BOLILE PULPARE

PULPITELE ACUTE

Inflamatiile PD = PULPITE
ACUTE
CRONICE
CLASIFICAREA are 3 criterii:
- evolutia clinica
- intinderea leziunii in profunzimea
tesutului pulpar
- aspectul morfopatologic

Pulpitele acute
seroase :
- pulpite acute seroase partiale (coronare)
- pulpite acute seroase totale (corono-radiculare)
purulente
pulpite acute purulente partiale ( coronare )
pulpite acute purulente totale ( coronoradiculare)

Pulpitele cronice

Deschise
pulpite cronice deschise ulceroase,
pulpite cronice deschise polipoase( granulomatoase)
Inchise
pulpita cronica inchisa propriu-zisa
pulpita cronica hiperplazica(granulomul intern).
In grupa pulpitelor este incadrata si faza incipienta a
inflamatiei pulpare denumita hiperemie preinflamatorie
ca entitate proprie, ea avand semne clinice caracteristice
si necesita metode particulare de tratament.

PARTICULARITATI ALE EVOLUTIEI

PULPITELOR ACUTE.
a) formele clinice - nu exista limite nete, ele reprezentand
stadii evolutive in procesul inflamator.
- semnele clinice pot fi comune la mai multe forme
clinice iar morfopatologic in aceasi pulpa pot fi intalnite
stadii diferite ale procesului inflamator.
Ex. p.ac. pur. Cor.- exudat seros in PR
b) Debutul - hiperemie preinflamatorie care uneori
d.p.d.v. clinic poate trece neobservata iar alteori cand ag.
patogen actioneaza brutal provoaca necroza pulpara .
c) Inflamatia pulpara odata constituita si netratata
corespunzator evolueaza spre necroza sau gangrena
pulpara.

HIPEREMIA
PREINFLAMATORIE
DEFINITIE : reprezinta primul stadiu al
procesului inflamator acut in care
modificarile t. pulpar sunt minime si
reversibile daca se instituie la timp un
tratament corespunzator.
ETIOLOGIA :
fizici
chimico-toxici

Factorii fizici:

1. Traumatismele produse in timpul pregatiri cavitatilor si

slefuirilor de bonturi.
2. Excitatiile termice rezultate in timpul pregatirii cavitatilor si
slefuirii bonturilor.
3. Excitatii termice transmise din cavitatea bucala spre PD prin
intermediul unor obturatii metalice aplicate in cavitati de adancime
medie sau profunde fara a avea o obturatie de baza sau un CI .
Acesti factori actioneaza prin excitarea repetata sau de intensitate
mai mare asupra fibrelor nervoase, efectul lor poate fi amplificat
de pierderea de substanta dentara dura (smalt sau dentina)
creandu-se astfel conditii de punere in contact direct sau
neobsnuit a terminatiilor nervoase ce insotesc fb. Tomes din
canaliculele dentinare cu agentii patogeni.

Factorii chimico-toxici
1. Exotoxinele microbiene aflate in
procesul carios din canaliculele
dentinare.
2. Substantele medicamentoase
intrebuintate incorect in tratamentul
cariei simple si care patrunzand prin
canaliculele dentinare actioneaza
asupra PD.

PATOGENIA

Ag. patogeni determina un spasm vascular de scurta durata.

Ulterior urmeaza un proces de vasodilatatie arteriolara si capilara
datorata paraliziei vaso-constrictorilor si excitarii vasodialtatorilor.
Volumul capilarelor creste si se intensifica afluxul de sange.
Vasodilatatia activa se transforma intr-o vasodialtatie pasiva
datorita acumularii in focarul infllamator de histamina, exudina,
leucotaxina,etc. V de circulatie a sangelui scade treptat favorizand
procesul de marginatie leucocitara. Odontoblastii isi intensifica
activitatea metabolica in mod compensator pentru a asigura
necesitatile de materii plastice si energetice care sunt necesare
pulpei .

SF incepe sa se depolimerizeze sub influenta enzimelor si a

metabolitilor intermediari toxici care apar in PD . Receptorii nervosi
sunt hipersensibilizati ceea ce determina prelungirea durerii care
apare in urma excitarii pulpei de factorii termici si chimici cu cateva
minute dupa incetarea excitatiei.

MORFOPATOLOGIE
Microscopic se evidentiaza urmatoarele modificari:
1. Modificari vasculare :
Vasele sangvine sunt dilatate, sunt sinuoase cu pereti subtiri. Apare
fenomenul de marginatie leucocitara. In zona odontoblastilor se observa
vase sangvine.
2. Modificari celulare:
o parte a fibroblastilor si odontoblastilor au un volum marit si prezinta
modificari de forma, de nr si volum a organitelor celulare. Se observa un
nr. crescut de ribozomi si lizozomi, de asemeni mitocondriile sunt mai
mari, sunt rotunjite si cu cresteri proeminente ceea ce denota o
intensificare o functiilor metabolice.
3. Germenii microbieni lipsesc din pulpa fiind insa prezenti in canaliculele
dentinare.
Ex histochimic evidentiaza prezenta FA in apropierea stratului de
odontoblasti, semn ca se intensifica activitatea de formare a dentinei de
reactie.

SEMNE CLINICE

Semne subiective
- aparitia durerii provocata de ag termici (rece), ag chimici (dulce).
- durerea in general are o durata de 8-10 minute dupa incetarea
actiunii excitantului.
- durerea este de intensitate moderata, este localizata, pacientul
precizeaza dintele cauzal.
Semne obiective - situatii clinice:
a) evidentiaza prezenta unui proces carios profund cu un bogat
continut de dentina alterata. Indepartarea acestei dentine alterate se
face cu dificultate, pacientul acuzand o hipersensibilitate dureroasa.
Dupa indepartarea dentinei alterate, camera pulpara ramane inchisa
iar stratul de dentina ce o separa de cavitatea carioasa este dur si
uneori pigmentat.
b)Dintele poate prezenta o obturatie recent efectuata . In acest
caz dupa indepartarea obturatiei se constata existenta unei cavitati
de adancime medie sau profunda fara obturatie de baza, sau
realizarea unui CI.

SEMNE CLINICE
c) Putem gasi un bont dentar slefuit care este
lasat neprotejat mai multa vreme printr-o
coroana provizorie.

Indiferet de situatia clinica:

- la percutie in ax avem un raspuns
negativ,
- testele de vitalitate pulpara arata o
excitabilitate asemanatoare cu aceea a unui
dinte normal sau o usoara hiperexcitabilitate
la rece.

DIAGNOSTICUL POZITIV

durere moderata provocata de rece si dulce si care continua

8-10 minute dupa incetarea excitantului,
dintele prezinta un proces carios de adancime medie sau
profund,
dinte cu obturatie care nu prezinta obturatie de baza sau un
coafaj indirect,
sau un bont dentar slefuit si neprotejat cu o coroana provizorie,
testele de vitalitate sunt pozitive cu o usoara hiperexcitabilitate
la rece ,
percutie in ax negativa.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

1. caria simpla profunda unde procesul carios prezinta un bogat

depozit de dentina alterata in care de asemeni camera pulpara este
inchisa insa durerile provocate de excitantii termici, (rece) si cei
chimici (dulce) inceteaza imediat dupa incetarea actiunii
excitantului.
2. hipersensibiliatea dentinara unde durerea este provocata de
aceasi excitanti si inceteaza odata cu indepartarea actiunii
excitantului .
3. pulpita acuta seroasa partiala unde avem un dinte cu un proces
carios profund, camera pulpara poate ramane inchisa, insa apar
dureri care sunt provocate de ag chimici si fizici cat si o durere
spontana care dureaza de la 30 minute pana la cateva ore.

EVOLUTIE SI COMPLICATII

Daca hiperemia preinflamatorie e tratata corespunzator printr-un CI

sau CD, pulpa dentara revine la normal odata cu aceasta disparand
si simpotmatologia clinica.
Daca nu se intervine terapueutic evolutia poate lua urmatoarele
directii in functie de : patogenitatea germenilor microbieni si de
reactivitatea pulpara.
Hiperemia preinflamatorie poate trece in:
pulpita seroasa partiala in pulpita seroasa totala in purulenta
totala, si apoi gangrana.
pulpita purulenta partiala, pulpita purulenta totala gangrena
pulpara.
pulpita cronica dechisa (ulceroasa sau polipoasa)
pulpita cronica inchisa (prorpiu-zisa)

INDICATII DE TRATAMENT

1.Tratametnul cariei simple si coafaj indirect in dublu

timp.
2.Tratamentul cariei simple si coafaj direct in dublu
timp cand este asociata cu deschidereea accidentala a
camerei pulpare .
3.Amputatia vitala la dintii permanenti la care nu s-a
incheiat formarea radacinii si cand metodele de
conservare in totalitate a pulpei dentare nu se pot
aplica datorita contraindicatiilor locale si generale.
4.EV in caz de esec a metodelor de mai sus sau cand
acestea nu sunt indicate.

PULPITA ACUTA SEROASA PARTIALA

patogenie

procesul inflamator cuprinde doar pulpa coronara. Avem un

proces de hiperemie pasiva prelungita cu acumulare de metaboliti
toxici cu scaderea pH lui avand loc un proces de depolimerizare a
MPZ declansand un proces de plasmexodie. Incepe si procesul de
diapedeza leucocitara, primele celule care parasesc vasul sunt
polinuclearele neutrofile.

Prin acumulare in tesut pulpar a plasmei cat si a apei

moleculare care rezulta din depolimerizare ( de la nivelul S.F.)
creste presiunea intrapulpara care actioneaza pe toate
componentele pulpare provocand modificari ale functiilor acestora.
Presiunea exercitata pe fibrele nervoase impreuna cu acidoza
pulpara provoaca o stare de nevrita ceea ce explica durata durerii si
intensitatea acesteia.

MORFOPATOLOGIE

Modificari vasculare unde vasodilatatia cuprinde un teritoriu largit din pulpa

coronara, peretii vasculari sunt subtiati cu spatii intre celulele endoteliale.
Procesul de marginatie leucocitara este intens.
Modificarile celulare variaza ca intensitate in functie de situarea lor fata de
focarul inflamator. Celulele odontoblastice de la periferia focarului inflamator
prezinta semne de hiperfunctie : lizozomi, ribozomi si mitocondriile sunt mariti
ca nr, ca forma si volum.
In apropierea focarului inflamator odontoblastii au organitele celulare micsorate
de volum.
In citoplasma apar metaboliti intermediari, semn ca apar procese de incetare a
metabolismului.
Chiar in centrul procesului inflamator odontoblastele sufera un proces de
degenrescenta prin omogenizarea cromatica in nucleu, iar la nivelul citoplasmei
apar vacuolizari si acumulari lipidice.
Fibrobalstele din centrul focarului sau din imediata vecinatate prezinta aceleasi
modificari degenerative ca si odontoblastele.
Ex histochimic evidentiaza cresterea concentratiei de FA, in special in
predentina.

SEMNE CLINICE

Subiectiv
Durerea caracteristici:
durerea provocata de agenti fizici, chimici dar si spontan (apare in
special seara si noaptea)
Durere localizata, vie si lancinanta, la inceput cedeaza spontan,
apoi la analgetice obisnuite.
Evolueaza in pusee care se pot repeta la scurta durata sau la
intervale de timp mai mari.
Daca la primul puseu durerea are o durata de aprox. 30 min la
celelalte pusee durerea are o durata din ce in ce mai mare ( 1-3
ore ) pentru ca apoi devine o durere continua, semn care face
trecerea spre o pulpita acuta seroasa totala.

Obiectiv situatii clinice:

A)In marea majoritate gasim un dinte cu un proces carios profund cu un
bogat depozit de dentina alterata. La indepartare dentinei alterate pacientul
acuza sensibilitate, iar dupa indepartare camera pulpara poate sa ramana
inchisa, dentina de pe peretele pulpar sau parapulpar fiind de consistenta
dura si pigmentata.
- In cazuri mai rare camera pulpara se poate deschide in dreptul unui
corn pulpar. Poate aparea o hemoragie prin orificiul de deschidere care
este de culoare rosie intensa de unde este denumita pulpita rosie de
catre autorii francezi .
B)Putem gasi un dinte cu o obturatie recent efectuata unde se constata
dupa indepartarea acesteie lipsa obturatiei de baza.
C)Putem intalni un bont dentar slefuit si care nu a fost protejat cu o coroana
de acoperire.
Indiferent de situatia clinica percutia e negativa, testele de vitalitate sunt
pozitive cu o usoara hiperexcitabilitate.

DIAGNOSTICUL POZITIV
Se pune pe baza urmatoarelor semne :
1.durere cu caracter lancinant,
2.durerea e provocata si spontana,
3. durerea este localizata si evolueaza in pusee,
4.testele de vitalitate sunt pozitive, arata o stare de
hiperexcitabilitate usoara pulprara,
5. dintele prezinta un proces carios profund care are
o camera pulpara deschisa sau inchisa.

DIAGNOSTICUL
DIFERENTIAL
1.Pulpita acuta seroasa totala - unde durerile
sunt tot vioelente, continue dar au un caracter
iradiant. Nu se calm la antialgice. Percutia in ax
al dintelui este pozitiva. Testele de vitalitate arata
o stare de hiperexcitabilitate marcata.
2. Hiperemia preinflamatorie - unde durerile
sunt provocate si de scurta durata (8-10
min)dupa incetarea excintantului.
3. Pulpita acuta purulenta partiala ( durerea
pulsatila ) este o durere spontana calmata de
rece si exacerbata la cald.

EVOLUTIE SI COMPLICATII
Fiind surprinsa in primul puseu inflamator se face un CI
sau la nevoie CD in dublu timp incercandu-se
conservarea PD in totalitate. Daca nu se face tratament,
procesul inflamator poate urma cateva directii : din
pulpita acuta seroasa partiala trece in
pulpita seroasa totala pulpita purulenta totala
gangrena pulpara.
pulpita purulenta partiala pulpita purulenta totala
gangrena pulpara
pulpita cronica deschisa (ulceroasa sau polipoasa).

INDICATII DE TRATAMENT
Coafaj direct sau indirect in dublu
timp.
Amputatie vitala.
Extirpare vitala .

PULPITA SEROASA TOTALA

(CORONO-RADICULARA)
Patologie
Prc inflam exudativ seros cuprinde atat pulpa
coronara cat si cea radiculara.
Hiperemia pasiva se accentueaza in pulpa coronara
cuprinzand treptat si pulpa radiculara.
Devine evident procesul de diapedeza leucocitara cu
trecerea in tesut a polinuclealelor neutrofilele si ulterior a
eozinefilelor.
Depolimerizarea S.F.duce la trecerea ei din stare de gel
in stare de sol ceea ce favorizeaza acumularea apei in
tesuturi cu difuzarea germenilor microbieni si a toxinelor
microbiene cat si a produsilor toxici rezultati din
degradarea metabolsimelor.

Patologie
scade ph pulpar la valoarea 5,8-6
fibrele nervoase sufera influenta de la toti
factorii agresivi detasand tecile de mielina
ceea ce explica durerea violenta pe care o
acuza pacientul prin punerea in contact direct
a fibrei nervoase cu factorii nocivi.
Toxinele microbiene depasesc spatiul radicular
, trecand si in parodontiul apical de unde si
aparitia durerii la percutia in ax a dintelui .

MORFOPATOLOGIE
microscopic - modificari:
1. Modificari vasculare unde hiperemia pasiva
cuprinde intreg teritoriu pulpar, peretii
vasculari sunt permeabili ceea ce permite
atat fenomenul de plasmexodie cat si cel de
diapedeza leucocitara. In pulpa se gaseste
plasma bogata in serine, globuline si
fibrinogen cat si un infiltrat celular format din
PN neutrofile , rare limfocite, eazinofile si
hematii.

microscopic - modificari
2. Modificari celulare - celulele pulpare-ODONTOBLASTII
sufera procese de degenerecenta traduse cu picnoza
nucleara, vacuolizari si incarcari lipidice ale citoplasmei
si in final ruperea membranei celulare cu pierderea
formei si functiei celulei. In pulpa radiculara se observa
o tendinta de preluare a fct odontoblastilor de catre
celulele mezenchimale primitive - fenomen este de
scurta durata.
3. Modifiacri ale S.F. prin depolimerizarea acesteia se
transforma din stare de gel in stare de sol.

microscopic - modificari
3.Modificari fibrilare - fibrele nervoase isi pierd
teaca de mielina si se demielinizeaza intrand
intr-o stare de nevrita ceea ce explica durerile
insuportabile din acest stadiu inflamator. Fibrele
conjunctive prin depolimerizare se detaseaza in
fibrele lor componente degradandu-se complet.
In pulpa coronara incep sa apara germenii
microbieni.

SEMNE CLINICE
SUBIECTIV - durerea cu urmatoarele caracteristici :
Spontana, violenta care tine atat ziua cat si noaptea .
Este o durere exarcerbata la rece, dulce, la acru si este o durere
care nu se calmeaza la antialgicele obisnuite.
De multe ori pacientul nu poate preciza dintele cauzal deoarece
durerea iradiaza , de obicei nu depaseste linia mediana, semn
caracteristic nevralgiei trigeminale.
Iradierea durerii se face in functie de dintele cauzal in urmatoarele
regiuni: temporala, occipitala, parietala, auriculara, orbitara,
submandibulara , cervicala.
De obicei durera e insotita de fenomene neuro-vegetative:
lacrimarea, hipersalivatia si congestia conjunctivei.

SEMNE CLINICE
la inceput pot fi prezente perioade de remisiune,
instalate initial brusc; uneori remisiunea poate sa apara
partial prin actiunea medicatiei antialgice administrate pe
cale generala
perioadele de remisiune devin din ce in ce mai scurte si
durerea capata un caracter continuu
intensitatea durerii pentru fiecare pacient in parte este
foarte mare o durere sfasietoare (turbarea dintilor in
literat. franceza)

SEMNE CLINICE
obiectiv:

La inspectie - se observa prezenta unui dinte cu un proces carios

profund plin cu resturi alimentare. Dupa ce se indeparteaza resturile
alimentare se evidentiaza o cavitate cu un bogat depozit de dentina
ramolita.
Indepartarea dentinei ramolite cu ajutorul lingurilor Black sau
escavatoarelor bucale provoaca dureri foarte puternice si de aceea
ne limitam numai la indepartarea ei de pe peretii laterali ai cavitatii,
apoi aplicam un pansament calmant si continuam tratamentul in
sedinta urmatoare sau indepartam in totalitate dentina dupa
insensibilizarea ei prin anestezie, cand urmeaza sa facem si
extirparea vitala in aceaasi sedinta.

SEMNE CLINICE
obiectiv:

Dupa indepartarea acestei dentine ramolite in aproape toate

cazurile se deschide camera pulpara. Prin orificiu de deschidere
apare o hemoragie cu un sange rosu - violaceu care este un sange
de staza de unde si denumirea de pulpita albastra.
! ! ! Nu se face deschiderea camerei pulpare in lipsa insensibilizarii
dintelui deoarece durerea este foarte violenta.
In alte situatii clinice putem gasi dintele cauzal ca stalp al unei
lucrari protetice conjuncte de obicei pluriradicular unde coroana
este aparent integra si la care la un examen atent descoperim o
carie la nivelul punctului de contact
Testele de vitatlitate arata o hiperexictabilitate marcata in special la
rece sau la proiectarea jetului de apa asupra dintelui.
Percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul pozitiv
se stabileste pe:
caracterul durerii care este o durere violenta,
lancinanta, continua, iradianta, care nu se
calmeaza la antialgice,
deobicei ne intalnim un dinte cu proces carios
profund unde exista o hiperexcitabilitate pulpara,
percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul diferential

Pulpita acuta seroasa partiala, unde durerile sunt spontane si provocate,

durerea evolueaza in pusee si este o durere localizata. Dintele are un
proces carios profund, testele de vitalitate arata o usoara
hipersensibilitate la rece, iar percutia in ax este negativa.
Pulpita purulenta totala unde avem dureri spontane, continue. Durerea
are un caracter pulsatil, sincrom cu sistolele ventriculare si este o durere
mai putin iradiata. Dintele prezinta un proces carios profund, dentina
alterata se indeparteaza relativ usor, pacientul neacuzand sensibilitate
dureroasa marcata.
Daca se deschide camera pulpara poate aparea puroiul, iar sensibilitatea
dureroasa se evidentiaza numai la palpare cu sonda in profunzimea
pulpei coronare. Testele de vitalitate are o hipoexcitabilitate pulpara, iar
percutia in ax este pozitiva.

Diagnosticul diferential

Parodontia apicala acuta seroasa are durerile asemanatoare cu

pulpita seroasa totala, in acest caz avem un dinte cu tesuturi
dure, modificate de culoare si un proces carios profund cu
camera pulpara deschisa.
La palpare cu sonda in camera pulpara si pe tot traiectul
canalelor radiculare nu gasim nici durere nici hemoragie. Testele
de vitalitate sunt negative iar percutia in ax este pozitiva si este
foarte dureroasa. Mucoasa din dreptul apexului este
congestionata, este de culoare violacee, si dureroasa la palpare.
In general starea generala a organismului este alterata, avem
febra ( aprox. 38 grade) cu frisoane, stari de insomnie si agitatie.

Diagnosticul diferential

Foliculita dintilor inclusi unde durerile pot fi

asemanatoare cu cele din pulpita seroasa totala, insa
la examenul clinic nu gasim dintele cauzal. Examenul
radiologic evidentiaza dintele inclus si inflamatia
sacului folicular.
Nevralgia de trigemen unde durerile sunt violente cu
caractere asemanatoare celor din pulpita seroasa, insa
in nevraligia de trigemen, durerea porneste de la o
anumita zona zona trigger si in general lipseste si
dintele cauzal de pe arcada .

EVOLUTII SI COMPLICATII

Daca nu se trateaza aceasta pulpita se va transforma in pulpita purulenta

totala, si apoi in gangrena pulpara.

TRATAMENT
Indicatia majora de tratament este reprezentata de:
extirparea vitala , care se face in aceasi sedinta in care s-a prezentat
pacientul la medic. Daca nu se paote efectua in aceasi sedinta, se pune un
pansament calmant, si in sedinta urmatoare se poate efectua extirparea
vitala sau devitala a pulpei dentare.