DEREGLRILE CIRCULAIEI SANGUINE REGIONALE

I. Hiperemia arterial II. Hiperemia venoas III. Ischemia IV. Embolia V. Staza VI. Tromboza

I. HIPEREMIA ARTERIAL
Hiperemia arterial - umplerea excesiv a organului cu snge arterial n rezultatul afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate cu mrirea perfuziei .

Arteriolele dilatate; Afluxul sanguin crescut; Perfuzia organului - crescut

CAUZELE HIPEREMIEI ARTERIALE Factorii exogeni mecanici (traum mecanic, hipobariei local), fizici (temperatura nalt), chimici (acizi, baze, alcool), biologici (toxine bacteriene sau parazitare), psihogeni; Factorii endogeni mediatori (acetilcolina, histamina); metaboliii (adenozina, acidul lactic, CO2) prostaglandinele, kinine.

Clasificarea hiperemiei arteriale:

Hiperemia arterial fiziologic caracter adaptativ, protectiv sau compensator

Hiperemia arterial patologic fiziologic neadecvat (de ex., la trauma nervilor vasoconstrictori).

Patogenia hiperemiei arteriale

dilatarea arteriolelor: neurogen, umoral, metabolic

Clasificarea patogenetic a hiperemiilor arteriale Hiperemia arterial neurotonic - dilatarea arteriolelor cu inervaie parasimpatic (organele genitale). Hiperemia arterial neuroparalitic - dilatarea arteriolelor la lezrea ganglionilor simpatici, a fibrelor postganglionare simpatice). Hiperemia arterial neuromioparalitic dilatarea arteriolelor la epuizarea rezervelor de catecolamine. Hiperemia arterial umoral dilatarea arteriolelor la aciunea substanelor biologic active vasodilatatoare din snge (histamina, adenozina, prostaglandine, kinine).

 Hiperemia arterial metabolic - dilatarea arteriolelor la aciunea metaboliilor (CO2, H+ , acidului lactic, adenozinei) Hiperema arterial reactiv - dilatarea arteriolelor n esuturile ischemiate la restabilirea circulaiei sanguine (aciunea metaboliilor). Hiperemia arterial funcional - dilatarea arteriolelor organelor cu funcie intens (aciuni metabolice i umorale).

Manifestrile hiperemiei arteriale

Manifestrile hemodinamice i limfodinamice: dilatarea arteriolelor; creterea presiunii hidrostatice n capilare i venule; creterea numrului de vase funcionale; creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin (hiperperfuzie) ; creterea vitezei filtraiei transcapilare micorarea resorbiei i mrirea volumului lichidului interstiial (turgor pronunat); intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei.

Manifestrile metabolice:
mrirea aportului de oxigen i substane nutritive; evacuarea complet a deeurilor metabolice ; micorarea diferenei arterio-venoase a oxigenului (arterializarea sngelui venos); intensificarea proceselor metabolice oxidative; intensificarea energogenezei; mrirea potenialului energetic i funcional al organului; creterea reactivitii i rezistenei esuturilor hiperemiate la aciuni nocive.

Manifestrile exterioare

eritem difuz; creterea temperaturii locale;

creterea turgorului tisular.

Consecinele hiperemiei arteriale:

favorabile - asigur condiiile optime pentru intensificarea funciei organului sntos; asigur reaciile fiziologice n organul afectat; nefavorabile - ruperea peretelui vascular cu hemoragie Semnificaia biologic hiperemiile fiziologice au caracter adaptativ, protectiv, compensator sau reparativ.

II. HIPEREMIA VENOAS

Hiperemia venoas - umplerea excesiv a organului cu snge venos n rezultatul refluxului dificil prin vene cu micorarea perfuziei. Arteriolele nemodificate; Venele lumenul redus Perfuzia organului - sczut

Cauzele hiperemiei venoase

Diminuarea funciei de pomp a ventricolului drept / stng; micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice; ngustarea lumenului venos prin compresie, obturare , obliterare.

Patogenia hiperemiei venoase

Factorul patogenetic principal al hiperemiei venoase: reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului.

Manifestrle hiperemiei venoase:

Manifestrile hemodinamice i limfodinamice: diminuarea refluxului sanguin de la organ; acumularea excesiv a sngelui n capilare i venule; creterea presiunii hidrostatice n capilare i venule ; intensificarea procesului de filtraie transcapilar; acumularea n exces a lichidului interstiial edem; diminuarea refluxului limfei; micorarea afluxului arterial;

 Manifestrile metabolice:
diminuarea aportului de oxigen i substane nutritive; tulburarea schimbului capilaro-interstiial de substane; diminuarea proceselor metabolice oxidative i a energogenezei; intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu acumularea metaboliilor intermediari acizi acidoza metabolic;

 Manifestrile externe: cianoza regiunii hiperemiate; tumefierea organului

micorarea temperaturii locale;

hemoragii intratisulare.

Consecinele hiperemiei venoase:

diminuarea funciei organului reducerea capacitilor adaptative, compensatoare, protective i reparative; leziuni celulare hipoxice, hiponutritive, hipoenergetice i acidotice; necroza; atrofia sclerozarea .

III. ISCHEMIA
Ischemia diminuarea sau sistarea afluxului de snge arterial cu hipoperfuzia organului. Arteriolele lumenul ngustat; Perfuzia organului - sczut

CAUZELE ISCHEMIEI

Factorii ce ngusteaz lumenul arterei aferente: compresie, spasm, obturare, obliterare

Patogenia ischemiei
Veriga patogenetic principal a ischemiei micorarea lumenului arterei aferente; micorarea afluxului arterial.

Clasificarea patogenetic a ischemiei:

neurogen (angiospastic) - creterea tonusului sistemului nervos simpatic; obturativ ( tromb, embol); compresonal (tumoare); obliterant (tumefierea, inflamaia, sclerozarea, ateromatoza vasului); redistribuitiv micorarea perfuziei organului n rezultatul supraumplerii cu snge a altor organe

Manifestrile ischemiei
Manifestri hemodinamice: micorarea volumului i presiunii hidrostatice a sngelui n vasele organului; micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine; diminuarea debitului sanguin de organ hipoperfuzie ; reducerea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge; micorarea filtraiei transcapilare; diminuarea limfogenezei;

Manifestrile metabolice: micorarea aportului de oxigen i substane nutritive (hipoxia, hiponutriia); reducerea energogenezei oxidative (hipoenergogeneza); intensificarea energogenezei glicolitice cu acumularea de metabolii intermediari (acidoza metabolic);

Manifestrile exterioare: paloarea esutului ischemiat; micorarea temperaturii locale; micorarea n volum a organului; durere local i parestezii.

Consecinele ischemiei depind de circulaia colateral n organ: Colaterale absolut suficiente lumenul colateralelor n sum este egal cu lumenul vasului magistral (musculatura scheletic); relativ suficiente lumenul colateralelor n sum este mai mic dect lumenul vasului obturat (plmnii); absolut insuficiente circulaia colateral se realizeaz la nivelul capilarelor (miocard).

Consecinele ischemiei:
a)leziuni celulare; b) distrofii celulare;

c) necroza;
d) inflamaia; e) sclerozarea Consecina final - hipofuncia organului ischemiat;.

IV. EMBOLIA
Embolia - prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine. Etiologia: embolia exogen - aerian, gazoas, microbian, parazitar, cu corpi strini; embolia endogen - cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic, ateromatoas.

EMBOLIA EXOGEN
Embolia aerian obturarea vaselor cu aer atmosferic: traumatizarea venelor mari cu presiune negativ (jugular, subclavicular, sinusurilor venoase ale craniului) embolia aerian iatrogen injecii intraarteriale, transfuzii de snge, investigaii angiografice. Embolia microbian - obturarea vaselor cu microorganisme din focarul inflamator Embolia parazitar obturarea vaselor cu parzii Embolia gazoas - obturarea vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot)

EMBOLIA ENDOGEN
Embolia cu tromb - obturarea vasului cu tromb ce s-a rupt de la locul de formare. Embolia tisular - obturarea vasului cu fagmente de organ traumat (muchi, encefal, ficat).
Embolia lipidic - obturarea vasului cu picturi de lipide endogene(mduva galben a oaselor Embolia celular - obturarea vasului cu celule provenite din tumori

 Embolia cu lichid amniotic ptrunderea n circulaia maternal a lichidului amniotic cu particule suspendate (la detaarea precoce a placentei). Embolia cu mase ateromatoase obturarea vasului cu mase ateromatoase

Consecinele emboliei
ischemia metastazarea procesului infecios metastazarea tumorii.

V. STAZA
Staza - sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator.
Etiologie i patogenie factorii ischemiani- provaoc staza ischemic prin micorarea afluxului arterial; factori care stopeaz refluxul venos de la organ provac staza venoas; factori care mresc rezistena capilar staz capilar (exicoza esutului, endotoxinele bacteriene), factorii ce deterioreaz reologia sngelui; (deshidratare, ocul, colapsul).

Manifestrile staszei: micorarea temperaturii locale cianoza; Microhemoragii Consecinele stazei: leziuni celulare, distrofii, necrobioz i necroz, atrofie, inflamaie, sclerozare.

IV. DEREGLRILE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL

FORELE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL:

- presiunea hidrostatic intracapilar; - presiunea hidrostatic interstiial; - presiunea oncotic intracapilar; - presiunea oncotic interstiial; Factor important al schimbului capilarointerstiial permeabilitatea peretelui capilar;

SCHIMBUL DE LICHID CAPILAROINTERSTIIAL

PARTEA ARTERIAL A CAPILARULUI: + P hidr. capilar - 30 mm Hg + P hidr. Interstiial - 5 mm Hg + P oncot. interstiial - 6 mm Hg - P oncot. capilar - 28 mm Hg ------------------+ 13 mm Hg FILTRAIA
PARTEA VENOAS A CAPILARULUI: + P hidr capilar + P hidr. Interstiial + P oncot. interstiial - P oncot. capilar

- 10 mm Hg - 5 mm Hg - 6 mm Hg - 28 mm Hg -----------------------7 mm Hg REZORBIA

HOMEOSTAZIA LICHIDULUI INTERSTIIAL

Volumul lichidului interstiial = constant Volumul lichidului interstiial = V filtratului (V rezorbiei + V limfei)

DISHOMEOSTAZIA LICHIDULUI INTERSTIIAL

Deshidratarea interstiial: filtraiei reabsorbiei

Hiperhidratarea interstiial edem: filtraia reabsorbia limfocirculaia

EDEML
Edem excesul de lichid n spaiile intercelulare sau cavitile seroase. Etiologia edemelor: factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare hiperemia venoas i staza; factorii ce micoreaz concentraia proteinelor i presiunea oncotic a plasmei sanguine; factorii ce mresca permeabilitatea peretelui capilar pentru proteine; factorii ce cresc concentraia proteinelor i electroliilor n lichidul interstiial; factorii ce mpiedic refluxul limfei.

Patogenia edemelor
Clasificarea patogenetic: EDEME MONOPATOGENETICE: 1. edeme congestionale (hidrostatice) 2. edeme hipooncotice 3. edeme hiperosmolare 4. edeme membranogene

5. edeme limfogene

1. EDEME CONGESTIONALE
Cauze: compresia, obturarea, obliterarea venelor insuficiena cardiac dreapt/stng restricii pulmonare
Veriga patogenetic principal: hiperemia venoas creterea presiunii sngelui n capilare excesul filtraiei

Efectul final - edem

2. EDEME HIPOONCOTOICE
Cauze: inaniia proteic, proteinuria, insuficiena hepatic Veriga patogenetic principal: Hipoalbuminemia hipoonchia excesul filtraiei

Efectul final - edem

3. EDEME HIPEROSMOTICE
Cauze: hiperaldosteronismul primar insuficiena circulatorie, insuficiena hepatic, boala hipertensiv Veriga patogenetic principal: crete reninemia crete angiotensina II hiperaldosteronism hipernatriemia exces de natriu n interstiiu excesul filtraiei
Efectul final - edem

4. EDEME

MEMBRANOGENE

Cauze: inflamaia reacii alergice acidoza tisular substane toxice (amoniac, fosgen)
Veriga patogenetic principal: aminele biogene (histamina), mediatorii proinflamatori (bradikinina), ionii de hidrogen crete permeabilitatea peretelui capilar transvazarea proteinelor plasmatice hiperonchia interstiial excesul filtraiei Efectul final - edem

5. EDEME LIMFOGENE
Cauze: compresia, obturarea, obliterarea vaselor limfatice, blocul ganglionilor limfatici Veriga patogenetic principal: blocul limfocirculaiei acumularea n exces a filtratului excesul relativ al filtraiei

Efectul final - edem

EDEMELE

POLIPATOGENETICE

1. Edeme cardiace
2. Edeme renale: nefritice i nefrotice 3. Edeme hepatice 4. Edeme inflamatoare (alergice)

1. EDEMELE CARDIACE
Patogenia edemelor cardiace: a)insuficiena cardiac creterea presiunii venoase intensificarea filtrrii i diminuarea rezorbiei- edem; b)reducerea debitului sanguin renal activarea sistemului renin-angiotenzin secreia de aldosteron hipernatriemia i hiperosmia interstiialedem; c) staza venoas n ficat hiperaldosteronism hiperosmia lichidului interstiial - edem; d) staza venoas n ficat - hipoalbuminemia hipoonchia - edem

2. EDEMELE

RENALE

NEFROTICE

Afeciuni glomerulare filtraia abundent de proteine distrofia tubilor renali dereglarea reabsorbiei proteinelor proteinuria hipoproteinemia hipoonchia edem

3. EDEMELE RENALE NEFRITICE

a)inflamaia glomerulului renal hipoperfuzia glomerulului activarea sistemului renin angiotensin-aldosteron reinerea sodiului hiperosmie interstiial edem; b) inflamaia glomerulului renal hipoperfuzia glomerulului diminuarea filtraiei glomerulare hipervolemia edem; c) inflamaia glomerulului renal activarea kalicreinei plasmatice sinteza kininelor capilarit generalizat creterea permeabilitii vasculare edem.

4. EDEMELE HEPATICE
a) afeciuni primare hepatice creterea rezistenei hemocirculaiei hepatice micorarea perfuziei ficatului stagnarea sngelui n v. porta edem (ascit); b) afeciuni primare hepatice diminuarea proteinosintezei hipoproteinemia edem c) afeciuni primare hepatice - hiperaldosteronism hipernatriemia hiperosmolaritate interstiial - edem.

6.EDEMUL INFLAMATOR
a) Inflamaie - mediatorii proinflamatori hiperpermeabilizarea capilarelor sanguine extravazarea proteinelor hiperonchia interstiiului edem b) Inflamaie - mediatorii proinflamatori hiperemia venoas edem c) Inflamaie - creterea presiunii mecanice n organ - compresia vaselor limfatice edem