1758 PARTEA A UNSPREZECEA urină întâlnim numai PG I.

în general, există o
Afecţuni ale aparatului digestiv
corelaţie directă între concentraţia serică a PG I şi
secreţia acidă gastrică maximală. Majoritatea
înrudite, căci etanolul pur este un stimulant slab al agenţilor care stimulează secreţia acidă gastrică
secreţiei acide. Calciul administrat intravenos stimulează şi secreţia de pepsinogen. Acţiunea
stimulează secreţia acidă gastrică şi produce creşteri coliner-gică este semnificativă, în special în
minime ale nivelului seric de gastrină. Calciul promovarea secreţiei de pepsinogen. Cu toate că
administrat oral s-a demonstrat că stimulează inhibă secreţia gastică, secretina stimulează
secreţia acidă gastrică în mod direct, adică fără o secreţia de pepsinogen.
creştere a calciului sau gastrinei serice. Cu Pe lângă secreţia de acid clorhidric, celulele
excepţia pacienţilor cu gastrinom, hipercalcemia parietale secretă şi factorul intrinsec. Agenţii care
nu este, de regulă, asociată cu hipersecreţie acidă stimulează secreţia acidă gastrică stimulează şi
gastrică sau cu o gastrină serică crescută. secreţia factorului intrinsec.
Secreţia acidă gastrică poate fi inhibată de prezenţa Măsurarea secreţiei acide gastrice Debitul acid
acidului în stomac sau în duoden, de gastric se măsoară colectând patru mostre
hiperglicemie sau de soluţii hipertone sau grăsimi consecutive la intervale
în duoden. Reducerea pH-ului gastric la 3,0
produce o inhibiţie parţială a eliberării de
gastrină; o reducere mai marcată, la 1,5 sau sub 1,5,
determină blocarea completă a eliberării gastrinei
ca răspuns la majoritatea stimulilor.
Somatostatina pare a deţine un rol important în
acest feedback inhibitor al secreţiei de gastrină,
indus de acid. Celulele endocrine ale mucoasei
antrale care conţin somato slatină (celulele D)
prezintă prelungiri citoplasmatice care se extind
spre celulele gastrinice şi parietale învecinate.
Somatostatina reduce secreţia acidă gastrică prin
inhibarea eliberării de gastrină, prin inhibarea directă
a secreţiei celulelor parietale şi prin inhibarea
eliberării de histamină de către celulele ECL.
Prezenţa acidului în duoden scade secreţia
gastrică de acid, cel mai probabil prin stimularea
eliberării în circulaţie a unor peptide intestinale,
cum ar fi secretina, care inhibă secreţia acidă
gastrică. Prezenţa grăsimilor în duoden poate
inhiba, de asemenea, secreţia acidă gastrică; în
acesta acţiune pare a fi implicat peptidul gastric
inhibitor (PGI). Mecanismul prin care hiperglicemia
sau hiperosmola-litatea intraduodenală inhibă
secreţia acidă gastrică nu este cunoscut. Alte
peptide mici ale mucoasei intestinale care posedă
capacitatea de a inhiba secreţia acidă gastrică sunt
peptidul intestinal vasoactiv (PIV),
enteroglucagonul, neuro-tensina, peptidele YY şi
urogastrona, dar felul în care aceste peptide
contribuie la reglarea fiziologică a secreţiei
acidului gastric nu a fost definit.
Efectele proteolitice ale pepsinelor şi proprietăţile
corozive ale acidului gastric secretat contribuie la
lezarea tisulară care conduce la dezvoltarea
ulcerului peptic. Acidul gastric catalizează clivajul
moleculelor de pepsinogen inactiv, convertindu-le în
molecule active, proteolitice, de pepsină, şi
generează şi pH-ul scăzut, adecvat activităţii
pepsinelor. Activitatea pepsinelor este maximă la un
pH de aproximativ 2,0 şi este redusă marcat la un
pH peste 4,0 şi sunt denaturate şi inactivate
ireversibil la un pH neutru sau alcalin, în sucul
gastric este prezentă o varietate de pepsinogeni şi
pepsinele active respective. Pepsinogenii (şi
pepsinele respective) au fost clasificaţi pe baza
unor tehnici imunochimice în PGI sau A
(pepsinogenii de la l la 5) sau PG II sau C
(pepsinogenii 6 si 7). Pepsinogenul I se găseşte în
celulele principale şi celulele mucoase din corpul
si fundul stomacului. Pepsinogenul II este
localizat în celulele mucoasei corpului şi ale
fundus-ului gastric, în celulele glandelor pilorice,
îri glandele duodenale Brunner, în celulele
mucoase ale glandelor cardiale gastrice. Atât PG I,
cât şi PG II sunt prezenţi în plasmă, în timp ce în
de 15 minute pentru a determina debitul acid bazai
(DAB) în timp de l oră. Se măsoară volumul
secreţiei şi concentraţia acidului (prin titrare cu mecanisme.
hidroxid de sodiu până la un pH de 7,0 sau prin
calcul pe baza formulei pH-ului sucului gastric
aspirat). Agentul preferat pentru stimularea
debitului acid maximal (DAM) al stomacului este
pentagastrina (ce conţine tetrapeptida C -
terminală a gastrinei, biologic activă). După
colectarea secreţiei bâzâie gastrice, sucul gastric
este colectat la patru intervale consecutive de 15
minute după injectarea subcutantă de pentagastrina
(6 fig/kg). DAM este cantitatea de acid aspirată
timp de l oră după administrarea pentagastrinei.
Debitul acid de vârf (DAV) se calculează FIGURA 284-2 Mecanismele de apărare ale mucoasei gastrice.
HCO,
combinând cele mai mari două debite din cele Acestea
HCO S- includ stimularea secreţiei de mucus de către glandele gastrice şi
patru de mai sus, consecutive injectării de de bicarbonat de către celulele epiteliale gastrice, reînnoirea celulelor
pentagastrina şi înmulţind cu 2. epiteliale şi microcirculaţia gastrică care asigură substanţe nutritive
celulelor. Administrarea de prostaglandine îmbunătăţeşte toate aceste
Măsurarea secreţiei acide gastrice bâzâie si
stimulate a fost folosită în trecut la evaluarea
clinică a unor pacienţi cu ulcer peptic şi este încă l___V
utilizată ca instrument de cercetare. La subiecţii Mucus

normali, valorile variază în limite foarte largi si

adeseori se suprapun peste cele înregistrate la cei
cu UD, UG şi chiar SZE. DAB mediu la bărbaţii
normali fără boală ulceroasă cunoscută este de
aproximativ 0,8 (imol/s (2-3 mEq/ h). DAM mediu
la bărbaţii normali este de aproximativ 6,4 Umol/s
(23 mEq/h). în general, debitele acide bâzâie şi
stimulate la femei au valori cuprinse între două
treimi şi trei sferturi din cele măsurate la bărbaţi.
La pacienţii cu UD, valorile medii ale DAB sunt
cuprinse între l şi 1,7 (J.mol/s (4-6 mEq/h) iar DAM
mediu este de 8-11 (xmoVs (30-40 mEq/h), de asemenea
cu variaţii largi. Pacienţii cu UG tind să aibă
secreţia acidă gastrică normală sau uşor diminuată
faţă de subiecţii normali. Efectele infecţiei cu H.
pylori asupra variaţiilor debitului acid gastric faţă
de normal la pacienţii cu ulcer peptic sunt
controversate, dar majoritatea dovezilor sugerează
persistenţa unei uşoare hipersecreţii acide la mulţi
pacienţi cu UD după eradicarea H. pylori (vezi mai
jos).
Măsurarea debitului acid gastric poate fi utilă în
anumite situaţii clinice, în special când se
suspectează SZE. Mai ales atunci când se
evidenţiază hipergastrinemie, măsurarea debitului acid
gastric va face distincţia între situaţiile clinice
caracterizate prin hipersecreţie gastrică acidă (de
exemplu SZE) şi cele caracterizate de aclorhidrie
(de exemplu gastrită atrofică asociată cu anemie
pernicioasă).
Apărarea mucoasei Mecanismele prin care
stomacul şi duodenul normale rezistă acţiunii
corozive a complexului acid-pepsină (mecanismele
de rezistenţă a mucoasei la injurii sau apărarea
mucoasei) nu au fost deocamdată complet definite.

H* Pepsinâ