tuturor cazurilor de îmbolnăvire produse de un anumit agent patogen viu.

6
Ţara noastră conform unui Program OMS reuşeşte eradicarea malariei pe teritoriul Romaniei,
situaţie menţinută şi în prezent.

CLASA RHIZOPODA
ORDINUL AMOEBE
In conformitate cu reglementările nomenclaturii zoologice (International Comission on Zoological
Nomenclature, l926, l961) 4 grupe de animale au importanţă în parazitologia umană şi anume:
protozoarele, helminţii, artropodele şi moluştele.
La baza clasificării lumii animale sau vegetale stă specia cu diviziunile sale : subspecia, varietatea si
aberatia.
Ea reprezintă unitatea elementară de clasificare şi defineşte o populaţie a căror membri au esenţial
aceleaşi caractere genetice.
In clasificarea ascendentă, mai multe specii formează: genul (un grup de specii înrudite); mai multe
genuri o familie; mai multe familii - un ordin; mai multe ordine o clasă; mai multe clase - o
încrengătură.
Denumirea ştiinţifică a unei speciii reprezintă combinaţia dintre numele genului şi al speciei
(clasificare binara LINNAEUSSYSTEMA NATURAE l758).
Numele de gen este întotdeauna un substantiv, care începe numai cu litere mari pe când numele de
specie poate fi un adjectiv care se acordă în gen şi numar cu substantivul (Giardia lamblia) sau un
substantiv la cazul genitiv (Plasmodium malariae).
Numele de specie se începe cu litera mică chiar dacă provine de la un nume propriu (Leishmania
donovani, Entamoeba hartmanni).
Increngăturile se grupează în regnul animal şi regnul vegetal.
Numele bolii parazitare derivă obişnuit de la numele generic al parazitului la care se adaugă
terminaţia oza sau aza (trichineloza sau ascaridiaza).
Ramuri speciale ale parazitologiei medicale studiază paraziţii clasificaţi în următoarele încrengături:
l. PROTOZOA (paraziţi de natură animală, unicelulari) – Protozoologia
2. PLATHELMINTHES (viermi plaţi) 2 + 3 - Helmintologia
3. NEMATHELMINTHES ( viermi cilindrici).
4. ARTHROPODA ( artropode). - Entomologia
PROTOZOOLOGIA este ştiinţa (protos - primul, zoos- animal, logos - ştiinţă) care studiază
organismele unicelulare, iar în cadrul parazitologiei medicale, protozoologia se ocupă de protozoarele ce
parazitează organismul uman.

PROTOZOARE PARAZITE
Se clasifică în 3 încrengături:
1.SARCOMASTIGOPHORA ce cuprinde:
a. Amibe
b. Flagelate cavitare
c. Flagelate sanguine şi tisulare
2.APICOMPLEXA
a. Sporozoare
3.CILIOPHORA
a. Ciliate
4. Protozoare parazite cu taxonomie incertă

7
CARACTERE GENERALE
Amibele (gr. amoibe - schimbare) sunt organisme unicelulare, cu sau fără membrană, cuprinzând unul sau
mai mulţi nuclei şi prezentând o reproducere sexuată sau asexuată.
Deşi unicelulare, au corp deformabil, prezentând forme diverse ce variază de la o specie la alta sau chiar
în cadrul speciei.
Structural şi funcţional citoplasma protozoarelor parazite nu diferă de a altor protozoare.
Nucleul este o formaţiune constantă la toate protozoarele, prezentând variaţii ale dimensiunii, localizării,
structurii şi numărului, în raport cu specia.
Nutriţia se realizează fie prin fagocitoză, fie prin endoosmoză.
Mobilitatea protozoarelor se datorează fie pseudopodelor, fie flagelilor sau cililor.
Inmulţirea se produce pe cale asexuată sau sexuată.
Inmulţirea asexuată se realizează prin diviziune directă, sau prin înmugurire (diviziune inegală).
Schizogonia (înmulţirea asexuată) se caracterizează prin diviziunea multiplă a nucleului care duce la
formarea de organisme noi.
Endopoligeneza constă din formarea a două sau multe celule fiice identice în interiorul celulei mamă
(Toxoplasma gondi).
Inmulţirea sexuată întâlnită în cursul ciclului vital al unor protozoare, determină apariţia de elemente
total diferenţiate care prezintă forme sexuate (gameţi), din care în urma fecundării se formează zigotul
(oul), care se transformă într-un sac cu spori (sporocist), care prin spargere va pune în libertate
sporozoiţii. Inmulţirea sexuată la protozoare este denumită sporogonie.

CLASA RHIZOPODA
Rhizopodele sunt protozoare care au un corp uşor deformabil, deplasându-se cu ajutorul pseudopodelor.
Amibele prezintă 2 stadii de evoluţie:
- trofozoit în care are loc multiplicarea prin diviziune binară în condiţii de mediu favorabile,
- chist care se elimină cu fecalele gazdei; este mult mai rezistent la condiţiile nefavorabile de mediu,
oferind posibilitatea transmiterii parazitului de la o gazdă la alta.
Amibele pot fi:
- Amibe libere, care nu trăiesc ca paraziţi pe seama unei gazde.
Sunt formate din citoplasamă (ectoplasmă-strat extern, endoplasmă-strat intern), nucleu şi
caracteristic, o vacuolă pulsatilă plasată în endoplasmă. Chistul apare în mediul extern în condiţii
defavorabile vieţii.
- Amibe parazite, dintre care importante în patologia umană sunt acele amibe cărora le lipseşte vacuola
pulsatilă, şi care în organism pot exista atât sub formă de trofozoit cât şi sub formă de chist. Chistul
eliminat în mediul extern o dată cu fecalele gazdei este forma sub care parazitul poate trece de la o
gazda la alta.
In funcţie de patogenitate se pot clasifica în:
- amibe parazite patogene: sunt amibele hematofage care au capacitatea de a îngloba şi fagocita
hematiile - Entamoeba histolytica;
- amibe libere cu potenţial patogen (amibe oportuniste) - Naegleria fowleri, Acanthamoeba
culberstoni, A. castellani, A. poliphaga;
- amibe parazite nepatogene sunt amibe nehematofage, neagresive: Entamoeba coli, E. gingivalis,
E.hartmani.

8
GENUL ENTAMOEBA
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
sin. Amoeba coli,
Entamoeba disenteriae.

ISTORIC
Descrisă de medicul leningradean LOESCH (l875). Considerată iniţial apatogenă, are o răspândire
universală, des întâlnită în regiunile tropicale şi subtropicale unde are o prevalenţă de 50-80%; în Europa
fiind prezentă frecvent în ţările sudice: Grecia, Italia, Iugoslavia.
In Romania, ţară cu climat temperat, mai rece este semnalată de LUPAŞCU şi GHERMAN, apreciindu-se
că l,4%-l0,6% din populaţia ţării ar trece prin infecţie, fiind mai des întâlnită în sectorul zootehnic,
colectivităţi de copii, spitale de psihiatrie, comunităţi în care condiţiile igienico - sanitare sunt
deficitare

MORFOLOGIE
Entamoeba histolytica din punct de vedere morfologic se prezintă sub 2 forme: forma vegetativă şi
forma chistică.
Forma vegetativă este cea activă, mobilă se hrăneşte şi se înmulţeşte putându-se prezenta ca:
a. Trofozoit - formă vegetativă complet dezvoltată, care din punct de vedere al comportării sale poate
îmbrăca 2 aspecte:
- un aspect neagresiv, denumit forma "minuta" mică, 15-20 microni, trăieşte incolin în intestinul gros
al indivizilor, nu dă tulburări clinice (purtători sănătoşi), însă întreţine prin divizarea sa
parazitismul colonului; este nehematofagă şi neagresivă.
In mod normal dă naştere la forma chistică, dar se poate transforma şi în forma histolitică
(forma magna).
- un aspect agresiv, patogen denumit forma "magna" sau "histolitica".
Forma magna are dimensiuni mari 20-40 microni, este vioae, emiţând brusc pseudopode putându-se
hrăni activ cu hematii (hematofagă), provocînd tulburări exprimate clinic prin dizenteria amoebiană.
Nu se transformă niciodată în chist.
Ambele forme se mişcă activ, dar forma minuta are o mobilitate mai redusă faţă de forma magna, ritmul
mişcării depinde de temperatura şi de pH-ul mediului. Direcţia de deplasare se poate schimba brusc ca
raspuns la condiţiile de microclimat.
In ambele forme se pot diferenţia în protoplasmă: o parte numită ectoplasmă şi o alta endoplasmă.
- Ectoplasma este fără structură, refringentă.
- Endoplasma formei "minuta" conţine multe vacuole şi diferite granule, pe când în endoplasma formei
"magna" sunt vacuole şi granule mai puţine şi hematii în diferite faze de distrugere. Endoplasma conţine
bacterii, eritrocite dar nu mitocondrii, motiv pentru care are un metabolism anaerob.
Nucleul este sferic, deţine o membrană nucleară care are pe suprafaţa ei internă mici granule de
cromatină, şi un cariozom mic cu dispoziţie centrală.
b. Forma vegetativă prechistică.
Trofozoitul se rotunjeşte, devine imobil, foarte rar poate prezenta mişcări lente.
Delimitarea morfologică între ecto si endoplasmă este dificilă.
In protoplasmă apar multe vacuole, nu se mai evidenţiază hematiile distruse, aparând bastonaşele
siderofile.

9
Forma chistică
Chistul se formează întotdeauna în conţinutul intestinal şi nu în mediul extern, reprezentând forma
de propagare a parazitului în natură de la o gazdă umană la alta dar şi forma de rezistenţă a amibei în
mediul extern.
Numai forma minuta se transformă în chist.
Chisturile sunt rotunde sau puţin ovale, masoară 5-23 microni, având o membrană de inveliş fină,
dublu conturată. Sunt tetranucleate şi conţin bastonaşe siderofile groase cu vârfurile rotunjite.
Forma metachistică apare din chistul de amoebă, este foarte mică, 4-8 microni, având deja proprietăţi
histiofage.

HABITAT
Entamoeba histolytica se localizează în colon, secundar poate interesa ficatul, plămânul şi alte
organe.

CICLUL BIOLOGIC
Parazit specific uman, la care forma histolytica, magna este responsabilă de producerea bolii.
Chisturile ajunse în mediul extern pot fi distruse prin uscăciune, căldură, mediu hiperton.
O dată ingerate de organismul gazdă, chisturile nu se modifică în traiectul lor prin stomac, duoden şi prima
porţiune a intestinului subţire.
Ajungând în porţiunea terminală a intestinului subţire, sub influenţa sucurilor digestive, peretele
chistului se lizează, eliberând metachistul (amiba multinucleată). Incepe imediat un proces de
diviziune nucleară, citoplasma separându-se, înconjoară fiecare nucleu formându-se astfel 8 trofozoiţi
metachistici. Aceştia o dată formaţi, nu rămân în intestinul subţire ci migrează: o parte se transformă în
chisturi şi se elimină o dată cu materiile fecale, iar trofozoiţii rămaşi vor trăi în intestinul gros în
forma minuta şi în ţesutul acestui organ în forma magna.

Forma minuta a trofozoitului este nehematofagă şi neagresivă, colonizând aşa zişii purtători sănătoşi.
In condiţii nefavorabile când funcţia intestinală este modificată, conţinutul intestinal devine mai fluid,
şi se va deplasa rapid, nemaipermiţând închistarea, motiv pentru care în materiile fecale ale
bolnavului vom identifica trofozoiţi.
Trofozoiţii forma minuta în condiţii care determină ruperea echilibrului florei microbiene, modificări
de pH intestinal, scăderea rezistenţei organismului gazdă se transformă în forma magna.
Trofozoiţii forma magna, prin fermentul lor proteolitic, lizează ţesuturile intestinului gros,
ajungând în peretele acestuia. Această formă tisulară, este agresivă, hemato şi histiofagă, foarte
mobilă, deci patogenă.

PATOGENIE
Cercetările experimentale au confirmat faptul că amibele se stabilesc în cec, unde patogenitatea
intrinsecă a tulpinilor de Entamoeba histolytica coroborată cu factori locai, proprii gazdei vor influenţa
viteza colonizării precum şi adâncimea la care afectează peretele intestinal.
Parazitologii europeni şi cei americani au două puncte de vedere deosebite asupra patogenităţii acestui
parazit şi anume:
- Brumpt, Westphal, Hoare (Europa) susţin că Entamoeba histolytica s-ar prezenta sub forma a 2
varietăţi: una "minuta" ce nu invadează ţesutul intestinal, şi una "magna", invazivă, patogenă. Brumpt

10
este adeptul teoriei care susţine existenţa a 2 specii similare morfologic: Entamoeba dispar-nepatogenă
şi Entamoeba disenterieae-patogenă.
- Colegii americani susţin că totuşi, toate varietăţile de Entamoeba histolytica sunt potenţial
patogene, invazive atunci când ajung la gazda potrivită.
In l979 Sargeaunt, confirma teoria lui Brumpt, demonstrând prin analiza izoenzimelor din amibe că
tulpinile patogene deţin zymodeme (modele de izoenzime) diferite de tulpinile nepatogene, precum şi
capacitate imunogenă diferită, numai zymodemele patogene fiind capabile să inducă un raspuns imun
umoral.

!!!!! Forma magna determină în organismul uman: dizenteria amibiană.

a. Leziunea primară intestinală
Se produce în mucoasa colonului, în cec sau colonul sigmoid, unde datorită tranzitului intestinal mai
puţin accelerat este posibil un contact mai prelungit al amibelor cu mucoasa intestinală. Amibele
eliberează un ferment proteolitic, încă insuficient cunoscut din punct de vedere biochimic; unii
cercetători apropiindu-l hialuronidazei iar alţii tripsinei.
Cu ajutorul lui lizează ţesutul intestinului gros provocând o leziune litică primară şi apoi prin
mişcări active pătrund intratisular.
In aceste mici eroziuni amibele se înmulţesc şi pătrund superficial în adâncimea glandelor, prin
penetrarea ţesutului interstiţial dintre celulele glandulare, în mucoasa şi musculara mucoasei formând
un canal prin care ajung la submucoasă. Aici înmulţirea este intensă, într-un ţesut relativ nerezistent,
amibele răspândindu-se radiar.
Se realizează astfel leziunea amibiana incipientă, producând o eroziune mai mare sub formă de pungă.
Ulterior în evoluţie apare necroza submucoasei şi apariţia unui abces " în buton de cămaşă", la
periferia căruia amibele continuă procesul de distrucţie, ducând treptat la mărirea volumului pungii.
Amibele se localizează în pereţii abceselor nu în conţinutul lor.
In această leziune incipientă nu există invazie bacteriană, deci nici o reacţie celulară inflamatorie.
In timp se formează în submucoasă tunele de legătură între două sau mai multe leziuni, iar
ţesuturile supraiacente leziunii nefiind vascularizate se necrozează şi se elimină formând o
ulceraţie.
In această etapă, bacteriile invadează leziunea, determinând un aflux de leucocite şi fibrobalşti care
au tendinţa să formeze un perete în jurul marginilor ulceraţiei. Răspunsul inflamator acut este modest,
mucoasa intestinală între două ulceraţii având un aspect normal.
Pe măsură ce leziunile se cronicizează, amibele străbat musculara, apoi seroasa pertioneală,
putând fi responsabile de leziuni secundare la alte nivele ale intestinului sau în organe şi ţesuturi
extraintestinale.
b. Amibiaza extraintestinală
Ulceraţiile peretelui intestinal includ şi leziuni vasculare care sângerează şi constituie în acelaşi timp
poarta de intrare a parazitului în torentul circulator, unde pot determina metastaze la distanţă şi
abcese cu varii localizări: cutanată, în ficat, plămâni, creier, piele, vezica urinară, etc.
In ficat, abcesul amibian se localizează de preferinţă în lobul drept, fiind de obicei o complicaţie a unei
infecţii amibiene asimptomatice (bolnavii nu recunosc în antecedente un puseu diareic).
Din ficat amibele pot traversa diafragmul ajungând în plamân, de obicei localizându-se în plămânul drept.

11
ASPECTE CLINICE
OMS - l969 propune clasificarea formelor clinice de boală în dizenteria amibiană astfel:
Pe baza mecanismelor fiziopatologice recunoaştem:
- infecţii asimptomatice: colonizare, fără invazie tisulară
- infecţii simptomatice: infecţie cu invazie tisulară

Amibiaza intestinală cuprinde:

- dizenteria amibiană: boala fulminantă cu leziuni ulcerative,
- colita nedizenterică: boala intestinală cu leziuni ulcerative,
- amibom: granulom intestinal proliferativ,
- amibiaza intestinală complicată: perforaţii, hemoragii, fistule,
- colita postamibiană: mecanism necunoscut.

Amibiaza extraintestinală determină:

- hepatomegalie nespecifică: infecţia intestinală nu este insoţită de o invazie demonstrabilă,
- infecţii acute nespecifice: amibe prezente în ficat dar fără abces,
- abces amibian: leziune hepatică focală,
- abces amibian complicat: extensie la pleură, plămân, peritoneu, pericard,
- amibiaza cutanată: extensie la piele,
- amibiaza viscerală: infecţii metastatice ale plamânulu, splinei, creierului.

Infecţiile asimptomatice
Se datorează probabil relaţiei de comensalism dintre parazit şi gazdă, în zonele temperate, infecţia
amibiană evoluând frecvent subclinic. Walsh (l986) apreciază că pe mapamond există mai mult de 480
milioane de oameni parazitaţi cu Entamoeba histolytica, dintre care doar 36 milioane prezintă simptomele
clinice ale unei amibiaze.
Infecţiile simptomatice - dizenteria amoebiană
Incubaţia variază în limite largi, de la 20 la 95 de zile, de multe ori imposibil de precizat de către bolnav.
Debutul bolii este mai puţin brutal decât cel din dizenteria bacilară caracterizat prin: tulburări
dispeptice, inapetenţă, astenie, diaree uşoară cu scaune moi, gleroase, uneori sanghinolente.
Factorul declanşator poate fi recunoscut ca fiind surmenajul, schimbarea regimului alimentar sau al
climatului, tratamente prelungite cu antibiotice, etc.
Sindromul dizenteric ce apare în perioada de stare a bolii se întâlneşte frecvent în zona tropicală şi
subtropicală, în zonele temperate ale globului afectând mai mult persoanele debilitate, cu malnutriţie
protein- calorică sau corticodependente.
Sindromul dizenteric se caracterizează prin triada:
- dureri abdominale, colicative, mai frecvente noaptea decât ziua, urmând traiectul colonului din
regiunea hipogastrică până în regiunea anala,
- tenesme: senzaţii particulare de plenitudine dureroasă a rectului care determină nevoia imperioasă de a
evacua conţinutul rectal. Bolnavul face eforturi considerabile dar zadarnice de defecare care
contrastează cu cantitatea mică de mucozităţi sanghinolente eliminate numite şi " scuipatul
rectal".Tenesmele sunt cu atât mai intense cu cât leziunile sunt mai apropiate de anus.
- scaune numeroase, diareice mucoase şi sanghinolente, apărute în plină sănătate aparent brutal sau din
contra insidios, agravându-se în câteva zile.

12
. Scaunele au un caracter predominant mucos, mucusul apărând din perioada prodromală a bolii, dând
materiilor fecale un aspect lucios, devenind treptat abundent. La mucus se va adăuga sângele provenit
din congestia intensă şi din ruperea de capilare prin acţiunea litică a amibelor, transformându-se în
scaun muco-membranos din care lipsesc materiile fecale propriu zise. Dacă sindromul dizenteric
durează mai mult, glandele mucoase din pereţii colonului sunt treptat epuizate şi distruse, în scaun
începând să predomine o serozitate: scaunul sero-seros. Numărul de scaune pe 24 de ore este variabil în
funcţie de forma bolii de la 4 la 6 în formele uşoare, 20-30 în formele grave, fiind oricum mai mic decât în
dizenteria microbiană.
Starea generală a bolnavului rămâne bună chiar dacă apare deshidratarea, pierderea în greutate şi
astenia ramân moderate.

EVOLUŢIE
Poate fi dramatică, fulminantă, putând avea un deznodământ fatal, în cazul infecţiilor amibiene
netratate sau tratate incomplet sau incorect.
De cele mai multe ori însă simptomatologia retrocedează treptat în câteva zile sau săptămâni până la
dispariţie completă, în urma unui tratament precoce şi adecvat aplicat.
Simptomatologia subiectivă şi obiectivă cedează, ulceraţiile intestinale se cicatrizează, examenul
coproparazitologic devine negativ.
Bolnavul intră într-o fază de aparentă vindecare, formele minuta predomină dacă nu devin exclusive. La un
moment dat raportul celor 2 stadii ale Entamoebei se modifică din nou în avantajul celei magna,
simptomatologia clinică reaparând.
O amibiază dizenteriană chiar în stadiul de acalmie poate da o serie de semne clinice minore cum ar fi:
scăderea în greutate, dureri în fosa iliaca dreaptă sau stângă, eructaţii după mese, accentuarea sau
neregularitatea pulsului, transpiraţii ale tălpilor şi mâinilor. Ca tulburări nervoase se menţioează:
somnolenţa sau agitaţia, slăbirea memoriei, a voinţei, a ambiţiei. Tenul este bronzat, se semnalează
criestezia şi rezistenţa scăzută la eforturi minime.

DIAGNOSTICUL
Implică un diagnostic corect, epidemiologic, clinic si de laborator.
Diagnosticul epidemiologic poate procura informaţii asupra sursei de infecţie şi a modului de
transmitere a bolii.
Diagnosticul clinic se bazează pe anamneză şi pe semnele clinice subiective si obiective pe care le
prezintă bolnavul.
Diagnosticul de laborator-parazitologic se bazează pe identificarea parazitului în
scaun sau în ţesuturi infectate obţinute prin biopsie sau la autopsie.
Intr-o atingere tisulară hemograma dezvăluie o anemie de tip inflamator, hiperleucocitoză cu neutrofilie;
VSH- ul este crescut.
Folosirea culturilor in vitro pentru identificarea Entamoebei histolytica este o metodă de diagnostic încă
controversată.
Imunodiagnosticul (imunofluorescenţa, hemaglutinare indirecta, ELISA) poate fi o metodă de
diagnostic, dar numai pentru bolnavii cu dizenterie amibiană acută sau cu complicaţii ale
bolii( amibiaza extraintestinală).
Imunodiagnosticul utilizat la purtătorii asimptomatici a dat rezultate total negative ceea ce sugerează că
producerea anticorpilor este condiţionată de invazivitate.

13
 TRATAMENTUL
Este necesar de aplicat atât persoanelor bolnave cât şi purtătorilor aparent sănătoşi de chisturi care
întreţin răspândirea parazitului.
Bolnavii vor beneficia de tratament diferit în funcţie de prezenţa semnelor clinice sau / şi a
complicaţiilor.
In funcţie de nivelul la care acţionează, medicamentele se împart în 2 categorii:
- amibocide luminale sau de contact care acţionează prin contactul direct cu trofozoiţii din lumenul
intestinal, fiind active şi asupra formelor minuta.

TRATAMENTUL
Preparatele recomandate sunt:
l. derivaţi arsenicali (BEMARSAL, CARBASON, STOVARSOL s.a.)
2. derivaţi oxichinolinici (ENTEROVIOFORM, INTETSTOPAN, MEXAFORM)
3. derivaţi de nitroimidazol (METRONIDAZOL, TINIDAZOL, s.a.)
- amibocide difuzabile sau tisulare care ajung pe cale sanguină atât în peretele intestinal cât şi
extraintestinal.

Preparatele medicamentoase utilizate sunt:

l. emetina (CLORHIDATUL DE EMETINA, 2-DEHIDROEMETINA)
2. CONESSINA (principiul activ din Holarrhena floribunda)
3. METRONIDAZOL
4. Derivaţi de nitroimidazol (TIBERAL, FASIGYN)
Se practică cu succes asocieri de medicamente cum ar fi: metronidazol-emetina, dihidroemetina,
paromomicina care prezintă avantajul că scad dozele şi scurtează durata tratamentului.
La tratamentul antiparazitar mai trebuie asociate şi antidiareice, absorbante, etc.
Derivaţii iodaţi precum şi unele medicamente antimalarice nu au reuşit să se impună în tratamentul
dizenteriei amibiene.
In formele grave de boală, în formele febrile, suprainfectate se folosesc de regulă şi antibiotice. In
cazul eşecului tratamentului medical se poate recurge la puncţionarea sau drenarea chirurgicală a
abcesului, în funcţie de localizarea lui şi decizia medicului curant.

EPIDEMIOLOGIE
Sursa sau rezervorul de infecţie este reprezentată de omul bolnav sau purtător sănătos, care elimină
prin materiile fecale chisturile tetranucleate care îşi pot menţine infecţiozitatea în mediul extern câteva
zile. Chisturile pot fi distruse de căldură la o temperatură de 50 gr. C. timp de 5 minute. Sunt
sensibile la uscăciune, în schimb clorinarea apei în concentraţiile uzuale nu le distruge.
O atenţie deosebită trebuie acordată şobolanului care poate prezenta infecţii spontane.
Mecanismul de transmitere poate fi direct (mecanism fecal oral) sau ca în majoritatea bolilor
infecţioase cu transmitere digestivă, indirect prin apă, alimente, obiecte contaminate, mod de viaţă,
etc. Se mai descrie în mod particular transmiterea veneriană a amibiazei, în special între bărbaţii
homosexuali.
Receptivitatea este generală şi este în funcţie de rezistenţa celor expuşi. Oboseala fizică, surmenajul,
regimurile alimentare nepotrivite, indigestile repetate sunt factori favorizanţi.
Amibiaza se manifestă în general endemic, dar se poate manifesta şi epidemic în cazul poluării cu
chisturi de amibe a surselor de apă potabilă.

14
ENTAMOEBA HARTMANNI
Descoperită de von Prowazek, a fost considerată multă vreme forma pitică a Entamoebei histolytica,
datorită asemănărilor morfologice dintre cele doua specii.
Chisturile de E. hartmanni posedă corpi siderofili numeroşi, lungi şi subţiri ca nişte baghete fine, pe
când în chisturile de E. histolytica, corpii siderofili sunt rari, groşi şi cu capetele rotunjite.
E. hartmanni ingeră bacterii dar nu şi eritrocite.
Este considerată de majoritatea autorilor ca fiind nepatogenă.

ENTAMOEBA GINGIVALIS
( E. BUCALIS)
A fost descrisă de Gross în l849 la Petrograd, fiind prima dintre amibele umane descoperite.
I se cunoaşte numai forma vegetativă de trofozoit care este variabilă dispunând de pseudopode scurte,
teşite.
Se diferenţiază bine în citoplasmă, ectoplasma de endoplasmă. Ectoplasma este omogenă, refringentă.
Endoplasma este granulară şi vacuolizată. In vacuolele alimentare se găsesc numeroşi microbi,
precum şi nuclei de leucocite pe care le-a înglobat din secreţiile purulente cu care obisnuieşte să se
hrănească. După unii autori s-ar hrăni şi cu hematii.

Nucleul este relativ mic în comparaţie cu mărimea corpului amibei şi deţine un nucleol situat excentric.
E. gingivalis este mobilă, trăieşte în cavitatea bucală, în dantura cariată, în criptele amigdaliene.
I se descriu 2 tipuri de mişcări: prin emiterea simultană a mai multor pseudopode mici şi clare, în diferite
direcţii, fără a se deplasa şi prin emiterea unui singur pseudopod mare cu care se mişcă într-o singură
direcţie.
Se înmulţeşte prin diviziune binară.
Este omorâtă de sucul gastric şi de bilă.
Dacă se înmulteşte abundent se poate evidenţia şi în alveolele pulmonare.

ENTAMOEBA GINGIVALIS
Acţiunea patogenă nu este pe deplin cunoscută, fiind incriminată în provocarea şi întreţinerea pioreei
alveolare, ceea ce ne determină să o considerăm un parazit potenţial patogen.
Se evidenţiază la persoane care nu au o igienă bucală corespunzătoare.
Se apreciază că 15-20% dintre adulţi sunt purtători sănătoşi, prevalenţa parazitului la copii fiind
foarte scăzută. S-a constatat ca rata infecţiei cu E. gingivalis este direct proporţională cu cantitatea
tartrului dentar şi cu evoluţia unei parodontopatii.
Sursa de infecţie este omul; care o poate răspândi prin strănut, tuse, sărut, folosirea unor obiecte de uz
comun, eventual prin instrumente medicale insuficient sterilizate.
Este puţin rezistentă în mediul extern.
Nu există o terapie specifică, tratarea condiţiilor patologice ale cavităţii bucale este cel mai eficient
mod de a elimina parazitul.

ENTAMOEBA COLI
Mai mică ca dimensiuni decât E. histolytica, are o ectoplasmă mai puţin distinctă de endoplasmă şi puţin
refringentă. In endoplasmă nu se găsesc niciodată hematii. Pseudopodele se formează lent, sunt scurte,
teşite şi granulare. Sunt puţin mobile. Nucleul este situat subcentral, fiind aproape întotdeauna vizibil

15
pe amiba vie, ca un inel de granule retractile. Pe preparatele colorate, nucleul rotund sau uşor oval are o
membrană groasă pe care sunt distribuite granule mari de cromatină şi un cariozom mare excentric.
Chisturile mature sunt mari şi au întotdeauna 8 nuclei.
Ciclul biologic este asemănător celui întâlnit la Entamoeba histolytica. Chiştii ajung prin
alimente contaminate în intestinul subţire al gazdei, unde amiba multinucleată dechistează şi se
divide în mai multe amibe imature. Amibele tinere cresc, ajung la maturitate în cec. Chiştii formaţi în
colon ajung apoi în fecale şi sunt eliminaţi în mediul extern.
Omul este gazda principală pentru Entamoeba coli.
E. coli nu pătrunde prin propriile sale mijloace în ţesuturi dar se poate angaja în ulceraţii provocate de
alte cauze; nu progresează în ţesuturi şi nici nu se menţine mult timp, după 2-3 treceri ea nu se mai
înmulteşte şi tinde să dispară.
Entameoba coli trăieşte în lumenul colonului uman, neexistând însă dovezi sigure asupra patogenităţii
ei. Este considerată nepatogenă şi doar în anumite împrejurări poate determina uşoare tulburări
dispeptice.
Prezenţa Entamoebei coli la om sugerează un grad ridicat de contaminare a alimentelor cu
materii fecale, putând servi ca indicator al infecţiei potenţiale cu E.histolytica.

GENUL ENDOLIMAX
ENDOLIMAX NANA
Se caracterizează prin structura particulară a nucleului.
Membrana nucleară foarte fină nu este acoperită pe faţa internă de granulaţii de cromatină. Toată
cantitatea de cromatină a nucleului este concentrată în cariosom, care este foarte mare, neregulat,
adesea angular. Cariosomul este situat deobicei central la trofozoiţi, rarisim fiind excentric.
Posedă de asemenea un endoplasm granular şi vacuolat şi un ectoplasm clar, care produce în acelaşi
timp mai multe pseudopode scurte şi groase care se vizualizează la examenul direct ca nişte umflături
translucide.
Amiba este foarte leneşă, mişcându-se încet cu ajutorul pseudopodelor, se hrăneşte cu
microorganisme, dar nu ingerează hematii şi nu pătrunde în ţesuturi.
Chiştii maturi au 4 nuclei, de obicei grupaţi la un pol; ocazional putând fi observaţi mai mulţi nuclei.
Chisturile sunt ovoide având forma uşor asimetrică, una din margini fiind mai recurbată decât cealaltă.
Endolimax nana trăieşte în intestinul gros al omului, mai ales la nivelul cecului şi este apatogen.
Ciclul de viaţă şi modul de transmitere sunt similare celor descrise la Entamoeba coli.
Portaj în Romania apreciat în jur de 2,5%.

GENUL IODAMOEBA
IODAMOEBA BUTSCHLII
Forma vegetativă (trofozoitul) prezintă pseudopode cu aspect clar, în formă de deget de mănuşă,
emise lent. Sunt întâlnite rarisim în materiile fecale.
Endoplasmul vacuolar prezintă vacuolele digestive pline cu microorganisme (bacterii, fungi) pe care le
găseşte în jurul sau în intestinul gros în special în cecum. Nu există o demarcaţie netă între ecto şi
endoplasmă.
Nucleul relativ mic situat central cu un cariosom central având un diametru egal cu jumătate din
diametrul nucleului. Membrana nucleară este foarte fină.
Forma chistică asigură transmiterea parazitului de la om la om. Chistul este uninucleat cu un contur
neregulat şi cu un perete celular gros. Caracteristic, în interiorul chistului este prezentă o masă densă

16
de glicogen şi niste granule mici, colorabilă cu iod iodurat în roşu brun. Cariosomul dispus central în
nucleul relativ mic şi unic, e înconjurat de o patură de granule mici acromatice.
In materiile fecale sunt frecvent întâlnite formele chistice.
Cultivarea acestui parazit este dificilă, multiplicarea parazitului activă la început, dispare după
primele treceri. In culturi nu se izolează chisturi.
Ciclul biologic, puţin cunoscut până în prezent, este cel mai probabil asemănător cu al celorlalte amibe
intestinale.
Se localizează cu predilecţie în intestinul gros al omului, unde se hrăneşte cu bacterii, fungi, etc.,
niciodată cu hematii.
Este considerat lipsit de nocivitate, deci apatogen.
La porcine s-a identificat o amibă cu o morfologie asemănătoare Iodamoebei butschilii, ceea ce
sugerează că acest animal ar putea fi o gazdă naturală a parazitului, putând ajunge la om accidental.

GENUL DIENTAMOEBA
DIENTAMOEBA FRAGILIS
Este o amoebă cu o rezistenţă scăzută în mediul extern, dar care în secreţiile mucoase din criptele
glandulare unde trăieşte de obicei este mai rezistentă decât alte amibe intestinale. Se găseşte relativ rar
în intestinul gros al omului.
Trofozoiţii (formele vegetative ale parazitului) au mărimi variate, coexistând împreună indivizi mici
şi mari. Formele vegetative sunt binucleate sau uninucleate, cu cromatina
distribuita în 4-8 granule grupate în jurul cariozomului dispus central. Ectoplasma este nediferenţiată de
endoplasmă. In citoplasma trofozoiţilor s-au descris endosimbionţi bacterieni presupuşi a fi implicaţi în
patogenitatea parazitului şi în rezistenţa la chimioterapice. Emite lent pseudopode unghiulare sau sub
forma de frunză. Este o amoebă mobilă, dar leneşă mişcându-se foarte puţin. Nu s-au descris forme
chistice.
Dientamoeba fragilis exercită un incontestabil rol patogen, multiplicarea excesivă a parazitului s-ar
datora unor conditii ecologice particulare ale intestinului, în special a modificării florei intestinale sau
scăderii rezistenţei locale, explicându-se astfel caracterul condiţionat patogen al acestei amibe.
Parazitul, pătruns pe cale orală se localizează în lumenul intestinal în criptele colonului sau chiar în
căile biliare sau în apendice. Irită mucoasa intestinală, crescând producţia de mucus.
Simptomatologia acuzată de bolnavi recunoaşte: dureri abdominale, diaree mucoasă alternând cu
constipaţie, flatulenţă postprandială, colita spasmodică, somnolenţă după principalele mese.
Intrucât Dientamoeba fragilis nu formează chişti, mecanismul său de transmitere nu este întrutotul
cunoscut, incriminându-se că în trecerea de la o gazdă la alta se foloseşte de ouăle de Enterobius
vermicularis (oxiur) sau de cele de tricocefal.
Tratamentul se practică cu amibocide luminale şi cu antibiotice ca Tetraciclina sau Paromomicina.
Ca duşmani ai amibelor intestinale se citează două genuri de fungi şi anume Sphaerita care
parazitează citoplasma amibelor şi Nucleophaga izolată din nucleul amibelor. Ambele se găsesc sub
formă de zoosporangii sferice pline cu zoospori care puşi în libertate distrug amibele. Prezenţa lor a
fost semnalată la toate amibele, dar până în prezent nu s-au putut utiliza în tratamentul amibiazelor
intestinale, întrucât nu s-a reuşit cultivarea pe medii a acestor fungi.

AMIBE LIBERE CU POTENŢIAL PATOGEN PENTRU OM

(AMIBE OPORTUNISTE)

17
Amibele libere care sunt capabile să se adapteze la viaţa parazitară se numesc amphizoice.
Clasificarea lor, încă neelucidată, cuprinde două genuri: Hartmannellae (Achantamoeba) şi Naegleriae.
Hartmannnella şi Acanthamoeba sunt considerate de unii cercetători sinonime, dar alţii le găsesc
deosebiri antigenice; ele fac parte din Familia Hartmannellidae, ordinul Amoebida.
Genul Naegleriae face parte din familia Vahlkampfiidae, ordinul Schizopyrenida.
Speciile diferă prin forma de diviziune celulară (promitoză la Naeglerii şi prin mitoză la
Hartmannelle) prin morfologia chistului precum şi prin faptul că Hartmannella este considerata amibă iar
Naegleriae este un amiboflagelat bifazic

GENUL NAEGLERIA
Cuprinde două specii şi anume:
- Naegleria fowleri, patogenă la om incriminată în etiologia meninigoencefalitei primare amibiene
(MEPA).
- Naegleria gruberi, specie nepatogenă pentru om.

Negleria fowleri se prezintă sub trei forme:

- forma amiboidă, evidenţiabilă în L.C.R. sau în preparatul umed din culturi, are aspect de rachetă, cu
dimensiuni între 10-35 milimicroni. Se deplasează într-o singură direcţie cu un pseudopod lung luând o
înfăţişare prelungită vermiformă de tipul limax. Nucleul rotund posedă un cariosom central mare. Sub
membrana nucleară se găsesc granulaţii cromatinice foarte fine. Pseudopodul scos exploziv prin
extremitatea anterioară are o viteză de deplasare de 66 microni pe minut.
- forma flagelată apare în condiţii nefavorabile de viaţă, când trecută de exemplu în apă distilată,
Naegleria fowleri ia o forma particulară pirifiormă, biflagelată, înaintând rapid sau rotindu-se incet. Ea
reprezintă stadiul acvatic şi este forma infecţioasă a parazitului.
- forma chistică, în care caz forma lor este rotundă, parazitul fiind prevăzut cu pori largi, necesari
dechistării amibei. Chisturile sunt uninucleate, cu un cariosom ceva mai mic decât cel descris în formele
vegetative şi nu sunt infecţioase..

CICLUL EVOLUTIV
Naegleria fowleri duce o viaţă liberă în apele murdare, în canalele de scurgere sau în soluri
umede. Se hrăneşte cu bacterii se divide prin sciziune binară. Prezintă una sau mai multe vacuole
contractile care lipsesc la amibele parazite intestinale.
Forma vegetativă a parazitului se multiplică în soluri umede, în ape dulci între 25- 55 gr. C. şi se
închistează la frig şi uscăciune.

PATOGENIE
MEPA se dobândeşte prin pătrunderea în fosele nazale a unei forme vegetative de Naegleria fowleri cu
ocazia scăldatului într-o apă poluată. Din fosele nazale, amibele traversează lama ciuruită a etmoidului
şi pe calea nervilor olfactivi, ajung la bulbii olfactivi, de aici atacând substanţa nervoasă cerebrală,
invadând lichidul cefalorahidian.
SIMPTOMATOLOGIE
Evoluţia clincă este dramatică.
Incubaţie 3-7 zile.
Debut brusc cu cefalee frontală severă, febra uşoară, dureri în gât, rinita.

18
Mucoasa nazală este uscată şi roşie. Cefaleea şi febră progresează, apare greaţa, vărsăturile şi rigiditatea
cefei. Chiar de la începutul manifestărilor clinice apar tulburări ale gustului şi ale mirosului. Bolnavii
sunt dezorientaţi, se produc convulsii generalizate şi localizate, starea generală se deteriorează o dată cu
creşterea hipertensiunii intracraniene şi instalarea comei. Bolnavul moare prin insuficienţă
cardiorespiratorie în a 5-6-a zi de la debutul bolii.
L.c.r. este tulbure, hipertensiv, lipsit de bacterii, găsindu-se amibe vegetative.
Medicamentele obişnuite nu sunt eficiente. Naegleria fowleri este sensibilă la Amphotericina B, a
cărei acţiune este potenţată de administrarea Tetraciclinei sau a Rifampicinei.

EPIDEMIOLOGIE
Boala semnalată în SUA, Europa, Noua Zeelanda, Africa, Cehia, Slovacia, Belgia,Anglia, etc în special
în cursul lunilor de vară, la persoane tinere, cu un status imunitar normal, care s-au infectat cu prilejul
unor activităţi care implicau contactul cu apa poluată. Nu toate persoanele contaminate dezvoltă
MEPA, fenomenul de îmbolnăvire ar putea depinde de gradul de aspiraţie nazală a apelor poluate sau de
numărul scufundărilor.
Amibele cresc bine la temperaturi ridicate (până la 45 gr. C) şi în prezenţa bacteriilor, dar chisturile
rezistă excelent şi la temperaturile scăzute din timpul anotimpurilor reci.

S-a sugerat existenţa unei relaţii cu Legionella care ar putea infecta amibele prezente în
instalaţiile de aer condiţionat, constituind o sursă de infecţie pentru om.
S-a citat şi un mecanism de transmitere aerian în timpul unei furtuni de nisip un copil nigerian
inhalând chişti, izolaţi apoi din cavitatea nazala şi LCR-ul copilului.
Clorinarea asigură inactivarea amibelor, constituindu-se într-o măsură profilactică eficientă pentru
bazinele de înnot.

GENUL ACANTHAMOEBA (HARTMANNELLA)

Mai multe specii au fost incriminate în infecţii umane: A. castellani în infecţii oculare,
cerebrale, osoase; A. culbertsoni în afecţiuni cerebrale; A. polyphaga în boli oculare şi A. astronyvis în
localizări tegumentare sau cerebrale.
Aceste amibe pot determina encefalita granulomatoasă amibiană, uveită, ulceraţii corneene.

MORFOLOGIE
Speciile de Acanthamoeba au numai forma de trofozoit sau chist, fiind lipsite de forma flagelată.
Trofozoiţii (formele vegetative) au o forma neregulată cu pseudopode acilare (acantopodii),
mişcarea de înaintare nefiind usor perceptibilă. Dacă trofozoiţii diferitelor specii nu prezintă
diferenţieri morfologice evidente, formele chistice sunt diferite.
Chiştii sunt sferici cu un perete dublu.

PATOGENIE
Boala poate apare la persoane imunodeprimate, după un traumatism cutanat minor (ulceraţii ale
pielii sau corneei) sau la nivelul mucoaselor respiratorii sau genitourinare. De la nivelul
leziunilor primare diseminarea se produce pe cale hematogenă, producând granuloame multiple ale
organelor, inclusiv la nivel cerebral, creierul fiind invadat centrifug din profunzime spre suprafaţă.

19
CLINICA BOLII
Incubaţia 10 zile.
Debutul este insidios, iar evoluţia bolii este cronică, prognosticul fiind mult mai bun decât în
infecţia cu Naegleria fowleri.
In ultimii ani se constată fecvente keratite datorită acestor amibe libere, în special la purtătorii de lentile
de contact, care se pot contamina în timpul spălării sau păstrării lor în diferite soluţii oftalmice infectate
pe cale aeriană.
S-au mai descris infecţii cronice granulomatoase ale pielii şi osteomielita mandibulei de etiologie
amibiană.

TRATAMENTUL
Rămâne problematic, Achantameobele fiind moderat sensibile la sulfadiazine. Se mai recomandă
Neosporin şi Brolene, pe perioade lungi de timp, până la l an. În leziunile oculare se recomandă
keratoplasite, crioterapieşi izothionat de propamidină.

EPIDEMIOLOGIE
Acanthamoeba este larg raspândită în natură, trăind în mediul acvatic sub forma vegetativă.
Chisturile sunt rezistente la uscăciune, şi la majoritatea dezinfectanţilor folosiţi în soluţiile
oftalmice, cu excepţia apei oxigenate. Supravieţuiesc în apele clorinate.

CLASA CILIATA
CARACTERE GENERALE
Ciliatele (infuzorii) sunt protozoare cu corpul învelit de o cuticulă pe care sunt inseraţi numeroşi cili,
uniformi ca lungime (holotrichi) sau de lungimi diferite (heterotrichi).
Ectoplasma aderă de cuticulă. Endoplasama conţine macronucleul cu rol în viaţa vegetativă,
micronucleul important în procesul de înmulţire, vacuole pulsatile şi incluziuni alimentare.
Multe din protozoarele aparţinând clasei Ciliate prezintă citofaringe. Infuzorii sunt organisme libere,
la om trăind ca paraziţi numai reprezentanţi ai genului Balantidium

ORDIN SPIROTRICHA
FAMILIA TRICHOSTOMATINA
GENUL BALANTIDIUM
SPECIA: BALANTIDIUM COLI
Răspândit universal, pe întregul glob, cu precădere în zonele unde se cresc porcine.
Este cel mai mare protozoar întâlnit la om, recunoscând în ciclul său evolutiv: starea de
trofozoit (vegetativă) şi cea de chist.

MORFOLOGIE
Trofozoitul este de formă ovalară, heterotrich, măsurând 80-200 milimicroni, cu polul anterior alungit şi
îngustat, prezentând peristomul (un şanţ longitudinal) prin care nutrienţii intră în citostom (gura celulară).
În jurul citostomului cilii sunt mai lungi (cili adorali), prin mişcările lor îndreptând elemntele nutritive spre
citostom, pe restul coprul corpului cilii vibratili sunt mai scurţi dispuşi oblic.
La polul posterior, mai rotunjit se află un mic orificiu: porul anal(citoproctul), cu funcţie excretoare.

20
Citoplasama conţine 2 vacuole contractile situate spre extremităţi, şi vacuole digestive, pline cu granule
de amidon şi hematii. Tot în citopasmă identificăm macronucleul reniform, cu rol în reglarea activităţii
citoplasmei şi micronucleul, situat în concavitatea primului, cu rol în reproducere.
Înmulţirea se realizează prin sciziune binară dar se pare că parazitul beneficiază şi de pe urma unei
reproduceri sexualizate prin care 2 indivizi nediferenţiaţi sexual se alipesc printr-o punte de citoplasmă şi
realizează schimburi de substanţe din micronucelu .
Chistul este rotund sau ovalar, de 50-80microni, cu o membrană dublă. I se păstrează macronucleul şi
vacuola situată la extremitatea posterioară. La unele exemplare proaspăt închistate, cilii mai pot exista,
parazitul rotindu-se încet. Chistul reprezintă forma infecţioasă şi de rezistenţă a parazitului în mediu.

CICLU EVOLUTIV
Contaminarea omului se produce prin ingerarea accidentală o dată cu alimente sau apă contaminate cu
chisturi de balantidium coli. Sub influenţa sucurilor digestive chisturile se transformă în trofozoiţi care
vor habita în cele din urmă colonul .
Trofozoiţii de Balantidium coli sunt paraziţi facultativ anaerobi, necesitând o floră bacteriană intestinală
pentru creştere şi dezvoltare.
Ileonul terminal şi colonul de la om, porci şi diverse specii de maimuţe îi oferă aceste condiţii de
dezvoltare. De obicei parazit cavitar, dar în circumstanţe favorabile poate invada glandele
intestinale, submucoasa provocând ulceraţii ce pot determina frecvent perforaţii ale peretelui intestinal
sau ale vaselor..
Procesul de închistare se produce în intestin şi duce la apariţia unui chist înconjurat de o membrană dublă
care include parazitul fără cili.

PATOGENIE
Trofozoiţii trăiesc în lumenul intestinal, dar în condiţii favorabile, utilizând cilii şi capacitatea de a
produce enzime histolitice, Balantidium coli poate provoca în mucoasă leziuni ulcerative superficicale,
rotunde, uneori neregulate, de la 1mm până la 2 cm, asemănătoare celor din amibiaza. Mucoasa dintre
ulceraţii are un aspect normal, reacţia tisulară fiind minimă în absenţa unei infecţii bacteriene secundare.
Leziunile ulceroase se localizează frecvent în regiunea rectosigmoidiană, dar se pot decela pe întreg
colonul, chiar pe ileonul terminal şi pe apendicele vermiform.
Trofozoiţii au fost identificaţi în toate straturile peretelui intestinal, iar în infecţiile severe la
imunodeprimaţi în vasele limfatice şi sanguine precum şi în ganglionii regionali, semnalându-se şi
diseminări extraintestinale în ficat, pleură, plămân, tract urogenital.

CLINICA
Boala poate evolua asimptomatic sau cu manifestări clinice minore, dar se citează şi forme medii,
precum şi forme grave de boală. Formele severe capată caracterul unui sindrom dizenteric sever
manifestat prin: dureri abdominale, adeseori colicative însoţite de tenesme rectale, scaune diareice
numeroase, apoase, bogate în mucus, sânge, puroi, alimente nedigerate şi chiar sfacele de mucoasă
intestinală. Starea generala a bolnavului este alterată, el este astenic, prezintă greţuri, vărsături, senzaţia
de sete. In cazul suprainfecţiilor bacteriene apare febra.
Evoluţia bolii este cronică chiar 20 de ani, cu multe recăderi, scădere în greutate şi un prognostic
infaust.

21
 TRATAMENT
 In lipsa unei terapii specifice, malnutriţia jucând un rol important, balantidioza (dizenteria
balantidiană) poate evolua fatal spre exitus în 30 % din cazuri.
 Infecţia se poate trata eficient prin administrarea urmatoarelor chimioterapice: tetraciclina, oxitetraciclina
(Teramcina), paromomycina, metronidazol, iodoquinol,
 Chiniofon (Yatren), Difetarson (Bemarsal).

EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie este reprezentată de porci, dar şi de capre, cai, bovine şi alte primate superioare. Omul
poate fi implicat şi el ca izvor epidemogen.
Balantidium coli trăieşte incolin la porc, dar poate determina şi enterite grave cu evoluţie fatală.
Porcul este considerat cel mai important rezervor pentru infecţia umană.

Căile şi mecanismele de transmitere

Chisturile, formele infecţioase ale parazitului ajung o dată cu dejectele în mediul extern, unde în
condiţii de uscăciune şi lipsite de lumină rezistă 2 saptamani, iar în condiţii de umiditate şi la
temperatura camerei până la 2 luni. Răspândirea bolii se poate face prin apă sau alimente contaminate
cu dejecte de porcine infectate cu Balantidium coli. De asemenea zarzavaturile nespălate, din
grădinile îngrăşate cu dejectele porcilor pot conţine chisturile infecţioase ale parazitului.
Receptivitatea bolii este generală; omul se poate contamina prin contact direct cu materialul intestinal
porcin, îmbrăcând caracter de boală profesională pentru îngrijitorii de porci, mezelari, măcelari,
etc.
Ca manifestare epidemică o putem întâlni în spitalele de psihiatrie unde nerespectării regulilor
individuale de igienă poate disemina prin contact interuman.
BoLile consumptive, stările debilitante, aclorhidria constituie factori agravanţi ai unei infecţii cu
Balantidium coli.
Măsurile profilactice şi de combatere vizează atât rezervorul de infecţie, căile şi mecanismele de
transmitere cât şi masa receptivă.
Profilaxia va avea în vedere depistarea şi tratarea purtătorilor umani şi animali. Se va împiedica poluarea
solului cu dejecte posibil contaminate şi se va evita contactul fără echipament de protecţie cu porcine
parazitate. Se va insista pe măsuri de igienă colectivă şi individuală, îndeosebi la îngrijitorii de porcine

CLASA SPOROZOEA
CARACTERE GENERALE
Cuprinde protozoare exclusiv parazite, localizate intracelular şi extracelular în organe şi cavităţi
ale gazdei. Nu au organite de mişcare (flageli) decât în perioada de înmulţire sexuată, vacuola
pulsatilă lipseşte, nutriţia se realizează prin osmoză.
Caracteristic pentru sporozoare este ca înmulţirea paraziţilor se realizează în două cicluri: un ciclu
asexuat (schizogonic) şi un ciclu sexuat (sporogonic). Prin înmulţirea sexuată se formează sporii
(sporogoniile) care asigură propagarea speciei de parazit.

22
ORDINUL COCCIDIA
Cuprinde paraziţi ai celulelor epiteliale, gazda fiind infectată pe cale pasivă, prin înghiţirea
oochistului care, ajuns în intestin, pune în libertate sporozoiţi.
Aceştia pătrund în celulele epiteliale unde cresc şi se transformă într-un mic microorganism care se
hrăneşte pe seama citoplasmei celulei parazitate (stadiul de trofozoit).
Nucleul se divide, iar citoplasma se va individualiza în jurul fiecărui fragment nuclear realizându-se
schizogonia. Apar merozoiţii care sparg celula parazitată, ajung în lumenul organului respectiv şi
invadează noi celule epiteliale. Dupa câteva cicluri schizogonice (asexuate) va începe înmulţirea
sexuată. Ciclul sexuat (sporogonic) se desfăşoară în mare parte parte extracelular, în lumenul intestinului
formând oul, oochistul, sporochistul cu sporozoiţi.
Coccidiile sunt paraziţi ai vertebratelor şi nevertebratelor (moluşte, artropode).
Omul este parazitat de coccidii din Familia Eucoccidiida, Genul Eimeriina, Speciile: Cryptosporidium
parvum, Isospora belii, Toxoplasma gondii.

CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Descoperit în 1907 de Tyzzer în stomacul şoarecilor de casă, a fost implicat în etiologia diareei vţeilor şi
a unor enterite fatale la animalele gestante.
S-au depistat iniţial 11 specii de Cryptosporidium printre mamifere, păsări şi reptile care s-a dovedit în
cele din urmă a fi o singură specie care trece de la animal la animal, de la animal la om, fiind vorba de
fapt de o zoonoză comună omului şi animalelor.

REPARTIŢIE GEOGRAFICĂ
Se manifestă izolat sau în microfocare epidemice în Elveţia, Finlanda, Australia, America. Înregistrează
creşteri importante după 1981, fiind incriminat impreună cu Pneumocystis carinii ca paraziţi oportunişti
care afectează selectiv indivizii imunodeprimaţi (AIDS).

MORFOLOGIE
Evoluează sub două forme: una vegetativă (trofozoitul), şi una de rezistenţă şi infecţioasă (ochistul).
Trofozoitul are dimensiuni între 2-5 microni, localizându-se preferenţial pe marginea în perie a
celulelor epiteliale intestinale, intracelular, dar extracitoplasmatic.
Oochistul, de 4-5 microni, este înconjurat de un perete gros şi conţine 4 sporozoiţi

CICLU EVOLUTIV
Cryptosporidium prezintă un ciclu monoxen (întreg ciclul evolutiv se desfăşoară într-o singură gazdă), în
celula epiteliala intestinală unde are loc atât dezvoltarea asexuată (schizogonică) cât şi cea sexuată
(sporogonică).
Gazda se infectează ingerând oochişti, din care sub influenţa sucurilor digestive se eliberează
sporozoiţii. Sporozoiţii se opresc în intestinul subţire, dar pot ajunge frecvent în cec şi chiar în
rectocolon. De altfel primul caz de criptosporidioză la om a fost diagnosticat în urma unui examen
histologic de mucoasă rectocolică.
În intestin, sporozoiţii se transformă în trofozoiţi, îşi procură substanţele nutritive din citoplasma celulelor
parazitate. Nucleul trofozoiţilor se divide, citoplasma se individualizează în jurul fragmentelor nucleului
(schizogonie), rezultând mai mulţi merozoiţi care sparg celula parazitata, ies în lumenul intestinal,
invadând o nouă celulă epitelială şi repetând astfel ciclul schizogonic de mai multe ori. După unul sau
mai multe cicluri schizogonice (asexuate) merozoiţii se transformă în elemente sexuate: masculi şi

23
femele (macro şi micro gametociţi), din care după fecundare va rezulta un zigot. Acesta va secreta un
perete rezistent devenind oochist. Oochistul va deţine în interiorul lui 4 sporozoiţi, devenind astfel
infectant când se elimină cu materiile fecale în mediul extern, forma sub care va trece la om sau alte gazde
receptive.
După grosimea peretelui oochiştii se diferenţiază în:
- oochişti cu perete gros (80%) care reprezintă elementele infecţioase care ajunse în mediul extern, se vor
transmite de la o gazdă la alta;
- oochişti cu perete subţire (20%) care sunt responsabili de autoinfecţie şi persistenţa ei în organism.

PATOGENIE
Cryptosporidium parvum este capabil să colonizeze unul sau mai multe organe ale aparatului digestiv
(faringe, esofag, stomac, intestin subţire, colon, sistemul biliar), manifestările clinice ale infecţiei fiind
determinate de starea sistemului imunitar al gazdei.
In criptosporidoiză, porţiunea proximala a intestinului subţire prezintă o inflamaţie moderată a
mucoaselor, ceea ce are drept consecinţă o hipersecreţie de lichide şi electroliţi, materializată în scaune
diareice frecvente, iar în porţiunea distală a intestinului se produce reabsorbţia apei şi a sodiului.
In criptosporidioza cronică a bolnavilor imunodeprimaţi, diareea este secretorie, holeriformă, cu o
dereglare importantă a pompei ionice celulare.

CLINICA
La persoanele imunocompetente boala diareică declanşată de Cryptosporidium este de scurtă
durată, autolimitantă, vindecându-se spontan.
La imunodeprimaţi diareea prelungită pune în pericol viaţa bolnavului. La aceştia infecţia poate
afecta plămânul, frecvent criptosporidioza pulmonară asociindu-se cu infecţia citomegalică, cu
Pneumocystis carinii şi Mycobacterium tuberculosis. Paraziţii sunt identificaţi în epiteliul traheal, în
bronhiole, în exudatul alveolar şi în macrofagele alveolare. Se citează la aceştia şi colecistite care
evoluează de la inflamaţii acute la necroză şi gangrenă, complicate cu infectii concomitente cu
virusul citomegalic.
Dar cea mai frecventă asociere este între Cryptosporidium parvum şi Giardia lamblia, ambele fiind
protozoare intestinale cu un ciclu de viaţă simplu, au ca forme infectioase şi rezistente în mediul extern
oochistii, produc aceleaşi manifestări clinice, dar mai severe în criptosporidioză.
Boala la om evoluează cu stare generală alterată, febră moderată, cefalee, anorexie, greţuri, vomă, dureri
abdominale cu localizare predominant epigastrică.
Diareea este simptomul cel mai important, numărând 10-12 scaune/zi, explozive, apoase, brun verzui,
mucoase, dar fără sânge şi puroi. Diareea, în funcţie de forma clinică a bolii poate fi intermitentă sau
continuă, antrenând pierderi între 2-12 litri de lichide pe zi, ceea ce determina scăderi în greutate între
10-50%, şi grave tulburări hidro-electrolitice.
Manifestările clinice în infecţiile cu Cryptosporidium parvum au un spectru larg de la cele subclince,
asimptomatice, la cele moderate până la cele cu evoluţie cronică sau severă cu prognostic infaust cu
o mortalitate de până la 50%.

TRATAMENT
La majoritatea persoanelor imunocompetente boala evoluează favorabil, vindecându-se spontan,
în cateva zile, nefiind necesară medicaţia antiparazitară.

24
Terapia medicamentoasă este dificil de condus, încercându-se fără rezultate notabile peste 40 de preparate
diferite printre care sulfamide, antibiotice, antipaludice, antiprotozoice şi chiar antihelmintice. Se pare
ca Spiramicina ar fi activă faţă de infecţia cu Cryptosporidium parvum.
Se asociază şi tratament simptomatic, terapia de susţinere a funcţiilor vitale, rehidratarea orală sau
parenterală.

EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie poate fi reprezentată de un număr mare de specii: viţei, porci, câini, pisici,
rozătoare, etc, în special animale tinere. .
Transmiterea infecţiei se realizează prin oochiştii sporulaţi, infecţioşi şi rezistenţi în mediul extern
pe care gazda îi elimină prin fecale. Ei pot supravieţui luni de zile în condiţii de umiditate şi
temperaturi scăzute, fiind rezistenţi la majoritatea dezinfectantelor. Clorinarea obişnuită a apei nu
omoară parazitul Cyptosporidium parvum.
Modalităţile de transmitere recunosc infecţia enzootică la care sunt expuşi crescătorii şi
îngrijitorii de animale din sectorul zootehnic şi privat.
Alte modalităţi de transmitere sunt prin contact interuman, prin consum de alimente sau apă
contaminate cu dejecte animale sau umane ce conţin ochişti infecţioşi.
Răspândirea infecţiei prin contact interuman se pare că este cel mai frecvent incriminată, fiind
demonstrată de infecţiile cu caracter familial, şi de focarele epidemice din colectivităţile de copii mici. In
mediul urban unde contactul interuman este mai apropiat, frecvenţa bolii este mai crescută comparativ cu
mediul rural.
Transmiterea oochiştilor prin apă este posibilă, ei rezistând în apa potabilă filtrată şi clorinată conform
standardelor in vigoare.
O cale potenţială ar fi şi cea aeriană, rămânând de demonstrat în viitor această posibilitate de transmitere
prin aerosoli, de la persoane infectate dar imunocompetente.
Factori favorizanţi ai trasmiterii infecţiei cu Cryptosporidium parvum sunt climatul cald şi umed asociat cu
turismul în anumite zone cu igiena deficitară, contactul cu animale infectate sau bolnave, aglomerarea din
colectivitatile de copii.
Poate îmbrăca caracter de boală profesională în sectorul veterinar.
Rezistenţa deosebită a oochistilor în mediul extern, doza infectantă mică, transmisia digestivă prin surse
variate (alimente, apă) conturează un potenţial nosocomial deloc neglijabil în unităţile de copii sub 5 ani,
secţii de distrofici, secţii de spital care deservesc imunodeprimaţii.

ISOSPORA BELLI
Parazit rar întâlnit în zonele tropicale şi subtropicale, considerat oportunist, este o coccidie cu localizare
intestinală.

MORFOLOGIE
Ochiştii sunt formaţiuni ovoidale, uşor asimetrice, de 10-15 microni, cu un pol mai alungit şi unul mai
rotunjit având un perete neted şi o citoplasmă granulară, refringentă.
În oochisturile mature se dezvoltă 2 sporochisturi şi din acestea câte 4 sporozoiţi.

CICLU EVOLUTIV
Este asemănător altor coccidii intestinale (ciclu evolutiv monoxen) cu două etape: una schizogonică
(gametogeneza în celulele epiteliale ale gazdei) şi alta sporogonică, în afara ei.

25
În interiorul oochistului, în urma diviziunii nucleului se formează sporoblaşti, care înconjurându-se cu
un perete devin sporochişti. Nucleul fiecărui sporochist suferă două diviziuni succesive, formând
sporozoiţii.
Sprogonia depinde de prezenţa oxigenului şi a unei temperaturi cuprinsă între 0-50 grade C.

PATOGENIE
Parazitul se localizează în celulele epiteliale ale jejunului şi ileonului.
Determină infecţii uşoare care se vindecă spontan şi leziunile mucoasei intestinale parazitate vor fi
superficiale şi minime.
Persoanele imunodeprimate prezintă însă infecţii masive cu Isospora belli, celulele epiteliale
prezentând focare de vacuolizare, cu marginea în perie distrusă, şi cu lamina propria infiltrată cu
limfocite, plasmocite, eozinofile.
In celulele epiteliale se pot întâlni toate fazele de dezvoltare ale parazitului.

CLINICA
Incubaţia este de 6 zile.
Isosporoza sau coccidioza intestinala se manifestă clinic ca o enterocolită acută cu forme variate de
boală determinate de competenţa imunologică a gazdei.
La peroanele imunocompetente boala se manifestă clinic prin: febră, stare generală alterată, adinamie,
astenie, colici abdominale, scaune diareice multiple, scădere ponderală.
Boala se poate vindeca spontan.
La imunodeprimaţi diareea trenează fiind însoţită de febră, fenomene de malabsorbţie secundară.
Infecţia cu Isospora beli se poate asocia cu Cryptosporidium parvum reprezentând uneori
manifestările de debut ale SIDA.
Infecţiile cu Isospora belli au tendinţa la frecvente recăderi, ceea ce implică un tratament medicamentos
profilactic de lungă durată.

TRATAMENT
Manifestările clinice la persoane cu un status imunologic normal, se vindecă spontan, fără tratament. În
infecţiile persistente sau la imunodeprimaţi se intervine terpaeutic cu Furazolidon, Trimetoprim,
Sulfametoxazol, antimalarice de sinteză (Fansidin).

EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie este reprezentată de purtătorii sau bolnavii cu diverse forme de boală care elimină
oochişti infecţioşi şi rezistenţi în mediul extern o dată cu materiile fecale.
Ochiştii rezistenţi în mediul extern în condiţii de temepratură şi umiditate adecvate, rezistenţi la
dezinfectantele uzuale, vor contamina alimentele şi apa.
Transmiterea infecţiei se poate realiza pe cale digestivă consumând apa sau alimente infectate.
Profilaxia vizează ameliorarea calităţii apei potabile şi a igienei individuale.

TOXOPLASMA GONDI
Este o coccidie a cărei gazdă definitivă este pisica, dar poate fi prezentă la om şi la unele animale
homeoterme (mamifere, păsări) considerate gazde intermediare.

MORFOLOGIE

26
Toxoplasma gondi se prezintă sub 3 forme şi anume: endozoit (trofozoit, tahizoit), forma vegetativă a
parazitului, chistul tisular rezultat al ciclului asexuat al parazitului ce conţine bradizoiţi; aceste doua
forme se întâlnesc în cursul evoulţiei în organismul uman şi oochistul, ce provine din ciclul sexuat ce
se desfăşoară în organismul gazdelor definitive: felinele.
Endozoitul (trofozoitul), forma vegetativă, măsoară 5-8 microni/ 5-6 microni; are forma ovoidă,
piriformă sau semilunară, este asimetric putând avea una din extremitaţi mai rotunjită. Nucleul este situat
fie central, fie spre polul posterior, mai rotunjit al parazitului.
Polul anterior, mai ascuţit prezintă un aparat de penetraţie numit complex apical.
Paraziţi obligatorii intracelulari ai sistemului reticulo-endotelial (endoteliu, hisitiocite, monocite,
limfocite) se multiplică în celula gazdă şi scapă proceselor de digestie celulară prin mecanisme încă
necunoscute.
Trofozoiţii se multiplică asexuat, endogenic, cei doi paraziţi-fii individualizându-se în interiorul
parazitului iniţial care se rupe şi-i eliberează.
Trofozoiţii sunt distruşi rapid de aciditatea gastrică, de aceea ingestia lor nu produce contaminarea.
Chistul este de formă sferică sau ovalară, măsoară 50-200 milimicroni, fiind înconjurat de o membrană
groasă. El este rezultatul multiplicării asexuate a formei vegetative, ajungând să colonizeze treptat
interiorul celulei gazdă. Chistul conţine în interior câteva sute, chiar mii de toxoplasme, forme vegetative
particulare denumite bradizoiţi care au un metabolism foarte lent.
Chisturile se localizează în ţesuturile sărace în anticorpi (ţesut nervos, muşchi striaţi) unde pot trăi
timp îndelungat fără a provoca reacţii inflamatorii sau tulburări funcţionale. Când apărarea imunitară scade
chisturile se rup şi eliberează forme vegetative care vor parazita noi celule. La indivizii imunocompetenţi,
chisturile produc anitgene care traversează membrana chistică, întreţinând starea de imunitate, care în acest
caz este protectoare, împiedicând noi infecţii.
Chisturile sunt considerate forma de rezistenţă şi diseminare a parazitului, rezistând la aciditatea sucului
gastric, şi la temperaturi de până la 45 grade C, ceea ce face posibilă contaminarea umană prin ingestie de
carne contaminată..
Oochistul, de formă ovalară, măsoară 14/9 milimicroni, fiind rezultatul unei înmulţiri sexuate, care după
maturare conţine 2 sporochişti ce formează câte 4 toxoplasme (sporozoiţi). Este considerat tot o formă de
rezistenţă şi de contaminare. Rămâne infectant pe solul umed aproximativ 1 an; este rezistent la aciditatea
gastrică, find responsabil de contaminarea ierbivorelor şi a omului prin ingestia de fructe şi de crudităţi
parazitate.

CICLU EVOLUTIV
Există trei posibilităţi de contaminare umană, şi anume:
ingestia de oochişti maturi prin consum de crudităţi poluate cu excrementele felinelor parazitate,ingestia de
chisturi, prin consum de carne parazitată, insuficient prelucrată termic,
trecerea trofozoiţilor de la mamă la făt, dacă mama se infectează în cursul sarcinii, determinând
toxoplasmoza congenitală.
Etapa asexuată, schizogonică a fost urmărită în celulele epiteliului ileal la pisică.
Ochiştii ingeraţi eliberează sporozoiţii, care pătrund în celulele epiteliale intestinale fiind supuşi unui
proces schizogonic din care rezultă schizonţii. Nucleul schizontului se divide în mai multe fragmente
(de la 4-6 până la 28-30), formându-se merozoiţii; celula parazitată este distrusă, iar merozoiţii eliberaţi
vor invada alte celule, ciclul reîncepând.

27
Etapa sexuată se desfăşoară numai la pisică, în celulele epiteliale ale ileonului. La un moment dat
din schizonţi se vor forma microgameţi şi macrogameţi, care fuzionează, rezultând zigotul, care se va
transforma în oochist, eliminându-se cu materiile fecale.
În 3-4 zile, în condiţii favorabile de mediu, temperatură, umiditate, întuneric, ei vor sporula formând 2
sporochişti, fiecare conţinând sporozoiţi capabili să infecteze o nouă gazdă.
Perioada de timp de la infectare până la eliminarea oochiştilor este de 20-30 de zile.
In gazda intermediară (om, ierbivore, rozătoare) are loc ciclul asexuat schizogonic incomplet.
Trofozoiţii eliberaţi în tubul digestiv, pătrund prin mucoasa intestinală şi sunt fagocitaţi de macrofage,
trecând cu ele în circulaţia limfatică şi sanguină, diseminează în ţesuturi.
In acest stadiu trofzoiţii se multiplică aexuat,, rapid în celulele pe care ulterior, le distrug. Această
multiplicare este rapid frânată de răspunsul imun al gazdei şi se formează chisturi tisulare ce conţin
merozoiţi sau bradizoiţi ce se înmulţesc lent. Peretele acestor chisturi tisulare protejează parazitul de
apărarea imună a gazdei, putând rămâne inactivi toata durata vieţii gazdei.
Chisturile se localizează în special în creier, ficat şi muşchi.
Astfel după o etapă acută parazitemică de aproximativ 10 zille, urmmează o perioadă cronică de echilibruu
între gazda imună şi toxoplasmele închistate.
În faza parazitemică este posibilă containarea transplacentară.

PATOGENIE
Infecţia cu Toxoplasma gondi (toxoplasmoza) evoluează în trei stadii, în funcţie de răspunsul imun al
gazdei.
Stadiul acut sau toxoplasmoza primară corespunde perioadei cuprinse între momentul infectării şi
atingerea unui nivel semnificativ de imunitate. Se carcaterizează prin prezenţa parazitemiei datorate
multiplicării trofozoiţilor în sânge şi ţesuturi şi rpin prezenţa anticorpilor seroneutralizanţi.
Stadiul subacut sau toxoplasmoza secundară când există un răspuns imun eficient mediat de celulele T.
Anticorpii seroneutralizanţi se menţin la un titru ridicat ceea ce are drept urmare dispariţia trofozoiţilor din
circulaţie şi majoritatea organelor (excepţie nevrax şi ochi). Se formează chişti care conţin bradizoiţi ce se
înmulţesc lent.
Stadiul cronic sau toxoplasmoza cronică se caracterizează prin lipsa tahizoiţilor (formele vegetative) şi
prezenţa chisturilor în diferite organe, unde persistă pe toată durata vieţii gazdei, conferindu-i o imunitate
durabilă şi totală la reinfecţie.
Chisturile tisulare sunt bine tolerate de organism şi nu produc nici leziuni, nici reacţii inflamatorii.

CLINICA
Toxoplasmoza dobândită este de cele mai multe ori benignă, find depistată întâmplător, cu ocazia unor
analize serologice pentru alte cauze de boală.
Forma manifestă clinic se caracterizează prin triada simptomatică: febră (38gr.C), astenie moderată,
adenopatii cu localizare cervicală, suboccipitală, supraclaviculară, axilară şi inghinală. Ganglionii sunt
mici, mobili, moi sau fermi, nedureroşi şi nu supurează niciodată. De oficei afecţiunea se vindecă spontan,
fără tratament.
Formele grave apar la imunodeficienţi, manifestându-se clinic prin stare generală alterată, febră ridicată,
artralgii, erupţii cutanate, semne pulmonare, miocardice, hepatice şi cerebrale. Afecţiunea netratată ,
evoluează infaust spre deces.
Toxoplasmoza congenitală este gravă.
Forma majoră este reprezentată de encefalo-meningo-mielită caracterizată prin 4 grupe de semne:

28
- aspectul şi volumul craniului: macrocefalie cu hidrocefalie,
- semne neurologice variate: convulsii generalizate, tulburări de tonus muscular, , hipertonie sau hipotonie,
modificări de reflexe (exagerate sau absente), tulburări vegetative (deglutiţie dificilă, aritmie respiratorie,
dezechilibru termic),
- calcificări extracerebrale,
- semne oculare: mmicroftalmie, strabism, corioretinită maculară papilară.
Forme viscerale ca urmare a contaminării tardive intrauterine caracterizate clinic prin: icter neonatal cu
hepatosplenomegalie, sau leziuni digestive acute tip esofagită sau clită hemoragică care evoluează fatal.
Forme inaparente la naştere, cu serologie pozitivă ce reprezintă 80% din cazurile de toxoplasmoză
congenitală. Necesită depistare activă şi tratament precoce.
Toxoplasmoza congenitală poate determina avort sau prematuritate.

TRATAMENT
Majoritatea pacienţilor imunocompetenţi cu toxoplasmoză ganglionară nu nucesită tratament specific, cu
excepţia cazurilor cu simptome severe şi persistente.
Indicaţia de instituire a tratamentului este şi existenţa unei lezări a organelor vitale sau dobândirea
toxoplamozei de persoane imunodeprimate.
În cazul femeii gravide, infectate în cursul sarcinii, ea trebuie tratată, iar riscul infecţiei congenitale pentru
copil scade apreciabil, fără însă a fi eliminat complet..
Se recomandă ca medicaţie: Rovamicina (Spiramicina) şi Fansidar (pirimetamină + sulfadoxină).

EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie: felinele, rozătoare, mamifere, păsări.
Căi şi mecanisme de transmitere: consum de carne infectată , insuficient prelucrată termic, consum de
crudităţi poluate cu excrementele unor pisici infectate cu Toxoplasma gondi, transplacentar de la mamă la
făt, prin accidente de laborator.
Receptivitatea generală.
Profilaxia priveşte femeia gravidă cu serologie negativă şi indivizii imunodeficenţi. În afara supravegherii
serologice pe parcursul sarcinii, se recomandă evitarea contactului cu felinele, consumul de carne bine
prelucrată termic prin fierbere sau frigere, igiena alimentară a crudităţilor prin spălare intensivă înainte de
consum.

ORDINUL HEMOSPORIDIA
Cuprinde sporozoare al căror ciclu evolutiv se petrece succesiv în două gazde: ciclul asexuat într-un
vertebrat, cel sexuat într-un nevertebrat

FAMILIA PLASMODIDAE
GENUL PLASMODIUM
Cuprinde paraziţi amboizi care trăiesc o parte din ciclul evolutiv la om sau la alte vertebrate. Consecutiv
nutriţiei lor pe seama hematiilor, în citoplasma parazitului se acumulează granulaţii de hemozoidină sau
pigment melanic, care este un produs al proceselor de dezasimilaţie ale hemoglobinei.
Speciile parazite pentru om ale Genului plasmodium sunt:
- Plasmodium falciparum determină terţa malignă sau cotidiană,
- Plasmodium vivax determină terţa benignă,
- Plasmodium ovale determină terţa benignă,

29
- Plasmodium malariae determină febra quartă.

Aceste plasmodii sunt agenţii etiologici ai bolii denumite malarie (mal- rău, air- aer) sau paludism
(palus-mlaştină), transmisă de la un om bolnav la un receptiv prin intermediul ţânţarilor femele din
genul Anopheles. Aceşti ţânţari au au afinitate pentru om (specii antropofile), se hrănesc şi se adăpostesc de
preferinţă în case; numai femela este hematofagă şi are activitate nocturnă

RĂSPÂNDIRE GEOGRAFICĂ
Malaria constituie şi în prezent un flagel mondial, apreciindu-se că şi în zilele noastre, pe glob 2 miliarde
de oameni sunt supuşi riscului la îmbolnăvire, anual înregistrându-se 1 milion de decese.
Este o boală ce evoluează endemoepidemic în zonele tropicale. În Romania malaria a fost eradicată,
fiind confruntaţi doar cu cazuri de îmbolnăvire posttransfuzională sau cazuri de import din zone
endemice de malarie.

CICLU EVOLUTIV
Agentul patogen al malariei a fost descoperit de către medicul militar LAVERAN în 1880, ciclul asexuat
eritrocitar al Plasmodiului este cunoscut din 1889 (GOLGI) iar cel sexuat din 1898 (GRASSI).
Plasmodiile evoluează succesiv în 2 gazde:
- o gazdă intermediară (omul), unde are loc reproducerea asexuată (schizogonică) care are 2 etape una
tisulară (preeritrocitară) şi una eritrocitară şi se începe reproducerea sexuată (sporogonică),
-o gazdă definitivă-ţânţarul anofel femel în care se desăvâreşte reproducerea sexuată sporogonică.
Deci evoluţia speciilor de plasmodii la om, cuprinde:
- ciclul schizogonic tisular (preeritrocitar),
- ciclul schizogonic eritrocitar,
- ciclul sporogonic (sexuat).
Ciclul schizogonic tisular (preeritrocitar) evoluează în 2 stadii: unul primar şi unul secundar.
Ţânţarul anofel femel inoculează la om odată cu prânzul infectant sporozoiţii, forme infectante
conţinute în glandele lor salivare; aceştia trec în torentul sanghin menţinându-se în circulaţie doar 30 de
minute, după care se localizează în celulele parenchimatoase ale diferitelor organe mai ales în ficat şi
splină. În hepatocite paraziţii îşi pierd mobilitatea, se dezvoltă şi dau naştere unor mase plasmodiale
ovoidale sau lobate de 60/30 microni; nucleul lor se divide activ rezultând o masă multinucleată numită
schizont. Citoplasma începe la rândul ei să se dividă şi se individualizează în jurul fiecărui fragment
nuclear formând merozoiţii. Celula se sparge eliberând merozoiţii care vor invada hematiile, încheind
ciclul schizogonic preeritrocitar, stadiul primar.
Acest stadiu tisular primar nu are expresie clinică şi durează 8 zile la Pl. falciparum, 12 zile la Pl. vivax
şi Pl.ovale şi 18 zile la Pl. malariae.
Stadiul tisular secundar (exoeritrocitar) este concomitent cu ciclul eritrocitar şi se datorează capacităţii
unor merozoiţi rezultaţi din primul stadiu, să invadeze noi hepatocite şi să reia ciclul. Acest stadiu
secundar tisular nu este prezent la Pl. falciparum, eplicându-se astfel recăderile din infecţiile cu celelalte
specii de plasmodii.
Cunoscând existenţa ciclului tisular se explică masivitatea infecţiei, recăderile şi insuccesele în sterilizarea
organismului de paraziţi prin medicamentele antipaludice curente.

Ciclul schizogonic eritrocitar

Fiecare merozoit eliberat pătrunde prin endocitoză într-o hematie.

30
Controlând sângele periferic se observă toate stadiile evolutive ale schizogoniei în infecţiile cu Pl. vivax,
Pl. ovale şi Pl. malariae. În infecţia cu Pl. falciparum ciclul scghizogonic se petrece numai parţial în
sângele periferic, celelalte stadii evoluând în sângele visceral.
Deşi atât parazitul cât şi hematia parazitată prezintă caractere diferite în funcţie de specia de plasmodiu
infectantă, stadiile ciclului schizogonic sunt similare: inel, inel deformat, amibă, schizont adult,
prerozetă, rozetă. Parazitul se dezvoltă în hematie şi se hrăneşte cu hemoglobină, schizontul încărcându-
se cu un pigment specific de origine parazitară numit hemozoină.
Paralel apar în hematie, potrivit speciei: granulaţii Schuffner (Pl. vivax şi Pl. ovale), pete Maurer (Pl.
falciparum), granulaţii Ziemann (Pl. malariae).
Schizontul adult va rupe în cele din urmă hematia din care se vor elibera forme uninucleare - merozoiţi
- care vor ataca noi hematii.
Ruperea hematilor coincide cu declanşarea accesului febril, datorat eliberării unui pigment pirogen -
hemozoina.
Hemozoina este fagocitată de PMN sau mononucleare care eevin melanifere şi apoi descarrcă această
încărcătură pigmentară în ţesuturi (celule Kupffer în ficat şi histiocite în splină).
Durata ciclului schizogonic eritrocitar variază în funcţie de specie: 48 ore la Pl. falciparum, Pl. vivax şi Pl.
ovale, şi 72 de ore la Pl. malariae, de unde ritmul acceselor febrile este diferit febra terţă pentru Pl.
falciparum, Pl. vivax şi Pl. ovale şi febra quartă pentru Pl.malariae.
După mai multe cicluri schizogonice apar în hematii forme cu potenţial sexuat: gametociţii femeli şi
masculi, a căror dezvoltare are loc ulterior în ţânţarul anofel.
Ciclul sporogonic sexuat se desăvârşeşte în vector (ţânţarul anofel).
În cursul prânzului sanghin de la un malaric, ţânţarul anofel absoarbe gametociţii care vor evolua
transformându-se în gameţi masculi şi femeli, din care în urma fecundării rezultă un ou mobil numit
ookinet. Ookinetul se se implantează în peretele stomaculului ţânţarului, transformându-se în oochiist. In
oochist se dezvoltă sporozoiţii. Sporozoiţii reprezintă elementele infectante şi se localizează în glandele
salivare ale ţânţarului, de unde trec la un receptiv prin înţepătura infectantă a femelei de anofel.

PATOGENIE
Manifestările clinice ale malariei la om sunt legate direct şi indirect de ciclul schizogonic eritrocitar, cel
tisular preeritrocitar (hepatic sau splenic) evoluând asimptomatic.
Gravitatea lor depinde de specia de plasmodiu, densitatea paraziţilor şi de gradul de premuniţie al gazdei.
Clasic se produc accese febrile, frisoane, transpiraţii a căror periodicitate depinde de specia de
plasmodiu şi coincide cu multiplicarea parazitului în hematie şi distrugerea globulelor roşii.
Febra se datorează ruperii rozetei şi eliberării pigmentului malaric în circulaţie care se comportă ca o
substanţă piretogenă al cărui efect este asemănător unei unei enodotoxine injectate în doză apreciabilă.
Anemia este rezutatul lizei hematiilor parazitate (eritrofagocitoza)-; hematiile sănătoase pot fi distruse
datorită unui mecanism imunologic aşa cum se întâmplă în infecţia cu Pl. falciparum.
Splenomegalia şi hepatomegalia se datorază hiperactivităţii şi congestiei acestor organe. Ficatul este
implicat prin activitatea fagocitară a celulelor Kupffer şi prin transformarea hemoglobinei libere în
bilirubină liberă, responsabilă de subicter. Splina intervine prin formaţiunile sale limfoide (snteză de
anticorpi) şi prin prin hisitiocite (fagocitoza hematiilor parazitate.
Infecţiile cronice şi repetate duc la splenomegalie şi anemie progresivă.. ruperea splinei este o complicaţie
periculoasă a malariei cu Pl. vivax, iar Pl. malariae poate induce un sindrom nefrotic fatal.
În numeroase regiuni ale globului unde malaria evoluează endemic, locuitorii posesori de imunitate devin
purtători asimptomatici.

31
CLINICA
Malaria poate evolua clinic de la forme uşoare la forme severe cu complicaţii, în funcţie de specia
parazitului, starea de imunitate a pacientului, de prezenţa concomitentă a altor afecţiuni sau malnutriţiei.
Boala poate evolua sever la copii şi la femeile gravide.
Perioada de incubaţie este reprezentată de intervalul de timp scurs din ziua şi momentul infectării şi până
la apariţia primelor manifestări clinice, ea trebuind diferenţiată de perioada parazitemică care reprezintă
timpul scurs între infectare şi prima apariţie a plasmodiilor în sângele periferic.Perioada de incbaţie la Pl.
falciparum este de 8-12 zile, la Pl. vivax şi Pl. ovale de 12-17 zile iar la Pl. malarie înte 18zile-6 săptămâni.
Malaria evoluează în 3 faze bine distincte din punct de vedere clinic: atacul primar, recăderile şi
malaria cronică.
Atacul primar
Perioada de invazie durează 5-15 zile şi prezintă simptome necaracteristice: febră continuă, în platou sau
neregulată, oboseală, curbatură, mialgii, inapetenţă greaţă, vărsături, diaree.Simptomele se accentuează în
cursul dupăamiezii şi scad în intensitate sau dispar dimineaţa.
Perioada de stare a accesului febril est caracterizat prin apariţia acceselor paludice de tip cotidian, tip terţ
sau tip quart în raport cu specia de hematozoar infectant. Accesul paludic se declanşează o dată cu ruperea
rozetelor şi eliberarea merozoiţilor. Accesul paludic este precedat de o perioadă premonitorie, în care
bolnavul acuză: oboseală, anorexie, dureri musculare şi articulare, cefalee, uneori tulburări digestive.
Urmează apoi accesul paludic caracterizat clinic prin:
- frison cu debut brusc în care deşi temperatura urcă rapid la 40gr.C bolnavul se plânge de frig, stă
ghemuit, acoperindu-se cu mai multe pături; pielea îi este palidă, uscată, conunctivele decolorate, pulsul
rapid. Frisonul poate dura între 20 minute- 2ore.
- stadiul de căldură succede frisonul, temperatura depăşeşte 40-41 gr.C, bolnavul simte o căldură
neplăcută, faţa îi este congestionată, pielea de culoare roşu aprins,conjunctivele şi sclerotcele sunt injectate,
adesea el este agitat, prezintă polipnee, tulburări gastrointestinale,dureri la nivelul splinei. Acest stadiu
durează între 1-8 ore.
- stadiul de transpiraţie reprezintă defervescenţa accesului:temperatura scade, pielea devine umedă şi se
acoperă cu o transpiraţie abundentă; bolnavul are o senzaţie de uurare, acest stadiu durând aproximativ 3
ore.

Toate simptomele care ua apărut în perioada premonitorie şi s-au exacerbat în cursul accesului dispar.
Stadiul de transpiraţie poate lipsi, mai ales în infecţiile cu Pl. falciparum.
După terminarea accesului, bolnavul se simte mai bine cu excepţia unei uşoare ameţeli, putându-şi relua
activitatea.
Un acces paludic durează în medie 8-12 ore, intervalele de apirexie dintre accese sunt în medie de 12 ore
în infecţiile cu Pl. falciparum, 36 de ore în cele cu Pl.vivax şi 60 de ore în infecţiile cu Pl. malariae.
In perioada de stare se succed 10-12 accese, a căror intensitate scade progresiv, datorită imunizării care se
instalează.
Recăderile se instalează după o perioadă de latenţă de câteva luni, perioadă în care bolnavul pare sănătos.
Recăderile se citează în infecţiile cu Pl. vivax (după 3 ani), Pl. ovale (după 5 ani) şi Pl. malariae (după zeci
de ani), datorită schizogoniei exoeritrocitare. Recăderile reproduc aspectul clinic al primelor accese, dar
numărul acestora este mai mic şi evoluează în mod obişnuit cu o simptomatologie benignă.

CLINICA . Malaria cronică este cel de al treiea stadiu al bolii, frecventă în regiunile în care malaria
evolează endemoepidemic, şi unde bolnavii nu au fost trataţi corect sau este consecinţa reinfecţiilor.

32
Bolnavii sunt slabi, palizi cu tegumentele şi mucoasele subicterice. Subeictiv, bolnavul se plânge de o
astenie marcată fizică şi psihică. Examanul obiectiv evidenţiază hepatosplenomegalie, nefroscleroză,
scleroza apexurilor pulmonare. Dacă nu se intervine cu un tratament judicios, însoţit de scoaterea
pacientului din teritroiul endemic se poate instala ciroza hepatică, anemia gravă cu evoluţie spre deces.
Forme clinice speciale de malarie
Malaria la copii este descrisă pentru cei cu vârsta între 0-2 ani, când afecţiunea prezintă simptomatologie
atipică, diagnosticul putânduse preciza doar prin examen hematologic.
La copii, în zone endemice malaria se poate transmite şi congenital prin leziuni ale placentei, sau chiar în
timpul naşterii.
Pentru gravide în primul trimestru de sarcină, malaria poate constitui frecvent o cauză de deces, iar în a
doua parte a sarcinii poate declanşa moartea fătului sau o naştere prematură.
Formele pernicioase de malarie sunt determinate cel mai frecvent de Pl. falciparum, datorită tropismului
acestor paraziţi pentru organele profunde, unde formează în capilare emboli ce stânjenesc circulaţia
sanguină, determinând anoxia teritoriului tisular aferent. Clinic se pot manifesta următoarele forme:
cerebrală, hiperpiretică, algidă, gastro-intestinală, septicemică.
Accesul pernicios apare de reculă la imunodeprimaţi şi se caracterizează prin debut brusc, hiperpirexie şi
tendinţă la colaps.
Febra bilioasă hiperglobinurică este o complicaţie rară dar foarte gravă a malariei, întâlnită mai ales în
regiunile hiperendemice de paludism, la cei neindigeni, neimunizaţi, la gravide, după efort sau administrare
de chinină . Agentul etiologic incriminat cel mai ades este Pl. falciparum . se instalează brusc şi are o
evoluţie acută. Ca simptomatologic clinică, pacientul prezintă: febră mare, hemoglobinurie, icter, vărsături
bilioase, stare de prostraţie,dureri epigastrice, anemie gravă, insuficienţă renală. Decesul este frecvent.
Caşexia malarică este consecinţa infecţiilor repetate şi a unui tratament antimalaric prost condus. Se
caracterizează prin: anemie gravă, astenie intensă, depresiune mentală, slăbire, până la aşa numita stare de
“marasm” sau “ mizerie fiziologică”.
Malaria postransfuziională cu sînge provenit de la donatori care în trecutul îndepărtat au suferit de
malarie, incubaţia este cuprinsă între 7-10 zile, accesele malarice au o simptomatologie clasică, dar
evoluează relativ benign, nu generează recăderi.Infecţia posttransfuzională este aproape în exclusivitate
generată de Pl. malariae.

TRATAMENT
Medicamentele antimalarice utilizate pot fi clasificate după acţiunea lor selectivă asupra diferitelor etape
ale ciclului de viaţă al parazitului în: schizontocide tisulare (primachina), schizontocide sanguine
( clorochina, primachina, pirimetamina) şi gametocide (primachina pentru Pl. falciparum şi pirimetamina
şi clorochina pentru celelalte).

EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie: omul bolnav cu diferite forme clinice de malarie sau purtătorii sănătoşi.
. Căi şi mecanisme de transmitere: prin înţepătura femelei de ţânţar anofel infectată cu
gametociţi; postransfuzională, congenitală, accidentală în condiţii de laborator sau malaria de “import”
adusă din zone endemice.
Receptivitatea este generală.
Imunitatea în malarie este legată de prezenţa plasmodiilor în sânge, denumită din aceste
considerente imunitate concomitentă sau premuniţie. Se câştigă lent şi depinde de factorul timp şi de
densitatea parazitară; este precară şi instabilă; trebuie întreţinută pentru a deveni durabilă.

33
Rezistenţa naturală la infecţie ce survine la populaţii din zone endemoepidemice în special în Africa este
determinată genetic: deficit enzimatic de G-6-P-D (necesar pentru sintezele parazitare), anomalii cantitative
şi calitative ale hemoglobinei (thalasemie, drepanocitoză), grup Duffy negativ ( lipsa receptorilor
eritrocitari de suprafaţă).
Profilaxia individuală indică antimalaricul în funcţie de “ pattern-ul” de rezistenţă din zona de călătorie.
Prevenirea înţepăturilor se practică prin folosirea unor insecticide rapide (piretrine), substanţe insectifuge
(dimetilftalat) şi îmbrăcăminte adecvată de protecţie.
Profilaxia colectivă implică chimioprofilaxia copiilor între 0-5 ani şi a femeilor gravide în zone endemice
de malarie şi distrugerea ţânţarilor anofeli prin pulverizări în locuinţe a insecticidelor de contact sau în
stadiul larvar prin metode fizice chimice şi biologice.

EPIDEMIOLOGIE
Actualmente profilaxia colectivă este dificil de realizat datorită rezistenţei plasmodiilor la antimalarice de
sinteză precum şi datorită rezistenţei vectorilor la insecticde de contact
Eradicarea globală a malariei este realizabilă prin imunoprofilaxie (vaccinurile antimalarice sunt în
continuare în stadiu experimental), prin măsuri antivectoriale şi de tratament.

PNEUMOCYSTIS CARINII
Este un organism unicelular cu o poziţie taxonomică incertă până în prezent.
Numeroase argumente permit clasificarea sa în rândul protozoarelor: afinitatea tincorială,morfologia la
microscopul fotonic, conţinutul în AND, etc; dar sudii recente ultrastructurale şi biochimice arată
similitudini între acest parazit şi unele levuri.
RĂSPÂNDIRE GEOGRAFICĂ
Pneumocystis carinii este un parazit cosmopolit.

MORFOLOGIE
Au fost identificate3 forme morfologice: trofozoit, prechist, chist.
Trofozoitul tânăr, imediat ieşit din chist este ovalar, devenind proteiform după îmbătrânire. Peretele este
subţire. Citoplasma conţine un nucleu situat excentric cu un nucleol, mitocondrii, ribozomi, reticul
endoplasmatic, granule de glicogen, vezicule, lipsind aparatul Golgi.
Prechistul este forma intermediară, între trofozoit şi chist. Înacest stadiu are loc diviziunea nucleară
meiotică şi mitotică care este urmată de formarea unor corpusculi intrachistici. Forma devine ovalară
conţinând 8 sporozoiţi dispuşi regulat încoroană.
Chistul reprezină forma de rezistenţă. Morfologia lui diferă în funcţie de stadiul evolutiv, caracterizându-
se prin peretele lor cu atât mai gros cu cât chistul este mai evoluat. La microscopul electronic se observă o
zonă centrală transparentă, responsabilă de afinitatea tinctorială pentru coloranţi argentici.

CICLU EVOLUTIV
Este incomplet elucidat, suscitând multiple controverse. El se desfăşoară în alveolele pulmonare.
Ciclul sexuat porneşte de la trofozoit , trecând prin stadiul intermediar de prechist, ajungând la stadiul
de chist cu 8 sporozoiţi. Când chistul se rupe eliberează sporozoiţii care se pot multiplica sexuat.
Studiile experimentale au demonstrat că trofozoitul se ataşează de pneumocitul alveolar de tipul I şi suferă
un proces de maturaţie care se sfârşeşte prin constituirea unui prechist. Nucleul lor se divide meiotic de
două ori , formându-se 4 nuclei diploizi. Urmează o diviziune mitotică finală din care rezultă 8 nuclei
haploizi care se înconjoară de citoplasma prechistului, formându-se corpii intrachistici (sporozoiţii). Chistul

34
matur se detaşează de pneumocit, apoi se rupe,eliminând 8 trofozoiţi haploizi în alveole. Doi trofozoiţi
haploizi formează prin conjugare un trofozoit diploid care este capabil să înceapă un nou ciclu sexuat.
Natura şi rolul legăturii între parazit şi pneumocit nu sunt încă elucidate, constatându-se schimburi
metabolice active.
Durata ciclului sexuat este de 4-6 ore.
Ciclul asexuat se desfăşoară în paralel cu ciclul sexuat şi constă îndiviziunea binară a trofozoiţilor haploizi
şi diploizi.

PATOGENIE
Infecţia cu Pneumocystis carinii survine atât la indivizii imunocompetenţi cât şi la cei imunodeficienţi,
fiind un parazit oportunist.
La persoanele imunocompetente, parazitul este distrus rapid de către macrofage, infecţia putând rămâne
asimptomatică datorită intervenţiei unor mecanisme imune de apărare (macrofage, limfocite T
sensibilizate, anticorpi specifici).
La persoanele imunodeficiente, infecţia este posibilă datorită alterării funcţiei limfocitului T şi în special
al limfocitului citotoxic. Mecanismul interacţiunii acestor celule cu macrofagele nu este încă cunoscută.
Infecţia cu Pneumocystis carinii survine la pacienţii cu deficit imunitar primitiv, sau la cei care au primit un
tratament imunosupresiv în cadrul unor afecţiuni maligne sau transplant de organe. Actualmente deficitul
imunitar din cadrul SIDA facilitează infecţia pulmonară cu Pneumocystis carinii.
Multiplicarera intralveolară a parazitului determină o pneumonie interstiţială difuză ce induce un
blocaj alveolo-capilar, a cărei expresie clinică este instalarea unei insuficienţe respiratorii acute.

CLINICA
Durata incubaţiei este greu de stabilit, întrucât epidemiologia bolii este puţin cunoscută şi infecţia este
asimptomatică, fiind apreciat la o medie de 60 de zile.
Debutul survine la vârste variate, fiind condiţionat de existenţa unei deficienţe imunologice congenitale
sau dobândite, permanente sau temporare. El este este insidios cu o simptomatologie discretă.
Pneumocistoza se caracterizează printr-un contrat între intensitatea fenomenelor funcţionale şi sărăcia
semnelor clinice.
În general manifestările clinice variază în funcţie de tipul de imunodepresie.
La indivizii cu SIDA se constată: debut insidios, semne radiologice minore, caşexie lentă.
La alte categorii de imunodeficienţi debutul este rapid, tuse uscată, semne radiologice bine definite
(pneumonie intersiţială difuză), evoluţie rapidă către insuficienţă respiratorie acută. La copii fenomenle
pulmonare se pot asocia cu diare.
Formele extrapulmonare sunt rare. Pneumocystis carinii la imunodeficienţi se poate localiza în ganglioni,
gastric, intestinal, retinian, medular, cutanat. La indivizii cu SIDA este posibilă diseminarea pe cale
hematogenă sau limfatică în toate organele. Localizările extrapulmonare sunt fără expresie clinică.

TRATAMENT
Tratamentul specific se realizează cu 2 chimioterapice ce par avea o eficacitate terapeutică certă:
Cotrimoxazolul şi Lomidina.
Tratamentul suportiv vizează în special deficienţele imune: reducerea dozelor de imunosupresoare sau
corticosteroizi la bolnavii în tratament sau întreruperea tratamentului . Tratamentul bolii primare şi/sau a
complicaţiilor au importanţă majoră: profilaxia malnutriţiei şi prematurităţii, evitarea hospitalismului,
tratamentul complicaţiilor bacteriene.

35
EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie: bolnavii cu pneumonie cu pneumocystis carinii, cei cu infecţii subclinice sau purtătorii
sănătoşi. Se presupune şi existenţa unui rezervor animal reprezentat în principal din rozătoare.
Căi şi mecanisme de transmitere recunosc în primul rând transmiterea directă pe cale aerogenă, dar
infecţia se poate transmite şi transplacentar. Profilaxia greu de realizat.

CLASA FLAGELATA (MASTIGOPHORA)

CARACTERISTICI GENERALE
Flagelatele (lat. flagellum, flagella, dim. flagrum-bici) sunt protozoare care deţin una sau mai multe
organite locomotorii permanente, complex alcătuite denumite kinetide, mastogonţi sau flageli.
Numărul flagelilor este specific pentru fiecare gen.
Flagelatele sunt organisme unicelulare eucariote, sensul de organizare fiind axial, la unele chiar
simetric.
Corpul lor are formă de pară sau ovală menţinută de periplast (membrana celulara), iar extremitatea
orientată în direcţia mişcării se consideră ca anterioară.
Flagelii apar ca nişte filamente foarte fine, constituite dintr-o teacă periferică, cu proprietăţi contractile şi
dintr-un filament cromatic axial (axonem) care la baza flagelului pătrunde în citoplasmă şi se inseră cu
ajutorul rhizoplastului (prelungirea axonemei) pe un mic corp bazal numit kinetosom sau blefaroplast.
In jurul blefaroplastului pot exista uneori corpi bazali sau parabazali, care pot fuziona cu blefaroblastul,
simulând un al 2-lea nucleu numit kinetonucleu sau nucleu motor spre desosebire de nucleul vegetativ
(trofic).
Există şi specii de flagelate cu mai mulţi flageli la care se mai descriu alte două organite: costa si
axostilul, formaţiuni rigide, cu rol de schelet intern.
La alte specii unul din flageli se poate îndrepta spre corpul celular, rămânând unit de acesta printr-o
membrană fină ondulantă cu traiect spiralat.
Nutriţia se realizează prin osmoză, prin înglobarea hranei la nivelul unui orificiu al periplastului numit
citostom sau mai rar amoeboidal.
Reproducerea se face prin diviziune directă binară, longitudinală, mai rar multiplă.

FLAGELATE CAVITARE
ORDINUL PROTOMONADIDAE
FAMILIA CHILOMASTIGIDAE
GENUL CHILOMASTIX
CHILOMASTIX MESNILI, (CERCONONAS INTESTINALIS, MACROSTOMA INTESTINALIS)
MORFOLOGIE
Există în două forme: vegetativă şi chistică.
Trofozoitul este asimetric, cu extremitatea anterioară alungită, plată, atenuându-se progresiv spre
extremitatea posterioară care prezintă o torsiune spiralară. Are formă de pară, un citostom foarte
dezvoltat, în apropierea căruia se găseşte nucleul vegetativ, lângă care sunt trei corpusculi blefaroblastici
din care pornesc flagelii. Formele vegetative sunt foarte mobile, prezentând mişcări de rotaţie.
Formele chistice sunt piriforme, deţin o membrană dublă, refringentă, conţin un nucleu şi o formaţiune
alungită ce reprezintă şanţul citostomal cu fibrilele de întărire şi flagelul central. La polul anterior al
chistului apare o protuberanţă cu aspect caracteristic de lămâie.

36
CICLU EVOLUTIV
Observat rarisim în intestinul subţire, se localizează frecvent în intestinul gros şi de preferinţă în cec,
unde trăieşte sub formă vegetativă, hrănindu-se cu bacterii şi detritusuri celulare. In lumenul
intestinal, trofozoitul se transformă în chist, forma de rezistenţă sub care este eliminat în mediul extern
odată cu materiile fecale. Ingerat de un alt receptiv, în intestinul acestuia din urmă, din chist iese un
trofozoit.
Are o patogenitate controversată; cei mai multi parazitologi îl consideră apatogen, dar este identificat
în scaunele diareice din colite
EPIDEMIOLOGIE
Trăieşte în intestinul gros al omului , maimuţelor superioare şi porcului.
Parazit întâlnit cu o frecvenţă medie în populaţie, cu care omul se poate infecta consumând apă sau
alimente contaminate cu chiştii acestuia..
Profilaxia constă în tratarea purtătorilor şi suprimarea răspândirii fecale.

ORDINUL PROTOMONADIDAE
FAMILIA TRICHOMONADIDAE

GENUL TRICHOMONAS
Cuprinde 3 specii parazite la om, care nu prezintă forme chistice, transmiterea efectuându-se prin
formele vegetative: trofozoiţii.
TRICHOMONAS BUCALIS sau ELLONGATA TENAX
Descoperit de STEINBERG (l862) studiind flora bucală.
MORFOLOGIE
Cunoscut numai sub forma vegetativă. Are forma ovală, uneori piriformă, de l0-l5 microni, fiind mai
mic decât Trichomonas vaginalis.
Citoplasma este granulată, nucleul este voluminos, ovoidal, cu nucleol, este situat cu un pol spre una din
extremităţi. In imediata apropiere a polului se găseşte kinetonucleul de la care pornesc 4 flageli de
lungime egală, cu extremitati îndoite în cârlig şi o membrană ondulantă scurtă, fără flagel posterior.
Citostomul este greu vizibil. Axostilul porneşte de la kinetonucleu şi este rudimentar
CICLUL EVOLUTIV
Este identic cu cel de la Trichomonas vaginalis.
Se hrăneşte cu microorganisme din biocenoza bucală, nu supravieţuieşte în tractul intestinal sau în vagin.
Eliberează o toxină citotoxică pentru culturile de ţesuturi şi enzime proteolitice.
Se înmulţeşte prin diviziune binară, longitudinală.
Trichomonas bucalis se găseşte în cavitatea bucală (carii dentare, cripte amigdaliene, tartrul dentar) la cca
20% din populaţie. Parazitul pare lipsit de rol patogen direct, favorizând însă şi întreţinând stomatitele
microbiene.
Transmiterea parazitului se realizează prin contact direct (picături de salivă, sărut, pahar, tacâmuri, etc) de
unde derivă şi măsurile de profilaxie care implică o îmbunătăţire a igienei personale şi a cavităţii bucale

2.TRICHOMONAS INTESTINALIS (PENTATRICHOMONAS HOMINIS)

Flagelat piriform, rotunjit în partea anterioară, dimensiuni: 5-15 microni.
Se cunoaşte numai stadiul de trofozoit al acestui parazit, nu are forme chistice..
Polul anterior mai voluminos deţine nucleul vegetativ şi pe cel locomotor, şi uneori un mic citostom.

37
Din kinetonucleu(nucleul motor) pleacă 3-5 flageli liberi anteriori, şi un alt flagel recurent pe
marginea membranei ondulante, ce devine flagel liber la extremitatea posterioară a parazitului.
Axial poate fi identificat un axostil semirigid cu extremitatea posterioară liberă şi costa existentă pe
toata lungimea membranei ondulante.
Nucleul este ovoid, conţine granule fine de cromatină care mărginesc membrana nucleară.
Reproducerea se face prin diviziune longitudinală.
Parazit deosebit de mobil, flagelii anteriori asigurându-i înaintarea, iar membrana ondulantă, mişcarea
de rotaţie.
Trăieşte în lumenul intestinului gros, putându-se propaga şi în alte segmente ale tubului digestiv, unde
se hrăneşte cu bacterii enterice şi hematii. Patogenitatea parazitului nu este recunoscută de toţi
autorii, prezenţa lui agravând o diaree bacteriană. Totuşi unii o implică în etiologia enterocolitei
tricomonazice caracterizată prin: scaune diareice cu caracter de putrefacţie, sensibilitate dureroasă a
întregului colon, astenie.În formele grave se pot produce enterocolite hemoragice cu metastaze hematogene
ca în amibiază.
Rezervorul de paraziţi este reprezentat de câine şi pisică care sunt parazitaţi în proporţie de
30%. In mediul extern parazitul este destul de rezistent (24 de zile), omul infectându-se per oral cu
alimente, legume sau fructe nespălate, parazitate cu forme vegetative de Trichomonas intestinalis.
Tratament: Metronidazol, Stovarsol.
Profilaxie: măsuri de igienă personală, igiena alimentelor consumate, evitarea contactului cu câini sau
pisici parazitate sau cu dejectele lor.

3. TRICHOMONAS VAGINALIS SAU UROGENITALIS

Descoperit de Donne in l837
MORFOLOGIE
Prezintă numai forma vegetativă, variabilă ca formă şi dimensiuni în funcţie de habitatul vaginal sau de
condiţiile de cultivare pe medii nutritive.
Formele mobile sunt ovale, piriforme sau rotunde, de 5-35 microni, cu posibilitatea de a emite
pseudopode, necesare aderării de substrat sau hrănirii.
Extremitatea anterioară a parazitului este lăţită, iar cea posterioară ascuţită.
Anterior în citoplasmă se observă un nucleu vegetativ, de formă ovală cu granule de cromatină. Intre
nucleul vegetativ şi portiunea anterioară a parazitului este aşezat nucleul locomotor, reprezentat
prin mai mulţi corpusculi parabazali din care pornesc 4-5 flageli. Patru dintre ei au o direcţie
anterioară şi sunt liberi, al 5-lea are o direcţie posterioară, delimitând o membrană ondulantă. Atât
membrana cât şi flagelul posterior sunt relativ scurte. Axostilul, vizibil în general, are rol de susţinere şi
depăşeşte extremitatea posterioară a parazitului. Paralel cu membrana ondulantă există o formaţiune
intracitoplasmatică, denumita costa.
Citoplasama este granulară, conţinând lizozomi, aparat Golgi şi nişte organite numite hidrogenosomi
care produc hidrogen, prelucrează o parte din metabolismul carbonului celular şi sunt sediul
fosforilării.
Intrucât Trichomonas vaginalis are capacitatea de a fagocita, în citoplasmă se mai identifică vacuole
digestive cu bacterii, particole alimentare, leucocite şi hematii.
Trichomonas vaginalis este aerob sau facultativ anaerob, datorită lipsei catalazei; creşterea sa fiind
inhibată la tensiuni ridicate de oxigen.
Actulamente sunt cercetători (KEUTEL, HOLZ) care susţin existenţa unor forme chistice, dar se
consideră ca acestea ar reprezenta de fapt o formă de degenerare a parazitului.

38
HABITAT
Parazitează vaginul dar şi glandele Skene şi Barholin sau vezica urinară şi ureterul la femei, iar la bărbaţi
se fixează la nivelul şanţului balano-prepuţial şi al glandelor uretrale, dar şi în vezicolele seminale şi în
prostată.

CICLU EVOLUTIV
Trichomonas vaginalis este un parazit strict uman, care recunoaşte un mod de contaminare venerian,
contaminarea extrasexuală prin intermediul obiectelor de toaletă fiind rarisimă..
Este un flagelat cu mobilitate crescută, mişcându-se înainte şi înapoi cu ajutorul flagelilor şi în sensul
acelor de ceasornic cu ajutorul membranei ondulante. La paraziţii mai vârstnici se poate constata şi o
mişcare amoebiană.
Trichomonas vaginalis creşte şi se multiplică într-un mediu cu temperaturi între 35-37 grade C şi la un
pH cu limite 4,9-6,5, valorile pH-ului fiind un element important în limitarea creşterii acestui parazit, în
vitro. Organsimele cele mai robuste, mici şi mobile se întâlnesc la pH-uri cuprinse între 5,5-5,8 şi în
formele de boală manifeste clinic; pe când exemplarele mari dar mai puţin mobile sunt observate în
medii cu pH mai scăzut sau mai crescut decât pH-ul optim precum şi în formele asimptomatice de infectie
tricomonazică.
Hrănirea cu resturi celulare, microorganisem sau chiar hematii,se realizează pe trei căi:
prin înglobarea materiilor alimentare prin citostom,
prin mişcări amibiene (tip fagocitoză),
prin osmoză.
Substanţa cea mai importantă pentru viabilitatea parazitului este glicogenul. S-a demonstrat că acest
flagelat are nevoie de anumiţi aminoacizi (histidina, leucina, lizina).In protoplasma parazitului s-au
identiificat enzime şi fermenţi. Acest parazit produce exotoxine. Substanţele rezultate în cursul
metabolismului propriu sunt expulzate din parazit prin vacuole sau prin difuziune.
Inmulţirea se realizează asexuat dar şi cea sporogonică, sexuată se poate constata uneori.

PATOGENIE
În l916 HOEHNE demonstrează patogenitatea parazitului.
Trichomonas vaginalis este un parazit localizat în căile urogenitale, ale ambelor sexe, ce cunoaşte o largă
răspândire, datorită modului de transmitere venerian (sexual) al afecţiunii ce o determină, infectarea
fiind primar genitală şi secundar urinară.
S-a demonstrat că în prezenţa glicogenului, Trichomonas vaginalis se hrăneşte prin osmoză, nefiind
agresiv. După ce consumă tot glicogenul din epiteliul tractului urogenital, mediul înconjurator se
alcalinizează, apare o disbacterie şi parazitul se comportă agresiv faţă de elementele celulare din vagin,
devenind hematofag şi histiofag.
Parazitul va adera de celula epitelială datorită unor adezine pe care le deţine, acest moment fiind crucial
în stabilirea infecţiei şi patogeniei bolii.
Prezenţa parazitului în vaginul femeii nu determină întotdeauna apariţia unei vaginite, ceea ce ar putea
sugera că relaţiile parazit-gazdă ar putea fi influenţate fie de variaţiile de virulenţă ale tulpinilor, fie de
teren.
Factori ca: sarcina, ciclul menstrual, infecţiile cu anaerobi care înlocuiesc lactobacilii din vagin şi
alcalinizează mediul vaginal, favorizează dezvoltarea masivă a paraziţilor şi declanşarea vaginitei
tricomonazice.

39
 Trichomonas vaginalis se poate asocia frecvent cu levuri (Candida albicans) sau cu bacterii
(gonococi).

HISTOLOGIE
La câteva zile de la producerea infecţiei vaginale, prin proliferarea parazitului, epiteliul vaginal
degenerează şi se descuamează, mucoasa devenind infiltrată şi inflamată. Modificările inflamatorii
se însoţesc de modificari exudative, proliferative şi de leziuni necrotice şi hemoragice.
Parazitul este fie aderent de celulele epiteliale, fie liber în cavitatea vaginală, doar rarisim în interiorul
celulelor epiteliale. Celulele epiteliale iau un aspect malign: celule binucleate, nucleu hipertrofiat,
hipercromatic, halou perinuclear. Există studii care sugerează o legătură cauzală între cancerul
cervical la femei şi prevalenţa ridicată a infecţiei cu Trichomonas la acestea.

RĂSPUNSUL IMUN
Deşi s-a demonstrat existenţa anticorpilor anti-Trichomonas vaginalis în infecţia umană, totuşi nu s-a
putut stabili o corelaţie directă între nivelul anticorpilor serici şi rezistenţa la infecţie.
In schimb, la femei, prezenţa IgA la peste 75% dintre infectate, cu nivele ridicate la cele cu încărcare
parazitară mai mică, sugerează că acestea ar conferi o oarecare protecţie.
La barbaţi însă, nu s-au identificat anticorpi locali în infecţiile uretrale trichomonazice.

CLINICA
Trichomonas vaginalis, determină tricomoniaza genitourinară atât la bărbaţi cât şi la femei.
Incubaţia 3-5 zile.
La femei manifestările clinice variază de la starea de purtător asimptomatic până la vaginite
severe.
Prezenţa sau absenţa simptomatologiei se corelează pe de o parte cu variaţia individuală a pragului de
percepere a bolii de către paciente, şi pe de altă parte de virulenţa tulpinilor parazite şi prezenţa infecţiilor
asociate.
La femeile cu infecţii tricomonazice asimptomatice există totuşi o secreţie vaginală ce dovedeşte
inflamaţia, deşi numărul polimorfonuclearelor este mai scăzut decât în infecţiile simptomatice.
In formele clinic manifeste de boala principalul simptom este leucoreea.
In faza acută a bolii leucoreea este abundentă, galben verzuie, fluidă, aerată şi fetidă. Secreţia conţine un
număr mare de leucocite polimorfonucleare şi paraziţi. Concomitent apar arsuri, uneori prurit dureros
ale vulvei, vaginului, ale regiunii perianale şi chiar ale radăcinii coapselor, cu vaginism şi
dispareunie.
Infecţia tricomonazică poate provoca arsuri la micţiune. Fenomenele acute se atenuează treptat, pe prim
plan ramânând secreţia (leucoreea) care constă dintr-un exudat mucopurulent în care abundă paraziţi şi
care se exacerbează postmenstrual şi în timpul sarcinii.
In faza subacută, leucoreea este abundentă mai ales postmenstrual.
Secreţia este seropurulentă, gălbuie sau cenuşie pătând lenjeria.
Pruritul vaginal este intens provocând o stare generală de iritabilitate, iar local dispareunie.
Netratată corect sau tratată incomplet, vaginita tricomonazică se transformă într-o infecţie cronică.
In faza cronică acuzele bolnavelor sunt minime, menţinându-se o scurgere necaracteristică, redusă
cantitativ care-şi pierde caracterul purulent datorită scăderii numărului de leucocite şi de paraziţi.

40
Infecţiile cronice cu Trichomonas vaginalis pot determina sterilitate temporară, datorită fagocitării
spermatozoizilor de către paraziţi sau a reducerii motilităţii lor de către metaboliţii eliberaţi de
parazit.
La femei, caracteristice sunt în contextul infecţiei cu Trichomonas vaginalis, tulburările de ciclu
menstrual (oligo, hipo sau amenoree).
Ca forme clinice menţionăm la femei: cea tipică descrisă mai sus, forma atipică, oligosimptomatică,
hemoragică, complicată.
La femeile intrate în menopauză, densitatea populatiei parazitare variază neregulat. Carenţa estrogenică
determină atrofia mucoasei vaginale, iar condiţiile locale permit proliferarea parazitului.
Simptomatologia este caracterizată prin existenţa unei secreţii mucopurulente cu striuri sanghinolente,
prurit vulvovaginal, sângerare după contact sexual, disurie, polakiurie.
Femeile gravide infectate cu Trichomonas vaginalis prezintă frecvent fenomene inflamatorii, ceea
ce explică incidenţa crescută a complicaţiilor postabortum şi postpartum. Complicaţiile frecvente sunt
în aceste cazuri: febra, secreţia fetidă şi inflamaţia puerperală a mucoasei uterine.
Fetiţele se pot contamina intrapartum dacă mama este infectată sau ulterior dacă trăiesc în condiţii
neigienice. Totuşi infecţia cu Trichomonas vaginalis la fetiţe este un incident rar deoarece parazitul preferă
un teren estrogenizat.
La bărbaţii infectaţi cu Trichomonas urogenitalis, infecţia se localizează în uretră şi prostată, însă
habitatul pare a nu fi favorabil dezvoltării parazitului, lipsindu-i se pare anumiti factori nutriţionali.
În mod normal infecţia evoluează la bărbaţi asimptomatic, ceea ce favorizează diseminarea
parazitului, numai la 5-20% manifestându-se acut sub forma unei uretrite acute care ulterior se
cronicizează
Secreţa tricomonazică la bărbaţi este redusă la câteva picături cu aspect lăptos, apărând dimineaţa,
înainte ca bolnavul să urineze. Se mai pot semnala arsuri sau dureri în timpul micţiunii. Complicaţia cea
mai frecventă este prostatita.

TRATAMENT
Se tratează în mod obligatoriu ambii parteneri, aria tratamentelor putându-se lărgi şi la alte
persoane, respectându- se cu stricteţe regulile de igienă personala, expuse de medicul curant.
Se recomandă derivaţi imidazolici: Metronidazol, Tinidazol, Omodazol, Secnidazol, Nimorazol

EPIDEMIOLOGIA
Frecventă în Europa 5,3-40%. Mai frecventă în mediul urban decit în cel rural, actualmente în
creştere în condiţiile libertinajului sexual şi a unei deficiente educaţii sanitare a populaţiei active
sexual. Considerată boală venerică, datorită modului de transmitere sexual. Se incriminează sperma ca
mediu favorabil de transport, pentru că nu inhibă viabilitatea paraziţilor.
Există date experimentale care incriminează în transmiterea infecţiei: băile publice, ştrandurile, lenjeria
murdară, obiecte de toaletă de uz comun sau chiar instrumente medicale incorect dezinfectate.
Timpul de supravieţuire în apă depinde de concentraţia sărurilor minerale din apă: în apa potabilă
rezistă 10 minute, în apa bazinelor de înnot 10-30 minute, în apele minerale termale supravieţuiesc
22-72 de ore păstrându-şi motilitatea şi capacitatea de înmulţire.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE
Depistarea şi tratarea corectă a bolnavilor, purtătorilor şi partenerilor sexuali. Se recomandă utilizarea
strict personală a obiectelor de toaletă.

41
 GIARDIOZA - GIARDIAZA - LAMBLIAZA
Agent etiologic - Giardia lamblia numit și Giardia intestinalis sau Giardia duodenalis protozoar cu
două forme de existență: vegetativă sau trofozoit și o formă chistică. Invizibil cu ochiul liber. Cel mai
frecvent protozoar intestinal, semnalat mai frecvent în mediul urban, la femei şi la copii.
Omul reprezină rezervorul de paraziți, dar și animalele (câini, pisici) pot transmite boala Parazitul se
elimină prin materiile fecale, poluează apa, alimentele, legumele, zarzavaturile, solul asigurând
transmiterea infecției în natură.
Forma infecțioasă este cea chistică, doza infectantă fiind foarte mică - 10 chisturi pentru a te
infecta.
 Ciclul evolutiv
Giardia lamblia se localizează în intestinul subţire, duoden, căile biliare intra şi extrahepatice
la om.
Prin ingerare o dată cu alimentele, apa contaminată paraziţii în formă chistică ajung în stomac, în
duoden şi porţiunea proximală a intestinului unde sub acţiunea sucurilor gastrice şi intestinale se
eliberează trofozoiţii.
Trofozoiţii pot migra şi se pot localiza: în intestinul subţire, în căile biliare, determinând în
sectorul colecisto-biliar tulburări însemnate, făcând să treacă pe locul doi simptomatologia intestinală,apoi
se închistează în intestinul gros, și se elimina la exterior prin materiile fecale.
Eliminarea chisturilor este discontinuă, existând anumite perioade negative de eliminare care pot
dura l0-21 de zile.
In cazul în care sunt ingerate de o nouă gazdă se transformă în stomac şi duoden în forme vegetative
–trofozoiți.
Simptomatologie clinică
- semne clinice generale: astenie, cefalee, subfebrilitate, anorexie cu scădere în greutate (3-5 kg),
hipotensiune, deficit statuponderal la copii;
- manifestări digestive: halenă fetidă, inapetenţă, eructaţie sulfurică, greţuri şi vărsături
matinale, dureri abdominale spontane şi la palpare (în regiunea duodenală, colecistică şi epigastrică) ,
balonare, flatulenţă, perioadele de diaree alternând cu cele de constipaţie.
Simptomatologia descrisă se exacerbează matinal şi după alimentaţie lactată.
Diareea este apoasă, urât mirositoare, lipsită de mucus şi sânge.
Se pot manifesta semnele malabsorbţiei: steatoree, deficit de absorbţie al vitaminei A şi B12,
scăderea concentraţiei acidului folic în sânge cu anemie secundară.
- manifestări neuro-psihice: astenie, cefalee, ameţeli, stări anxioase, insomnie sau somnolenţă,
tulburări de memorie, tulburări de atenţie;
- manifestări alergice: prurit nazal, cutanat, anal, urticarii diverse,
- manifestări respiratorii: astm, bronşite, rinofaringite,
- manifestări oculare: iridociclite, coroidite.
În unele cazuri infecţia se cronicizează persistând: durerile epigastrice, flatulenţa, scaunele
diareice la care se adaugă tulburări neuropsihice (ameţeli, cefalee, astenie, insomnie, însoţit de
pavor nocturn, ticuri, chiar crize comiţiale, tulburări de atenţie, de memorie ce scad randamentul şcolar sau
profesional) şi manifestări alergice diverse.
Lambliaza poate deveni o boală cronică cu ameliorări şi exacerbări acute şi perioade de
acalmie.
Diagnostic pozitiv
a. Identificarea parazitului

42
 Trofozoiţi din:
- materiile fecale - examen direct,
- lichidul duodenal – tubaj duodenal (bila B), enterotest,
- biopsie duodenală - prelevare endoscopică.

Chisturi - în materiile fecale prin examen direct, frotiu colorat sau excepţional culturi pe medii in
vitro (mediul Diamond).
Examenele coproparazitologice se vor repeta la un interval 7-10 zile pe o peroadă de 1 lună – 1
lună şi jumătate. Rezultatele analizelor pot fi modificate (timp de 10 zile) in cazul utilizării bariului,
antibioticelor, antiacidelor, caolinului sau laxativelor uleioase.
b. Diagnostic imunologic:
- identificarea de coproantigene din materile fecale - cu semnificaţie clinică,
- anticorpi specifici IgA, IgG din sânge - fără importanţă clinică.
Se citează: leucocitoză, eozinofilie moderată, VSH mărit.
Tratament - trebuie tratați pacienții simptomatici, cât și cei asimptomatici conform prescripțiilor
medicului de specialitate.
Profilaxie colectivă
- asigurarea unui sistem adecvat de aprovizoare cu apă potabilă din sursele de suprafaţă (apă
filtrată, purificată, dezinfectată);
- supravegherea stării de sănătate a copiilor din unităţile de copii instituţionalizate: depistarea
activă a parazitului prin examene periodice coproparazitologic şi tratarea copiilor infectaţi sau după caz a
întregii colectivităţi. Pentru devitalizarea chisturilor de lamblii răspândite pe lenjerie, obiecte, jucării,
oliţe, etc. este suficient să se păstreze acestea în soluţii de detergent menajer , timp de 30-60 minute
Profilaxie individuală
-respectarea regulilor de igienă individuală, spălatul mîinilor după utilizarea WC-ului şi înainte de
fiecare masă;
- consum alimente şi apă din surse autorizate.

FLAGELATE SANGUINE ŞI TISULARE

FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE
- prezintă o mare plasticitate datorită faptului că în cursul evoluţiei lor şi trecerii de la o gazdă la alta,

Cuprinde paraziţi caracterizaţi prin:

- corp alungit, asimetric,
- prezenţa unui singur flagel cu originea într-un kinetoplast situat în citoplasma parazitului; flagelul
poate forma o membrană ondulantă,
- kinetoplastul este compus dintr-un corpuscul parabazal şi un blefaroplast, legate între ele prin fibrile,
- porţiunea internă a flagelului este filamentul axial sau axonema,
- prezenţa unui singur nucleu,
- paraziţii necesită 2 gazde pentru desăvârşirea ciclului lor de evoluţie: omul sau alt mamifer (vertebrat) şi
o insectă hematofagă (neverterbrat), trypanosomidele pot îmbrăca succesiv două sau mai multe din
următoarele patru forme:
a.forma trimastigotă (sau tripanosoma) este cea mai evoluată, are o formă alungită, fină, cu
extremitatea posterioară rotunjită; nucleul este situat central. Ansamblul kinetoplast-
blefaroplast este situat la extremitatea posterioară, de la el porneşte flagelul, care este legat de corpul
celular printr-o membrană ondulantă până la extremitatea anterioară, pe care o depăşeşte devenind liber;

43
 b.forma epimastigotă (sau crithidia):are blefaroplastul dispus în dreptul sau înaintea nucleului;
iar membrana ondulantă pe care o formează flagelul înainte de a deveni liber este mai scurtă.
c.forma promastigotă (sau leptomonas): liberă, extracelulară, este alungită, fină, cu nucleul
central şi blefaroplastul anterior, flagelul devenit liber, nu mai formează o membrană ondulantă. Forma
promastigotă o întâlnim în intestinul insectei vectoare, reprezentând forma infecţioasă pentru om;
d.forma amastigotă (sau leishmania) este formă în care trypanosomidele parazitează intracelular.
Se prezintă ca un mic corp oval sau rotund, aflagelat, cu nucleul dispus posterior şi cu porţiunea
intracitoplasmatică a aparatului flagelar (kinetoplast, blefaroplast, rizoplast) mai atenuată şi situată la
extremitatea anterioară. Această formă este imobilă, regăsind-o la gazda definitivă ( om şi mamifere)

În evoluţia lor tripanosomidele pot trece prin două, trei sau prin toate patru formele menţionate mai sus,
în raport cu gazda şi sediul de parazitism (lumenul tubului digestiv la artropode, umorile sau
intracelular la vertebrate); aceste schimbări repercutându-se şi asupra structurii lor antigenice care
se modifică de la o formă la alta (variaţii antigenice cu caracter stadial).

Familia Trypanosomatidae cuprinde 6 genuri, dintre care pentru patologia umană, importanţă au două şi
anume:
Genul Leishmania (Ross, 1903)
Genul Trypanosoma (Gruby, 1843)

GENUL LEISHMANIA
Paraziţii care aparţin genului Leishmania deşi sunt asemănători din punct de vedere morfologic, diferă
biochimic, clinic şi epidemiologic, fiind grupaţi din aceste considerente în 4 specii sau complexe şi
anume:
 Leishmania donovani,
 Leishmania tropica cu 3 specii,
 Leishmania mexicana cu 4 subspecii,
 Leishmania brasiliensis are 3 subspecii.
Aceste specii sunt corelate cu relaţiile gazda-vector şi cu manifestările clinice de la om, dar morfologic
în toate stadiile de dezvoltare sunt identice.

CICLUL EVOLUTIV
Leishmaniozele sunt boli parazitare cu localizare viscerală, cutanată sau muco-cutanată determinate
de protozoare flagelate din genul LEISHMANIA şi transmise omului prin diferite specii de flebotomi.

În gazda primară (la om) parazitul se prezintă sub forma amastigotă (leishmania) rotund sau ovalar,
neflagelat, imobil; localizându-se intracelular, în celulele sistemului reticulo- endotelial din diferite viscere
(ficat, splină, măduvă osoasă,etc) sau din piele.

În gazda secundară sau intermediară (specii de flebotomi) leishmaniile devin alungite, flagelate,
mobile - forma promastigotă (leptomonas)- infecţioasă

Flebotomii - femele (insecte vectoare) răspândesc aceste forme infecţioase ale parazitului fie pe
cale activă, inoculativă, o dată cu actul de hrănire sau pe cale pasivă, contaminativă, prin strivirea insectei
infectate şi pătrunderea paraziţilor prin microleziuni tegumentare.

44
CICLUL EVOLUTIV
Când flebotomul înţeapă o persoană infectată, o dată cu sângele preia şi macrofagele parazitate sau
parazitii aflaţi temporar liberi în sânge care se găsesc în formă amastigotă.
În intestinul flebotomului, amastigotele (leishmanii) se transformă în promastigote (leptomonas) care
dupa multiplicare, migrează spre partea anterioară a intestinului insectei.
Când flebotomul va lua un nou prânz hematofag, sângele nu va mai putea pătrunde în stomacul insectei,
faringele fiindu-i blocat de leptomonade. În efortul făcut de flebotom pentru a se hrăni, paraziţii vor fi
regurgitaţi şi introduşi în tegumentul omului receptiv.
O dată ajunşi în gazdă vertebrată, promastigoţii (leptomonas) îşi vor pierde flagelii devenind amastigoţi
(leishmanii) o dată cu pătrunderea în macrofage. Acest moment este crucial în stabilirea infecţiei,
deoarece soarta paraziţilor intraceluari depinde atât de parazitul însuşi cât şi de răspunsul imun al gazdei.

Astfel, Leishmania tropica determină leishmanioza cutanată care se poate vindeca spontan, pe când
Leishmania donovani determină leishmanioza viscerală, maladie sistemică, cu evoluţie potential letală,
iar Leishmania brasiliensis şi Leishmania mexicana - leishmanioza cutaneomucoasă.
În relaţia gazda-parazit sunt implicate toate componentele sistemului imun de apărare: cele celulare şi cele
umorale.

Evoluţia bolii spre vindecare sau exacerbare este consecinţa activităţii celulelor T şi a limfokinelor
eliberate de ele: celulele T-CD4 jucând un rol major în controlul imunologic al infecţiei cu Leishmania.
Chiar în cazul unor organisme competente imunologic, paraziţii reuşesc să supravieţuiască, utilizând
anumite mecanisme de evitare a arsenalului imunologic al gazdei şi anume:
- evitarea acţiunii citotoxice a componentelor sanguine,
- strategii de supravieţuire în macrofag,
- modularea răspunsului imun celular.

LEISHMANIA DONOVANI
Produce boala numită "Kala-azar" sau leishmanioza viscerală, cunoscută şi sub diferite denumiri
locale cum ar fi: "splenomegalia tropicală", "boala neagră", "boal Sirkari", "febra Dum-Dum",
"Mard el Bicha" (Malta), "Ponos" (Grecia).
Ca răspândire geografică, cu caracter endemic se regăseşte pe toate continentele cu excepţia Australiei.
În bazinul Mării Mediterane se întâlneşte la copii între 1-4 ani (leishmanioza splenică infantilă), pe cînd
în America de Sud, Africa Orientală şi India este mai frecventă la copii mai mari 5-9 ani, adolescenţi şi
adulţi.
În România s-a descris un focar cu 24 de cazuri (1 adult şi restul copii în judeţul Dolj).

Agentul etiologic: Leishmania donovani se prezintă în organismul uman în formă amastigotă

(leishmania); principalul mod de trasmitere de la un om infectat la un receptiv fiind printr-o insectă
vectoare (femelă) din genul Phlebotomus. De semnalat că infecţia se poate transmite şi sexual, congenital
sau accidental prin transfuzii de sânge.

PATOGENIE
Nu este încă pe deplin elucidată, dar anumite mecanisme esenţiale se reţin şi anume:

45
-invazia progresivă a sistemului reticulo-endotelial de către paraziţi imprimă bolii un caracter de
reticuloendotelioză;
-lezarea progresivă a măduvei hematoformatoare induce anemie, granulocitopenie şi trombocitopenie;
-hiperplazia sistemului limfatic duce la creşterea remarcabilă a IgG, nespecifice şi neprotectoare;
-masiva distrugere celulară produsă de paraziţi duce la formarea de autoanticorpi adaugând bolii şi o
componentă de autoagresiune.

CLINICA
Incubaţia este lungă şi silenţioasa de la l0 zile - la câteva luni - un an, citându-se o incubaţie extremă de
9 ani de la o întepătură de flebotom.
La locul inoculării se observă o leziune cutanată primară sau " şancru de inoculare " ca un nodul mic,
îndurat, de mărimea unui bob de linte de culoare roză sau brună.
Nu după mult timp acesta dispare ramânând o pată pigmentată.

Debutul bolii poate fi brusc dar cel mai ades este lent, progresiv cu febră ondulantă cu fluctuaţii
zilnice de la 36,7-40 de grade C, însoţite de alterarea treptată a stării generale: indispoziţie, oboseală,
nelinişte, paloare, inapetenţă, tulburări dispeptice.

În perioada de stare a bolii apare triada febră, anemie, spenomegalie.

Febra la copilul mic este neregulată, anarhică (“febra nebună”), cu mai multe apexuri febrile în 24 de
ore, accesele febrile fiind precedate uneori de frisoane şi urmate de transpiraţii profuze.
Pe o perioadă lungă de timp la adult febra trece la tipul net intermitent, cotidian simplu, avînd
aspectul febrei din bruceloză.

Anemia este accentuată, numărul eritrocitelor scăzând de multe ori sub l.500 000 mmc. Anemia se
însoţeşte de leucopenie (1000-2000 leucocite mmc) şi aceasta la rândul ei de neutropenie, eozinopenie,
monocitoză şi limfocitoză scăzând mult rezistenţa organismului parazitat la infecţiile intercurente.
Copilul bolnav capătă o paloare accentuată: "albul păpuşilor de porţelan".
La adult apare o pigmentaţie aparte: pete eritematoase, pete depigmentate dar mai cu seama o
hiperpigmentaţie răspîndită pe faţa, pe membre, şi pe alte regiuni ale corpului care dau denumirea
bolii de Kala-azar (boala neagră).
Deosebirea de coloaraţie tegumentară diferită la adult şi la copil, la aceiaşi boală se explică prin modul
diferit de a reacţiona al gazdei faţă de toxinele parazitului, la adulţi putînd exista un grad de atingere mai
mare al suprarenalelor.

Splenomegalia este enormă, putînd depăşi ombilicul ajungând până în fosa iliacă stângă, de consistenţă
uşor mărită, mobilă, netedă, nedureroasă, formă de " splină în echer".
Este frecvent însoţită de hepatomegalie moderată, neînsoţită de icter sau ascită;şi poliadenopatie moderată
(cât o alună). Ganglioni prinşi (cervicali, axilari, inghinali) par duri la palpare, sunt mobili, nedureroşi.
Se mai semnalează tulburări digestive: diaree, un sindrom hemoragipar manifestat prin purpură,
gingivoragii, epistaxis.
Evoluţia bolii este lungă şi de durată chiar ani de zile, bolnavii ajungînd la o caşexie avansată.
Decesul se poate produce prin complicaţii hemoragice bacteriene sau afecţiuni asociate.

DIAGNOSTICUL

46
Este clinic, epidemiologic şi de laborator.
Contextul epidemiologic este important dacă ţinem cont că bolnavul provine dintr-o zonă endemică
sau dacă prin specificul profesiei sale este expus contactului cu sursele de infecţie (câini, rozătoare ) sau
insecte vectoare ( flebotomi).
Clinic: triada simptomatică: febră, anemie, spenomegalie.
Diagnosticul de laborator prin evidenţierea paraziţilor din splină, ggl limfatici, leziuni cutanate,
cultivarea lor pe medii NNN sau prin probe serologice (ELISA, reacţia lui NAPIER de
formolgelificare, sau reacţia BRAHMANI. Examene complementare: hemogramă, leucogramă,
trombocitogramă, VSH, electroforeză.

TRATAMENT
- derivaţi de antimoniu pentavalent : Glucantim, Pentostan, alternativ cu
- diamidine: Lomidina,
- Amfotericina B.

EPIDEMIOLOGIE
Se presupune că Leishmania donovani a fost iniţial un parazit al rozătoarelor, care în decursul timpului s-
a adapat la cîine şi la om.
În natură, sursa de infecţie se menţine printre animalele sălbatice şi domestice (cîine), omul fiind de
importanţă minoră ca şi rezervor de infecţie.
Căile de transmitere prin intermediul numeroaselor specii de flebotomi (P. perniciosus, P.major,
P.longicuspis, P.argentines, P.longipalpis, P. intermedius, etc. Flebotomii sunt insecte mici ce agreează
umiditatea crescută ce se regăseşte în vizuinele animalelor, locuri cu vegetaţie bogată, etc. Se hrăneşte
cu sucuri vegetale. Numai femela de flebotom este hematofagă şi doar în perioada dezvoltării şi
depunerii ouălor.

În afara transmiterii vecoriale parazitul se poate transmite prin transfuzii sanguine, siringi, congenital,
sexual şi în condiţii de evoluţie endemică a bolii chiar prin contaminare directă: orală, nazală,
conjunctivală.
Receptivitatea este generală, barbaţii fiind mai afectaţi datorită profesiei, în zonele unde evoluează
endemic este mai frecventă în mediul rural, iar condiţiile climatice determină adeseori o evoluţie
sezonieră.
Imunitatea este specifică de tip.

LEISHMANIA TROPICA
Este recunoscută ca agentul cauzal al leishmaniozei cutanate( leishmanioza lumii vechi) semnalată în
Europa, sud-estul Asiei sau ulcerul oriental ("Bouton d'Orient") cunoscut şi sub alte denumiri locale:
"ulcer de Biskra", "de Alep", "de Bagdad", "de Dehli", "de Ashabad",etc.
Există 2 varietăţi de Leishmania tropică ce se deosebesc clinic, epidemiologic şi serologic:
- Leishmania tropica var."major", frecvent întâlnită în zonele rurale, determină o zoonoză
rozătoarelor sălbatice de câmp, transmisă prin Phlebotomus caucasicus şi P. papatasi. Infecţia umană
este realizată cu preponderentă de P. papatasi, producând leziuni umede, ce se vindcă spontan în
aproximativ 1 an.

47
 - Leishmania tropica varianta minor determină leziuni uscate , este mai frecventă în mediul
urban. Rezervorul de paraziţi este reprezentat de om , câine, şacal, cu vindecare spontană, după aproximativ
un an.

PATOGENIE
Se recunoaşte faptul că promastigotele introduse în dermul persoanei receptive de către flebotom,
declanşează o reacţie tisulară locală. Macrofagele aflate în zona respectivă preiau paraziţii care se
transformă în forme amastigote, acestea se multiplică distrugând celula gazdă.
Se constituie un granulom al dermului care se necrozează în centru iar marginile se infiltrează cu
plasmocite, celule gigante şi macrofage parazitate

CLINICA
Incubaţia bolii este de 2-6 săptămâni, putându-se extinde luni şi chiar ani..
Debutul bolii în varianta minor marchează la locul întepăturii apariţia unei macule, înlocuită apoi de
o papulă pruriginoase, care se întinde progresiv în suprafaţă şi se infiltrează în profunzime. După
câteva săptămâni apare o crustă uscată şi albă, care ulterior se înmoaie, se îngroaşă, devenind brună şi
aderentă. Când crusta este îndepărtată apare ulceraţia. Ulceraţia "umedă" este acoperită de o secreţie
seroasă sau purulentă, dacă este suprainfectată, nedureroasă, putând fi însoţită de prurit.
Leziunea în leishmanioza tipică este o ulceraţie aşezată pe un nodul inflamator nedelimitat, cu un
diametru de aproximativ 2-3 cm.
Leziunea se vindecă spontan în aproximativ un an, prin reepitelizare, pornind din centrul
ulceraţiei, lăsând o cicatrice inestetică şi o imunitate protectoare de lungă durată inclusiv faţă de
varietatea "minor" a L. tropică.

Leishmania tropica var. "minor" produce leishmanioza cutanată "uscată" sau de "oraş", fiind de
asemenea o zoonoză.
Incubaţia bolii este lungă până la doi ani.
Ulceraţia nedureroasă se produce mai ales la faţă, fiind acoperită de o crustă negricioasă, densă, uscată,
aderentă de planurile profunde, înconjurate de un chenar înfiltrativ, proeminent în care se găsesc
numeroşi amastigoţi.
În leishmanioza cutanată, în funcţie de starea sistemului imun există un polimorfism al manifestărilor
clinice de la formele anergice, difuze până la forme cu hipersensibilitate marcată.
Forma lupoidă, frecvent semnalată în Iran şi Irak cuprinde zone mari ale tegumentelor, în special al feţei.
Leziunea are tendinţa de vindecare la centru dar se extinde spre periferie.

Forma lepromatoasă, întâlnită în Europa începe cu o leziune unică care se extinde încet pe toată suprafaţa
corpului. Leziunea nu ulcerează, fiind expresia unei imunodeficienţe pe linie celulară.
Vindecarea se produce spontan, dupa aproximativ un an, lăsând cicatrici inestetice uneori cheloide şi o
imunitate protectoare durabilă faţă de varietatea omoloagă dar nu şi faţă de L. tropică var. "major".
Caracterul benign al infecţiilor cu L. tropica s-ar datoră instalării hipersensibilitaţii mediate
celular, de tip întârziat şi efectului citotoxic al limfocitelor "killers" şi al macrofagelor.

TRATAMENT

48
Se recomandă în cazurile cu leziuni multiple şi constă în administrarea parenterală de compuşi de
antimoniu pentavalent, diamidine sau metronidazol. În leziunile cronice se poate utiliza tratamentul local
cu agenţi fizici: fie crioterapie locală, fie creşterea
temperaturii locale peste 40 gr.C., la care se asociază administrarea intralezională de Mepacrină,
Metronidazol, steroizi. Se poate recurge şi la un tratament general care utilizează imunostimulante în
combinaţie cu chimioterapice (Levamisolul) care vor stimula funcţia limfocitelor T şi a macrofagelor.
Suprainfecţiile bacteriene se vor evita prin tratament cu antibacteriene conform antibiogrmei.

EPIDEMIOLOGIE
Leishmanioza cutanată a "lumii vechi" este larg răspândită din Vestul Indiei şi Pakistanului pană în
ţările Bazinului Mediteraneean, semnalându-se focare şi în Africa tropicală şi în CSI (fosta Uniune
Sovietică).
Rezervorul este reprezentat de câini în mediul urban şi de rozătoare în mediul rural.
Şi omul bolnav este un rezervor de paraziţi, epidemiologic activ, întrucât flebotomii care se hrănesc pe
marginile ulcerului de tip uscat se infectează într-o rată foarte înaltă.
Rolul de vector revine flebotomilor (Ph. papatasi si Ph. sergenti).
Infecţia se poate transmite şi printr-o insectă (Stomoxys calcitrans), pe cale mecanică care ia parazitul
dintr-o leziune ulcerativă deschisă.
Receptivitatea este generală, sexul şi vârsta nu au importanţă, dar se întâlneşte mai frecvent la muncitorii
agricoli, constructori, vânători.
Imunitatea durabilă faţă de parazitul omolog.

LEISHMANIA BRASILIENSIS
LEISHMANIA MEXICANA
Lainson (l983) propune o nouă clasificare pentru speciile şi subspeciile de Leishmanii care produc
leishmanioza cutaneo-mucoasă şi anume:
- L.brasiliensis brasliensis produce -espundia- în Brazilia în zonele forestiere;
- L.brasiliensis guyanensis determină -pianul de pădure- în Guyana, Brazilia şi Venezuela;
- L.brasiliensis peruviana agenul cauzal al formei -uta- în Peru, Argentina, şi în Muntii Anzi;
- L.mexicana mexicana produce -ulcerul chicleros - în Mexic, Guatemala, şi Honduras;
- L.mexicana amasonensis determină în bazinul Amazonului, leishmanioza cutanată şi rareori leshmanioza
difuză cu implicare nazofaringiană.
- L.mexicana pifanoi produce în Venezuela boala cutanată diseminata anergică.

CLINICA
Este determinată de tendinţa tulpinilor americane de Leishmanii de a implica mucoasa bucală, nazală,
faringiană prin extindere sau metastaze.
În general leziunile (papule, noduli, ulcere) sunt aceleşi ca şi în leishmanioza "lumii vechi", doar că în
leishmanioză "lumii noi" tipul leziunilor şi evoluţia bolii variază larg, descrindu-se boli distincte, astfel:

- Ulcerul Chicleros afectează faţa, urechile, gâtul, membrele dar niciodată nasul. Se întâlneşte la
culegătorii de gumă (chicle) de pe plantaţiile de cauciuc. Boala este de obicei uşoară, se formează un
nodul care ulcerează, vindecându-se spontan în 6 luni. Nu dă metastaze în localizarea pe pavilionul
urechii, leziunea devine cronică, distrugându-l lent în
câţiva ani.

49
- Espundia, boală gravă, după o incubaţie în medie 2-3 săptămâni, evoluează în două stadii:
1.primar apare un nodul mic, pruriginos care ulcerează în final după 6 luni. Leziunea este localizată pe
gamba, antebraţ, cap, şold, umăr.
2. în stadiul secundar, paraziţii diseminaţi pe cale limfatică, invadează mucoasele: orofaringiană, nazală,
laringină, traheală, esofagiană. Sunt distruse cartilajele şi oasele, fiind frecvente suprainfecţiile. Leziunile
pe mucoase lasă deformări mari disgraţioase, caracteristice.

- Forma "uta" se caracterizează prin prezenţa unui nodul ulcerat localizat într-o regiune descoperită a
corpului. La nivelul feţei leziunile se pot extinde la mucoasa bucală sau nazală.

- Leishmanioza cutanată difuză, apare la persoane imunodeprimate pe linie celulară, având aspectul
leishmaniozei lepromatoase, realizându-se o infecţie progresivă a întregului tegument şi a mucoaselor sub
formă de noduli sau ulceraţii. Evoluţia bolii este de obicei gravă, incurabilă.

- Pianul de pădure se caracterizează prin multiple leziuni cutanate, situate pe trunchi şi membre,
cu tendinţa la generalizare

TRATAMENTUL
Este greu de realizat. Se obţin uneori rezultate foarte bune cu diamidine, antimoniu pentavalent sau
Amphotericina B, administrate în cure repetate.

EPIDEMIOLOGIE
Rezervorul de infecţie apare constituit în special din rozătoare de pădure sau de câmpie, iar pentru
forma "uta - câinele.
Transmiterea se realizează în principal prin flebotomii din genul Lutzomyia prin mecanism pasiv
(inoculare) sau pe cale contaminativă (zdrobirea flebotomilor infectaţi) pe pielea cu eventuale soluţii
de continuitate.
Transmiterea prin contact direct, deşi rară nu este exclusă, infecţia fiind inoculabilă şi autoinoculabilă.
Receptivitatea este generală, nefiind influenţată de sex sau vârsta. Totuşi leishmanioza cutaneo-
mucoasă are în mare măsură un caracter profesional, printre culegătorii de gumă, mucitorii forestieri,
muncitorii care efectuează defrişări sau care lucrează la construcţii sau drumuri în America de Sud.

GENUL TRYPANOSOMA
Tripanosomele se pot clasifica în:

Tripanosome contaminative care se adună în ampula rectală a insectei vectoare, răspândindu-se prin
dejectele pe care le elimină pe pielea gazdei înţepate. De pe piele, formele infecţioase ale parazitului
(formele metaciclice) pătrund în organism pe cale contaminativă, prin orificiul de înţeparesau prin
leziunile de grataj (Tr. Gambiense, Tr. Rhodensiense).

Tripanosome inoculative care se regăsesc în trompa sau glandele salivare ale insectei vectoare,
trasminţându-se inoculativ în timpul hrănirii insectei de pe omul receptiv (Tr. cruzi) .
- Tripanosome digenetice care evoluează în 2 gazde: una vertebrată şi una nevertebrată (Tr.
rhodensiense, Tr. gambiense, Tr. brucei).

50
Tripanosome monogenetice care evoluează într-o singură gazdă (Tr. equiperdum).

GENUL TRYPANOSOMA
Tripanosomiele au morfologie variabilă, care parazitează vertebrate, peşti, amfibii, reptile, pasări,
mamifere.
După locul desfăşurării ciclului evolutiv în tractul digestiv al verctorilor Genul Trypanosoma se împarte în
2 secţiuni:

l. Secţiunea Salivaria în care dezvoltarea are loc în regiunea anterioară a tubului digestiv al insectei.
Din această secţiune fac parte tripanosomele africane: T.brucei gambiense şi T.brucei rhodensiense,
patogene pentru om, care produc o boală gravă: tripanosomiaza africană sau "boala somnului".
2. Secţiunea Stercoralia cuprinde tripanosome ce se dezvoltă în porţiunea posterioară a intestinului
insectei vectoare; importantă pentru om, determinând tripanosomiaza americană sau "boala lui Chagas" -
Trypanosoma cruzi.

SECŢIUNEA SALIVARIA
Subspeciile hemoflagelatului Trypanosoma brucei: Trypanosoma brucei gambiense şi Trypanosoma
rhodensiense determină boala somului fiind transmise omului de diptere din genul Glossina..

MORFOLOGIE
Tripanosomele sunt fusiforme, aplatizate având un singur nucleu situat central, flagelul porneşte din
kinetonucleu, străbate corpul celular pe marginea membranei ondulante, după care devine liber.
Flagelul este întărit, pe toată lungimea lui de către o axonemă cu o structură flexibilă.
Multiplicarea parazitului se face prin diviziune binară directă, logitudinală, care începe cu kinetonucleul
şi progresează la flagelul emergent, urmată fiind de mitoza nucleului şi de diviziunea citoplasmei.

CICLUL EVOLUTIV
Ciclul evolutiv al tripanosomelor este legat de existenţa vectorilor: muşte înţepătoare "tse-tse" din
Genul Glossina. Ambele sexe sunt hematofage.
T. brucei gambiense are ca vector: Glossina palpalis şi Glossina tachinoides iar T. brucei rhodesnsiense are
ca vector Glossina morsitans, Glossina pallidipes şi Glossina swinertoni
Intregul ciclu la muscă durează aproximativ 20 de zile, după care infecţia poate fi transmisă.
Glossinele rămân infecţioase toată viaţa, adică aproximativ 8 luni.
Insecta ingeră parazitul o dată cu prânzul hematofag de la un om sau un animal infectat. În intestinul
insectei se produce un proces intens de multiplicare a parazitului, după 3 săptămâni tripanosomele
migrează spre glandele salivare ale insectei unde se transformă în formă epimastigotă (crithidială).
Tripanosomele iniţial ataşate celulelor glandelor salivare, devin apoi libere în lumenul glandelor, fiind
infecţioase pentru o gazdă vertebrată.

Când insecta înţeapă o gazdă mamifer, din saliva ei tripanosomele pătrund în derm şi de acolo în
circulaţia sanguină. În torentul circulator ele sunt iniţial de formă alungită, prin diviziune binară se
multiplică intens, începând şi procesul de variaţie antigenică prin care tripanosomele evită efectele
răspunsului imun al gazdei.
Pe măsură ce infecţia progresează, formele alungite se transformă în forme mai scurte care nu se mai divid
şi se apreciază ca ar fi preadaptate condiţiilor de viaţă în insectă.

51
Preluate de o altă insectă cu ocazia unui prânz hematofag, aceste forme scurte de tripanosome îşi vor
desăvârşi ciclul de viaţă în intestinul insectei reluând ciclul.
În gazda mamiferă tripanosomele trăiesc numai în spaţiul extracelular, în circulaţia sanguină, în
fluidele tisulare şi în ultima fază a infecţiei în lichidul cefalorahidian.

În cursul infecţiei unui mamifer- gazdă, numărul tripanosomelor variază în torentul sanguin sau
limfatic fluctuează în funcţie de răspunsul imun al gazdei. Fiecare scădere a parazitemiei este datorată
distrugerii tripanosomelor care au pe suprafaţa lor un antigen care induce producţia de anticorpi.. Fiecare
remisiune a bolii este consecinţa apariţiei în circulaţie a unei noi populaţii de tripanosome care deţin un
antigen de suprafaţa nou, diferit de cel anterior, proces numit “ variaţie antigenică”. Acesta este
caracteristic tuturor tripanosomelor africane, fiecare parazit putând exprima până la 100 de tipuri
antigenice diferite, ceea ce face imposibilă orice încercare de imunizare impotriva lor.
Recent s-a stabilit baza genetică a variaţiei antigenice la tripanosome. Tripanosomele conţin fiecare
gene individuale pentru variantele antigenice pe care sunt capabile să le exprime descendenţii. Pe
lângă numărul mare de gene individuale pe care le deţin, există şi mecanisme specifice de producere a
mutaţiilor, ceea ce asigură în principiu un număr nelimitat de variante antigenice la tripanosome.

TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE

Agentul etiologic al bolii somnului.
Răspândită pe o arie mare în Africa tropicală, vestică şi centrală, fiind freventă în Guineea,
Ghana, Senegal, Gambia şi Nigeria.

PATOGENIE
Paraziţii inoculaţi în ţesutul subcutanat al omului în marea majoritate rămân la locul de inoculare
unde se multiplică formând un şancru de inoculare (tripanosom) şi doar o mică parte trec direct în circulaţia
sanguină.
După maximum 20 de zile tripanosomele trec în circulaţia generală unde continuă să se multiplice.
Parazitemia este de intensitate mică şi apare în valuri ca urmare a producerii de anticorpi faţă de
variantele antigenice ale parazitului.
Această caracteristică biologică a parazitului împreună cu particularităţile răspunsului imun al gazdei
sunt determinante în patogenia bolii: în faza de diseminare a tripanosomelor după mai multe valuri
parazitemice, care se răresc treptat, acestea se vor localiza în vasele mici ale cordului şi în sistemul nervos
central unde vor determina în final o panencefalita demielinizantă.

CLINICA
Evoluează clinic cu primă fază conjunctivo - limfatică sanguină şi o a doua fază în care parazitul
invadează sistemul nervos.
Incubaţie tăcută: 5-20 de zile, chiar mai mult.
Boala debutează cu şancrul de inoculare (tripanom): un nodul dur, eritematos, pruriginos, nedureros
localizat mai frecvent pe părţile expuse ale corpului, însoţit adeseori de o adenopatie satelită. Tripanomul
este mai frecvent întâlnit la europeni şi mai rar la populaţia indigenă din zonele unde tripanosomiaza
evoluează endemic.
Şancrul de inoculare dispare dupa 14-21 zile, fără a lăsa cicatrici. Perioada de diseminare hematogenă a
bolii se caracterizează clinic prin: febră, adenopatie, manifestări cutanate, hepatosplenomegalie.

52
Febra moderată până în 38,5 gr.C. alternează cu perioade de apirexie(“crize tripanolitice”), fiind
însoţită de alterarea stării generale, cefalee, ameţeli, insomnie, dureri în membrele superioare şi inferioare.

Adenopatiile interesează în general ganglionii cervicali posteriori (semnul Winterbottum) şi mai rar
ganglionii axilari şi inghinali, fiind mobile pe planurile subiacente, nedureroase, şi supurând în mod
excepţional.
Concomitent se citează edeme localizate în special la cap (faciale şi palpebrale) ce conferă
pacientului fzionomia unui japonez, hepatosplenomegalie moderată şi inconstantă.
Febra este însoţită de un exantem caracterisitic - “tripanidă”- care ia forme geometrice (cercuri, romburi,
semilune) cu un diametru de cîţiva cm. Tripanidele au culoare roză şi sunt presărate cu puncte de un roşu
închis.
Faza de diseminare hematogenă poate dura şi un an, perioadă în care treptat adenopatiile,
hepatospenomegalia şi leziunile cutanate dispar, tripanosomele pătrund în sistemul nervos central, boala
intrând în faza de localizare cerebrală.
În faza de localizare cerebrală a bolii manifestările clinice sunt rezultatul meningoencefalitei cronice care
se instalează (leucoencefalită demielinizantă cu infiltrate limfoplasmocitare şi reacţie endotelială
perivasculară, fără atingerea celulelor nervoase).

Tulburările de sensibilitate citate sunt: hiperestezii, parestezii, crampe musculare, nevralgii (semnul
cheii a lui Kerasedel).
Tulburările motorii se exprimă prin: paralizii pseudotumorale, tremurături, convulsii, mişcări
choreiforme sau atetozice, necoordonare cerebeloasă şi hipertonie extrapiramidală.
Apar modificări ale personalităţii: îndepărtarea de prieteni, o tendinţă tot mai accentuată de izolare.
Tulburările de somn constau iniţial din inversarea ritmului nictemeral cu somnolenţă diurnă şi
insomnie nocturnă. Dacă la început bolnavul se preface că doarme pentru a fi lăsat în pace, treptat în
timpul zilei somnolează cu adevărat. Cade în somn chiar cînd mănâncă. Somnul care pare profund este
foarte superficial. Întreruperea somnului poate fi marcată de semne de violenţă. Tendinţa de somn diurin
contrastează cu agitaţia nocturnă care-l determină să-şi părăsească patul. Treptat bolnavul intră într-o
fază de somnolenţă profundă, care face imposibilă orice activitate.
Edemele faciale şi palpebrale îi dau aspectul mixedematos al unui om bine hrănit când în realitate este din
ce în ce mai slăbit.
Se intensifică tulburările cardiace şi pulmonare, bolnavii decedând prin una din aceste complicaţii
sau prin infecţii intercurente.

EVOLUŢIA
În absenţa unui diagnostic precoce şi a unui tratament adecvat boala evoluează spre o panencefalită
demielinizantă autoîntreţinută, ireversibilă, fatală, cu caşexie terminală.

TRATAMENT
Este chimioterapic şi determinat de specia de parazit precum şi de stadiul bolii.
În faza de diseminare hematogenă se recomandă Suramină (Moranil) sau Pentamidină (Lomidină) care
sunt total ineficiente în a doua fază de localizare cerebrală întrucât nu trec bariera cerebrală.
În cazul implicării şi a sistemului nervos central se recomandă chimioterapice ce străbat bariera
hematoencefalică: Melarsoprol (Arsobal) sau Nifurtimox (LAMPIT).
In studiu se află şi difluoromethylornithina - DFMO - (Eflornithin)

53
EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav, omul purtător sănătos, şi ca rezervor animal:
porcul sau câinele sau în zonele endemice diferite animale sălbatice.
Mecanismul de transmitere principal este prin vector: Glossina palpalis şi speciile ei înrudite,
dar se admite posibilitatea transmiterii bolii şi mecanic prin alte insecte hematofage, prin transfuzii de
sânge, lactaţie, sexual şi chiar congenital.
Măsurile de profilaxie şi combatere a tripanosomiazei cerebrale se aplică la nivel de gazdă vertebrată,
vector şi respectiv condiţii de mediu.

TRYPANOSOMA BRUCEI RHODENSIENSE

Agentul etiologic al tripanosomiazei rhodesiene (boala somnului Est-Africană).
Răspândită pe teritorii întinse din Africa ecuatorială, întâlnindu-se frecvent în
Rhodezia, Mozambic, Tanzania, Uganda şi Guineea

Ca morfologie parazitul are o fomă polimorfă, existând adeseori şi aflagelat.

Rezervorul de infecţie este reprezentat de om parazitat dar şi de unele animale domestice (porcul,
bovideele, etc) sau sălbatice (antilopa, girafa, zebra)

Vectorul implicat în transmiterea parazitului la om este: Glossina morsitans şi speciile înrudite; care
suportă şi temperaturi mai scăzute, ajungând să trăiască la altitudini de 1500m.

Transmiterea se mai poate realiza pe cale mecanică, prin contact direct, contact sexual sau pe
cale congenitală.

Perioada de incubaţie este mai scurtă, boala este mai gravă şi cu o evoluţie mult mai rapidă spre exitus.

Debutul bolii este brutal: la nivelul şancrului tripanosomic de inoculare reacţia este mult mai severă şi
însoţită de alterarea stării generale, febră ridicată, frisoane, adenopatii axilare şi epitrohanteriene, edeme
subcutanate fugace, tulburari miocardice si hepatice.

Evoluţia bolii este de 3-6 luni, bolnavul putând deceda înainte de apariţia fenomenelor neurologice.

SECŢIUNEA STERCORARIA
TRYPANOSOMA CRUZI
Agentul etiologic pentru tripanosomiaza americană -"boala lui Chagas", “boala somnului
americană”.
Evoluează sub formă de focare endemice în America Latină, în ţări ca: Argentina, Brazilia, Chile,
Venezuela, Peru, Ecuador, guatemala, Panama, Mexic şi chiar în Texas (SUA).

MORFOLOGIE
T. cruzi este monomorfă, cu o extremitate posterioara ascuţită, şi un kinetonucleu situat subterminal, fiind
mai mare decât la orcie altă specie de tripanosome. De la kinetonucleu porneşte o membrană ondulantă
cu numai 2-3 pliuri, care anterior se continuă cu un flagel scurt. Nucleul oval este situat între cele două
extremităţi.

54
CICLU EVOLUTIV
În gazda nevertebrată (vectorul) trăieşte extracelular sub două forme distincte: epimastigotă şi
tripomastigotă. In gazda vertebrată prezintă în cursul ciclului său evolutiv toate cele 4 forme, fiind un
parazit exo şi endocelular al omului.
Forma tripanosoma nu se multiplică niciodată în sânge ci invadează celulele sistemului
reticuloendotelial, celulele musculare, epiteliale sau nevrogliale unde iau o formă amastigota
(leishmania). Se înmulţesc intens, producând aglomerări care se constituie în pseudchisturi. Prin
distrugerea celulei gazdă infecţia se propagă centrifug. In spaţiile intercelulare au fost observate forme
intermediare de promastigote (leptomonas) sau
epimastigote (crithidia).
O parte din acestea, transformate în tripanosome circulă prin sânge şi trec la insectele reduvide, când
acestea atacă gazda definitivă (omul).

Tripanosomele ingerate de reduvide iau în intestinul acestor insecte forma epimastigotă (crithidială) în
care se înmulţesc prin diviziune directa binara, longitudinală.
După aproximativ 10 zile le regăsim în rectul insectei, de unde sunt eliminate o dată cu dejectele.
Animalele se infectează ingerând reduvide, omul prin contactul cu aceste dejecte. Reduvidele işi pot
transmite infecţia între ele prin fenomenul de canibalism.
La T. cruzi nu a fost observat fenomenul de variaţie antigenică. Dupa boală se instaleaza o
imunitate puternică dar care nu determină vindecarea parazitologică. In dobândirea rezistenţei faţă de
T. cruzi un rol important il joacă anticorpii de tip IgG, iar in faza acută a bolii rolul major îl deţin
macrofagele.

PATOGENIE
În urma contaminării gazdei umane, paraziţii se multiplică în histiocitele vecine porţii de intrare,
diseminând apoi în torentul circulator sub formă trimastigotă. Invadează apoi celulele histomonocitare şi
musculare unde se multiplică din nou sub formă amastigotă.
Doar 30% din persoanele infectate se manifestă clinic prin boală.

CLINICA
Incubaţia variază între 1-3 săptamâni.
Forma acută a bolii este mai frecventă la copii iar forma cronică la adulţii tineri.
Iniţial apare la locul inoculării parazitului o reacţie locală inflamatorie,nedureroasă, nodulară denumită
"chagom" însoţită de o limfoadenopatie regională. În 50% din cazuri infecţia este conjunctivală (prin
contactul cu degetele murdărite de dejecte) şi se manifestă printr-un edem nedureros unilateral al
pleoapelor însoţit de conjunctivită nepurulentă,dacriocistiă (semnul Romana).
Perioada de stare debutează cu apariţia tripanosomelor în sânge se caracterizează clinic prin stare
generala alterată, febră oscilantă cu frison, dureri musculare şi osoase, tulburari nervoase.
Se întâlnesc pseudochisturi în majoritatea organelor, dar atingerea miocardului (miocardita) este
constantă şi în peste 80% din cazuri sunt lezate la nivelul cordului celulele nervoase ale sistemului
excitoconductor.

Decesul survine la 20% din cazuri, după 3-4 săptămâni de la infecţie.

Ceilalţi bolnavi trec în forma cronică a bolii, când după o evoluţie de luni sau chiar ani de zile se
instalează visceropatiile chagasiene.

55
Acestea sunt de trei tipuri si anume:
- cardiopatii chagasiene cronice (frecvente şi grave) constituind una din cauzele principale ale
insuficientei cardiace ţn Brazilia şi Venezuela. Se manifestă sub formă de dureri precordiale de tip anginos,
tulburări de conducere, accidente tromboembolice.
- megaorgane ca urmare a distrugerii plexului mioenteric şi implicit a alterării motilităţii tractului
digestiv şi anume: megaesofagul (la bărbaţii adulţi, sialoree, disfagie, malnutriţie cu emaciere progresivă)
şi megacolonul (constipaţie, meteorism şi dureri abdominale).
- encefalopatii chagasiene cronice: meningoencefalite, manifestări nervoase de tip piramidal şi
extrapiramidal.

TRATAMENT
Incă nu există un tratament specific satisfacător.
Se folosesc cu rezultate nesigure amino-8- chinoleine (Primaquine), nifurtimox (Lampit) sau
benzimidazol (Radanil).
Megaorganopatiile necesită tratament chirurgical.

EPIDEMIOLOGIE
In apariţia şi menţinerea tripanosomiazei în America Latină coexistă 3 cicluri:
- silvatic unde T. cruzi circulă printre animalele salbatice şi triatomide; considerat ciclul originar al
infecţiei;
- peridomestic în care animalele salbatice, şobolanii şi triatomele ajung în apropierea locuinţelor umane,
pătrund uneori în ele; sau animalele domestice (câine, pisică) şi omul pătrund în ciclul silvatic;
- domestic, când triatomele se adaptează locuinţelor umane, transmit infecţia animalelor domestice
care la rândul lor infectează omul.
Populaţia cu un nivel socio-economic scăzut locuieşte în colibe din lemn care oferă un habitat propice
triatomelor care se adaptează şi trăiesc în crăpăturile din pereţii şi tavanul locuinţelor. Triatomele
sunt aduse din pădure o dată cu lemnele folosite la
construcţie sau pentru foc.

Vectorul cel mai des incriminat este ploşniţa: Triatomus infestans în Argentina, Bolivia, Brazilia,
Chile; Panstrongylus megistus, Triatoma sordida în anumite zone din Brazilia.
Cel mai important mecanism de transmitere este prin contaminarea cu fecalele triatomelor infectate.
Triatomele pot ataca omul în special în regiunea feţei, persoana înţepată se scarpină producând soluţii de
continuitate, dar în acelaşi timp omul îşi poate contamina degetele cu materii fecale infectate pe care le
poate vehicula în mucoasa bucală, nazală, conjuctivele oculare.
Alte modalităţi de transmitere a infecţiei sunt: transplacentară, prin sânge sau alimente contaminate.
Profilaxia şi combaterea se realizează printr-un complex de măsuri ce privesc combaterea vectorilor,
ridicarea niveluilui socio-economic prin îmbunătăţirea condiţiilor de locuit, educaţia sanitară a populaţiei,
controlul donatorilor de sânge.

CLASA CESTOIDEA
ORDINUL CYCLOPHILLIDEA
FAMILIA TAENIIDAE
GENUL ECHINOCOCCUS
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (sin. TAENIA GRANULOSUS)

56
Denumirea infecţiei: boală hidatică, hidatidoză, echinococoză.

I. PARAZITUL
1. Răspândire geografică
Parazitul cosmopolit,
Mai frecvent întâlnită în zonele cu numeroase ferme de ovine şi bovine păzite de câini din America de
Sud (Uruguay), Australia, Africa de Nord şi Est, Europa de Sud, Europa Centrală, Australia, Noua
Zeelandă.
Distribuţia geografică a parazitului în Romania este variată mai des semnalată în judeţele Brăila, Călăraşi
Constanţa, Alba, Timişoara.

2. Formă, mărime
Adultul - se regăseşte în gazdă definitivă - 3 – 9 mm – 1cm .
Oul - se regăseşte în gazdă definitivă – 32-40 mμ, infectant.
Larva - se regăseşte în gazda intermediară - formă sferică cel mai frecvent, poate ajunge de la 300 μ
până la dimensiunile unui cap de copil .

3. Morfologie
Adultul este un cestod de talie mică format din:
- scolex - globulos, 4 ventuze pentru fxare şi un rostru pe care există 2 şiruri de cârlige.
- gât (col) - scurt şi contractil cu rol proliferativ.
- strobila - formată din 3-4 proglote.
Paraziţii adulţi au o durată de viaţă între 0,6- 2 ani.
Ouăle similare din punct de vedere morfologic cu cele descrise la Taenia saginata conţin embrionul
hexacant înconjurat de o membrană groasă dublă cu striuri radiare.
Larva (hidatida) este o formaţiune veziculoasă, polichistică, policefalică cu o structură complexă după
cum urmează:
- adventice de natură fibroasă rezultat al reacţiei organismului gazdă, nu aderă de cuticulă, se poate
scleroza sau calcifica în timp; este mai evidentă în localizările hepatice, mai ştearsă în localizările cerebrale
şi absentă în cele din coloana vertebrală;
- cuticulă externă (membrana anhistă), de l mm grosime, alburie, stratificată, foarte elastică permiţând
distensia ei sub presiunea lichidului hidatic din interior şi având tendinţa de a se răsuci în cornet. De natură
mucopolizaharidică, nu are circulaţie proprie, schimburile se practică prin difuziune, impermeabilă pentru
germeni şi permeabilă pentru anumite substanţe cristaloide şi coloide necesare nutriţiei chistului.
- membrană proligeră sau germinativă căptuşeşte pe dinăuntru cuticula. Este foarte subţire: 20-25
microni, este compusă din celule diferenţiate, are un conţinut bogat în glicogen şi lipide.
Este membrana fertilă a chistului care: spre exterior contribuie la formarea cuticulei (membrana
anhistă) iar spre interior participă activ la formarea veziculelor proligere.
În interiorul chistului pe marginea internă, fertilă iau naştere veziculele proligere cu un diametru de: 0,5-
l mm, vizibile şi cu ochiul liber. In aceste vezicule se produc l0- 30-50 scolecşi (protoscolecşi).
In chistul hidatic se pot forma şi vezicule fiice.
Aceste vezicule au o organizare morfologică similară cu chistul hidatic şi pot ajunge la dimensiuni
între 3-4- cm.
In interiorul lor se pot dezvolta alte vezicule denumite vezicule nepoate.

57
 Inăuntrul chistului se găseşte un lichid incolor, limpede, ca apa de stâncă numit lichid hidatic ce
reprezintă secreţia larvei închistate.
Are un pH alcalin, conţine urme de albumine şi glucide, săruri minerale (NACL, fosfat de sodiu, sulfat
de sodiu, succinat de sodiu şi de calciu), toxoalbumine.
Centrifugând lichidul hidatic obţinem nisipul hidatic care este compus din vezicule proligere cu
scolecşi, scolex invaginat, dezinvaginat şi cârlige independente.

4. Ciclul evolutiv
În hidatidoza primară ciclul biologic este lung necesitând pentru evoluţie o gazdă intermediară şi una
definitivă.
Gazda definitivă pentru Echinococcus granulosus este câinele, dar se mai citează şi lupul, vulpea,
cerbul şi pisica.
Nu trăieşte ca formă adultă la om.
Gazdele intermediare se infectează cu stadiul larvar (chistul hidatic). Ele sunt: oaia, boul, bivolul,
capra, mai rar porcul, mistreţul, calul, măgarul, iepurele, şoarecele, câinele, pisica şi alte animale.
Omul poate fi şi el gazdă intermediară, accidentală.
Proglotele de Echinococcus granulosus sunt eliminate în exterior de către câine o dată cu materiile
fecale, poluând iarba sau rămânând pe blana acestuia.
Omul se infectează peroral cu ouăle de tenii prin mână murdară, sau alimente contaminate.
In intestinul subţire al omului, embrionul hexacant se eliberează sub acţiunea sucurilor digestive din
embriofor, traversează peretele tubului digestiv, pătrunde în vena portă ajunge la ficat, unde se poate fixa
sau pleacă mai departe spre cordul drept, artera pulmonară, plămân, pe care-l poate părăsi, fixându-se
în orice organ sau ţesut (splină, rinichi, creier, oase, etc).
Ajuns la capătul migrării, embrionul işi pierde cârligele şi se veziculează unilocular (hidatidă, chist
hidatic).
In acelaşi timp creşte şi se dezvoltă.
Evoluţia se face foarte încet, în câţiva ani depinzând de o serie de factori, în special imunitari.
Evoluţia chistului hidatic poate lua mai multe direcţii:
- creştere - proces lent cu o rată anuală de 1cm-5 cm, formarea protoscolecşilor necesită mai mult de 1
an de zile.
Volumul chistului poate fi impresionant (de mai mulţi litri), putând conţine sute de mii de protoscolecşi.
-involuţie - duce la moartea parazitului, chistul suferind un proces de necroza aseptică sau de
calcificare.
- potenţial infectant - enorm, în cazul în care modificările morfologice ale peretelui chistului vor
permite pătrunderea microorganismelor în interiorul lui, unde lichidul hidatic este un excelent mediu de
cultură, germenii se vor multiplica iar chistul se transformă în abces.
- ruptura chistului este o complicaţie majoră realizându-se prin traumatism, infecţie sau prin creşterea
presiunii toracale în localizările pulmonare.
În hidatidoza secundară, ciclul evolutiv este scurt şi nu necesită pasaj prin gazda definitivă .
Chistul hidatic primar în mod accidental, traumatic sau intraoperator se rupe, protoscolecşii
diseminează la distanţă de localizarea primitivă .

6. Patogenie
Ritmul de dezvoltare al chistului este foarte diferit în funcţie:
- fertilitatea chistului,

58
- gradul de toleranţă a organului parazitat.
Dezvoltarea unui chist hidatic acţionează asupra organismului uman prin mecanismul compresiunii
directe.
Când organul infectat este capabil să sufere o hipertrofie compensatorie (ficatul, pulmonul), prezenţa
chistului poate rămâne multă vreme nesesizată de pacient.
În localizarea hepatică se produce compromiterea reţelei bilio-vasculare prin fisurarea pereţilor canalelor
biliare, precum şi procese de degenerscenţă fibroasă la nivelul parenchimului datorate tulburărilor
circulatorii exercitate prin presiune şi tromboze în sistemul vasscular.
În localizarea pulmonară ţesutul pulmonar elastic se colabează în urma presiunii exercitate de chist.
Arborele bronşic nefiind atât de elastic va suferi în cele din urmă o dislocare şi chiar degenerescenţă
cartilaginoasă cu formarea unor fistule bronşice.
În localizarea cerebrală chistul hidatic evoluează rapid datorită faptului că masa cerebrală nu-i opune nici
un fel de rezistenţă, fiind săracă în ţesut conjunctiv care să-i permită dezvoltarea adventicei (membrana
perichistică).
Pe de altă parte chistul acţionează prin toxinele pe care le eliberează, prin mecanisme toxico-alergice.
Astfel organismul parazitat se sensibilizează şi ruperea chistului sau numai fisurarea lui poate să dezlănţuie
în organism manifestări anafilactice de intensităţi variate, posibil greu de stăpânit clinic, ameninţătoare
chiar de viaţă.

7. Mod de infectare al omului

Omul se infectează peroral cu ouăle de tenii prin mână murdară, sau mai rar prin intermediul
fructelor şi zarzavaturilor pe care au ajuns ouăle infecţioase, excepţional prin ape poluate sau alimente
neprotejate.

8. Localizare
Localizările cele mai frecvente sunt la nivelul ficatului (60%-70%), plămânului (20%- 30 %), muşchilor
(4%), splinei (2%), oaselor (2%), creierului (1%), rinichilor (1%), tiroidei (1%), peritoneului,
pancreasului, inimii.
De obicei localizarea este într-un singur organ dar literatura de specialitate descrie localizări
pluriviscerale, probabil datorate masivităţii infecţiei parazitare.

II.BOALA
1. Perioada de incubaţie
Variabilă, uneori destul de lungă până la maximum 15 ani.
Se acceptă că după primele 6 luni de la infectare apar primele semne generale.

2. Debut
Caracteristica generală a maladiei hidatice este că la debut aceasta evoluează asimptomatic, fără a-şi
dezvălui de la bun început prezenţa într-un organ.

3. Manifestări clinice
Semnele generale sunt: astenia cu scăderea capacităţii de muncă sau a performanţelor şcolare,
subfebrilităţi, inapetenţă cu scădere moderată în greutate, anxietate, transpiraţii profuze, urticarii
diverse, prurit, care pot trece neobservate.
Semnele locale sunt manifestări ale organului respectiv în funcţie de localizarea chistului hidatic.

59
Eozinofilia este moderată între 5%-15%, curba ei poate fi supusă pe parcursul evoluţiei chistului la
ascensiuni mai mult sau mai puţin brutale datorate fisurării, ruperii sau suprainfecţiei chistului hidatic.
Simptomatologia hidatidozei este foarte variată în funcţie de localizarea chistului şi de evoluţia lui.
Hidatidoza hepatică
Localizat în lobul hepatic drept, porţiunea superioară, subdiafragmatic prin vecinătatea cu baza
plămânului drept chistul va determina clinic: sughiţ, tuse seacă, dispnee, dureri în hipocondrul drept cu
iradiere spre umărul drept.
Localizarea anteroinferioară evidenţiază o hepatomegalie neuniformă, chistul poate comprima
stomacul, pancreasul, vena portă, cava inferioară, căile biliare, manifestându-se clinic printr-un sindrom
dispeptic (greaţă, inapetenţă, balonare, flatulenţă), icter, edeme ale membrelor inferioare, ascită.

Hidatidoza pulmonară
Evoluează multă vreme asimptomatic, fiind descoperit întâmplător printr-un examen radiologic de rutină
(control periodic, căsătorie, angajare în ţară sau străinătate, etc).
Pacientul acuză durere toracică, dispnee, tuse uscată, iritativă rezistentă la tratament, sau tuse
productivă mucopurulentă cu resturi de membrane sau mucosanghinolentă, hemoptizii.

Hidatidoza cerebrală
Rară, mai frecventă la vârste mici.
Chistul hidatic primitiv unic de 5cm -7 cm, se dezvoltă mai ales subcortical în substanţa albă din
regiunea rolandică împrumută simptomatologia unui proces cranian expansiv.
Copilul îşi menţine starea generală bună multă vreme bună, dar semnele de hipertensiune intracraniană
sunt prezente: cefalee unilaterală, vomă, edem papilar, hemipareză. Se citează „infantilismul hidatic”
tulburările de creştere fiind datorate inhibiţiei activităţii hipofizei.
Adultul în majoritatea cazurilorsemnalează: cefalee difuză, tulburări de vorbire, cu crize jacksoniene,
senzitivomotorii, hemiplegie. Frecvent se semnalează şi tulburări psihice: apatie, pasivitate, tulburări de
comportament, dezorientare temporo spaţială.
Hidatidoza cerebrală metastatică se caracterizează clinic prin: simptome de suferinţă encefalică difuze,
sau meningeale însoţite de hemiplegii.
Chisturile multiple pot fi atribuite unei metastazări datorită rupturii unui chist hidatic primitiv în ficat,
pulmon sau mai ales intracardiac şi diseminare la distanţă lui la distanţă.

Hidatidoza intracardiacă
Rară, asimptomatică multă vreme, devine manifestă clinic pe măsura dezvoltării chistului: dureri
precordiale, dsipnee, palpitaţii, tulburări de ritm.

Hidatidoza intraorbitară
Rarisimă, mai ales la tineri, chistul este de regulă unilateral cu evoluţie rapidă, caracterizată clinic prin:
dureri ale globului ocular, exoftalmie dureroasă permanentă şi ireductibilă, masă tumorală fixă, dură,
diminuarea acuităţii vizuale până la cecitate.

Hidatidoza osoasă
Rară, se localizează preferenţial vertebro-medular, în oasele lungi şi în oasele late ale bazinului,
craniului, omoplatului, realizând un chist multivezicular, semisolid, fără membrană adventiceală
favorizând perforarea periostului şi invadarea ţesuturilor moi din jur.

60
În această localizare este caracteristică durerea osoasă tenace, neinfluenţată de schimbări de poziţie,
repaos sau de tratamente analgezice.

Hidatidoza musculară
Primitivă sau secundară, se traduce prin apariţia unor formaţiuni tumorale ovoidale, dure sau semidure,
de obicei nedureroase în masele musculare.

Hidatidoza pancreatică
Foarte rară, manifestă clinic mult timp prin dureri în regiunea abdominală superioară. Tumoarea
chistică devine palpabilă după mulţi ani de evoluţie.

Hidatidoza splenică
Primitivă sau secundară, de obicei unică, tolerată bine de organism.
Debut insidios cu dureri în hipocondrul stâng, greţuri, vărsături, tulburări de tranzit intestinal în
localizările la polul inferior al splinei sau semne pulmonare (tuse, dispnee) în localizările din polul
superior.

Hidatidoza peritoneală,
Relativ frecventă, de regulă secundară unor chisturi hidatice primitive în diferite organe din cavitatea
abdominală.
Bolnavii prezintă stare generală bună, dureri abdominale discrete, balonări, constipaţie. La palpare se
simte un abdomen boselat cu mici mase elastice flucutante

Hidatidoza renală
Evoluează lent cu simptomatologie absentă sau cel mult cu dureri locale, constante, persistente. Masa
tumorală este ovalară sau rotundă, cu margini regulate şi cu contact lombar. Poate determina o
hipertensiune arterială secundară prin presiunea pe care o exercită asupra pedicolului renal.

Localizări excepţionale ale chistului hidatic sunt descrise în tiroidă, testiculi, suprenală.

4. Complicaţii
În hidatidoza hepatică complicaţia cea mai frecventă este fisurarea chistului în canaliculile biliare, în
cavitatea peritoneală, sau într-un vas mare (cavă, portă) care poate evolua dramatic: spre şoc anafilactic
sau sindrom peritoneal sau în timp spre o echinococoză secundară multiplă a peritoneului.
Mai rar evoluţia unui chist hidatic hepatic se poate complica prin compresiune a căilor biliare
extrahepatice, hipertensiune portală.
În timp poate favoriza instalarea unei litiaze biliare.
Este posibilă şi suprainfecţia chistului.
Hidatidoza pulmonară se poate complica cu: deschiderea chistului într-o bronhie cu eliminarea totală
a acestuia prin vomică şi vindecare sau prin vomică fracţionată când se elimină cantităţi mai mici de
lichid hidactic.
Suprainfecţia se manifestă clinic prin: febră, starea generală alterată, tuse cu expectoraţie purulentă,
tahicardie, manifestări anafilactice, urticarii, edeme ale mucoasei bronşice, congestie pulmonară, asfixie.
Deschiderea în cavitatea pleurală determină: dureri toracice violente, cu dispnee, febră, urticare,
pneumotorax.

61
Hidatidoza cerebrală se poate complica prin ruptura chistului sau suprainfecţia sa .
Hidatidoza intracardiacă se poate complica prin ruptura chistului urmată de şoc anafilactic, obstrucţii
valvulare, pericardită. Este posibilă şi suprainfecţia cu prognostic infaust.
În hidatidoza intraorbitară complicaţiile pot fi oculare prin creşterea chistului sau la distanţă: metastaze
cerebrale.
În hidatidoza osoasă se pot produce fracturi spontane sau patologice în oasele lungi şi în vertebre -
compresiuni radiculo medulare.
În hidatidoza musculară, chistul se poate deschide în exterior prin piele sau în cazul suprainfecţiei
bacteriene poate determina o miozită locală.
În hidatidoza pancreatică, evoluţia chistului se poate complica prin infectare sau deschiderea acestuia
în canalele Wirshung, căile biliare, stomac, peritoneu, etc.
În hidatidoza splenică, chistul se poate suprainfecta şi deschide în peritoneu, pleură sau stomac, însoţite
de o simptomatologie bogată.
În hidatidoza renală, chistul se poate rupe în rinichi de obicei în calice, sau se poate infecta şi rupe în
peritoneu, stomac, duoden, etc.

5. Forme clinice
În funcţie de modalitatea de producere a bolii hidatice distingem:
- echinococoza, hidatidoza primară prin ingerearea accidentală de către om a embrioforilor eliminaţi de
câine;
- echinococoza, hidatidoza secundară locală unde protoscolecşii se transformă în noi hidatide sau
echinococoză, hidatidoză secundară sistemică dacă diseminează la distanţă de localizarea primitivă .

6. Diagnostic pozitiv
Implică coroborarea informaţiilor epidemiologice cu datele clinice, investigaţii de laborator şi examinările
imagistice.
Examenele de laborator sunt foarte importante:
- Diagnosticul parazitologic utilizează examenul morfologic al sputei, vomicii, urinii, revărsatului
pleural pentru evidenţierea de protoscolecşi, nisip hidatic.
!!!!!!Atenţie: este contraindicată puncţionarea chistului.
- Imunodiagnosticul constă în decelarea anticorpilor anti-echinococcus granulosus la titruri de diagnostic
în sângele bolnavilor, prin: hemaglutinare latex, imunoelectroforeză arc5, RIF, ELISA, etc.
Localizarea diferită a chisturilor influenţează nivelul anticorpilor decelabili astfel:
- în localizările hepatice titrurile sunt mai ridicate decât în cele cu localizare pulmonară sau cerebrală;
- fisurarea sau ruperea chistului determină o stimulare antigenică brutală care are drept urmare
creşterea titrului anticorpilor specifici.
- chisturile bătrâne sau moarte au o capacitate nulă de stimulare antigenică, deci reacţia serologică va
fi negativă.
Imunodiagnosticul se recomandă a fi utilizat în monitorizarea evoluţiei pacientului după intervenţia
chirurgicală: iniţial titrul creşte tranzitoriu pentru ca apoi să o ia pe o pantă descendentă care se va menţine
la cote joase până când o creştere bruscă a titrului de anticorpi pot anunţa o recidivă.
Există reacţii posibile fals pozitive legate de prezenţa unor tumori maligne sau a unei ciroze hepatice.
Imunodiagnosticul se utilizează şi în monitorizarea eficienţei tratamentului conservator, medicamentos
antiparazitar în cure de lungă durată .

62
Eozinofilia: în cazurile necomplicate nu trece de 15%-20%, putând avea ascensiuni bruşte în cazul unei
hidatidoze secundare, în cazul fisurării, ruperii sau suprainfectării chistului.
Se asociază cu leucocitoză, creşterea valorilor VSH.

Diagnosticul imagisitic
Examenul radiologic:
chistul hidatic intact - opacitate omogenă, bine conturată,
chistul hidatic evacuat - nivel hidroaeric,
chist hidatic pulmonar - evacuat în pleură determină o pleurezie ce poate masca localizarea pulmonară,
chist hidatic hepatic - ascensiunea hemidiafragmului drept.

Echografia este examenul imagistc de elecţie pentru localizările extrapulmonare.

Se evidenţiază o imagine transonică lichidiană, bine delimitată. Membrana proligeră apare ca o
ecostructură linieară solidă, iar veziculele- fiice apar ca nişte mase solide intrachistice.
Se utilizează în monitorizarea evoluţieie chistului după tratamentul conservator antiparazitar ierarhizându-
se după cum urmează:
tip I - lichidian, activ,
tip II - membrana decolată, activ,
tip III - septat, reversibil în tipul II,
tip IV – solid,
tip V – calcificat.

Tomografia computerizată - permite un diagnostic precis asupra detaliiilor de dimensiune, conţinut,

prezenţa membranei proliwere, calcificări parietale sau de conţinut.
Rezonanţa magnetică – aportul diagnostic poate fi îmbunătăţit, dar nu înlocuieşte tomografia
computerizată.

8. Tratament
Tratamentul chistului hidatic poate fi chirurgical:
- în cele unice în iminenţă de a se rupe sau fisura;
- la cele expuse unor traumatisme,
- la cele de dimensiuni foarte mari.
O alternativă chirurgicală recentă este tehnica PAIR (puncţionare, aspiraţie, injectare, reaspirare) care
necesită ghidare sonografică şi prin care într-o primă etapă prin puncţie se goleşte chistul de lichidul
hidatic, apoi se injectează substanţe protoscolicide (etanol - 95%, clorură de sodiu 20%) timp de contact
-15 minute, apoi reaspirarea lichidului introdus.

Tratamentul chirurgical indiferent de metoda aleasă (cură radicală sau PAIR) trebuie precedat de un
tratament chimioterapic antiparazitar cu 7-14 zile în preoperator şi 3-6 luni în post operator pentru
prevenirea echinococozei secundare.
Preparatul medicamentos recomandat Albendazolul, în doze zilnice de 400mg/zi. Albendazolul ramoleşte
chistul ceea ce determină o scădere a presiunii intrachistice, putându-se interveni chirurgical mai uşor şi
mai lipsit de riscuri.
Tratamentul conservator, medicamentos se indică:
în echinococoza secundară,

63
în chistul hidatic inoperabil,
pacienţilor care refuză intervenţia chirurgicală.

Se recomandă în diferite scheme terapeutice:

De primă intenţie:
Albendazol - 10-15 mgkgcorp/zi timp de 30 de zile.
Tratamentul se întinde pe unul sau doi ani, în cure lunare întrerupte de câte o lună pauză. Pe toată perioada
tratamentului medicamentos se supraveghează şi se susţine funcţia hepatică.
Medicamentul se absoarbe rapid şi nu este toxic, fiind bine suportat în administrarea pe termen lung.
Rezultate foarte bune s-au înregistrat la copii dar şi la adulţi.
Alternative terapeutice
Mebendazol - doza recomandată fiind de 15-25mg/kgcorp/zi în 6- 12 cure de câte 30 de zile întrerupte de
o lună de pauză în administrarea tratamentului. Medicaţia a fost bine suportată de pacienţi.
Praziquantel: 25mg-50mg/kg corp/zi,în 3 prize, în cure de 14-21 de zile, alternativ cu Albendazolul
1. Rezervor de infecţie

III. EPIDEMIOLOGIE
Echinococoza – maladie cu focalitate naturală, în care omul intervine accidental.
Principala sursă de infecţie: câinele (Canis Familiaris) care are rolul de gazdă definitivă pentru parazitul
adult;
Surse de infecţie cu rol redus în diseminarea infecţiei la om carnivore (lup, şacal, hienă) .

2.Căi şi mecanisme
de transmitere
Transmiterea hidatidozei la om se realizează prin:
contaminare directă: în urma contactului apropiat al omului cu câinii, oile care are pe blană embriofori;
contaminare indirectă: prin ingerare de alimente, fructe, zarzavaturi neprotejate şi contaminate cu
dejectele câinilor infectaţi . Vehicularea embrioforilor prin aer este posibilă.

3.Receptivitate
Receptivitatea este generală.
Boala se întâlneşte la orice vârstă.
La copii chistul hidatic se localizează preferenţial intracerebral şi intraorbital, iar localizările hepatică
sau osoasă se regăsesc mai frecvent la adulţi.
Riscul profesional este acceptat, fiind profesii ca ciobani, crescători de vite, măcelari, prelucrători ai
pieilor de animale domestice şi sălbatice la care incidenţa maladiei hidatice este mai mare.

4. Factori economico sociali

Standard igienico sanitar precar, deprinderi igienice deficitare

5. Factori naturali
Fără importanţă

6. Profilaxie
Colectivă:

64
- tratamentul antiparazitar prin efort comunitar al câinilor vagabonzi de la care cîinii de companie se pot
infecta cu uşurinţă;
- deparazitarea de cel puţin 2 ori pe an a câinilor de apartament;
- controlul sanitar veterinar al sacrificării gazdelor intermediare (oaie, carne vânat) în gospodăriile
populaţiei sau în abatoare;
- evitarea contactului cîinilor de curte sau a rozătoarelor cu viscerele animalelor sacrificate care se vor
inactiva prin ardere sau se vor îngropa;
- interzicerea sacrificărilor clandestine;
- controlul sanitar veterinar al cărnii şi organelor aprobate pentru consumul populaţiei;
- supravegherea şi controlul surselor de apă potabilă;
- educaţia pentru sănătate a populaţiei din zonele endemice, insistându-se asupra modalităţilor de
contaminare şi asupra măsurilor individuale de igienă generală.

Individuală:
- igienă riguroasă a mîinilor prin spălare,
- igiena riguroasă a alimentelor, zarzavaturilor şi fructelor consumate;
- purtarea corectă a echipamentelor de protecţie în sectorul profesional de risc: lucrători în abatoare,
pădurari, vânători, blănar, tăbăcari, etc.

ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS
Denumirea infecţiei: hidatidoză alveolară, multiloculară (bavarezo-tiroleză)

I. PARAZITUL
1. Răspândire geografică
Cosmopolită.
Mai răspândită în emisfera nordică: în Franţa, Elveţia, Austria, Germania (Europa), Rusia de Nord,
Japonia (Asia), America de Nord (Canada, Alaska, SUA).
Limita sudică cuprinde ţări ca Iranul, India, China.

2. Formă, mărime
Adultul: 2-4 mm.
Larva: caracterul de infiltraţie pe care-l ia parazitul în acest stadiu de evoluţie în organismul infectat nu
permite a se discuta despre o anumită formă sau mărime, mai ales că nu are tendinţă spre închistare.
Oul infectant, 30-40μm.

3. Morfologie
Parazitul adult este o tenie mică foarte asemănătoare cu cea de Echinococcus granulosus alcătuită
scolex şi 3-4 proglote.
Stadiul larvar se prezintă ca o veziculă care are tendinţa de a invada ţesutul pe care-l parazitează prin
emiterea de prelungiri racemoase.
Alcătuit dintr-un înveliş extern – cuticula - care fiind întrerupt permite germinarea în exteriorul formaţiunii
în parenchimul pe care-l invadează; membrană proligeră, conţinut lichidian, gelatinos, proteolitic ce
permite fenomenul de necroză locală şi infiltrare tisulară, protoscolecşi - elemente germinative.
Oul - ovalar cu un înveliş gros, striat, foarte rezistent în condiţii obişnuite de mediu extern (peste 2 ani),
embrionat, infectant.

65
4.Ciclul evolutiv
Ciclu evolutiv diheteroxen.
Gazdă definitivă. vulpea polară, vulpea roşie, lupul, eventual câinele şi pisica.
Gazdă intermediară: rozătoare, păsări, accidental, omul.
Tenia adultă trăieşte în intestinul vulpii, câinii sau pisicii. Elimină embriofori care pot fi preluaţi de
rozătoare, păsări (gazde intermediare), omul contaminându-se accidental prin consum de fructe sălbatice
(fragi, smeură, afine) contaminate de dejectele vulpilor. Omul se mai poate contamina şi de la pisică care
se hrăneşte cu şoareci de câmp.
Localizarea este preferenţial hepatică, rarisim extrahepatică.

5. Patogenie
La om (gazdă intermediară) larva evoluează diferit faţă de celelalte gazde intermediare posiibile deoarece
în ficat nu i se crează condiţii optime de dezvoltare.
Hidatida nu are membrană adventiceală, cuticulă şi membrana proligeră care are o creştere exogenă
anarhică în parenchimul organului pe care-l invadează şi sapă alveole cu aspectul de „miez de pâine”
distrugând parenchimul hepatic şi erodând canalele biliare.
Invazia în parenchimul hepatic este asemănătoare unei formaţiuni maligne, care poate produce metastaze
în plămân sau creier.

6. Mod de infectare al omului

Consum de fructe sălbatice (fragi, smeură, afine) contaminate de dejectele vulpilor sau a altor gazde
definitive (câine, lup, pisică, etc).

7. Localizare
De regulă în ficat dar se pot complica cu metastaze cerebrale, pulmonare, cardiace, renale.

II.BOALA
1. Perioada de incubaţie
Neprecizată.

2. Debut
Lent, cu un sindrom dispeptic, subicter persistent, dureri colicative în hipocondrul drept..

3. Manifestări clinice
Icterul este de tip obstructiv şi este însoţit de prurit intens, urini hipercrome şi decolorarea scaunelor.
Hepatomegalie dureroasă, ficat dur, neregulat ce poate atinge creasta iliacă dreaptă.
Treptat starea generală a pacientului se alterează, astenia, anorexia, scăderea ponderală, caşexia
mimează un proces proliferativ.
4. Complicaţii
Angiocolita, tromboza şi hipertensiune portală, tromboza venelor suprahepatice, tromboză de venă
cavă, sindromul cavei inferioare, complicaţii septice, metastaze la distanţă.

5.Forme clinice
Forme clinice tumorale şi ascitice cel mai frecvent semnalate

66
6. Diagnostic pozitiv
Exmen morfologic:
examen bioptic: cavităţi parazitare frecvent nonfertile cu reacţie fiborasă inflamatorie;
examen piesă operatorie: hepatomegalie dură, tumorală, pe secţiune aspect cavitar septat cu reacţie
inflamatorie în jur – aspect de „ miez de pâine”.

Diagnosticul serologic:
RIF,RA, CIE arc5, dau reacţii încrucişate cu Echinococcus granulosus,
ELISA cu antigen specific purificat cu specificitate crescută care permite depistarea infecţiilor precoce.
De asemenea după îndepărtarea chirurgicală a hidatidei titrul anticorpilor scade, iar persistenţa anticorpilor
indică o posibilă recădere.
PCR - metodă de diagnostic a stadiului larvar al parazitului pe probe bioptice recoltate de la pacienţi. Cu
aceiaşi tehnică se pot identifica şi parazitul adult sau ouăle lui din fecalele gazdelor intermediare.
Diagnostic imagistic
examen radiologic: ficat cu ecostrucutură neomogenă,de aspect tumoral cu calcificări ;
ECHO abdominal: leziue uniă sau multiplă, neregulată, cu conţinut neomogen, calcificări;
CT, RMN: dau informaţii precise asupra localizării, conţinutului, absenţa vascularizaţiei;
Arteriografie: utilă numai în caz de transplant hepatic.
Semne de colestază: creşterea fosofatazei alcaline, retenţie plasmatică BSP, hipergamaglobulinemie,
hipereozinofilie.

7. Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se practică cu:
hidatidoza uniloculară,
litiază biliară suprainfectată,
cancer primitiv sau metastatic de ficat, cerebral, renal, pulmonar, etc.

8. Tratament
Tratamentul chirurgical - singurul tratament eficient prin rezecarea întregului lob hepatic afectat. În
invaziile masive o soluţie este transplantul de ficat, cu refacerea coledocului cu ansele intestinale, bolnavul
având şanse de supravieţuire.
alternativă în cazurile apreciate ca inoperabile este chimioterapia în aceleaşi doze ca în echinococoza
uniloculară şi pe lungi perioade de timp, chiar toată viaţa după unii autori.
Tratamentul se efectuează sub montorizarea funcţiilor hepatice şi susţinerea cu hepatoprotectoare.
III. EPIDEMIOLOGIE
1. Rezervor de infecţie
Reprezentat de vulpea polară, vulpea roşie, câine, lup, pisică ca şi gazde defintive care poluează cu
embriofori mediul lor de viaţă.
Gazdele intermediare de tipul rozătoarelor, bovideelor şi a omului accidental contribuie la menţinerea
infecţiei printr-un ciclu echinococic complet.

2. Căi şi mecanisme de transmitere :Omul se infectează accidental prin consumul unor fructe de pădure
(mure, afine, smeură, fragi) contaminate cu dejectele animalelor infectate care conţin embriofori. Aceste
fructe sunt consumate crude, nespălate ceea ce le creşte mult gradul de risc.

67
De asemenea, pisica, mare consumatoare de şoareci de câmp posibil infectaţi, se poate transforma şi ea
într-o cale de transmitere infectându-se de la aceştia şi transmiţnd infecţia omului prin mod de viaţă.

3. Receptivitate
Generală.
Profesiile expuse la infecţie sunt: pădurarii, vânătorii, muncitorii forestieri, muncitorii agricoli, unde
angajaţi sunt de preferinţă bărbaţii

4.Factori economico sociali

Deprinderile igienice necorespunzătoare cresc riscul infecţiei cu acest parazit

5. Factori naturali
Nerelevanţi.

6. Profilaxie
Colectivă
- reducerea numărului de vulpi prin acţiuni de vânătoare organizate, care să asigure şi inactivarea
cadavrelor,
- deparazitarea solului de 2 ori pe an;
- evitarea pătrunderii animalelor sălbatice în gospodăriile oamenilor,
- deparazitarea animalelor domestice cu risc.

Inividuală
- igienă personală şi a alimentaţiei,
- consumul de fructe de pădure numai bine spălate sau prelucrate termic
- evitarea contactului cu blana vulpilor, pisicilor şi întreţinera igienică a mâinilor,
- purtarea echipamentului de protecţie în pădure,
- controale serologice periodice persoanelor cu risc profesional sau ambiental.

TAENIA SOLIUM
(sinonim Taenia pellucida Taenia armata, Taeniavulgaris)
Denumirea infecţiei: teniază
I. PARAZITUL
1. Răspândire geografică
Cestod cu răspândire universală.
Evoluează endemic în Africa, Asia de Sud-Est, Europa de Est, America Latină.

Prevalenţa maladiei este influenţată de:

obiceiurile culinare,
nivelul igienico-sanitar al populaţiei receptive,
condiţiile igienico- sanitare de creştere al porcilor,
acurateţea controlului- sanitar veterinar.
Populaţia musulmană a cărei religie interzice consumul cărnii de porc nu se confruntă cu această
parazitoză.

68
2. Formă, mărime
Parazitul adult are formă de panglică şi o lungime de 2-7 m.
Oul - de formă sferică are dimensiuni de 30μ – 40μ.
Larva de 1-2 cm mărime poartă numele de cisticerc ( Cisticerccus celulosae). Este o veziculă
monochistică , monocefalică.

3. Morfologie
Respectă aceleaşi entităţi morfologice ca şi Taenia saginata: scolex, gât (col) şi strobilă.
Scolexul de 0,6-lmm, globulos deţine pe lângă cele 4 ventuze şi un rostru, prevăzut cu o dublă coroană de
cârlige chitinoase.
Gâtul (colul) subţire şi scurt generează proglotele tinere.
Strobila, mai mică decât la Taenia saginata este alcătuită din proglote de forme diferite în funcţie de vârstă
în număr de aproximativ 1000. Proglotele tinere sunt dreptunghiulare, cele adulte sunt pătrate, iar la cele
bătrâne lungimea depăşeşte de câteva ori lăţimea.
Proglotele bătrâne pline cu ouă se elimină una câte una sau înlănţuite, dar numai odată cu materiile
fecale.
Ouăle sferice conţin un embrion cu 6 cârlige numit embrion hexacant. Acesta împreună cu membrana
groasă, striată care-l înveleşte formează embrioforul, care acoperit de o membrană vitelină alcătuieşte oul
de tenie.

4. Ciclul evolutiv
Ciclul este biheteroxen ceea ce presupune existenţa a două gazde:
gazda definitivă -omul,
gazda intermediară - porcul.
Omul elimină în mediul exterior proglote pline cu ouă în cazul în care nu respectă reguli minime de
igienă în utilizarea WC-urilor, sau nu procedează la inactivarea materiilor fecale eliminate după
tratamente antihelmintice.
Depistarea proglotelor se face mai greu de către bonav întrucât acestea se elimină numai în timpul
scaunelor
Ouăle de Taenia solium rezistente în mediul exterior pot fi înghiţite de gazda intermediară (porcul), în
organismul căruia îşi continuă dezvoltarea eliberând embrionul hexacant sub acţiunea sucurilor digestive.
Acesta după ce a străpuns peretele intestinal intră în torentul circulator (sânge, limfă) şi de acolo ajunge
în ţesutul de elecţie: musculatura striată, unde embrionul îşi pierde cârligele, se veziculează şi se
transformă într-o larvă-cicsticercul (Cysticercus cellulosae, Cysticercus racemosus).
Larva - cisticerc conţine un lichid transparent şi un scolex invaginat prevăzut cu cârlige şi ventuze.
În 10 săptămâni, cisticercul îşi închieie ciclul de dezvoltare ajungând infectant pentru om.
Invazia cu cisticerci a gazdei intermediare (porcul) este masivă, dimensiunile cisticercilor sunt mai
mari, masele musculare ale porcinelor sunt mai mici, ceea ce face posibilă depistarea lor la un control
sanitar veterinar de rutină şi îndepărtarea cărnii infectate.
În cazul în care omul consumă carne de porc infectată cu Cystucercus cellulosae, sub acţiunea combinată
a sucurilor digestive şi a bilei cisticercul evaginează şi se va fixa de peretele intestinal cu ventuzele şi cu
cârligele. Parazitul va creşte aproximativ 7 cm pe zi va ajunge în aproximativ două luni la maturitate,
capabil să elimine o dată cu materiile fecale şi proglotele cu ouăle de tenie.

69
5. Patogenie
Deşi este un parazit adult de talie mare, răspunsul inflamator din partea tractului digestiv este redus.
Acţiunea mecanic -iritativă se manifestă la locul fixării scolexului de epiteliul intestinal unde se pot
înmulţi şi microorganismele intestinale pretând la suprainfecţii. Strobila lungă de aproximatv 7 m atârnă
în lumenul intestinal şi irită interoceptorii intestinali, cauzând colici abdominale trecătoare
Acţiunea mecanică se poate manifesta şi prin accidente extreme: perforarea peretelui intestinal,
obstrucţii intestinale sau ale canalelor biliare şi cele pancreatice, crize apendiciulare.
Teniile produc substanţe care inhibă acţiunea fermenţilor pancreatici.
Acţiunea spoliatoare se manifestă prin sustragerea substanţelor nutritive din chilul intestinal al
gazdei.
Actiunea toxico-alergică pe care o exercită teniile ar putea explica manifestările neurologice şi alergice
pe care le prezintă frecvent cei parazitaţi.

6. Mod de infectare al omului

Omul se infectează consumând carne de porc, crudă sau incomplet, incorect prelucrată termic parazitată
cu larve (Cysticercus cellulosae).

7. Localizare
Parazitul se localizează în intestinul subţire al omului.

II. BOALA
1. Perioada de incubaţie
Incubaţia parazitară (perioada scursă de la infectarea omului până la maturizarea parazitului şi
începerea eliminării de proglote) 2- 3 luni.
Incubaţia bolii (perioada de timp scursă de la infectarea omului până la apariţia primelor semne clinice
de boală) - mult mai scurtă 15 – 30 zile.

2. Debut
Prezenţa parazitului este bine tolerată de om.
Debutul maladiei lent şi insidios
Tulburări nespecifice: digestive, nervoase, cutanate se manifestă izolat sau se intrică, determinând
pacientul să se adreseze unui serviciu medical de specialitate.

3.Manifestări clinice
Manifestări generale: cefalee, greţuri, ameţeli.
Manifestări digestive: dureri epigastrice sau în hipocondrul manifestate postprandial şi însoţite de o
senzaţie de foame dureroas, apetit capricios (anorexie/bulimie, balonări, regurgitări), tulburări de
tranzit intestinal (diaree sau constipaţie) care nu ocupă un loc important.
Manifestări ale sistemului nervos: semnalăm: stări de nervozitate nelinişte sau apatie cu scăderea
capacităţii de muncă. Frecvent femeile se plâng de senzaţia de "nod în gât" sau de senzaţii dureroase
abdominale datorate aşa zisei deplasării a parazitului prin intestin.
Copiii parazitaţi se pot confrunta cu manifestări neuropsihice grave: crize epileptforme, tulburări de
comportament şi de memorie, insomnii, agitaţie, căderea permormanţelor şcolare.
Manifestări alergice: frecvent pruritul anal şi nazal, prurit cutanat generalizat, urticare, eczeme
localizate, alergii la lapte şi ouă, etc.

70
4. Complicaţii
Este posibilă perforarea peretelui intestinal şi astfel proglote izolate pot ajunge în vezicula biliară, în
canalele pancreatice producând obstrucţia şi inflamarea acestora: colecisitiă acută, necroză pancreatică.
Proglote izolate se pot organiza ca şi nişte ghemuri determinând obstrucţii intestinale sau apariţia
unor crize de apendicită acută, prin pătrunderea în apendice a acestora.
Suprainfecţiile bacteriene datorită acţiunii mecanice a parazitului pot complica evoluţia unei teniaze.
O teniază care evoluează nediagnosticată mult timp se poate complica cu o anemie secundară.
Cisticercoza cu localizări multiorganice.

5. Forme clinice
- 30% din bolnavi evoluează asimptomatic,
- 70 % din bolnavi fac forme uşoare, comune .
Maladia are un prognstic favorabil după tratament specific antiparazitar.

6. Diagnostic pozitiv
Pe perioada incubaţiei parazitare (primele 2- 3 luni de la infecţie) diagnosticul coproparazitologic este
negativ.
În această perioadă date orientative ne oferă: leucocitoza şi hipereozinofilia (10%-20%) care se
normalizează după ce parazitul adult începe să elimine proglote.
Pot fi crescute imunoglobulinele serice IgE.
După maturizarea parazitului eliminarea proglotelor o dată cu materiile fecale fac ca identificarea
acestora să fie rară întrucât pacientul nu le sesizează..
Ouăle se pot evidenţa prin examen direct - tehnica Graham (celofan adeziv) cînd preparatul este bogat
în ouă. Pentru preparatele pauciparazitare se poate utiliza tehnici de concentrare a ouălor şi exminarea
unui frotiu colorat Ziehl –Neelsen unde ouăle de Teania solium apar colorate în albastru închis.
Examenul radiologic poate evidenţia un defect de umplere asemănător unei panglici.
Imunodiagnosticul în această parazitoză nu are importanţă practică.

7. Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial cu Taenia saginata nu are valoare practică, întrucât elementele de diagnostic şi
tratament sunt aceleaşi.
Diferenţierea de Dyphillobotrium latum se face prin caracteristicile proglotelor şi a ouălor .
În sfera digestivă: colita funcţională, sau colita muco-membranoasă de diferite etiologii pot ridica
probleme de diagnostic diferenţial
Resturi vegetale, fragmente de mucoasă intestinală aduse de pacienţi pentru examen de laborator
lămuresc urgent diagnosticul.
Teniofobia este o nevroză fobică care pun probleme serioase pacientului şi medicului curant, găsindu-şi
greu rezolvarea.

8. Tratament
Este precedat de pregătirea bolnavului.
Cu câteva zile înainte (2-3 zile) se trece la un regim alimentar de cruţare preponderent lichid.
Tratamentul medicamentos recomandă ca primă intenţie:
Praziquantel - agent antihelmintic cu efecte bune asupra tuturor speciilor de tenie.
Efectele secundare: disconfort abdominal, febra, cefalee, ameţeli, transpiraţii.

71
Mod de administrare: copii şi adulţii: 10-20 mg/kgcorp – doză unică.

Alternative medicamentoase:
- Niclosamide se administrează pe stomacul gol pentru adulţi: 4tb (2g) doză unică, pentru copii: 2-3 tb
(1g-1,5g) în funcţie de greutate, doză unică, mestecate înainte de a fi înghiţite;
Albendazol - activ atât pe forma larvară cât şi pe forma adultă a parazitului.
Se administrează copiilor peste 2 ani şi adulţilor în doză zilnică de 400 mg, pe o perioadă de 3 zile.
Preparatul bine suportat are o eficienţă recunoscută de 90% -95%.
Se recomandă a fi administrat cu o alimentaţie bogată în lipide care îi potenţează absorbţia.
Contraindicaţia majoră este hipersensibilitatea la albendazol sau la produşii medicamentului, şi o
restricţie în administrarea lui femeilor gravide.
Se va verifica prezenţa scolexului în produsul eliminat, care se va inactiva în intregime prin
fierbere, înainte de a fi aruncat în reţeaua de canalizare sau în latrine.
Eficienţa tuturor schemelor terapeutice nu poate fi apreciată decât dacă după 3 luni pacientul nu mai
elimină proglote.
Tratamentul simptomatic suportiv este foarte important pentru prevenirea autoinfecţiei endogene,
administrându-se antiemetice, sedative, purgative, clisme, antialergice

III. EPIDEMIOLOGIE
1. Rezervorul de infecţie
Rezervorul de infecţie: omul purtător de Taenia solium care elimină proglote pline de ouă.
Infectarea gazdelor intermediare (porcii) este posibilă mai ales când omul nu respectă reguli minime de
igienă şi defecarea nu se face în locuri special amenajate; proglotele de tenie şi ouăle putând fi răspândite
pe sol. Ouăle viabile sunt ingerate de pe sol, de pe vegetaţie de către gazdele intermediare (porcii), dând
naştere cisticercului infectant.
Sursa de infecţie: gazda intermediară ( porcine).
Omul poate fi atât gazdă definitivă (teaniază) cât şi gazdă intermediară (cisitcercoză).

2. Căi şi mecanisme de transmitere

Ingerarea cisticercilor viabili de către om se face odată cu ingerarea cărnii crude sau insuficient
tratată termic.
În zonele endemice ouăle se pot regăsi pe alimente sau apă.

3. Receptivitate
Este generală, favorizată de deprinderea de a mânca carne de porc crudă sau incorect sau incomplet
prelucrată termic.
Bucătarii profesionişti, măcelarii,i gospodinele sunt mai expuşi profesional la această infecţie întrucât
sunt obligaţi să guste mâncarea pe care o gătesc în diferite etape ale pregătirii ei.
Infecţia este favorizată şi acolo unde controlul sanitar veterniar nu se practică cu rigurozitate

4. Factori economico sociali

Standard igienico sanitar precar, deprinderi alimentare incorecte

5. Factori naturali
Nu au importanţă.

72
 6. Profilaxie
Profilaxia priveşte mai multe aspecte majore:
 comportamente igienice corecte în special în mediul rural unde latrinele trebuiesc corect folosite pentru a
împiedica răspândirea ouălor pe sol
 evitarea răspândirii ouălor în mediul înconjurător prin depistarea şi tratarea purtătorilor şi bolnavilor
care vor respecta şi reguli severe de igienă individuală,
 evitarea ingerării de carne parazitată cu cisticerci prin supravegherea la nivel naţional de către organele
specializate sanitar- veterinare.

CLASA CESTOIDEA
ORDINUL CYCLOPHILLIDEA
FAMILIA TAENIIDAE
GENUL TAENIA
TAENIA SAGINATA
(sinonim Taenia inermis, Taenia mediocanellata )
Infecţia se numeşte teniază bovină

1.Răspândire geografică
Taenia saginata are o răspândire universală
Se manifestă endemic la populaţia musulmană din Asia, Africa, în apusul Europei unde există deprinderi
alimentare incorecte de a consuma carne de vită, mai ales carne tocată, neprelucrată sau insuficient
prelucrată termic sau în ţări unde tăierile de bovidee eludează controlul sanitar veterinar.
Stoll estimează pe glob nμumărul total al purtătorilor de Taenia saginata a fi de 40 000 000.

2. Formă, mărime
Helmint lung, segmentat de 4 - 8 -12 m în stare adultă, ca o panglică de culoare albă.
Oul galben brun, este ovalar cu dimensiuni între 30μ – 40μ.
Larva – cisticercus bovis - veziculă monochistică, monocefalică .

3. Morfologie
Parazitul adult este format din scolex, gât, strobilă.
- Scolexul (capul) mai mare decât la Taenia solium este globulos de formă patrulateră, prevăzut cu 4
ventuze dispuse lateral. Nu deţine rostrum cu cârlige.
- Gâtul are rol proliferativ.
- Strobila mai lungă decât la Taenia solium, formată din 1200-2000 proglote de vârste diferite: tinere,
adulte şi bătrâne. Cele tinere sunt mai mult late decât lungi, proglotele adulte au o formă aproximativ
pătrată, cele bătrâne pot ajunge de 4-5 ori mai lungi decât late. O poglotă poate conţine între 95 000
-125 000 ouă

Ouăle conţin embrioforul constituit din embrionul hexacant un înveliş exterior, gros, striat acoperit de
o membrană vitelină.
Ouăle nu se pot deosebi de ouăle de Taenia solium.
Ouăle eliminate sunt infecţioase şi deosebit de rezistente în mediu exterior (6 luni la 4ºC, 2 luni la - 4ºC, 3
săptămâni la -30ºC).

73
4. Ciclul evolutiv
Este diheteroxen: parazitul are nevoie pentru definitivarea ciclului biologic de 2 gazde:
gazda definitivă - omul (pentru parazitul adult),
gazda intermediară -bovideele (pentru cisticerci – formele larvare ale parazitului) care pot ingera ouăle
de Tania saginata odată cu hrana vegetală.
In intestinul subţire al bovideelor, embrionul hexacant rupe membrana oului şi pe cale sanguină şi
limfatică pe parcursul unei ore ajunge în musculatura striată unde se veziculează între fibrele
musculare. Embrionul hexacant veziculat se transformă în forma larvară de "cisticerc" (Cysticercus
bovis). Cisticercii Taeniei saginata sunt mai mici (10mm/5mm) decât cei ai Taeniei solium şi mai puţin
numeroşi. Pot supravieţui în musculatura scheletică între 1-3 ani, fiind localizaţi cu predilecţie în
musculatura membrelor posterioare, diafragm, muşchii intercostali, muşchii limbii şi în miocard.

Prin consumul de carne de vită infectată cu cisticerci, parazitul ajunge în organismul uman,
traversează stomacul şi odată ajuns în intestinul subţire al omului se fixează cu ventuzele pe
epiteliul intestinal (în porţiunea superioară a jejunului).
Helmintul creşte zilnic 5-7 cm, şi în 8-10 săptămâni devine adult, proglotele bătrâne încep să se
elimine activ în mediul exterior. Proglotul prin contracţiile musculaturii sale forţează sfincterul
anal, şi se elimină activ în intervalul dintre scaune.
In general în organismul uman se dezvoltă un singur exemplar de tenie, excepţional mai multe.
Se apreciază că un exemplar de Taenia saginata poate supravieţui în organismul uman o perioadă de până
la 50 de ani.

5. Patogenie
La locul fixării scolexului de epiteliul intestinal se manifestă o acţiune mecanică, iritativă.
Strobila, lungă atârnă în lumenul intestinal şi prin excitarea visceroceptorilor poate cauza colici
abdominale trecătoare.
Se produc substanţe care inhibă acţiunea fermenţilor pancreatici şi sustrăgând gazdei o parte
din substanţele ei nutritive din chilul intestinal, exercită asupa organismului parazitat o acţiune
spoliatoare.
Actiunea toxico-alergică pe care o exercită teniile ar putea explica manifestările neurologice şi alergice
pe care le prezintă frecvent cei parazitaţi.

6. Mod de infectare al omului

Omul poate consuma în funcţie de deprinderile alimentare carne de vită infectată cu cisticerci în formă
crudă sau incomplet, incorect prelucrată termic sau neavizată sanitar veterinar

7. Localizare
Parazitul se localizează în intestinul subţire al omului.
II.BOALA
1. Perioada de incubaţie
Perioada de incubaţie parazitară este de 2-3 luni.

2. Debut
Este lent, insidios, prezenţa parazitului fiind bine tolerată de om.

74
 Se semnalează o serie de tulburări nespecifice digestive, nervoase, cutanate care se manifestă izolat
sau se intrică, pacientul sesizează eliminarea proglotelor între scaune, motiv pentru care se şi prezintă la
medic.

3. Manifestări clinice
- Semne generale: cefalee, greţuri, ameţeli, scădere ponderală.
- Manifestări digestive: dureri epigastrice sau în hipocondrul drept care se manifestă postprandial ş se
însoţesc de o senzaţie de foame dureroasă, poftă de mâncare capricioasă, alternând perioade de
anorexie cu bulimie, balonări, regurgitări.
Tulburări de tranzit intestinal - diareea sau constipaţia - minore ca importanţă

- Manifestări din partea sistemului nervos: stare de nervozitate, nelinişte sau apatie cu scăderea
capacităţii de muncă. Frecvent femeile sesizează senzaţia de "nod în gât" sau senzaţii dureroase
abdominale datorate aşa zisei deplasării a parazitului prin intestin.
Copiii parazitaţi pot avea manifestări neuropsihice grave: crize epileptforme, tulburări de
comportament şi de memorie, insomnii, agitaţie.
- Manifestările alergice cel mai frecvent semnalate sunt: pruritul anal şi nazal, prurit cutanat
generalizat, urticare, eczeme localizate, alergii la lapte şi ouă, etc.

4. Complicaţii
Proglote izolate se pot organiza ca şi nişte ghemuri determinând fenomene subocluzive sau apariţia
unor crize de apendicită acută, prin pătrunderea în apendice a acestora.
Suprainfecţiile bacteriene datorită acţiunii mecanice a parazitului pot complica evoluţia unei teniaze.
Pot induce o anemie secundară.

5. Forme clinice
forme asimptomatice 30%
forme uşoare, comune – 70%cu un prognstic favorabil dupăn tratamentul specific antiparazitar.

6. Diagnostic pozitiv
Inainte de maturizarea parazitului:
- Examenul coproparazitologic este negativ în primele 12 săptămâni postinfecţie.
- Leucocitoza şi hipereozinofilia (10%-20%) tranzitorie care se normalizează după ce parazitul
începe să elimine proglote.
- Imunoglobulinele serice IgE pot creşte.

După maturizarea parazitului

- Eliminarea proglotelor între scaune, identificate pe lenjerie confirmă la un laborator de
specialitate diagnosticul de teniază.
- Embrioforii se pot evidenţa prin tehnica Graham (celofan adeziv) rămânînd lipitţi de orificiul anal
când se produce ruperea unei proglote.
Pentru preparatele pauciparazitare se poate utiliza tehnici de concentrare a ouălor şi exminarea unui
frotiu colorat Ziehl –Neelsen unde ouăle de Teania saginata apar colorate în roşu.
- Examenul radiologic poate evidenţia un defect de umplere asemănător unei panglici.
- Imunodiagnosticul în această parazitoză, nu este un diagnostic de rutină.

75
7.Diagnostic diferenţial
- Diagnosticul diferenţial cu Taenia solium nu are valoare practică.
- Diferenţierea de Dyphillobotrium se bazează pe caracteristicile proglotelor.
- Colita funcţională sau colita muco-membranoasă de diferite etiologiipot ridica probleme de diagostic
diferenţial cu teniaza.
- Resturi vegetale, fragmente de mucoasă intestinală aduse de pacienţi pentru exameninare de laborator
lămuresc urgent diagnosticul.
- Teniofobia - o nevroză fobică care pune probleme pacientului şi medicului curant, găsindu-şi greu
rezolvarea.

8. Tratament
Este precedat de pregătirea bolnavului.
Cu câteva zile înainte (2-3 zile) se trece la un regim alimentar redus cantitativ, mai mult lichid.

1. Tratamentul medicamentos recomandă ca primă intenţie:

- Praziquantel - agent antihelmintic cu efecte bune asupra tuturor speciilor de tenie.
Efectele secundare: disconfort abdominal, febra, cefalee, ameţeli, transpiraţii.
Mod de administrare: copii şi adulţii: 10-20 mg/kgcorp – doză unică.;

2. Alternative medicamentoase:
- Niclosamide- se administrează pe stomacul gol pentru adulţi: 4tb (2g) doză unică, pentru copii: 2-3
tb (1g-1,5g) în funcţie de greutate, doză unică, mestecate înainte de a fi înghiţite;
- Albendazol - activ atât pe forma larvară cât şi pe forma adultă a parazitului.
Se administrează copiilor peste 2 ani şi adulţilor în doză zilnică de 400 mg, pe o perioadă de 3 zile.
Preparatul bine suportat are o eficienţă recunoscută de 90% -95%.
Se recomandă a fi administrat cu o alimentaţie bogată în lipide care îi potenţează absorbţia.

Contraindicaţia majoră este hipersensibilitatea la albendazol sau la produşii medicamentului, şi o

restricţie în administrarea lui femeilor gravide.
Se va verifica prezenţa scolexului în produsul eliminat, care se va inactiva în intregime prin
fierbere, înainte de a fi aruncat în reţeaua de canalizare sau în latrine.
Eficienţa tuturor schemelor terapeutice nu poate fi apreciată decât dacă după 3 luni pacientul nu mai
elimină proglote.
Tratamentul simptomatic suportiv este foarte important pentru prevenirea autoinfecţiei endogene.
Se vor administra antiemetice, sedative, purgative, clisme, antialergice la nevoie.

EPIDEMIOLOGIE
1.Rezervor de infecţie
Este reprezentat de omul - purtător de tenie (gazdă definitivă) care elimină zilnic sau intermitent
proglote pline de ouă. În condiţiile unor comportamente necorespunzătoare igienic, acestea pot polua solul
(păşuni, grădini, apă).
Ouăle viabile sunt ingerate de pe sol, de pe vegetaţie de către gazdele intermediare (bovidee), dând
naştere cisticercului infectant.
Sursa de infecţie: gazda intermediară (bovidee).

76
2. Căi şi mecanisme de transmitere
Ingerarea cisticercilor viabili de către om se face odată cu ingerarea cărnii crude sau insuficient
tratată termic.
În zonele endemice ouăle se pot regăsi pe alimente sau apă.

3. Receptivitate
Este generală, favorizată de deprinderea de a mânca carne de vită crudă,incorect sau incomplet prelucrată
termic.
Bucătarii profesionişti şi gospodinele sunt mai expuşi la această infecţie întrucât sunt obligaţi să guste
mâncarea pe care o gătesc în diferite etape ale pregătirii ei.
Infecţia este favorizată şi acolo unde controlul sanitar veterniar nu se practică cu rigurozitate.

4. Factori economico sociali

Condiţii igienico sanitare de viaţă precare.

5. Factori naturali
Fără importanţă

6. Profilaxie
Colectivă:
- evitarea răspândirii ouălor în mediul înconjurător prin depistarea şi tratarea purtătorilor şi bolnavilor care
vor respecta şi reguli severe de igienă individuală,
- controlul sanitar veterinar al cărnii, derivatelor de carne de vită, care se pun în consum.
Individuală:
- corectarea deprinderilor prin evitarea consumului de carne crudă sau preparată ” în sânge” şi consumată
ca atare (biftec, sarmale cârnaţi, piftele, pârjoale).

GENUL DIPHYLLOBOTRIUM
DIPHYLLOBOTRIUM LATUM (BOTRIOCEPHALUS LATUS, TAENIA LATA)
Denumirea infecţiei: botriocefaloză sau difilobotrioză

I. PARAZITUL
1.Răspândire geografică
Este un cestod cu răspândire universală în Europa şi regiuni limitate din Africa, Asia, America la
populaţiile din jurul unor mari întinderi de apă.
În Europa focare principale există în ţările nordice (Suedia, Finlanda), Elveţia, nordul Italiei, sau baltice
(Polonia, Rusia, Letonia, Estonia) unde populaţia se hrăneşte preponderent cu peşte sau icre de peşte.
În Romania s-a semnalat de a lungul Dunării şi mai ales în Delta Dunării.

2.Formă, mărime
Helmint adult de talie mare are corpul în formă de panglică poate ajunge până la 15m-20m.
Oul – ovalar brun.
Măsoară 70μ- / 45μ.
Neembrionat la eliminare, neinfectant.
Larva plerocercoidă infectantă la peşte.

77
3. Morfologie
Scolexul - formă de migdală, 2-5mm/1mm, turtit dorso-ventral, prevăzut lateral cu 2 invaginaţii adânci
şi alungite numite botridii prin care parazitul adult se fixează în mucoasa intestinală.
Gâtul fie lung fie scurt şi gros are rol proliferativ.
Strobila - formată din 3000-4000 proglote trapezoidale de vîrste diferite. Segmentele bătrâne sunt mult
mai late, decât lungi.
Caracteristică:
- dispunerea uterului pe linie mediană sub formă de rozetă plin cu ouă de culoare brună, segmentele
aparând punctate (tenia punctată sau tenia cu spină;
- uterul nu deţine ramificaţii laterale şi se deschide spre exterior printr-un orificiu numit tocostom.
Oul are formă ovoidă, este operculat la polul superior iar la cel inferior prezintă un pinten (carenă).
Oul nu este embrionat în momentul eliminării şi este neinfectant.
După pontă proglotele finale sunt lizate precoce şi de aceea sunt absente în materiile fecale.
Ouăle mature se elimină periodic regăsindu-se uşor în materiile fecale.

4. Ciclul evolutiv
Botriocefalul - cestod triheteroxen obligatoriu, al cărui ciclu evolutiv se desfăşoară numai în apă dulce.
Gazde definitive: omul şi alte animale carnivore.
Gazde intermediare - 2 obligatorii: crustacee şi peşti.
Helmintul adult trăieşte în intestinul subţire, mai ales în ileonul gazdelor definitive.
Ouăle neembrionate eliminate prin materiile fecale trebuie să ajungă în mediu acvatic deoarece
segmentarea şi formarea embrionului se petrec în apă.
Segmentarea are loc în funcţie de temperatura înconjurătoare, ecloziunea embrionului are loc în l0-14
zile. O dată format, embrionul hexacant împinge operculul şi devine liber.
Acest embrion - coracidium - dispune de numeroşi cili vibratili, cu care înnoată ca un infuzor o
săptămână, perioadă în care trebuie să fie înghiţit de prima sa gazdă intermediară un crustaceu
inferior capepod: Cyclops strenuus sau Diaptomus gracilis (pentru Europa).

În prima gazda intermediară – crustaceu - îşi pierde cilii şi în 2-3 săptămâni se transformă în larvă
alungită numită larvă procercoidă.
În cazul în care crustaceii infectaţi cu larva procercoidă sunt ingeraţi de un peşte răpitor favorabil
dezvoltării ulterioare a parazitului (ştiucă, biban, mihalţ), larva procercoidă pusă în libertate în tubul
digestiv al celei de a 2-a gazde intermediare va ajunge în musculatura şi în viscerele peştelui (ovare)
unde se va transforma în larvă plerocercoidă.
Larva plerocercoidă reprezintă forma infectantă a parazitului pentru gazda definitivă (omul, animale
carnivore).

5 Patogenie
Botriocefalul - agentul etiologic al botriocefalozeie deşi vierme de talie mare este bine suportat de om.
Acţiunea patogenă a parazitului este de natură iritativ-mecanică, toxico-alergică şi de deficienţe
nutriţionale: deficit de cobalamină, acid ascorbic şi folat.

6. Mod de infectare al omului

78
 Omul, câinele, pisica, porcul, vulpea pot ingera peşti infectaţi peşti cruzi, afumaţi, saramuraţi sau
insuficient prelucraţi termic.
Larva infectantă se va fixa de peretele intestinal şi se va transforma în botriocefal adult pe parcursul
unei săptămâni, creşte 8-9 cmlnic în intestinul subţire al gazdei definitive.
Evoluează la om de obicei într-un singur exemplar deşi şi invaziile multiple sunt posibile
Durata de viaţă a botriocefalului este de 10-15 ani.

7. Localizare
Se localizează în intestinul subţire (jejunul inferior, ileonul superior) dar s-au citat cazuri localizate în
intestinul gros sau în colecist.

II. BOALA
1. Perioada de incubaţie :1-2 luni

2. Debut : Lent, insidios fără simptomatologie clinică caracterisitică.

3. Manifestări clinice
Simptomatologia botriocefalozei este identică cu cea din teniază:
- manifestări digestive: apetit capricios, colici abdominale epigastrice postprandial, greţuri,
vărsături.
- Unii bolnavi acuză o anemie gravă, asemănătoare anemiei pernicioase.
- tulburări nervoase: cefalee, agitaţie, nelinişte, parestezii ale extremităţilor, tulburări de
sensibilitate, nevralgii , convulsii tonico-clonice la copii;
- manifestări alergice: erupţii pruriginoase, rash, rinite.

4. Complicaţii
Botriocefalul poate determina în zonele unde alimentaţia este lipsită de vitamina B12 – anemie
acompaniată de febră, glosită, hemoragii, edem, icter hemolitic.
Anemia de tip macrocitar şi megaloplastic are mai multe cauze, şi anume:
 spolierea gazdei de vitamina B12 utilizată în cantitate mare de parazit pentru a-şi asigura
creşterea continuă;
 inhibarea eficienţei factorului intrinsec gastric;
 parazitismul cronic epuizează stocul hepatic de vitamina B12;
 fixarea anormală a parazitului antrenează o spoliere maximă de vitamna B12.
Complicaţiile mecanice de tipul ocluziei şi subocluziei sunt rare.

5. Forme clinice
Majoritatea formelor sunt asimptomatice dar se citează şi forme medii şi grave cu modificări
hematologice importante.

6. Diagnostic pozitiv
Examenul coproparazitologic direct este de certitudine, evidenţiind cu uşurinţă ouăle parazitului în
materiile fecale, datorită numărului crescut care se elimină ziilnic.

79
Examenul hematologic: orientează printr-o hipereozinofilie precoce şi moderată (până la 20%), şi în
unele cazuri evidenţiază o anemie megaloblastică.
7. Diagnostic diferenţial
Impune diferenţiarea de alte teniaze: bolnavul cu botriocefaloză elimină de regulă segmente mai lungi şi
la intervale mai mari de timp.
Sindromul anemic prin deficit de B12 trebuie diferenţiat de anemii prin alte etiologii.

8. Tratament
Este precedat de pregătirea atentă a bolnavului.
Cu câteva zile înainte (2-3 zile) se trece la un regim alimentar lichid.
În dimineaţa tratamentului, bolnavului i se pot administra pe nemâncate:
Albendazol- poate fi administrat copiilor peste 2 ani şi adulţilor în doză zilnică de 400 mg, pe o
perioadă de 3 zile. Preparatul bine suportat are o eficienţă recunoscută de 90% -95%. Se recomandă a fi
administrat cu o alimentaţie bogată în lipide care îi potenţează absorbţia; nu este necesar a fi administrat a
jeune sau cu purgative; nu afectează capacitatea de conducere a autovehicolelor şi a utilajelor.
Se va verifica prezenţa scolexului în produsul eliminat, care se va inactiva în intregime prin
fierbere, înainte de a fi aruncat.

În caz de eşec terapeutic cura se poate repeta după 21 de zile.

Niclosamid - adulţi – 4 tablete, (2x2 tablete la interval de o oră). În această perioadă de o oră tratamentul
antiparazitar se completează cu un decoct de seminţe de bostan.
Pentru copii de 2- 5 ani - ½ de tabletă împărţită în două prize administrate la interval de o oră.
Pentru copii de 6- 12 ani - 1 tabletă divizată în 2 şi e administrată la interval de o oră.
La o oră după de la ultima doză li se va administra bolnavilor câte o porţie de purgativ salin (sare
amară), aşteptându-se eliminarea teniei.
Se va verifica prezenţa scolexului în produsul eliminat, care se va inactiva în intregime prin
fierbere, înainte de a fi aruncat.
- Praziquantelul eficient asupra tuturor speciilor de tenie, administrat în doză unică de 20 mg/kg corp/zi.
Efectele secundare sunt minime şi includ: disconfort abdominal, febra, cefalee, ameţeli, transpiraţii.
Eficienţa tratamentelor nu poate fi apreciată decât dacă după 3 luni pacientul nu mai elimină proglote.
Tratamentul simptomatic suportiv este decisiv pentru prevenirea autoinfecţiei endogene.
Se indică: antiemetice, sedative, purgative, clisme, antialergice.

III. EPIDEMIOLOGIE
1. Rezervorul de infecţie
- omul care adăposteşte parazitul în intestinul subţire,
- inconstant rezervor pot fi şi unele animale carnivore: pisică, câine porc, vulpe, tigru,urs, focă etc.,
care folosesc peştele drept hrană.

2.Căi şi mecanisme de transmitere

- mecanism indirect care implică consumul peştilor, a icrelor lor infectate, chiar şi a unor specii de
broaşte comestibile infectate cu acest tip de parazit;
- migraţia peştilor infectaţi joacă un rol important în răspândirea infecţiei.

3. Receptivitate

80
- generală, întâlnindu-se la ambele sexele şi la toate vârstele.

4. Factori economico sociali

Prezenţa bolii în anumite zone geografice depinde de:
evacuarea necorespunzătoare a fecalelor umane care fac posibilă infectarea apei;
obiceiul incorect de a consuma anumite specii de peşte crud sau insuficient prelucrat termic
(saramurare, afumare care nu distrug paraziţii).

5. Factori naturali
Condiţii ecologice favorabile desfăşurării ciclului biologic al parazitului:
- oxigenare: 8-12 mg/ O2/litru;
- temperatura apei 22ºC;
- concentraţie salină sub 0,9 %.

6. Profilaxie
Profilaxia colectivă
-depistarea activă a purtătorilor şi tratarea lor, cu aprecierea succesului terpaeutic prin examene
coproparazitologice repetate la interval de 3 luni.
interzicerea folosirii drept hrană, pentru câinii şi pisicile din gospodării a viscerelor de la peştii posibil
infectaţi;
utilizarea corectă a latrinelor, obişnuinţa igienică de a nu defeca în apă sau pe malul ei.

Profilaxia individuală
evitarea consumului de peşte incorect sau incomplet prelucrat termic;
păstrarea icrelor câteva ore într-un mediu acidulat (zeamă de lămâie) înainte de consum;
control sanitar veterinar înainte de consum al peştilor proveniţi din zone endemice de botriocefaloză.

GENUL HYMENOLEPIS
HYMENOLEPIS NANA
Denumirea infecţiei: himenolepidoză

I. PARAZITUL
1.Răspândire geografică
Parazit cu răspândire cosmopolită.
Frecvent semnalat la copiii preşcolari din regiunile calde ale globului - Bazinul Mediteranian, Asia,
America de Sud, Africa, dar prezent şi în zonele temperate.

2. Formă, mărime
Cel mai mic cestod, în formă de panglică, alb.
Adultul măsoară între 7-8 cm.
Ouăle sunt ovalare, de 50-60 microni.
În interior se găseşte embrionul hexacant.
Oul este infectant.
Larva este cisticercoidă în vilozitatea intestinală.

81
 3. Morfologie
Scolexul - romboidal, prezintă 4 ventuze rotunde, un rostru retractil, scurt, gros, înarmat cu o singură
coroană de cârlige dispuse în forma literei Y (20-30).
Gâtul, relativ scurt şi subţire cu rol proliferativ.
Strobila - 200 de proglote mai mult late decât lungi cu aspect de trapez.
Segmentele îmbătrânite se distrug chiar în interiorul intestinului, aşa încât ouăle sunt eliberate şi
se elimină o dată cu materiile fecale.

3. Morfologie
Ouăle prezintă 2 învelişuri:
- unul extern foarte subţire şi transparent;
- unul intern, gros cu două formaţiuni mamelonare la cei doi poli de unde se desprind câte un mănunchi
de flageli (4-8), care ocupă spaţiul dintre cele două învelişuri. Embrionul situat înăuntrul învelişului
intern este ovalar şi hexacant.
Ouăle sunt infectante.

4. Ciclul evolutiv
Poate urma 2 direcţii:
- ciclul direct, monoxen, nu necesită gazdă intermediară.
Ouăle sunt direct infecţioase. Ele ajung per oral în intestinul subţire al omului, îşi pierd învelişurile,
eliberează embrionul hexacant care pătrunde în grosimea unei vilozităţi intestinale, unde se
transformă în larvă cisticercoidă. Cisticercoidul rupe vilozitatea după 4 zile şi pătrunde din nou în
lumenul intestinal unde se va maturiza în 2 săptămâni şi va fi capabil să producă ouă după alte 2
săptămâni.
Durata de viaţă a unui exemplar este aproximativ 1,5-2 luni.
Posibilitatea autoinfecţiei face ca hymenolepidoza să persiste ani de zile.
- ciclul indirect, nu este obligatoriu, are un rol epidemiologic modest.

Parazitul Hymenolepis nana, iniţial biheteroxen poate evolua într-o gazdă intermediară – un atropod
din clasa Insecta coleoptera (Tenebrio molitor, Tenebro obscurus) sau a unor purici (Xenopsilla cheopis).
În cavitatea generală a insectelor, embrionii hexacanţi se transformă în cisticercoizi infectanţi pentru
om.
Omul în mod accidental ingeră o dată cu gazda intermediară şi larva cisitcercoidă a parazitululi
Hymenolepis nana.

5. Patogenie
Helmintiază oportunistă îşi dezvoltă caracterele de patogenitate la persoane imunodeprimate,
imunoincompetente.
Rolul spoliator şi cel toxic sunt neînsemnate, când infecţia se datorează unui număr restrâns de
paraziţi, dar care devin evidente în cazul unei infecţii masive.
Se crează un cerc vicios: imunodeficienţa gazdei intensifică invazia parazitară, masivitatea infecţiei
deprimă funcţia imunoformatoare.

82
Paraziţii fixaţi pe mucoasa intestinală indue o congestie a mucoasei cu microhemoragii decelabile şi un
sindrom dizenteriform; pot apare tulburări ale digestiei şi absorbţiei de proteine.

Toxinele parazitare au componente neurotoxice care induc: laringospasm, tetanie, tulburări nervoase
diverse.
Se semnalează asocierea hymenoleoidozei cu keratoconjunctivita flictenulară, ultima fiind considerată
un răspuns alergic al epiteliului cornean şi conjunctival la agresiunea toxinelor parazitare.
Organismul uman imunocompetent poate dezvolta un răspuns imun cu rol protector faţă de infecţia cu
parazitul Hymenolepis nana, având capacitatea spontană de expulzare a parazitului.
Deşi este posibilă reinfectarea sau autoinfectarea, după câteva episoade se instalează o protecţie totală.

6. Mod de infectare al omului

Direct: prin intermediul alimentelor sau a mâinilor murdare contaminate cu ouăle infecţioase ale
parazitului.
Indirect: prin ingerarea accidentală a gazdelor intermediare infectate cu cisticercoizii parazitului
Hymenolepis nana.

7. Localizare
În intestinul subţire al omului, invazia parazitară poate fi dată de mii de exemplare.

II. BOALA
1.Perioada de incubaţie : 2-3 săptămâni

2. Debut :Lent, insidios

3. Manifestări clinice
Infecţia poate evolua asimptomatic în special la adulţi.
La copii himenolepidoza se manifestă prin:
- tulburări gastro-intestinale: inapetenţă, greaţă, colici abdominale periombilicale sau în hipocondrul
drept, diaree sanguinolentă, dizenteriformă.
- manifestări neuropsihice: paloare, cefalee, ameţeli, insomnii, nelinişte, crize epileptiforme, tulburări de
comportament, tulburări de auz, tulburări de vedere;
- manifestări alergice (eozinofilia este crescută 18%-20%) în funcţie de masivitatea infecţiei.
În infecţiile masive se semnalează: anemia, denutriţie severă şi o retardare staturală însemnată.

4. Complicaţii
Infecţiile masive pot determina direct sau indirect (pe cale toxico- alergică): enterocolite grave, crize
epileptiforme, tulburări optice sau auditive.
5. Forme clinice
- asimptomatice la adulţi în special sau la copiii la care numărul de paraziţi este mic.
- în infecţiile masive peste 15.000 ouă/gram de materii fecale, forme medii, sau severe fiind facilitată şi
de posbilitatea autoinfecţiei endogene sau exogene.
La persoanele imunoincompetente hymenolepidoza poate disemina şi în alte organe.

6. Diagnostic pozitiv

83
Se bazează pe examenul coproparazitologic care va identifica în fecale ouăle caracteristice.
Este importantă identificarea în preparatele examinate şi a ouălor modificate, degenerate care după
autori romani (Gherman I.):” sunt expresia morfologică a unui proces de apărare a organismului gazdă
împotriva parazitului” find un indicator că pacientul se îndreaptă spre vindecare.
Eozinofilia are caracter orientativ, nu poate depăşi 15-%-20%.

7. Diagnostic diferenţial
Intră în discuţie alte parazitoze intestinale cu simptomatologie asemănătoare: lambliaza, tricocefaloza,
dizenteria amoebiană, etc., maladii infecţioase (bolile diareice acute, dizenteria, etc.), tulburări de
absorbţie intestinală.

8. Tratament
Tratamentul este dificil utilizându-se produse antiparazitare similare cu cele din teniază.
Tratamentul de primă intenţie:
Niclosamid se administrează pe stomacul gol, diferit la adult şi la copil.
Se recomandă 3 cicluri de tratament cu pauze de 10 zile între ele.
Un ciclu de tratament durează 7 zile consecutive
Adultul primeşte o primă doză unică de 2 g maximum (4 tablete) în prima zi, bine mestecate înainte de a fi
înghiţite.
Purgativul se va administra numai în prima zi a fiecărui nou ciclu de tratament la 2 ore după
administrarea dozei unice
În următoarele 6 zile se iau câte 2 tablete (1g) tot bine mestecate înainte de a fi înghiţite repartizate în 1-2
prize zilnice.

Pentru copii dozele se reduc după cum urmează: 0-1 an -0,250 g/zi; 1-3 ani -0,500g/zi, între 3-8 ani – 1,5
g/zi . Se administrează în prima zi în doză unică apoi în doze fracţionate
Se consideră că vindecarea parazitologică după tratament este de 90%.
Se vor trata toţi membrii familiei sau ai colectivităţii unde evoluează o infecţie cu Hymenolepis nana.
Se va efectua control coproparazitologic al infecţaţilor trataţi, timp de 4 luni.

Alternative terapeutice
Praziquantel eficient în doză unică de 25 mg /kgcorp.
Se consideră că Praziquantelul este mai eficient decât Niclosamid; dar se semnalează frecvent rezistenţă a
parazitului la acest chimioterapic.
Albendazol 400mg, pentru copii şi adulţi, 7zile, mestecate înainte de a fi înghiţite.
Tratamentul suportiv va avea în vedere în funcţie de simptomatologiea adiacentă administrarea de
antiemetice, antialergice, sedative.

III. EPIDEMIOLOGIE
1.Rezervor de infecţie
Îl reprezintă omul, mai ales copilul preşcolar care elimină o dată cu dejectele ouăle infectante.
Se discută şi despre importanţa rezervorului animal reprezentat de mici rozătoare cum ar fi : şobolanii şi
şoarecii şi a insectelor (purici ) în răspândirea parazitului.

84
 2. Căi şi mecanisme de transmitere
Ouăle rezistente în mediul extern, contaminând persoane eligibile prin mecanism fecal-oral, mâini
murdare, alimente sau apă contaminate.

3. Receptivitate
Receptivitatea este generală, frecvenţa este mai crescută printre copii preşcolari, din colectivităţile de
copii.
Adultul se pare că este mai puţin infectat de acest parazit, datorită unei imunităţii care se crează în timp.
Persoanele imunodeficiente dezvoltă o infecţie oportunistă: hiperinfecţie prin diseminarea larvelor în
peretele intestinal.

4. Factori economico sociali

Condiţiile necorespunzătoare de igienă, nivel redus de cultură medicală.

5.Factori naturali
Nerelevanţi.

6. Profilaxie
Individuală:
-depistarea activă a bolnavilor şi tratarea lor;
-igiena riguroasă a mîinilor, spălatul şi tăiatul unghilor.
a nu e consuma aluat crud, evitarea ingestiei insectelor o dată cu zarzavaturi, legume, fructe crude.
Colectivă:
- tratamentul în masă a colectivităţilor de copiii în care nu se respectă minime norme de igienă
personală;
- supravegherea circulaţiei rozătoarelor şi combaterea lor;
- protecţia cerealelor sau a altor rezerve de hrană pentru a nu fi contaminate cu dejectele
rozătoarelor sau a insectelor purtătoare.
- măsuri de salubrizare a mediului înconjurător

NEMATODE INTESTINALE
CLASA SECERNENTEA
SUPERFAMILIA ASCARIDOIDEA
FAMILIA ASCARIDIDAE
GENUL ASCARIS
ASCARIS LUMBRICOIDES (ASCARIS SUUM, LIMBRIC)
Denumirea infecţiei: ascaridioză

Istoric
Menţionat pe papirusul Ebers cu 1500 de ani î.Ch., descoperit la Luxor. Medicii greci l-au numit elmios,
iar romanii - lumbricus.
Primul document medical care aminteşte acest parazit este “Ars Medica”, datează din secolul XVI şi se
află depozitat la Biblioteca Teleki din Târgu Mureş.

85
I. PARAZITUL
1. Răspândire geografică
Cosmopolit.
Mai frecvent în zonele tropicale şi subtropicale unde 90% din populaţie este infectată, prezent însă şi în
zonele temperate.
Se apreciază că infecţia este mai frecventă în mediul rural în Europa.
În Romania, incidenţa parazitului este apreciată între 16,1% - 29,9 % .

2. Formă, mărime
Parazitul adult – cilindric cu capetele ascuţite, de culoare albă-rozacee. După moarte devine alb-
cenuşiu
Masculul are extremitatea posterioară întoarsă în cârjă spre faţa ventrală, femela are ambele
extremităţi drepte.
Masculul măsoară până la 20 cm ia femela până la 30 cm.
Ouăle - ovoidale au un înveliş mamelonat, măsoară 50 μ -70 μ x 40 μ -50 μ.

3. Morfologie
Pe suprafaţa corpului parazitul prezintă o cuticulă cu false striaţiuni transversale şi patru benzi albicioase
de a lungul corpului.. La extremitatea anterioară se prezintă orificiul bucal înconjurat de 3 buze
chitinoase: una dorsală şi două lateroventrale; orificul anal este situat subterminal, ventral. În
cavitatea generală a parazitului sunt dispuse tubul digestiv, sistemul nervos şi organele genitale.

Are o respiraţie anaerobă; se hrăneşte cu alimente nedigerate încă de organismul uman. Corpul este
alcătuit din 80-85% apă şi l5 % reziduu uscat (proteine care se constituie pentru organismul parazitat în
antigene sau alergene; lipide - dintre care acizii graşi volatili au acţiune alergizantă; polizaharide,
acidul lactic cu rol patogenic).
Larvele circulante de ascarid precum şi cele în curs de năpârlire au nevoie de sânge.

Oul de ascarid este neembrionat, neinfecţios.

La persoanele infectate numai cu femele, la examenul coproparazitologic în materiile fecale vom găsi
numai ouă virgine, iar la cele infectate cu ambele sexe vom găsi ouă fecundate.

4. Ciclul evolutiv
Ascaris lumbricoides este un geohelmint, a cărui ciclu biologic este monoxen.
Femela elimină în 24 de ore 240 000 de ouă care nu sunt embrionate, embrionul dezvoltându-se în
interiorul oului pe sol, când se asigură anumite condiţii: temperatură de peste 200 C, umiditate -
80%, 7-8 mg oxigen liber, în lipsa razelor solare directe. În celula ou se dezvoltă forma larvară,
infecţioasă a parazitului, de aproximativ 240 μ.
Oul care conţine larva infecţioasă, poate ajunge o dată cu alimentele sau apa contaminată în stomac şi
apoi în intestinul subţire, unde sub acţiunea sucurilor digestive şi al bilei îşi dizolvă coaja şi larvele
pot ecloza (primul stadiu larvar).
Larvele devenite libere parcurg până la maturare ciclul perienteric (hepatopulmonar).

Ciclul hepato- pulmonar (perienteric)

86
 Larva infecţioasă perforează peretele intestinal şi prin vena portă ajunge în ficat unde stagnează 4-5
zile şi năpârleşte, dublându-se până la 400 μ (al doilea stadiu larvar).
Apoi prin sistemul venos suprahepatic ajunge prin intermediul inimii drepte în plămâni, unde pătrunde
activ în lumenul alveolelor, rămâne 7 zile, năpârleşte din nou, ajungând la l000 μ (al treilea stadiu
larvar).

Larva prin propriile mişcări active şi cu ajutorul cililor vibratili care căptuşesc arborele respirator
este ridicată spre bronhii, trahee, laringe, faringe, de unde fie se va elimina o dată cu sputa sau va fi
inghiţită urmând drumul spre stomac, intestin unde se dezvoltă până la stadiul de vierme adult.
Parazit neadaptat organismului uman pe care încearcă să-l părăsească pe căi naturale (anusul) sau
pe căi neobişnuite (cavitatea bucală, nazală, auriculară).

5.Patogenie
Acţiunea ascaridului asupra organismului pe care-l parazitează depinde de:
- faza larvară (hepatică, pulmonară),
- faza adultă (intestinală) în care se găseşte,

 de starea de primoinfecţie sau de reinfecţie.

În cazul primoinfecţiilor migrarea larvelor prin ficat şi pulmon nu determină modificări patologice
semnificative în afara cazului când aceasta se face simultan cu sute de exemplare.
În cazul reinfecţiilor, chiar dacă numărul larvelor care migrează în cadul ciclului perienteric este redus,
putându-se instala şi exprima clinic fenomenul de hipersensibilitate.

În faza larvară de migrare (ciclul hepatopulmonar, perienteric) parazitul are o acţiune:

- mecanică de importanţă secundară, materializată prin rupturi de vase capilare însoţite de sângerări
formându-se infiltrate eozinofile şi granuloame în jurul larvelor migratorii cu posbilităţi mari de
suprainfecţie bacteriană putând determina penumonia ascaridiană greu de recunoscut şi de tratat, cu
prognostic infaust mai ales la copii,
- toxic alergică exprimată patogenic prin apariţia sindromului Loeffler caracterizat prin apariţia iniţial a
unor umbre pulmonare difuze, şterse şi fugace vizualizate la examenul radiologic şi ulterior printr-o
creştere excesivă a numărului de eozinofile sanguine (40%).

5.Patogenie
Eozinopenia determină excitarea organelor hematopoetice ceea ce duce la creşterea numărului total de
leucocite (10.000 - 12 000 mmc) dar mai ales a unei eozinofilii care poate depăşi 40%.
Pot apărea în această fază şi manifestări alergice cutanate de tip uritcarian sau apariţia unor vezicule
fine pe pielea de pe palme, tălpi şi interdigital.

În faza intestinală paraziţii adulţi exercită asupra organismului uman următoarele acţiuni nocive:

- spoliatoare care se poate manifesta direct prin sustragerea unei bune părţi din chimul intestinal pe care
o utilizează drept hrană sau indirect prin toxinele ascaridiene care tind să neutralizeze fermenţii digestivi
antrenând în consecinţă tulburări digestive şi de malabsorbţie.

87
- mecanică manifestată iritativ determinând prin mişcările paraziţilor şi prin toxinele eliberate de aceştia
un catar al mucoasei intestinale şi ocluziv prin adunarea ascarizilor în ghemuri.
Un efect mecanic important este şi eratismul adică migrarea de la nivelul Un efect mecanic important
este şi eratismul adică migrarea de la nivelul intestinului în alte organe (cavitate bucală, anus, canale
biliare extra şi intrahepatice în canalele pancreasului, plămâni poate rarisim cauza complicaţii mortale.

- traumatică şi bacteriferă manifestată prin microtraumatisme care pot provoca soluţii de continuitate ce
pot deveni poartă de intrare pentru microorganismele intestinale determinând microabcese, perforaţii de
tip lent şi aderenţe peritoneale sau printr-un traumatism brutal pot perfora un perete intestinal sănătos
provocând o peritonită generalizată.
- toxică exercitată asupra sângelui prin scăderea numărului de hematii şi modificări ale formulei
leucocitare (leucocitoză şi eozinofilie) şi asupra sistemului nervos central (modificări comportamentale,
convulsii, manifestări epileptiforme, meningism, etc), asupra aparatului respirator (rinite, stări asmatice).

6. Localizare
Nematod specific uman, îl regăsim în lumenul intestinului subtire, de obicei în jejun într-un număr
variabil: l0- 20 exemplare obişnuit sau până la l000 de exemplare citate în literatura de specialitate.

II.BOALA
1. Perioada de incubaţie
Apreciată a fi cuprinsă între 75- 90 de zile

2. Debut
Dificil de precizat de cele mai multe ori lent, instalându-se în intestin fără semne clinice evidente cu
excepţia unui infiltrat pulmonar fugace, a unor manifestări alergice cutanate şi a unei eozinofilii.

3. Manifestări clinice
Acţiunile patogenice menţionate mai sus se exercită intricat dar şi în funcţie de reactivitatea
organismului uman infectat, determinând o simptomatologie polimorfă.

Manifestările clinice ale ascaridiozei depind şi de gradul de infectare parazitară a gazdei umane:
- infecţia determinată de un număr mic de larve poate evolua frust sau chiar asimptomatic;
- infecţia ascaridiană produsă de un număr mare de paraziţi poate determina o simptomatologie variată
în funcţie şi de stadiul evolutiv al parazitilor.
Ciclul evolutiv al parazitului determină simptomatologia clinică a ascaridiozei care se sintetizazeă după
cum urmează:

Manifestări clinice în faza pulmonară (ascaridioza larvară)

- sindromul Löeffler exprimat prin pneumonia cu eozinofile poate trece neobservat de către bolnav,
manifestările pulmonare find minore şi disparând rapid (în infecţiile reduse), alteori aceste determinări
pulmonare pot dura mai mult timp (în infecţiile mari) luând caracterul unei bronhopneumonii cu
prognostic rezervat mai ales la copii.
Bolnavii acuză: astenie, inapetenţă, dureri toracice, tuse tenace, obositoare, febră moderată,
excepţional hemoptizie. Se pot produce spasme bronşice asociate cu tulburări respiratorii.

88
 Examenul obiectiv evideniază zone de submatitate, murmur vezicular (raluri umede), rar frecături
pleurale.

Examenul radiologic identifică la vârfurile plămânilor infiltrate rotunde, ovalare sau difuze care apar şi
dispar brusc în câteva zile (3- 14 zile).
Eozinofilia sanguină urmăreşte în ascaridioză curba lui Lavier.

În faza pulmonară, valoarea maximă a eozinofiliei sanguine se atinge brusc şi rămâne în platou (40%-
50%) câteva zile pentru ca apoi să ia o curbă descendentă lent cu valori cuprinse între 6%-12% ce se
menţin şi în timpul fazei intestinale a parazitozei.

Eozinofilia sanguină periferică se poate însoţi de o eozinofilie medulară cu caracter persistent dar şi de
leucocitoză ce poate ajunge până la 12.000 elemente/ mmc. În ascardioză se semnalează o eozinofilie
pulmonară; la examenul sputei putându-se evidenţia eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi uneori chiar
larve de ascarid.
În cazul unei primoinfecţii ascaridiene, reactivitatea gazdei faţă de prezenţa larvelor este modestă, dar
răspunsul inflamator în cazul unei reinfecţii chiar minime poate fi modificat considerabil calitativ dar
şi în intensitatea manifestării sale putându-se exprima clinic violent: manifestări urticariene cutanate, edem
angioeneurotic, astm bronşic.

Manifestări clinice în faza intestinală (ascaridioza determinată de paraziţi adulţi)

Ascaridioza în această fază poate evolua:
- asimptomatic, subclinic, latent;
- cu simptomatologie predominant digestivă cauzată de prezenţa paraziţilor adulţi;
- cu simptomatologie extradigestivă (generală) determinată prin mecanism toxico-alergic.

Simptomatologia digestivă:
- frecvent dureri abdominale uşoare cu caracter generalizat, sau cu un caracter violent sub formă de
colici sau crampe abdominale;
-mai frecvent se citează la copii: meteorism şi distensie abdominală;
- localizarea durerilor: la copii - periombilical sau generalizată; la adulţi: epigastrică pseudoulcerosă,
în hipocondrul drept -colică hepatobiliară, în flancul drept apendicită acută;
- apetitul capricios inapetenţa alternează inapetenţa cu bulimia completat cu sialoree, greţuri,
vărsături;
- tulburări de tranzit intestinal de intensităţi variate, cu efecte negative asupra echilibrului nutriţional
(maldigestie, malabsorbţie, malnutriţie).

Simptomatologia generală - extradigestivă

- diaree şi colici abdominale ce pot evolua spre fenomene subocluzive sau ocluzive;
- rinite, bronşite alergice;
- pruritul cu localizare nazală în special dar şi anală, urticaria, eczema chiar şi edemul Quincke;
- manifestări nervoase: astenie, cefalee, insomnie, anxietate, scăderea performanţelor intelectuale,
meningita, epilepsia.

89
- modificările hematologice: eozinofilie sanguină periferică şi scăderea numărului de hematii
circulante, trombocitopenie şi leucocitoză.
4. Complicaţii
Complicaţiile intestinale şi extraintestinale pot determina evoluţie gravă a ascaridiozei.
Complicaţii intestinale posibile pot fi:
Medicale:
- se agravează maladii de etiologie microbiană, virală, fungică preexistente în tubul digestiv
(dizenterie, enterocolite, rectocolite, scarlatină, etc.);
- intensifică fenomenele de toxicoză din timpul gravidităţii inducând senzaţia accentuată de greaţă,
vărsături incoercibile, avort.
- tulburări dispeptice la sugar prin trecerera toxinelor ascaridiene din laptele matern.

Mecanice:
- paraziţii adulţi se adunaă şi formează ghemuri ce pot provoca o ocluzie intestinală;
- ocluzia intestinală netratată poate evolua spre gangrenă intestinală, perforaţie intestinală, peritonită.

Complicaţii extraintestinale ale ascaridiozei – stadiu adult:

- febra, medicaţia anestezică, antiparazită, condimentele favorizează eratismul ascarizilor;
- în aparatul respirator eratismul poate determina asfixia şi decesul prin obliterarea căilor
respiratorii superioare sau hemoragii fatale prin migrarea în parenchimul pulmonar;
- migrarea ascarizilor prin căile hepatobiliare în lobul stâng al ficatului este facilitată de afecţiuni febrile,
colangite, hipo sau anaciditate gastrică şi determină în timp abcese hepatice.
Ascaridioza hepatobiliară se poate asocia frecvent cu o litiază biliară;
- ascarizii eratici pot invada prin canalul Wirsung pancreasul, determinând o pancreatită necrozantă cu
prognostic infaust;
- trecerea prin suturile chirurgicale cu insinuarea în cavitatea peritoneală poate determina o peritonită
gravă;
- abcese ascaridiene localizate preferenţial periombilical la copii şi inghinocrural la adulţi.
În acest context dehelmintizarea preoperatorie a pacienţilor care urmează a fi operaţi pe tubul digestiv
este obligaotrie.

5. Forme clinice
Formele asimptomatice - 30 % din cazuri.
Formele simptomatice - (70%) dintre care: 40% sunt forme clinice uşoare, 20 % forme medii şi
numai 10 % pot evolua grav (8-9% din cauze medicale, 1-2 % din cauze chirurgicale).

6. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de certitudine este dat de examenele de laborator prin:
- evidenţierea paraziţilor adulţi expulzaţi la examenul macroscopic;
- examenul coproparazitologic identifică ouăle de paraziţi (fecundate sau virgine).
Rezultatele fals negative sunt rezultatul:
- infectării cu un singur parazit şi acela mascul,
- administrării unor preparate antihelmintice care blochează ponta paraziţilor,
coprorecoltei în perioada de incubaţie parazitară (2-3 luni de la expunere),
unor greşeli de preparare şi de tehnici de laborator.

90
Examenele coproparazitologice se vor repeta şi se va solicita de către medicul curativist ca în
examinarea materiilor fecale să se utilizeze metode de concentrare (metoda Kato-Miura, sedimentarea
simplă).
Larvele de ascarid se mai pot identifica în spută, sucul gastric şi bilă între zilele 8-16 de la expunerea
la infecţie sau ocazional pe material bioptic recoltat din plămân, ficat, pancreas.

Examenul radiologic
Prin examen baritat se poate identifica parazitul adult în fază intestinală.
Examenul sângelui
Eozinofilia atinge în perioada ciclului perienteric al parazitului valori de până la 50 % iar în faza
intestinală a parazitului adult la valori de până 10%.

7. Diagnostic diferenţial
Sindromul Löeffler prezent în ascaridioză se poate regăsi în multe alte parazitoze precum:
ankilostomiază, filarioze, strongiloidoză, toxocaroză, în afecţiuni micotice (aspergilioză,
coccidioidomicoză), afecţiuni alergice, maladii neoplazice (adenocarcinom).
Obstruarea căilor respiratorii superioare de către ascarizi eratici impune diagnostic diferenţial cu corpi
străini intrabronşici, crupul difteric, tumori laringiene.

În ascaridioza intestinală, manifestările digestive polimorfe implică probleme de diagnostic diferenţial

cu gastroduodenita, enterocolita, colon iritabil, diverticuloza, maladia Crohn.
Complicaţiile hepatobiliare date de ascaridioză ridică probleme de diagnostic diferenţial cu: angiocolită
litiază biliară şi coledociană, abcese hepatice, cancerul de cap de pancreas
Sindromul ocluziv din ascaridioză impune diferenţierea de tumori benigne sau maligne ale regiunii ileo-
cecale, tuberculoza intestinală.

8. Tratament
Ascaridioza în faza intestinală, necomplicată, recunoaşte ca medicaţie de primă imtenţie:
Albendazolul
Doza recomandată: 400mg / zi, 3 trei zile.
Indicat: copilului peste 2 ani şi adultului.
Bine tolerat, fără reacţii secundare, eficient 99-100%.
- derivaţi de benzimidazol Mebendazol.
Doza recomandată: 200mg / zi – 3 zile sau doză unică 500mg;
derivaţi de piperazină (citrat sau adipat) cu acţiune paralizantă asupra ascarizilor.
Doza recomandată: 75 mg/ kg corp/ zi, fără a depăşi doza zilnică de 4 g la adult şi 2 g la copiii sub 20
de kg,
Administrarea în doză unică duce la o eficienţă a tratamentului de 70%- 80%, administrarea a 2 prize, în
două zile consecutiv măreşte eficienţa tratamentului la 90%.
Alternative terapeutice medicamentoase în tratamentul ascaridiozei sunt:
- derivaţi aminotiazolici – tetramisol - se remarcă prin acţiune rapidă,
Se recomandă administrarea în doză unică 150 mg pentru adulţi şi 50 mg pentru copiii între 6-14 ani.
Pentru a creşte eficienţa tratamentului la 90%, se repetă după o săptămână.
derivaţi de pirimidină - pyrantel pamoat..

91
 Se recomandă: administrarea în doză unică: 10mg /kgcorp
Pneumonia verminoasă cu Ascaris lumbrocoides nu deţine tratament specific, rezultate bune obţinându-
se prin corticoterapie.
Tratamentul chirurgical se indică atunci când eratismul acestui parazit declanşează apendicita,
peritonita, obstrucţia mecanică a căilor biliare, pancreatice, etc.
Se recomandă şi tratament simptomatic, suportiv particularizat pentru fiecare pacient.

III EPIDEMIOLOGIE
1. Rezervor de infecţie
Este reprezentat de:
- omul bolnav,
- omul purtător de ascarizi adulţi de ambe sexe care elimină prin materiile fecale permanent sau cu
intermitenţă ouă fecundate dar neinfecţioase.

2. Căi şi mecanisme de transmitere

Omul se poate contamina consumând apă, legume, zarzavaturi, fructe contaminate cu ouă de ascarid.
Omul sănătos se infectează prin mâna murdară, alimente, sau obiecte de uz comun gata infectate

3. Receptivitate
Este generală.
Nu se semnalează diferenţe determinate de rasă sau sex.
Infecţia este mai frecventă la copii infirmându-se opinia că ar exista o imunitatea împotriva bolii la
vârstele mici.
Profesiunea (grădinari, lucrători în sectorul de salubritate, agricultori) se poate constitui ca factor
favorizant al infecţiei cu Ascaris lumbricoides.

4. Factori economico- sociali

 Standardul economic social scăzut,
 nerespectarea minimelor reguli de igienă personală,
 lipsa latrinelor sau amplasarea lor incorectă,
 obiceiul de a defeca pe sol,
 reprezintă factori importanţi ai poluării solului cu ouă de helminţi, care prin apele de ploaie pot fi
răspândite pe suprafeţe mari de teren.
Utilizarea dejectelor umane ca îngrăşământ pentrru terenurile de cultură cu scopul îngrăşării lor
reprezintă o cale importantă de diseminare a ouălor de ascarizi, întrucât 1 gram de pământ contaminat poate
conţine câteva sute de ouă fecundate infecţioase.
Helmintizarea terenurilor de cultură utilizând apele uzate care provin din reţeaua de canalizare a
marilor centre urbane, unde se adună deşeurile fecaloid menajere constituie un factor de risc important.

5. Factori naturali
Condiţiile mediului extern (temperatura de 24º -30º C, umiditate şi umbră, sezonul cald) le permite o
evoluţie în 30 de zile până la stadiul de larvă infecţioasă.

6. Profilaxie
Colectivă

92
- depistarea activă a infectaţilor în colectivităţile de copii şi tratament în masă;
- construcţia instalaţii sanitare moderne, corect utilizate,
- realizarea unor sisteme de canalizare şi de înlăturare a deşeurilor fecaloid-menajere;
- interzicerea utilizării dejectelor umane ca şi îngrăşământ natural, fără o prealabilă dezinfectare.
- dezmuştizări în sezonul cald.
Individuală:
- igienă persoală riguroasă prin spălarea frecvenţă a mâinilor;
- consumarea fructelor, zarzavaturilor,legumelor doar bine spălate.

CLASA SECERNENTEA
SUPERFAMILIA ASCARIDOIDEA
FAMILIA ASCARIDIDAE
GENUL TOXOCARA
TOXOCARA CANIS, TOXOCARA CATI, TOXOCARA LEONINA
Denumirea infecţiei: toxocaroză

PARAZITUL
1. Răspândire geografică
Răspândire universală corelată cu un nivel modest de viaţă, deprinderile igienico-sanitare .
Se regăseşte frecvent la copiii cu obiceiuri alimentare vicioase (coprofagie, pica) sau care se joacă cu
pământul contaminat cu larvele parazitului.
Repartiţia parazitului corespunde ariei de răspândire a canidelor, felidelor sau altor mamifere carnivore
care reprezintă rezervorul de infecţie.

2. Formă, mărime
Parazitul adult:
Toxocara canis - formă asemănătoare cu Ascaris lumbricoides dar mai mic: femela măsoară între 6 - 18
cm, masculul: 4 -10 cm; au o longevitate de 4-6 luni.
Toxocara cati - formă asemănătoare cu Toxocara canis dar mai mic: femela măsoară între 4 -12cm,
masculul: 3 - 6cm, au o longevitate de 4-6 luni.
Larve care după eclozare au aproximativ 400 μm / 15-21 μm.
Oul de culoare brun închis, embrionat - 50 μm.

3. Morfologie
Toxocara canis se regăseşte în intestinul câinelui în formă adultă.
Prezintă la partea anterioară două expansiuni laterale cuticulare (aripi cefalice).
Larvele infecţioase se pot regăsi la omul infectat unde determină toxocaroza (larva migrans viscerală -
LMV).
Toxocara cati prezentă în intestinul pisicii are aripile cefalice mai scurte şi în formă de săgeată.

4. Ciclul evolutiv
Toxocara canis - geohelmint a cărui gazdă definitivă este câinele.
Femela elimină pe sol 2 milioane de ouă/zi care devin embrionează şi infecţioase în anumite condiţii de
temperatură, umiditate şi la adăpost de razele solare
Cîinele se infectează:

93
- prin ingestia de ouă embrionate,
- pe cale transplacentară,
- prin consumul de lapte de la căţele infectate, explicându-se procentul mare de infecţii cu Toxocara canis
la căţeluşii nou- născuţi (100%).
După infecţie larvele îşi încep ciclul perienteric:
- unele larve migrează în diferite ţesuturi unde îşi păstrează viabilitatea ani de zile.
- o altă parte din aceste larve îşi regăsesc drumul spre intestin, devin viermi adulţi, desăvîrşindu-şi astfel
ciclul.
Câinii infectaţi vor contamina mediul extern prin fecale care conţin ouăle parazitului Toxocara canis.

Toxocara cati - geohelmint are drept gazdă definitivă pisica.

Pisica se infectează prin:
ingestia de ouă embrionate,
prin consumul de lapte de la femele infectate
Ciclul evolutiv este identic cu cel de la Toxocare canis.
În infecţiile slabe cu Toxocara canis, respectiv Toxocara cati, la animalele parazitate infecţia poate trece
neobservată şi nu atrage atenţia stăpânilor.
În infecţiile masive cîinii şi pisicile, mai ales cei tineri pot manifesta semne de boală precum: prurit
cutanat, tulburări digestive diverse (balonare, vărsături, diaree), anemie.
Examenul coproparazitologic efectuat la un laborator veterniar elucidează diagonostcul pentru animal.
Omul pentru paraziţii Toxocara canis şi Toxocara cati reprezintă o gazdă intermediară, accidentală şi
improprie, a cărui ciclu evolutiv este similar cu cel al animalelor sursă de infecţie.

5. Patogenie
Intensitatea manifestărilor clinice depinde numărul ouălor înghiţite.
dată ajunse în stomac sub acţiunea sucurilor gastrice ouăle eclozează şi eliberează larve infecţioase care
migrează în intestin, străbat peretele şi pe cale circulatorie migrează începându-şi ciclul perienteric.
Pe cale portală migrează întâi în ficat, apoi în plămân, de unde trec în circulaţia sistemică răspândindu-
se în diferite ţesuturi şi organe (rinichi, muşchi, ochi şi în sistemul nervos central)
În timpul migrării prin aceste ţesuturi şi organe evoluţia lor este împiedicată de reacţia organismului,
larvele ajungând în aşa numita stare de „impas parazitar”, fiind inactivate şi ulterior dezintegrate şi
resorbite.

Larvele oprite din evoluţie sunt cuprinse într-o reţea de ţesut conjunctiv, în ochiurile căreia se adună:
eozinofile, limfocite, celule epitelioide dispuse în palisadă, celule gigante. Celulele gigante devin din ce în
ce mai mari şi mai numeroase pe măsură ce parazitul este inactivat şi dezintegrat, organizându-se în
granuloame caracteristice ovoidale sau piriforme.
În granuloame larvele pot fi distruse, sau pot continua să trăiască şi să se dezvolte cel puţin 2 ani după
încapsulare. Când viermele în cele din urmă moare el este mumificat prin calcificare şi apoi rezorbit de
macrofage şi celulele gigante.
Pe suprafaţa ficatului granuloamele au aspectul unor pete albicioase de 2-3 mm pe fondul roşu al
ficatului.

Larvele acumulate în creier sunt rareori încapsulate în granuloame.

Larvele provoacă distrugeri celulare prin:

94
 acţiune mecanic- traumatică,
acţiune toxic alergică locală şi la distanţă,
reacţii de hipersensibilitate întârziată în care sunt implicate atât eozinofilele cât şi alte celule
imunocompetente,
răspunsul inflamator al gazdei poate fi augmentat de antigenele verminoase eliberate de larve care pe
parcursul migrării şi vor determina hepatită, pneumonie, miocardită.
o acţiune infecţioasă putând vehicula în drumul lor microbi şi virusuri preluate din tubul digestiv.

6. Mod de infectare al omului

Omul se contaminează prin :
- ingerarea accidentală a ouălor embrionate infecţioase, de pe blana căţeilor sau a pisicilor,
- consumul alimentelor contaminate
- de pe sol.

7. Localizare
Toxocara canis ş Toxocara cati rămân cantonate în ficat,dar şi în alte organe: glob ocular, miocard,
rinichi, plămân, sistem nervos central, musculatură, pancreas unde aflându-se în condiţia de „impas
parazitar” nu-şi mai pot continua evoluţia.
Această neadaptare a organismului la gazda umană stă la originea tabloului clinic particular de care se
însoţeşte maladia.

II.BOALA
1.Perioada de incubaţie
Incubaţia bolii poate dura în funcţie de masivitatea infecţiei: 2-3 luni.

2.Debut
Debutul bolii este de obicei lent, progresiv

3. Manifestări clinice
Toxocaroza (sindromul de larva migrans viscerală – SLMV) antrenează simptome clinice care depind
direct de:
gradul de infecţie al organismului parazitat,
capacitatea de migrare şi localizare a larvelor în diverse organe şi ţesuturi,
de acţiunea toxinelor verminoase alergizante dar şi de răspunsul imun al gazdei care încearcă de a le opri şi
de a le încapsula.

Manifestări generale: alterarea stării generale, febră, astenie, anorexie, scădere ponderală.
Aparat respirator: junghi toracic, dispnee, tuse, dispnee, expectoraţie, crize de astm bronşic, zone
infiltrative şi congestive pulmonare cu caracter migrator, durabile sau labile.
Aparat cariovascular: cardiomiopatie, pericardită, insuficienţă cardiacă.
Aparat digestiv: anorexie, greaţă, vărsături, colici abdominale, diaree, dureri ce iradiază în omoplatul
drept, hepatomegalie cu suprafaţa netedă, consistenţa fermă, splenomegalie moderată.
Manifestările alergice: prurit, erupţii uritcariene, eritem nodos, edem Quinque, conjunctivite, blefatire.
Sistem nervos central: convulsii, hemipareze, encefalită, comă, tulburări neuropsihice.

95
 Modificări hematologice:
leucocitoză importantă între 40 000- 100 000/ mmc;
eozinofilie instalată brusc şi menţinută în platou timp îndelungat la valori ce pot ajunge de la 30 % până la
80-90% recunoscută ca cel mai important semn al toxocarozei;
hipergmaglobulinemie şi o uşoară creştere a alfa 1 globulinelor;
viteza de sedimentare a hematiilor crescută;
fosfataza alcalină crescută.

4. Complicaţii
Ca urmare a invadării diferitelor organe şi apariţiei unei reacţii inflamatorii apar:
- hepatita,
- pneumonia,
- miocardita.

5.Forme clinice
Forme subclinice asimptomatice unde hiperozinofilia poate constitui singurul semn care să atragă
atenţia.
Forme clinic manifeste:
- forma majoră cu manifestările clinice mai sus prezentate;
- forma minoră (latentă), care poate evolua cu semne clinice necaracteristice: astenie, cefalee, adenopatii,
tuse, mialgii, dureri articulare, abdomen cronic dureros, tulburări ale somnului, hipereozinofilie.

5.Forme clinice
Toxocaroza oculară este o formă particulară de localizare a parazitului prin migrarea unei singure larve
în spaţiile vitroase sau subretiniene.
Parazitul fixat în segmentul posterior al globului ocular determină:
un granulom mare macular de aspect tumoral frecvent confundat cu retinoblastomul,
endoftalmie cronică - o masă albă situată în spatele cristalinului.
Afectarea frecvent unilaterală nu este însoţită de leucocitoză, hipereozinofilie sau manifestări clinice
subiective şi obiective semnalate în toxocaroză.

Toxocaroza oculară o regăsim mai ales la copiii mari (10-14 ani) şi la adulţi manifestată unilateral prin:
- scăderea acuităţii vizuale,
- strabism,
- congestie oculară.

6. Diagnostic pozitiv
Dificil deoarece:
- biopsia de ţesut presupus infectat pentru identificarea larvelor nu intră în practica medicală curentă;
- ouăle parazitului nu se regăsesc niciodată în materiile fecale ale gazdelor intermediare (om).

Diagnosticul pozitiv prespune prin coroborarea:

- semnelor clinice,

96
- semnelor biologice (hiperleucocitoză, hipereozinofilie, GGT, hipergamaglobulinemie, sindrom biologic
inflamator, LDH, CPK)
- diagnosticului imunologic: anticorpi antiToxocara (IgG) la titru de diagnostic), IgE totale crescute
Metodelor imagistice:
 ecografia – alternanţa zonelor hipoecogenecu a celor hiperecogene în funcţie de vechimea leziunilor;
 tomografia computerizată utilă pentru depistarea leziunilor date de localizarea în SNC; în localizarea
hepatică caracteristic este aspectul neomogen care nu respectă structura;
 RMN- rezonanţa magnetică nucleară –utilă în localizările în SNC.

factorilor de risc (contactul cu câini, pisici, sol infectat, deprinderi individuale inadecvate:
pica/onicofagia/ geofagia).

Toxocaroza oculară necesită pentru diagnostic:

- examen oftalmologic complex,
- fund de ochi,
- determinarea prezenţei anticorpilor antitoxocara în fluidele oculare.

7. Diagnostic diferenţial
Diagnostic de excludere cu:
parazitoze umane care evoluează cu eozinofilii ridicate - fascioloză hepatică, ascaridioza, strongiloidoza,
trichineloza, echinococoza;
boli tropicale: bilharzioza, filarioze, loa-loa, dracunculoza;
afecţiuni neparazitare care evoluează cu o simptomatologie polimorfă şi cu eozinofilii mari: periarterita
nodoasă, astmul bronşic, endocardita parietală fibroplastică, leucemia cu eozinofile.

8. Tratament
Tratamentul în toxocaroză (SLMV sindromul de larva migrans viscerală) are drept scop:
- diminuarea răspunsului inflamator faţă de larve şi produsele lor de metabolism realizabilă prin terapie
antihistaminică şi coritcosteroizi,
omorârea larvelor prin medicaţie antiparazitară.
Tratamentul antiparazitar este important a fi început cât mai precoce cu unul din următoarele
chimioterapice:

De primă intenţie:
- Albendazol se administrează copiilor şi adulţilor în doză de 15-20mg/kgcorp /zi pe o perioadă de 21 de
zile, sub controlul funcţiei hepatice şi al valorilor eozinofilelor.
- Dietilcarbamazina se administrează în doză de 2 – 6 - 8 mg/kgcorp/zi timp de 21 de zile în doze
progresive pentru copil şi adult .

Alternativă terapeutică:
- Mebendazol se administrează la copil şi adult în formele uşoare 100-200mg /zi, pe o perioadă de 10 zile
şi 25mg/kgcorp/zi timp de 21 de zile în formele medii şi grave.
- Thiabendazol pentru copii şi adulţi se administrează în doză de 25 mg/kgcorp/zi, pe o perioadă de 7- 10
zile. După acest tratament eozinofilia se poate menţine la valori ridicate o perioadă îndelungată de timp,
deşi medicaţia a fost eficientă. Cura se poate repeta după 15- 2 de zile

97
- Ivermectina administrată în doză unică de 2 comprimate la adult şi de 0,2mg /kgcorp la copil.
Tratamentul se poate repeta şi a doua zi.
- Flubendazole: 200mg/zi – 15 zile pentru copil şi adult.

Tratament simptomatic suportiv:

antialergice,
corticosteroizi
Anemia care însoţeşte această afecţiune se combate cu o alimentaţie corespunzătoare şi preparate de fier şi
acid folic.
În caz de complicaţii pulmonare sau suprainfecţii bacteriene se poate face uz şi de antibiotice.
Toxocaroza oculară se tratează cu:
- Corticosteroizi - 1mg/kgcorp /zi pentru reducerea procesulu inflamator intraocular, în cure scurte;
- Thiabendazol administrat în doză de 50mg/kgcorp/zi timp de 7 – 10 zile;
- Dietilcarbamazina administrată în doză 6-9 mg/kgcorp /zi timp de 21 zile.

III. Epidemiologie
1. Rezervor de infecţie
În natură este reprezentat de câine la care Toxocara canis este un parazit comun şi de pisică - Toxocara
cati, care nu au fost deparazitate.

2. Căi şi mecanisme de transmitere

Căinii şi pisicile asigură contaminarea fecală a mediului înconjurător.
Omul se infectează cu ouă de paraziţi datorită unor deprinderi neigienice, la risc infecţios: mâini murdare
(onocofagia), consumul fructelor şi zarzavaturilor nespălate dar mai ales în urma preluării acestora de pe
solul contaminat (geofagia/pica).
Contactul direct al omului cu câinii şi pisicile infectate are un rol secundar în transmiterea bolii.

3. Receptivitate
Generală, indiferent de sex, rasă, mediu de rezidenţă.
Mai ridicată în rândul copiilor mai ales a celor preşcolari care au o serie de deprinderi riscante: joaca
cu pămânrt contaminat cu ouăle parazitului, geofagia/pica, rosul unghiilor nespălate după joacă, etc.
Poate îmbrăca caracterul de maladie profesională la medicii veterinari.

4. Factori economico sociali

Standardul economico social scăzut, nerespectarea minimelor reguli de igienă personală, multitudinea
cainilor şi pisicilor fără stăpân care vagabondează şi poluează cu uşurinţă mediul reprezintă factori
importanţi ai poluării solului cu ouă de helminţi, care prin apele de ploaie pot fi răspândite pe suprafeţe
mari de teren.
5. Factori naturali
Sezonul cald favorizează contactul cu solul infectat

6.Profilaxie
Colectivă:
- reducerea numărului de câini vagabonzi, excluderea câinilor din zonele unde sunt locuri de joacă pentru
copii.

98
- controlul câinilor comunitari,
- deparazitarea frecventă a cîinilor şi pisicilor comunitare sau de companie;
- evitarea accesului copiilor în zone cu solul contaminat de fecalele câinilor sau pisicilor.
- ţarcurile cu nisip din parcurile publice, grădiniţe, şcoli, etc vor fi acoperite pe timpul nopţii, iar nisipul se
va schimba periodic.

Individuală:
- igienă riguroasă personală;
- consum de zarzavaturi, legume, fructe bine spălate,
- consum de carne numai bine prelucrată termic; evitarea geofagiei/pica

CLASA SECERNENTEA
SUPERFAMILIA OXIUROIDEA
FAMILIA OXYURIDAE
GENUL ENTEROBIUS
ENTEROBIUS VERMICULARIS
(sin. OXIURIS VERMICULARIS)
Denumirea infecţiei: oxiuroză, oxiurază, enterobioză

I.PARAZITUL
1. Răspândire geografică
Parazit cosmopolit.
Prevalenţă maximă în zonele temperate, semnalat mai ales în la copii şi în mediul rural.

2. Formă, mărime
Nematod de talie mică, de culoare alb-gălbuie, cu corp cilindric.
Masculul măsoară 2mm - 5mm / 0,1mm - 0,2mm cu extremitatea posterioară întoarsă în cârjă, femela
are o lunginme de 8mm - l3mm/0,3mm - 0,5mm, cu extremitatea posterioară dreaptă, subţire şi
alungită.
Oul de formă lenticulară, plan convexă, asimetrică, măsoră 140μm.
În interiorul oului se gaseşte un embrion care-şi continuă evoluţia către un stadiu larvar.
3. Morfologie
Parazitul adult are corpul cilindric acoperit pe toată lungimea lui cu o cuticulă care în secţiune
transversală are două îngroşări care apar ca două creste diametral opuse, element caracteristic de
recunoaştere a parazitului.
Ambele extremităţi ascuţite: pe cea anterioară se găseşte butonul cefalic al cărui rol este de a fixa
oxiurul în mucoasa intestinală, iar cea posterioară este mai subţire la ambele sexe.
Oxiurii se deosebesc de ascarizi şi tricocefali prin tipul meromiar al păturei musculare care este formată
din celule musculare puţine şi mari.

Deţin aparat digestiv şi aparat reproducător mascul sau femel.

Viermele se hrăneşte cu sânge.
Oul are un înveliş dublu, transparent reunit într-un singur punct aproape de unul din poli.
Oul este embrionat şi conţine în interior -"embrion giriniform", cu înfăţişare asemănătoare unui
mormoloc de broască .

99
Oul reprezintă stadiul infectant al parazitului.

4. Ciclul evolutiv
Viaţa paraziţilor adulţi este scurtă: 2 luni viermii masculi şi 3 luni femelele.
Paraziţii masculi sunt în număr mai mic decât femelele.
Masculii mor imediat după fecundare iar femelele după depunerea ouălor.
După acuplare femela adultă ramâne un timp în zona cecului necesar maturării ouălor după care migrează
până la sfincterul anal pe care-l forţează şi se fixează în pliurile perianale, unde depune deodată
întreaga cantitate de ouă (15. 000- 20 000).
Se pare că femela se fixează în pliurile anale mai ales seara şi la debutul nopţii, ceea ce explică apariţia
pruritului vesperal.
Pruritul puternic obligă gazda umană să se scarpine involuntar ceea ce va face ca ouăle să ajungă pe
degetele persoanei în cauză şi de acolo pe lenjerie.

5. Patogenie
Oxiuroza – maladie cronică, autoîntreţinută datorită posibilităţilor de autoinfectare sau reinfectare.
Leziunile la nivelul intestinului sunt minime.
Se produce:
inflamaţie locală prin ataşarea paraziţilor de mucoasa intestinală,
suprainfecţii bacteriene, abcese la nivelul mucoasei şi submucoasei prin leziunile mecanice posiibile
nesemnificative,
acţiune toxică: toxinele eliminiate de paraziţi pot cauza limfoadenopatii mezenterice, regionale;
ganglionii infiltrându-se cu numeroase eozinofile,
rarissim în cazul infectărilor masive, când integritatea peretelui intestinal este compromisă prin procese
necrotice sau tumorale parazitul poate disemina prin circuitul sanguin şi apar granuloame în ficat sau
plămân;
acţiunea toxică poate provoca fenomene convulsive, coreiforme sau manifestări anxios depresive,
- acţiunea spoliatoare a parazitului este discutabilă.
6. Mod de infectare al omului
- pe cale digestivă prin alimente sau apă infectată;
- autoinfecţie exogenă pe cale digestivă prin mâini murdare;
autoinfecţie endogenă.

7. Localizare
Parazitul adult vieţuieşte la început în intestinul subţire după care se localizează în colon, în partea
incipientă a cecumului şi în zona din imediata apropiere a apendicelui vermiform, unde rămân până la
depunerea ouălor.

II.BOALA
1. Perioada de incubaţie
Aproximativ 14 zile

2. Debut
În general lent

100
 3. Manifestări clinice
- prurit anal şi nazal persistent, chinuitor, cu caracter vesperal;
- insomnia datorită pruitului nocturn îi face pe pacienţi nervoşi, agitaţi, depresivi;
- scade atenţia, capacitatea de concentrare şi implicit performanţele şcolare, pacienţii au noaptea
insomnii iar ziua sunt somnoroşi;
- se semnalează frecvent enurezis, amendat printr-un tratamnet antiparazitar corect.
- manifestări din partea aparatului digestiv: greţuri, vărsături, halenă fetidă, colici abdominale localizate
periombilical sau în fosa iliacă dreaptă, diaree cu mucus şi striuri sanguinolente.

4. Complicaţii
- apendicita cu oxiuri: aceştia localizaţi în cec la baza apendicelui vermiform produc mici
traumatisme, crează porţi de intrare pentru microrganisme, poduc o inflamaţie localizate, transformă
apendicele într-un spaţiu închis în care procesul inflamator se extinde asupra întregului organ;
- limfadenita mezenterică cu oxiuri - mai frecventă între 4-20 de ani este rezultatul resorbţiei toxinelor
paraziţilor prin peretele intestinal, ajungerea la nivelul ganglionilor mezenterici regionali cărora le
determină inflamarea, hipertrofia şi infiltrarea cu eozinofile; limfadenita mezenterică cu oxiuri se
manifestă clinic în formă cronică recidivantă cu crize apendiculare periodice, sau sub formă acută cu
debut brusc, dureri intense extreme, localizate ombilical sau periombilial, niciodată epigastric, cu stare
generală alterată, febră variabilă, vărsături, leucocitoză accentuată (16 000- 20000/mmc).

- oxiuraza vulvo-vaginală - complicaţie frecventă la fetiţe şi femei, datorată eratismului paraziţilor.

Pruritul vulvar intens poate duce la perversiuni sexuale, nimfomanie sau prin scărpinare violentă la
ruperea himenului.
Vulvovaginite datorate microorganimelor care antrenate de oxiuri pot însămânţa cavitatea vaginală;
Este posibilă migrarea ascendentă a paraziţilor pe căile genitale determinând cervicite, metrite,
salpingite.
Prin mecanisme reflexe pot cauza tulburări menstruale (amenoree, dismenoree) şi agalactie.
- oxiuraza cutanată - consecinţă a scărpinatului energic al regiunii perineale oferă microorganismelor
posibilitatea de a pătrunde prin leziunile de grataj în straturile şi sub piele provocând piodermite, eczeme,
furunculi perianali care se pot extinde pe coapse şi porţiunea inferioară a abdomenului, suprainfectâdu-se
cu spori aparţinând genului Candida.

- dermatita liniară oxiurazică - prin pătrunderea în grosimea pielii a unor larve de oxiuri eclozate pe
pieleare e ca punct de plecare regiunea anală, este deosebit de pruriginoasă, cu exacerbări nocturne;
- infecţii recurente ale tractului urinar datorate antrenării concomitente a unor bacterii în uretră;
- pruritul anal persistent, chinuitor, gratajul la care apelează bolnavul poate determina apariţia unor
hemoroizi sau a unui prolaps rectal în special la adulţi;
- oxiurofobia - semnalată la pacienţi care s-au tratat, s-au vindecat, dar cărora le rămân în memorie
simptomatologia clinică deosebit de supărătoare.

5. Forme clinice
- forme clinice uşoare, asimptomtice,
- forme medii,
- forme grave în infecţiile masive cu complicaţii în special la copii.

101
 6. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul parazitologic este considerat diagnostic de certitudine:
- examenul macroscopic - vizualizează paraziţii la suprafaţa materiilor fecale de către bolnav sau anturajul
său;
- evidenţierea ouălor parazitului prin metode speciale de recoltare amprenta anală - metoda bahetelor
sau metoda hârtiei adezive (metoda Graham sau testul Hall).
Recoltarea se practică dimineaţa, înaintea efectuării toaletei locale perianale sau generale de pe pereţii
terminali ai canalului anal, din spaţiul periunghial, din cavităţile nazale sau la femei şi din sedimentul
urinar.

Se recomandă exainări repetate după o primă examinare se detectează 50% din infecţii, 3 examinări
detectează 90%, iar 5 examinari 99%.
Deoarece infecţia, de regulă are caracter familial, diagnosticarea unui membru al familiei implică şi
examinarea celorlalţi.
- eozinofilia sanguină este moderată (până la 10%),
- reacţiile serologice nu au aplicabilitate practică în oxiurază.

7. Diagnostic diferenţial
Probleme de diagnostic diferenţial elucidate prin examinări de specialitate cu :
- candidoza vaginală,
- infecţia gonococică,
- trichomoniaza.

8. Tratament
Trebuie aplicat întregii familii care coabiteză cu persoana infectată.
Se recomandă de primă intenţie:
Albendazol administrat pentru copii şi adulţi în doză unică, de 400 mg, indiferent de greutatea persoanei,
în timpul mesei, mestecate înainte de a fi înghiţite.
Cura se repetă peste 14 zile.
Eficienţa apreciată la 90%-100%

Alternative terapeutice
- Mebendazol care se administrează în doză unică de 100 mg indiferent de vârsta persoanei infectate.
Tratamentul se poate repeta peste 2 săptămâni, ducând la o rată a vindecării de 90%-100%.
- Pamoat de pyrantel în cură unică de 10 mg/kgcorp., Tratamentul se poate repeta după 2 săptămâni.
Eficienţa apreciată la 90%-100% în special pentru exemplarele adulte.
Tratamentul simptomatic/suportiv - aplicarea în regiunea perianală a unui unguent (anestezină,
mebendazol) pentru reducerea pruritului şi reţinerea paraziţilor şi ouălor.
Este obligatorie păstrarea unei igiene individuale locale riguroase prin spălare zilnică cu apă şi săpun.

III. Epidemiologie
1. Rezervor de infecţie
Antroponoză strictă. evoluează sub formă de microepidemii cu caracter familial sau şcolar

2. Căi şi mecanisme de transmitere

102
 Larvele de oxiuri devin invazive în decurs de 4 ore de la depunerea ouălor.
O parte din larve ies în mediul extern (lenjerie, cearceafuri), poluând elemente din mediul înconjurător
(obiecte, alimente) provocând infectarea altor persoane.
O altă parte invadează activ din nou intestinul gros unde se transformă în adulţi şi reiau ciclul
(fenomen numit retroinfecţie).
Există şi posibilitatea autoinfectării exogene - copilul preia prin scărpinarea regiunii anale şi perianale
pe unghiile de la mână ouă de paraziţi şi apoi nerespectând nici o regulă de igienă personală duce
degetele nespălate la gură.
Este posibilă infectarea aerogenă , oăle fiind foarte uşoare pot adera de particolele de aer cu care se pot
inhala.

3. Receptivitate
Este generală, indiferent de sex, rasă, vârstă. Totuşi este mai frecventă la copii şi bătrâni.
Evoluează sub formă de microepidemii cu caracter familial sau şcolar
Hipoaciditatea gastrică este favorabilă transmiterii oxiurazei, motiv pentru care masa receptivă trebuie să
beneficieze de o corectare medicamentoasă a acestui deficit.

4. Factori economico sociali

Standardul economico social scăzut, nerespectarea minimelor reguli de igienă personală favorizează
infecţia

5. Factori naturali
Nu sunt relevanţi

6. Profilaxie
Colectivă:
- depistarea activă în colectivităţile de copii cu tratamentul simptomaticilor şi a purtătorilor;
- după caz tratamentul în masă a colectivităţilor de copii.
- alimentele vor fi păstrate corespunzător la adăpost de contaminare
- educaţie pentru sănătate privind igiena de grup, modul de contaminare cu acest parazit al obiectelor şi
alimentelor.
Individuală:
- igienă personală riguroasă,tăiatul unghiilor,
- se va evita suptul degetului, scărpinatul în nas, etc.
- lenjeria de pat şi copr curată, frecvent schimbată.

CLASA ADENOPHOREA
SUPERFAMILIA TRICHINELOIDEA
FAMILIA TRICHURIDE
GENUL TRICHURIS
TRICHURIS TRICHIURA (TRICHOCEPHALUS DISPAR)
(VIERMELE BICI)
Denumirea infecţiei: tricocefaloză trichuroză.

103
PARAZITUL
1.Răspândire geografică
Parazit cosmopolit.
Incidenţă apreciabilă la tropice şi în zonele subtropicale, în ţări ca Singapore, Columbia, Cuba, Africa de
Sud, Asia unde evoluează hiperendemic.
În zonele temperate infecţiile masive sunt rare, maladia evoluează endemic.
Prezent şi în Romania dar subdiagnosticată

2. Formă, mărime
Parazitul adult: de culoare albicios-cenuşie cu o formă particulară de bici, cu partea anterioară care
reprezintă 3/5 din lungimea corpului foarte subţire ca un fir de aţă şi partea posterioară mai groasă în
care se găsesc structurile interne ale viermelui.
Femela are o lungime de 4-5 cm, iar masculul de 3-4 cm.
Oul de culoare brună, are forma unei lamâi, nu este embrionat, nu este infecţios.
Oul embrionează şi devine infectant pe sol (cu larvă în interior).

3. Morfologie
Parazitul adult: în partea anterioară conţine orificiul bucal, partea posterioară: mai îngroşată dreaptă
şi terminată obtuz cu un mic vârf la capăt la femelă şi răsucită în spirală pe faţa dorsală la mascul, este
ocupată în cea mai mare parte de aparatul reproducător.
Oul: are o coajă groasă, dublă care la cei 2 poli prezintă câte un mamelon în care se află câte un dop
gelatinos pe unde va ecloza larva.

4. Ciclul evolutiv
Parazit specific uman, geohelmint, monoxen care nu necesită o gazdă intermediară pentru
desăvârşirea ciclului evolutiv.
Embriogeneza durează 14 - 21 zile şi se desfăşoară obligatoriu pe sol în condiţii de umbră, umezeală şi
temperatură favorabilă (20º – 30º C).
În condiţii de temperatură scăzută poate dura câteva luni, în condiţii de umezeală şi umbră ouăle
embrionate pot rămâne viabile şi un an de zile.
Acţiunea directă a razelor solare şi uscăciunea le pot distruge relativ repede.
Alimentele vegetale şi apa contaminată cu ouă de paraziţi constituie vehicolul prin care parazitul
ajunge în tubul digestiv al omului.

Ajunse în intestinul subţire, larvele eclozează şi se insinuează în mucoasa intestinală, în apropierea

glandelor Lieberkuhn unde stagnează 3- l0 zile, năpârlesc şi se reîntorc în lumenul intestinal de unde
migrează la nivelul intestinului gros unde se maturizează în 30 de zile, devenind adulţi.
Parazitul se însailă cu partea anterioară în mucoasă uneori numai în câteva puncte alteori pare scufundat în
grosimea ei. Porţiunea liberă (cea posterioară) pluteşte liberă în conţinutul lumenului intestinal.
Parazitul se hrăneşte cu conţinutul enterocitelor, dar şi cu hematii, leucocite, fluid tisular.
Din momentul infecţiei pe cale digestivă până la producerea primelor ouă în materiile fecale gazdei trec
aproximativ 3 luni de zile.
Parazitul poate trăi în organismul uman 4-6 ani chiar 8 ani după unii autori.
5. Patogenie

104
 Porţiunea anterioară a parazitului – cea însăilată - determină în timp un proces inflamator cronic, posibil
ireversibil.
În infecţiile masive (peste 1000 exemplare) pot apare focare necrotice şi hemoragice care nu depăşesc
musculara mucoasei.
Infecţiile masive lezând epiteliului mucoasei intestinale creează porţi de intrare pentru microorganisme
patogene care pot determina procese infecţioase locale (microabcese, apendicită) sau procese infecţioase
sistemice (febră tifoidă).

Procesul inflamator cronic împreună cu suprainfecţiile bacteriene stau la originea sindroamelor

diareice cronice întâlnite mai frecvent la copii.
Toxinele eliberate de tricocefal cuprind:
 componentă hematotoxică,
 componentă neurotoxică,
 componentă sensibilizantă,
- care explică:
- instalarea anemiei,
- a manifestărilor neurologice,
- a manifestărilor alergice.

6. Mod de infectare al omului

Omul sănătos se infectează peroral, consumând alimente vegetale sau apă contaminate cu ouă de
tricocefal, infecţioase, embrionate.

7. Localizare
Paraziţii adulţi se localizează la om în porţiunea iniţială a colonului (la nivelul cecului şi a apendicelui
vermicular) dar în infecţii masive poate coloniza tot intestinul gros, inclusiv rectul.

II.BOALA
1. Perioada de incubaţie
Aproximativ o lună de zile.

2. Debut
Lent, progresiv

3. Manifestări clinice
Manifestările clinice sunt condiţionate de :
 parazit (intensitatea infecţiei şi localizarea paraziţilor),
 gazda umană receptivă (vârstă, stare generală, constante biologice în parametrii normali, prezenţa unor
infecţii concomitente).
Infecţiile uşoare evoluează asimptomatic.
Infecţiile medii: manifestări digestive necaracteristice: greţuri, vomă, colici abdominale, meteorism,
flatulenţă, , predomină consitpaţia, rar se citează eozinofilie, anemie.
Infecţiile masive determină o enterită tricocefalozică:

105
 manifestări generale: stare generală alterată, cefalee, astenie, febra se menţine câteva zile la 39º-40º C,
pentru ca apoi pe perioade îndelungate să se situeze în jurul valorii de 38º C.
 aparat digestiv: apetit capricios, greţuri, vărsături, colici abdominale difuze, uneori mai accentuate în
zona apendiculară sau localizate epigastric, balonare, flatulenţă şi tulburări de tranzit intestinal (diaree
cronică uneori mucoasă alteori apoasă cu striuri sanghinolente) însoţite de tenesme
Alternanţa perioadelor de diaree cu a celor de constipaţie cedează în urma unei evacuări
mucomembranoase însoţită de colici.
 sistem nervos: cefalee, sindrom vertiginos tip Menière, tulburări de compartament, nervozitate, convulsii,
pierderi de cunoştinţă, pareze, fenomene menigeale.
 manifestări alergice: urticarii cu diverse localizări, edeme ale feţei, dispnee.-
 modificări sanquine: anemia e moderată, în cazul infecţiilor masive cu tricocefal numărul hematiilor
poate scădea sub un milion/mmc; numărul leucocitelor se cifrează între 8.000 – 10.000 /mmc cu o
eozinofilie sanguină de valori moderate (10% - 15%).
 Viteza de sedimentare a hematiilor este crescută.

4. Complicaţii
- apendicită prin migrarea tricocefalilor adulţi până la nivelul apendicelui vermiform, necesită tratament
chirurgical,
- pseudoapendicită care se datorează exclusiv iritării de către parazit a terminaţiilor nervoase din pereţii
apendicelui, cedează la un tratament antiparazitar.
- prolapsul rectal s-ar datora numărului mare de paraziţi îngropaţi la nivelul rectului în mucoasa
intestinală şi care determină o edemaţiere puternică a mucoasei cu tendinţă de prolabare mai ales în timpul
efortului de defecaţie.

5. Forme clinice
În funcţie de intensitatea infecţiei se acceptă că:
infecţiile sub 10 paraziţi adulţi evoluează asimptomatic, - infecţiile cu până la 300 de paraziţi adulţi
determină forme medii de boală,
infecţiile cu peste 1000 de paraziţi adulţi provoacă o formă gravă de boală care poate evolua spre
cronicizare sau deces .
Infecţiile uşoare şi asimptomatice sunt mai frecvente la adulţi, cele medii se regăsesc mai des la copii,
formele grave de boală sunt excepţionale.

6. Diagnostic pozitiv
Paraziţii adulţii fiind „însăilaţi” în mucoasa intestinală nu se regăsesc în probele de materii fecale supuse
examinării, dar se pot identifica cu uşurinţă prin metode endoscopice (rectoscopie, colonoscopie).
Diagnosticul de certitudine: identificarea ouălor de paraziţi caracteristice din scaunele spontan emise,
folosindu-se inclusiv metode de concentrare a paraziţilor (metoda Kato).
Aprecierea densităţii ouălor de tricocefal în probele de materii fecale examinate ne pot orienta asupra
evoluţiei clinice a bolii şi a necesităţii instituirii tratamentului antiparazitar.

7. Diagnostic diferenţial
Cu maladii parazitare: anchilostomiaza datorită anemiei de tip pernicios înregistrate la formele medii şi
severe de boală.

106
Cu afecţiuni neparazitare: colita, polipoza, diverticuloza, colonul iritabil care pot fi excluse prin
investigaţii parazitologice de laborator sau metode imagistice.

8. Tratament
Este greu de realizat din cauza fixării solide a parazitului în mucoasă.
Se recomandă ca medicament de primă intenţie:
Albendazolul: administrat în doză unică de 400 mg pe parcursul unei singure zile de tratament, bine
suportat, cu eficienţă mare 90% şi rată de vindecare 70%-90%.
În infecţiile masive durata tratamentului se poate prelungi mai multe zile .
Se verifică eficienţa tratmentului prin examen coproparazitologic.
Se poate repeta în aceleaşi doze în caz de eşec terapeutic.

Alternativa terapeutică recomandată:

Mebendazolul administrat timp de 3 – 4 zile în doză de 200 mg /zi, indiferent de greutatea corporală a
pacientului.
Nu înregistrează reacţii secundare necplăcute.
Are o eficienţă mare, cu o reducere a producţiei de ouă de 90-99% şi o rată de vindecare de 70-90%.
Tratamentul se poate repeta după 14 zile în caz de eşec terapeutic în cazul în care examenul
coproparazitologic este pozitiv pentru tricocefal
Tratament simptomatic/suportiv.

III. Epidemiologie
1. Rezervor de infecţie
Omul parazitat cu formă asimptomatică sau manifestă de boală care elimină prin materiile fecale ouă
neembrionate şi neinfecţioase care vor embriona pe sol în condiţii favorabile de temperatură, umiditate şi în
absenţa razelor solare.

2. Căi şi mecanisme de transmitere

Ouăle de tricocefal se răspândesc pe sol, în apă, pe alimente (legume, zarzavaturi) în condiţiile unui
standard igienico-sanitar modest.
Lipsa latrinelor, poziţionarea lor incorectă, întreţinerea lor necorespunzătoare, utilizarea dejectelor umane
netratate drept îngrăşământ în agricultură, scurgerile realizate de apele de ploaie, vântul, muştele etc
favorizează răspândirea infecţiei.

3. Receptivitate
Receptivitatea este generală.
Parazitul afectează în special copiii între 5-9ani, 10-14 ani şi mai rar adulţii.
Se regăseşte mai frecvent în mediul rural şi la periferia marilor oraşe, unde deprinderile igienice
minime lipsesc.
O imunitate relativă pare să se instalaze la adulţii care au trecut prin boală.

4. Factori economico sociali

Nerespectarea măsurilor minime de igienă individuală în condiţiile unui standard igienico-sanitar
deficitar.

107
5. Factori naturali
Condiţiile climatice favorabile: temperatură, umiditate uşurează răspândirea paraziţilor.

6. Profilaxie
Individuală
- persoanele infectate, cu forme asimptomatice sau manifeste de boală trebuiesc corect tratate
antiparazitar.
- inactivarea materiilor fecale.

Colectivă
- depistarea activă a infectaţilor în colectivităţile de copii şi tratament în masă;
- asigurarea protecţiei mediului înconjurător prin introducerea unor tehnologii modern de irigare şi
îngrăşare a terenurilor agricole;
- standardul igienico sanitar al locuinţelor va trebui ameliorat prin construirea unor grupuri sanitare
moderne, inclusiv în mediul rural şi la periferia oraşelor ;
- dezhelmintizări periodice ale terenurilor de joacă din parcuri publice, grădiniţe, şcoli, etc;
- intensificarea dezmuştizărilor în sezonul cald;
- deprinderi igienice corecte şi fără risc: spălatul pe mâini înainte de masă sau după utilizarea W.C-ului;
- consumul legumelor şi zarzavaturilor din surse autorizate sanitar-veterinar;
- spălarea corectă şi insistentă a legumelor, zarzavaturilor înainte de consum.

CLASA ADENOPHORA
SUPERFAMILIA TRICHINELOIDEA
FAMILIA TRICHINELIDAE
GENUL TRICHINELLA
Denumirea infecţiei: trichineloză, trichinoză.

TRICHINELLA SPIRALIS (infectează porcul domestic, animale sălbatice şi omul), cel mai frecvent
incriminată în etiologia trichinelozei umane la noi în ţară.
TRICHINELLA NELSONI (infectează porcul, hiena, omul), prezentă în unele ţări africane.
TRICHINELLA NATIVĂ (depistată la morsă, focă, vulpe, urs polar, om) prezentă înţări nordice din
Europa şi America de Nord.
TRICHINELLA PSEUDOSPIRALIS (prezentă la mamifere şi păsări). Nu infectază omul.
Studii recente(1993.1996) utilizând metode genetice identifică chiar 8 specii distincte.

I. PARAZITUL
1.Răspândire geografică
Parazit cosmopolit.
Europa - semnalată endemic în Rusia, Modova, Polonia, Ucraina, Germania, Cehia, Slovacia, Ungaria,
Bulgaria, Romania. America de Nord, America de Sud, Africa, Asia nu s-au semnalat decât
îmbolnăviri izolate;
Australia comunica doar cazuri de import.
Romania - evolutie endemica mai ales în Ardeal, Banat, Muntenia şi nordul Olteniei.
Nu se semnaleaza la populaţia ebraică şi musulmană datorită interdicţiei religioase de a consuma carne
de porc.

108
2.Formă, mărime
Parazitul adult este de culoare alba , are forma cilindro-conica fiind mai îngroşat spre partea
posterioară.
Masculul măsoara in lungime1,5 -2 cm si 40 de microni in grosime. Femela este mai mare, ea masurand
3-4 mm in lungime si 60 de microni in grosime.
Larvele masoara 90 – 100 de microni in lungime si 5-6 microni in grosime.
Chisturile sunt de cele mai multe ori de forma ovalara si masoara in medie 500 de microni in lungime
250 de microni in grosime.
Longevitate: 5 – 6 saptamani

3.Morfologie
dimensiuni mici,
localizat intracelular atât în formă larvară cât şi în formă adultă.
helmint vivipar, femela deci nu depune ouă ci larve vii
Larvele sunt de trei tipuri:
- larve intestinale (90-l00 microni cu pinten cefalic, chitinos),
- larve sanghine (200-300 microni)
- larvele musculare simulează o formă chistică ovalară (cu un perete chitinos printre fibrele musculare
striate cu o singură larvă răsucită în interior de 500-l000 microni).
Calcificarea chistului nu corespunde cu moartea parazitului, care poate supravieţui până la 40 de ani.

4.Ciclul evolutiv
Parazit autoheteroxen are nevoie de o singură gazdă care îi este atât gazdă definitivă cât şi gazdă
intermediară.
Carnea de porc infectată cu larvele parazitului ajunge în stomacul organismului gazdă - omul unde
larvele sunt eliberate din chisturi şi migrează spre intestin unde în 24-48 de ore se transforma în adulţi
(masculi şi femele).
Adulţii se acuplează, după care femelele peste 7 zile vor depune larve vii., care străbătând peretele
intestinal vor ajunge în circulaţia generală si în cele din urmă se localizează numai între fibrele
musculare singurul tip de celule din organism care asigură atât supravieţurea cât şi dezvoltarea larvelor.

În interiorul celulei musculare larva creşte şi se dezvoltă pe baza unui metabolism anaerob în maximum 20
de zile, după care se opreşte şi începe procesul de închistare care se definitivează în 3 luni.
Fenomenul de calcificare se închieie după 6 luni-2 ani. Cei mai intens muşchi parazitaţi sunt:
musculatura extrinsecă a globului ocular, diafragma, muşchii limbii, faringelui, laringelui, muşchii
intercostali, ai umărului, localizându-se uneori şi în musculatura netedă şi muşchii inimii.

5.Patogenie
Faza de parazitism intestinal – determina:
-proces inflamator acut (hiperemie, edem, ulceraţii, sufuziuni sanguine chiar şi focare necrotice în
mucoasa intestinală)
-hiperactivitate secretorie a celulelor glandulare de la nivelul vilozităţilor intestinale.
reacţie din partea sistemului limfo-reticular al gazdei exprimata prin adenopatie mezenterică,
spelnomegalie discretă.

109
acţiunea parazitului se exercită în această fază pe cale mecanică şi toxic alergică.

Leziunile enterale sunt reversibile, iar manifestările clinice sunt modeste, putând scăpa atenţiei
bolnavului, care în această situaţie nu se adresează medicului.
Faza de diseminare circulatorie - manifestările patologice iau un caracter sistemic, mecanismele
alergice deţin primul loc (triplarea nivelului de Ig E)
Se semnalează:-erupţii urticariene diverse,
-edeme palpebrale, şi ale feţei,
-dureri articulare,
-crize astmatiforme,
-leucocitoza şi eozinofilie marcată.

Tot prin mecanism toxic alergic se explică apariţia unor:

-manifestări la nivelul aparatului respirator: tuse, dispnee, spută hemoptoică, infiltrate Loeffler.
-hepatomegalia,
-miocardita, pericardita şi chiar endocardita
-leziuni renale şi ale glandelor suprarenale care pot explica formele severe de boală cu insuficienţă
suprarenală: adinamie, hipotensiune,
-la nivelul sistemului nervos în formele grave de boală apar lezini vasculare (distrofii endoteliale) şi
neuronale care pot determina în acest context meninigite, encefalite.
-celulele musculare suferă leziuni distrofice importante, cresc în dimensiuni, îşi pierd striaţiunile
caracteristice, se semnaleaza jena sau durere musculară de diferite intensităţi şi cu diferite localizări.

Această fază corespunde perioadei de stare a bolii în care se adauga febra si edeme localizate (faţă,
membre) sau în formele grave de boală, edeme generalizate.
Eozinofilia apare după 14-30 de zile de la ingestia cărnii infectate, ceea ce corespunde cu perioada de
migraţie a noii generaţii de larve prin ţesuturi, şi poate dura câteva luni de zile.
Scăderea bruscă a eozinofiliei are un prognostic sever, semnalând epuizarea mecaismelor de apărare ale
organismulu infectat şi eşecul terpiei aplicate.

Datorită distrugerii fibrelor musculare de către larvele migratorii creşte nivelul seric al unor enzime:
creatinin-fosfokinaza, 1,6-difosfofructoaldolaza, lactatdehidrogenaza, aldolaze, aminnotransferaze.
Faza de închistare a larvelor în masele musculaturii striate . Pe măsura formării chistului infiltratul
celular este înlocuit de un granulom si chistul se poate calcifica. O dată cu închistarea larvelor, boala va
evolua favorabil.

6.Mod de infectare al omului

Omul se infectează prin consumul cărnii infectate (larva inchistată în musculatura diferitelor animale),
insuficient sau incorect preparata termic.

7.Localizare
Stadiul adult: - in mucoasa intestinului subţire
Stadiul larvar: - in musculatura striată

110
II.BOALA
1.Perioada de incubaţie
1-4 săptămâni (invers corelată cu severitatea bolii)
2.Debut
In general brutal cu stare generală alterată, febră ridicată, frison, cefalee, edeme periorbitale,
mialgii, precedate de dureri abdominale, diaree.

3.Manifestări clinice
Manifestările clinice sunt polimorfe
Din punct de vedere clinic boala evoluează în mai multe perioade şi anume:
Prima perioadă a bolii este caracterizată prin:
-manifestari secundare parazitismului intestinal (durează l -6 zile):colici abdominale, greţuri, vărsături,
diarei apoase,
-fenomene alergice precum: edem palpebral însoţit de kemozis conjunctival, nistagmus, edem facial,
prurit cutanat, manifestări urticariene, eozinofilie precoce.

A 2-a perioadă este de răspândire a larvelor prin torentul circulator, când fenomenele descrise mai
sus se exacerbează şi datorită toxinelor eliberate de paraziţ:
febra se menţine ridicată,
urticariile se accentuează,
- edemul este pronunţat (boala se mai numeşte popular boala capetelor umflate),
eozinofilia ajunge la 70%-90%,
cefaleea este rebelă, bolnavul transpiră abundent,
dureri musculare marcate la mişcarea globilor oculari, la masticaţie şi deglutiţie, în timpul vorbitului, în
timpul repiratului, motiv pentru care bolnavul devine adinamic.

Organele şi sistemele invadate de larvele parazitului se vor exprima clinic prin:

dispnee, palpitaţii, dureri precordiale, crize anginoase, tulburări de ritm (tahicardii, extrasistolie),
hipotensiune arterială,, insuficienţă cardiacă, flebite, tromboflebite, hemoragii gastrice, intestinale, cutanate
;
sufocare prin edem laringian, dispnee, tuse cu spută uneori hemoptoică, suprainfecţie bacteriană evoluînd
ca pneumonii şi bronhopneumonii sau pleurezii;
nefrita sau glomerulonefrita trichinelozică
din partea sistemului nervos remarcăm: cefaleea intensă, apatie, somnolenţă, confuzii, delir, agitaţie,
convulsii.
Formele grave de boală se manifestă prin semne meningită, encefalită.
Moartea în această perioadă poate surveni prin şoc alergic.

A 3-a perioadă corespunde fazei de închistare a larvelor în muşchi şi durează între a 3 a şi a 4- a

săptămână de boală.

Se caracterizeazaă prin:
-mialgii persistente dar de mai mică intensitate,
-edemele încep să regreseze, pacientul are un aspect caşectic. Cordul în această perioadă poate fi afectat
prin tromboză sau prin mecanism toxic (miocardită).

111
 Decesul în această perioadă poate surveni prin caşexie progresivă sau accidente cardiace.
Perioada terminală reprezintă ultima fază a bolii, care începe după a 4-a săptămână de boală. Se menţin
durerile musculare, reacţiile alergice cutanate, manifestări anxios depresive, dar riscul vital scade mult.
4.Complicaţii
Boală parazitară, sistemică care se poate complica relativ frecvent punând în pericol viaţa pacientului.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt:
 miocardita trichinelozică,
 insuficienţă cardiacă,
 edemul pulmonar,
 bronho-pneumonia,
 nefrite acute, meningite,
 encefalite,
 tulburări de auz,
 epistaxisuri repetate,
 suprainfecţii bacterine,
 stări toxico-septice

5.Forme clinice
Trichineloza se manifestă clinic:
în funcţie de masivitatea infecţiei parazitare,
în funcţie de starea de imunitate a organismului uman, câştigată după eventuale expuneri anterioare.
Când gradul de infectare a organismului uman nu depăşeşte 10 larve/g de masă musculară, întâlnim forme
asimptomatice, subclinice de boală care pot trece neobservate.
Pentru diagnosticarea acestora operează criteriul epidemiologic, eozinofilia tranzitorie, testele serologice
pozitive.

Formele uşoare, ambulatorii de boală sunt recunoscute pe criterii epidemioloigce de focar, stare
generală uşor alterată, febră sub 38 de gr. C, care durează mai puţin de o săptămână, cefalee neînsemnată,
edeme faciale, eozinofilie, hipoalbuminemie, teste serologice pozitive, pe care pacientul le depăşeşte fără a
fi necesar să apeleze la asistenţă medicală de specialitate. Recuperarea pacientului este rapidă.
Formele medii, comune de boală sunt cele mai frecvente (60%) sunt însoţite de febră peste 38 gr.C,
durează mai puţin de o săptămână, edeme localizate, mialgii, , simptome din partea unor aparate şi sisteme
implicate în infecţia parazitară, eozinofilie, hipoalbuminemie, teste serologice pozitive. Remisiunea se
produce în 5-7 săptămâni..

Forme grave, severe de boală, când numărul de larve pe gramul de masă musculară depăşeşte 100 se
manifestă prin stare generală alterată, febră ridicată, peste 39 gr. C, durează mai mult de 2 săptămâni,
vasculite alergice (poliarterite nodoase), hemoragii oculare, complicaţii pulmonare, cardiace, nervoase,
hipoalbuminemie marcată, teste serologice pozitive. Remisiunea bolii se face foarte încet.
Trichineloza poate evolua cu:
forme clinice tipice de boală în care se regăsesc simptomele obişnuite ale maladiei (febra, edeme, mialgii
eozinofilie, teste serologice pozitive)
forme clinice atipice de boală în care îmbraca aspecte clinice particulare (pseudotifice, pseudogripale,
pseudoreumatismale).

112
 6. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul parazitologic poate evidenţia în scaunele pacienţlor din faza intestinală larvele parazitului.
Metoda biopsiei musculare se utilizează în cea- a de a 3-a sau a 4- a fază a bolii şi larvele parazitului
invadează celulele musculare, după săptămâna 3-4 de boală.
Se practică în servicii chirurgicale specializate recoltând probe din muşchiul solear, deltoid,
gastrocnemian, cât mai aproape de tendonul lui Achile.
Grad de pozitivitate in 50% din cazuri.
Dinamica eozinofiliei poate orienta asupra diagnosticului de trichineloză.

Aceasta are caracter tranzitoriu în faza intestinală a bolii, creşte din săptămâna 2-4 până în săptămâna a
8- a (până la 70-90%), după care începe să scadă lent în săptămânile 9-12 de boală, putând rămâne la valori
destul de ridicate luni sau ani de zile(15%-20%).
Eozinofilia ramane cel mai precoce şi caracteristic simptom al trichinelozei. Se însoţeste de valori
crescute ale leucocitelor (12 000-18 000/mmc), neutrofilie cu deviere spre dreapta.
Se constată frecvent o anemie moderată, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH),
hipoalbuminemie cu creşterea fracţiunilor alfa1, alfa2 şi gama, hipoglicemie.
Enzimele musculare, creatinfosfokinaza, lactatdehidrogenaza înregistrează valori crescute la peste
50% din bolnavii cu trichineloză corelate cu o electromiogramă anormală.

În prezent metodele indirecte de diagnostic serologic a trichinelozei se practica in diagnosticul curent:

 reacţia de precipitare circumlarvară (RPL),
 reacţia de imunofluorescenţă (RIF),
 reacţia de fixare a complementului (RFC), contraimunelectroforeza (CIE),
 ELISA,
 PCR.
Testele serologice devin pozitive după 3 săptămâni de la îmbolnăvire şi se menţin pozitive mulţi ani, dar
frecvent pot da rezultate fals negative, motiv pentru care este oportun a se folosi pentru diagnosticul
serologic de certitudine al trichinelozei cel puţin două metode de testare.

7.Diagnostic diferenţial
Datorită polimorfismului clinic prin care se manifestă trichineloza trebuie diferenţiată de cel puţin 100 de
alte maladii.
În faza intestinală a bolii diferenţierea trebuie făcută diareile din alte afecţiuni parazitare şi microbiene
cu tropism pe sfera digestivă, cu diareile determinate de toxine alimentare, substanţe toxice (arsenic,
mercur, plumb, etc).
În faza de diseminare a larvelor diagnosticul diferenţial are în vedere maladii bacteriene sistemice
(febră tifoidă, malarie, leptospiroză, tifos exantemiatic, etc), afecţiuni care se manifestă printr-un sindrom
febril prelungit (hemopatii, afecţiuni maligne).

Manifestările cutanate implică diagnostic diferenţial cu afecţiuni pur dermatologice, boli eruptive
contagioase, neoplazii, colagenoze, alte parazitoze. Edemele feţei se diferenţiază de cele alergice, din
colagenoze, nefrite, glomerulonefrite, edeme traumatice, etc.
Mialgiile şi tumefierea maselor musculare trebuie diferenţiate de cele semnalate în colagenoze majore
(LED, dermatomiozită, polimiozită, periarterită nodoasă).

113
Manifstările neuropsihice din trichineloză trebuiesc diferenţiate de cele din diferite afecţiuni neurologice
(menningite, encefalite, polinevrite, tabes, scleroză în plăci, lues, etc).
Afectarea aparatului cardio-vascular în trichineloză ia în discuţie diferenţa de periarterita nodoasă,
miocardite eozinofilice de cauză alergică, tromboflebite de etilogii multiple, boala reumatismală.
Diagnosticul diferenţial în cazul manifestărilor din partea aparatului respirator în trichienloză implică
diferenţierea de mai toate afecţiunile pleuro-pulmonare (microbiene, parazitare, degenerative, etc).

8. Tratament
Complex etiopatogenic şi simptomatic şi trebuie adaptat formei clinice de boală şi precocităţii
diagnosticării afecţiunii.
Este de preferat asocierea antihelminticelor eficiente în faza întestinală şi în cea tisulară dacă se stabileşte
cu certitudine momentul infecţiei.
În primele 2 săptămâni de la aceasta se recomandă administrarea de :
Albendazol administrate în doză unică de 10mg/kgcorp/zi, timp de 2 săptămâni.
Thiabendazolul administrat în doze de 25mg/kgcorp/zi, pe o perioadă de 5- 7 zile. Medicamentul este
activ împotriva viermilor intestinali dar cu efecte puţine împotriva larvelor din muşchi. Se pare că nu
influenţează în bine evoluţia unei trichineloze cronice. Acesta se asociază cu
Mebendazol care se administrează în doză unică de 400- 1000 mg/zi, timp de 5 zile.

Când presupunem că parazitul a ajuns în faza de localizare musculară se administrează:

Tratamentul patogenic este foarte important în trichineloză întrucât acesta încearcă sî inhibe mecanismele
toxico-alergice care stau baza majorităţii manifestărilor clinice în trichineloză.
Corticosteroizii serecomanda în cazurile critice de boală cu complicaţii din partea aparatului cardio-
vascular, respirator, sistemului nervos. Se administrează (20-60 mg/zi) concomitent cu antihelminticele,
cărora le cresc eficienţa, răspunsul fiind prompt şi pozitiv.
Se completează terapiile mai sus menţionate cu tratamente simptomatice /suportive: vitamine,
hidrolizaţi de proteine, sânge, sedative, antialergice, reechilibrare hidroelectrolitică, susţinerea funcţiilor
vitale.

III.Epidemiologie
1.Rezervor de infecţie
Zoonoză comună animalelor carnivore domestice şi sălbatice, terestre şi chiar acvatice, omul este
implicat accidental prin consumul cărnii infectate.
Gazdele obişnuite sunt multiple şi diverse:
-carnivore domestice (câine, pisică, porc),
-animale peridomestice (şoareci, şobolani),
carnivore sălbatice (mistreţii, vulpea, lupul, ursul, capra, etc).

2. Căi şi mecanisme de transmitere

Omul recunoaşte un singur mecanism de transmitere a infecţiei trichinelozice: consumul de carne sau
derivate de la animale domestice sau sălbatice infectate, care înainte de consum nu a beneficiat de
examen trichineloscopic şi a fost incorect sau incomplet prelucrată termic.

3.Receptivitate
Generală nu se corelează cu rasa, vârsta, sexul, ocupaţia.

114
Sunt mai expuşi cei care consumă preparate de carne insuficient prăijtă sau chiar crudă, cârnaţi afumaţi,
tocătură (chiftele, sarmale, ruladă, etc). Gospodinele care au obiceiul de a gusta preparatele crude pentru a
le potrivi gustul sunt mai expuse la infecţie.

4.Factori economico sociali

Standardul igienico sanitar modest precum si deprinderi incorecte cresc riscul contractarii trichinelozei

5.Factori naturali
Perioada sarbatorilor traditionale de iarna si sarbatoareea invierii Domnului favorizeaza consumul carnii
de porc posibil contaminata.

6. Profilaxie
Respectarea legislaţiei sanitar veterinare de control de către toţi crescătorii de animale şi producătorii
de carne şi derivate a cărnii de porc pe care o comercializează (examen trichinelosopic).
La nivel individual constă într-o singură regulă de respectat: consumul cărnii de porc sau vânat se va
numai din surse autorizate sanitar-vererinar. Se va evita consumul preparatelor de porc în stare propaspătă,
doar afumate sau saramurate. Fierberea sau prăjirea cărnii şi a derivatelor de carne trebuie să se realizeze
la temperatura de minimum 77gr.C, iar congelarea la – 15 gr. C timp de 20 de zile sau la – 32 gr. C timp
de 24 de ore.

ENTOMOLOGIE
Entomologia (entomos- insecta, logos- stiinta) se ocupa cu studiul artropodelor.
Artropodele ( artron- articulatie, podus- picior) sunt animale ce poseda picioare articulate, au simetrie
bilaterala, corpul compus din articole mai mult sau mai putin diferentiate, fiind acoperit cu chitina.
Miscarile se executa cu ajutorul muschilor care sunt localizati acolo unde patura de chitina se subtiaza si
este mai supla. Artropodele mai dispun de niste apendice articulate care servesc la tact, respiratie,
prehensiune, masticatie ( apendici cefalici).

Corpul unui artropod are in general 3 portiuni: capul, toracele, abdomenul. La unele specii capul face
corp comun cu toracele numindu-se cefalotorace, la alte specii cum ar fi arahnidele si acarienii, capul,
toracele si abdomenul formeaza o piesa unica.

Evolutia artropodelor se realizeaza prin napirlire si metamorfoza (oua, larve, nimfe, adulti).
Artropodele dispun de aparat digestiv, respirator, circulator, excretor, sistem nervos, organe de simt,
organe genitale.

GENUL ANOPHELES SI CULEX

Se cunosc in prezent peste 230 de specii de anofeli raspinditi pe Terra; dintre care in Europa si in
Romania peste l0 specii sunt implicate in tramsiterea plasmodiilor, importanta majora avind insa in
transmiterea malariei ANOPHELES MACULIPENIS.
Caractere diferentiale moroflogice ale speciilor Anopheles si Culex.

115
ANOPHELES CULEX
ADULTUL ADULTUL
Palpii la femela egali cu trompa Palpii la femela mai scurti ca trompa.
Scutelum rotund Scutelum trilobat
Toracele si capul pe aceiasi linie Toracele si capul fac unghi cu abdomenul
Abdomenul fara solzi Abdomenul cu solzi de diferite culori
Pozitie oblica pe suport Pozitie paralela cu suportul
OUALE OUALE
Dispuse izolat pe suprafata apei Dispuse in forma de pachete
Prezinta camere de plutire Nu au flotori
LARVA LARVA
Nu prezinta sifon Are sifon respirator
Pozitie paralela pe suprafata apei Pozitie oblica fata de apa
NIMFA NIMFA
Are trompete respiratorii conice Trompetele respiratorii sunt cilindrice
Perii apicali pe segmentul 7,8 sunt Perii apicali pe segmewntul 7,8
grosi, neramificati au ramuri puternice

Tintarii adulti sunt alcatuiti din 3 portiuni: cap, torace, abdomen. Capul prezinta 2 ochi mari,
compusi, 2 antene si o trompa de intepat si supt. Toracele este format din 3 piese prototorace,
mezotorace si metatorace, pe el articulindu-se 3 perechi de picioare. Aripile sunt rotunjite la virf si
acoperite de numerosi solzi de culori diferite in functie de gen si specie. Abdomenul este format din
8 articole vizibile si se termina cu armatura genitala.
Tintarii au o metamorfoza completa. Femelele depun in jur de 150-300 de oua; din care la o temperatura
de 20-23 grade Celsius se dezvolta in 3 zile larvele. Stadiul larvar dureaza 1-3 saptamini, in functiile de
conditiile climatice ale mediului inconjurator, perioada in care napirlesc de 3 ori transformindu-se in
nimfa. Nimfa ae forma unui semn de intrebare, nu se hraneste, transformindu-se dupa 2-3 zile in
adult. Evolutia este acvatica si necesita o temperatura de 20-25 gr.C.
ATENTIE:
forma infectanta pentru om este femela, ea fiind hematofaga (ectoparazit temporar). Ele inteapa de
la apusul soarelui pina la ore inaintate din noapte, in special pe portiunile descoperite ale corpului.
Anofelii transmit malaria, iar culexul la noi in tara poate transmite encefalita, iar in zonele tropicale
si in Extremul Orient-Filaria bancrofti si encefalita japoneza.

GENUL PHLEBOTOMUS
Insecte mici de cca 2mm, de culoare galben aurie , avind pe intregul corp si pe aripi numerosi peri.
Capul prezinta 2 ochi foarte mari, 2 antene lungi si o trompa relativ scurta si 2 palpi maxilari bine
dezvoltati. Toracele ghebosat dispune de o pereche de aripi si balantiere. Cele 3 perechi de picioare sunt
foarte lungi.
Ouale sunt mici, ovoidale cu desene caracterisitice si sunt dispuse izolat.
Are o metamorfoza completa. Femelele depun ouale in materii vegetale sau dejectiuni animale. Din
ele vor iesi larvele care napirlesc de 4 ori si in 27-220de zile (in functie de temperatura) se
transforma in nimfe. Stadiul de nimfa dureaza 6-l6 zile. Numai femelele sunt hematofage, intepatura lor
fiind dureroasa determinind o dermatita papuloasa. Se cunosc peste l00 de specii de phlebotomi care
transmit febra de 3 zile, leishmaniile si unele boli virotice.

116
GENUL MUSCINAE
MUSCA DOMESTICA (MUSCA DE CASA)
Este o insecta de 6-8mm lungime, de culoare cenusiu inchisa, avind corpul alcatuit din cap, torace si
abdomen. Capul este legat de torace printr-un git subtire care-i permite miscari de semirotatie. El
prezinta 2 ochi compusi, mari, mai indepartati la femela si mai apropiati la mascul. In spatiul dintre
ochi exista 2 antene.In partea anterioara si inferioara se gaseste trompa, care este moale si retractila, pe
care in repaos o tine strinsa. Toracele prezinta pe fata dorsala 4 linii negre paralele dispuse longitudinal.
Mezotoracele prezinta o pereche aripi membranoase iar metatoracele o pereche de balantiere. Picioarele
sunt prevazute cu periute adezive care-i permit sa se mentina si pe suprafete lucioase (geam).
Abdomenul este format din mai multe articole, dintre care sunt vizibile numai 4. La femela ultimele
articole ale abdomenului sunt modificate in forma unui tub retractil destinat depunerii oualor (oviscapt).

Ouale sunt alungite, usor recurbate, albicioase, de cca lmm.

Larvele sunt viermiforme, cilindrice-conice, de culoare alb- galbuie. Napirlesc de 2 ori ajungind la o
marime de l0-12mm. Nimfele au o forma cilindrica cu extremitati rotunjite
de culoare galbena la inceput, apoi din ce in ce mai inchisa pina la negru si cu o marime de 6-8 mm.
Femela depune cite l00-l50 de oua pe substante organice in descompunere, excremente animale si in
special pe balegar.

Din oua, larvele ies in 12-48 ore, napirlesc de 2 ori, apoi isi cauta un loc uscat unde se transforma in
nimfe, din care dupa 5-7 zile prin napirlire ies adultii.
Musca adulta patrunde peste tot asezndu-se pe rind , pe dejectii, materiale infectate, alimente, corpul
omului, obiecte de uz comun, vehiculind o serie de agenti patogeni, putind transmite o serie de boli ca:
tuberculoza, febra tifoida, holera, dizenterie, trahom, amibiaza, lambliaza, geohelmintiaze, miaze, etc.

GENUL PULICIDAE
PULEX IRITANS - PURECELE
Este caracteristic omului, dar poate parazita porcul si mai rar pisica si ciinele. Femela are o lungime de 3-
4mm, iar masculul de 2mm. Sunt de culoare cafenie cu corpul turtit lateral.
Capul este mic, ovalar cu 2 antene si aparat bucal adaptat pentru supt si intepat. Toracele este format din
3 segmente, bine dezvoltate, mobile intre ele. Are 3 perechi de picioare, inegale inrtre ele, ultima
pereche care este cea mai dezvoltata favorizind salturile. Picioarele se termina prin cite 2 gheare
puternice si dintate. Abdomenul, turtit lateral este ovalar, format din 9 segmente, ultimul fiind
transformat in armatura genitala. Masculul la partea posterioara a abdomenului prezinta un penis
spiralat, iar femela are spermateca si pigidium. Au o metamorfoza completa.

Ouale au forma ovalara, de 0,5mm, sunt depuse de femela peste tot, ajungind in cele din urma in praf,
santurile podelelor, unde se transforma in larve (5mm).Larvele sunt viermiforme si au aparat bucal pentru
supt si mestecat. In l0-12 zile se transforma in nimfe imobile, inchise intr-o gogoasa, din care peste alte
l0-12 zile se transforma in adulti. Se localizeaza pe piele numai in timpul suptului (ectoparazit
temporar) si trece de la om la om (direct) sau indirect prin obiecte de lenjerie sau de pe dusumele.
Transmite pesta (ciuma),
tularemia, tifosul murin, etc.

117
GENUL CIMICIDAE
CIMEX LENTICULARIUS - PLOSNITA DE PAT, STELNITA
Face parte din ordinul Hemipteridae care cuprinde insecte cu 4 aripi, cele anterioare sunt compete
chitinizate, cele posterioare sunt membranoase. Plosnita de pat poate intepa omul, mamiferele, pasarile si
chiar reptilele, stind pe gazda cam 3 minute atita timp cit isi ia hrana. In rest se ascunde in
scindurile patului,mobile, pereti, etc.
Este o insecta de forma ovalara, cu corpul turtit dorsoventral cind este flaminda si bombat cind este
hranita. Are o culoare feruginoasa sau bruna si o marime de 4-5mm/3mm. Capul are forma
pentagonala, prezentind un rostru adaptat pentru intepat si supt, 2 antene si 2 ochi negri, foarte
proeminenti. Protoracele prezinta o adincitura anterioara, mezotoracele poarta bonturile hemilaterale.
Picioarele se termina prin 2 gheare. Abdomenul este ovalar si este format din 7 segmente si piesa anala.

Masculul are un spicul incovoiat care se observa pe fata ventrala.

Femelele depun oua cenusii sub forma de pachete. Larvele ies din oua in a 8-a zi, ajungind in stadiul de
adult in ll saptamini, napirlind in aceasta perioada de 5 ori. Au deci o metamorfoza incompleta. Sunt
duse de la o casa la alta prin mobile, paturi, rareori prin haine. Intepatura lor determina reactii cutanate
locale cu formarea unei papule inconjurata de o zona de vasodilatatie. Papula este pruriginoasa,
insotita uneori de edem.
Poate transmite boli ca: febra recurenta sau poate transporta mecanic microbi piogeni.

GENUL PEDICULUS
Cuprinde insecte cu capul alungit si cu protoracele nedistinct. Corpul este turtit dorso ventral, iar picioarele
prezinta ghearte puternice pentru agatat.
Pentru medicina umana importanta prezinta speciile Pediculus hominis cu 2 varietati: Pediculus
capitis, si Pediculus vestimenti, si Pediculus pubis.

PEDICULUS CAPITIS-PADUHELE DE CAP

Traieste pe om intre perii capului si mult mai rar intre perii sprincenelor si ale barbii.
Este o insecta cenusie de culoare inchisa pe partile laterale. Are un cap alungit prevazut cu o trompa
pentru intepat si supt.
Urmeaza toracele si abdomenul format din 8 segmente, corpul fiind turtit dorsoventral. Masculul are o
marime de l,6 x o,7mm, iar fenmela 2,7 x lmm.

Femela depune 80-l00 de oua denumite popular lindini pe firul de par, lipindu-le cu o substanta ce se
intareste in contact cu aerul. Ouale sunt ovalare, avind unopercul cu mici orificii prin care larva are
posibilitatea sa respire. Larvele ies din oua in a 6-zi si se transforma in adulti dupa l8 zile dupa ce au
napirlit de 3 ori. Deci ciclul de metamorfoza este incomplet.

Paduchii de cap se trasmit de la omul parazitat la cel indemn prin mecanism direct, fie prin
intermediul obiectelor de imbracaminte (caciula, sapca, haina).
Sunt hematofagi hranindu-se de 2 ori pe zi.
Provoaca pediculoza capului, caracterizata prin prurit violent, eruptii papuloase sau veziculoase;
poate provoca si conjunctivita flictenulara, putind transmite tifosul exantematic, febra recurenta si febra
de transee.

118
PEDICULUS VESTIMENTI- PADUCHELE DE CORP SAU DE HAINE
Este localizat pe pielea corpului exclusiv cind isi ia hrana, in rest il gasim cantonat pe lenjeria de corp
sau haine, pe la cusaturi. Este mai mare decit paduchele de cap (3 x lmm - masculul si 3,1 x l,lmm
- femela). Este de culoare alb murdara, are capul mai rotunjit si antenele mai lungi.
Are o metamorfoza incompleta. Femela depune 200-300 de oua ( zilnic citeva) pe lenjerie si pe
haine, in special pe la cusaturi, rareori lipindu-le si de perii corpului omenesc. Din oua ies in a 6-a zi
larvele, care dupa 18 zile devin adulti.

Transmisiunea se face direct de la omul parazitat la cel sanatos sau indirect de pe lenjeria de pat, corp
sau hainele celui parazitat folosite de omul indemn.
Sunt insecte hematofage, provocind pediculoza corpului, manifestata clinic prin papule pruriginoase
cu leziuni de grataj, mai ales intre umeri, pe abdomen si fetele anteroexterne ale coapselor. Este agentul
vector al tifosului exantematic, febrei recurente, febrei de transee.

GENUL PHITHIRIUS
PHTHIRIUS PUBIS SAU INGHINALIS - PADUCHELE LAT
Este localizat intre perii pubisului si ai perineului, uneori ajungind in barba, mustati, sprincene, gene.
Este de culoare alb palida, uneori galbuie, caracterizindu-se prin capul scurt si fixat intr-o depresiune a
toracelui, care este mai lat ca abdomenul. Picioarele se termina prin gheare foarte puternice cu o
prelungire chitinoasa. Masculul masoara l,3 x
o,8mm, iar femela l,5 x lmm.

Femela traieste 3 saptamini , perioada in care depune 40 de oua pe care le lipeste de firele de par din
regiunile amintite. Larvele ies din oua in a 7-a zi si devin adulti in a l5 zi, deci au un ciclu de metamorfoza
incomplet.

Transmiterea se face cel mai ades prin contact sexual sau indirect prin lenjeria de pat sau de corp, de
pe bancile vagoanelor sau parcurilor, scaune, closete, etc.
Determina fitiriaza, caracterizata prin eruptie micropapuloasa de culoare roz, cu leziuni de grataj. Nu
transmite microbi.

GENUL SARCOPTES
SARCOPTES SCABIEI
Femela are o marime de 350 x 250 microni, iar masuclul 250 x l50 microni. In partea anterioara prezinta
rostrul. Are 4 perechi de picioare. Fata dorsala prezinta in jumatatea anterioara de fiecare parte cite 3
spini scurti si grosi, iar in regiunea posterioara, pe de o parte si alta cite 7 spini cu virful bifurcat.
Femela traieste in fundul galeriilor pe care le sapa in grosimea epidermei, iar masculul traieste sub solzii
epidermici.

Femela depune 20-25 de oua imprastiate in lungul galeriilor. Metamofoza este completa. Sarcoptii se
inmultesc rapid, in citeva luni dintr-o femela nascindu-se l milion de alte femele si 500 000 de masculi.
Boala se numeste scabie sau riie. Parazitii se transmit direct de la omul parazitat la cel sanatos. Boala se
manifesta prin prurit care se accentueaza in timpul noptii. Localizarea parazitului se face in special pe

119
fetele laterale ale degetelor miinii, plica cotului, axila, fese, regiunea inghinala, sini. Boala are un
caracter familiar.

GENUL IXODINAE
CAPUSELE
Cuprinde acarierni cu corpul alcatuit dintr-o singura piesa ( cap, torace si abdomen sudate impreuna).
Aparatul bucal ( rostrul) se compne din 2 mandibule terminate cu dinti si un hipostom prevazut cu
numeroase siruri de dinti recurenti. Prin aceasta piesa se fixeaza mai bine pe piele, incit daca tragem
de capuse, aceasta se rupe si hipostomul ramine in plaga.
IXODINES RICINUS - capusa vitelor si oilr paraziteaza accidental omul la fel ca si capusa ciinelui -
RHIPICEPHALUS SANGUINES.
Capusele pot transmite diferite boli ca: febra purpurica a Muntilor Stincosi, febra butonoasa, pesta,
tifos, encefalite,etc.

120