Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CRONIC
MinisterulSntiialRepubliciiMoldova
UniversitateadeStatdeMediciniFarmacie
"NicolaeTestemianu"
ClinicaMedicalNr.4
DisciplinaGastroenterologieiHepatologie
Conf.univ.
Dr.L.TofanScutaru
Planul prelegerii
1
2
12
Examenul paraclinic
13
14
Diagnostic diferenial
15
Evoluie i prognostic
16
Complicaiile PC
17
Tratament
Fiziologia pancreasului
Epidemiologie
Etiologie
Patogenie
Morfopatologie
10
Tabloul clinic
11
Formele clinice
Pancreasul
Esteceamaimareiimportantglandasistemului
digestivinacelaitimpesteoglandendocrin,
careparticipnreglareametabolismuluiglucidic.
Organparenchimatos,glandulardeculoareroz
cenuiecureliefinformdelobi.
Situatretroperitoneal,lanivelulvertebrelorLILII,
capulladreaptadeele,corpulanteriordeLI,dar
coadaajungesubrebordulcostalstnglanivelul
coastelorXIXII.
Funcii:exocriniendocrin.
r
Pancreasul
CondiionalPdivizatncap,istm,
corpicoad.
CapulPestesituatnconcavitatea
duodenului.
Capulareoanexinferioarmic
procesulincinat.
DimensiuniP
Lungimea1520cm
nlimea45cm
Grosimea23cm
Greutatea8090g
Anterior P se desparte de
organele
abdominale
prin
constituit
din
peritoneu,
La marginea anterioar a
corpului
trece
baza
Aprovizionarea
arteriall a P
Portal vein
Splenic
vein
Spleen
Hepatic
Artery
Vedere posterioar a
pancreasului, cu relaiile cu
afluenii venoi
STRUCTURAPANCREASULUI
P este constituit din parenchim, sistemul de canale
excretoareistromconjunctivovascular.
P este acoperit cu un esut fin conjunctiv, care trimite
septuri n parenchimul glandei, separndo incomplet n
lobuli.
Parenchimul(80%aP)constdin:
componenta exocrin (97 99% din greutatea
organului)
componenta endocrin, format de insulele Langerhaus
(aproximativunmilion,laom).
PANCREASULEXOCRIN
PANCREASUL
EXOCRIN
ncepnduse n coada P, ductul principal trece prin tot
organul,selrgetetreptat(dela2la5mm) isedeschide n
duoden n regiunea PDM a lui Vater, situat pe mucoasa
pereteluimedialalDla310cmdelapilor.
Lajonciuneacoledoculuicucanalulpancreaticseformeazun
complex sfincterian muscular sfincterul lui Oddi, care se
deschideritmicfiecare612secunde.
njurulductelorinterlobulareexistunesutareolar,ncarese
evideniaz capilare, fibre musculare netede, fibre nervoase
vegetative, celule mast (goblet) i argentafine (ganglionare).
Alocuriaparcordoanedeepiteliocitenedifereniate.
Coada
corp
Gt
Cap
PANCREASULEXOCRIN
Ciclulsecretoralceluleloracinoaseincludeasestadii:
sinteza, agregarea, transportul intracelular, concentrarea
substratului enzimatic, depunerea granulelor de zimogen
laparteaapicalaceluleiiexocitoza.
Secreia fermenilor se efectueaz prin extruzie pe calea
exocitozeidingranulelesecretoriiprinmembranaapical
aceluleiacinoase.
Fiind originea ductelor excretoare, lumenul acinos
coninecelulecentroacinoase.
Ductele interlobulare, care le continu pe cele acinoase
coninepiteliunalt,asemntorcelulelorcentroacinoase.
Spredeosebiredeacinocite,ambelecategoriideastfelde
celulenuconinreticulendoplasmaticgranular.
SINTEZA I SECREIA
PROTEINELOR N CELULA
ACINARLumen
Granule de
zimogen
Reticulul
endoplasmatic
proieminent
PANCREASULENDOCRIN
InsuleleluiLangerhaus,formatedinceluledispusencordoaneanastomozatentreele,fiindseparatedePexocrinprin
esutconjunctiv.Fiecareinsulestenconjuratdeoreeacapilar,caretrimiteramuriintrainsulare.
Pendocrinformatdin5tipuridecelule:(alfa),(beta),(delta),PP,i.
(ins. bazofili) 50 80% din masa ins., local. preponderent n centrul insulelor, secret insulin (glikogenoliz,
scade gluconeogeneza) i amilin (Inhib secreia de insulin i efectele insulinei).
(ins.acidofili)520%dinmasainsulelor,loc.spreperiferiainsulelor,secretglucagona(creterea glicogenolizei
i a gluconeogenezei).
Celule (insulocite definitive) apr. 5% din masa insular, localizate spre periferie n insule, secret somatostatin
(inhibsecreiatuturorhormonil.GI.)
CelulePP1035%dinmins.,suntprezenteinesutulpanc.exocrin.Secretpolipeptidepancreatice(Inhibsecreia
pancreaticexocrinisecreiadeinsulin).
Celule(epsilon). Secret ghrelina (inhiba eliberarea de insulin i func ia insulinei).
PANCREASULENDOCRIN
InsuleleluiLangerhaus
InsuleleluiLangerhaus,
Colorare cu hematoxilin-iozina.
Fiziologia pancreasului
Secreia
pancreatic
11
1-2
l/24
ore,
prin
stimulare 4-6 l/24ore
.
Sucul pancreatic
conine:
Enzimele
Faza cefalic
- imaginarea, vederea alimentelor, gust, miros
- direct - prin fibre vagale
- indirect prin eliberarea secretinei i CCK
Faza gastric
- destinderea stomacului
- reflexe vagale
Faza intestinal
- prin Enterohormonii (sinteza enterocite; eliberare n
anumite momente ale digestiei)
1.Secretina:
a)sinteza n mucoasa duodenal ca rspuns la pH-ul
acid; aminoacizi alimentari
b)stimuleaz secreia H2O i a bicarbonatului din
celulele epiteliului ducturilor pancreatice
2.Colecistokinina:
a)sinteza n mucoasa duodenal i intestin ca rspuns
la lipidele alimentare
b)stimuleaz eliberarea enzimelor din granulele de
zimogen ale celulelor acinare
3.Insulina: crete secreia pancreatic exocrin
4.Glucagonul, somatostatina, PP : inhibiia secreiei
exocrine
Ezimele proteolotice
Ezimele proteolotice sunt secretate sub form
inactiv,
de
pro-enzime
chimotripsinogenul,
(tripsinogenul,
procarboxi-peptidaza,
proamino-peptidaza, etc.).
Activarea proenzimelor are loc dup ptrunderea n
duoden. n lumenul duodenal n prezena ionilor de
calciu tripsinogenul se transform n tripsin activ
sub aciunea enterochinazei, produse de mucoasa
duodenal i se iniiaz fenomenul de cascad:
tripsina
activeaz
apoi
autocatalitic
restul
Enzimele amilolitice
-Amilaza pancreatic este o glicoprotein
secretat de celulele acinose n forma activ.
Ea scindeaz n interiorul moleculei de amidon
legtura -1,4 glicozidic cu formarea
dextrinei, malitotetraozei, malitotriozei, i a
malitozei.
n sucul pancreatic 10% protein revine amilazei.
Amilaza pancreatic este mult mai activ dect
cea salivar.
Omul are ase izo-fermeni ai amilazei
pancreatice, ce se evideniaz prin
electroforez.
Fiecare molecul de -amilaz conine glucoz
Enzimele lipolitice
Enzimele lipolitice secretate de pancreas sunt:
lipaza,
colipaza,
fosfolipazele,
carboxilesterhidrolaza.
Lipaza pancreatic este secretat n form activ.
Ea este o glicoprotein, format din dou izoenzime, evideniate prin electroforez. Lipazei i
revine 1 3% din proteinele sucului pancreatic.
Lipaza pancreatic acioneaz la suprafaa
picturilor fine de grsimi. Lipaza pancreatic nui exercit aciunea asupra tuturor acizilor grai,
astfel c vor rmne monogliceride, digliceride i
chiar trigliceride nescindate. Substratul de
hidroliz este prezentat de grsimile neutre. Sub
aciunea lipazei trigliceridele se hidrolizeaz
Enzimele lipolitice
Colipaza - peptid esenial pentru o
lipoliz optim. Masa molecular < 11000.
Colipaza acioneaz doar mpreun cu
lipaza, restabilete activitatea lipazei prin
legarea la suprafaa complexelor dintre
lipide i srurile biliare. Astfel, crete
interaciunea lipazei cu trigliceridele.
Colipaza scade pH-ul optim al lipazei la
nivelul valorii celui din intestinul proximal,
care este de 6,5. Pentru aciunea
complet a lipazei la suprafaa picturilor
fine de lipide emulgate se formeaz un
Enzimele lipolitice
Fosfolipaza A2 se afl n sucul pancreatic n
form neactiv. Proenzima se activeaz de
tripsin n duoden. Enzima catalizeaz formarea
lizolecitinei din lecitin. Activrii ei precoce i se
atribuie rol deosebit n patogenia panceatitei
acute.
Carboxilesterhidrolaza este o esteraz cu
aciune nespecific. Acestei enzime i revine
aproximativ 4% din toate proteinele sucului
pancreatic. Ea are mas molecular mai mare n
comparaie cu alte enzime caracterizate anterior
(100000 300000). Carboxilesterhidrolaza
scindeaz carboxilesterazele hidrosolubile, de
exemplu, colesterina. Acizii biliari activeaz
Glucagona
Somotostatina
Substana P
Encefalina
Calcitonina, peptida nrudit
cu gena calcitoninei (CGRP)
Peptida gastric inhibitoare
(PGI)
Polipeptida pancreatic (AP)
Corticotropina
Peptida YY
Noradrenalina
(prin
receptori)
Substana P
Adrenalina (?)
Somatostatina
Prostoglandinele (E)
Corticotropina
Peptida YY
PP
PANCREATITACRONIC.
DEFINIIE
PC
afeciune
inflamatordistructiv
Scurt istoric
1667: Dr. Graaf descrie calculii pancreatici.
1942: Lagerlof realizeaz descrierea i delimitarea
bolii.
1968: Comfort i colab.-prima descriere complet a
afeciunii.
Epidemiologie
Distribuia geografic a PC este neuniform i se
suprapune cu factorii majori de risc: fumatul, abuzul
de alcool, patologia biliar i malnutriia
Incidena
7,1 - 8,2 cazuri noi/
100 000 locuitori /an
B/F (3/1)
Inciden maxim
ntre 35 - 45 ani.
La brbai predomin
PC indus de alcool.
La femei PC prin
obstrucie
cronic:
biliar-dependent
i
forma idiopatic.
Prevalena
ntre 19 i 26,4
cazuri/ 100 000
locuitori.
la 100 000 populaie:
China 13, Japonia-22,
Frana 26, SUA 42;
India 114-200
Toxico
metabolic:
Idiopatic
G
A
Alcoolic
Fumatul de tutun
Hipercalcemie
Hiperlipidemie
Insuficin renal cronic
Medicaia (abuz de Fenacetin)
Toxine (compui organici)
Genetic
Autoimun
Autosomal dominant
Debut precoce
Autosomal
recesiv
Debut tardiv
Tropical (calcificare tropical i diabet pancreatic fibrocalculos)
Alte
R Recurent,
Obstructiv
acutisever
PC autoimun izolat
PC asociat patologiei autoimune
A. Consumul de
alcool:
Consum excesiv (> 80
g/zi)
Consum crescut (20
80 g/zi)
Consum moderat (<
20 g/zi)
N. Consumul de
nicotin:
N. Factorii nutriionali:
Alimentaia (grsimi i
proteine)
Hiperlipidemia
H. Factorii ereditari:
Pancreatit ereditar
Pancreatita familial
Pancreatit idiopatic
instalat precoce (dup
Whitcomb)
Pancreatit idiopatic
instalat tardiv (dup
Whitcomb)
E. Factorii ductului
pancreatic eferent
Pancreas divisum
Pancreas anular i
alte anomalii
congenitale ale
pancreasului
Obstrucii ale
ductului pancreatic
Cicatricizri
posttraumatice ale
ductului pancreatic
Disfuncii ale
I. Factori imunologici:
Pancreatitele autoimune
Sindromul Sjogren asociat cu
pancreatite cronice
Maladiile cronice intestinale asociate
cu PC, colangita primar sclerozant,
ciroza biliar primar
M. Diferii (Miscellaneous) factori
rar ntlnii i metabolici:
Hipercalciemia i
hiperparatireoidismul
Patologia renal cronic
Droguri
Toxine
PATOGENIEPC
Polietiologia PC, patogeneza - anumite
caracteristici, n funcie de etiologie.
Modele experimentale dovedite de PC
alcoolic, PC ereditar, OC obstructiv, PC
autoimun.
Comun pentru toate formele etiologice ale
bolii:
Modificrile
focal-distructive,
n
faze,
determinate de factorii exogeni (alcool, etc),
de hipertensiunea ductal (prin obstrucie,
edem), de activarea intrapancreatic a
proenzymelor
Infiltrarea inflamatorie a parenchimului
Patogenie PC
, ,
(PSCs), .
PATOGENIEPC
Teorii fiziopatologice:
A. Teoria boala iniial la nivelul canalelor
mici (Sarles i Sobel, 1976) modificrile
iniiale au loc la nivelul acinelor i al
canalelor:
Au
loc
cteva
secvene
patogenetice succesive:
1.
Modificarea
biochimic
a
sucului
pancreatic: hipersecreie acinoas de
proteine, creterea viscozitii sucului
pancreatic, scderea volumului secreiei, a
concentraiei bicarbonatului i a citratului,
a litostatinei i a inhibitorilor de tripsin i
micorarea pH-uliu, sporirea concentraiei
PATOGENIEPC
n
procesul
secreiei,
litostatina
se
hidrolizeaz de ctre tripsin i catepsin n
dou componente: litostatina H1 (PSP-S2A5) i
litostatina H2 (PSP-S1).
PATOGENIEPC
2.
Formarea
precipitatelor
proteice. Dopurile proteice
sunt alctuite din litostatin,
alte
proteine,
carbonai
de
calciu,
celule
pancreatice
descuamate.
3. Formarea calculelor. Calculele
sunt alctuite din sruri de
carbonat de calciu, fosfai de
calciu
(cantiti
reduse),
PC. Morfopatologie
Morfopatologic PC se caracterizeaz prin
trei trsturi majore:
inflamaie,
atrofie glandular,
formare de esut fibros.
Substratul principal de leziune este cauzat de
un proces inflamator cronic sclerozant, care
duce la pierderea parenchimului funcional i
la distorsionarea structurii normale a glandei.
PC. Morfopatologie
Procesul inflamator cronic progresiv n PC afecteaz
toate esuturile i celule componente ale
pancreasului.
Atrofia acinilor, fibroza, precum i modificrile
ductelor pancreatice reprezint triada
caracteristica a PC.
Modificrile insulelor Langerhans, ale nervilor si
vaselor sangvine sunt elemente integrale ale condiiei
PC. Morfopatologie
Atrofia progresiv a parenchimului acinar este o caracteristic
constant, dei acest lucru poate fi foarte neuniform de-a
lungul glandei, cu lobuli normali n apropierea celor sever
atrofice.
Caracteristica microscopic cheie a pancreatitei cronice este
pstrarea arhitecturii lobulare a pancreasului, chiar dac
boala a ajuns la un stadiu avansat i o mare parte din
compartimentul acinar a fost pierdut.
Atrofia acinilor se caracterizeaz iniial prin pierderea
granulelor de zimogen, aplatizarea celulelor acinare i
formarea consecutiv a unui lumen central vizibil, un fenomen
frecvent observat n PC, care a fost numit "transformare
tubular.
Fibroza
merge
concomitent
cu
atrofia
treptat
a
parenchimului acinar.
n etapele iniiale de boal, fibroza este neuniform, cu
distribuie n principal perilobular. n etapele ulterioare,
fibroza se extinde ntre i n cadrul lobulilor acinari atrofiai i
poate deveni confluent, formnd foi de fibroza extins si
tesut cicatricial cu un nivel sczut de celularitate i un
PC. Morfopatologie
Pancreatita cronica - caracteristici
microscopice:
n timp ce modelul de lobularitate
caracteristic este pstrat, cea
mai mare parte parenchimului
pancreatic acinar este pierdut.
Insulele reziduale, canalele de
ramificare dilatate, nervii
periferici hipertrofiai si vasele de
sange sunt ncorporate ntr-un
colagen dens, bogat n strom
fibroas .
PC. Morfopatologie
Fibroza pancreatic observat n PC
alcoolic, care este, n fond, iniial
perilobular i doar n stadiile
avansate
intralobular,
se
deosebete de fibroz pancreatic
difuz, care este intralobular, fr
alte leziuni importante i se ntlnete
la majoritatea butorilor cronici de
alcool.
n PC alcoolic alterarea lobulelor
PC. Morfopatologie
Leziunile eseniale din PC alcoolic constau n:
fibroz perilobular i intralobular (n stadiile
iniiale, cnd afectarea e modest, fibroza este
exclusiv perilobular);
prezena dopurilor obturaionale de protein, care
ulterior se calcific n ductele dilatate;
prezena ductelor interlobulare dilatate, cptuite cu
epiteliu cuboidal sau plat, sau fr epiteliu;
pierderea parenchimului exocrin i atrofia lobulelor
reziduale n lobulii schimbai cea mai constant i
tipic caracteristic este prezena unui numr variabil
de dilatri ale acinilor i ductelor, cptuite cu epiteliu
cuboidal sau plat (regres canalicular).
PC. Morfopatologie
n PC alcoolic fibroz perilobular
n PC autoimun fibroz periductal
Microscopic
Morfopatologie
modificri parenchimatoase: atrofia lobulilor
dezorganizare, fibrozare
leziuni canaliculare: fibroz periductal, obstrucii,
mase proteice, calculi
leziuni nervoase: infiltrat inflamator perineural
modificri vasculare
n fazele avansate: fibroza mutilant - distrucia
esutului insular
Acinii (1), duct lobular (2), vase sanguine (3), insul Langerhans (4)
Scleroza parenchimului
dezorganizare, fibrozare)
(atrofia
lobulilor,
Insuficien
CLASIFICAREA CLINIC A PC
(immerman Ia., 2002, cu unele modificri)
I. Forme etiopatogenice
PC primare:
alcoolic
tropical (n kwashiorcor deficit cronic de protein n raia alimentar la
copii)
ereditar (n mucoviscidoz, anomalii congenitale de dezvoltare a
pancreasului i sistemei lui ductulare, n hiperlipidemia primar)
medicamentoas (Azatioprin, Hidroclortiazid, Furosemid, 6mercaptopurin, Metildop, estrogeni, sulfanilamide, tetracicline,
Sulfasalazin, etc.)
ischemic (n cadrul sindromului ischemic abdominal i a afeciunilor
vasculare ale pancreasului)
idiopatic (etiologie neclarificat).
PC secundare:
Clasificarea clinic a PC
(immerman Ia., 2002, cu unele modificri)
Clasificarea clinic a PC
(immerman Ia., 2002, cu unele modificri)
IV. Gravitatea
Dup gravitatea modificrilor morfologice (comform
clasificrii Marsel-Cambridj, 1996): uoar; gravitate
medie; grav
Dup gravitatea evoluiei: uoar, gravitate medie,
grav
V. Forme morfologice:
PC calcificant
PC obstructiv
Clasificarea clinic a PC
(immerman Ia., 2002, cu unele modificri)
VI. Particulariti funcionale
Dup varianta patogenetic-funcional:
Hiperfermentemic (I faz)
Hipofermentemic (a II-ua faz)
Dup gradul dereglrilor funcionale ale pancreasului
Cu dereglarea funciei exocrine a pancreasului:
gradul micorrii funciei exocrine: uor, moderat, grav (Anexa 1
din PCN).
tipul dereglrii funciei exocrine: hipersecretor; hiposecretor,
obstructiv; ductular (Anexa 2 din PCN).
Cu dereglarea funciei endocrine a pancreasului:
hiperinsulinism;
hipofuncie a aparatului insular: diabet zaharat pancreatogen
(latent, clinic manifest) (Anexa 2 din PCN).
Gradul
Colangiopancreatografia
retrograd endoscopic
Normal Ductul pancreatic principal
(DPP) i ramificaiile ductale
normale
Echivoc
Uor
Anamneza
Momente cheie n evaluarea antecedentelor
personale:
Abuzul de alcool
Tabagismul
Patologia biliar
concomitent
Cauze congenitale
(pancreas divisum)
Factorul alimentar
Factorul toxic
Cauze ereditare
Factorul
obstructiv
Dereglri
metabolice
Factorii ischemici
Infecii bacteriene i
virale: VHB, VHC,
citomegalovirus,
Coxakie B, EpteinBarr
Transfuzii de snge
i/sau ale
substituenilor de
snge
Toxicomanie,
narcomanie
Tabloul clinic
de de stadiul bolii.
Este necesar concretizarea activ a acuzelor
Manifestrile cardinale sunt:
SINDROMUL
ALGIC
SINDROMUL
INSUFICIENEI
EXOCRINE A
PANCREASULUI:
SINDROMUL
ENDOCRIN
SINDROAMELE
MALDIGESTIEI I
MALABSORBIEI
SINDROMUL
ALERGIC
SINDROMUL
DISPEPTIC
SINDROMUL ALGIC
Tabloul clinic
DUREREA - manifestare cardinal :
Durerea cronic abdominal specific este
semnul clinic cardinal, poate fi unicul simptom
al PC.
Sindromul algic n PC se poate manifesta prin
crize dureroase recurente, care, n timp, devin
mai frecvente sau continui; n unele forme de
PC, durerea poate fi persistent de la nceput.
Accesul algic n PC poate s se instaleze sau s
se intensifice: la nceputul meselor, imediat
dup ingerarea celor mai indiferente alimente
i chiar a apei, cu accentuare brusc spre
sfritul lor; la 30 40 minute dup mas, cnd
Tabloul clinic
DUREREA - manifestare cardinal :
Sediul durerii n PC: mai frecvent n regiunea
superioar a abdomenului n epigastru, dar poate fi
i n hipocondrul stng, cel drept sau, mai rar, n
regiunea sub-ombilical .
Durerea iradiaz frecvent n spate, coloana vertebral
(dorsal), unghiul costo-vertebral stng, sub form de
semicentur i de centur, care se extinde n
hipocondrii stng i drept i n regiunea lombar
bilateral; mai rar, n fosa iliac stng, regiunea inimii,
clavicula stng .
Durata durerii poate fi variabil: intermitent, de
lung durat sau relativ de scurt-durat, cnd
Tabloul clinic
DUREREA - manifestare cardinal :
Caracterul durerii de diferit intensitate:
violent, puternic, sau moderat, apstoare,
de arsur profund, scitoare, mai ales, n
timpul nopii .
Durerea este parial remis n poziia eznd,
cu trunchiul aplecat nainte, n poziie genucubital; n decubit dorsal se agraveaz .
Durerea n PC poate fi semnificativ, asemenea
celei din P acute, dar uzual sunt prezente i
episoade de intensitate moderat; ea este
Sindromul Algic
Tabloul clinic
DUREREA - manifestare cardinal :
Durerea are tendin de diminuare pe msura
avansrii bolii i instalrii insuficienei exocrine
pancreatice, mai mult n intensitate, dect n
inciden, astfel i peste 10 ani aproximativ 50%
pacieni sufer de recurene ale durerii. Sunt preri,
c aproximativ 15% din pacienii cu pancreatite
cronice nu au dureri care s-i aduc la medic. Ei pot
prezenta disconfort epigastric profund, persistent, dar
tolerabil. La aceti pacieni boala progreseaz
continuu, fr exacerbri pronunate i de obicei, este
Tabloul clinic
Actualmente sunt evideniate particulariti ale
durerii pancreatice n dependen de varianta
patogeniei ei.
Tabloul clinic
Actualmente sunt evideniate particulariti ale
durerii pancreatice n dependen de varianta
patogeniei ei.
Tabloul clinic
Actualmente sunt evideniate particulariti ale
durerii pancreatice n dependen de varianta
patogeniei ei.
Proveniena sindromului
algic abdominal
Obstrucia ductal, ce duce la dificultatea scurgerii
sucului
pancreatic,
urmat
de
micorarea
concentraiei intraduodenale a tripsinei, cu creterea
presiunii intraductale sindrom algic ductogen;
Schimbri inflamatorii i fibrozante n zonele
plexurilor i ale terminaiilor nervoase din pancreas i
din esutul celular retroperitoneal cu creterea
activitii tahichininei i a neuropeptidazei P ipoteza
interveniei de neurotransmitori sindrom algic
neurogen;
Ischemia pancreasului cauzat de afectri ocluzionale
ale trunchiului celiac i ale arterei menzenterice
superioare, de alte cauze ce provoac ischemia
glandei, care pot anticipa sau nsoi pancreatita
Sursele de durere
Sindromul
insuficienei
exocrine
a
pancreasului apare odat cu progresarea PC
i duce la dereglarea digestiei i absorbiei
n
intestinul
subire:
sindroamele
maldigestiei i malabsorbiei.
Sindromul maldigestiei, care reprezint
tulburarea digestiei n lumen i n marginea
n perie a enterocitului constituie o
component a malabsorbiei din PC i este
determinat
de
insuficien
exocrin
pancreatic manifest.
Manifestrile de malabsorbie apar la
pierderea a mai mult de 90% din
parenchimul pancreatic funcional, dup o
Sindromul de malabsorbie-nutriie se
produce prin tulburri de digestie i se
manifest prin pierdere ponderal,
uscciune i dereglri ale elasticitii
tegumentelor, deshidratare, dereglri
electrolitice, anemie, steatoree, semne
clinice de hipovitaminoze: n particular,
pentru vitaminele liposolubile A, D, E,
K. Este caracteristic i malabsorbia
vitaminei B12 (din complexul B12proteina R prin deficit al activitii
Malnutriie:
Niveluri sczute
circulante de:
aminoacizi
eseniali,
acizi grai,
micronutrieni i
vitamine solubile
Niveluri sczute de:
HDL-colesterol,
apolipoproteina A-1
Cretere a mortalitii
-morbiditii prin:
complicaii
determinate de
malnutriie,
evenimente
cardiovasculare
Malnutriie:
Statut nutriional deficient n PC asociat cu:
Creterea mortalitii
Evenimente CV
Risc de fracturi
Risc infecii
Mai multe epizoade dolore cu creterea
PC cauzele malnutriiei
Etiologie: alcoolism, alimentaie
necorespunztoare
Complicaii: stenoz duodenal,
stenoz de duct biliar, relaps acut PC
Insuficien pancr, exocrin:
maldigestie, malabsorbie
Evaluarea nutriional n PC
1. Stil de viat /diet
2. Simptome: anorexie, nausea, vom,
durere, diaree
3. Compoziia organismului:
. Antropometric: greutate corporal, IMC, pliu
cutanat triceps
. Teste sangvine: Hb, proteine serice
(albumina, pre-albumina, RBP - proteina ce
leag retinolul, transferina); vitamine
PC malnutriia
Malnutriia complicaie frecvent a
PC, ce determin risc vital
Cauzele malnutriiei n PC: consum
deficient de nutrieni i alcoolism,
insuficien pancreatic exocrin.
Necesitatea evalurii nutriionale
Tratament
steatorea
(preponderent
neutre),
de
n
tip
pancreatic
contul
lipidelor
pot fi prezente:
creatorea fibre musculare ne striate
(10 i mai mult n cmp de vedere),
amidon extracelular, celuloz
azotorea i malabsorbia hidrailor de
carbon; nu au o expresie clinic
particular,
fiind
evideniate
prin
SINDROMUL DISPEPTIC
Se manifest prin:
disconfort abdominal
Scaunul
micorarea sau lipsa apetitului
pancreatic tipic
repulsie fa de alimentele grase
este polifecalic,
sitofobie (frica de a provoca dureri la alimentaie)
eructaii cu aer i alimente ntrebuinate
de consisten
pirozis (rareori)
pstoas,
hipersalivare
semiformat, sub
greuri, asociate sindromului algic,
form de terci,
vom, care nu aduce uurare
de culoare
meteorism
dereglarea scaunului (predomin diareeagalben-surie,
pancreatic sau
altereaz diareea cu constipaia).
strlucitor, cu
Sindromul alergic este prezent n 30 35% cazuri, se
miros rnced,
manifest prin alergie alimentar, medicamentoas, etc.
reacie alcalin.
SINDROMUL ENDOCRIN
Evoluie
stadial:
iniial,
posibil,
hiperinsulinism,
apoi
insuficiena
pancreatic
endocrin
(scderea
rezervelor
de
insulin):
scderea
toleranei la glucoz i diabetul zaharat
manifest.
Dereglarea toleranei la glucide precede
steatorea i creatorea.
Insuficiena pancreatic endocrin, de
obicei, coreleaz cu disfunciile exocrine.
Dezvoltarea steatoreei i a diabetului
zaharat manifest, de obicei, apare la
etapele mai tardive ale bolii.
SINDROMUL ENDOCRIN
Clinic
DZ
pancreatogen
se
poate
manifesta prin:
- labilitate glicemic, mai frecvente epis.
hipoglicemice, cauzate de:
1. Aport caloric insuficient sau neregulat
2. Tulburri de absorbie
3. Eliberarea neadecvat a insulinei
4. Scderea rezervelor hepatice de
glicogen
inciden minim de cetoacidoz i de
coma diabetic (scderea depozitelor
lipidice din malnutriie);
Insulinonecesitant;
neuropatiile frecvente.
Examenul obiectiv
Inspecia general - deficit ponderal, semne de
hipovitaminoze, spasmofilie, sughi (stimularea nervului
frenic.
Inspecia tegumentelor - elemente roii aprinse ,, picturi
de rubin,, uscciune, hiperpigmentaie pe partea stng
lateral a abdomenului (simptomul lui Culen) sau n jurul
ombilicului
(simptomul
Terner),
icter/subicter.
Icter
(precoce) , asociat cu edemul semnificativ al P, care scade i
dispare odat cu diminuarea durerii pancreatice.
Inspecia cavitii bucale: miros neplcut, limba sabural,
uscat, atrofia papile linguale, cheilit, stomatit.
Inspecia abdomenului- atrofia esutului adipos n
epigastru (semnul Grott) - abdomenul mrit n volum din
meteorism, ascita (fistul pancreatic ori ciroz asociat), s.
Fitsa - "bombare" n epigastru datorat duodenostenozei.
Palparea abdomenului sensibilitate n epigastru; uneori
mas abdominal din pseudochist. Pancreasul sntos nu se
palpeaz. Pancreasul mrit calcificat, cu schimbri fibroase
se palpeaz n 50% cazuri, preponderent la oamenii
1 punctul Desjardins;
2 zona Chauffard;
3 punctul MayoRobson;
4 punctul Cacia;
5 ombilicul.
Sindromul algic
Obiectiv:
Punctele dureroase:
a.Mayo Robson
b.Cacia
c.Malet Ghi
Forme clinice
Pancreatita ereditar se ntlnete
n
familiile
cu
antecedente
heredocolaterale de PC.
Clinic
se
repetate
manifest
de
prin
pancreatit
puseuri
i
de
Forme clinice
PC nealcoolice cu distrucia ductelor
prezint 10 30% din totalul PC.
Pot fi cauzate de disfuncia sfincterului Oddi
(definit ca o cretere a presiunii sfincteriene
de peste 40 mm Hg).
Distribuia pe sexe aproximativ egal. Tipul
juvenil apare n medie la 19 ani, evolueaz cu
durere ce descrete n timp i progreseaz lent
spre apariia calcificrilor i a insuficienei
exocrine pancreatice. Tipul senil apare n
medie la 56 ani, durerea lipsind n 54% cazuri.
Forme clinice
Pancreatita cronic alcoolic constituie 30
60% din totalul PC.
Se atest mai frecvent la brbai, raportul
brbai/femei este de 2 2,5/1, vrsta 20
40 ani.
PC alcoolic se dezvolt la consumul zilnic a
50 80 grame etanol pur, timp de 18 ani la
brbai i 11 ani la femei.
Este o pancreatit hiperfermentativ primar.
Tabloul clinic n stadiile tardive const n
predominarea
sindromului
algic
i
a
sindromului de malabsorbie. S-a descris
Forme clinice
Forme clinice
fiind
marcat
de
episoade
Forme clinice
Pancreatita cronic obstructiv se
caracterizeaz printr-o ameliorare cu
regresarea
dilatrii ductale i a
insuficienei exocrine pancreatice dup
nlturarea obstacolului.
Fibroza
regreseaz
pentru
c
predomin fraciunile colagenului cu
durata
de
njumtire
scurt:
fibronectin, laminin, procolagenul III,
colagenul III.
Predomin
complexul
de
simptome
dispeptice (gastrice i intestinale).
Simptomele de dispepsie gastric sunt
frecvent asociate cu duodenostaza, cu boala
de reflux gastroesofagian. Simptomele de
dispepsie intestinal apar pe fonul
sindromului de maldigestie, apar tulburri
motorii ale intestinului. S
indrom de durere abdominal devine mai
puin expresiv sau poate s lipseasc.
DIAGNOSTICUL
PANCREATITEI
CRONICE
Pancreatit
acut
Pancreatit
recurent
Diaree
cronic
Diabet
zaharat
Durere
epigastric /
dispepsie
Asimptoma
tic
Ce putem observa:
Atrofie parenchimal
Dilatare ductal
Pseudochisturi
Calcificri
Insuficien exocrin
Insuficien endocrin
De ce PC este o boal
subdiagnosticat ? Histologia nu este, de
obicei, disponibil Demonstrare a
Diagnostic
indirect:
Demonstrare a
alterrii funciei:
Testul secretinpancreozimin
Teste funcionale
bazate pe
endoscopie
Elastaza-1 n MF
modificrilor morfologice:
USG TA
Scanare prin TC
imagistic prin rezonanta
magnetica (MRI) /
rezonanta magnetica
regim
colangiopancreatografic
(MRCP)
USGE
USGE
MRI MRCP
TC
USGTA
Diagnosticul PC
Sensibilitatea diferitor metode de diagnostic al
PC
Metoda PC cu modif. PC cu modif.
PC cu
diagnost
uoare
moderate
modif.
ic
severe
USGTA
foarte
moderat
nalt
sczut
sczut
TC
foarte
moderat
nalt
sczut
sczut
MRI
moderat
nalt
nalt
USGE
nalt
nalt
nalt
Test
nalt
nalt
nalt
secretini
Constatri ductale:
1. Calculi n duct pan. princ.
(DPP) (crit. de baz A)
2. Ducturi dilatate 3,5 mm +
3. Contur iregular al DPP +
4. Ducturi laterale dilatate 1
mm +
5. Insuficien endocrin +
6. Perete DPP hiperecogen +
PC cert
1 criteriu de baz A + 3 criterii suplimentare
1 criteriu de baz A + 1 criteriu de baz B
2 criterii de baz A
PC ipotetic (probabil)
1 criteriu de baz A + mai puin de 3 criterii
suplimentare
1 criteriu de baz B + mai mult de 3 criterii
suplimentare
mai mult de 5 criterii suplimentare
PC de limit
3 - 4 criterii suplimentare
Doar 1 criteriu de baz B sau n combinare cu mai puin
de 3 criterii suplimentare
Norma
mai puin de 3 criterii suplimentare, absente criteriile de
PC PREVALENA N DISPEPSIE
1. USGE + elastografie
2. Aspirare a sucului gastric + secretina i.v.
3. Diametrul DPP n corp, cap, coada la 0,2,4,6,8 i 10
min
4. Prelevare de probe ale CD la 15, 30, 45 min
Algoritmul de diagnostic al PC
Explorri paraclinice
Evaluarea funciei
exocrine a
pancreasului
.
Evaluarea funciei
endocrine a
pancreasului
.
A.TESTE NEINVAZIVE:
Determinarea activitii enzimelor pancreatice n serul
sanguin a jeun
Determinarea activitii fermenilor pancreatici n serul
sangvin nainte i dup testele de stimulare a pancreasului
Aprecierea coninutului enzimelor pancreatice n urin i
fecale
Studierea aciunii secreiei pancreatice la procesele de
digestie (explorarea digestiei lipidice, proteice, carbon
hidrailor, teste orale)
B.TESTE INVAZIVE:
Teste de explorare funcional direct:
testul de stimulare cu secretin-pancreozimin
testul de stimulare cu colecistokinin
Teste de explorare funcional indirect:
testul
determinarea
glicemiei
Lundt cu prnz
lichid i glucozuriei
Testele
determinarea
hemoglobinei
de perfuzie
duodenal cu glicozilate
soluii de acid clorhidric (0,5%
ml), aminoacizi
(Nu se utiliz.)
30testul
de toleran
la glucoz
Metode
instrumentale de
diagnostic
insulinemia (radioimunologic)
Cercetarea insulinei, peptidei C, glucagonului,
somatostatinei.
Examenul radiologic
Examenul histopatologic
USG transabdominal
Angiografia selectiv a pancreasului
TC
Duodenografia n condiiile hipotoniei
RMN RMNPG /
artificiale a duodenului
CPGRE
FEGDS.
USG endoscopic
1) Cercetarea secretului
pancreatic:
a)Testul cu secretin pancreozimin
Principii:
secretina
stimuleaz
secreia
bicarbonailor,
pancreozimina
secreia
fermenilor pancreatici. Sond duodenal cu
trei canale.
Poria bazal se colecteaz 30 min; se
administreaz i/v pancreozimin 1,5 un/kg
mas, se colecteaz 20 min; se introduce
secretin - 1,5 un/kg mas i fiecare 20 min se
colecteaz trei porii.
Tipul
Datele cercetrii aspiratului duodenal
Hipose Scderea secreiei de enzime, bicarbonai la volumul secretor
cretor normal.
Este caracteristic pentru fibroza difuz a pancreasului pancreatite
hipoenzimatice. Poate fi ntlnit i n mucoviscidoz, mai rar, n
cancerul pancreatic.
Hipers Volumul secretor i debitul de bicarbonai normal sau elevat, crete
ecreto nivelul enzimelor.
r
Este caracteristic pentru procesele inflamatorii n pancreas precoce,
nu profunde fr semne de atrofie a celulelor acinoase i fr
semne de fibroz exprimat. Se observ n stadiile incipiente ale PC.
Poate fi ntlnit i la reinerea neimportant i de scurt durat a
refluxului secretului pancreatic (spasmul de scurt durat a
sfincterului Oddi etc.).
Obstru *Scderea volumului secretor n condiiile concentraiei normale de
ctiv:
bicarbonai i enzime, ce duce la scderea debitului de bicarbonai
i enzime.
*bloc
inferio Este caracteristic pentru pancreatitele obstructive (papilite,
r
obturaia ductului prin litiaz etc.).
**bloc **Scderea volumului secretor n condiiile concentraiei normale de
superi bicarbonai, concentraia enzimelor n norm sau sporit, dar
or
debitul lor sczut.
Aceast variant mrturisete despre inflamaia pancreasului.
Ductul
Scderea
volumului
secretor,
nivelul enzimatic
n norm,
creterea
Not: tipurile
dereglrilor
secreiei exocrine
a pancreasului
se pot determina
doar pe rezultatele
arcercetriibrusc
a concentraiei
bicarbonailor.
coninutului
duodenal cu sonda
(n dinamica testelor de stimulare).
Teste
Teste cantitative de dozare a
cantitat steatoreei metoda van de
ive de
Kamer.
Se indic o diet cu aport
dozare
a
alimentar de 100 g lipide
steator
zilnic timp de 3 zile.
Se
eei
colecteaz
masele
Testul
absorbi
ei Dxilozei
steatoreei
concomitent
cu
efectuarea
test
cu
D-xiloz
normal
Studiere
a
activiti
i
enzimelo
r
pancreat
ice
serice
Cercetare
a
elastazei1
specifice
pancreati
ce n
fecale cu
folosirea
anticorpil
or
monoclon
ali
i
chimotrip
sin n
fecale*
Enzimele urinare
Amilaza urinei n puseul acut al PC
apare doar la 6 ore dup debutul
hipeamilazemiei i se menine 2 4 zile.
Enzimele n materii fecale:
Chimotripsina n fecale- rezultate fals
negative n caz de terapie cu enzime
pancreatice. E necesar suspendarea
terapiei cu enzime pancreatice cu 4 zile
pn la cercetare.
1) Aprecierea
diabetului zaharat secundar:
1) Determinarea glicemiei i glucozuriei
2) Testul toleranei la glucoz taube Taugot:
Dup o diet normal (care include nu mai puin de 150 g glucide),
respectat timp de 3 zile, i dup foame minimum 8 ore pacientul
consum 75 g glucoz, dizolvat n 200 300 ml ap ( timp de 3 5
minute).
Norma: glicemia crete de 1,5 1,8 ori i este 8 11 mmol/1 n norm, dac
11,1 mmol/l peste 2 ore de la nceputul testului
DZ
3) Aprecierea nivelului insulinei imunoreactive i C-peptidei n
timpul probei toleranei la glucoz
Diabetul este o complicaie a PC i, de obicei, coreleaz cu semnele
insuficienei exocrine pancreatice. n baza rspunsului insulinei i peptidei
C la stimularea cu glucoz putem prezice diabetul.
4) Hemoglobina glicozilat n snge (HbA1c)
Ajut la determinarea gradului de compensare a DZ.
TESTARE GENETIC
Genele identificate n mutaiile genetice cu implicaii asupra dezvoltrii
pancreatitei cronice:
a) PRSS1- cationic tripsinogen serine protease 1 - se localizeaz pe
cromozomul 7 q 35 - mutaiile ale genei care codific sinteza
tripsinogenului cationic R122H pe exonul 3 i N291 pe exonul 2, apar n
pancreatita ereditar. Mutaiile le nivelul genei PRSS1 par s arate
conexiunea ntre pancreatit cronic i cea acut.
b) CFTR (cystic fibrosis trasmembrane regulator) mutaii ale genei
regulatorului conductanei transmembrane din fibroz cistic pancreatita
idiopatic;
c) SPINK1 (serine protease inhibitor Kazal tip 1) mutaii ale genei
inhibitorului secretor pancreatic al tripsinei - pancreatita idiopatic;
d) PPAR gama (peroxisme proliferator activated receptor) inhib
celulele stelate cu rol n fibroza din pancreatita cronic.
Alte gene asociate cu pancreatita cronic:
- UDP glucuronoziltransferaza (UGT1A7);
METODE INSTRUMENTALE DE
DIAGNOSTIC AL PC
Examenul radiologic.
n radiografia abdominal
pe gol simptomul tipic al PC
este detectarea calcificrilor
pancreatice intraductale
sau, mai rar, a celor
intraparenchimatoase
Ultrasonografia
METODE
INSTRUMENTALE DE
transabdominal
a AL PC
DIAGNOSTIC
pancreasului.
ULTRASONOGRAFIA
Permite a marca dimensiunile pancreasului, focare
cu ecogenitate crescut, conturul ters, iregulat
METODE INSTRUMENTALE DE
DIAGNOSTIC AL PC
Ultrasonografia endoscopic.
ECOENDOSCOPIA EUS
METODE INSTRUMENTALE DE
Colangiopancreatografia
DIAGNOSTIC AL PC
endoscopic retrograd
METODE INSTRUMENTALE DE
TCDIAGNOSTIC
i RMN + regim
AL PC
colangiografic
METODE INSTRUMENTALE DE
Angiografia
selectiv AL
a PC
DIAGNOSTIC
pancreasului.
La prezena PC se detecteaz:
schimbarea dimensiunilor i a
configuraiei organului;
loturi de hipervascularizare;
semne ale dereglrii refluxului sanguin
n vena lienal, comprimat de
pancreasul mrit cu dezvoltarea
hipertensiunii portale subhepatice.
METODE INSTRUMENTALE DE
Duodenografia
n condiiile
hipotoniei
DIAGNOSTIC
AL PC
artificiale a duodenului
3
1 potcoava duodenal derulat;
2 creterea dimensiunilor spaiului retrogastral;
3 semnul Frostberg: impresiuni simetrice proximal i distal de papila Vater, formnd cifra 3
ntoars la 180.
Alte semne ce pot fi prezente:- devierea stomacului i coborrea jonciunii duodenojejunale
METODE INSTRUMENTALE DE
Fibroesofagogastroduodenosc
DIAGNOSTIC AL PC
opia.
La bolnavii cu PC se poate
determina:
limfoangiectazia vaselor limfatice mici
din mucoasa duodenal,
proeminena peretelui posterior al
corpului stomacal simptom al
pragului pancreatic, care denot
mrirea dimensiunilor pancreasului;
semne ale papilitei (un mesager
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
Poate reprezenta un criteriu diagnostic principal, dar
obinerea fragmentelor tisulare este dificil si riscant.
n stadiile precoce ale PC se depisteaz multiple focuse
de necroz lipidic, nconjurate de fibroz lobular sau
periductal, formarea de dopuri proteice i calcinate. n
stadiile mai tardive se observ stricturi i dilatare a
ducturilor pancreatice.
DIAGNOSTICUL POZITIV DE PC
Diagnosticul de PC se confirm n
baza criteriilor caracteristice:
clinice, paraclinice funcionale i
instrumentale.
Se stabilete etiologia, prezena i
gradul insuficienei exocrine i
endocrine pancreatice, forma
clinic, gravitatea evoluiei, faza
bolii i se evalueaz complicaiile.
40 78%
50 90%
n fecale
Tripsinogenul
33 93%
Nu sunt
60 90%
50 100%
74 90%
date
60 100%
50 90%
84 100%
48 83%
60 70%
serul
sangvin
NBT-PABA*
Testul fluorescin-dilaurat*
Tomografia computerizat
a organelor abdominale
Ultrasonografia
In
v
U Ecou hiperecogen
Hiperreflectivitate
S intrapancreatic cu umbre sever
intrapancreatic,
G acustice posterior
dilatarea neuniform
a canalului
pancreatic,
iregulariti de contur
T Tabloul calcificrilor P
Pancreas cu contur
C
neregulat
C Dilatare neuniform a
Dilatare neuniform
exclusiv a canalului
P canalului P principal,
pancreatic principal,
G intensitate divers a
distribuirii contrastului
defecte intraductale,
E pe ramuri, sau dilatare
ce sugereaz un
Rezultatul investigaiei
PC definit
PC probabil
Fibroz cu distribuie
neuniform i pierderea
parenchimului exocrin n
esutul examinat obinut
prin biopsie, fibroza fiind
distribuit pe sectoare n
spaiile interlobulare;
Scderea numai a
concentraiei
bicarbonailor sau
numai a producerii
enzimelor n
combinare cu mic. V
secr.
Fibroz intralobular
asociat cu una dintre
urmtoarele condiii:
pierderea
parenchimului
exocrin, pierderea
izolat a insulelor
Punct
aj
Durerea
Durerea absent n
lipsa tratamentului
PA recurent
Durerea dispare n
administrarea
tratamentului
Punct
aj
Absent
Punctaj
Echivoc
Uor
Moderat
Sever
Indicele de
Gradul
severitate
corespunztor de
M-ANNHEIM
severitate
Minimal
05
A
M-ANNHEIM
Moderat
6 10
B
M-ANNHEIM
Mediu
11 15
C
M-ANNHEIM
Pronunat
16 20
Punctaj
Diagnostic diferenial
Pancreatita acut
Cancerul pancreatic
Ulcerul gastric i duodenal cronic, acutizare
Litiaza biliar
Ateroscleroza mezenteric cu sindromul de
malabsorbie
Stenozele jejunale
Sindromul ischemic abdominal
Bolile metabolice (porfirie acut intermitent,
intoxicaie acut cu plumb)
Tumori pancreatice
Diabetul zaharat primar
Malabsorbia din enteropatia glutenic i boala
Crohn
Evoluie i pronostic
icter mecanic;
HP (forma subhepatic tromboz i/sau compresiune a
venei portale sau a venei lienale);
hemoragii prin dilatare varicoas de genez nonhepatic
a venelor esofagiene i gastrice; hemoragii intestinale;
hematom subcapsular i ruptur a splinei;
ruperea chistului pancreatic, etc.;
obturarea sist. de drenaj pancreatic cu formarea
chisturilor retenioase (K86.2) i pseudoch. (K83.3);
ruperea chisturilor retenioase i formarea
pseudochisturior (K83.3);
bacteriale (abces al pancreasului K85, parapancreatit,
flegmon retroperitoneal, colangit etc.);
formare de fistule, de pseudoanevrisme ale arterelor
Complicaii PC
Tratament
obiectivele tratamentului:
Tratament
restricii dietetice
1. Suprimarea alcoolului
2. Reducerea grsimilor
3. Prnzuri mici i frecvente
4. Evitarea condimentelor, salatelor, cruditilor,
buturilor reci
5. Restricia fumatului (secreia pancreatic de
bicarbonat)
Modificri de comportament
necesar
de
indicat
fermeni
pancreatici
exogeni
alimentaie curativ.
deoarece
ineficiente
cele
pentru
cu
activitate
tratamentul
joas
lipazei
insuficienei
sunt
exocrine
pancreatice.
Spazmolitice
miotrope
Alte preparate
cu efect
Papaverin
sau
Drotaverin
sau
Mebeverin
sau
Pinaveriu
bromid
Aminofilin
Meteospasmil
Preparate
complexe cu
efect analgetic
i spasmolitic
i/sau
Antiinflamatoar
e nesteroidiene
i/sau
Metamizol
(Analgina)
Baralgin
25 50 %, 1 2 ml x 2 3
ori/zi, i/m sau i/v
IPP
sau
Pantoprazol
A H2-RH
Famotidin
Ranitidin
20 mg x 2 ori/zi, per os
30 mg x 2 ori/zi, per os
40 80 mg/24ore, i/v, n bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per
os
40 80 mg/24 ore, i/v, n bolus; 20 mg x 2 ori/zi,
per os
40 mg x 1 dat/zi, per os
Pentru
obinerea
efectului
sunt
recomandate
preparatele de polifermeni fr membran, n
forma tabletat, care conin n doze mari proteaze
(tripsin: 10000 UI, chimotripsin, elastaz etc). Ex.:
Viocaze-16 (960 UI FIP proteaze) Cuzim i Cotazim (480
UIFIP proteaze), etc.
Se creeaz o frnare generalizat a secreiei exocrine
pancreatice (efectul frnrii contrare).
Precauii: doza excesiv de pancreatin poate provoca
hiperuricemie i hiperuricozurie.
Nu trebuie de indicat n PC preparate ale
fermenilor pancreatici, n componena crora se
conin acizi biliari, pepsin, care stimuleaz secreia
(i pot cauza diareea colagen) (panzinorm, festal,
enzistal).
TRATAMENT PENTRU
CUPAREA SINDROMULUI
Tratamentul
pancreatitei
DOLOR ABDOMINAL
Enzimoterapia.
Nimerind n lumenul D EP interacioneaz cu
colecistokinin- rilizing-peptida.
Cu ct sunt mai puine enzime - mai mult
colecistokinin- rilizing-peptid
se produce de
mucoasa duodenal.
La un nivel suficient de enzime, acestea
inactiveaz colecistokinin-rilizing-peptida, ca
rezultat
se
sintetizeaz
mai
puin
colecistokinin i
sinteza enzimelor nu se
stimuleaz.
Indicarea EP frneaz secreia exocrin
pancreatic (efectul frnrii contrare).
Remedii
preponderent
antikininice,
dect
antitripsinice, deoarece tripsina n snge rapid se
inactiveaz de inh. serici proprii, circul n complex
cu acetea).
Scad activitatea calicreinei n ser ce ducela sinteza
mai lent a bradikininei i scderea edemului
pancreatic.
Practic
nu
ptrund
n
esutul
pancreatic, deaceea, nu pot limita autoliza. Nu
acioneaz asupta fosfolipaz A-2.
2. Sintetici (acidul -aminocapronic, metiluracil,
pentoxil)
Blocheaz trecerea tripsinei n tripsinogen.
Acidul -aminocapronic are i efect nespecific
desensibilizant.
Enzimoterapia:
polifermeni n
doze mari, de
elecie - n
form de
capsule, care
conin
minimicrosfere
sau
minicomprimate
de pancreatin,
A
N
C
R
E
A
T
I
N
A
Doza
individualiza
t, iniial
10000
25000 UI
Lipaz , per
os n timpul
mesei x 3
ori/zi, la
necesitate
doza se
Tratament
tratamentul sindromului carenial (persistena
insuficienei pancreatice)
suport nutriional
- nlocuirea lipidelor - cu 40 g/24 h de trigliceride cu lan mediu (o
mixtur din ulei de cocos, care conine acizi grai octanoic i
decanoic)
- vitaminele D, E, B12 i acidul folic (corecia malabsorbiei)
Tratament
tratamentul insuficienei pancreatice endocrine
Suprapunere cu tratamentul
uzual al DZ
Antidiabeticele
orale
nu
controleaz evoluia diabetului
pancreatogen.
DZ
n
cadrul
PC
este
insulinodependent;
doza
Tratament
indicaii pentru tratamentul chirurgical al PC
absolute
- colestaz prin comprimarea CBP, sfincterului Oddi i Wirsung
- stenoz piloroduodenal
- chisturi pancreatice, fistule pancreatice
- compresia i tromboza venelor sistemului portal
- ascita i pleureziile de cauz pancreatic
- precizarea diagnosticului de tumoare pancreatic
relative
- eecul terapeutic conservativ n forma dolor a PC
Exemplu de
diagnostic
Pancreatit cronic, forma
algic, cu recidive, de genez
etilic, faza de acutizare, cu
insuficiena functiei exocrine a
pancreasului, grad moderat, cu
dereglarea funciei endocrine a
pancreasului: toleran sczut
la glucide.
Mulumesc pentru
atenie!