INSUFICIENŢA RENALĂ

ACUTĂ
Disfuncţia renală-reducerea funcţiei excretorii sau
reglatorii fără creşterea nivelului ureei sau
creatininei serice.

IRA este un sindrom cauzat de reducerea dramatică a

ratei filtrării glomerulare ce conduce la retenţia de
produşi de degradare azotată şi consecutiv la creşterea
ureei şi creatininei serice.

Oliguria poate fi prima manifestare a IRA, dar de multe

ori volumul urinar este normal ( IRA nonoligurică ).
Definiţia clasică a oliguriei este cea de < 400 ml/24h,
un volum considerat inadecvat, insuficient pentru
eliminarea produşilor de degradare azotaţi.
Situaţii asociate cu valori crescute ale ureeei serice şi
creatininei în absenţa alterării ratei filtrării glomerulare
Creşterea ureei serice
 Producţia crescută de uree
 Stări catabolice
 Ingestie crescută de proteine
 Infuzie de aminoacizi
 Hemoragii digestive
 Corticoterapie
 Tetracicline
Creşterea creatininei serice
 Eliberare musculară crescută ( rabdomioliză )
 Secreţie tubulară scăzută -cimetidina, trimetoprim+/- sulfatiazol
 Interferenţă cu reacţia de cuantificare a creatininei ( Jaffe ) –
cetone, cefalosporine
 IRA = afecţiune cu morbi-mortalitate mare şi costuri de
îngrijire crescute. Mortalitatea în IRA semnala valori de
80-95% în era predialitică

Mortalitatea în IRA semnalată de literatură rămâne

neschimbată de cel puţin două decenii, cu o medie de
aproximativ 70%. Cauzele acestei persistenţe ar fi:
-diminuarea numărului de cazuri de IRA necomplicată, datorită unei
mai bune profilaxii a şocului
-creşterea incidenţei MODS, incluzând şi IRA, ca urmare a unor
afecţiuni severe, accidente, intervenţii chirurgicale, mai ales la
pacienţi vârstnici
-în TI, cel puţin 10% din decesele prin IRA se pare că survin ca
urmare a unui ordin de DNR, înaintea consultului nefrologic.
IRA necomplicată poate fi tratată
înafara TI., şi se asociază de un
pronostic excelent, cu mortalitate sub
10-15 %
La polul opus se află IRA tratată în
TI, ce complică alte insuficienţe de
organ, având mortalităţi cuprinse
între 50-70%.
NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE
RENALĂ
Funcţia glomerulară.
Rinichiul primeşte 20-25 % din DC de repaus şi
consumă mai mult oxigen/gram de ţesut decât
orice alt organ. 90% din fluxul renal este
direcţionat către cortex, forţa predominantă a
filtrării glomerulare fiind presiunea hidrostatică în
capilarele glomerulare.
 Hemodinamica renală

Flux sanguin renal 1200ml/min = 20-25% din DC

RBF- renal blood flow

Flux plasmatic renal RBF x ( 1- HTC )= 660ml/min

RPF- renal plasmatic flow

Rata filtrării glomerulare 125ml/min

GRF- glomerular renal filtration

Fracţia de filtrare GFR / RPF = 0.18-0.2

 Forţele care guvernează filtrarea glomerulară se supun
ecuaţiei Starling astfel încât Single Nephron Glomerular
Philtration Rate( SNGFR) va fi reprezentată de :

SNGFR = [( PHC + PCB )-( PHB + PCC)]x kf

Unde: PHC = presiunea hidrostatică capilară

PCB = presiunea coloidosmotică în capsula
Bowman
PHB = presiunea hidrostatică în capsula
Bowman
PCC = presiunea coloidosmotică capilară
kf = coeficient de ultrafiltrare care depinde de suprafaţa de
filtrare glomerulară şi conductivitate ( permeabilitatea pentru
solviţi mici ca apa, Na, Cl, glucoză )
 Autoreglarea se referă la menţinerea RBF şi a
filtrării glomerulare în condiţiile variaţiei semnificative a

tensiunii arteriale 80-200 mmHg .

Reflexul miogenic se referă la vasoconstricţia arteriolei
aferente în condiţiile creşterii presiunii hidrostatice în artera
renală şi relaxarea arteriolei aferente la scăderea presiunii
arteriale pentru menţinerea fluxului sanguin glomerular
Vasodilatarea arteriolei aferente este mediată de
prostaglandine şi NO, iar vasoconstricţia arteriolei
eferente de efectul selectiv intrarenal al angiotensinei II.
La concentraţii sistemice crescute, angiotensina II
produce şi vasoconstricţie aferentă, probabil prin reflex
miogenic.
“ Sieving-ul ” macromoleculelor se referă la capacitatea
capilarului glomerular de a reţine moleculele mari > 5000
daltoni.

Reabsorbţia tubulară a sodiului.

Din 27000 mmol/24h filtraţi de glomeruli, doar 1% se
excretă ( 10-250mmoli ) echivalenţi unui aport zilnic. Sodiul
se absoarbe în proporţie de 2/3 la nivelul tubului proximal,
30-40% din sodiul restant la nivelul ansei ascendente a lui
Henle, tub distal şi colector. Procesul este guvernat de
aldosteron, catecolamine circulante, eliberarea locală de
renină şi catecolamine.
Excreţia de Na este favorizată de PGE2 şi de peptide
natriuretice atriale ( ANP, atriopeptin, auriculum şi
cardionatriu ).
Homeostazia hidrică. Reglarea excreţiei de apă este separată
de cea a excreţiei sodiului mecanismul responsabil pentru
răspunsul prompt la hiperhidratare sau deshidratare este
reglarea hipotalamo-hipofizară a eliberării de ADH pentru
menţinerea osmolalităţii plasmatice în limite ce nu depăşesc
variaţii de 4%.

Rinichiul joacă un rol esenţial prin:

 Funcţia excretorie - excreţia produşilor de degradare, a
drogurilor

 Funcţia reglatoare - controlul volumului şi compoziţiei

fluidelor

 Funcţia endocrină - produce eritropoietină, renină şi

prostaglandine

 Funcţia metabolică – metabolismul vitaminei D şi a

proteinelor cu greutate moleculară mică.
 ETIOPATOGENIA IRA
Atât din punct de vedere al diagnosticului cât şi al
terapiei este utilă împărţirea cauzelor IRA în trei mari
categorii:
1. determinate de modificările patologice ale fluxului
renal-IRA prerenală
2. determinate de obstrucţia fluxului de urină-IRA
postrenală
3. determinată de alterarea parenchimului renal-IRA
intrinsecă
 Etiologia IRA
IRA prerenală Depleţia volumului intravascular
Insuficienţa cardiacă
Vasoconstricţia renală
Vasodilataţia sistemică

IRA intrinsecă Necroza tubulară acută

Afecţiuni renovasculare şi glomerulare
Necroza corticală bilaterală
Afecţiuni tubulointerstiţiale

IRA postrenală Obstrucţie ureterală

Extrinsecă: tumori, fibroză retroperit.
Intrinsecă: calculi, tumori, cheguri
sang
Obstrucţie vezicală
Afecţiuni prostatice
Calculi
Tumori
Obstrucţie uretrală
Stricturi, fimoze, droguri
 Insuficienţa renală acută prerenală

Cele trei cauze majore de azotemie prerenală sunt:

1. Hipovolemia
2. Reducera volumului circulant efectiv
3. Alterarea mecanismelor autoreglării
Hipovolemia
 Pierderi gastrointestinale - vărsături, diaree, drenaje
chirurgicale
 Pierderi renale - agenţi osmotici, diuretice, insuficienţă CSR
 Pierderi cutanate – arsuri, diaforeză excesivă
 Hemoragii
Translocaţia fluidelor în spaţiul III – ileus, pancreatite
Reducerea volumului circulant efectiv
 Hipoalbuminemie
 Ciroză
 Insuficienţă ventriculară stângă
 “ pooling” sanguin în periferie: -terapie vasodilatatoare,
anestezice,anafilaxie, sepsis, şoc toxic
 Tromboza arterei renale
 Afecţiuni microvasculare : - hipertensiune malignă,
sclerodermie,
 Vasoconstricţie renală : - hipercalcemie, sindrom
hepatorenal, ciclosporine, agenţi vasopresori
Alterarea mecanismelor autoreglării
AINS ( vasoconstricţie preglomerulară )
Inhibitori ai enzimei de conversie ( vasodilataţie
postglomerulară)

Creatinina nefiind reabsorbită în tubii renali, aproximează mai

fidel rata filtrării glomerulare. Această discrepanţă între
clearance-ul ureei şi al creatininei explică raportul mare
uree/creatinină care poate ajunge în IRA prerenală la peste
20:1.
 Insuficienţa renală de cauză intrinsecă

Patogeneza afecţiunilor parenchimului renal cuprinde:

1. afecţiuni glomerulare
2. afecţiuni vasculare ( arteră renală şi microcirculaţie)
3. afecţiuni tubulointerstiţiale
4. necroza tubulară acută
5. necroza corticală acută
IRA de cauză renovasculară şi glomerulară
Cauzele renovasculare de IRA pot fi divizate în trei mari
categorii:
1. afecţiuni noninflamatorii ocluzive ale vaselor renale
2. vasculite renale
3. glomerulonefrite acute.
IRA prin afecţiuni ocluzive ale vaselor renale
Embolia şi tromboza arterei renale
Boala ateroembolică renală
Tromboza venei renale
Sindromul hemolitic uremic
Purpura trombotică trombocitopenică
Hipertensiunea malignă
Sclerodermia
Nefrita post radioterapie
IRA din glomerulonefrite
GN nonproliferative
se asociază cu proteinurie severă şi sindrom nefrotic. Când apare IRA, de obicei
o consecinţă a complicaţiilor hemodinamice sau metabolice a sindromului
nefrotic şi mai puţin a afecţiunii glomerulare de bază.

GN proliferative:
- -Glomerulonefrita rapid progresivă ( RPGN )
- -GN postinfecţioase
§ poststreptococică
§ endocardita bacteriană acută/subacută
-Lupus eritematos sistemic
-Nefropatie IgA ( boala Berger )
-GN membranoproliferative tip I şi tip II
IRA din vasculite se poate sintetiza astfel:
Grupul sindroamelor panarterită nodoasă
Vasculite cutanate de hipersensibilitate
Granulomatoza Wegener
Granulomatoza limfomatoasă
IRA datorată necrozei tubulare acute
NTA este cea mai frecventă cauză intrinsecă renală cauzatoare
de IRA, în proporţie de aproximativ 2/3
Pe baza mecanismului lezional NTA se poate grupa în trei
categorii:
1. NTA ischemică
2. NTA toxică
3. NTA indusă de pigmenţi
NTA ischemică apare frecvent postoperator după
 Chirugie cardiacă ( funcţie de durata by-pass-ului
cardiopulmonar şi integritatea funcţiei cardiace postoperator )
 În chirurgia aortei- după întreruperea fluxului sanguin renal > 60
min. prin clamparea deasupra emergenţelor arterelor renale
 Chirurgia icterului mecanic.
De asemenea NTA este o complicaţie frecventă ( 20-40% ) a arsurilor,
în special la suprafeţe arse de peste 15%. Iniţial, NTA din arsuri se
datoreşte depleţiei volemice, ulterior hemoglobinurie şi mioglobinurie,
sau după un interval de 1-2 săptămâni sepsisului şi toxicităţii
antibioticelor.
NTA de cauze medicale este consecinţa
 Pierderilor hidrice masive din tractul gastrointestinal
 Insuficienţei cardiace severe
 Sepsisului
NTA toxică
Antibioticele
Aminoglicozidele
Cefalosporinel
Amphotericina B
Tetraciclinele

Substanţe de contrast radiologice

Solvenţii organici
Etilenglicolul ( antigel )
Agenţi anestezici
Metale grele
NTA indusă de pigmenţi
Cauze de rabdomioliză
Traumatisme musculare ( sindrom de strivire )
Ischemie musculară
 Tromboza vasculară Sickle cell disease
Activitate musculară Convulsii, exerciţiu excesiv
Tulburări metabolice Hipopotasemie Hipomagnesiemie
Droguri Alcool Heroină Fenilciclidine Cocaină
Infecţii Virale Bacteriene
Polimiozite şi dermatomiozite
Şoc termic, sindrom neuroleptic malign, hipertermia malignă
Afecţiuni musculare genetice
Idiopatice
Hemoglobinuria poate conduce de asemenea la IRA.
Hemoglobina eliberată în plasmă se leagă de haptoglobină
formând un complex molecular nefiltrabil. Doar la
concentraţii plasmatice de hemoglobină > 100mg/dl, când
haptoglobina este saturată, hemoglobina liberă poate ajunge în
tubii renali. Această sitaţie apare în condiţii de hemoliză
masivă intravasculară:
 Reacţii transfuzionale
 Crize hemolitice autoimune
 Hemoliza post disfuncţionalitatea valvei cardiace
protetice
Necroza corticală acută bilaterală
Afecţiuni tubulo interstiţiale
NAI indusă de droguri
 Infecţii - bacteriene : pielonefrita acută, leptospiroza,
febra tifoidă, boala legionarilor, brucelloza
- virale: CMV, febra Munţilor Stâncoşi,
mononucleoza infecţioasă, rujeola
- alte: candidoza, toxoplasmoza
Afecţiuni sistemice : LES, sarcoidoză, sindrom Sjogren, sindrom
reno-ocular
 Cancer - infiltrare malignă a interstiţiului renal, limfom,
leucemie acută , mielom multiplu
 Nefrita tubulo-interstiţială idiopatică
IRA postrenală
Apare în condiţiile obstruării fluxului urinar de la nivel renal
.Cele mai frecvente cauze sunt:
 Calculii
 Infecţii
 Tumori
Hipertrofii prostatice
Patogenia IRA
Mecanismele implicate în NTA prin reducerea marcată
a RFG ar fi:
- vasoconstricţia
- diminuarea kf
- refluxului glomerular prin epiteliul tubular lezat
- obstrucţie intratubulară
Ischemia renală poate fi comparată cu cea miocardică, un tip de “angină
renală”. Braţul ascendent medular al ansei lui Henle ( MTAL= medullary
thick ascending limb ) este în mod particular vulnerabil la ischemie
datorită unei disproporţii între pO2 ambiental şi consumul mare de O2
pentru procesele de transport, similar ariei de risc coronariene,
subendocardul. Deci, manevrele care reduc consumul de O2 în MTAL ar
preveni leziunile ischemice ( furosemidul )
 Comparaţia între ischemia coronariană şi renală
Coronare Rinichi

Zona de risc Subendocardul Medulare

Consumul de oxigen Activitate contractilă Activitate de transport

Remediu  contractilităţii transportului de

( blocante) Na( ? diuretice de ansă)
SINDROAME ASOCIATE CU IRA ÎN TI
 IRA ischemică
- depleţie volemică extracelulară
- postoperator ( în special în chirurgia cardiacă)
- insuficienţă ventriculară stângă severă şi şoc cardiogen
- sepsis
- pancreatită
- traumă
- arsuri
Necroză corticală bilaterală
Toxice şi droguri inductoare de IRA
- mioglobinurie
- substanţă de contrast
droguri ( menţionate anterior
SINDROAME ASOCIATE CU IRA ÎN TI
Afecţiuni reno-vasculare
- afecţiuni ale vaselor mari : embolia sau tromboza arterei
renale; tromboza venei renale
- afecţiuni microvasculare : ateroemboli; vasculite; sclerodermie
Cancer
- uropatii obstructive
- hipercalcemie
- sindrom de liză tumorală
- NTA secundare chimioterapiei
Disfuncţie renală asociată afecţiunii hepatice
- Azotemie prerenală
- NTA
Sindrom hepato-renal
Sindromul hepato-renal
SHR se defineşte ca şi oligurie şi azotemie progresive
cu retenţie severă de sodiu, neresponsive la repleţie
volemică şi diuretice, asociate unei afectări hepatice. La
conferinţa de consens a International Ascites Club de la
Chicago 1994 se reconsideră definiţia SHR, stipulându-
se că oliguria şi hipernatremia sunt criterii adiţionale. Se
clasifică SHR în două subtipuri clinice:
a) tip I caracterizat prin reducerea rapidă a funcţiei
renale, definită ca dublarea nivelului iniţial al creatininei
serice la peste 2.5 mg/dl în mai puţin de 2 săptămâni
b) tip II în care insuficienţa renală nu are o evoluţie
rapidă
Criteriile de diagnostic ale SHR sunt
1.afecţiune hepatică acută sau cronică cu insuficienţă hepatică şi
hipertensiune portală
2. scăderea RFG (creatinina serică > 1,5 mg/dl, clearance de creatinină < 40
ml/min)
3. absenţa şocului, infecţiei bacteriene, a drogurilor nefrotoxice, a
pierderilor hidrice renale sau gastro-intestinale
4. lipsa ameliorării funcţiei renale după expansiune volemică cu 1500 ml
ser fiziologic
5. proteinurie < 500 mg/dl, absenţa uropatiei obstructive sau a
afecţiunilor parenchimului renal
Factorii de risc incriminaţi în dezvoltarea SHR ar fi asociaţi cu o injurie
severă ( hemoragie digestivă, intervenţii chirurgicale), ce survin la
un pacient cu suferinţă hepatică
Măsurile terapeutice vizează: administrarea diureticelor, atât
de ansă, cât şi antialdosteronice; creştera presiunii oncotice
prin infuzie de plasmă proaspătă congelată şi albumină;
paracenteză şi shunt peritoneo-venos; controlul dezechilibrelor
acido-bazice; dozajul judicios al drogurilor hepato şi
nefrotoxice; mijloace de epurare extrarenală şi de suport
hepatic de tip MARS sau PROMETHEUS

Terlipressin şi albumină
Albumina - rol protector prin proprietăţile sale
antioxidante:
- albumina este principala sursă de thioli
extracelulari importanţi în balanţa redox
- leagă Fe, Cu şi oxidul nitric
- proprietăţi epuratoare antioxidante prin
grupările thiolice
- inhibă funcţia neutrofilelor
- regenerează alţi antioxidanţi, vit.C
- reglează semnalul redox intracelular.
DIAGNOSTICUL IRA

 Anamneza şi examenul clinic

 Revizuirea datelor medicale
 Sumarul urinei
 Analize sanguine de rutină ( uree, creatinină, electroliţi)
 Investigaţii speciale ( biochimie urinară, teste serologice)
 Radioimagistică ( radiografie abdominală pe gol,
ultrasonografie renală, pielografie, angiografie )
 Biopsie renală
STEP 1 - exclude obstrucţia
Cateter Foley
Echografie
CT
Pielografie retrogradă

STEP 2 – exclude azotemia prerenală

Evaluarea volumului extracelular
Examenul urinii
Cateter Swan-Ganz
STEP 3 – consideră IRA intrinsecă
Glomerulară : sediment urinar, hemoculturi, serologie,
biopsie
Interstiţială : eozinofile, sediment urinar, electroforeză,
biopsie
Vasculară : sediment urinar, serologie, frotiu periferic,
arteriografie
NTA : sediment urinar, biochimie urinară, CPK,
niveluri serice de droguri, hemoculturi
Evaluarea clinică a statusului volemic
Depleţie volemică
 Anamneza şi istoric medical
- sete,mucoase uscate, oligurie
- pierderi hidrice excesive
- bilanţ hidric
 Examenul clinic
- turgor redus
- mucoase uscate, axile uscate
- tahicardie/hipotensiune posturală
- tahicardie/hipotensiuneşi în decubitdorsal
Insuficienţa cardiacă congestivă
Anamneza
 Edeme maleolare, câştig în greutate
 Ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă
Examen clinic
 Edeme
 Distensie jugulară
 Zgomote de galop
 Raluri bazale pulmonare
 Efuziuni pleurale
Analize de rutină serice
ureea şi creatinina serice sunt utilizate de rutină pentru
a diagnostica şi a urmări evoluţia IRA. O creştere a
raportului uree/creatinină peste 20 sugerează IRA
prerenală sau postrenală. Un raport uree/creatinină < 10
apare la pacienţii cu afecţiuni hepatice severe şi în
rabdomioliză.
Analiza urinii
Sumarul de urină este o analiză ieftină care oferă o cantitate
mare de informaţii clinicianului.
Sedimentul urinar oferă indicaţii asupra etiologiei pre, intra
sau postrenale a IRA.
Biochimia urinară prin FENa, osmolalitate şi raport
uree/creatinină este utilă pentru diagnosticul diferenţial al
IRA prerenală de renală.
Indicatori urinari utili în diagnosticul diferenţial NTA de IRA prerenală

Azotemia NTA
prerenală

Densitate >1018 <1012

Osmolalita >500 <350

te urinară( mosm
/ kg H2O)

Raport >40 <20

uree/creatinină
plasmatice
Na urinar ( <6 >20
mEq / l)

FENa % <1 >1

Index de <1 >1

insuficienţă
renală %
Examinări radioimagistice
Radiografia abdominală pe gol
Ultrasonografia
Pielografia retrogradă şi anterogradă
Angiografia renală
Pielografia intravenoasă
Tomografia computerizată
Biopsia renală
CONSECINŢELE INSUFICIENŢEI RENALE
ACUTE
Hiperpotasemia
Acidoza metabolică
Tulburări ale homeostaziei sodiului şi apei
Dezechilibrele metabolismului calciului şi
fosforului
Uremia
Coagulopatia
Metabolismul drogurilor
TRATAMENTUL IRA- ACTUALITĂŢI

Profilaxia şi terapia predialitică

Dopamina
Fenoldopamul
Teofilina
Repleţia volemică
Diureticele
Albumina
Anaritide
TRATAMENTUL IRA- ACTUALITĂŢI

Intensive Insulin Therapy

Terapiile antiinflamatoare, citoprotectoare şi
antioxidante
Tratamentul coagulopatiei
Intervenţiile terapeutice specifice
Nutriţia în IRA
 Terapia dialitică în IRA

Tehnici intermitente :
HD, HF, HDF, HP, plasmafereză, DP
Tehnici continui :
CAV / VV, H, HD, HDF, SCUF
AVANTAJE DEZAVANTAJE
Stabilitate Anticoagulare continuă
hemodinamică
Evitarea modificărilor Epurare lentă a ureei şi K
bruşte în balanţa hidro-
electrolitică
Alimentaţie Imobilizare
nerestricţionată de
aportul de lichide
Biocompatibilitate Supraîncărcare cu lactat
Eliminarea mediatorilor Cost
 Indicaţiile metodelor de epurare extrarenală
la pacientul critic

RENALE NON-RENALE
IRA Intoxicaţii
IRC - agravată de alte SIRS – sepsis – MODS
afecţiuni medico- ARDS
chirurgicale
Pancreatită necrotico-
- cu complicaţii hemoragică
majore(EPA, Insuficienţa hepatică
edem cerebral,
aritmii, Traumă
hemoragii) Insuficienţa cardiacă congestivă
- terminală, cu retenţie hidrică
transplant Hipo / Hipertermie
Parametrii care indică epurarea extrarenală
la pacientul cu insuficienţă renală
Uree serică > 200mg/dl
Creatinină serică >7mg/dl
!!! K+ seric > 6.5mEq/l
!!! pH sanguin < 7.25
!!! Hiperhidratare

Contraindicaţii relative
Boala Alzheimer
Demenţa cu infarcte multiple
Tumori maligne avansate
 Indicaţii non-renale:
EPURAREA ENDOTOXINEI ŞI A
MEDIATORILOR IMPLICAŢI ÎN SIRS,
SEPSIS, MODS
•Mortalitatea în sepsis > IMA
•Strategii antiendotoxine şi anticitokine – rezultate slabe
•Adepţi şi contestatari ai “ epurării umorilor rele”
•Hemofiltrarea :
•Grootendorst, 1992- corelaţie directă între momentul iniţierii HF
în sepsis şi pronostic
•Stork, Ronco, Bellomo, 1998- doză de epurare (35 ml/kg/h),
HVHF
•Kellum, 1999- clearance bun, dependent de timp pt. TNF şi IL6
•Difernţ ade clearance nu se traduce în dif. de conc. Plasmatică
•Ameliorarea stat. Hemodinamic prin FDM (Coraim 1985),
hipotermie, epurarea surplusului de apă
•Ipoteza Ronco, martie2001
Plasmafereza : mai eficientă în epurarea moleculeor mari

Epurarea endotoxinei
Hemadsorbţie : cărbune activat, răşini, polimixină B

Tehnologii noi:
• CPFA – EASY
•Hemofiltrare şi adsorbţie pe polimixinăB
•Hemofiltrare şi adsorbţie pe albumină MARS
•MOST
•Suport renal bioartificial : RAD
ACUTE DIALYSIS QUALITY INITIATIVE ŞI ROLUL
INTENSIVISTULUI ÎN TERAPIA IRA