Sânge

"C-uree
T
1+ 760 •
' " - Urează / Respirare PARTEA A UNSPREZECEA Testul respirator cu uree, folosind 13C sau HC a fost
Afecţuni ale aparatului digestiv
"co, dezvoltat pentru a identifica H. pylori pe baza
producţiei de urează cu
Tabelul 284-1___________________________ Teste diagnostice
pentru Helicobacter pylori
Comentarii Sensibilitate
Test
Simplu; poate fi folosit pentru
monitorizarea terapiei
Necesită endoscopie
Necesită endoscopie; poate
gastrice. H. pylori produce proteine de suprafaţă necesita coloraţii speciale
ce sunt chemotactice pentru polimorfonucleare şi Necesită endoscopie; poate fi
monocite şi secretă factorul activator al esenţial dacă apare rezistenţă la
antibiotice
trombocitelor, care este de asemenea Nu diferenţiază între infecţia
proinflamator. H. pylori activează monocitele care activă şi cea vindecată; instru-
exprimă HLA-DR şi receptorii pentru interleukina ment epidemiologie; litrul scade
2 pe suprafaţa lor şi produce superoxizi, încet după eradicare
interlukină l şi factorul de necroză tumorală. (%)
Microorganismul produce, de asemenea, proteaze Măsurarea ureazei
şi fosfolipaze, ce degradează complexul Respiraţie 90-95
glicoprotein-lipidic al stratului de mucus. Această 90-98
activitate reduce grosimea şi vâscozitatea stratului 70-99
de mucus ce căptuşeşte celulele epiteliale ale 70-95
mucoasei gastrice, în ciuda sintezei şi secreţiei Biopsie
crescute de mucus. H. pylori produce o adezină ce Histologie
facilitează ataşarea sa de celulele epiteliale gastrice.
Se consideră că există diferite tulpini de H. pylori, şi Cultură
s-a presupus că doar tulpinile care au gene cag A ce 95 Serologie
codifică citotoxine şi/sau o citotoxină vacuolizantă cu
greutatea moleculară de 120 kDa sunt asociate
apariţiei de UD. în plus, există unele dovezi că
probabilitatea de apariţie a UD creşte odată cu
creşterea densităţii lui H. pylori (şi deci a
activităţii ureazei) în antru.
Epidemiologie în Statele Unite, persoanele
sănătoase sub 30 de ani au o prevalentă a
colonizării gastrice cu H. pylori de aproximativ
10%. Prevalenta colonizării gastrice creşte odată cu
vârsta, persoanele de peste 60 de ani având rate de
colonizare aproximativ egale cu vârsta lor. Prin
contrast, în ţările în curs de dezvoltare, H. pylori
apare în general în copilărie. Ratele de infecţie cu
H. pylori cresc în condiţii socioeconomice precare şi
sunt, de asemenea, crescute în închisori; au fost
raportate ca fiind mai crescute la populaţia
americană de culoare şi de provenienţă spaniolă.
Transmiterea de H. pylori pare să fie directă, de la
individ la individ; s-au postulat modalităţi de
transmitere fecal-orale, oral-orale şi gastric-orale.
Riscul de infectare cu H. pylori e în scădere în
ţările dezvoltate, ca si riscul de ulcer peptic.
Majoritatea pacienţilor colonizaţi cu H. pylori nu
dezvoltă niciodată o ulceraţie şi rămân asimptotici.
Diagnostic H. pylori poate fi identificat în
biopsiile de mucoasă gastrică prin examinare
histologică, prin cultură şi prin detectarea
activităţii ureazei (tabelul 284-1) H. pylori se
evidenţiază clar pe secţiunile histologice colorate
Giemsa şi Warthin-Starry şi mai slab pe cele colorate
cu hematoxilină. Microorganismele pot fi cultivate
cu succes din fragmente de biopsie, dar în mod
normal nu din secreţii gastrice. H. pylori produce
mari cantităţi de urează. O metodă relativ simplă
şi sigură de identificare prezumptivă a lui H.
pylori este testul rapid al ureazei din materialul
bioptic gastric. Un test pozitiv rezultă dintr-o
creştere a pH-ului, cu indicatorul roşu fenol virând
de la portocaliu deschis la roşu. Testul nu este
costisitor, are o sensibilitate de cel puţin 90% şi o
specificitate de aproape 100%.
FIGURA 284-3 Testul respirator cu uree. Dioxidul de carbon marcat
radioactiv este detectat în aerul expirat după ingestia orală de uree
marcată radioactiv în prezenţa ureazei gastrice produse de H. pylori.

eliberare de CO2 marcat (figura 284-3). Acest test

are o sensibilitate de 90-95% şi o specificitate de
98-99%.
Anticorpii (IgG şi IgA) împotriva lui H. pylori
au fost identificaţi în serul indivizilor colonizaţi
cu H. pylori. în prezent serologia e utilizată pe larg
pentru detectarea de rutină a lui H. pylori. Enzyme-
linked immunosorbent assay (ELIS A) e cea mai
folosită metodă serologică în SUA şi o mare varietate
de truse se pot găsi în comerţ, în comparaţie cu
detectarea endoscopică a infecţiei cu H. pylori, ELIS
A s-a dovedit sensibilă şi specifică şi e adecvată în
special studiilor epidemiologice. Există o corelaţie
foarte strânsă între prezenţa anticorpilor serici şi
dovada histologică a gastritei.
Implicaţiile tratamentului Cea mai bună dovadă a
rolului lui H. pylori în patogenia ulcerului peptic este
că rata recidivelor ulcerului în primul an e mai
mică de 15% în urma terapiei de eradicare, cu
succes, a//, pylori, fiind în schimb de 70-80% după
tratamentul numai cu antagonişti de receptori H2
(vezi mai jos) (figura 284-4). Totuşi, trebuie subliniat
că majoritatea persoanelor cu infecţie de H. pylori
nu dezvoltă niciodată UD sau UG simptomatice,
ceea ce sugerează că şi alţi factori au un rol în
patogeneza ulceraţiei peptice.
ALŢI FACTORI PATOGENI S-a observat de
multă vreme că grupul pacienţilor cu UD secretă
mai mult acid decât ar fi normal; oricum,
majoritatea indivizilor cu UD au debitul secreţiei
acide (DAB şi DAM) în limite normale. Ca răspuns
la stimularea secreţiei acide gastrice, grupul
pacienţilor cu UD are de asemenea creşteri
comparabile ale secreţiei gastrice de pepsină şi ale
nivelurilor serice ale PGI. Variaţiile la ambele grupe
sunt atât de mari încât majoritatea pacienţilor cu UD
se află în limite normale.
La debutul infecţiei cu H. pylori, poate exista o
creştere tranzitorie a secreţiei acide gastrice.
Această fază este adesea urmată de hipoclorhidrie
ce durează câteva luni, după care debitele secreţiei
acide revin în curs de l an la niveluri apropiate de
cele anterioare infecţiei, în plus, infecţia cu H.
pylori se poate asocia cu creşterea nivelurilor
gastrinei bâzâie şi a celei stimulate de mese, probabil
datorită inflamaţiei cronice antrale. Deficitul de
somatostatină a fost propus ca mecanism
responsabil pentru eliberarea crescută de gastrină la
pacienţii prezentând infecţie cu H. pylori, la care
nivelurile somatostatinei din mucoasa gastrică
sunt reduse şi invers corelate cu amoniacul din
lumenul gastric. O creştere asociată a secreţiei de
acid gastric (DAB şi DAM ca răspuns la gastrină) la
pacienţii cu UD a fost atribuită unei creşteri a masei
celulelor parietale, provocate de creşterea
eliberării de gastrină, dar în general nu se observă
o creştere similară a secreţiei de acid gastric la
pacienţii infectaţi cu H. pylori care nu prezintă UD,
chiar dacă nivelurile gastrinei pot fi crescute.
Aşadar, secreţia crescută de acid gastric la
pacienţii cu UD poate să depindă şi de alţi factori
decât infecţia cu H. pylori. Odată cu eradicarea lui
H. pylori, nivelul gastrinei serice şi DAB