Bilet Nr.

18
1. Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Notiuni de anatomia
şi fiziologie
Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate între ele topografo-
anatomic. El este limitat din faţă de stern, dorsal – de vertebre şi coletele costale,
lateral – de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior – de diafragmă, în partea
de sus limita mediastinului este determinată de un plan imaginar orizontal trecut pe
marginea superioară a manubriului sternal.
În practica clinică cea mai reuşită este delimitarea mediastinului în 4
compartimente (Кузин M. şi coaut., 1986). Linia convenţională trecută de la locul
fixării manubriului cu corpul sternal spre vertebra toracică IV împarte mediastinul
în etajul superior şi cel inferior. Pericardul divizează mediastinul inferior în 3
compartimente: anterior, mediu şi posterior. În mediastinul superior sunt situate
segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, cârja aortei şi venele
magistrale, marea venă limfatică, venele dreaptă şi stângă braheocefalice, trunchiul
simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt
situate segmentul distal de timus, ţesut adipos, ganglioni limfatici; în
compartimentul mediu – pericardul, inima, porţiunile intrapericardiace de vase
mari, bifurcaţia traheii şi bronhiile principale, arterele şi venele pulmonare,
ganglionii limfatici bifurcaţionali; în compartimentul posterior sunt situate
esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii
simpatici şi parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
A. Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului: a) chisturi dermoide şi teratoame
mediastinale; b) seminom primitiv al mediastinului; c) corioepiteliom
(trofoblastoma) al mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionară: a) chisturi mezoteliale pleuro-
pericardice; b) chisturi gastro-enterogene şi paraesofagiene; c) chisturi
bronhogenice.
II. II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
1. Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
2. Tumori dezvoltate din ţesut adipos.
3. Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
4. Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sangvine şi limfatice.
6. Tumori neurogene.
7. Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
8. Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace (tiroidiene,
paratiroidiene).
9. Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele învecinate
(meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.)
B. . B. Tumori mediastinale metastazice.
C. C. Chistul hidatic mediastinal.
Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se localizează în
mediastinul anterior.. benigne.Avind originea din cele trei foite embrionare,ele au fost
denumite chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare Conţinutul este seros, cu
amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule
epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se divizează în
teratoame care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici epiteliale, ţesut nervos, cartilaje…)
şi teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu şi care conţin dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de
ani. Rar la femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvoltă târziu. Rar au
caracter pur de seminom. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt
voluminoase, infîltrante, dure. Histologic se aseamana cu seminoamele testiculare. Tumoarea
este malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală,întâlnite rar,
predomină la femei. Originea este discutabilă. Se presupune că ele se dezvoltă din ectodermă.
Nu este exclusă teoria hormonală şi mai cu seamă rolul hormonilor androgeni în dezvoltarea
corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative , voluminoase. Conţin celule poligonale
de tip Langrans. Hormonal activă, secretă prolan, depistat în urină, cu malignitate majoră.
4.Chisturile mezoteliale. Se mai numesc chisturi pleuro-pericardice. Sunt formaţiuni chistice
de origine mezodermică, resturi sau sechestraţii embrionare din cavitatea celomică primitivă.
Cele pericardice pot să comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se
pot situa la distanţă de pericard.Cele pleurale sunt de origine din pleura parietală. Deosebirea
dintre ele este dificilă.Sunt de mărimi variabile, peretele chistului este format din ţesut
conjunctiv, partea internă fiind acoperită de cellule mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca
apa de stâncă, evoluţia bolii -lentă, mult timp inaparentă.
Chisturile bronhogenice. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui mugure bronşic din
intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, în mediastin, pericard, diafragm etc. însă
cel mai frecvent sunt localizate mediastinal . Chistul poate fi legat sau izolat de arborele
bronşic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezintă majoritatea
elementelor bronhiei. Degenerescenta malignă este rară.
Chisturile gastro-enterogenice. Sunt localizate în mediastinul posterior. Mai dess e întâlnesc
la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului
primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de diferenţiere de ordin histologic între ele. Chistul
are volum redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric, esofagian,
intestinal. Conţinutul chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine enzime digestive.
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Tumoarea mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul rând semne
de compresiune pe diferite structuri şi organe, caracterizate prin aşa-numitul sindrom
mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaţie de arsura,
voce bitonală, râguşeală, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unui
hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală,
tulburări cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazică a nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor superioare, toracelui,
cianoză progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată
.
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptome
respiratorii obstructive.
 e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot fi generate
de următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială în
feocromocitoame), miastenie gravis (în tumorile de timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei
tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau
submatitate limitată, modificări auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii pulmonare,
pleurale sau pericardice. La copii, se poate observa o bombare a toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe proecţii,tomografia simplă,
tomografia computerizată, pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe
fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte organe, uneori
despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.), însă nu denotă despre structura
morfologică.
b. Ecografia-permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne
informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nuclear depisteaza formaţiunile de volum de dimensiuni foarte
mici,consistenţa şi structura tumorilor şi chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncţia transtoracalâ
mediastinoscopia , biopsia prescalenică Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului
pentru biopsie, toracotomia curativ-diagnostică -ne pot informa definitiv despre originea
tumorii.
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile
tratamentul de elecţie este cel chirurgical - extirparea tumorii, însă în unele cazuri volumul
intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspândirea procesului patologic, dar şi de
starea generală a bolnavului.Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt
următoarele: metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralizia
persistentă a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea
metastatică a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate

2. Pneumotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial.
Tratament.
TT-traumatism thoracic
Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectării pulmonare determinate de boli, cum ar
fi boala pulmonară obstructivă cronică, astm bronșic, fibroza chistică și pneumonia. Poate,
apărea, de asemenea și la persoanele fără boli pulmonare. Acest lucru se întâmplă în cazul în care
un chist umplut cu aer se rupe și conținutul aerian se eliberează în spațiul pleural.Persoanele
fumătoare sunt mult mai susceptibile de a face pneumotorax spontan, față de cele nefumătoare
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia
dintr-o cavitate virtuală într-una reală care comprimă plămânul . Cauza sa este ruptura
pulmonară bronşică sau traheală. În TT deschise, poate apare şi prin intrarea aerului din exterior,
prin presiunea atmosferică (în pleură este presiune negativă). Pneumotoraxul este de trei feluri:
Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.
Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând
pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax cu supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în timpul inspiraţiei şi
nu poate ieşi, în expiraţie
Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Durere în hemitoracele lezat,
diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi reducerea
murmurului vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului în zona marginală a
cavităţii pleurale, colabarea parţială a plămânului şi mic nivel de lichid la baza hemitoracelui.
Acest pneumotorax se vindecă în 3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Durerile sunt mai puternice,
respiraţia superficială, hipersonoritatea lapercuţie mai întinsă şi abolirea murmurului
vezicular- Examenul radio
logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în evacuarea aerului prin
drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasăcare arată instalarea
tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocupă tot
hemitoracele, murmurul vezicular este abolit şi mediastinul, împreuna cu matitatea cardiacă,
se deplasează către plămânul sănătos. Radiologie, se constată colabarea totală a
plămânului, deplasarea mediastinului şi nivel lichidian la baza hemitoracelui
traumatizat.Examenul gazelor sangvine evidenţiază scăderea O2 şi creşterea
CO2.Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ şi toracotomie pentru
sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecţie pentru pleurotomia minimă este linia axilară
mijlocie, la nivelul spaţiului 4—5 intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care acţionează ca o
supapă, la nivelul breşei pulmonare, lăsând aerul sa intre în pleură fără ca acesta să mai poată
ieşi. Acumularea continuă a aerului duce la un pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA.
La scurt timp, se instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Clinic, bolnavul este agitat, anxios,
acuzând o mare lipsă de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si
cianoză progresive. Tahicardia este însoţită de hipotensiune. Radiologia arată semnele
pneumotoraxu-lui masiv.
Tratamentul este deurgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros în
cavitatea pleurală prin care aerul iese cu presiune şi se transportă urgent la spital. Aici, se
instituie drenajul aspirativ pleural şi daca plămânul nu se reexpansionează se face
toracoţomie şi sutura rupturii pulmonare sau traheobronşice.
Diagnosticul se pune după puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza lichidului extras sau
prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lactescent, opalescent, uneori amestecat cu
sânge, luând un aspect cafeniu. Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile masive de limfă care
duc la tulburări mari metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este
chirurgical, precoce şi constă în toracotomie şi ligatura sau refacerea continuităţii canalului
toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea funcţiilor vitale şi,
în al doilea rând, refacerea integrităţii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un
caracter de urgenţă şi începe chiar la locul accidentului. Primul ajutor constă în:
— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
— respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează traiumatopneea;imobilizarea
provizorie a voletului costal, prin culcarea accidentatului pe partea lezată;adminstrarea de
analeptice cardiovasculare;
— combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină,nu se administrează
opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoareale respiraţiei şi produc bronhoplegie.
În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată pentru a lăsa liber
plămânul sănătos şi a reduce respiraţia paradoxală, sau în poziţie semişezândă. Se va continua
administrarea de oxigen şi se vor institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza,
sânge), în spital se începe cu inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea
funcţiilor vitale. Când acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru
rezolvarea leziunilor generatoare de tulburări funcţionale.
Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:
1. Restabilirea libertăţii căilor aeriene;
2. Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
3. Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;
4. Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului hemoragie);
5. Combaterea şocului traumatic;
6. Oxigenoterapie;
7. Prevenirea şi combaterea infecţiei.
1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cu ajutorul deschizătorului de
gură.
Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.Intubaţia faringelui cu sonda Rush (endonazală) sau
sonda Gue-
del (pe cale orală).Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheo-bronşică şi
asistarea respiraţiei pe aparat mecanic.Traheostomie care scurtcircuitează eventualele
obstacole din calea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feţei, permiţând aspirarea
secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi, comatoşi, cu volet multiplu.Medicamente
simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent),antihistaminice (fenergan, tavegyl),
antiinflamatorii (ACTH, cortizon),fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste
medicamente contribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea bronhodilatatoare şi
reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizarea voletelor costale şi
combaterea durerii. Combaterea durerii -infiltraţii locale cu xilină sau procaină 0,25—1%, în
mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilară anterioară sau posterioară, în funcţie de
sediul fracturii costale. Infiltraţia trebuie să fie largă, adică să depăşească o coastă in sus şi
una în jos, focarele de fractură.Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie
continuă de soluţii de xilină sau procaină, administrate la 2 ore are efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esenţială pentru
prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor se face prin toracocenteză şi
pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie locală cu
xilină sau procaină. Funcţia este eficace în pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este
necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este spaţiul 4—5
intercostal, pe linia axilară mijlocie. Se face o anestezie locală cu xilină (procaină) şi se
practică o incizie de 1—2 cm prin care se introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de
l cm.Se aspiră revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie
continuă sau la un borcan cu apă (drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm mai jos
decât toracele bolnavului.Evacuarea emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In
cazurile în care emfizemul subcutanat este generalizat şi intens, se pot folosi ace groase
introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi subţiri de plastic.
4.Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor hemoragice parietale şi se
continuă cu combaterea hipovolemiei. Se administrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza.
5.Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii şi se continuă cu
reechilibrarea hemodinamică. Corectarea dezechilibrelor vasomotorii se realizează
prin:Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de şocul neurogen şi epuizarea
suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină,
Dopamină).Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de descărcările masive
de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,infecţie se face cu vasodlatatoare
(Izoprotarenol), betastimulatoare si betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
 6.Oxigenoterapia Căile de administrare sunt:Pulmonară, prin sondă endonazală, cort de
oxigen, mască de oxigen sau prin sonda de intubaţie orotraheală sau de traheostomie.Prin
barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—3atmosfere, la bolnavii cu plămân
de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardiorespirator şi postraumatizati,Oxigenarea în circulaţie
extracorporală, la bolnavii gravi, cu plămân de şoc şi cu ventilaţia deficitară.Oxigenoterapia
excesivă este dăunătoare deoarece deprimă respiraţia (stimulentul centrului respirator este
CO2), creşte şuntul pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se
manifestă prin: durere constrictivă retrosternală, tahipnee, tuse şi anorexie. Aceste neajunsuri
sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:proporţia de O2 să nu depăşească
60%;adminstrarea să fie intermitentă;administrarea totală să nu depăşească 10—12 ore;•
oxigenul administrat trebuie să fie umidificat;când se adminstrează mai îndelungat, oxigenul
este bine să fie amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infecţiilor -că orice traumatizat toracic este un potenţial infectat. Se vor prefera
antibioticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se tratează în mod similar cu TT
închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri specifice.Tratamentul plăgii parietale va
avea în vedere traiectul dintre orificiul de intrare şi de ieşire cu aprecierea posibilităţilor de
interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezenţa unor corpi străini se impune
extragerea lor prin toracotomie.vaccinarea anti-tetanică. Se va face hemostaza chirurgicală în
cazul unor plăgi parietale care au lezat vasele mari (intercostale„ mamară externă sau internă,
axilarele).Traumatopneea impune măsuri urgente pentru combaterea consecinţelor sale grave,
pneumotoraxul sufocant şi hemoragia, Toracotomia prin orificiul plăgii penetrante se face sub
intubaţie orotraheală şi protezarea respiraţiei. Se reperează leziunile intratoracice şi se face sutura
pulmonară, bronşică şi vasculară. Se evacuează revărsatele şi se asigură un drenaj eficient pleural
care să evite apariţia sindromului de compresiune endotoracică. în cazul în. care condiţiile locale
nu permit efectuarea toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce
traumatopneea şi se va transporta urgent bolnavul, asistat, către prima unitate spitalicească dotată
pentru rezolvarea competentă.

3. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul

clinic.Complicatii.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Pancreatita cronică (PC) – inflamaţie cronică polietiologică a pancreasului. Se caracterizează
prin necroza celulelor acinare pancreatice ca rezultat al autolizei cu instalarea reacţiei
inflamatorii şi înlocuirea ţesutului acinar cu ţesut conjunctiv. Pancreatita cronică mai des este
consecinţa pancreatitei acute suportate sau, mai rar, are debut treptat cu evoluţie cronică
Etiologie:
Alcoolismul.
-Factorii nutriţionali.
-Afecţiunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară, strictură
Oddiană, traumatisme, anomalii congenitale.
-Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiocolite,ulcere penetrante în
pancreas.
Patogenie. Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni noi ale
pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări
sclerotice ale duelurilor şi zonelor paravazale Ductulii pancreaticise supun inflamaţiei,
ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi formare de "valve fibrotice" deformarea lumenului,
stază, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi.
I. Ipoteza „Pancreatita cronică: boală iniţială la nivelul canalelor mici” presupune că
modificările iniţiale au loc la nivelul acinilor şi ductulelor şi constau în precipitarea
proteinelor eozinofile, fenomen care precedă formarea calculilor
II. II. Ipoteza leziunii acinare primare. Leziunile acinare pot fi pe mai multe căi
structurate în ipoteze coerente. I
III. II. Ipoteza metaboliţilor toxici. Alcoolul şi metaboliţii săi interferează cu transportul
şi secreţia proteinelor pancreatice, modificând traficul intracelular al proteinelor. Are
loc o modificare a fracţiunilor proteice (creşterea tripsinogenului,
chimotripsinogenului, creşterea fosfatazei acide şi catepsinei B) şi se produce
fenomenul de colocalizare a enzimelor digestive şi a celor lizozomale, cu activarea
intrapancreatică a zimogenilor. Descărcarea canalară a enzimelor activate, stimulată
de alcool, produce apoi fenomenele menţionate în „ipoteza căilor mici”, care conduce
în cele din urmă la formarea de precipitate proteice şi de calculi.
IV.
Clasificarea.
Vom nota cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:
- Marseille l (1983) - pancreatita acută, acută recidivantă, cronică,cronică recidivantă;
- Marseille II (1984) - pancreatita acută şi cronică;
- Cambridge (1987) - pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută cu
complicaţii (chist, abces), pancreatita cronică cu gravitate diversă şi luarea în considerare a
datelor PCGR şi a sonografiei;
- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică
obstructivă şi pancreatita cronică nespecifică.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice:
- activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii;
- medie (5-10 ani), pentru care este caracteristică micşorarea frecvenţei acutizărilor;
- tardivă (mai mult de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa sindromului algic şi
instalarea dereglărilor funcţionale grave. In practica medicală cea mai răspândită este
clasificarea clinică a pancreatitei cronice (PC) după Şelagurov:
1. PC recidivantă - este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită
acută;
2. PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri
pronunţate nu sunt caracteristice.
3. PC latentă -în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică.
4. PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor pancreatice,
evoluând cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologică elaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de
pancreatită cronică (schimbări neînsemnate ale pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar,
cefalic cu obstrucţie), şi Richelme şi Delmon (1984), care propune 5 tipuri de pancreatită
cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat în
stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândire largă
în tactica medicală.în clinică şi-a găsit o răspândire mai largă clasificarea clinico-morfologică
a pancreatitei cronice, care evidenţiază:
1. Pancreatita cronică indurativă.
2. Pancreatita cronică pseudotumorasă.
3. Pancreatita cronică pseudochistoasă.
4. Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatită calcinantă).
Tendinţa reflectării aspectelor etiopatogenetice este redată în clasificarea pancreatitei cronice
efectuată de M. Kuzin (1984)
Clasificarea clinică a PC
I. Formele etiopatogenice:
 PC primară: • alcoolică • tropicală (în kwashiorcor – deficit cronic de
proteină în raţia alimentară la copii) • ereditară (în mucoviscidoză, anomalii
congenitale de dezvoltare a pancreasului şi a sistemului ductular, în hiperlipidemia
primară); •medicamentoasă (Azatioprină, Hidroclortiazidă, Furosemid, 6-
mercaptopurină, Metildopă, estrogeni, sulfanilamide, tetracicline, sulfasalazină etc.); •
ischemică (în sindromul ischemic abdominal şi în afecţiunile vasculare ale
pancreasului); • idiopatică (etiologie neclarificată).
PC secundară: • de geneză biliară (în patologia biliară – litiaza biliară, colecistita
cronică, sindromul postcolecistectomic); • de geneză infecţioasă (hepatitele
cronice virale, parotidita epidemică, infecţia cu citomegalovirus etc.); • în
patologia duodenală (papilită şi papilostenoză, diverticul papilar, boală ulceroasă); •
în sindromul duodenostazei cronice (de origine organică sau funcţională); • de
origine parazitară (opistorhoză, clonorhoză, ascaridoză etc.); • dismetabolică
(hiperparatireoza, DZ, sindromul hiperlipidemic, hemocromatoză); • posttraumatică;
• autoimună.
II. II. Formele clinice:
• Cu sindrom algic (recidivant sau continuu).
• Pseudotumorală: cu colestază subhepatică; cu hipertensiune portală subhepatică;
cu ocluzie duodenală cronică, parţială secundară.
• Latentă (fără durere, dar cu insuficienţa funcţiei pancreatice, exocrină şi/sau
endocrină).
• Mixtă.
III. III. Stadiile (fazele):
• Puseul acut – faza de acutizare.
• Faza de remisiune (incompletă, completă).
IV. IV. Severitatea: În funcţie de severitatea modificărilor morfologice (conform
clasificării Marsel-Cambridj, 1996): uşoară, medie, severă. În funcţie de severitatea
evoluţiei: uşoară, medie, severă.
V. V. Formele morfologice: • PC calcificantă. • PC obstructivă. • PC
infiltrativ-fibroasă (inflamatoare). • PC indurativă (fibrozosclerotică).
VI. VI. Particularităţile funcţionale: • În funcţie de varianta patogenetic-funcţională: •
Hiperfermentemică (faza I). • Hipofermentemică (faza II).
VII. În funcţie de gradul dereglărilor funcţionale ale pancreasului:
Cu dereglarea funcţiei exocrine a pancreasului:
- gradul reducerii funcţiei exocrine: uşor, moderat, sever.
- tipul dereglării funcţiei exocrine: hipersecretor; hiposecretor, obstructiv, ductular.
Cu dereglarea funcţiei endocrine a pancreasului:
- hiperinsulinism;
- hipofuncţie a aparatului insular: diabet zaharat pancreatogen (latent, clinic
manifest).
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC)Manifestările de bază ale PC se vor înscrie în 5
sindroame:
1) sindromul algic;
2) dereglări digestive pe fundalul insuficienţei extrinsece a pancreasului;
3) manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;
4) sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară);
5) semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portal segmentară,
duodenostaza ş. a.).

Diagnostic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor,
pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazaiă se
colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se colectează 20
min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se
determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului în PC;
1. Insuficienţa secretorie totală
2. Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor
3. Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor
4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de alimentare, în special
când alimentele sunt slab calorice, cu conţinut mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
- amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;
- amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9; grave: 2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei şi glucozuriei;
b) testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g glucoza de 2 ori
timp de 1 oră. Se determină glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori. Hemograma,Examenul
de urina ,Cliseu panoramic al caviatatii abdominal, USG-vizualizarea pancreasului cu
schimbarile de forma si dimensiuni. Eco Doppler/TC/RMN.DG
diferential:Maladii a colecistului si cailor biliare,ulcere gasto-duodenale,colita cronica,Sdr
ischemic visceral,tumori pancreatice.