CAPITOLUL
Boala coronariana cronica
Fiztopatologie
‘Tablou clinic .
Investigatii...
Investigatii de bazi
Teste functionale
Investigafii anatomice de evidentiere a atero-
sclerozei coronariene eo meanee ary)
jearea riseulUi sce 418
Istoria naturala si prognostic if 419
Tratament ~ 7
Tratamentul de scddere # tisculul cardiovas-
cular .. - 420
Tratamentul antiischemie 422
Managementul medical al pacientului eu an-
‘gind pectorali stabilé .... 425
Revascularizarea miocardici in angina pec
{oral stabil cnncnnenn
425
428
Boala coronariand cronicd sau cardiopatia
ischemic cronica este rezultatul reducerii flu-
xului de sange ce iriga miocardul. Debitul san-
guin este, de regula, suficient pentru functio-
narea sau macar pentru. viabilitatea miocardu-
ui in repaus, ins& este limitat atunei cand cor-
dul efectuez’ un Iucru mecanic crescut, ducind
la aparitia suferintei ischemice a miocardului
care se remite dupa incetarea suprasolicitarii
Suferinta ischemici a miocardului se manifes-
i tipic prin durere retrosternalé (angina pec-
torala), ins existé numeroase cazuri in care
durerea este absenti.
Sub denumirea de boala coronarian sau
sindrom coronarian cronic (SCC), alituri de
a stabilé de efort, definita prin simptome
stabile cel putin 2 luni, au mai fost grupate i
alte tipuri clinice de cardiopatie ischemica, in
care exist ischemie miocardicd reversibila,
simptomaticd sau asimptomatiea, sau in care
exist ateromatozi coronariand cunoscutd, rezi-
dualé dupé un eveniment clinic sau dupa re-
vascularizare, toate aceste tipuri manifestindu-
se prin stabilitate pe termen mediu:
- infaretul miocardie cronic (dup 1 an);
- pacientii dupa angioplastie sau bypass
aortocoronarian;
- ischemia silentioasa;
= angina vasospastica (cazurile cronice, fir
necrozi sau aritmii);
= angina microvasculara;
= ateromatozi coronariand important, insi
cu stenoze nesemnificative (50%);
- cardiomiopatia ischemica,
Odata cu stabilizarea dupa sindromul coro-
narian acut sau dupa revascularizare mio-
cardicd, pacientii pot fi incadrati in sindrom
coronarian cronic, desi pentru 0 perioad’ tre-
buie urmariti mai atent, deoarece complicatiile
se produc in special in primul an de evotutie!
auFIZIOPATOLOGIE
Circulatia coronariand este esentiala pentru
funcjionarea intregului organism. Din acest
motiv, in situatiile critice, de hipotensiune
severé, organismul asigurd, in primul rand,
perfuzia coronariana s1 cerebrala (centralizarea
circulatici), chiar eu riseul compromiterii altor
organe. Perfuzia coronariana se face predomi-
nant in diastolé (in proportic de 82% la nive
lul arterei descendente anterioare, respectiv
55% in artera coronari dreapta), tahicardia
excesiva determinand ischemie miocardica prin
seurtarca diastole’
Spre deosebire de alte tesuturi, extractia
oxigenului la nivelul miocardie este aproape
maximala in repaus, ceea ce face ca singurul
mecanism prin care se poate satisface 0 nece-
sitate mai mare de oxigen a miocardului si fie
eresterea fluxului coronarian. Exist 3 deter-
‘minangi al consumului de oxigen mivcardie: fhee-
venta cardiac, presiunea sistalies (prin stresul
parietal al miocardului) si contractilitatea mi
cardici. Fluxul coronarian trebuie si creasci
cu 30% pentru @ putca compensa cresterea de
7 ori a oriedmin dintre acesti 3 factor
Modificarile acestor parametri pot cxplica
aparitia ischemiei in diferite situatii clinice
care produc cresterca consumului de oxigen
sau se&derea aportului de oxigen miocardic
(Tabelul 1).
TABELUL |. Conditiile clinice ce pot modifica
echilibrul dintre cererea si aportul de oxigen in
repaus. ATA ~ hipertensiune arteriald, $4 = ste-
nozit_aortica
rr
Sees
Sen orem TT
Ssrienmetc us
Desi fluxul coronarian poate fi redus din
diferite cauze, ateroscleroza coronariand este
de departe cea mai fiecventa etiologic (Tabe-
lul 2). Din acest motiv, se considera cX boala
coronariand este aproape intotdeauna produsa
de ateroscleroza coronariana cu sau fara trom-
boza intraluminalé si spasm
TABELUL 2. Cauzele reducerii fuxului coronarian
Ateroscleroza coronariand ineepe devreme
in viafi si progreseazi continuu, cu 0 viteza
vatiabilé si impredictibils, care inst necesita
zeci de ani pani la aparitia leziunilor atero-
sclerotice avansate, responsabile de evenimen-
tele clinice. Leziunile aterosclerotice avansate
se complica cel mai freevent prin ruptura pla-
ii aterosclerotice si trombozi, evolutie care
poate determina sindrom coronarian acut prin
ocluzie/subocluzie luminala, dar care trecvent
este asimptomaticd, ducdnd doar la eresterca
accelerati a plicii’. Interrelatia dintre infla-
matia cronicd si hipercolesterolemie duce atat
la cresterea placii aterosclerotice, cat si la vul-
wsabilizatea (caracterizata prin continut lipidie
mare si capison fibros subtire) si ruptura aces-
teiaf. Nu trebuie pierduta din vedere emboli-
zarea distala, ce poate explica partial necroza
miocardici fra ocluzia coronariank (MINOCA
= Myocardial Infarction with Non-Obstructed
Coronary Arteries)’.
Cresterea plicii aterosclerotice este com-
pensata, la inceput, prin dilatarea vasului care
impiedica, prin acest mecanism, diminuarea
lumenului circulant (remodelare pozitiva). Dila-
tarea coronariand compensatorie poate actiona
pani cénd placa ateroscleroticd ocups 40% din
aria lamer elastice interne, dupa aceastavaloare, cresterea ateromului ducdnd la redu-
cerea proportional a lumenului coronarian®.
Fluxul coronarian devine limitant si determina
ischemie miocardicé cand placa aterosclerotica
determind o stenoz’ de cel putin 70% (50%
pentru trunchiul comun), ins determinarea intra-
coronariand a rezervei de flux araté ci nu
exist 0 corelatie perfect intre gradul de ste-
nozi apreciat angiografic si semnificatia hemo-
dinamici
in afari de steroscleroza coronarelor epi
cardice, ischemia miocardicd poate fi produsa
si de pierderea capacititii de dilatare a vase-
or mici coronariene (cele cu diametru sub 0,4
mm, care nu sunt vizibile coronarogratic). Su-
ferinja microcirculatiei poate fi primara (prin
disfunctie endoteliala) sau secundard crest
presiunii intraventriculare sau hipertrofiei mi
cardice din diferite boli cardiace (hipertensiu-
ne arteriala, cardiomiopatie hipertrofica _ob-
structiva, stenoz& aorticd, insuficienta aortica).
Disfunctia microcirculasici coronariene este de-
seori asociat& cu ateroscleroza coronarelor epi:
cardice, ins uncori poate constitui singura
cauuza de ischemie miocardica (angina micro-
vasculari, sindrom X coronarian)
TABLOU CLINIC
Deoarece, in 50% din cazuri, angina pec-
torald stabilé. reprezinti manifestarea initiald a
boli coronariene?, vom prezenta predominant
clinica acestui sindrom coronarian, celelalte
ind amintite ca. particularizari
i ja pectoral, durerea toracicd este
simptomul central care stabileste diagnosticul,
indicd evolutia si ghideazé tratamentul.
Anamneza atenté poate pune diagnosticul
de angina pectorala pe baza caracteristicilor
durerii toracice:
- caracter: stringere (uneori relataté ca
wgheara”), presiune, arsuri, greutate sau dis-
comfort (durere vagi, nedefinita). De regula,
durerea creste progresiv, atinge un platow si
apoi scade treptat. Unii pacienti nu simt angi-
na ca durere propriu-zisi, ci ca dispnee, aste-
nie sever, great sau amefeala. Aceste sim-
ptome sunt considerate echivalente anginoase.
= duraté: 1-3 minute, pand la 10 minute
dupa un efort intens si, prin definitie, sub 20
minute. Durerea sub 1 minut, de regula, nu
este ischemic; durerea ischemica peste 30 de
minute determina necrozi miocardica,
- localizare: obisnuit, retrosternala, pe o
arie mare (pacientul arata zona cu palma sau
pumnul si nu cu degetul), dar poate fi oriun-
de in toracele anterior; poate iradia in gat,
mandibuld, dingi, braje, mai frecvent in uma-
rul si braful sting (pe partea cubitala, uncori
insofiti de parestezie), epigastra sau la nivelul
toracelui posterior; niciodata sub nivelul ombi-
ficului sau deasupra maxilarului. Uneori, apare
doar in zonele de iradiere, firi a interesa zona
retrosternal’.
~ factori declansatori: efort fizic sau psi-
hic, emotii, frig, mese copioase sau fumat.
Uneori, apare la primal efort de_dimineata,
ulterior neaparind, chiar la eforturi mai mari
(fenomen de incdlzire). Poate aparea in somn,
precipitati de cogmaruri (ecte necesar diagnos
ticul diferential cu angina de repaus).
- ameliorare si disparitie: in repaus sau
Ja administrarea nittogliverine: sublingual.
in functie de prezenta acestor caracteri
tici, se apreciazi probabilitatea ca durerea si
fie ischemic, conform Labelului 3.
TABELUL 3. Algoritm de diagnostic al durerii
poe
ee
[ticering
en eee mn
fi)
Durere toraClasificarea anginei in tipicd sau atipica
este important, deoarece intra in stabilirea
probabilitatii pretest in diagnosticul sindromu-
lui coronarian cronic.
Severitatea anginei se apreciazi clinic prin
intensitatea efortului care 0 precipita - clasifi-
carea Canadian Cardiology Society (Tabelul 4).
fiepaus, cu imitare sever’ a avtivititil
[1-2 Mes ~ mers lent, ectivitate ziniea
fbazala)
In afaré de anginé, anamneza trebuie si
urméreased factorii de rise (fumat, hiperten-
siune, diabet. dislipidemie. antecedente fami:
liale de infaret sub 60 de ani), prezenta aces
tora fcdnd boala mat probabila st mar severa.
Degi angina este simptomul central in car
diopatia ischemia, existé un numar_ semnifi-
cativ de pacienti care au ischemie miocardicd
asimptomatica (ischemie silentioasa): 30% din
pacientii cu angina gi 12-33% din pacientii cu
cel putin un factor de rise. Mai mult, studiile
centrate pe evolutia aterosclerozei_ coronariene
arata ca trebuie luat in considerare riscul de
evolutie spre infarct miocardic sau deces gi la
pacientii cu ateroscleroz8 coronariané nesemni-
ficativa hemodinamic (0 placi aterosclerotic’
ce realizeazi 0 stenozd de 30-40% are un
volum suficient pentru ca, prin rupturé, si
declanyeze un accident coronarian acut) si la
cei dupa revascularizare sau dupa infarct mio-
cardic® °. Din aceasta cauzi, Socictatea Euro-
pean de Cardiologie include in sindromul
a4
coronarian stabil si aceste categorii de pa-
cienti!.
Examenul fizic nu relevi semne specifice
pentru angina pectorala stabil, dar poate evi-
dentia semne asociate cu un rise crescut de
prezenté a bolii coronariene ischemice: hiper-
tensiune arteriala (HTA), semne asociate hiper-
colesterolemiei (inel cornean Ia persoanele sub
40 de ani, xantoame, xantelasme), alte locali-
ziri aterosclerotice (sufluri la nivelul carotide-
lor, sufluri abdominale, diminuarea pulsurilor
periferice, pulsatilitate abdominal sugestiva
pentru anevrism de aorta abdominala).
in timpul episodului dureros, examenul fi-
zic pune in evident’, in afar’ de tahicardie si
cresterea tensiunii arteriale, ca réspuns la stres,
zgomotul 4, semn al disfunctiel diastollee de
ventricul sting gi, uneori, 2gomotul 3, suflu
stolic de regurgitare mitrala ischemica, raluri
pulmonare de stazi, extrasistole, semne ce dis-
par dupa disparijia anginei. Amplitudinea aces
tor comne arati ceveritatea ischemiei (aparitia
insuficienjei cardiace indica o ischemie impor-
tanta)
INVESTIGATII
Deyi, in mod taditivual, oli
siderati suficient pent a pune diagnosticul
de angin& pectoral, in momentul actual exis-
1H o pletord de evaluari paraclinice ce se efec-
tueazi atl pentiu confirmarca diaguosticului,
dar mai ales pentru identificarea pacientilor cu
rise crescut, care necesiti un tratament mai
agresiv medicamentos, interventional sau chi-
rurgical.
INVESTIGATII DE BAZA
Biochimie
Tuturor pacientilor Hi se va efectua hemo-
leucogram’, profil lipidic complet (colesterol
total, LDL colesterol, HDL. colesterol, triglice-
ride), glicemie, hemoglobind glicata, creatinins
(cu estimarea ratei de filtrare glomerulara) sitransaminazele hepatice. Aceste analize se ree-
valueaz& anual, dacd nu sunt motive pentru o
repetare mai freeventa.
Markerii de necroza miocardica (troponina,
de preferin(a, inalt sensibila) se indic& doar in
cazurile in care clinica arata semne de insta-
bilitate,
Markerii de inflamatie, in special proteina
C reactiva inalt sensibila (hs-PCR), pot expri-
ma riscul cardiovascular pe termen mediu si
lung, Ia fel ea si alti markeri, cum ar fic fac~
torul von Willebrand, interleukina 6 (IL-6),
prohormonul amino-terminal al peptidului natri-
uretic tip D (NT-proBNP). Totugi, mu se indi-
ci determinarea de rutina a acestor markeri, ei
rimanand rezervati unor cazuri selectionate (an-
tecedente de sindrom coronarian acut in absen-
{a factorilor traditionali de rise, antecedente
familiale semnificative de boala ischemica)!,
Este importanta si evaluarea functici tiroidie-
ne, disfunctiile tiroidiene fiind strans corelate
cu manifestirile anginoase.
Electrocardiograma de repaus
Elecuwcativgiama (ECG) de sepaus se
recomanda tuturor pacientilor cu durere toraci-
ci, in afara si in timpul durerii anginoase. Un
traseu normal apare la 50% din pacientii cu
boala cardiacd ischemicd, inclusiv la cei cu
leziuni severe, daca functia cardiac’ este con-
servata2?-3!, Modificarile ECG caracteristice
ischemiei miocardice intereseaza repolarizarea,
adiei modificari de segment ST si de und T
Electrocardiograma de repaus poate ardta exis-
tenta de unde Q (infarct miocardic vechi) sau
semne ce pot fi asociate cardiopatiei ischemi-
ce: hipertrofie ventriculara stinga, modificarile
de conducere intraventriculari, in special blo-
cul de ramura stanga (BRS), sau atrioventn-
culari, Subdenivelarile de segment ST care
apar in timpul tahiaritmiilor supraventriculare
nu sunt dovadi de ischemie miocardica ob-
structival
tn timpul episodului anginoe, $0% din
Pacientii cu ECG normal prezinta modificari,
in special subdenivelare de segment ST:
unele cazuri, poate apirea supradenivelare tran-
zitorie de segment ST sau normalizarea seg-
mentului ST dacd acesta cra subdenivelat in
repaus (pseudonormalizare).
Monitorizarea Holter nu se efectueazi de
rutind, Ea va fi folosit la pacientii cu suspi-
ciune de angind vasospasticd sau la cei care
asociaz’ aritmii in timpul anginei.
Ecocardiografia
Desi nu evidentiazi direct ischemia mio
cardica, ecocardiografia este importanta, deoa-
rece, prin evaluarea structurii si functiei car
diace, poate aduce informatii importante pen-
tru diagnosticul si prognosticul pacientilor cu
angin& pectorala stabila: modificdri de kineti-
cd segmentar’, valvulopatii asociate, hipertro-
fie de ventricul sting (VS) si, in special, func-
fia globali a VS sistolicd gi diastolic’, Din
acest motiv, ecocardiografia se recomanda la
toi pacientii cu angina pectorala la evaluarea
inifiala. Daca nu exista 0 Tereastra ecocardio-
graficd satisfacditoare, se va efectua rezonanti
magneticd pentru evaluarea structurii si, func-
tiei cardiace. Repetarea ecocardiografici se
recomanda doar daci apar schimbari in evolu-
tia clinica,
Radiografia toracied nu este esentiald.
Poate evidentia insuficienya cardiaca sau poate
fi utila in diagnosticul diferenjial al durerii
toracice
In afar de investigatiile de bazi, ce se
fac la majoritatea pacientilor, severitateasin-
dromului coronarian cronic se aprecia7’ prin
teste funetionale care arata severitatea ische-
miei miocardice si prin investigatii anatomice
care araid extensia yi severitates ateroselerezci
coronariene. in ultimii ani, odataé cu demon-
strarea cd leziunile coronariene nesemnificative
nu sunt inocente, ci pot produce complicatii
cardiovasculare importante, evidentierea anato-
miei coronariene prin tomografie computeriza-
ta este din ce in ce mai folosita in diagnosti-
cul bolii coronariene cronice
alsici
TESTE FUNCTIONALE chemiei miocardice, insé e considerat insensi-
bil, comparativ cu testele functionale imagisti-
Testele functionale de sires folosese elec- ce’ Cu toate acestea, este inca practical pe
trocardiografia, ecocardiografia, scintigrafia mio- sear largd, datorité simplitafii, aceesibilitatit si
cardicd, rezonanja magnetic’ (RM) sau tomo- —finului fiziologie de efort!!
grafia cu emisie de pozitroni (PET) pentru a
evidenjia imagistic ischemia miocardici provo
cata printr-unul dintre stimuli urmatori: efort
fizic, cresterca inotropismului sau vasodilatatia Precis, In special privitoare la localizarca gi
microvasculaturii coronariene!? (Tabelul 5). Severitatea ischemiei. Cu exceptia unor pacienti
Provocarea ischemiei este recomandata doar la la care sunt contraindicate anumite tipuri de
pacientu stabili. teste (cum ar fi pacientii Mira fereactr’ eco-
‘Testele imagistice de stres sunt folosite
atunci cfnd este necesaré o informatie mai
TABELUL $. Provocarea ischemiei la testele funcfionale
Tipul de sti- Efort fizie (covor rulant sau Cresterea inotropismului Vasodilatatia microcirculayiet
Gries rn rennet) en Cretan Se a)
Sarcciin)
SRE Cresterea consumulus de O3 |Cresterea consumului de/Redistrihutia. fluxulut sanguin din
02 leona ischemich in zona lindtoacd
lturt_ de singe)
[Nu depinde de inducerea tahicardiei
ROTI Efort Tiziologie [Evalucaza i viabi
|Apreciaza toleranta la efort si
Jeomportamentul TA gi AV
DARA Na se poate efectua lalRise aritmic Poate provoca bionhospasm sau tul-
Jpacienfi incapabili_ de efort bburdri_de conducere tranzstorit
PRETEEN Ecocardiogratie de sires Ecocardiografie de sires |Ecucasdivgialie de stres
HTest de ofort ROG. Revonanti magnetica
si de\Rezonanta magnetica de sires
IScimtigrafic SPECT de stres |stres " — |Scintigrafie SPECT de stres
PET de stres
Testul de efort electrocardiografic constitu- _graficd, care nu pot efectua ecocardiogratie de
ie cea mar simpla metoda de provocare a is- sires, sau pavicusii cu insuficien{@ renala seve
TABELUL 6. Cai
jeri
rons
DDisponibilitate, simplu, fizi-|Acuratete nesatisfacatoare,
logic, nciradiant, cust sci-|nu poate fi folosit a)
‘zut, evidentiaza.tolerantalpaciensi incapabili de efort
la efort si comportamentil/sau cu pacemaker, BRS|
ITA yi AV, jsau WPW
[Eeocaidiogiafie de stes[=3 scgmente din 16 e|Disponibilitate, cost scé.|Nependenti de operator
leu efort, dobutamina sauldevin hipo- sau akinetive! aut, acuratefe bund, neira-lfercastrdi ecografied ina~
ldipiridamoliadenozina la stres idiant, poate aprecia si via-ldecvata la multi paciem|i
Dilitatea miocardiea
ECG de efor
‘Scinfigrifie de tres cullschemie 210% din mio-/Acuratete buna, poate fi/scumpa, iradianta (112!
‘THO ‘sau Te” cu eforticardul VS Jefectuat si in car de BRS=Te"), disponibilitate me-
‘sau dipiri¢amol/adenozina IWPW, pacemaker, poate| ic
laprecia $i viabiitatea
——
416[Rezonanja magnetica de]
|stres cu efort sau dobuta-|
‘mina
[EF Segmente din 16 ce
Mdevin hipo- sau akinetice
la sires sau 22. segmente
leu deficite de perfuzie Ia
stres
[Acurateje excelent neiray
ianté, poate fi efectuata
Ii in cae de BRS, WPW,
[poate aprecia si viabilita+
lea miocardica
Scumpa; grew disponibila|
dificil de efectuat la pa-
cienti claustrofobi, care
Imu-si pot tine respiratia
es
[Ischemic =10% din mio-|
leardul VS\
“Tomogratia prin emisie de
pozitroni (PET)
[Acurateje excelent’, poate
If efectuata Ia marit obezi
lsi in caz de BRS, WPW,
|pacemaker, poate aprecia|
si_viabilitatea_mioeardica
[Foarte scumpa, foarte greu
ldisponibila, iradianta
ri, care nu pot efectua RM cu gadolinium),
metodele imagistice de stres sunt asemandtoa-
re ca acuratefe, astfel incat selectia se face in
primul rind dupa disponibilitatea si experienta
locala!0, Particularititile fieesrui test de apre-
ciere a ischemiei sunt redate in Tabelul 6
Totusi, indiferent de acuratetea testelor
funcjionale de @ diagnostica ischemia miocat
died, ele nu pot evidentia incarcatura atero-
sclerotic’ coronariana subcritica, responsabild,
in cele din urmé, atat de ischemia cronica, cat
si de cea acuta, cu toate complicatiile aces-
teia (nectozd miocardica, insuficienté cardiac’,
aritmii, deces).
INVESTIGATIL ANATOMICE DE
EVIDENTIERE A ATEROSCLEROZEI
CORONARTENE
Angiografia coronariandefectuata prin
tomografie computerizaté (angioCT) a devenit,
odaté cu avansul tehnologic din ultimii ani, 0
alternativa la coronarografie. AngioCT pune in
eviden{a ateromatoza coronariand global, dar
si structura plicii aterosclerotice si modificari-
le peretelui coronarian, AngioCT vizualizeazi
‘cu acurateje placile aterosclerotice coronariene
de orice grad, in schimb aprecierea severititii
stenozelor coronariene este inferioara corona-
rografiei clasice (supraestimeaz& severitatea ste-
nozelor). Caleificdrile sunt bine vizibile la
tomografie computerizaté, ceea ce poate con-
stitui un avantaj, prin calcularea scorului de
calciu, ce se coreleazi cu ateromatoza corona-
rian, ins si un dezavantaj pentru c& prezen-
ta calciului in exces impiedica aprecierea seve-
rititii stenozelor coronariene. Marele avantaj al
angioCT consté, insi, in capacitatea de a
exclude boala coronariand, prin evidentierea
acuraté a absentei aterosclerozei coronariene.
Conform ghidului European Society of
Cardiology (ESC), angioCT poate fi efectuata
ca test initial in diagnosticul pacientilor cu
suspiciune de boalé coronariana, ca alternativa
la teatele functionals. Mai mult, prin angioCT
poate fi calculati si fractia fractional de flux
(FFRc7), ceea ce arata gi semnificatia functio-
nala a stenozelor vizualizate.
Standardul de aur in aprecierea anatomiei
coronatiene este angiografia coronariand inva-
zivd (coronarografia), cu care toate celelalte
metode se compara. In ciuda acestei reputatii
vechi si solide, coronarografia are cateva deza-
vantaje:
~ este invaziva si iradianta;
vizualizeazi doar lumenul vascular, ne
dand indicayii asupra peretelui;
severitatea stenozelor se estimeazi vi-
zual, deci subiectiv.
Pentru depasirea acestor limite, s-au dez-
voltat cateva tehnici complementare care se
pot efectua in timpul coronarografiei: angio-
grafia camtitativa (QCA), ecocardiografia
intravasculard (IVUS), tomografia de coerenta
opticad (OCT) si masurarea rezervei de flux
(FFR). Acestea obicctiveazi aprecierea severi-
titi stenozelor coronariene (QCA), permit eva-
luarea peretelui vascular (IVUS si OCT) gi
evalueazi semnificatia hemodinamica a steno-
47ath gS ee
zelor (FFR). Masurarea rezervei functionale de
flux (FFR) este cea mai utilé pentru diagnos-
tic si indicatie de revascularizare. FFR rezult
din Taportarea presiunii (sau fluxului) postste
notice Ia presiunea (fluxul) prestenotic’, in
conditiile vasodilatatici_microvasculare (arte-
riolare) maximale oblinuta prin adenozina, o
yaloare <0,8 indicind 0 stenozi semnificativa
hemodinamic. S-a dovedit cd evaluarea severi-
tafii unci stenoze se poate obtine gi fri admi-
nistrarea adenozinei, mésurand raportul presiu-
nii pre- si post-stenotice in perioada specifica
a diastole in care nu exista curgere pulsutila.
‘Acest parametru ce numeste rezerv’ instanta-
nee de flux (IFR) si 0 valoare <0,89 caracte-
izeazi stenozele semi
DIAGNOSTIC SI STRATIFICA-
REA RISCULUI
fu multe vazuri, diagnosticul se pune doar
pe anamne7i completata de examen clinic si
investigatiile de baz. Pc de alti parte, teste-
le functionale si anatomice sunt necesare pen-
tu a se ajunge la conduita terapeuticd optim’.
Algoritmnl de diagnostic recomandat de
ESC cuprinde cativa pasi
1. Estimarea probabilitatii pre-test pe
vasa tipului de durere (tipied, atipicd gi pro
hahil neanginoasi — vezi Tabelul 3) corelati cu
varsta si sexul. Tabelul cu probabilitijile pre-
test este publicat in ghidul Societaqu. Europene
de Cardiologie din 2019, ins valorile trebuie
privite cu prudent, atat timp cat cle difera
substantial fati de cele din editia precedenta a
ghidului (probabilitatile din 2019 sunt de 2-3
ori mai mici fafa de cele din 2013)!
2. Corelarea acestor probabilitati cu alte
date clinice sau cu investigatii de bazi (fac-
tori de risc, infarct miocardic in antecedente,
ateroseleroza in alte teritorii vasculare, modi-
ficdri ECG sau ecografice) rezulta in suspi-
ciunea (probabilitatea) clinica,
3. Pe baza acestei suspiciuni clinice se
le continuarea procesului diagnostic, sto-
dex
parea Iui la pacienji la care suspiciunea clini-
c& este micd sau la cei la care tratamentul
nemedicamentos nu reprezinta v optiune (de
ex., pacienti cu comorbiditati foarte severe sau
care refuzé tratamentul nemedicamentos) sau
efectuarea direct’ a coronarografiei la cei la
care probabilitatea de angini severa este mare.
4. Continuarea procesului diagnostic 1a pa-
cientul cu probabilitate rezonabili se poate face
ori prin teste functionale, ori prin angioCT
ca investigatie anatomic:
Spre deosebire de ESC, ghidul britanic
NICE (National Institute for Healthy aud Cave
Excellence) recomandi angioC'T ea prima in
vestigatie in locul testelor functionale, pentru
excluderea de la inceput a boli coronariene.
Daca la angioCT se deceleazd stenvze vurona-
tiene comnificative (>50%), se reromandi efec-
tuarea unui test functional pentru confirmare,
cu exceptia celor cu stenoze severe (290%,
stenoza de trunch! comun sau multivuunarieni
cu stenozi proximal de LAN) care sunt tri-
misi direct la coronarografi.
De remarcat ci testul de efort clasic nu
mai face parte dimtre testele funcfionale 1cco-
mandate, cu exceptia eazurilar in care alte
teste nu stint disponibile. Totusi, testul de efort
aduce informatii valoroase prin observarea
comportamentului pacientului Ta efuit ajutand
la luarea deciziei de revasenlarizare pentru
imbunitairea calitaii vietii sau la optimizarea
tratamentului_medicamentos antiischemic (de
exemplu, prin medicajic amihiperteusiva sau
bradicardizanta).
5. Daca testele functionale sau angioCT
indica ischemie severd, respectiv stenoze coro-
nariene severe, se efectueazd coronarografic.
Coronarografin este etapa finali a procesu-
lui diagnostic, pentru ci, prin aceasta metodi,
se stabileste dacd revascularizarea miocardica
este necesari si ve lip de revasculatizarc este
indieaté. In cazurile in care stenozele sunt
moderate, indicajia de revascularizare se face
dupa ce se dovedeste, prin determinarea inva-
ziva a rezervei coronariene (FPR sau iFR), ef
acestea au semnificatie hemodinamica.
4in coneluzie, desi anatomia coronariana
este esenfiala pentru alegerea metodei de tra-
tament, decizia terapeutici in boala coronaria
ni cronic este ghidati de importanta ische-
miei miocardice. Indiferent daci prima inves-
tigatie este functionala sau anatomica, in cele
mai multe cazuri este necesara utilizarea ambe-
lor tipuri de teste.
ISTORIA NATURALA SI PROG-
NOSTIC
‘Ateroscleroza are un caracter difuz si pro-
gresiv, ceea ce face ca sindroamele coronarie-
ne cronice s& aibi, in timp, o evolutie spre
agravarea ischemiei, instabilitate si complica-
fii: infarct miocardic, aritmii ventriculare, insu-
ficienta cardiacd si deces. In plus. pot aparea
si consecinte ale aterosclerozei din alte terito-
rii vasculare: accident vascular cerebral, ische-
mie periferied, stenoz’ renal cu hipertensiune
renovasculara, anevrism aortic. Riscul este
dependent de incarcéitura aterosclerotica, find
cu att mai mare cu e@t leziunile sunt mai
severe. Nu trebuie neglijate leziunile nesemni-
ficative, atat timp cit angina instabild, infar-
ctul miocardic sau decesul de cauzi corona-
riand apar, in 50% din cazuri, la persoane cu
leziuni coronariene <50%% 12, 13. Studiile ana-
tomopatologice au aritat ed pentru declansarea
unui eveniment coronarian fatal este suficien-
18 0 stenozi de 30-40%8. Pacientii cu leziuni
nesemnificative in toate cele 3 teritorii coro-
nariene au un rise anual de infarct miocardic
sau deces mai mare de 3%, similar cu cei cu
leziuni semnificative unicoronariene®,
Pe de alta parte, tratamentul pacientilor cu
boald coronariané s-a imbunatafit substantial in
ultimele decenii, ceea ce a dus la scdderea
mortalitafii cu 60-70% in ultimii 50 de anil.
Incidenta bolii coronariene cronice si a celei
acute s-au redus ca urmare a masurilor de pre-
ventie primark (identificaren si evitaren/tratarea
factorilor de rise cardiovascular), iar prognos-
ticul bolii coronariene s-a imbunatatit prin efi-
cienfa tratamentului sindromului coronarian acut
si profilaxie secundarals
In acest moment, prevalenja anginei
Europa este de 30-40.000 pacienti la 1 mi
de locuitori!®, Ameliorarea tratamentului infarc
tului miocardic a dus la cresterea numarului de
pacienji care au supraviefuit infarctului, care
freovent au o functie cardiaci bund sau’ satis-
Ficditoare si ischemic miocardicd reziduala
redusi. Acest Iucru a flcut ca sindromul coro-
narian cronic si nu mai fie constituit doar din
angina pectorala stabil ca in urma cu 50 de
ani’, ci si fie un grup heterogen care cuprin-
de pacienti cu sau firi simptome de angind,
cu sau fir ischemie miocardic’, cu sau fird
revascularizare coronariand in antecedente, cu
sau fara sindrom coronarian acut in antece-
dente (deseori, in urma cu multi ani)!”.
Prognosticul pacientilor cu sindrom coro-
narian cronic este variabil in functie de tipul
de sindrom coronarian, de incdredtura atero-
celernties coranarian’, de halite asaciate (dia-
bet zaharat, boalA cronicd de rinichi, boli infla-
matorii) si de calitatea tratamentului oferit
intr-un important registra contemporan
(CLARIFY) efectuat in 45 de qari pe 32.703
pacienji cu sindrom coronarian eronic, au fost
inregistrate urmatoarele complicajii 1a anil”:
~ 85% — deces de orice cauzi;
= 5,5% — deces cardiovascular;
= 8% —deces cardiovascular sau infarct
miocardie nefatal;
= 9,5% deces cardiovascular, infarct miocar-
nefatal sau accident vascular cerebral nefatal
Riscul complicatiilor cardiace a fost dife-
rit in funeyie de prezentarca clinied, pacientii
cu infarct miocardie in antecedente avand ris-
cul cel mai mare, in special dacd asociau insu-
hicienfa cardiaca sau angina, de factorii de rise
prezenti (in ordinea importantei: fumat, diabet
zaharat, hipertensiune arteriala), dar si de cali-
tatea tratamentului, dependent’ de dezvoltarea
economicé a diferitelor zone geografice (in
ordine deserescitoare a incidentei complicatii-
lor: America de Sud, Orientul Mijlociu, Europa
de Est, Europa Central si de Vest, Asia, in
419)
aFecal eet
condijiile in care firile din America de Nord
$i Africa nu au participat)'?. fn absenja trata-
mentului_medicamentos si _nemedicamentos,
prognosticul este probabil sever, apropiat de
el raportat de studiul Framingham in anii ‘60:
25% rise de infarct miocardic la 5 ani pentru
pacientii cu. angina pectorala, 25% mortalitate
jin primul an dupa infarctul miocardic si 9%
anual ulterior’, Factorii care sunt asociafi cu
mortalitate crescuta a sindromului corumaian
cronic sunt (in ordinea ponderii)!7, 18:
= disfunctia de VS (infaret, miocardie in
antecedente, spitalizare pentru insuficient car~
daca, fibrilayie atrial);
severitatea anginei (exprimata prin clasi
CCS) sau a ischemici miocardice (evidentiaté
prin modificari ECG si teste tunchionale);
= Incdicaica ateroseleroticd coronarian’ care
poate fi evidentiati direct prin coronarografie
sau angioCT sau poate fi sugerati de prezen-
ja comorbiditafilor (arteriopatie periferica saw
carotidiand, insuficienté renali, diabet_ zaharat)
sau a factorilor de rise cardivascular (fumat,
HTA, hipercolesterolemie)
Coexistenta acestor facturi ereste substan
tial riscul de evenimente coronariene si deces.
TRATAMENT
Desi tratamentul antiischemic medical, in-
terventional yi chisurgical este esential, pentru
ei imbunatiteste considerabil calitatea vietii,
prin disparitia sau ameliorarea anginei, nu s-a
putut demonstra cd imbunatajeste prognosticul
vital, cu exeeptia pacientilor cu stenozi de
trunchi comun sau leziuni tricoronariene si dis-
functie de ventricul sting!9. Imbundtafirea prog-
nosticului se objine, in sclimb, prin tratamen-
tul care vizeazd incetinirea progresiei ateros-
clerozei coronuriene si prevenirca trombozei.
TRATAMENTUL DE SCADERE A RIS-
CULUI CARDIOVASCULAR
Tratamentul profilactic nn aduce ameliora-
rea simptomatologici anginoase, in schimb este
esential in evitarea complicatiilor in sindromul
coronarian cronic. El consti in mésuri de
schimbare a modului de viata si tatae agre-
sivi sau cvitare a factorilor de rise, masuri
grew acceptate si descori neglijate de pacienti
Tratamentul de scidere a riscului cardio-
vascular se bazeazi pe:
1, Oprirea/incetinirea progres!
rozei coronariene si stabilizarea plicii de ate-
aterascle-
som prin:
a. modificare a stilului de viajé: oprirea
fumatului, diet, exercitiu fizic, mentinerea
unei greutijt opuime;
. tratamentul intensiv al hipercolesterale-
miei si hipertrigliceridemiei;
fc. tratarea corecti a diabetului si hiper-
tensiunii arteriale;
2. Prevenirea trombozei coronariene prin
tratament antiplachetar gi/sau anticoagulant,
3. Tratamentul disfunetiei ventriculare stangi.
Modificarea stilului de viati
in 2009, AHA a definit 7 parametri ai
sindtijii cardiovasculare ideale: absent fuma-
tului, dieta in acord cu recomandarile avtuale,
nivel bun de activitate fiziel, index de maski
corporala <25, TA <120/80 mmlHg fara trata-
ment, colesteral total <200 mgidl si glicemie
<100 mg/dl. S-a estimat ca persvauele care
indeplinese aceste criterii constituie 5% din
populatia adulta din Statele Unite, insé nici
pentru ele riscul cardiovascular nu este nul, ¢i
doar redus cu 80-90%”.
Modificarea stilului de viayt in sindromul
coronarian cronic trebuie facut pentru a atin
ge cat mai multi parametri ai sindtaqii cardio-
vasculare ideale, fiecare ducand la reducerea
semnificativa a riscului eardiavascular?®.
Abandonarea fumatului duce la
mortalitijii cu 36%. Beneficiile stoparii fuma-
tului se manifesta deja din primele luni, insé
riscul fumatorilor se apropie de cel al nefu-
matorilor abia in 10-15 ani, fari inst a fi
niciodata identic2!, In unele cazuri, dependen-
ta de nicotind este dificil de invins, incat sunt
necesare consiliere psihologicd si eventual me-
Aderca
0 —dicatie (bupropion sau vareniclina). Oprirea fu-
matului favorizeazd, de reguli, cresterea in
| grcutale, insi imbundtdjeste capacitatea de efort
si scade riscul global.
Dieta este important atét pentru pastrarea
greutatii optime, cat si pentru scaderea riscu-
lui de progresie a aterosclerozei.
Principiile dietei sanatoase sunt: continut
redus de grasimi saturate (<10% din valoarea
energeticd) — care ar trebui inlocuite prin gra-
simi nesaturate, sare <5 g/zi, fructe si legume
(200 g/zi din fiecare), fibre, nuci sau alune
nesdrate (30 g/zi). Biuturile alcoolice sunt per-
misc in miei cantititi (1-2 pahare de vin/zi)?!
Exercifiul fizic este benefic pacientilor cu
bola coronariand pentru ca creste pragul de
angind si imbunatafeste supraviefuirea. Nivelul
de efort recomandat este de 30-60 de minute
de efort mediu, 5 zile pe saptamana, dar chiar
un efort mai mic este benefic!. Activitatea
sexual este permisi pacientilor cu angina
| Selasa CCS,
| ‘Tratamentul dislipidemiei cu statine se
| recomanda indiferent de nivelul LDL-coleste~
| rolului pentru c& pacientii cu boats coronaria-
ni dovediti sunt considerati Ia rise foarte inalt.
| Redugerea’ LDL-colesterotutui webuie, sae
sub 55 mg/dl (1,4 mmol/l) sau cu 250% din
valoarea inifiala, iar pentru pacientii cu acci-
| dente ischemice recurente, sub 40 mg/dl (1
mmol/l)?2. Acest nivel rareori poate fi objinut
doar en stating in dazi maxima, necesitind, de
reguli, adiugarea ezetimibului, iar uneori si a
inhibitorilor de PCSK-9 (evolocumab sau ali-
rocumab). Daca riscul este mai mic, se teco-
| mandi un nivel al LDL-C <70 mg/dl (1,8
| mmol/l). Pacienfii care nu tolereazi statinele
sunt expust la Un tise inalt de complieati st
pot fi tratati cu fibrati, desi eficienta lor
este inferioara statinelor, cu ezetimib sau cu
inhibitori de PCSK-9!
‘Tratamentul antitrombotie este in primul
rind antiplachetar si impiedicd formarea trom-
bilor intracoronarian.
Aspirina isi exercitd efectul antiplachetar
prin inhibarea ciclooxigenazei 1 si, prin aceas-
ta, a sintezei tromboxanului A2. Efeetcle benc-
fice se manifesta atat la pacientii cu infarct in
antecedente, eat si la pacientii cu sindrom coro-
narian cronic, fara infarct miocardic 1m ante-
cedente. Doza optima de aspirina este 75-100
mg/zi, dozele mai mari avand un rise de sén-
gerare gastrointestinala crescut, fara a aduce
un beneficiu suplimentar, Aspirina reprezinta
prima linie de tratament antiplachetar la pa-
cientii cu sindrom coronarian cronic, astfel
ineat este recomandata la toti pacientii, dacd
nu au contraindicatii. Riseul hemoragic al tra-
tamentului indelungat cu aspirina este moderat,
ins devine important la pacienti odata cu var-
sta. Deoarece peste 50% din hemoragiile aso-
ciate aspirinei sunt gastrointestinale, asocierea
de inhibitori ai pompei de protoni este obli-
gatorie dupa 75 de ani
Pentru pacientii cu alergie sau intolerant
ln aspiring, se vor administra inhihitori de
receptor plachetar P2Y,s, ce inhib’ agregarea
plachetari dependenté de ADP. Dupa cum a
demonstrat studiul CAPRIE, in urma cu 20 de
ani, aceste medicamente scad frecventa eveni-
mentelor vasculare fatale si non-fatale Ia pa-
cienjii coronarieni cu rise crescut.
Clopidogrelul este un inhibitor de recep-
tor P2Y}> care se administreazé in dozi de 75
mg/zi pacientilor care nu tolereaza aspirina.
Reprezinti a doua linie de tratament antipla-
chetar pentru angina stabili, dar la pacientii cn
arteriopatie periferied sau accident vascular
cerebral ischemic este preferat aspirinei!
Ceilalti inhibitori P2Y 3, prasugrel i tica-
grelor realizeaz_o inhibitie mai puternicd si
‘mai rapida a activitatii plachetare in compara-
He cu clopidogrelul, avand in schimb un rise
hemoragic mai mare. Toti inhibitorii P2Y 2 se
utilizeazé impreund cu aspirina dupa angiopla-
stia coronariana cu stent si dup sindromul
coronarian acut, ca parte a terapiei antiplache-
tare duble (DAPT). Durata DAPT dupa angio-
plastic este de 6 luni, iar, dupa sindrom coro-
narian acut, 12 luni, insa variaza in functie de
acaFalk |
riseul ischemic si hemoragic (de la o luni, la
cei cu rise hemoragic maxim, la mai mulfi a
la cei cu rise ischemic foarte inalt si rise
hemoragie mic)
Anticoagulantele utilizate la pacientii cu
fibrilajie atrialé sau cu alti indicatie de trata-
ment anticoagulant se continu dupa angiopla-
stia coronariand sau sindrom coronarian acut
impreuni cu tratamentul antiplachetar. Pentru a
scddea riscul hemoragic al acestei asocieri, ee
reeomandi respectarea catorva principii,
= in toate situafiile cdnd este posibil, se
prefer noile anticoagulante orale (NUAC) —
dabigatran, apisaban, rivaroxaban sau edoxa-
ban, in lorul anticoagulantelor care inhiba vita-
mina K (AVK);
= in tripla terapie antitrombotica (ITT) nu
se utilizeacd tivagrelor sau prasugeel;
= durata triple terapii antitrombotice tre-
buie redusé atunci cind este posibil, cel mai
frecvent prin renuntarea dupa 1-6 luni la aspi-
rind yi, ullctivr, dup 6-12 luni, la clopidogrel,
astfel inet, cu exceptia pacientilor cu rise
mare ischemic si rise hemoragic mic, toti pa-
cienjii si rimand dup& 1 an doar cu trara-
mentul anticoagulant;
- utilizarea inhibitorilor de pompa de pro-
toni la tofi pacientii cu tratament antitrombo-
tic si risc inalt de hemoragie digestiva.
La pacientii cu sindrom coronarian cronic
fn ritm sinusal, dac& riscul ischemic este cres-
cut si cel hemoragic mie, poate fi utilizata pe
termen lung asocierea aspirinei cu ticagrelor
sau cu tivaroxaban in doz’ micd (2,5 mg x
2izi, un sfert din doza obisnuita), combinatii
care scad incidenta evenimentelor adverse car-
diovasculare, cu pretul cresterii_ singerarilor!
femului_renini-angiotensi-
na-aldosteron sunt recomandati la pacientii cu
SCC care asociazd HTA, disfunctie sistolica de
ventricul sting cu FE <40%, diabet zaharat sau
boala cronica de rinichi, in absenta contrain-
dicajiilor, datorita efectelor favorabile asupra
prognosticului. La pacientii care nu tolereaza
inhibitorii de enzima de conversie (IECA), se
pot administra blocanfi de receptori ai angio:
tensinei (sartani)
Utilizarea ugengilor antialdostcronici (spi
ronolactona sauy eplerenona) este recomandata
pentru pacien{ii cu infarct miocardie in ante:
cedente, care au disfunctie sistolicd de ventri-
cul sting (FE ~40%), diabet zaharat sau insu
ficien{& cardiact, in absenta disfunctiei renale
semnificative sau hiperpotasemici
TRATAMENTUI. ANTHSCHEMIC
Medicamentele cate ameliorcazi ischemia
au ca rezultat disparitia sau reducerea anginei
si imbunatajirea capacitatii de efort
Ele actioneazi prin mecanisme diferite
pentru scaderea ischemic
~ seiderea consumului de oxigen miocar-
die:
a. prin reducerea freeventei cardiace + a
inotropismului: betablucante, ivabradiné, blo
anti de ealciu nedihidropiridinici (verapamil si
diltiazem);
b. prin sciiderea intoarcerii venoase: nutrati,
nicorandil, inhibituri ai enzimei de conversios
~ cresteren fluxnlui sanguin coronarian prin
coronarodilatajie: nitrati, blocanji de caleiu,
nicorandil;
+ creylerea cfivienfei_metabolismului ener
getic miocardic: trimetazidind, ranolazina (Tabe-
ul 7).
Retablocantele constituie cea mar tolosita
clas de medivamente antiischemice. Ele actio
neazi prin sciderea consumului de oxigen, in
principal prin reducerca freeventei cardiace, la
care se adaugi sciderea contractilitajii miocar-
dive yi a tensiunii arteriale.
Imbundtitesc supravietuierea_la_ pacientii
postinfaret miocardic (in special, in primul an)
si la cei cu disfunctie de VS (numai anumite
preparate: carvedilol, bisoprolol si metoprolol
suceinat), dar in angina pectorala stabil nu
modifica prognosticul.
Toate betablocantele pot fi folosite in tra-
tamentul anginci pectorale. Alegerea preparatu-
lui se face tindnd cont de diferenjele de far-
——— eee
422TABELUL 7. Prin
rian eronie
Ser
Betablocante
limp
[Eficienta —dovedita. in|
‘Scad_mortalitatea_post-|tenta
infarct si in disfunctia|
Efecte adverse Doze (mgizi)
[Bradicardie, hipoten-|In functie de preparat
Isune, depresie, impo-}Tinta; AV = 55-60/inin
jin repaus si <100/min
la efor
lbetablocantelor
sospastiea
lae VS
Coen ca eee) T [Eficienta similaraculBradicardie, hipoten-|Diltiazem 120-360
Benen ned [betablocantete Isiune, constipatic | Verapamil 160-480
[De eleeyie im wmyina|
lvasospas
Cueto) T iEficienga. bund dovedita|Tahicardie, ‘Amlodiping 5-10
ropiridinice jin timp, asemanatoare|hipotensiune, inrosi-|Lercanidipina 5-20
[De electie in angina va-
\Nifedipina retard 20-90
rea fefei, edeme
Felodipina retard 5-10
Ta [Eficienta
‘cu betablocantele
Nitrati retard
‘asemlndtoare|Mipotensiune, cefulee|Isosorbid 5-mononitrat
Pierdere efect (Lahili-Isosorbid dinitrat
‘cu betablocantele
liaxie) lambele 40-120
INTG transdermica 5-10
ern Ta [Eficienfa asemandtoare|Tulburari vizuale [5-15 (dozele mai mari
Ipot 11 periculoase)
icantele
teriala
Ha _Eficien{i asemandtoare|Pierdere efect pe ter-]10-30
‘cu_betablocantele Imen lung,
Tec) Tl Eficien(i asemandtoare|Efecte extrapiramida-|70
‘cu betablocantele he
Pars efecte hemodina-
‘Efect antianginos cand|Prelungeste intervalul|500-2000
‘se asociazi cu. betablo-|QT
macodinamica (cardioselectivitate sau vasodila-
tajie) si farmacocinetic’ (cum ar fi modul de
eliminare, renald sau hepaticd) (Tabelul 8).
in boala coronariana stabilé, betablocante-
le se auminisueae’ ural, in duce sufiviente
pentru a scddea freeventa cardiaci de repaus
la 55-60 batdi/min si a nu permite cresterea
frecventei la efort peste 100 batdi/minut. Deoa-
rece intreruperea bruscé a medicatiei betablo-
cante poate duce In o agravare a simptomato-
logiei, se recomanda sciderea progresiv’ a
dozelor in 1-2 siptimani
=
Betablocantele sunt bine tolerate, mai ales de
pacientii tineri, cu hipersimpaticotonie, hiperten-
sivi, cu hipertiroidie sau agitati, in schimb pot fi
mai greu tolerate de pacientii varstnici, hipoten-
sivi, biaivatdici sau depresivi. Put determina
disfunctie erectila (cel mai putin nebivololul).
Blocantele canalelor de caleiu isi exerci-
ta actiunea antiischemic& prin dilatatie corona-
riand i prin scéderea tensiunii arteriale. In
plus, non-dihidropiridinele (verapamil si diltia-
zem) scad consumul de oxigen al inimii prin
efecte cronotrope si inotrope negative.
423,TABELUL 8. Prineipalele caracteristici ale betablocantelor folosite in angi
ratia 1 (portocaliu), generatia 2 (selectivitate pentru receptorul 6, - albastru)
Iatatoare ~ verde).
Ele sunt impartite in gene~
generaia 3 (vasodi-
Conn
cr
Propranolol |0 a 40 160 a
Pindolol lo IH 10-40 2
Sotalol lo lanclaritmie_|R (80-160 2
‘Timolol lo HR [a8 5-40 P
‘Metoprolol |= ca 4 50-200 iT (suceinaty
2 (tartrat)
‘Atenolol | IK o-9 [23-100 t
(Bisuprotol |! n-® loaz 2.5 10 i
[Refavalal [+ faa 14-22 10-20) t
(Carvedilol [0 ‘vasudilatator [FH i7-10 [25 12
lprin_al-blocare|
‘Nebivotol [>> vasodilatator it ls-27 2.510 0
iprin_7NO
in tratamentul boli coronariene stabile,
sunt recomandate in special blocantele de cal-
de tip non-dihidropiridinic (verapamilul yi
diltiazemul) care au 0 actiune asemandtoare
betablocantelor, find 1a fel de eficiente tn
ameliorarea simptomelor. Pe de alti parte, aso-
cierea acestora cu betablocantele necesita. pru-
denti datoriti riscului de bloc atrioventricular
si de precipitare a insuficienge! cardiace, tn
special la dozele mari sau administrarea iv.
Blocantele de calciu de tip dihidropiridinic, in
schimb, se pot administra, alaturi de betablo-
cante, la pacienjit hipertensivi. Avand tn vede-
re efectul inotrop negativ, calciu-blocantele tre-
buie evitate in insuficienta cardiaca decom-
pensati.
Nitragii retard actioneaza prin eliberare de
oxid nitric (NO) care produce vasodilatatie, in
special venoasi (scade presarcina), dar si arte-
rial (coronarodilatatie si scdiderea postsareinii)
Au 0 eficiengé asemandtoare cu betablocantele
sau blocantele de calciu nedihidropiridinice in
tratamentul anginei pectorale stabile, ins sunt
mai greu de tolerat datorita cefaleei si isi pot
pierde efectul in scurt timp prin dezvoltarea
toleranfei (tahifilaxie),
Nivogliceriua aduiuisata sublingual (com
primate de 5 mg san spray) este cel mai efi
it tatament pentru episodul de angina pec-
13, ducdind rapid la ameliorarea si dispari-
ia duretii, Duza se poate repeta la interval de
5 minute, pin’ la ¥ comprimate in 15 minu-
te. in locul nitroglicerinei, poate fi_utilizat si
isosorbidul dinitrat (comprimate de 5 mg, sub-
lingual), diferenja fiind intrarca in actiune mai
lenti, in 3-4 minute (datorita necesitatii de
metabolizare hepaticd in produsul activ mono-
nitrat) si durata de actiune mai lunga (0 of8).
Wabradina actioncaza prin inhibitia cana~
lelor Ir de a nivelul nodulului sinusal, produ-
cand astfel bradicardie sinusala, fird a afecta
conducerea atrioventriculard, inotropismul sau
tensiunea arteriala, Reprezinté 0 alternativa
pentr pacientii intoleranti sau insuficient con-
tuolati cu betablocante. Este indicat doar la
pacientii cu frecventa cardiaci >70/min si tre-
buie intrerupté daca freeventa scade <55/min.
Nicorandilul produce coronarodilatatie prin
mecanism mixt, nitrat-like si prin stimularea
canalelor de potasiu ATP-dependente (K* rp).
Are eficacitate antianginoasa asemanitoare beta~
blocantelor, nitratilor si blocantelor de calciu
2.si reduce semnificativ numarul de evenimente
coronariene. Dezvolt& tolerant, dar mai greu
decat nitragii retard.
Ranolazina este un agent metabolic care
actioneazi predominant prin inhibitia canalelor
tardive de Na (Iyq) impiedicdnd astfel intra-
rea in exces a calciului in celulé, Acest lucru
imbunatiteste funetia dinstolica si perfuzia sub-
endoteliala. in dozd de 500-2000 mg/zi, are un
efect antianginos si creste capacitatea de efort
angina stabila, insa nu aduce beneficii asu-
pra prognosticului
Trimetazidina scade consumul de oxigen
celular prin modificarea metabolismului celu-
lar: prin inhibitia tiolazei 3-cetoacil coenzimei
A mitocondriale, este redusi partial oxidarea
acizilor grasi, energia obtindndu-se predominant
din oxidarea glucozei, care se face cu. consum
mai mie de oxigen. Astfel, se objine un efeet
antiischemic asemanator propranololului, fara a
determina efecte hemodinamice. Trimetazidina
are mai multe studi care arata ettcrenfa, insa
nu are studi mari, cu urmarire de durata.
MANAGEMENTUL MEDICAL AL
PACIENTULUI CU ANGINA
PECTORALA STABILA
in tratamentul sindromului coronaria cro-
nic, modificarea stilului de viaja si medica-
mentele pentru preventia evenimentelor cardio-
vasculare sunt obligatorii, Acesten formea7i
terapia medical optima care cuprinde: aspiri
ni sau alt tratament antiplachetar + statind,
posibil asociats cu alt tratament hipolipemiant
+ inhibitori de enzima de conversie/blocante
de receptor de_angiotensina (la pacientii cu
disfunejie de VS) + betablocante (la. pacientii
cu disfunetie de VS sau cei postinfaret). Tra-
tamentul antiischemic al SCC imbunatateste
calitatea viefii, ins este variabil in functie de
simptomatologie, mergand de la absenjd (in is-
chemis silentioasé sau in episoadele anginoase
rare) pana la asocierea mai multor clase de
medicamente, Tratamentul antiischemic incepe
cu un medicament de clasd I (betablocant sau
un blocant de calciu dihidropiridinic) si, in
lipsa controlului simptomelor, se escaladeazt
intai prin asocierea celor 2 medicamente de
clasd I, apoi cu medicamentele de clasi Il,
prima optiune find nitratii retard (Tabelul 7).
Acest algoritm nu este obligatoriu, ci trata-
mentul trebuie adaptat caracteristicilor si pre-
ferintelor pacientului: se poate incepe, de exem-
plu, tratamentul direct cu medicamente antiis-
chemice de clasa Il, care nu au efecte hemo-
dinamice (trimetazidina sau ranolazina) la paci-
enfii cu hipotensiune sau bradicardie semnifi-
cativil
in cazurile cu angina pectorala severa, cu
episoade frecvente, greu de controlat la tera-
pia standard, se asociazi medicamentele din
mai multe clase: betablocante, blocanti de cal-
ciu, nitragi retard si, eventual, alte medica
mente, toate in doze mari, pana Ia limita efec-
telor adverse (tratament maximal)
REVASCULARIZAREA MIOCARDICA
iN ANGINA PECTORALA STABILA
in boala coronariand cronica, tratamentul
medicumentos este esenjial pentru ci imbund-
tijeste prognosticul prin incetinirea progresiei
aterosclerozei si prevenirea evenimentelor ate-
rotrombotice; in majoritatea cazurilor, reuseste
si controleze si simptomele
Revascularizarea miocardici completeazi
tratamentul medicamentos in cazurile cu rise
crescut (anatomic sau functional) pentru ame-
liorarea prognosticului sau atunci cénd sim-
ptomele nu sunt controlate de medicatie. Este
important si fie_selectate intr-adevar cazurile
care au un beneficiu prognostic sau simptoma-
tic prin revascularizare si si fie evitata revas-
cularizarea de rutina (,reflexul oculostenotie'
Studiile din ani 1980-1990 au ardtat ca
revascularizarea chirurgicala scade riscul de
deces sau de infarct miocardic la pacientii cu
rise crescut, care au stenozi de trunchi comun
de coronara stingé (TC) sau care au leziuni
425