Preocuparea privind legătura dintre obiceiurile alimentare şi gută a existat de peste

o sută de ani, dar în prezent cercetarea ştiinţifică urmăreşte verificarea multitudinii

de informaţii şi opinii, precum şi prezentarea de dovezi susţinute prin studii
epidemiologice sau clinice. Promovarea comportamentelor dietetice sănătoase,
menţinerea unei mase corporale normale şi a unui tipar alimentar adecvat sunt
factorii ce contribuie la scăderea nivelului seric de acid uric. Procesul de îngrijire
dietetică în gută implică nu numai reducerea aportului de purine, ci şi asigurarea
unui echilibru nutriţional, prin cantităţi adecvate de nutrienţi, includerea în dietă de
produse alcalinizante, alimente bogate în antioxidanţi şi o cantitate adecvată de
lichide. Cu toate că, în prezent, baza terapeutică în gută este reprezentată de
produsele farmaceutice, educaţia nutriţională şi modificarea stilului de viaţă prin
dietă şi activitate fizică pot contribui esenţial la reducerea dozei de medicamente şi,
implicit, la diminuarea efectelor adverse ale acestora, dar şi la eliminarea altor
factori care, la rândul lor, constituie un risc pentru apariţia gutei. 
Guta este una dintre cele mai vechi boli articulare, însă rămâne şi în prezent cea
mai cunoscută formă de artrită inflamatorie. Incidenţa sa creşte progresiv şi în zile-
le noastre(1). Este o patologie dureroasă, caracterizată de nivelul crescut al acidului
uric.
Guta, cu o incidenţă de 1-2% în populaţia generală, este mai frecventă la bărbaţii
cu vârste cuprinse între 40 şi 60 de ani (2) şi a fost asociată cu alimente bogate în pu-
rină, frecvent întâlnite într-o dietă normală. Având în vedere efectele secundare
cunoscute ale medicamentelor care inhibă sinteza sau excreţia acidului uric, se
caută metode noi şi alternative pentru a asigura un tratament sigur al
hiperuricemiei(3).
Dintre factorii de risc favorizanţi ai apariţiei gutei, pe primul loc se află dieta(4). O
dietă bogată în produse din carne şi fructe de mare, care conţin o cantitate mare de
purine, precum şi consumul de băuturi îndulcite şi bere, cresc nivelul acidului uric,
ceea ce duce la un risc mai mare de a dezvolta boala (5). O asociere între dietă şi
dezvoltarea gutei a fost sugerată pentru prima dată încă din anul 1876 (6). Cu toate
acestea, relevanţa dietei a fost în mare măsură minimizată, odată cu apariţia unor
noi tratamente farmacologice pentru această boală (atât în atacurile acute de gută,
cât şi în forma cronică a bolii)(7,8). Cu toate că baza terapiei o constituie
antiinflamatoarele nesteroidiene pentru a diminua durerea şi inflamaţia (9) şi
medicamente menite să scadă concentraţia acidului uric pentru prevenirea
atacurilor recurente(10), educaţia nutriţională şi modificarea stilului de viaţă nu sunt
întotdeauna încurajate şi implementate alături de tratamentul medical.
Datele din Australia au arătat că doar o proporţie foarte mică dintre pacienţii cu
gută beneficiază de educaţie privind obiceiurile alimentare orientate spre sănătate
şi profilaxie(11). Acest lucru poate fi consecinţa dificultăţii menţinerii unei diete cu
conţinut scăzut de purină şi care necesită respectarea anumitor reguli, respectiv
depunerea unui efort mai mare în planificarea zilnică a alimentaţiei.
Cu toate acestea, fiecare pacient ar trebui să respecte în primul rând o dietă cu
conţinut scăzut de purine. Efectele unei astfel de diete au fost, în repetate rânduri,
comparabile cu cele obţinute prin tratament medicamentos. Mai mult, modificarea
obiceiurilor alimentare este mai rentabilă şi mai sigură decât farmacoterapia,
datorită eliminării efectelor secundare ale medicamentelor (12). Aceasta nu înseamnă
abandonarea totală a terapiei medicamentoase, ci faptul că planificarea raţională a
meniului zilnic creşte şansa reducerii dozei de medicamente (inclusiv de
întrerupere pe perioade mai lungi) şi, odată cu aceasta, eliminarea altor factori de
risc pentru dezvoltarea gutei, cum sunt obezitatea sau sindromul metabolic(5).
Aceste fenomene se datorează nu numai îmbunătăţirii sensibilităţi la insulină în
ţesuturile periferice, ci şi efectelor benefice ale unei diete cu conţinut scăzut de
energie, care este de obicei asociată cu o reducere a aportului alimentar de
purine(13).
Creşterea greutăţii corporale este un factor de risc cunoscut pentru hiperuricemie.
Studiile de laborator şi cele clinice au arătat o asociere strânsă între nivelurile se-
rice de acid uric, pe de o parte, şi rezistenţa la insulină, sindrom metabolic şi
obezitate, pe de altă parte. Hiperinsulinemia inhibă excreţia acidului uric, în timp
ce reducerea greutăţii duce la reducerea producţiei de acid uric şi la scăderea
ulterioară a uricozuriei(14,15).
Riscul bolilor cardiovasculare tinde să fie mai mic pentru persoanele care consumă
soia şi produse din soia. Iniţial, se credea că soia induce hiperuricemie, dar studiile
ulterioare au indicat că produsele din soia pot avea, de fapt, un efect benefic asupra
nivelurilor de acid uric(16). A fost descris că în urma consumului de tofu nu s-au în-
registrat creşteri ale nivelului de acid uric, nici măcar la pacienţii cu gută ale căror
niveluri serice de acid uric depăşeau valorile normale(17). Mai mult, proteina din soia
poate fi mai eficientă decât cazeina în reducerea nivelurilor de acid uric(18). Aceste
constatări au fost confirmate de studii prospective randomizate, care au arătat că
laptele de soia şi crema de soia sunt eficiente în reducerea greutăţii corporale (19).
Astfel, în comparaţie cu alte alimente bogate în purine, produsele din soia par să
aibă un impact limitat asupra nivelurilor de acid uric (20,21), deci pot fi consumate în
cantităţi moderate de către pacienţii cu hiperuricemie.
Dieta în gută nu ar trebui să se bazeze doar pe un calcul simplu al cantităţii de
purine din alimentele consumate, deoarece nivelurile de acid uric sunt, de
asemenea, determinate de proprietăţile acide sau alcaline ale alimentelor (3) (tabelul
1).
 
 Tabelul 1 Efectele alimentelor asupra nivelului de acid uric(3,22,23)
Din păcate, dieta occidentală actuală include alimente cu densitate calorică ridicată
(bogată în acizi graşi saturaţi şi zaharuri rafinate) cu un conţinut scăzut de
substanţe nutritive, ceea ce duce la o aciditate crescută a urinei, determinând
excreţia mai redusă a acidului uric (22). Prin urmare, în ultimul deceniu s-a pus un
accent tot mai mare pe alimentele alcalinizante, care facilitează eliminarea acidului
uric din organism. Aminoacizii cu sulf, care determină aciditatea urinei, sunt
componenţi importanţi ai proteinelor animale, prin urmare o dietă bogată în carne
facilitează producerea de urină cu un pH mai mic în comparaţie cu cel specific
unei  diete sărace în proteine, dar bogată în legume şi fructe. Pacienţii care preferă
carnea şi produsele din carne sunt mai predispuşi la dezvoltarea gutei decât
vegetarienii. Astfel, mesele echilibrate corespunzător, mai bogate în alimente
alcaline, sunt mai eficiente în eliminarea acidului uric decât o dietă cu conţinut
scăzut de purină(3,22,23).
Majoritatea alimentelor neprocesate au un pH alcalin. Din păcate, tratamentul
culinar şi prelucrarea alimentelor elimină cei mai valoroşi nutrienţi şi modifică pH-
ul alcalin în acid, prin urmare este importantă menţinerea unui echilibru adecvat
între alimentele alcaline şi cele acide, respectiv un raport de 3:1. Alimentele cu
proprietăţi acide includ cafeaua (pH=4), berea (pH=2,5), Coca-Cola (pH=2),
produse contaminate cu pesticide sau erbicide, produse care conţin aspartam,
glutamat de sodiu sau alimente cu coloranţi. În schimb, ionii precum potasiu
(pH=14), sodiu (pH=14), calciu (pH=12), magneziu (pH=9) şi cesiu (pH=14) au
proprietăţi alcaline. De remarcat este faptul că proprietăţile acidifiante sau
alcalinizante ale alimentelor nu au fost asociate cu pH-ul acestora anterior
consumului lor(3,24). Un exemplu este lămâia, care are un pH acid, dar devine
alcalină odată digerată şi metabolizată. În schimb, carnea, care are un gust alcalin,
devine acidă ca urmare a proceselor metabolice şi scade pH-ul în organism (3,22,23).
Cu toate că un stil de viaţă sănătos şi o alimentaţie echilibrată nu sunt considerate
terapii curative, acestea pot preveni apariţia bolii, iar în cazul în care boala deja
există, dieta poate evita atacurile recurente (tabelele 2-4). O greutate corporală în
limite normale scade riscul de a dezvolta guta, scade nivelul acidului uric din sânge
şi, totodată, scade presiunea la nivelul articulaţiilor. Această scădere trebuie să fie
progresivă, deoarece scăderile bruşte de greutate pot conduce la o criză de gută din
cauza reducerii uricuriei(25).
 

Tabelul 2 Alimente recomandate pacientului cu gută(24)

Tabelul 3 Alimente permise pacientului cu gută(24)

Tabelul 4 Alimente contraindicate sau permise în cantităţi foarte mici în gută(24)

Excesul de sare se evită, prin utilizarea condimentelor aromatice, pentru a da un
gust plăcut preparatelor culinare, şi prin renunţarea la consumul de mezeluri şi
produse conservate.
Având în vedere datele din literatura de specialitate, rezultatele studiilor
nutriţionale ar trebui interpretate foarte atent, deoarece concluziile greşite pot duce
la recomandări dietetice inadecvate, prin confuzii între mit şi realitate (tabelul 5).
 

Tabelul 5 Recomandări dietetice în gută, între mit şi realitate(26)

Studiile epidemiologice şi clinice au arătat efectul consumului de alimente bogate
în purină asupra nivelurilor de acid uric (10,27,28), dar există diferenţe notabile privind
efectul bazelor purinice şi al metaboliţilor acestora asupra sintezei endogene de
purină şi a nivelurilor de acid uric rezultate. Se consideră că adenina şi hipoxantina
au cel mai mare potenţial uricogen dintre toate purinele (mai ales în comparaţie cu
cel al guaninei şi xantinei)(29). Mai mult, asocierea dintre aportul selectat de
alimente şi apariţia gutei este mai complexă şi nu se datorează numai conţinutului
de purină, ci şi unui tipar alimentar, al aportului de proteine, grăsimi şi produse al-
calinizante(30). Cu toate că se recomandă aport moderat de alimente bogate în
proteine, mai ales de origine animală (7), s-a demonstrat că proteinele au proprietăţi
uricozurice şi facilitează excreţia acidului uric. Nivelurile serice de acid uric sunt
determinate şi de calitatea, nu doar de cantitatea aportului de proteine (31). Cu toate
că leguminoasele reprezintă o sursă bogată de purine, efectul lor asupra nivelurilor
de acid uric depinde de compoziţia şi mărimea porţiilor dietetice.
S-a demonstrat că produsele lactate cu conţinut scăzut de grăsimi bogate în
proteine reduc nivelurile de acid uric şi riscul de gută (10,20,21). Prin urmare, proporţia
recomandată de grăsimi din dietă nu trebuie să depăşească 30% din aportul zilnic
total de energie. În afară de fructele de mare şi alcool, carnea grasă este unul dintre
factorii alimentari principali ai creşterii nivelurilor de acid uric şi ai apariţiei
gutei(10,20,21). În schimb, aportul de carne slabă a arătat o corelaţie inversă cu
nivelurile de acid uric(31). Reducerea aportului de grăsime animală, cu creşterea
compensatorie a uleiurilor vegetale, este recomandată în contextul păstrării
aportului energetic din grăsimi la valori normale. Deşi este mai importantă
cantitatea decât calitatea grăsimilor din dietă, în cazul gutei se recomandă o
reducere a aportului de grăsime animală şi o creştere compensatorie a consumului
de grăsimi vegetale, datorită efectelor benefice ale acizilor graşi mono- şi
polinesaturaţi asupra riscului cardiovascular asociat hiperuricemiei.
Proprietăţile acide şi alcaline ale dietei sunt determinate nu numai de tipul de
alimente, ci şi de modul în care sunt preparate şi combinate în mese. Vegetalele
bogate în clorofilă şi uleiuri sunt considerate a fi mai nutritive. Apele minerale
alcaline ar trebui incluse în dietă. Mesele echilibrate în acest fel contribuie în plus
la excreţia acidului uric prin urină, ceea ce creşte eficienţa dietei (26). O dietă pentru
un pacient cu gută ar trebui să includă, de asemenea, şi aportul normal de
componente nutriţionale de bază, vitaminele şi mineralele.
Alimentele recomandate a fi excluse, din cauza efectului semnificativ asupra
nivelului de acid uric, sunt supele de oase şi carne, bulion, măruntaie şi mezelurile,
conservele de carne şi peşte, peştele din familia Clupeidae (sardine, şprot, hering),
unele brânzeturi (procesate, cu mucegai, cu cheag, cremoase, cu conţinut ridicat de
grăsimi), grăsimi animale (seu, untură, slănină), porumbul, măcrişul, spanacul,
rubarba, ciocolata, alimentele marinate şi anumite condimente (piper, muştar). O
porţie zilnică de carne sau peşte nu trebuie să depăşească 100 g. Legumele bogate
în purină (cum ar fi leguminoasele, varza, varza de Bruxelles, lintea, mazărea
verde, fasolea albă) ar trebui limitate. Alcoolul, cafeaua, ceaiul negru, cacaua şi
condimentele iuţi trebuie eliminate. Aportul zilnic total de acid uric nu trebuie să
depăşească echivalentul a 500 mg, respectiv produsele care conţin această
cantitate(26).
O recomandare importantă, deseori ignorată, este aportul adecvat de lichide (în
special fluide alcaline, cum ar fi apele minerale alcalinizante), pentru a facilita
eliminarea acidului uric(24).
Orele regulate de masă sunt esenţiale, în mod optim cu cântărirea porţiilor, mai
ales în cazul alimentelor bogate în purine. Gustarea dintre mese ar trebuie evitată,
iar ultima masă, servită cel târziu cu 3 ore înainte de culcare, pentru a preveni
acumularea de acid uric în organism(7,24).
Alimentele bogate în carbohidraţi facilitează excreţia uratului din organism, în
timp ce dieta bogată în grăsimi creşte recaptarea acestor compuşi la nivelul tubilor
renali. Alimentele cu conţinut scăzut de purină, în afară de lapte, includ orezul,
fructele şi ouăle, cu toate acestea, în cazul obezităţii sau al sindromului metabolic,
trebuie avut în vedere necesitatea prevenirii simultane a dislipidemiei şi a
hiperglicemiei.
Metoda optimă de tratare culinară este prepararea, fierberea într-o cantitate mare de
apă (în special în ceea ce priveşte carnea). Prăjirea şi coacerea trebuie evitate (11,24).
Un stil de viaţă sănătos include automat şi o activitate fizică regulată. Ultimele
cercetări au arătat că un adult trebuie să facă activitate fizică de cel putin 150 de
minute pe săptămână (5 zile) (32,33). Pacienţilor cu gută nu le este interzisă mişcarea,
aşa cum cred mulţi. Activităţile moderate sunt indicate în acest context, fiind
recomandate mersul pe jos, înotul sau ciclismul. Activitatea fizică regulată poate
reduce, de asemenea, riscul de a dezvolta alte boli cronice, cum ar fi bolile de
inimă, accidentul vascular cerebral şi diabetul. Activitatea fizică asistată de
specialişti asigură cadrul oprim de desfăşurare a unor exerciţii în condiţii de
siguranţă(32,33).
În concluzie, guta rămâne cea mai cunoscută formă de artrită inflamatorie, care,
netratată cu seriozitate, poate duce la o formă cronică. Afectează în special bărbaţii
cu vârste cuprinse între 30 şi 50 de ani, iar în ceea ce priveşte prevalenţa la femei,
guta apare în special după menopauză, când creşte concentraţia de acid uric. Cei
care sunt diagnosticaţi cu această patologie nu se vindecă, iar simptomele pot fi
recurente dacă nu urmează o terapie adecvată. Pentru a îmbunătăţi calitatea vieţii
celor diagnosticaţi cu această boală sau pentru a preveni apariţia ei, este indicat un
stil de viaţă sănătos, cu o alimentaţie echilibrată. Dieta în gută trebuie să fie
echilibrată în mod adecvat în ceea ce priveşte nutrienţii, să includă alimente cu
conţinut scăzut de purine şi alcalinizante şi să ofere o cantitate adecvată de lichide.

Bibliografie
1. Sydney CWT. Gout: A Disease of Kings. Contrib Nephrol. 2018;192:77-81.

2. Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National
Health and Nutrition Examination Survey 2007-2008. Arthritis Rheum. 2011;63:3136-3141.

3. Kanbara A, Hakoda M, Seyama I. Urine alkalization facilitates uric acid excretion. Nutrition Journal. 2010;9:45.

4. Healthline. Best Diet for Gout: What to Eat, What to Avoid. https://www.healthline.com/nutrition/best-diet-for-
gout

5. Healthline. Gout Treatment and Prevention. https://www.healthline.com/health/gout-treatments 

6. Nuki G, Simkin PA. A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment. Arthritis Res Ther.
2006;8(1):S1.

7. Snaith ML. Gout: diet and uric acid revisited. Lancet. 2001;358:525. 

8. Kim KY, Schumacher RH, Hunsche E, et al. A literature review of the epidemiology and treatment of acute gout.
Clin Ther. 2003;25:1593-1617.
9. Hainer LB, Matheson E, et al. Diagnosis, treatment, and prevention of gout. Am Fam Physician. 2014;90(12):831-
6.

10. Álvarez-Lario B, Alonso-Valdivielso JL. Hyperuricemia and gout; the role of diet. Nutr Hosp. 2014;29(4):760-70.

11. Shulten P, Thomas J, Miller M, et al. The role of diet in the management of gout: a comparison of knowledge and
attitudes to current evidence. J Hum Nutr Diet. 2009;22:3-11.

12. Sutaria S, Katbamna R, Underwood M. Effectiveness of interventions for the treatment of acute and prevention of
recurrent gout - a systematic review. Rheumatology. 2006;45:1422-1431.

13. Ishizaka N, Ishizaka Y, Toda A, et al. Changes in waist circumference and body mass index in relation to changes
in serum uric acid in Japanese individuals. 

14. J Rheumatol. 2010;37:410-416.

15. Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, et al. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk
factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation. 2007;116:480-488.

16. Nakagawa T, Tuttle KR, Short RA, et al. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for
the epidemic of the metabolic syndrome. Nat Clin Pract Neph. 2005;1:80-86.

17. Chuang SY, Lee SC, Hsieh YT, et al. Trends in hyperuricemia and gout prevalence: Nutrition and Health Survey
in Taiwan from 1993-1996 to 2005-2008. Asia Pac J Clin Nutr. 2011;20:301-308.

18. Yamakita J, Yamamoto T, Moriwaki Y, et al. Effect of Tofu (bean curd) ingestion and on uric acid metabolism in
healthy and gouty subjects. Adv Exp Med Biol. 1998;431:839-842.

19. Bhathena SJ, Ali AA, Mohamed AI, et al. Differential effects of dietary flaxseed protein and soy protein on plasma
triglyceride and uric acid levels in animal models. J Nutr Biochem. 2002;13:684-689.

20. Lukaszuk JM, Luebbers P, Gordon BA. Preliminary study: soy milk as effective as skim milk in promoting weight
loss. J Am Diet Assoc. 2007;107:1811-1814. 

21. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men.
N Engl J Med. 2004;350:1093-1103. 

22. Choi HK, Curhan G. Coffee consumption and risk of incident gout in women: the Nurses’ Health Study. Am J
Clin Nutr. 2010;92:922-927.

23. Sebastian A, Frassetto LA, Sellmeyer DE, et al. Estimation of the net acid load of the diet of ancestral
preagricultural Homo sapiens and their hominid ancestors. Amer J Clin Nutr. 2002;76:1308-1316.

24. Hagos Y, Stein D, Ugele B, et al. Human Renal Organic Anion Transporter 4 Operates as an Asymmetric Urate
Transporter. J Am Soc Nephrol. 2007;18:430-439.

25. Balch P. Vindecare prin Nutriţie. Ed. Litera, Bucureşti, 2014, pp. 495-497, ISBN 978-606-686-622-4.

26. Creff AF. Manual de dietetică în practica curentă. Ed. Polirom, Iaşi, 2010, pp. 87-89, ISBN 978-973-46-1651-0.

27. Gryglet B. Diet in hyperuricemia and gout - Myths and facts. Reumatologia. 2014;52(4):269-275.

28. Kim SY, Guevara JP, Kim KM, et al. Hyperuricemia and coronary heart disease: a systematic review and meta-
analysis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010;62:170-180.

29. Kim SY, Guevara JP, Kim KM, et al. Hyperuricemia and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis.
Arthritis Rheum. 2009;61:885-892.

30. Sarwar G, Brule D. Assessment of the uricogenic potential of processed foods based on the nature and quantity of
dietary purines. Prog Food Nutr Sci. 1991;15:159-181.

31. Brule D, Sarwar G, Savoie L, et al. Differences in uricogenic effects of dietary purine bases, nucleosides and
nucleotides in rats. J Nutr. 1988;118:780-786.

32. Fellstrom B, Danielson BG, Karlstrom B, et al. The influence of a high dietary intake of purine-rich animal protein
on urinary urate excretion and supersaturation in renal stone disease. Clin Sci. 1983;64:399-405.
33. Eloy De Avila F, Bergamaschi SB, et al. Relevant aspects of imaging in the diagnosis and management of gout.
Rev Bras Reumatol Engl Ed. Jan-Feb 2017;57(1):64-72.

34. Li R, Yu K, et al. Dietary factors and risk of gout and hyperuricemia: a meta-analysis and systematic review. Asia
Pac J Clin Nutr. 2018;27(6):1344-1356.