1.

Boala de reflux gastroesofagian: complicaţiile, esofagul Barrett: definiţia, clasificarea,

semne clinice, diagnostic pozitiv, monitorizarea pacienților cu esofagul Barrett.
Complicatiile ce apar in boala de reflux sunt:
- esofagita de reflux in diverse grade mergind pina la ulcerul esofagian si stenoza
esofagiana (situatii exceptional de rare la noi, unde predomina esofagita de grad I si II);
COMPLICAŢII • Stenoza esofagiană benignă (4-12%) (%1) • Esofagul Barrett (5-10%) • Ulcerele
esofagiene (2-7%) • Cancerul de esofag (3%) • Hemoragia digestivă superioară (2%) • Perforaţia (rar)
Esofagul Barrett prezintă o stare patologică dobândită (complicaţie), caracterizată prin metaplazie de celule
cilindrice ale epiteliului pavimentos pluristratificat al esofagului. La persoanele afectate de 30 ori creşte
riscul de dezvoltare a adenocarcinomului comparativ cu populaţia generală. Metaplazierea în epiteliu
cilindric fundal sau cardial nu prezintă o sporire a riscului de dezvoltare a adenocarcinomului esofagian.
Riscul de malignizare este majorat în cazul metaplaziei în epiteliu cilindric intestinal specializat. Apariţia
displaziei plasează esofagul Barrett în categoria stărilor precanceroase. După 5 ani, în 3% dintre cazuri are
loc transformarea esofagului Barrett în adenocarcinom esofagian. Diagnosticul clinic depistează esofagul
Barrett la unul dintre 16 pacienţi cu BRGE. Aceasta se explică prin faptul, că la 30% bolnavi cu metaplazie
cilindrică a mucoasei esofagului lipseşte pirozisul de la acţiunea HCl-lui în esofag. Esofagul Barrett se
dezvoltă mai frecvent în cadrul refluxului biliar. Acţiunea lezantă a refluxului biliar este mai evidentă în
cazurile cu diminuarea funcţiei de acidogeneză.

- epiteliul Barrett (endobrahiesofagul) este o metaplazie epiteliala cilindrica a mucoasei malpighiene

normale, ca o consecinta a vindecarii bolii de reflux după expunerea la acid si reprezinta o conditie
premaligna pentru cancerul esofagian. Endoscopic
mucoasa Barrett metaplazică apare roşie, spre deosebire de mucoasa roz –
esofagiană. Topgrafic poate fi circular sub formă de limbi sau de insule.
Se descriu două forme de esofag Barrett: a) lung – este prezent mai mult de 3 cm
deasupra joncţiunii esogastrice, şi b) scurt – este situat în primii 2 – 3 cm deasupra
joncţiunii esogastrice. Diagnosticul de certitudine este histopatologic – metaplazie de tip intestinal.
Criteriile PRAGA:
C-Barettul circumferential (distanța de SEI pina unde modificările endoscopice sunt circulare)
M-baretul maxim(extensie maxima a modificărilor endoscopice)
Problema esenţială a esofagului Barrett este riscul său crescut de malignizare de
30 – 125 de ori mai mare decât restul populaţiei, practic, în medie, se cancerizează
anual unul din 125 de subiecti cu esofag Barrett.
Conduita terapeutică în vederea depistării precoce a apariţiei malignizării esofagului Barrett se face în
funcţie de aspectul histologic:
- metaplazie de tip cardial-fundic – tratament medical
- metaplazie de tip intestinal, fără displazie – tratament medical cu supraveghere
endoscopică şi biopsie la 2 ani
- displazie de grad scăzut – tratament medical şi supraveghere anuală cu biopsii
- displazie de grad înalt – tratament chirurgical sau endoscopic(ablația cu
radiofrecvență,crioterapie,coagulare cu plasma argon,). Dacă nu, atunci
tratament medical cu biopsii seriate la 3 – 6 luni.
Endoscopic,4 biopsii la nivel de fiecare cadran cu distanța de 2 cm
- hemoragia digestivă superioară (hematemeză şi/sau melenă) este o complicaţie rară.De obicei apare sub
formă de melenă, căci hemoragiile sunt uşoare sau moderate,produse de ulcer sau esofagită severă.

Definiție
Diagnosticul de esofag Barrett (EB) este stabilit dacă esofagul distal este
acoperit cu epiteliu columnar pe o lungime de minim 1 cm și dacă se identifică
metaplazie intestinală specializată cu celule caliciforme la examenul histopato-
logic. Este considerată o leziune premalignă cu risc de dezvoltare a adenocarci-
nomului esofagian.
II.2. Epidemiologie
Studii efectuate pe loturi mari de persoane cărora li s-a efectuat endoscopie digestivă superioară raportează o
prevalență a EB variind între 0,3%-2%. La

bolnavii cu simptomatologie de reflux gastroesofagian, prevalența EB variază

între 4,5-19%. Riscul de dezvoltare a cancerului este destul de redus, de cca.
0,3% pe an.
II.3. Etiologie și patogeneză
Expunerea prelungită la refluxat în BRGE determină eroziuni ale mucoasei esofagiene care stimulează
formarea infiltratelor inflamatorii celulare și, în
final, evoluția spre necroză epitelială. Această afectare cronică determină înlo-
cuirea epiteliului esofagian normal cu celule columnare metaplastice, mai rezis-
tente la agresiunea acidă. Histopatologic, se descriu trei tipuri de epiteliu care pot
apărea în esofagul Barrett: de tip intestinal specializat, de tip joncțional și de tip
gastric fundic, riscul maxim de malignizare fiind pentru primul tip.
II.4. Tablou clinic
Esofagul Barrett este, prin el însuși, asimptomatic; aproximativ 1/3 dintre
bolnavi nu prezintă simptome, iar în restul cazurilor simptomatologia este asemă-
nătoare BRGE (pirozis, regurgitații acide) şi a complicațiilor sale. Nu există mo-
dificări specifice la examenul obiectiv.
II.5. Explorări diagnostice
Endoscopia digestivă superioară: după reperarea joncțiunii eso-gastrice,
esofagul Barrett se recunoaște după contrastul dintre mucoasa gri-rozată esofa-
giană şi cea roșie flacără columnară, ultima depășind în înălțime joncțiunea eso-
gastrică pe o lungime de 1-3 cm (esofag Barrett – segmentul scurt) sau peste 3 cm
(esofag Barrett segmentul lung). Joncțiunea dintre cele două mucoase poate fi
regulată, circulară sau neregulată, franjurată, asimetrică, cu aspect de langhete. Se
recomandă recoltarea de biopsii multiple (minim 8 pentru segment lung, minim 4
pentru segment scurt) pentru confirmarea suspiciunii de esofag Barrett. În prezența esofagului Barrett,
pentru standardizare, endoscopistul trebuie să descrie
extensia modificărilor metaplazice utilizând clasificarea Praga. Această clasificare
evaluează lungimea segmentului de esofag Barrett circumferențial și cea totală.
Punctul inferior de reper este marginea proximală a pliurilor cardiale, iar cei doi
markeri superiori sunt limita superioară a segmentului Barrett circumferențial (C)
și, respectiv, punctul proximal al celei mai lungi limbi de Barrett (M) (Figura 2).
Elementul esențial de prognostic la examenul bioptic este prezența sau
absența displaziei, rezultat care se recomandă a fi confirmat de doi anatomopa-
tologi. Displazia reprezintă o stare premalignă caracterizată prin anomalii cito-
logice şi arhitecturale la nivelul mucoasei. Sunt patru situații posibile cu riscuri
semnificativ diferite de malignizare: absența displaziei, displazie indefinită, displa-
zie de grad redus și displazie de grad înalt.
Examenul radiologic baritat nu poate stabili un diagnostic de esofag
Barrett, dar poate ridica suspiciunea prin identificarea unui ulcer esofagian sau
unei stenoze benigne distale.
Ecoendoscopia poate fi utilizată pentru aprecierea rezecabilității endosco-
pice sau chirurgicale la un pacient la care s-a identificat displazie de grad înalt sau
adenocarcinom.
II.6. Tratament
Tratamentul medical. Scopul ideal al tratamentului medical este reversibilitatea epiteliului metaplazic şi
înlocuirea lui cu epiteliu scuamos, dar acesta nu
poate fi atins cu terapiile existente. Pentru ameliorarea simptomatologiei clinice şi
suprimarea secreţiei gastrice acide, se recomandă omeprazol 40 mg/zi timp de
12 săptămâni.
Tratamentul endoscopic s-a dezvoltat mult în ultimii ani, ceea ce a redus
numărul pacienților adresați pentru esofagectomie. Există multiple metode dispo-
nibile, cu bună eficacitate, metoda aleasă fiind în primul rând în funcție de exper-
tiza locală: ablația prin radiofrecvență, coagularea în plasmă de argon, crioterapie,
electrocoagularea multipolară, mucosectomia, terapia fotodinamică. Terapia en-
doscopică nu se recomandă la pacienții fără displazie, ci doar la cei cu displazie
de grad redus/înalt confirmată de doi anatomopatologi. De asemenea, metoda
endoscopică este considerată de elecție pentru cazurile cu adenocarcinom stadiul
T1a. În stadiul T1b, este posibil atât tratamentul endoscopic, cât și cel chirurgical,
indicația fiind în funcție de expertiza locală și de starea generală a pacientului.
Dacă tratamentul a fost cu succes, se recomandă continuarea monitorizării en-
doscopice a pacientului.
Tratamentul chirurgical anti-reflux previne atât refluxul acid, cât şi cel
alcalin, dar nu trebuie realizat în scop de prevenție a evoluției neoplazice. Eso-
fagectomia, eventual asociată cu tratament neoadjuvant, este indicată la pacienţii
cu adenocarcinom esofagian cu invazie în submucoasă sau mai profundă.
II.7. Complicaţii
Ulcerul Barrett – care se poate complica cu hemoragie digestivă, stenoză
esofagiană și adenocarcinom – este cea mai gravă complicație a EB, cu o pre-
valență extrem de variabilă între 1-46% în diferitele serii publicate, cu o medie de
aproximativ 10%.

2.Colangita sclerozantă primitivă: patogenia, clinica, metodele de diagnostic, diagnostic

pozitiv.
Este o afecțiune cronică a ficatului cu caracter colestatic care se caracterizează prin inflamația și fibroza
ducturilor biliare intra- și extrahepatice, ca rezultat dezvoltânduse obliterarea ducturilor biliare și deformarea
lor din cauza stricturilor apărute.
50% dintre pacienți sunt simptomatici deja la prima adresare.
• Pruritul cutanat
• Durere sau greutate in hipocondrul drept
• Astenie fizica
• Febră cu frison ce apare periodic
• Scădere ponderală
• Hepatomegalie și splenomegalie
• Osteoporoza (mai rar întâlnitî comparativ cu CBP)
Investigații biochimice:
• Fosfataza alcalină crescută
• Creșterea aminotransferazelor
• Bilirubina – 70% poate fi în limitele normei
• Ig G crește în 61% (Ig G4?)
• Ig M crește în 45% cazuri.

Schimbări imunologice specifice:

• pANCA – anticorpi perinucleari anti citoplazmă neutrofilică – 26-94%
• ANA – anticorpi antinucleari – 9-77%
• SMA –anticorpi anti musculatută netedă 0-83%
Metode instrumentale:
• ERCP – gold standart
• MRSP
• Ultrasonografia - Hipertrofia lobului caudat; Splenomegalia și prezența anastomozelor Portocavale;
• Colangiografia
Stadiile morfologice:
1. Stadiul portal (colangită fără semne de distrucție ductală, edem și infiltrație limfocitară a ducturilor
biliare.
2. Stadiu periportal (fibroză periportală, hepatită de interfață, dilatare și deformare ductală)
3. Stadiul septal (fibroză în punte, deformare și degenerare ductală)
4. Stadiul de ciroză (fibroză concentrică periductală)

3.Terapia antivirală în hepatita cronică virală B. Avantajele și dezavantajele terapiei cu

analogi nucleozidici și a interferonoterapiei.
4. Boala Crohn, clinica diferitor forme a BC, complicaţii.
Tabloul clinic
Triada tipică:
diaree, durere abdominală, scădere ponderală
Local(intestinal):
 diaree > 4-6 sâptămâni ;
 dureri abdominale, mai frecvent postprandial (garguiment intestinal meteorism) ;
 eliminarea sângelui cu scaunul (hematochezia, rectoragia);
 mucus şi/sau puroi în masele fecale;
 afectări anorectale: fistule, fisuri, abcese pararectale.
General:
 scădere ponderală;
 tulburări dispeptice;
 astenie;
 febră;
 anemie;
 tahicardie.

Complicații:
Forma evolutivă cu stenozare:
 stenoze cu ileus intestinal ulterior (acut sau cronic).
Forma evolutivă cu penetrare:
 perforări “obturate”;
 abcese în cavitatea abdominală;
 fistule: viscero-viscerale, viscero-cutanate, viscero-vezicale, recto-vaginale.
Forma cu afectare a intestinunul subţire:
 sindrom de malabsorbţie sever
Rare (în orice forma):
 hemoragii masive;
 megacolon toxic;
 afectări extraintestinale severe:
• iridiciclită, conjunctivită purulentă;
• piodermie masivă;
• artropatii severe;
• boli ale ficatului decompensate etc.
 amiloidoză secundară;
 cancer gastrointestinal şi, mai rar, cancer urogenital etc.

Metode de diagnostic
Se utilizează:
• ileocolonoscopia – în afectarea segmentului terminal al ileonului şi a colonului;
• enterografia prin RMN şi TC – în afectarea intestinului subţire;
• endoscopie cu capsulă – în afectarea intestinului subţire;
• gastroduodenoscopia – în afectarea segmentelor superioare a TGI .
Enteroscopia - un balon/ doua baloane/spiralata
Cu capsula
Criterii de diagnostic
Radiologice:
• afectarea segmentară;
• afte şi ulcere fisurale;
• rigiditatea pereţilor, îngroşarea pereţilor;
• relief “în pietre de pavaj”;
• îngustarea lumenului, stenozare;
• fistule.
Endoscopice:
• afectarea segmentară ;
• afte şi ulceraţii pe mucoasă normală sau inflamată;
• desenul vascular absent sau frust;
• ulcere longitudinale, fisurale;
• relief în ”pietre de pavaj”;
• defecte în peretele intestinal (fistule), frecvent cu “nodul santinelă”;
• îngustarea lumenului, stenozare;
• mucus purulent în lumen.
Sunt caracteristice:stricturi, ocluzii parţiale, fistule
 Biletul 23
1.Pancreatita cronică. Diagnosticarea insuficienței exocrine pancreatice din pancreatita
cronică. Evaluarea nutrițională, parametrii de sânge pentru măsurarea malnutriției.
Screening pentru malnutritie (MUST)
Screeningul privind riscul nutritional al spitalului (NRS -2002)
Screeningul de deficient a vitaminelor ADEK, zinc, magneziu, hemoglobin glicata
Parametrii de sânge pentru măsurarea malnutriției.
Prealbumina
Proteina care leaga retinolul
25-OH colecalciferil (vit D)
Minerale/ oligoelemente (Fe seric, zinc, magneziu)

Evaluarea nutrițională
1.Stil de viata/dieta
2.Simptome: anorexie, fatigabilitate, voma, durere, diaree
3.Compozitia organismului:
- Antropometric (greutate, IMC, pliu cutanat triceps)
- Teste sangvine:
Protein serice (albumina, pre-albumina, RBP – proteina ce leaga retinolul)
Vitamine liposolubile: vit D
Fe, Mg, Zn
Hb, competenta imuna: nr de limfocite
Malnutritie- semne:
Niveluri scăzute circulante de:
 aminoacizi esențiali,
 acizi grași,
 micronutrienți
 vitamine liposolubile
Niveluri scăzute de:
 HDL-colesterol,
 apolipoproteinaA-1
 lipoproteina A
2.Ciroza hepatică: complicații – ascita (definiție, mecanismele patogenetice, diagnostic
clinic și paraclinic, clasificarea)

La baza tulburărilor stă ciroza cu hipertensiunea portală şi alterarea func-ţiei hepatice. Hipertensiunea
portală la nivel sinusoidal este capabilă să producă retenţie de sodiu prin intermediul unui reflex hepato-
renal. Insuficienţa hepatică şi eventualele şunturi porto-sistemice explică lipsa de metabolizare a unor
substanţe vasodilatatoare ca oxidul nitric, endotoxine, prostacicline, glucagon, adenozina.Acestea acţionează
atât asupra circulaţiei portale, cât şi asupra celei sistemice,producând vasodilataţie şi consecutiv o reducere a
volumului plasmatic efectiv şi a fluxului sanguin renal. Consecinţa este activarea sistemului neuro-hormonal
şi a factorilor renali de menţinere a presiunii arteriale. Prostaglandinele favorizează generarea de apă liberă
la nivel renal. Pacienţii cu ciroză şi ascită au o rată de filtrare glomerulară scăzută, fapt care conduce la
creşterea producţiei de apă liberă. Concentraţia de renină – angiotensină – aldosteron este crescută, mai ales
prin producţie mărită, dar şi prin deficienţele de degradare datorate cirozei. Factorul natriuretic atrial este
crescut, dar efectele sale sunt reduse datorită rinichiului care devine refractar la acţiunea hormonului. Se
înregistrează creşteri ale norepinefrinei şi ale endotelinei-1. Apa şi sodiul se reţin şi ca urmare a hipo
natremiei care poate lua naştere spontan sau în urma consumului de diuretice.Astfel se ajunge la retenţia de
lichid şi sare. Colectarea în cavitatea abdominală se explică prin perturbarea la acest nivel a legilor lui
Starling, datorită existenţei hipertensiunii portale.
Clinic, ascita se prezintă cu semnele cunoscute: matitate mobilă în flancuri, semnul valului, protruzia
ombilicală. În plus, sunt prezente semnele care arată originea hepatică a acesteia: circulaţia colaterală,
hepato-splenomegalia,rubeoza palmară, steluţele vasculare, eventual icterul. Pacienţii cu ascită au aspectul
clasic de „păianjen” cu abdomenul voluminos şi membrele subţiri prin atrofie musculară.
3. Tratamentul antiviral al hepatitei cronice virale C, indicații, contraindicații, scheme
de tratament.
Indicatii:
Toți pacienții infectați cu VHC necesită a fi luați în condiderare pentru tratamentul antiviral:
Pacienții netratați anterior (naivi).
Cât și pacienții la care nu s-a obținut RVS în urma tratamentelor anterioare (experimentați).
Tratamentul antiviral în prezent este recomandat pacienţilor cu nivelul crescut al ALT, care corespund
următorilor parametri:
• vârsta mai mare de 18 ani;
• testele anti-HCV (ELISA) şi HCV ARN pozitivi;
• biopsia ficatului să releve hepatită cronică (scor F2-F3 Metavir, scor F3 Knodell);
• lipsa unei maladii autoimune active;
• lipsa encefalopatiei, a hemoragiilor din varicele esofagului, a ascitei etc;
• pentru pacienţii mai în vârstă de 60 ani tratamentul se indică cu precauţie, deoarece efectele adverse sunt
mai exprimate.
Pentru pacienţii care consumă alcool şi pentru narcomani este obligatorie abstinenţa strictă de cel puţin 6
luni până la iniţierea tratamentului şi pe parcursul acestuia, însă, dacă continuă consumul de alcool şi de
droguri, aceştia trebuie trataţi în colaborare cu specialiştii corespunzători.
Nivelul viremiei influenţează răspunsul la tratamentul antiviral:
• nivel mic < 800.000 Ui/ml sau pînă la 2 milioane copii/ml;
• nivel mare > 800.000UI/ml sau mai mult de 2 milioane copii/ml.

Contraindicatii:
Pacienţii cu:
• ciroză decompensată;
• transplant de rinichi, cord sau alt organ;
• contraindicaţii specifice pentru monoterapie sau tratament combinat;
• depresii severe sau alte sindroame neuropsihice;
• consum abuziv de alcool;
• boli autoimune (aşa ca artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, psoriază etc); • sarcină.
Contraindicaţii pentru tratament cu Ribavirină:
• anemie severă;
• boli cardiovasculare severe;
• insuficienţă renală în stadiul final;
• sarcină,
• boli cerebrovasculare severe;
• absenţa de metode de contracepţie eficiente.

Efecte secundare ale Ribavirinei:

• anemie hemolitică;
• astenie fizică şi iritabilitate;
• prurit; erupţii cutanate; rinită, sinusită, tuse.

Scheme de tratament:
4.Sd de malabsorbție tratament etiologic,fiziopatologic si symptomatic.
TRATAMENT. Obiectivul terapeutic principal în sindromul de malabsorbtie constă în tratamentul adecvat
etiopatogenetic al bolii de bază, consecinţa căreia este sindromul de malabsorbtie. Concomitent se aplică
măsuri pentru corecţia tulburărilor hidro-electrolitice, a metabolismului lipidic, glucidic, proteic, vitaminic
etc. Tratamentul sindromului de malabsorbtie poate fi arbitrar divizat în etiologic, patogenetic şi
simptomatic. Tratamentul etiologic este cel mai eficient tratament în bolile cu etiologie cunoscută (tab. 5).
Tabelul 5 TRATAMENTUL ETIOLOGIC AL BOLILOR ASOCIATE SINDROMULUI DE
MALABSORBŢIE