TULBURARI CIRCULATORII

MECANISME
In functie de:- cantitatea si calitatea lichidelor circulante (continutul); - integritatea aparatului cardiovascular (continator). Variatii ale volumului sangvin intr-un teritoriu anatomic:

HIPEREMIA (exces de masa sanvina); ISCHEMIA (scaderea sau suprimarea circulatiei locale).

Obstructie vasculara: -TROMBOZA (modificarea proprietatilor fizice ale sangelui); - EMBOLIA. Pierdere de masa lichidiana:-HEMORAGIA -LIMFORAGIA;

Scaderea generala si grava a perfuziei tisulare: -SOCUL; -EDEMUL.

STAZA- cresterea masei sangvine in teritoriul venos si capilar datorita incetinirii sau reducerii cantitative a fluxului venos in conditiile unei circulatii arteriale normale; (hiperemie pasiva)

TROMBUL- coagul/ cheag sangvin aparut in timpul vietii , intravascular sau intracardiac ;
INFARCTUL- zona de necroza de coagulare care apare ca o consecinta a ischemiei induse de obstructia totala, brusca a unei artere sau ram arterial. Poate fi : ALB/ anemic (organele cu vascularizatie de tip terminal) sau ROSU/hemoragic (organe cu vascularizatie dubla)

STAZA PULMONARA CRONICA

Apare in insuficina cardiac stng, stenoz mitral; Dg. de organ:

- organ parenchimatos alveolele: pereti subtiri alcatuiti din tesut conjunctiv, fb elastice si capilare sangvine; celule alveolare inspre cavitate; Membrana alveolo-capilara -ducte aeriene: bronhii, bronhiole: t. cartilaginos epiteliu cilindric.

Macroscopie:
-

Volum si greutate crescute; Culoare cianoticabruna; Consistenta crescuta, crepitatii absente; Sectionare: sange inchis la culoare, caracter spumos.

STAZA PULMONARA CRONICA

capilarele din septurile alveolare: dilatate si pline cu hematii.

Ruperea capilarelor determin microhemoragii intraalveolare iar fagocitarea i liza hematiilor duce la apariia de macrofage ncrcate cu hemosiderin (celule cardiace) n spaiile alveolare. Celulele cardiace: mari, 1/mai multi nuclei, citoplasma abundenta, galbuie-cafenie cu granule colorate albastru in col Perls. Sputa ruginie. n alveole i n interstiiul septurilor alveolare se acumuleaz lichid de edem. n timp, septurile alveolare devin fibrotice i mpreun cu pigmentarea hemosiderinic reprezint baza induraiei brune

Microscopie

(plaman de induratie bruna).

Bronhii: capilare dilatate, leziuni epiteliu, scleroza peribronsica.

Microscopie

STAZA HEPATICA

Cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar hepatic; Cauze: insuficienta cardiaca dreapta; afectiuni pulmonare: emfizem, astm bronsic, tuberculoza, bronsite cronice (cord pulmonar); obstructia VCI, a venelor suprahepatice (Sdr. Budd-Chiari); boala venoocluziva hepatica.

Dg. de organ: organ parenchimatos;

Lobuli hepatici: teritoriu poligonal centrat de VCL ; cordoamne radiare de hepatocite (Remack); sinusoide; Spatiul port (Kierman)-la unirea a aprox. 3 lobuli: arteriola (din a. hepatica), venula (ram din v. porta) canalicule biliare cu epiteliu cubic.

MACROSCOPIC
4 stadii: 1.-Volum si greutate crescute -Capsula Glisson destinsa; -Culoare brun-violet -Sectiune: se scurge sange de culoare inchisa; 2. Ficat muscad/in cocarda: trei zone concentrice: rosu-violet, galben, rosu-brun; 3. Ficat intervertit/inversat: doua zone concentrice: galbene inconjurate de zone brune; 4. Ciroza cardiaca: suprafata neregulata, granulara, consistenta crescuta, volum putin scazut.

MICROSCOPIC

Stadiul 1: VCL dilatata,

sinusoide hiperemiate, hepatocite din jurul VCL atrofiate;

Stadiul 2: VCL dilatata,

sinusoide hiperemiate; hepatocite atrofiate in jurul VCL, distofie grasa hepatocite din zona 2, hepatocitele periferice neafectate;

MICROSCOPIC

Stadiul 3: hepatocite din jurul VCl si zona 2 degenerate, unele necrozate, cele de la periferie normale: lobulul pare centrat de spatiul port;

Stadiul 4: fibroza cu dezorganizarea arhitecturii.

STAZA RENALA

Cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar renal; Cauze: insuficienta cardiaca dreapta/globala, tromboze, compresii vene renale. Diagnostic de organ: organ perenchimatos cu 2 zone; corticala: glomeruli( capilare, capsula Bowmann), tubi contorti; Medulara: numai tubi, stroma cu tesut conjunctiv si vase.

MACROSCOPIC

Volum si greutate crescute; Capsula renala destinsa; Consistenta crescuta; La sectionare parenchimul se razbuzeaza; Pe sectiune: picheteuri rosii-violacee in corticala, limita corticala-medulara stearsa; Vene dilatate- dungi violacei.

MICROSCOPIC

Capilare glomerulare si peritubulare hiperemiate (mai mult de 3 hematii); Vene si venule dilatate; Leziuni distrofice ale celulelor epiteliale tubulare datorita hipoxiei; Mici infiltrate inflamatorii cronice interstitiale.

TROMBUL

1.
2. 3.

Triada Virchow: Leziuni endoteliu vascular/ perete cardiac; Modificari ale fluxului sangvin- staza; Alterarea factorilor de coagulare. Localizare:-intravascular: artere/vene; - intracardiac.

CLASIFICARE
Morfologica:

Tromb alb (fibrina + trombocite )/ rosu(fibrina + trombocite + hematii)/mixt. Cronologica: tromb recent/ vechi; Gradul obstructiei: partial/ocluziv; Septicitate (continutul in germeni): septic/aseptic. Componente: - cap-aspect de tromb alb; - corp(piesa intermediara): cu liniile Zahn; - coada: -aspect de tromb rosu. Consecinte: Organizarea si recanalizarea Disparitia prin fibrinoliza Propagarea si obstruarea vasculara cu gangrena sau infarct Fragmentare cu embolie

MACROSCOPIC

Masa solida ; Culoare rosie; Adera la peretele vascular sau cardiac se extrage greu (dd: cheag agonic) Suprafata neregulata, rugoasa; Uscat, consistenta crescuta, friabil.

MICROSCOPIC

Endoteliu vascular disparut; Masa trombotica constituita dintr-o retea de fibrina; Pe aceasta sunt prezenta elementele figurate ale sangelui: frecvente hematii, plachete si rare leucocite.

Diagnostic de organ: Vene: perete- endoteliu unistratificat pavimentos, fibre musculare netede, elastice si tesut lax.

INFARCTUL PULMONAR (ROSU)

necroza hemoragic a parenchimului pulmonar ca urmare a obstruciei brute a unui ram arterial. Plamanul este organ parenchimatos cu structura laxa si dubla vascularizatie; Cauze: embolia (aproape ntotdeauna embolice la origine)si tromboza din hipertensiunea pulmonara/ ateroscleroza pulmonara. Sursa obinuit se afl n venele profunde ale membrului inferior n ~ 90% din cazuri. Trombembolismul pulmonar constitute cauza decesului la aproximativ 10% din adulii care decedez n spital. Dac infarctul este cauzat de un embol infecios poate apare o reacie inflamatorie cu PMN=infarcte septice unele evolueaz ctre abces.

MACROSCOPIC
Zona rosie-violacee; Consistenta crescuta; Proieminenta pe suprafata organului; Acoperita de pleura cu depozite de fibrina; Pe sectiune: forma triunghiulara cu varful la hil si baza spre suprafata; Proba docimaziei: fragmentul cade la fundul vasului cu apa.

MICROSCOPIC

apare necroza parechimului pulmonar din zona hemoragic, afectnd pereii alveolari, bronhiolele i vasele. Hematii care acopera peretii alveolelor; Siderofage: macrofage cu pigment brun; Siluetele peretilor alveolari acidofili; La periferia zonei: alveole partial umplute cu hematii, pereti ingrosati cu hiperemie, edem si PMN

INFARCTUL RENAL (alb)

necroza ischemic a parenchimului renal provocat de obstrucia unui vas arterial renal. Rinichii reprezint locul de elecie pentru producerea unui infarct, n cazul unei embolii sistemice (deoarece un sfert din debitul cardiac trece prin rinichi !). Sursa major a embolilor este tromboza mural n atriul i ventriculul stng, ca rezultat al infarctului miocardic. Alte cauze: tromboza n ateroscleroza avansat a arterei renale i vasculita acut din poliarterita nodoas. Uneori apare durere i astenie, localizate la nivelul unghiurilor costo-vertebrale asociate cu hematuria.

MACROSCOPIC

la 24 de ore pe suprafata dupa decapsulare: zona palida; alb-galbuie, proiemina pe suprafata; Inconjurata de un lizereu alb si de un chenar rosu-violaceu Pe seciune, clasic, apar zone triunghiulare albglbui cu baza spre cortical i vrful spre medular, care sufer in timp un proces de cicatrizare fibroas.

MICROSCOPIC
In zona de infarct: siluetele glomerulilor si tubilor renalistructuri amorfe acidofile fara nucleu , capilarele nu contin hematii;

In jur rare PMN si macrofage; La periferie hiperemie si hemoragie

cu extravazare de hematii

INFARCTUL MIOCARDIC (alb)

necroza ischemic acut, consecutiv obstruciei acute totale a unui vas coronar. Cauza principala: ateroscleroza dar si spasm coronarian pe fond de hipertensiune arteriala, stress, embolii, tromboze. Poate fi transmural sau subendocardic. Localizari frecvente: Vs-antero-lateral, apex, sept interventricular, subendocardic.

Evolutie
Modificri ultrastructurale de afectare ireversibil 20-40 min.

Fibre ondulate (wavy fibers)

1-3 ore 2-3 ore

Defect de colorare cu sruri de tetrazoliu (disparitia activitatii SDH) Necroz incipient Alterri macroscopice

4-12 ore 12 -24 ore

MACROSCOPIC
Dupa 48 de ore: zona palida, flasca, consistenta scazuta, proiemina pe suprafata, margini neregulate; In jur : lizereu galben;
La periferie: rosu-violet;

Infarctele intinse pot duce la ruptura cordului.

MICROSCOPIC

la 30 de minute scad rezervele de glicogen, apare balonizare

mitocondrial i dezorganizarea miofibrilelor; la 4-6 ore apare necroza miocitelor, care au citoplasm eozinofil intens, nucleu picnotic sau disprut i pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite n sistol (necroza cu benzi de contracie) sau n diastol (necroza de coagulare);

la 2 zile apar PMN-urile;

la 4 zile apar macrofagele ce cur zona necrozat ; la 1 sptmn apar angioblastele, cu formarea esutului de granulaie; cicatricea fibroas se formeaz dup 1 lun (6-8 sptmni) i conine fibroblaste i colagen.

Diagnostic de organ:

MICROSCOPIC

fibre musculare de tip striat, nucleu situat central si sarcoplasma bogata in jurul nucleului.

Clasic, in IMA constituit se descriu 3 zone: Zona de necroza: fibre musculare acidofile fara structura, omogene Zona infiltratului leucocitar: PMN Zona lizereului hemoragic si hiperemie.