Sindroame cardiovasculare

n toxicologie
Victoria Balmu

Pe baza criteriilor de evaluare a activitii

cardiace, umplerii vasculare, rezistenei

periferice i a fluxului n microcirculaie se pot
evidenia cinci sindroame paraclinice de
alterare cardiovascular.

Colapsul hipovolemic
Scderea important a volumului circulant
Scderea important a PVC
Instabilitatea tensional
Sau scderea tensiunii arteriale sub 8o mmHG
Rezisten vascular periferic variabil(n funcie

de rspunsul presor catecolaminic adaptativ pentru

centralizare sangvin)
Scderea progresiv a debitului urinar orar
Reversibilitatea acestor fenomene la reumplere
vascular
Acidoza metabolic moderat

Colapsul hipovolemic.
Clinic
Semne evidente de deshidratare
Semne evidente de hipovolemie(vene

colabate, puls slab i depresibil, presiunea

central prbuit la cateterizarea venoas)
Oligurie
Hemoconcentraie

Etiologie
Diaree profuz (colchicin, salmoneloz,

laxative etc.)
Hemoragia digestiv (caustice, cumarinice
etc.)
Enteropatia din boala de iradiaie
Enteropatia indus de metalele grele.

Colapsul vasoplegic
Scderea marcat a tonusului vascular

TA colaps vascular
Scderea marcat a rezistenei vasculare
periferice
Volum circulant normal n debit cardiac sistolic
net redus
Tahicardie
Hematocrit normal
Modificri moderate ale EAB

Colapsul vasoplegic.
Clinic
Hipotensiune accentuat de ortostatism
Lipotimie
Tahicardie
Tegumente calde, umede, colorate( cu sau

fr cianoz)
Afectarea moderat a diurezei cu urini
normale

Etiologie
Intoxicaii acute cu vasoplegice
ocul anafilactic la substanele alergizante
Reflexul vaso-vagal n timpul intoxicaiilor

acute cu substane anticolinesterazice sau

parasimpatolitice (IOT, traheostomie, lavaj
gastric, insuflaie pulmonar etc.)
Perfuzarea accidental de anestezice locale

Colapsul cardiogenic
Scderea marcat a debitului cardiac sistolic

i total
Scderea semnificativ a ritmului cardiac sau
Creterea semnificativ a acestuia
Creterea marcat a PVC
Instabilitate tensional cu hipotensiune
Presiune vascular periferic sczut sau
normal
Semne de perturbare a microcirculaie
Acidoz metabolic

Clinic
Scderea intensitii zgomotelor cardiace
Turgescena jugularelor
Staz i raluri pulmonare la baz
Hepatomegalie cu reflux hepatojugular
Tulburri de ritm sau tahicardie
Bradicardie sinusal
Tulburri electrocardiografice ale fazei de repolarizare
Sau tulburri de conducere
Puls slab
Tegumente palide, reci, umede
Oligurie

Etiologie
Intoxicaii acute cu substane

cardiodepresoare directe(tab 6-3)

cardiodepresoare adrenolitice(tab 6-4)
Parasimpatomimetice (tab 6-5)
Tahiaritmizante(tab 6-6)
sau Efecte secundare (toxice) majore prin:
Anoxie, acidoz, hipocalcemie,
hiperpotasemie, hipopotasemie, hipotermie,
embolie pulmonar etc.

ocul toxic
Lipsa de rspuns la msurile terapeutice

curente (dextran, snge, rehidratare, steroizi i

aminopresoare, antiaritmice)
Tulburri de microcirculaie oc ireversibil i
stop cardiac
Afectarea tuturor parametrilor hemodinamici
Pronostic grav cu mortalitate ridicat

Scderea marcat a fluxului tisular

Scderea tensiunii arteriale sub 80 mmHg peste 30-

60 min de tratament convenional ineficient

Scderea marcat a debitului cardiac
Tahicardie sinusal iniial
urmat de Tulburri marcate de excitabilitate
miocardic:
Extrasistole, ritm ectopic, bradicardie sinusal,
tahicardie ventricular
sau de Conducere:
Ritm A-V, ritm idioventricular

Staz pulmonar
PVC crescut sau normal
Rezisten vascular periferic variabil, n

stadiile finale fiind sczut i asociat cu unt

periferic crescut

Clinic
Tegumente cianotice, marmorate
Anurie
Hemoragie digestiv prin necroz hemoragic intestinal
Insuficien respiratorie cu preedem sau edem pulmonar
Hemoconcentraie
Microtromboze intravasculare
Tulburri de coagulare
Acidoz mixt marcat
Accentuarea tulburrilor neuropsihice
Com

Etiologie
ocul toxic secundar, ca urmare a

insuficienei hemodinamice acute primare

prelungite
TA sub 80 mmHg pentru mai mult de 30 min
(incorect tratat sau neglijat)
ocul toxic dup stopul cardiac resuscitat i
ocul toxic primar, datorat refractarismului
terapeutic al insuficienei hemodinamice
acute prin substane toxice depresoare
cardiovasculare, n special citotoxice (CO,
cianuri, arsen, tetraetil de Pb, colchicin etc.)

Stop cardiac
n funcie de starea activitii

electrofiziologice cardiace se disting 3 tipuri

de stop cardiac:
Cordul ineficace (caracterizat prin absena
pulsului carotidian, persistena activitii
electrice cardiace cu afectare major a
conducerii A-V i intraventriculare cu
reversibilitate posibil n administrare de Ca,
adrenalin, isoprenalin, atropin)
Fibrilaia ventricular (determinndu-se
absena pulsului carotidian, unde F sau f
pe traseul ECG, cu reversibilitate posibil la

Stopul cardiac electromecanic propriu-zis (n

care se constat absena pulsului carotidian,

linie izoelectric pe ECG cu reversibilitate
posibil la administrarea de adrenalin sau
pacing).

Cordul ineficace
Mecanism: Depresie cardiac
Semne premonitorii i circumstane:

bradicardie, colaps, bloc intraventricular de

conducere (alungirea defleciei intrinsecoide:
lrgirea complex QRS)
Substane toxice: chinin, chinidin,
procainamid, ajmalina, xilina, cloroquina,
imipramina, aconitina, veratrina, barbiturice
rapide, colchicina, anticolinesterazice, anoxie,
K (hiperpotasemie).

Fibrilaie ventricular
Mecanism: hiperexcitabilitate ventricular
Semne premonitorii: extrasistole ventriculare,

bigeminism, trigeminism, tahicardie

ventricular
Substane toxice i circumstane: digitalice,
aconit, bariul, tricloretilena, cloral, isuprel, Ca
(hipercalcemie), hipopotasemie, solveni
organici clorai, organosfosforice, anoxia,
alcaloza, hipotermia.

Stop cardiac propriu-zis

Mecanism: blocarea electrogenezei
Semne premonitorii: depresie cardiac, tulburri

conducere A-V i I-V, ischemie-leziune (anomalii

ST i inversare T)
Substane toxice i circumstane: colaps prelungit,
oc toxic, cord ineficace, defibrilarea euat,
anoxie de transport, acidoz grav, depresoare
cardiace doza letal (barbiturice, chinina,
chinidina, digitalice + Ca, halotan, IMAO, xilina,
organofosforice; citotoxice: cianuri cianogeni,
hidrocarburi ciclice, oxid de carbon, colchicin).

Clinica i tratamentul sindroamelor

cardiovasculare
Intoxicaiile acute pot determina principalele

sindroame cardiovasculare cunoscute, i

anume: insuficiena miocardic acut,
tulburri de ritm i conducere, oc exotoxic i
oprirea circulaiei.
Aceste sindroame se instaleaz i evolueaz
numai rareori separat.
De regul, ele apar la intoxicaiile acute
severe care evoulueaz cu stri comatoase
profunde, insuficien respiratorie acut i
tulburri de echilibru hidroelectrolitic i acido
bazic.

Insuficiena miocardic
acut
Relativ rar n intoxicaile acute
Const n deprimarea funciei contractile a

miocardului, ca urmare a aciunii directe sau

indirecte a toxicelor asupra fibrei miocardice
comune.

Etiopatogenia
Provocat de un numr restrns de substane toxice

(tab 6-11)
Mecanismul prin care substanele toxice deprim
contractilitatea miocardic difer de la un grup de
toxice la altul i chiar de la un toxic la altul.
Toxicele celulare (cianurile, oxidul de carbon,
dinitrofenolul, hidrogenul sulfurat, tetraclorura de
carbon, acidul oxalic, srurile solubile de bariu et.),
blocnd diferite siteme enzimatice, produc leziuni
degenerative acute ale fibrei miocardice, care se
traduc pe plan funcional prin scderea forei de
contracie a miocardului.

Betablocantele deprim funcia contractil a

miocardului, prin blocarea receptorilor adrenergici i

anularea aciunii ionotrop-pozitive a catecolaminelor
endogene.
Chinina, chinidina, imipramina acioneaz ndeosebi
asupra membranelor celulare miocardice contractile,
avnd un efect depresor asupra acestora.
Muscarina deprim activitatea contractil a miocardului
prin intermediul stimulrii parasimpaticului.
Compuii organofosforici scad funcia de contracia a
muchiului cardiac prin intermediul acumulrii n exces
de acetilcolin i, probabil, prin mecanisme directe.

n intoxicaia cu amitriptilin prelungirea perioadei de

preejecie i creterea raportului dintre perioada de preejecie i

timpul de ejecie ventricular stng.
Antidepresivele triciclice i tetraciclice produc modificri ale
timpilor sistolici, chiar n doze terapeutice: prelungirea
semnificativ a perioadei de preejecie i o discret scurtare a
timpului de ejecie ventricular stng.
Alcoolul etilic deprim contractilitatea miocardic nu numai la
alcoolicii cronici i cardiacii nealcoolici, ci i la subieci sntoi.
200 ml de alcool etilic de 50% - creterea semnificativ a
perioadei de preejecie a timpului de contracie izovolumic i a
raportului dintre perioada de preejecie i timpul de ejecie
ventricular stng, scdera timpului de ejecie ventricular
stng i a sistolei electromecanice totale.

Semne i simptome
Hipotensiune de origine cardiogen (mai des)
Insuficiena cardiac congestiv biventricular

subacut (PVC crescut)

Edem pulmonar acut (dispnee paroxistic,
cianoz, raluri etc.)

Modificri ECG
Digitalicele produc scurtarea intervalului Q-T,

subdenivelarea segmentului ST, aplatizarea i

inversarea undei T.
Oxidul de carbon (60-70 %) inversarea undei T, cel
mai des cu aspect ischemic, prelungirea intervalului QT; rar, traseul seamn cu cel din infarct miocardic.
Fenotiazidele (tioridazina, clorpromazina,
trifluoperamina) aciune deprimant direct asupra
miocardului, care se traduce prin alungirea intervalului
Q-T, subdenivelarea segmentului ST i deformri ale
undei T, ca lrgirea, creterea, turtirea i inversarea
acesteia. Efecte identice cu ale chinidinei.

Antidepresivele triciclice (amitriptilina, protriptilina,

nortriptilina) efecte similare fenotiazidelor.

Prelungesc intervalul Q-T, deniveleaz segmentul
ST, lrgesc complexul QRS i aplatizeaz unda T.
Fosforul galben modifcrile mimeaz infarctul
miocardic acut.
La alcoolicii cronici tahicardie sinusal, alterri
nespecifice ale undelor T n intoxicaie cu alcool
(stimularea secreiei de catecolamine de
medulosuprarenal i alterarea permeabilitii
membranei celulare).

Tratament
Hipotensiunea arterial de origine cardiogen contraindic

creterea volumului prin perfuzii de lichide i chiar

administrarea de substane vasopresoare, cnd ECG arat
prezena leziunilor miocardice.
Tipul de lichide administrate, cantitatea i ritmul perfuziei
se stabilesc n raport de PVC, care ne d relaii valoroase
cu privire la tolerana pompei cardiace la lichidele
exogene.
Administrarea glicozizilor digitalici trebuie fcut cu mult
discernmnt, chiar n edemul pulmonar acut cardiogen,
deoarece acetia comport o multitudine de
contraindicaii, n funcie de natura toxicului i de
prezena tulburrilor de ritm.

Digitalicele sunt contraindicate n: intoxicaiile

care produc tulburri de conducere

atrioventricular (tricloretilen, antidepresive
triciclice, chinin, clorochin etc.), intoxicaiile
care produc o parasimpaticotonie exagerat
(OF), intoxicaiile cu substane hipoxante (oxid
de carbon, substane methemoglobinizante,
gaze utilitare).
n locul digitalei se poate folosi glucagonul i/v
n doze fracionate 1-2 mg, la intervale de 20
min sau n perfuzie continu i/v n doze de
2,5 -15 mg/h.

n intoxicaia cu substane antiaritmice se

folosesc, n locul digitalei, izoproterenolul oral

15-30 mg/24 h.
n formele de insuficien miocardic acut cu
tulburri de conducere, putem folosi asociaia
glucagon-izoproterenol, n dozele amintite.
n intoxicaia cu antidepresive triciclice, unii
autori, recomand administrarea lactatului de
sodiu n doza de 400 1200 ml din soluia
molar, cnd insuficiena miocardic acut
evolueaz cu tulburri de ritm i de
conducere.

Tulburri de ritm i de conducere

Sunt rare, dar au o importan deosebit

Simptome i semne
Diagnosticul tipului de tulburare se pune

numai ECG-fic monitorizarea ECG a

bolnavilor intoxicai cu substane aritmogene.
Odat aprute, tulburrile de ritm i de
conducere contribuie uneori, n mod
nemijlocit, la accentuarea tulburrilor
circulatorii, iar atunci cnd sunt severe, pot
determina ocul cardiogenic aritmic de origine
toxic exogen. De asemenea, ele pot
provoca oprirea circulaiei.

Tratamentul
Tulburrilor de ritm n intoxicaiile acute trebuie

individualizat de la caz la caz, n funcie de substana

toxic n cauz.
Aceste tulburri de ritm nu rspund la medicaia
antiaritmic obinuit i la ocul electric extern.
Digitalicele sunt contraindicate n tulburrile de ritm
din intoxicaia cu COF, tricloretilen, antidepresive
triciclice, chinin, chinidin . a.
Baza tratamentului terapia simptomatic i de
susinere i administrarea de antidot specific, chimic
sau farmacodinamic, n cazurile n care substana
toxic are antidot.

n intoxicaiile cu COF tulburrile ritm i de conducere

cedeaz rapid cnd se administreaz, la timp i n doze

adecvate, atropin i activatori de colinesteraz i cnd
aceste msuri terapeutice sunt conjugate cu terapia
funcional i simptomatic.
n aritmiile din intoxicaiile acute cu digital, se aplic
tratamentul de clorur de poatasiu i xilin.
n aritmiile digitalice , potasiul trebuie administrat cu mult
grij, numai n cazurile cnd valoarea lui seric este sub
limitele normale, deoarece n unele cazuri de intoxicaie
acut sever cu digoxin, s-a semnalat prezena
hiperpotasmiei (inhibiia pompei ATP la nivelul membranei
celulare miocardice).

Hiperpotasemia rspunde repede la

administrarea i/v de glucoz i insulin.

Tahiaritmiile ventriculare consecutive
intoxicaiei cu fenotiazide sunt accentuate de
chinidin i procainamid, droguri antiaritmice
ale cror efecte toxice sunt identice cu ale
fenotiazidelor: de aici decurge contraindicaia
formal a chinidinei i procainamidei n
aritmiile din intoxicaiile cu fenotiazine.

Deoarece aritmiile provocate de fenotiazide sunt, de regul,

rezultatul reintrrii impulsului, este logic s se foloseasc

droguri care cresc viteza de conducere prin fibrele miocardice.
Drogul de elecie este xilina, care se aplic i/v n bolus n
doz de 100-200 mg, doz ce se repet sau, mai bine i/v, n
doz de 3 mg/min.
Dup abolirea tahicardiei ventriculare cu xilin, poate iei la
iveal o bradicardie sinusal de fond sau o oprire sinusal cu
rspuns ideoventricular lent. Atunci, se stimuleaz electric
printr-un pacemaker transvenos.
Daca tahiaritmia nu cedeaz la xilin i dac apar episoade de
fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular, stimularea
electric endocavitar rmne singurul mijloc terapeutic.

ocul exotoxic
Traumatic, hemoragic, cardiogenic, septic
n ocul exotoxic predominant hipovolemic

prin pierdere de ap i electrolii sau snge,

semnele clinice sunt cele ale sdr de
deshidratare: limb uscat, uneori prjit,
axile uscate, turgor modificat, secreii
vscoase, urini concentrate, vene colabate,
puls slab i depresibil, oligurie.
PVC este sczut, iar hematocritul crescut.

n ocul exotoxic predominant vasoplegic, semnele

clince constau n hipotensiune arterial, lipotimie,

tahicardie, tegumente calde, umede i roz, cu
umplere capilar deosebit de rapid, urini normale cu
diurez uor sczut.
n ocul exotoxic predominant cardiogenic,
simptomele i semnele cele mai importante sunt cele
ale tulburrilor de ritm i de conducere, care intervin
n determinismul patogenic al ocului. Este
indispensabil monitorizarea ECG.
Insuficiena respiratorie acut, asfixie, insuficiena
renal i hepatic acut.

Tratamentul antidotic i antiaritmic

Monitorizarea PVC
Determinarea EAB
Determinarea gazelor respiratorii
Dac e precedat de insuficien respiratorie

acut cu hipoxemie i hipoxie major

ventilaia bolnavului.
n ocul predominant oligohemic sau
hipovolemic refacerea volumului sanguin
circulant efectiv.

n cazurile care evolueaz cu hipotensiune

arterial, PVC sczut i Rz periferic sczut

(tegumente calde, vene colabate, axile
uscate), administrm n perfuzie i/v 500-1000
ml Dextran-70, n ritm de 10 ml /min, pn la
creterea PVC la 10 ml H2O.
Se continu perfuzia cu doze duble sau triple
de soluii cristaloide izotonice (glucoz 5% sau
ser fiziologic), reglnd ritmul perfuziei n aa
fel, nct PVC s se menin ntre 10-15 cm
H2O.

Pentru combaterea vasoconstriciei, se

administreaz Hydergina 0,3 mg, la fiecare

100-150 ml de lichide perfuzate, pn la
obinerea unei umpleri capilare satisfctoare
(PVC 10-15 cm H2O).
n cazurile care evolueaz cu hipotensiune
arterial, PVC normal sau crescut i
reziten vascular periferic variabil (semne
de insuficien miocardic i de hipovolemie),
refacerea volemiei se face lent i progresiv,
sub controlul strict al PVC.

Pentru combaterea vasoplegiei (obinerea

efectului vasoconstrictor) folosim n funcie de

toxicul n cauz noradrenalina,
fenildietilamina, efedrina.
Noradrenalina se folosete n intoxicaiile n
care toxicul nu produce hiperexcitabilitate
miocardic.
Ea este contraindicat n intoxicaiile cu
solveni organici, compui organoclorai, COF,
medicamente betastimulante, digitalice .a.,
ca i n cazurile cu hipopotasemie (poate
declana aritmii, uneori fatale fibrilaie

Se administreaz 1-5 microg/min din soluia 8

mg : 1000 ml lichid de perfuzie.

n aritmiile severe, n care digitalicele,
medicaia antiaritmic i ocul electric extern
sunt contraindicate, tratamentul de elecie
este stimularea artificial printr-un pacemaker
extern.

Stopul cardiac
Etiologie anestezie general, intoxicaia

acut cu gaze toxice (oxid de carbon, acid

cianhidric, hidrogen sulfurat etc.), inhalarea
de vapori de solveni clorai (tricloretilen),
intoxicaia acut cu insecticide OF sau
organoclorate, injectarea de anestezice locale,
supradozajul sau ingestia accidental i
voluntar de droguri cardiotoxice, asfixia
provocat de edemul pulmonar acut toxic, ca
i sensibilizarea la anumite medicamente i
reaciile adverse la substanele de contrast.

Abolirea ejeciei sistolice se produce prin trei

mecanisme principale: lipsa contraciei

ventriculare, contracia ventricular ineficace
i fibrilaia ventricular.

Semne i simptome
Pierderea strii de contien
Oprirea respiraiei
Paloare, cianoz i rcirea tegumentelor
Dispariia pulsului la arterele mari
Tensiune arterial nul
Absena zgomotelor cardiace.

n cazul opririi inimii n diastol, activitatea

electric lipsete, traseul ECG izolinie.

n fibrilaie ventricular ECG specific
(deformarea complexului QRS de form i
amplitudine diferit).
n sistole ineficace ECG nu are valoare
diagnostic.
Alterrile ECG care prevestesc oprirea
circulaiei sunt: rrirea brusc, n cteva min, a
frecvenei cardiace, alungirea progresiv a
intervalului P-R i a intervalului Q-T, apariia

Tratamentul
Resuscitarea este indicat numai n cazurile n

care oprirea cardiac survine ca un fenomen

acut, pe un cord care nu prezint leziuni
difuze ireversibile sau dup scurgerea celor 34 min critice de la debutul opririi circulaiei.

Msuri terapeutice de
urgen
Asigurarea unei circulaii cu snge oxigenat,

prin ventilaie artificial i masaj cardiac

extern.
Reluarea activitii de pomp a inimii.
n cazul FV - ocul electric extern, ventilaia
artificial, masajul cardiac extern i terapia
medicamentoas.
n stop cardiac lovitur de pumn puternic n
reg precordial, apoi defibrilarea electric.

Terapia medicamentoas
Bicarbonatul de sodiu n soluie molar 8,4 %

- se adm i/v pentru combaterea acidozei

metabolice 1 mEq/kg.
n oprirea inimii sau FV, bicarbonatul de sodiu
va fi folosit n alternan cu adrenalina
(1:1000 diluat n 10 ml ser fiziologic) n
timpul masajului cardiac extern i ventilaiei
artificiale.