ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EXPLORARE

TIROIDA
ANATOMIA TIROIDEI
Os
hioid

Lob piramidal
thyreos - scut A.
tiroidiana
eidos - forma superioara
V. tiroidiana
superioara
Cartilaj
tiroid
Lob tiroidian
stâng
Lob tiroidian
• G = 18--30g drept
Istm

(crește în sarcină)
V. tiroidiana
Cartilaj
• Dimensiuni: cricoid
inferioara

• L=2,5-4cm A. Traheea
tiroidiana
• l=1,5-2cm inferioara

• h=1,5cm
Tiroida normală-localizare
 Tiroida-rapoarte anatomice
s-cleidomastoidian
sternotiroidian
istm

LTD trahee
LTS

Carotida
Jugulara esofag comună
internă
pielosul
gâtului

© DD Brănişteanu MD PhD (KU

Leuven)
Tiroida-Embriologie
 Origine endoblastica
 Apare in saptamina 3 la
baza faringelui primitiv
Consecințe practice
 Anomalii de forma
1. Hipotrofia sau absenta unui
lob
2. Absenta istmului
3. Existenta lobului piramidal

 Migreaza si ajunge la sediul  Anomalii de sediu

normal in saptamina 7
1. Tiroida linguala
 Functionala si cu morfologie
completa la 12 saptamini 2. Tiroida cervicala
 inclusiv celulele C care
(suprahiodiana)
migreaza din creasta neurala
 Tiroida-Histologie

 Foliculi de talie diferită

 Epiteliu cuboidal
 Coloid eozinofil

 Celule C (clare)
 Parafoliculare
 Neuroendocrine
 Calcitonină
 Somatostatină
 Cancer medular
Biosinteza hormonilor tiroidieni

Etape
 Aport de iod din alimentație
 Transportul activ și captarea iodului de către
tiroidă
 Oxidarea I- și iodarea tiroglobulinei (Tg)
(organificare)
 Cuplarea iodotirozinelor (MIT și DIT)
 Proteoliza Tg și eliberarea de T4 si T3 în fluxul
sanguin
Biosinteza hormonilor tiroidieni
TSH - stimulează sinteza de proteine specifice
 Tiroglobulina (Tg)
 glicoproteină ce conține numeroase reziduuri de tirozină (dietă)
 sintetizată la nivelul RER al celulei tiroidiene
 secretată în lumenul folicular (coloid)

 Tiroperoxidaza (TPO)
 glicoproteină membranară situata la nivelul membranei apicale
 utilizeaza H2O2 ca oxidant pentru a activa I- in I2
 catalizeaza iodarea reziduurilor de tirozina de la nivelul Tg

TSH – stimulează transportul activ al iodului

 Simporterul Na-I (NIS)-membrana bazo-laterală a tireocitului
 Captarea iodului din circulație
 Pendrina (pompă I-Cl) – membrana apicală
 Transportul iodului în lumenul folicular
 Tiroglobulina

Tyr Tyr

Tyr Tyr

Tyr Tyr

Tyr Tyr

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

.

.
 Tiroglobulina
Iodarea reziduurilor de tirozină
(organificarea)
TPO
I I I I
DIT
Tyr DIT
Tyr

DIT
Tyr DIT
Tyr
I I I I
I I I I
DIT
Tyr DIT
Tyr

DIT
Tyr MIT
Tyr
I I I

Iodarea tirozinei cu:

1 atom de I2 →Monoiodotirozină (MIT)
2 atomi de I2 → Diiodotirozină (DIT)
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)
 Sinteza hormonilor tiroidieni

I I I I
HO - - CH-2-CH-COOH
HO -O- - CH
HO2-CH-COOH
- - CH2-CH-COOH
NH2 I NH
I 2 NH2

MIT Triiodotironină (T3) DIT

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 Sinteza hormonilor tiroidieni

I I I I
HO - -HO
CH-2-CH-COOH
-O- - HO
CH2--CH-COOH
- CH2-CH-COOH
I I NH2 I NH
I 2 NH2

DIT Tetraiodotironină (T4) DIT

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 Eliberarea T3 și T4
Proteoliza -pas esențial în eliberarea hormonilor
tiroidieni

 Tg este resorbită prin endocitoză în celulele

foliculare sub formă de picături de coloid
 fuzionează cu lizozomii pentru a forma
fagolizozomii

 Tg este hidrolizată in T4 și T3 → secretați în

circulație
 Producerea T4 și T3
 T4
 Tiroida este singura sursă de T4
 ≈ 70-90 g /zi
 Considerat un prohormon→ necesită conversie periferică în T3

 T3
 20% provine din secreția tiroidiană
 80% provine din deiodinarea T4 în țesuturile periferice
 Considerat hormonul biologic activ
 15-30 g/zi
 HORMONII TIROIDIENI
Deiodinaze

3,3’,5’ Tiroxina T4 rT
3,5,3’triiodotironina
triiodotironina T33
I I NH2
HO O CH2 CH COOH

I I

D1 (periferie)
D2 (SNC, ţesutul adipos brun)
D3 (periferie, placentă)
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)
 Transportul hormonilor tiroidieni

 Peste 99% din T4 si T3 circulanti sunt legati:

 Thyroxine-binding globulin (TBG) - 75%
 Thyroxine-binding prealbumin (TBPA)- 10%-15%
 Albumina - 7%

Conceptul de hormon liber (free hormone)

 Numai fractiunea nelegata a hormonului are
activitate metabolica si efecte fiziologice
 0.03% T4 / 0.3% T3
 Medicamente si afectiuni care modifica TBG

Creștere Scădere
 Medicamente  Medicamente
 CO / estrogeni  Glucocorticoizi
 Clofibrat  Androgeni
 5-Fluorouracil  Salicilati
 Heroina  Anticonvulsivante
 Tamoxifen  Fenitoina, carbamazepina
 Furosemid
 Afectiuni
 Sarcina  Afectiuni
 Hepatita cronica  Boli acute si cronice
 Infectie cu HIV
 Ciroza biliara
Reglarea sintezei
Hipotalamus: TRH (tripeptid)
 →Rc→activare G-protein

Hipofiză: TSH (glicoproteină-211 aa)

 subunitati  (FSH, LH, hCG) (-)
 subunitate  specifica
 →Rc→activare G-protein→↑cAMP

Tiroidă: T4, T3
 Sinteza hormoni tiroidieni
 captarea iodului
 activarea TPO (-)
 internalizarea coloidului
 proteoliza tiroglobulinei iodate
 Proliferarea celulelor foliculare

Țesuturi periferice:
 Deiodinaze: T4 → T3 (activare)
 Deioninaze: rT3 (inactivare)
 Eliberare I ce va fi reciclat tiroidian
 Rolul RcTSH-Disfuncții tiroidiene
Mutații RcTSH
 Activatoare
 Adenom toxic
 Gușa multinodulară toxică
 Inactivatoare
 Rezistență la TSH Receptor membranar cu un
fragment aminoterminal care
 hipotiroidie leagă TSH, 7 domenii
transmembranare si fragment
carboxiterminal-proteina G
Rolul RcTSH-autoimunitate

AutoAc-antiRcTSH
 Stimulatori
 Ts-Ab (TSI / TRAb) → boala Basedow

 Blocanți
 Tb-Ab-rar
 HORMONII TIROIDIENI
Efecte celulare
I I NH2
HO O C2H3  receptori
I I
COOH

RHT
enzime
I I NH2
HO O C2H3
I I COOH

Na+

K+

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

HORMONII TIROIDIENI-Efecte celulare
 ↑consumul de oxigen / energie (ATP-aza Na-K)
 ↑termogeneza (↑nivelul R β adrenergici)
 efecte catecholamin-like
 ↑activitatea metabolică în majoritatea țesuturilor-MB
 Efect calorigen: mușchi scheletic, miocard, ficat, rinichi
 ↑sinteza proteică în aproape toate țesuturile
 enzime implicate in metabolisme
 colagen, albumina, hemoglobina, miozina
 receptori β , G-proteine, Ca2+ - ATP-aza miocardica
 enzime mitocondriale
 T3 este principalul element care reglează activitatea mitocondrială
(consum de oxigen, mitocondriogeneza, etc)
 Rinichi: ↑fluxului plasmatic renal / filtrat glomerular
 Os: ↑ osificarea cartilajelor, maturarea condrocitară,
epifizară
 SNC: creștere axonală și dendritică, mielinizare
HORMONII TIROIDIENI-Efecte metabolice
 Metabolism glucidic
 glicogenoliza
 gluconeogeneza
 absorbția intest.glucoză
 Metabolism protidic
 sinteza proteica
 catabolism proteic
 Metabolism lipidic
 lipoliza
 sinteza colesterol
 catabolism colesterol
 HORMONII TIROIDIENI
Efecte generale

Bulimie
piele schelet
Lipidic

Labilitate
psihică Metabolisme

SNC
Protidic

Memorie

Somn Glucidic

Cardiovascular Respirator Digestiv

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)
 Efecte asupra organelor / sistemelor
Cardiac Cronotrop +
Inotrop +
Pulmonar Stimularea centrilor respiratori
Reglează fcț. mușchilor respiratori
Digestiv Cresc motilitatea gastro-intestinală

Sistem locomotor Turnover osos ↑

Miorelaxare
Sistem Eritropoieza
hematopoietic Disocierea O2 din Hb
Sistem nervos Hiperactivitate, emotivitate
central
Sistem endocrin Hormonii steroizi Sinteza
Insulina Clearance metabolic
LH, FSH, PRL
 Creștere și dezvoltare

 Hormonii tiroidieni inițiază / susțin creșterea liniară

 Esențiali pentru dezvolatarea normală a creierului

fetal/nou-născut
 maturarea perinatală a SN este total dependentă de hormonii
tiroidieni

 Esențiali în copilărie
 Creștere
 Dezvoltare neuropsihică
Tiroida-Explorări
 Dinamice
Test TRH
Test TSH…
 Radioizotopică
 Echografie
 Bazale  CT, IRM
 TSH
 T4 / fT4
 T3 / fT3

Răsunet periferic

 Metabolisme
 Bazal
 Glucidic
 Lipidic
Explorări-autoimunitate

 Ac anti tiroperoxidază (AAT-TPO)

 Ac anti-Tg (AAT-Tg)
 Ac antiRcTSH (TRAb, TSI)

Alte exporări specifice

 Tg
 Calcitonină
 Iodurie
 Markeri periferici
METABOLICI hipotiroidie hipertiroidie
Metabolism bazal  
Colesterol  
Feritina  
SHBG (sex-hormone binding  
globuline)
Osteocalcina  
Hidroxiprolina urinară  
Fosfataza alcalină  
Mioglobina  
 TIROIDA
Evaluare echografică – secțiune transversală

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 TIROIDA
Evaluare echografică – secțiune longitudinală

LTD LTS
LTD LTS

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 TIROIDA
Evaluare echografică – volum tiroidian

1,3 cm
1,6 cm
LTD 4,3 cm LTS
4,7 cm

V = L x l x î x π/6
LTD = 7,8 ml 2LTD
cm 1,7
LTScm
LTS = 4,9 ml

VT = 12,7 ml

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

Ecografia tiroidiană

Patologie nodulară Vascularizație

Ecogenitate
Elastografia
 Scor elasticitate 1
 A – elastografie
 B – US convențională

 Scor elasticitate 5
 A – elastografie
 B – US convențională

Rago et al, JCEM, 2007

 Scintigrafia tiroidiană
Captarea de către tiroidă a unui trasor
 131I, 125I,123I, 99mTc

 Nivel de fixare măsurat la 24 h

 cu ajutorul unui aparat de detectie (camera de
scintilatie)
100

 Se obțin:
Deficit iodat
80
captarea I-131 (%)

Eutiroidie
60
 Imaginea
40
 Curba de captare (RIC) Hipertiroidie
20

0
Hipotiroidie

2 4 6 12 24 48
timp (ore)
Scintigrafia tiroidiană

Avantaje Dezavantaje
 Date privind functia si  Contraindicată
morfologia tiroidiana  la gravide si femeile care
alapteaza
 Metodă de tratament /
 Prudență la copii
supraveghere
 in hipertiroidii si
 Relativ costisitoare
carcinoame tiroidiene  Necesită
 Diagnosticarea defectelor  24-48 de ore pentru
prelucrarea datelor
de hormonogeneză
 întreruperea terapiei cu
tiroidiană hormoni tiroidieni
Scintigrafia tiroidiană
Patologia tiroidianã nodularã

•Nodul •Nodul
“cald” “rece”
Scintigrama corp intreg 131I
Carcinom folicular
Multiple
metastaze
 Carcinom folicular tiroidian

Meta pulmonare si craniene Efectul terapiei cu 131 I

Alte tehnici imagistice

 CT, RMN
Puncția cu ac subțire
Puncția cu ac subțire-FNAB
Ghidaj ecografic
FNB-Fine needle biopsy
Punctia cu ac subtire (FNB)

Nodul coloid Carcinom papilar tiroidian

Celule epiteliale cu nuclei uniformi și Celule cu nuclei mari, inegali,
citoplasmă palidă incizii nucleare și cromatină
palidă
PATOLOGIA INDUSĂ DE DEFICITUL IODAT
IDD
 Patologia indusă de deficitul iodat

 Singura cauză de deficit mintal care

poate fi prevenită
 800-1000 milioane de oameni prezintă
diferite forme de IDD

Iodul
 Componentă esențială a hormonilor
tiroidieni
 Creștere și dezvoltare
 Metabolisme
IDD
 Cantitatea totală de Iod în organism:
 15-50 mg

Vârstă Necesar de Iod µg/zi

0-6 ani 90 µg/zi
7-10 ani 120 µg/zi
Adulți 150 µg/zi
Femei gravide/alăptare 200 µg/zi
Surse de iod

Alimentația este principala sursă de iod

 Carne, pește, produse lactate
 Legume și cereale
 Cantitate mare în pește marin/alge
 Sarea de mare este o sursă săracă de iod
 Consecințele deficitului iodat

 Retard mintal
 Defecte în dezvoltarea
SNC
 Gușa endemică
 Retard de creștere
 Creșterea mortalității
infantile
 Infertilitate
 Stagnare economică
 Gușa endemică

Definiție = adaptare la deficitul de iod

 Sinteza preferențială de T3
 Scăderea T4 → ↑TSH
 Gușă
 TSH = N/↑
 FT4 = N/↓

Măsura aportului iodat = Ioduria

• Fără deficit I > 100 µg/L
• Deficit sever I < 20 µg/L
 Cretinismul endemic
90% din creierul uman se dezvoltă între 3 luni de
sarcină → 3 ani de viață
 Primele 24 săpt. sarcină →T4 matern esențial în
dezvoltarea fătului
 După 24 săpt. tiroida fetală secretă T4
 T4 matern protejeaza creierul fetal împotriva deficitului
de T3

 Orice cauză care duce la ↓T4 matern și fetal

determină o afectare severă și ireversibilă a
creierului
 Efectele deficitului de iod
asupra fătului
Mortalitate
 Avort spontan
 Mortalitate perinatală ↑

Morbiditate
 Anomalii congenitale (defecte de vorbire/auz)
 Cretinism neurologic / mixedematos
 Afectare psiho-motorie și mintală
 Efectele deficitului de iod
asupra nou-născutului

Mortalitate perinatală ↑

Morbiditate
 Gușa neonatală
 Hipotiroidism neonatal
 Creșterea susceptibilității la iradiere nucleară
 Efectele deficitului de iod
asupra copiilor si adolescenților

 Gușă
 Hipotiroidism juvenil
 Deficit mintal moderat
 ↓IQ cu 13 puncte
 Dezvoltarea fizică încetinită
 Creșterea susceptibilității la
radiațiile nucleare
 Efectele deficitului de iod
asupra adulților

 Gușă + complicații
 Hipotiroidism
 Deficit mintal
 Creșterea susceptibilității
la radiatiile nucleare
TRATAMENT

 Iodarea sării
 Iodarea uleiului
 adm. im: 1ml /4ani
 Iodarea pâinii
 Iodarea apei
 Iodura de potasiu
(KI)
HIPERTIROIDIA
 HIPERTIROIDIA
Definiție

 Excesul de hormoni tiroidieni (T3 si T4) la nivel

tisular

HIPERTIROIDIE ????

TIROTOXICOZĂ ?????
 HIPERTIROIDIA
Nervozitate
Excitabilitate
Anxietate
Instabilitate emoţională
Insomnie, coşmaruri
Exoftalmie
Transpiraţii, flush Facies
Guşă
Guşă
nodulară
difuză Tiroida
Tahicardie
Fibrilaţie atrială Cord
Insuficienţă cardiacă
Fine
Calde Piele
Umede
Scaune Digestiv
frecvente
Oligo / amenoree Gonade
emaciere
Acropachie slăbiciune Muşchi
fatigabilitate

osteoporoză
Os

Mixedem pretibial exagerate Reflexe

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)
pierdere Greutate
 HIPERTIROIDIE/TIROTOXICOZĂ
Semiologie
 Simptomatologie indusă de creșterea sensibilității la
catecolamine
 Palpitații (tahicardie, fibrilație atrială)
 Hipersudorație
 Tremor extremități, hiperreflectivitate, retracție palpebrală
 Poliexonerație
 Simptomatologie metabolică
 Diminuarea masei musculare și țesutului adipos, scădere ponderală,
în ciuda apetitului crescut
 Hipertermie, termofobie
 Tegumente calde, fine, umede; păr subțire, alopecie
 Fatigabilitate, semnul ”taburetului”
 Osteoporoză, fracturi
 Tulburări de ciclu menstrual
 Simptomatologie indusă de efecte asupra SNC
 Nervozitate, iritabilitate, agitație, hiperkinezie, labilitate psihică
 Tulburări ale somnului
 HIPERTIROIDIA
Forme etiologice frecvente

Boala Graves-Basedow Adenom toxic Plummer Guşă multinodulară toxică

TSH TSH TSH

T4 T4 T4

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 HIPERTIROIDIA
Forme etiologice frecvente
Normal

Boala Graves-Basedow Adenom toxic Plummer Guşă multinodulară toxică

TSH TSH TSH

Boala Graves-Basedow Adenom toxic Plummer Guşă multinodulară toxică

T4 T4 T4

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 HIPERTIROIDIA
Forme etiologice - incidență

Autonomie Alte forme (< 1%)

> 40 ani
B=F

Boala Graves-Basedow
60-80%
20-50 ani
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven) F>B
 HIPERTIROIDIA
Forme etiologice (inclusiv rare)
stimularea receptorului pt TSH
anticorpi - boala Graves Basedow
- tiroidita postpartum
- hipertiroidism neonatal
TSH - adenom hipofizar secretant de TSH
- sindrom Refetoff
- (rezistenţă pituitară la feedback negativ)
I
HCG - mola hidatiformă
autostimulare (autonomizare)
distrucţie tiroidiană - tiroidită subacută De Quervain
T4
- puncţie tiroidiană
- după chirurgie cervicală (paratiroide)
- după iradiere
- tirotoxicoză amiodaron indusă
exces de iod - Iod - Basedow
- tirotoxicoză amiodaron indusă
surse extratiroidiene de hormoni tiroidieni
T4
metastaze cancer tiroidian hiperfuncţional; struma ovarii
tirotoxicoza factice
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven) hamburger tirotoxicoza
 HIPERTIROIDIA
Forme clinice: GUȘĂ

Gușa difuză
Boala Graves Basedow

Gușă nodulară
Adenom toxic
Gușă multinodulară toxică

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 BOALA GRAVES BASEDOW
Semne particulare
acropachie

guşă difuză mixedem

pretibial exoftalmie
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)
 BOALA GRAVES BASEDOW
Semne particulare: acropachie vs onicholiză

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 HIPERTIROIDIE
Vârste extreme – Graves neonatal

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 HIPERTIROIDIE
Vârste extreme – Copii

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 OFTALMOPATIA
Patogeneză
Inflamație, proliferare celulară și hipertrofie:
 Mușchi oculomotori
 Țesut conjunctiv retroorbitar
 Țesutul adipos retroorbitar

 Este rezultatul acțiunii TRAb și citokinelor eliberate de

lifocitele T killer, sensibilizate de un antigen comun
 Rc TSH, prezent atât la nivelul țesutului tiroidian,
cât și la nivelul mușchilor și fibroblaștilor orbitari
 Răspunsul imun declanșat de proteine cu structură
similară RcTSH prezente la nivelul fibroblaștilor
retroorbitari → Ly T killer →citokine →activarea /
proliferarea fibroblaștilor orbitari și preadipocitelor,
sinteza în exces de glucozaminoglicani hidrofili și
creșterea grasimii retro-orbitare, ducând la creșterea
presiunii osmotice, a volumului musculaturii
extraoculare, infiltrarea țesutului conjunctiv și
oftalmopatie clinică

 Netratată va evolua spre fibroză musculară ireversibilă

OFTALMOPATIA

.
 OFTALMOPATIA
NO SPECS-gradul de severitate

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 OFTALMOPATIA
CAS-gradul de activitate

1. Durere retrobulbară spontană ...... 1p

2. Durere la mișcările oculare .............1p
3. Edem palpebral..............................1p
4. Eritem palpebral ............................1p
5. Hiperemie conjunctivală ................1p
6. Chemosis (edem) conjunctival.......1p
7. Edem al carunculei.........................1p
CAS ≥3 → Oftalmopatie activă
 Oftalmopatie Graves severă

edem al
carunculei
edem
periorbitar

edem, ulcer
corneean

hiperemie AV scazută
conjunctivală 5/10

proptosis
 OFTALMOPATIE
Edem periorbitar

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 OFTALMOPATIE
Lărgirea fantei palpebrale, proptosis -exoftalmie

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 EXOFTALMIE
Retracție palpebrală

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 OFTALMOPATIE
Chemozis, conjunctivită, afectare corneeană

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 OFTALMOPATIE
Retracție palpebrală, lid lag

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 EXOFTALMIE
Asimetrie

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 Oftalmopatie severă

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 EXOFTALMIE
CT orbită - diagnostic diferențial

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 HIPERTIROIDIA
Diagnostic paraclinic
TSH, fT4

TSH↓, fT4↑ TSH↓, fT4= TSH ↑, fT4↑

fT3 Adenom hipofizar TSH

Hipertiroidie T3 tirotoxicoză fT3↑ fT3↓ Sindrom Refetoff

Exoftalmie + Exoftalmie - Euthyroid sick syndrome

Caşexie
Stare critică
Echografie
TS-Ab + Scintigrama I123
TS-Ab

Guşă difuză hipoechogenă Guşă nodulară Tiroidă hipoechogenă

Uptake difuz crescut Nodul(i) hipercaptor(i) Hipocaptare
TS-Ab + TS-Ab - TS-Ab -

Tiroidită subacută
Boală Adenom toxic
Hashitoxicoză
Graves-Basedow Guşă multinodulară toxică
Iod-Basedow
Tirotoxicoză factice
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven) Struma ovarii (rar)
 Ecografia tiroidiană
Boala Graves-Basedow

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 Ecografia tiroidiană
Boala Graves-Basedow
LTD = 38,4 ml
LTS = 28,9 ml
VT = 67,3 ml 2,8 cm 2,5 cm

8 cm 7,4 cm

3,3 cm 3 cm

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 BOALA GRAVES - BASEDOW
Aspect echografic Doppler

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

Scintigrafia tiroidiană
 ADENOM TOXIC
Echografie şi scintigrafie

Echografie Scintigrafie

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 COMPLICAȚII

 Tulburări de ritm:
 Fibrilatie, flutter
 Insuficienta cardiaca: globală
 Sdr. hiperkinetic
 Insuficienta coronariană
 Tromboembolism

 Sindrom de agitație gravă

 Sindrom confuzional
 Delir
 “ Nebunia tireotoxică”
 COMPLICAȚII

 Miopatia tireotoxică
 Astenie musculară intensă
 Sindrom miasteniform
 Paralizie periodică tireotoxică
 Paralizie flască cu hipokaliemie
 Bărbați asiatici
 Reversibilă sub tratament

 Cresterea resorbtiei osoase

 Osteoporoză
 Hipercalcemie
 COMPLICAȚII
 Tirotoxicoza adinamică (apatetică)
 Vârstnici

Criza (furtuna) tirotoxică

 Rară :1-2%
 Mortalitate crescută: 20-50%
 Femei tinere
 Stress major
 Travaliu, chirurgie, I131
 CRIZA TIREOTOXICĂ
Semne clinice
 Hipertermia
 termofobie și diaforeză

 Manifestări neuro-psihice
 encefalopatia tireotoxică

 Manifestări cardio-vasculare
 tahicardie, aritmii, insuficientă cardiacă

 Manifestări gastro-intestinale
 dureri abdominale, greturi, varsaturi, diaree, icter
 HIPERTIROIDIA
Tratament specific

Antitiroidiene de sinteză (ATS)

Iod radioactiv

Chirurgie

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 HIPERTIROIDIA
Tratament adjuvant nespecific
 β blocante
 Blochează efectele periferice mediate de CA
 Cardiovasculare/tremor/hipersudorație
 Inhibă conversia T4 → T3 (deiodinaza tip 1 hepatică)
 Ex: Propranolol 10mgx3/zi (neselectiv-! la contraindicații)
 Sedative
 Benzodiazepine
 Agitație/insomnie
 Repaus
 TERAPIE
Antitiroidiene de sinteză
H H
N S N S
derivaţi imidazolici
Inhibă TPO
(methimazol)
NH N
COOC2H5
carbimazol

H H
CH3-CH2-CH2
N N
S S Inhibă TPO
derivaţi thioureici Inhibă deiodinaza 1
NH (thiouracil) NH

O O

propilthiouracil
Prurit 5%
Leucopenie 0,5%
Hepatită fulminantă rar
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)
 TERAPIE
Antitiroidiene de sinteză

Reacții adverse
 Alergii cutanate: rush, eritrodermie
 Citoliză hepatică: creșterea TGP/TGO
 Rar hepatită fulminantă (PTU)
 2019-EMA→ risc pancreatită (methimazol)
 Hematologice
 Leucopenie cu neutropenie → agranulocitoză
 Mecanism imuno-alergic (rară-0,1%)
 Monitorizarea bilunară a HLG în primele 2 luni de
tratament
 Atenționare: în caz de febră, angină, rinofaringită →
repetare HLG și prezentare la medic !
 ANTITIROIDIENE DE SINTEZĂ
Ce să alegem?

Derivații de thiamazol au un risc mai mic de leucopenie-preferați

• Carbimazol, methimazol-cp de 5/10/20mg (30-40mg/zi priză unică)
Derivații de thiouree-traversează mai puțin bariera placentară
• Preferați în primul trimestru de sarcină
• Risc mai mare de hepatită fulminantă
• Propiltiouracil –PTU/MTU-cp de 50mg (300 mg/zi în 3 prize)
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)
 ANTITIROIDIENE DE SINTEZĂ
Regimuri de administrare

 Diminurea progresivă a dozelor de ATS

 Titrarea dozelor

 ”Block and replace”

 Blocarea tiroidei cu doze mari de ATS și substituție cu
hormoni tiroidieni

Monitorizare tratament:
• dozare TSH, FT4 la 6-8 săpt.
 HIPERTIROIDIA
Tratament cu iod radioactiv

Hipotiroidie după iod radioactiv

60
Pacienți tratați cu I131
50
% hipotiroidie

40
I131
30

20 • Contraindicat în sarcină !
• Poate agrava oftalmopatia severă !
10

0
0 2 4 6 8 10 12 14
ani © DD Brănişteanu MD PhD (KU
Leuven)
 HIPERTIROIDIA
Tratament cu iod radioactiv

Poate fi prima linie de tratament

 Indicații:
 Adulți peste 21 ani
 Sarcina contraindicată în următoarele 6-12 luni
 Contraindicație pentru terapia p.o./ chirurgie
 RA, comorbidități
 Reacții adverse:
 Agravarea oftalmopatiei
 Tiroidită acută (tranzitorie-AINS)
 Pregătire cu ATS și β blocante
 TRATAMENT CHIRURGICAL
Când să alegem chirurgia?

Boala Graves-Basedow - tiroidectomie cvasi-totală (pregătire !!)

GMNT - tiroidectomie (sub)totală
Adenomul toxic - excizie limitată

dimensiuni tiroidiene mari

boala Basedow cu nodularizare
• Risc ↑cancer tiroidian
eşec al terapiei cu iod radioactiv

Complicații
hipotiroidie posttiroidectomie-terapie substitutivă
hipoparatiroidie (3-5%)-hipocalcemie
leziuni recurențiale-disfonie
© DD Brănişteanu MD PhD (KU
Leuven)
 EXCESUL DE IOD ȘI GLANDA TIROIDĂ

Efectul Wolff-Chaikoff – fenomen de autoreglare Pregătire

• scăderea nivelului seric al hormonilor tiroidieni ca urmare a preoperatorie cu
aportului crescut de iod soluție LUGOL
• limitat în timp (2 săptămâni)

Fenomenul de ”scăpare”
• reluarea sintezei normale a hormonilor tiroidieni
• previne dezvoltarea hipotiroidiei
TRATAMENTUL OFTALMOPATIEI BASEDOWIENE

Farmacologic (imunosupresie)

Chirurgical

© DD Brănişteanu MD PhD (KU

Leuven)
 Management inițial al oftalmopatiei
TEARS
• Tobacco abstinence
T

• Euthyroidism
E

• Artificial tears
A

• Refferal to an eye specialist center

R

• Self-help groups support

S
 OFTALMOPATIA Graves-Basedow
Tratament
Măsuri igieno-dietetice:
 Oprirea fumatului!
 Instilații lacrimi artificiale/ochelari fumurii, etc.
Tratament farmacologic
 Indicații:
 Oftalmopatie recentă, stadiu inflamator (infiltrat limfocitar) → imunosupresie
 Glucocorticoizi doze mari iv (puls terapie)/po
 Metotrexat/ciclosporină/azatioprină
 Analogi de somatostatină
 Rituximab-Ac monoclonal anti CD20
 Teprotumumab-Ac monoclonal anti IGF1-R

Tratament chirurgical
 Decompresie orbitară:
 Lărgire orbitei prin îndepărtarea unui perete și/sau lipoliză retroorbitară
 Chirurgia pleoapei:
 Blefaroplastie
thyroid
hormones