Abces Pulmonar Bronsiectazii 2019 2020 CR

SUPURAŢIILE PULMONARE
Conf. dr. Ciprian Rezuş

Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Gr. T. Popa“ Iaşi
Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Supuraţiile pulmonare
 Afecţiuni caracterizate prin
inflamaţia supurativă a
parenchimului pulmonar
şi/sau a conductelor bronşice
cu exprimare clinică prin
bronhoree purulentă.

 parenchimatoase:
Clasificare – localizate:
 unice: abcesul bronhogen
 multiple: abcese hematogene
După localizarea – difuze:
procesului:  gangrena pulmonară
 sdr. de aspiraţie Mendelson
 bronşice:
– bronşiectazii supurate
– bronşita purulentă
 Acute (vechime < 4-6 săptămâni)
După  Cronice (pioscleroza) – vechime > 6 săptămâni
– localizate:
tipul evoluţiei:  unice: abcesul bronhogen
 multiple: abcese hematogene
După starea  primitive

terenului:  secundare (teren anterior modificat)

Etiopatogenie
• Abcesele secundare infecţiilor oro-faringiene = anaerobi
• Abcesele secundare pneumoniilor = Klebsiella, S.aureus, streptococ, Haemophilus
influenzae
• Abcesele pe gazdă compromisă = bacili gram negativi
Căi de producere
• Calea aeriană, prin aspiraţie (tuse + deglutiţie compromise): narcoza, etilismul,
patologia neurologică
• Calea hematogenă
• Prin contiguitate, de la supuraţii de vecinătate: abces subfrenic, hepatic, pleurezie
purulentă
• Prin efracţie: plăgi toracice penetrante suprainfectate, manevre endoscopice
traumatizante

Stenozele bronşice preexistente
Existenţa unui focar infecţios ORL sau pulmonar

Expunerea prelungită la frig
Factori Scăderea mecanismelor de apărare locală şi/sau generală
favorizanţi Diabet zaharat
Terapie imunosupresivă
Insuficienţă hepatică
Insuficienţă renală
Neoplazii
Hemopatii maligne

 Definiţie: inflamaţie supurativă a parenchimului
pulmonar cu evoluţie spre necroză şi excavare,
iar clinic caracterizată prin bronhoree purulentă,
deseori fetidă.
 Clasificare:
1.Primitiv: survine pe parenchim anterior
indemn cu evoluţie spre necrotizare
2.Secundar: survine pe parenchim anterior lezat
(ex. cancer pulmonar)

 Clasificare:
1. În funcţie de sursa infecţiei:
• Endogene: infecţia este produsă de flora care colonizează în mod
normal cavităţile naturale: orofaringeană (cel mai frecvent prin
aspiraţie), colonică
• Exogene: prin efracţie, din exterior
2. În funcţie de sediul supuraţiei:
• în forma acută
 localizat: abces unic
 multiplu: bronhopneumonie abcedată, pneumonie necrotizantă
• în forma cronică
 localizat: abces cronic
 difuz: pioscleroză

Etiologie Clostridium
BACTERII
ANAEROBE:
Fusobacterium
Peptostreptococcus
Bacteroides
Aspergillus
FUNGI
Candida

Etiologie Staphilococcus aureus
BACTERII
AEROBE: Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas
aeruginosa
Proteus
E.coli

Morfopatologie
• Abcesul acut este o colecţie purulentă delimitată de
ţesut pulmonar dens inflamator
• După începerea evacuării i se descriu 3 elemente:
membrană piogenă, cavitate neregulată ce conţine puroi
şi parenchim pulmonar perilezional inflamator; la
sfârşitul evacuării – cavitate cu conţinut hidroaeric
• În formele mai vechi (abcesele cronice) apare fibrozarea
membranei piogene cu efect retractil asupra
parenchimului pericavitar => focare de atelectazie,
bronşiectazii
• Procesul patologic se poate extinde şi la pleură =>
empiem pleural

Morfopatologie

Morfopatologie

Patogenie
• Există mai multe căi de transmitere a infecţiei:
 calea aeriană (bronhogenă) – prin aspiraţie din cavitatea orofaringeană, cel mai frecvent prin
perturbarea mecanismelor tusei şi deglutiţiei:
– alterarea stării de conştienţă: narcoză, intoxicaţie cu neuroleptice, barbiturice, comă etanolică, crize
epileptice
– afecţiuni ale SNC cu perturbarea deglutiţiei (sindrom pseudobulbar)
– traumatizarea focarelor de infecţie din sfera ORL (gingivită, amigdalită)
 calea hematogenă – prin diseminare septico-pioemică
 prin contiguitate de la supuraţii din vecinătate: abces hepatic sau subfrenic, pleurezie purulentă,
mediastinită supurată, pericardită purulentă
 prin efracţie – plăgi toracice penetrante suprainfectate, manevre endoscopice traumatizante
• Flora patogenă (anaerobi sau asocieri anaerobi/aerobi) => pneumonie de aspiraţie =>
evoluţie către necroză şi ulterior constituirea abcesului pulmonar în 7-14 zile

Tablou clinic
• Debut asemănător pneumoniei bacteriene

• Debut brutal, de tip insuficienţă respiratorie acută atunci când se însoţeşte de piotorax
• Evoluţie în 3 stadii:
1. Constituire
– focar închis 5-10 zile, expectoraţie purulentă, redusă cantitativ, nefetidă
– rezistenţă la tratament, alterarea stării generale (astenie fizică)

Tablou clinic
2. Vomica
– deschiderea abcesului cu drenare în bronhii
– masivă purulentă sau hemoptoică, dispnee intensă, anxietate, lipotimie, acces
violent de tuse
– fracţionată
3. Supuraţie deschisă
– bronhoree purulentă 100-300 ml, stare febrilă prelungită, transpiraţii, alterarea
stării generale

Examenul obiectiv
• Paloare, stare de nutriţie deficitară

• Paradontoze – gingivite
• Hipocratism digital în abcesele cronice
• Pulmonar: zonă de condensare cu submatitate şi raluri subcrepitante, frecvent
frecătură pleurală
• Diminuarea murmurului respirator
• Sindrom cavitar tipic rar
• Semne de revărsat pleural
• Semne hidroaerice – piopneumotorax
Pleurezie
dreaptă

Explorarea paraclinică
Radiografia pulmonară:
– opacitate cu aspect pneumonic (în faza de constituire)
– cavitate cu nivel hidroaeric – semn că abcesul comunică cu o bronhie

Radiografia pulmonară:

Bronhoscopia
Examenul sputei
• rol diagnostic şi terapeutic
• infirmă posibilitatea unui NBP
Analize de excavat
• permite aspiraţia puroiului
• citologie, microscopie laborator stagnant
pentru fibre elastice, • extragerea eventualilor corpi
determinări bacteriologice străini
• GA şi PMN crescute Examenul

• prezenţa sindromului inflamator:
VSH ↑, CRP ↑, fibrinogen ↑
lichidului pleural
hemoculturi: identificarea
germenului cauzal
• atunci când este prezent
CT toracic:
• în cazurile neclare
• bilanţul leziunilor post-tratament

Diagnostic diferenţial
• Neoplasmul bronşic cavitar: • Cavernele tuberculoase:
– pereţii cavităţii sunt groşi şi neregulaţi – localizare apicală
– nu conţin lichid → fără aspect hidroaeric
– bronhoscopia şi citologia
– au pereţi subţiri
– sechele TBC – fibroză, calcificări

Aspergilomul:
• Aspergillus (fungi)
• pneumonii şi infarcte hemoragice prin
tendinţa de invazie a pereţilor vasculari
• cultura sputei – pozitivă în 30% din
cazuri
• Rx: necroză centrală cu inel hemoragic
periferic

• Chistul hidatic: • Hematomul pulmonar:
– are pereţi subţiri – istoric recent de traumatism toracic
– se vindecă spontan în câteva săptămâni
• Bronşiectaziile abcedate
• Infarctul pulmonar abcedat:

Complicaţii
Hemoptizii
Gangrenă pulmonară (stare generală foarte gravă)
Complicaţii septice de vecinătate: pleurezia purulentă, pericardita purulentă,
piopneumotorax, abces subfrenic
Complicaţii septice prin diseminare hematogenă: abcese cerebrale (prin tromboza
septică a venelor pulmonare), abcese hepatice, abcese renale
Amiloidoză secundară cu sindrom nefrotic
NBP pe cicatricea restantă
Cavităţi reziduale
Insuficienţă cardiopulmonară
Cronicizare
– abcesul cronic
– pioscleroza

Profilactic:
• evitarea surmenajului, expunerea prelungită la frig şi umezeală
• igienă dentară riguroasă
• tratament corect şi precoce al infecţiilor ORL şi pneumoniilor
• supravegherea deglutiţiei corecte la pacienţii cu risc (etilici, neurologici, anestezie)
• protecţia cu antibiotice a persoanelor tarate în cursul intervenţiilor chirurgicale
• tratamentul de fond al afecţiunilor predispozante/ favorizante: alcoolism, DZ,
ciroză hepatică
• extracţia bronhoscopică imediată a corpilor străini inhalaţi

Igieno-dietetic:
• spitalizare pe durata evoluţiei bolii (repaus la pat)
• dietă normocalorică (25 cal/kgc/zi), predominant lichidă şi semilichidă în cursul
perioadei febrile, hidratare corectă (aportul hidric abundent favorizează drenajul),
vitaminizare
• microclimat corespunzător
Fizioterapic:
• drenajul postural
– nu se recomandă la persoanele cu stare generală alterată şi/sau afecţiuni debilitante
concomitente datorită riscului de aspiraţie a secreţiilor purulente în bronşiile de
vecinătate
– indicaţiile acestei manevre trebuie stabilite cu multă atenţie!

Simptomatic:
• drenajul postural
• fluidifiante, expectorante, mucolitice, mai ales asociate în infuzii
defetidizante, antipiretice, hemostatice
• bronhodilatatoare, tratamentul durerilor toracice
• puncţie pleurală cu evacuarea puroiului (în caz de pleurezie
purulentă) şi apoi spălarea cavităţii pleurale cu SF şi administrare de
antibiotice; în caz de eşec = pleurotomie + drenaj chirurgical

Criterii de răspuns pozitiv:
• în funcţie de etiologie, bactericid, cu spectru larg, asociat, i.v, până
la rezolvarea cazului
• scăderea febrei după 3-7 zile şi afebrilitate după 14 zile de tratament
• dispariţia bronhoreei şi a fetidităţii sputei
• reducerea dimensiunilor cavităţilor

Tratamentul antiinfecţios:
• Penicilină 10-20 mil UI/zi, în perfuzie i.v. (câte două perfuzii/zi a 4 ore) + Probenecid 500
mg x 4/zi + Metronidazol 2 g/zi p.o. (deoarece este sinergic cu Penicilina şi este eficient şi
pentru Bacilus fragilis); penicilina a fost înlocuită aproape total de către penicilinele de tip
A asociate cu un inhibitor de betalactamază (Augmentin 1g x 3-4/zi)
• Clindamicină 600 mg x 3-4 ori/zi i.v., apoi 300 mg x 4/zi p.o. imediat ce pacientul devine
afebril – eficienţă bună pe streptococ şi anaerobi
• Ampicilină/sulbactam (Unasyn) 1-2 g x 4/zi i.v. ± cefalosporină
• Ticarcilină/acid clavulanic 3-6 g x 4/zi
• Piperacilină/tazobactam 3 g x 4/zi

Dacă se suspicionează o anumită etiologie:
• pentru stafilococul meticilino-sensibil: Oxacilină 4-12 g/zi sau Cloxacilină 4-12 g/zi + Gentamicină 3-5
mg/kgc/zi (240 mg/zi)
• pentru MRSA: Vancomicină 1 g x 2/zi i.v. ± Gentamicină 3-5 mg/kgc/zi
• pentru bacilii gram negativi: Cefalosporină de generaţia a III-a (Cefotaximă 1-2 g x 3/zi i.v.) +
Tobramicină 3 mg/kgc/zi sau Gentamicină
• pentru bacilul piocianic: Ceftazidim 1g x 3/zi i.v. sau Piperacilină/Tazobactam sau Ticarcilină/Acid
clavulanic ± Tobramicină
• pentru fungi: Voriconazol 12 mg/kgc în prima zi apoi 8 mg/kgc/zi; după identificare şi antibiogramă se
poate reveni spre Amfotericină B sau Fluconazol 6-12 mg/kgc/zi în perfuzie i.v. lentă
• pentru etiologia amoebiană: Metronidazol sau Tinidazol sau Cloroquin
Tratamentul antibiotic se face până la normalizarea aspectului radiologic, adică
minimum 4-6 săptămâni; de obicei durata tratamentului este mai mare, până la 3-4 luni.

Chirurgical: exereza segmentului sau lobului afectat (lobectomie)
• Indicaţii:
– hemoptizii severe şi recidivante
– obstrucţii bronşice
– absenţa vindecării supuraţiei după un tratament medical corect
administrat timp de 6 săptămâni
– suspiciune sau neoplasm bronşic confirmat
– abcese cu drenaj deficitar
– fibroze, pioscleroze sau cavităţi reziduale, empiem, abcese fungice
– lipsa de răspuns la tratamentul medical datorită:
▪ abceselor gigate, iniţierii tardive a tratamentului medical
▪ infecţia cu bacili gram-negativi

• în perioada preantibiotică mortalitatea era de 30-40%
• în prezent letalitate 5-15 % pentru abcesul pulmonar primitiv
ELEMENTE DE PROGNOSTIC NEFAVORABIL

• simptomatologie mai veche de 8 săptămâni
• cavitate mai mare de 6 cm
• pneumonie poliabcedată
• vârsta înaintată
• imunodepresie

 Definiţie: dilataţii ireversibile ale conductelor
bronşice datorită distrugerii componentelor elastice
şi musculare din peretele bronşic
 Consecinţe:
– alterarea mecanismelor de epurare muco-ciliară
– inflamaţia bronşică supurativă, cu evoluţie cronică
marcată de acutizări şi remisiuni + hemoptizii
repetate

Etiopatogenie
• Incidenţa este în scădere datorită ameliorării condiţiilor de igienă la copil
• Mecanismul principal de apariţie = stagnarea secreţiilor infectate la nivel bronşic
• Incidenţa = 25 cazuri la 100.000 locuitori (272 cazuri la 100.000 locuitori pentru grupa de vârstă
de peste 75 ani)
• Afectează mai frecvent genul feminin (forme clinice atipice)
• Poate fi primitivă şi secundară
• Primitivă (congenitală):
– debut precoce
– topografie bilaterală
– AHC de bronşiectazie
– asocierea unor deficite imune
– asocierea cu alte malformaţii
 sindromul Kartagener (situs inversus + polipoză nazală)
 deficit de α1-antitripsină

Etiopatogenie
• Secundară:
– topografie unilaterală
– consecutivă unor boli bronhopulmonare vindecate deficitar: apariţia de benzi de fibroză ce
modifică traiectul şi calibrul bronşiilor
 TBC pulmonară
 supuraţie pulmonară cronică
 pahipleurită
 compresiuni bronşice
• Etiologia suprainfecţiilor este reprezentată de:
– Stafilococ auriu
– Haemophilus influenzae
– Pneumococ
– Pseudomonas aeruginosa Pahipleurită
Inflamaţia cronică + obstrucţia + tracţiunile fibroase determină
distrugerea structurii peretelui bronşic şi deformarea ireversibilă.
Tipuri de
bronşiectazii

Morfopatologie
Hiperplazia celulelor mucosecretante

Examen clinic
• pacient vechi tuşitor, cu episoade frecvente de infecţii respiratorii în
antecedente, de obicei pe aceeaşi parte (pneumonii recidivante, hemoptizii
repetate); simptomele apar frecvent din copilărie/adolescenţă
• tuse cu expectoraţie muco-purulentă abundentă (50-100 ml/zi), în special
dimineaţa, stratificabilă şi care devine fetidă în perioada de suprainfecţie
bacteriană
• hemoptizii (determinate de ruperea şunturilor bronho-pulmonare)
• ± febră
• raluri subcrepitante în zona afectată ± raluri sibilante
• hipocratism digital (la pacienţii cu evoluţie îndelungată)

Explorări paraclinice
• Bronhoscopia:
 este obligatorie, în special în formele localizate, pentru identificarea unei eventuale cauze
tratabile (neoplasm, eliminarea unui corp străin) şi pentru stabilirea sediului hemoptiziei
 permite şi aspirarea secreţiilor bronşice pentru analiza bacteriologică
• Examenul sputei ± hemocultura:
 stabilirea agentului etiologic + antibiograma germenului sau germenilor care colonizează
sau sunt responsabili de exacerbări, fiind utile astfel şi în realizarea diagnosticului diferenţial
• Explorarea funcţională respiratorie:
 existenţa disfuncţiei ventilatorii mixte, predominant restrictivă
 utilă mai ales pentru aprecierea rezervei funcţionale respiratorii a pulmonului restant în
vederea exerezei chirurgicale
 element important de urmărire a evoluţiei bolii în timp

• Explorarea factorilor determinanţi:
 testul sudorii (fibroza chistică)
 determinări imunologice (pentru identificarea bolilor autoimune sau cu deficite imunologice)
 dozarea de α1-antitripsină
• Metode imagistice:
 Examenul radiologic:
– imagini areolare („în rozetă“ sau „în fagure de miere“) situate mai frecvent la una din baze sau la
ambele
– opacităţi retractile
– accentuarea unilaterală a desenului bronhovascular hilio-bazal
– umbre liniare paralele („şine de tramvai“) consecutiv îngroşării pereţilor bronşici
– benzi opace groase, uneori ramificate în „degete de mănuşă“ (prin umplerea permanentă cu secreţii a
bronşiilor)

Radiografia toracică

• Metode imagistice:
 Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (cu secţiuni de 0,5-2 mm), fără
substanţă de contrast:
– este metoda de elecţie pentru identificarea existenţei şi extensiei leziunilor bronşiectatice
– precizează forma anatomo-patologică (ampulară, cilindrică, moniliformă, chistiformă)
– precizează sediul şi topografia
– este la fel de specifică şi sensibilă ca bronhografia şi prezintă avanatajul de a nu avea
contraindicaţii

Examenul CT pulmonar

• bronşita cronică purulentă
• tuberculoza pulmonară
Forma cu bronhoree • neoplasmul bronhopulmonar suprainfectat
purulentă: • supuraţia pulmonară (primitivă sau secundară)
• pleurezia purulentă cu fistulă pleuro-bronşică
• tuberculoza pulmonară
• boala mitrală
Forma • infarctul pulmonar
hemoptoizantă: • neoplasmul bronhopulmonar
• telangiectazia bronşică (boala Rendu-Osler)
• sindromul Goodpasture

Complicaţii pulmonare:
• hemoptizii
• pneumonii şi bronhopneumonii recidivante
• abcese peribronşiectatice
• fibroză pulmonară consecutivă infecţiilor repetate generatoare de
insuficienţă respiratorie cronică şi cord pulmonar cronic
• metaplazia epiteliului bronşic ce poate favoriza apariţia cancerului
bronşic
Complicaţii pleurale:
• pleurezie purulentă, pahipleurită
• fibrotorax
• insuficienţă respiratorie cronică

Complicaţii la distanţă:
• abcese metastatice (rinichi, splină, ficat, creier)
• endocardită
• flebite
• nefropatii glomerulare sau interstiţiale
• poliartrită
• amiloidoză secundară (generatoare de sindrom nefrotic)
• degete hipocratice

• Profilaxia primară: combaterea cauzelor de bronşiectazie localizată
• Profilaxia secundară: evitarea frigului şi a umezelii, a factorilor iritanţi bronşici
• Tratament curativ: antibioterapie, medicaţie mucolitică şi fluidifiantă,
bronhodilatatoare
• Tratamentul hemoptiziei reprezintă o urgenţă medicală: tratament
hemostatic (Vitamina K, Etamsilat, Adrenostazin)
• Tratament chirurgical (rezecţie): indicat la tineri, în formele localizate,
unilaterale, în hemoptiziii repetate

Tratamentul antiinfecţios:
• dacă pacientul are stare generală bună ± febră – se preferă tratament în ambulator
cu: Amoxicilină (1000 mg x 3/zi) sau Cotrimoxazol, 2 cp x 2/zi; în caz de spută
fetidă, se poate adăuga Metronidazol 2 g/zi
• dacă pacientul are stare generală alterată + febră = spitalizare + tratament cu:
– cefalosporină din generaţia a III-a (Cefotaxim 1-2 g x 3 /zi sau Ceftriaxonă 2g/zi) ±
chinolonă (Ciprofloxacin 500 mg x 2/zi p.o. sau 400 mg x 2/zi i.v.)
– germeni plurirezistenţi (Pseudomonas în special): Tazobactam (Ticarcilină + Acid
clavulanic), o cefalosporină antipseudomonas (Ceftazidim) ± amikacină, Colimicină
inhalator în formele cu rezistenţă extinsă
– stafilococul auriu meticilino-rezistent: biterapie pe cale orală/monoterapie i.v.

• depinde de eficacitatea cu care sunt prevenite şi controlate
episoadele infecţioase şi celelalte complicaţii ale bolii
• formele necomplicate au un prognostic bun, 80% din pacienţi
păstrând o capacitate funcţională pulmonară satisfăcătoare
• formele secundare fibrozei chistice au un prognostic mai
rezervat, durata medie de supravieţuire fiind de 35-36 de ani

Bronşiectazia = boală subdiagnosticată şi subtratată
• prez. evoluţie ondulatorie, marcată de repetate episoade de suprainfecţie
bronşică
• determină alterarea progresivă a capacităţilor funcţionale pulmonare cu
apariţia hipoxiei, a hipertensiunii pulmonare şi, în final, a cordului
pulmonar cronic
• evoluţie către malnutriţie şi caşexie (datorită persistenţei sdr. inflamator şi
a hipercatabolismului), cu scăderea suplimentară a capacităţii de apărare
a organismului
• spitalizări repetate, cu costuri ridicate de îngrijire medicală


Abces Pulmonar Bronsiectazii 2019 2020 CR

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Abces Pulmonar Bronsiectazii 2019 2020 CR

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SUPURAŢIILE PULMONARE

Conf. dr. Ciprian Rezuş

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

După starea  primitive

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Existenţa unui focar infecţios ORL sau pulmonar

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Debut asemănător pneumoniei bacteriene

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Paloare, stare de nutriţie deficitară

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• GA şi PMN crescute Examenul

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

ELEMENTE DE PROGNOSTIC NEFAVORABIL

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Hiperplazia celulelor mucosecretante

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Conf. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

S-ar putea să vă placă și