HIPERTENSIUNEA

ARTERIAL
Prezentat de:
Liviu Grib,
doctor habilitat,
profesor universitar
 1. Definiie:
Hipertensiunea arterial
dup OMS i Societatea Internaional de Hipertensiune 1999/2007

o cretere persistent a valorilor TA

sistolice > i/sau = 140 mmHg i/sau
diastolice > i/sau = 90 mmHg
la subieci care nu se afl sub tratament
antihipertensiv devine arbitar i cu toate
acestea greu de nlocuit din perspectiv clinic.
Clasificarea HTA n funcie de valorile TA
 2. Epidemiologie
Prevalena HTA, estimat la nivel
mondial, este de aproximativ 1 miliard de
indivizi/an,
mortalitatea 7,1 milioane decese/an2.
Conform OMS hipertensiunea arterial
reprezint prin consecinele sale principala
cauz de mortalitate n ntreaga lume.
Dei HTA este mai frecvent n rile
dezvoltate (37,3%) comparativ cu cele n curs
de dezvoltare (22,9%), numrul cel mai mare
de hipertensivi n valoare absolut se
regsete n acestea din urm.
 3. Etiopatogenie
Tensiunea arterial sistemic este influienat de:
debitul cardiac
rezistena periferic.
Ulterior, rezistena vascular periferic crescut este factorul
hemodinamic responsabil de ntreinerea HTA.
Determinanii debitului cardiac sunt reprezentai de:
contractilitatea intrisec a miocardului,
frecvena i
ritmul cardiac,
presarcina,
activitatea sistemului nervos autonom,
competena valvelor cardiace.
Presarcina este determinat de:
volumul intravascular
tonusul vascular
capacitana venoas.
 3. Etiopatogenie
. Rezistena vascular coreleaz direct cu
viscozitatea sanguin
lungimea segmentului arterial

Rezistena vascular este invers proporional cu raza

lumenului vascular.
Rezistena periferic este determinat de
proprietile:
arterelor distale mici
arterelor cu diametru sub 1 mm.
Arterele mari joac rolul de conduct pentru fluxul sanguin,
dar compliana lor poate influena presiunea arterial n faza
precoce a sistolei.

Creterea rigiditii vaselor mari la subiecii vrstnici e

responsabil de creterea izolat a valorilor TA sistolice.
 Patogeneza HTA eseniale include mecanisme:
neuro-hormonale
renale
vasculare.
Mecanismele neuro-hormonale
Creterea: frecvenei cardiace
debitului cardiac
nivelului plasmatic i urinar de norepinefrin
hiperactivitii simpatice periferice.
Implicarea mecanismelor neuro-hormonale a fost demonstrat la
pacienii:
obezi
cu apnee nocturn
n stadii incipiente ale diabetului zaharat tip II
boal renal cronic
insuficien cardiac
la pacienii care administreaz ciclosporin.
 Mecanismele renale
alterarea dobndit a abilitii rinichiului de a elimina sarea n
exces rezultat din diet.
Retenia renal de sodiu
Contracia musculaturii netede vasculare mediat de substanele
endogene vasoconstrictoare este o alt consecin a reteniei renale de
sare.
Alterarea homeostaziei sodiului a fost descris i la hipertensivii
aduli cu greutate mic la natere. n acest caz, sensibilitatea
crescut la sare este consecina unei suprafee de filtrare
glomerural redus prin deficit de nefrogenez.
Contribuia genetic la meninerea homeostazei sodiului a fost
studiat iniial pe modele animale i ulterior la om. S-s observat c
defecte genetice n excreia renal a sodiului contribuie la creterea
valorilor TA n condiiile unei diete hipersodate la subieci
normotensivi atunci cind sunt expuu unei diete cu coninut redus n
sodiu.
 Mecanismele vasculare
disfuncia endotelial
remodelarea vascular
rigiditatea arterial.
Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca
rspuns la stimuli care includ:
variaii ale presiunii arteriale
stresul tangenial la peretele arterial
stresul pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmic. La subiecii
hipertensivi s-a demonstrat o reducere a rspunsului vasodilatator dependent de oxid nitric,
reducere independent de cauza HTA sau de gradul remodelrii structurale vasculare.
Dac acest fenomen este cauza sau consecina creterii presiunii arteriale, rmne de
stabilit n studii ulterioare.
Endotelina.
Endotelina 1 este un peptid cu efect vasoconstrictor prelungit i aciune de tip
paracrin asupra musculaturii netede vasculare care poate determina creterea presiunii
arteriale fr a se atinge n mod obligatoriu valori corespunztoare HTA.
Antagonitii receptorilor de endotelin 1 reduc valorile presiunii arteriale i
rezistena vascular periferic att la subiecii normotensivi ct i la pacienii cu HTA
esenial uoar sau moderat.
 Creterea grosimii mediei n raport cu diametrul lumenului vascular
reprezint => ,,marca remodelrii vasculare hipertensive.
La nivelul arterelor mici normalizarea stresului parietal se realizeaz prin:
vasoconstricie
rearanjarea celulelor musculare netede n jurul unui lumen arterial
cu diametru mai mic (remodelare eutrofic).
n acest caz raportul medie/lumen crete fr a majora i aria de seciune
a mediei. Procesul de remodelare eutrofic la nivelul segmentelor distale ale
arborelui arterial determin creterea rezistenei vasculare, ,,marca
hemodinamic a HTA diastolic.
diastolic
Arterele mari se adapteaz la valorile crescute ale presiunii arteriale prin
exprimarea unor gene de rspuns precoce care determin:
hipertrofia musculaturii netede vasculare
creterea grosimii parietale.
Procesul de remodelare vascular presupune n acest caz:
hipertrofia celulelor musculare netede
acumularea de proteine ale matricii extracelulare (colagen,
fibronectin) cu creterea consecutiv a rigiditii arteriale,
,,marca hemodinamic a HTA sistolice izolate
 Reprezentarea schematic a procesului de
remodelare vascular n prezena HTA
A

B d perete
C

d: diametrul luminal; diametrul peretelui arterial

(A) artera normal,
(B) remodelarea hipertrofic cu creterea raportului dintre
grosimea parietal i lumenul vascular prin ngroarea peretelui
arterial i reducerea diametrului luminal,
(C) remodelarea eutrofic cu creterea raportului dintre
grosimea parietal i diametrul luminal pe seama reducerii
lumenului vascular.
Dei peretele vascular se ngroa, aria de seciune a peretelui
rmne aceeai ca urmare a reorganizrii celulelor n jurul unui
lumen mai ngust.
 Creterea rigiditii arteriale contribuie la ntreinerea i progresia HTA
prin creterea velocitii undei pulsului. Aceasta face ca unda sfigmic antegrad s
ajung la punctele de reflexie din periferia arborelui arterial mai rapid, astfel nct unda
reflectat sau retrograd n sistol i nu n diastol, cum se ntmpl la subiectul normal.
Acest fenomen explic pe de o parte creterea presiunii arteriale sistolice i diferenele
i pe de alt parte scderea presiunii arteriale diastolice observat la hipertensivii
vrstnici.
Vrful presiunii sistolice
Vrful presiunii sistolice
A B
Inflexiune sistolic
Inflexiune sistolic tardiv datorat
tardiv datorat undei reflectate
undei reflectate
Incizura dicrot
Incizura dicrot

Sistol Diastol
Sistol Diastol

Aspectul undei pulsului la subieci cu rigiditate arterial normal (A) i crescut (B).
 ntre mecanismele hormonale implicate n patogeneza HTA eseniale
sistemului renin angiotensin aldosteron joac un rol central.
Renina, sintetizeaz i elibereaz din celulele juxtaglomerulare renale, este o
proteaz avnd ca substrat angiotensinogenul produs la nivel hepatic. Prin clivarea
angiotensinogenului rezult =>angiotensina I care sub aciunea enzimei de
conversie a angiotensinei (ECA) duce la formarea angiotensinei II.
Angiotensina II este implicat n patogeneza HTA prin mai multe mecanisme:
vasoconstricie la nivelul vaselor de rezisten;
stimularea sintezei i eliberrii de aldosteron;
stimularea reabsorbiei tubulare de sodiu (direct sau prin intermediul
aldosteronului);
inhibarea secreiei de renin;
efecte asupra SN: stimularea centrului setei, eliberarea de hormon
antidiuretic, creterea tonusului simpatic;
efect mitogen, de stimulare a hiperplaziei i hipertrofiei celulare.
Efectele angiotensinei II sunt mediate de receptorii AT-I, responsabile
de efectele fiziopatologice mai sus menionate i AT-II cu rol contrareglator
vasodilator, antiproliferativ i posibil antiischemic.
 Angiotensina II tisular, produs pe ci alternative ECA independente la nivel
vascular, miocardic, suprarenal i cerebral, poate contribui semnificativ la
dezvoltarea i progresia HTA i a hipertrofiei ventriculare.
Ea pare a fi implicat i n patogeneza altor afeciuni cardiovasculare ca
insuficiena cardiac i ateroscleroza.
Hipoperfuzia renal reprezint principalul stimul al eliberrii de renin i
cauza HTA n stenoz de arter renal.
renal Cu toate acestea, s-a observat c nivelul
reninei plasmatice la pacienii hipertensivi poate fi extrem de variabil i se
coreleaz slab cu valorile presiunii arteriale.
Eficacitatea tratamentului cu inhibitori ai ECA i cu antagoniti ai receptorilor
AT I att la pacienii hipertensivi cu valori crescute ale reninei plasmatice ct i la cei
cu valori normale sau sczute nu las ns nici o urm de indoial asupra
importanei sistemului renin angiotensin aldosteron n patogeneza HTA.
Probabil c rolul sistemelor reninice locale, insuficient studiat, ar putea explica cel puin n
parte unele date actuale, aparent contradictorii.
n patogeneza i progresia HTA sunt implicai i o serie de factori ambientali, legai
de stilul de via, ca: obezitatea, hiperinsulinismul, sedentarismul, consumul de
alcool, fumatul, hiperuricemia, hipercolesterolemia . Modul n care influenarea
lor prin modificri ale stilului de via poate contribui la controlul valorilor TA la
subiectul hipertensiv va fi detaliat ulterior.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
SECUNDAR
Termenul de HTA secundar definete situaiile n care
creterea valorilor TA se datoreaz unei cauze identificabile i
potenial tratabile.
Principalele complicaii ale HTA la nivelul organelor:
 La nivel cardiac creterea persistent a valorilor presiunii arteriale
determin n timp un spectru larg de modificri structurale. Aceste
modificri sunt consecina post-sarcinii crescute i reprezint iniial un
mecanism compensator orientat n sensul normalizrii stresului parietal.

Ventriculul stng (VS) sufer un proces progresiv de

remodelare care se poate prezenta anatomic i ecocardiografic
sub trei aspecte:
remodelare concentric (grosime parietal relativ
crescut ,masa VS normal);
hipertrofie concentric (grosime parietal relativ
crescut, masa VS crescut);
hipertrofie excentric (grosime parietal relativ normal
i masa VS crescut)
 Grosimea parietal relativ (relativ wall thickness) -
raportul dintre grosimea pereilor VS (suma sept plus perete
posterior) i diametrul intern al cavitii (msurtor diastolice).
Grosimea parietal relativ permite caracterizarea hipertrofiei VS
n: excentric (raport <0,42) i concentric (raport>0,42).
Alterrile structurale i geometrice conduc n timp la
deteriorarea funciei sistolice i diastolice VS, creterea presiunilor
de umplere i insuficien cardiac.
Legtura strns ntre prezena HTA i riscul de evenimente
adverse coronariene a fost demonstrat de numeroase studii clinice
i epidimiologice/
Explicaia acestei asocieri rezid n modificrile aterosclerotice
favorizate de HTA la nivelul coronarelor epicardice, la care se
adaug alterrile structurale i funcionale ale endoteliului
microvascular.
 Dezechilibrul creat ntre cererea i oferta de oxigen n
miocardul hipertrofiat contribuie suplimentar la ischemia
miocardic. Astfel, pe msur c hipertrofia progreseaz i n
condiiile unei angioneze insuficiente necesarul miocardic de
oxigen, apreciat prin triplul produs: frecvena cardiac*masa
VS*tensiune telesistolic VS, crete. Reducerea capacitii
auroreglatorii a fluxului coronarian se exprim n acest context mai
ales la efort.
hipertensiunea arterial reprezint un factor de risc important
pentru aritmii cardiace e mai mare n cazul pacienilor cu HVS sau
dilatare atrial stng, el nu este deloc neglijabil nici n cazul
pacienilor cu caviti cardiace de dimensiuni normale. Mecanismele
incriminate n aritmogenez sunt insuficient elucidate. Au fost
incriminate: ischemia subendocardic, hipertrofia cardiac,
fibroza intramiocardic (iniial peri-vascular), hipertrofia
miocitar. Mai mult dect att, activarea SN simpatic i a sistemului
renin-angiotensin exercit efecte aritmogene directe sau
indirecte.
 Fibrilaia atrial este aritmia supra-ventricular
cel mai frecvent ntlnit la pacienii hipertensivi. Ea se
asociaz cu un risc crescut de accident vascular
cerebral i insuficien cardiac.
n ceea ce privete aritmiile ventriculare s-a
observat c extrasistolia ventricular i tahiaritmiile
ventriculare complexe sunt mai frecvente la pacienii
hipertensivi cu HVS comparativ cu cei fr HVS sau cu
subiecii normali independent de prezena afectrii
coronariene sau a disfunciei ventriculare stngi.
Riscul crescut de moarte subit pare a fi
secundar ischemiei miocardice i fibrozei
subendocardice care determin alterri ale
proprietilor electrofiziologice miocitare
 Expresia afectrii renale de natur hipertensiv o constituie
nefroscleroza care n timp, n absena controlului adecvat a valorilor
TA i uneori chiar n prezena tratamentului, poate duce la boal renal
terminal. inta iniial a afectrii renale hipertensive o reprezint micile artere
(arcuate i interlobulare) i arteriole. Arteriolele eferente sufer modificri mai
importante comparativ cu cele eferente.
Scleroza arteriolar hialin a fost descris n toate formele de HTA n timp
ce hipertrofia i hiperplazia miointimal i leziunile de necroz fibrinoid sunt
caracteristice pentru HTA malign. Afectarea aterosclerotic a arterelor mari
contribuie suplimentar la injuria renal.
Afectarea hipertensiv a arterelor preglomerulare precum i efectul direct
exercitat de transmiterea unor valori presionale crescute determin lezarea
glomerulilor renali a structurilor postglomerurale conducnd la scleroza
glomerural, atrofie tubular i fibroza interstiial.
Microalbuminuria decelat la pacienii cu nefropatie hipertensiv a fost
asociat cu lezarea peretelui capilar glomerular i n unele studii cu o
disfuncie endotelial generalizat. Datele sunt ns contradictorii i exist
studii care arat c microalbuminuria ar putea precede apariia disfunciei
endoteliale la pacienii hipertensivi.
 HA se asociaz cu alterri ale morfologiei i hemodinamicii
vasculare cerebrale implicate n patogeneza encefalopatiei
hipertensive, accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic,
leziunilor de substan alb i tulburrilor cognitive.
Mecanismele incriminate n afectarea cerebral la pacienii hipertensivi
sunt reprezentate pe de o parte de consecinele unei ateroscleroze acelerate
i pe de alt parte de remodelarea arterelor cerebrale cu reducerea
lumenului vascular, creterea rezistenelor cerebrovasculare i tulburri de
vasoreglarea a fluxului sanguin cerebral.
Studii mari populaionale au demonstrat o relaie continu,
logaritmic, ntre valorile TA i riscul de accident vascular cerebral
independent de prezena altor factori de risc cardiovascular. O diferen de
numai 9/5mmHg ntre valorile TA hipertensivi fa de normotensivi
determin o triplare a riscului de evenimente acute cerebrale. Dei
dovedit pentru ambele tipuri de accident vascular cerebral (ischemic i
hemoragic), asocierea este mai puternic pentru accidentul vascular
hemoragic.
 5. DIAGNOSTIC
Diagnosticul HTA include pe lng obiectivarea
valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze
de HTA secundar n context clinic sugestiv i nu n
ultimul rnd evaluarea riscului cardiovascular global
prin identificarea prezenei altor factori de risc i/sau a
afectrii de organ int.
Demersul diagnostic presupune:
determinri repetate ale valorilor TA;
anamneze;
examenul fizic;
investigaii de laborator.
MSURAREA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE
Msurri repetate (cel puin 2 msurtori /vizit)
pe perioade mai lungi de timp (cel puin 2-3 vizite la
interval de 2-3 sptmni).
Diagnosticul se poate baza pe un singur set de
msurri n cazul n care valorile TA decelare sunt sever
crescute.

Msurarea valorilor TA se poate face:

1.de ctre personalul medical n cabinetul medical
2.de ctre pacient la domiciliu
3.automat pe o perioad de 24 de ore.
 Dei valorile TA msurate n cabinetul medical sunt
considerate de referin, studii clinice recente au demonstrat
c valorile TA obinute prin monitorizarea ambulatorie
automat pe o perioad de 24 de ore se coreleaz mai strns
cu:
afectarea de organ int
riscul de evenimente adverse cardio-vasculare
dect valorile ,,de cabinet.
Explicaia const ntr-o mai bun productibilitate a
msuratorilor i n eliminarea efectului de ,,halat alb.
Monitorizarea ambulatorie automat (Holter) a valorilor
TA permite o mai bun apreciere a rspunsului la tratamentul
antihipertensiv i furnizeaz informaii importante legate de
variabilitatea zi-noapte a valorilor TA, profilul TA diurn i
nocturn, creterea TA matinal, date cu posibil rol aditiv n
aprecierea riscului cardiovascular global al pacientului
hipertensiv.
Monitorizarea ambulatorie a valorilor TA este
recomandabil pacienilor hipertensivi care prezint:

variabilitate important a valorilor TA msurate n

cabinetul medical (n cadrul aceleiai vizite sau la vizite
succesive);
valori TA sever crescute n absena altor factori de risc
cardiovascular;
discrepane semnificative ntre valorile TA msurate n
cabinetul medical i la domiciliu;
suspiciune de rezisten la tratamentul antihipertensiv;
episoade de hipotensiune (mai ales la pacieni vrstnici sau
diabetici);
gravide cu valori crescute ale TA msurate n cabinetul
medical i suspiciune de preeclampsie.
Valorile limit ale TA dincolo de care se poate vorbi despre
hipertensiune arterial pentru diferite tipuri de msurtori.
TA sistolic TA diastolic
(mmHg) (mmHg)

Valori msurate n cabinetul medical 140 90

Valori msurate prin monitorizarea
ambulatorie Holter

valori medii/24 de ore 125-130 80

valori medii diurne 130-135 85
valori medii nocturne 120 70
Valori msurate de ctre pacient la 130-135 85
domiciliu
 O scdere de 10-20% a valorilor TA n timpul somnului fa de
valorile msurate pe parcursul perioadei active e considerat
normal.
Exist studii care arat ca pacienii la care aceast scdere nu
se observ (pattern non-dipper) prezint risc crescut de evenimente
cardio vasculare.
Msurarea TA la domiciliu de ctre pacient prezint avantaje
similare monitorizrii ambulatorii a TA, avnd n plus beneficiul
costului redus.
Ea permite:
evaluarea rspunsului la tratamentul antihipertensiv
crete complicaia pacienilor la tratament
completeaz informaiile furnizate de monitorizarea
ambulatorie a valorilor TA.
Nu se ncurajeaz acest tip de evaluare la:
pacienii anxioi
la persoanele care i autoregleaz dozele medicamentelor.
 Situaii particulare de HTA:
1. HTA de ,,halat alb situaia n care valorile TA msurate
n cabinetul medical sunt crescute (valori >140/90mmHg la cel
puin trei vizite n cabinetul medical) n timp ce valorile
msurate ambulator sunt normale. Diagnosticul se poate face i
pe baza valorilor TA msurate de pacient la domiciliu cu
meniunea c folosirea celor dou modaliti de msurare
ambulatorie a TA (automat Holter versus proprie) nu
identific grupuri superpozabile. Astfel, exist pacieni care pot
avea valori msurate la domiciliu normale i valori obinute prin
monitorizarea ambulatorie crescute i invers. Prevalena acestei
forme de HTA este de 15% n populaia general i de peste 30%
n rndul pacienilor hipertensivi. Riscul de evenimente adverse
cardiovasculare pare s fie intermediar pentru aceast categorie
de pacieni ntre cel al hipertensivilor cu valori constant crescute
ale valorilor TA i cel al subiecilor normotensivi. Decelarea
acestei forme de HTA impune investigarea pacientului pe linie
metabolic i cel puin modificarea stilului de via .
2. HTA ambulatorie sau ,,mascat reprezint
reversul situaiei anterior prezentate.
Pacienii prezint valori TA normale la evaluarea n
cabinetul medical i valori TA crescute la msurarea
ambulatorie sau la domiciliu.
Prevalena acestei forme de HTA este similar cu
cea de HTA de ,,halat alb dar riscul cardiovascular
asociat este semnificativ mai mare fiind apropiat de
cel al pacienilor cu valori TA crescute constant.
ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV
I INVESTIGAIILE DE LABORATOR
Examenul clinic i investigaiile de laborator
uzuale furnizeaz elemente importante pentru
caracterizarea HTA din perspectiva:
etiologiei (esenial/secundar);
prognosticului (decelarea factorilor de risc
cardiovascular asociai i a afectrii de organ
int);
tratamentului (particulariti ale stilului de
via, rspunsul la tratamente antihipertensive
anterioare, gradul de complian la tratament)
 Pe lng setul minim de investigaii de laborator necesare n
evaluarea iniial a pacientului hipertensiv Societatea
European de Cardiologie recomand urmtoarele
investigaii care pot contribui la o mai bun apreciere a riscului
cardiovascular global n special prin evaluarea prezenei afectrii
subclinice de organ:
test de toleran la glucoz oral la pacienii cu glicemie a
jeun peste 100mg/dl,
monitorizarea ambulatorie a valorilor TA/24 de ore,
ecocardiografia,
ecografia Doppler carotidian,
proteinuria cantitativ la pacienii cu test calitativ pozitiv,
indexul glezn-bra,
examenul fundului de ochi,
msurarea velocitii undei pulsului.
Rolul investigaiilor paraclinice n
evaluarea pacientului hipertensiv
 Rolul investigaiilor paraclinice n
evaluarea pacientului hipertensiv (continuare)
 EVALUAREA RISCULUI
CARDIOVASCULAR
GLOBAL
Conceptul de risc cardiovascular global are la baz ideea
de potenare reciproc a factorilor de risc la acelai
pacient, astfel nct riscul cumulat este mai mare dect suma
componentelor sale individuale.
Riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de
accident vascular cerebral n populaia hipertensiv pe o
perioad de 5 sau 10 ani, extrem de util n aprecierea
momentului optim pentru intervenia terapeutic.
Termenul de ,,risc adiional indic cuantumul de risc
adugat riscului mediu prin prezena factorilor de risc,
afectrii subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii
cardiovasculare sau renale clinic manifeste.
 Stratificarea riscului cardiovascular la bolnavul cu
hipertensiune arterial.
Ali FR, afectare Normal Normal nalt HTA grad 1 HTA grad 2 HTA grad 3
subclinic de TAS 120-129 TAS 120-139 TAS 140-159 TAS 160-179 sau TAS
organ sau boal Sau TAD 80- Sau TAD 85-89 sau TAD 90- TAD 100-109 >i/sau=180
cardiovascular 84 99 sau TAD
>i/sau=110

Fr ali FR Risc adiional Risc adiional

moderat nalt
1-2 FR Risc adiional Risc adiional Risc adiional
moderat moderat foarte nalt
3 sau mai muli Risc adiional Risc adiional
FR, sindrom moderat foarte nalt
metabolic,
leziuni organice
subclinice sau
diabet zaharat

Boal Risc adiional Risc adiional Risc adiional Risc adiional Risc adiional
cardiovascular foarte nalt foarte nalt foarte nalt foarte nalt foarte nalt
stabilit
 Termenii de risc
sczut
mediu
nalt
foarte nalt
se refer la riscul de eveniment cardiovascular fatal sau
nonfatal la 10 ani
<15%
15-20%
20-30%
respective >30%
dup criteriile Framingham
deces de cauz cardiovascular
<4%
4-5%
8% dup criteriile SCORE.
A. Factorii de risc cardiovasculari clasici:
valorile TA sistolic i diastolic,
presiunea pulsului (la vrstnici),
vrsta (>55 de ani la brbai i >65 de ani la femei),
fumatul,
dislipidemia: colesterol total >190mg/dl sau LDL-colesterol >115
mg/dl sau HDL-colesterol sau<40 mg/dl(brbai), <46mg/dl(femei),
trigliceride >150mg/dl
glicemia a jeun 102-125mg/dl
test de toleran la glucoz anormal,
obezitate abdominal (circumferina taliei >102 cm la brbai i
>88 cm la femei),
istoric familial de boal cardiovascular prematur (brbai <
55ani, femei <65 ani)
B. Afectarea subclinic de organ:
hipertrofia ventricular stng pe electrocardiogram
(Sokolow-Lzon:SV1+RV5-6>38 mm; Cornell >2440mm/ms),
sau
hipertrofia ventricular stng ecocardiografic (masa VS
>125 g/m ptrat la brbai i >110 g/m ptrat la femei),
grosimea crescut a peretelui carotidian(indice intim medie
>0,9mm) sau plci aterosclerotice,
velocitatea undei pulsului carotido-femural>12m/s,
indice glezn-bra <0,9,
cretere uoar a creatininei serice: 1,3-1,5mg/dl(brbai);
1,2-1,4mg/dl (femei),
scderea ratei de filtrare glomerular (<60ml/min/1,73m
ptrar) sau a clearence-ului la creatinin ((<60ml/min),
microalbuminuria: 30-300mg/24 ore sau raport
albumin/creatinin >i/sau = 22 (brbai) sau >i/sau
=31mg/g creatinin (femei).
 C. Diabetul zaharat:
glicemie a jeun >i/
sau =126 mg/dl la determinri repetate,
sau glicemie post ncrcare cu glucoz >198
mg/dl
D. Boal cardiovascular clinic manifest:
cerebrovascular: accident vascular cerebral
ischemic, hemoragic sau tranzitor,
cardiac: infarct miocardic, angin, revascularizare
coronarian sau insuficien cardiac,
renal: nefropatie diabetic, afectare renal
(creatinina seric >1,5mg/dl la brbai i >1,4mg/dl la
femei), protenuiria (>300mg/24 ore),
boal arterial periferic,
retinopatie avansat: hemoragii, exudates au edem
papilar.
 Asocierea a 3 din urmtorii 5 factori de risc indic prezena
sindromului metabolic:
1.obezitate abdominal
2.glicemia a jeun modificat
3.TA > 130/85mmHg
4.HDL colesterol sczut
5.Trigliceride crescute.
La pacientul hipertensiv evaluarea riscului cardiovascular
global este important pentru stabilirea momentului optim de
iniiere a terapiei, a intensitii acesteia i a intelor terapeutice.
 Afectarea de organ este o component esenial a
algoritmului de stratificare a riscului, cu valoare
prognostic independent.
Markerii afectrii de organ trebuie cutai att la valoare
iniial, ct i pe parcursul tratamentului, stoparea
progresiei sau regresia afectrii de organ fiind dovedit n
cazul unui tratament antihipertensiv adecvat, o reducere a
riscului estimate iniial sub tratament fiind nu numai
dezirabil, ci i posibil.
Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a
afectrii de organ i aducerea lor din domeniul cercetrii
n practica clinic curent reprezint unul dintre
obiectivele abordrii moderne a pacientului hipertensiv
Hipertensiunea arterial
i riscul cardiovascular
Exist corelare direct ntre:

- creterea nivelului TA i

- riscul ictusului cerebral,

a infarctului miocardic i
a morii subite cardiace
 HTA: Stratificarea riscului
n cuantificarea prognosticului
TA Normal Gr.I Gr.II Gr III
Normal nalt HTA HTA HTA

FR abs. obinuit obinuit sczut moderat nalt

populaional populaional

1-2 FR sczut sczut moderat moderat foarte

nalt

3 FR moderat nalt nalt nalt foarte

/AO /DZ nalt

CCA nalt foarte foarte foarte foarte

nalt nalt nalt nalt
 Factori ce influeneaz prognosticul
Factori de risc
cardiovasculari folosii
pentru stratificare
- Niveluri sistolice i
diastolice ale TA
- Brbai peste 55 ani
- Fumatul
- Dislipidemia (Col. tot. > 6.5
mmol/l, > 250 mg/dl, sau
LDL-colesterol > 4.0
mmol/l, > 155 mg/dl, sau
HDL-colesterol B < 1.0, F <
1.2 mmol/l, B < 40, F < 48
mg/dl)
- Istoric familial de BCV
prematur (la vrsta < 55
ani B, < 65 ani F)
- Obezitate abdominal
(circumferina abdominal
B 102 cm, F 88 cm)
- Proteina C-reactiv 1
mg/dl
Afectare de organ int
- Hipertrofie ventricular
stng (ECG: Sokolov-
Lyon>38 mm;
Cornell>2440mm*ms;
EcoCG: LVMI B 125, F
110 g/m)
- Dovezi ultrasonice de
ngroare a peretelui aterial
(IMT carotid 0.9 mm) sau
plac aterosclerotic
- Uoar cretere a
creatininei serice (B 115-
133, F 107-124 mg/mol/l;
B 1.3-1.5, F 1.24-1.4 mg/dl)
- Microalbuminuria (30-300
mg/24h; raportul
albumin/creatinin B 22,
F 31; B 2.5, F 3.5
mg/mmol)
Diabet zaharat
Condiii clinice
asociate
- Glucoza - Boala cerebrovascular:
plasmatic accident vascular
jeune 7.0 mmol/l ischemic; hemoragie
(126 mg/dl) cerebral; atac ischemic
- Glucoza tranzitor
plasmatic - Boala cardiac: infarct
postprandial miocardic; angin;
> 11.0 mmol/l revascularizare
(198 mg/dl) coronarian; insuficien
cardiac congestiv
- Boala renal: nefropatie
diabetic; insuficien
renal (creatinina seric B
> 133, F > 124 mol/l; B >
1.5, F > 1.4 mg/dl);
proteinurie (>300 mg/24H)
- Boal vascular
periferic
- Retinopatie avansat:
hemoragii sau exudate,
papiledem
 Termenii de risc adiional sczut,
moderat, nalt, foarte nalt
Sunt calibrai s indice:

un risc absolut aproximativ de BCV la 10 ani de

< 15% (sczut), 15-20% (moderat), 20-30%
(nalt) i > 30% (foarte nalt), conform criteriilor
Framingham
un risc absolut aproximativ de BCV fatal de <
4% (sczut), 4-5% (moderat), 5-8% (nalt) i > 8%
(foarte nalt) conform tabelului SCORE
 Recomandri
pentru abordarea pacientului cu TA nalt-normal
(TAS 130-139 sau TAD 85-89 mmHg la mai multe determinri)

1. Evaluai ali factori de risc, 1. Risc sczut

afectarea organelor int Fr tratament
(mai ales rinichii), medicamentos
diabetul, bolile asociate 2. Risc moderat
2. Iniiai modificarea stilului Monitorizai TA frecvent
de via i corectarea 3. Risc mare
factorilor de risc sau a Iniiai tratamentul
medicamentos
bolilor asociate
4. Risc foarte mare Iniiai
3. Determinai riscul absolut tratamentul medicamentos
 Recomandri pentru abordarea pacientului
cu HTA gradele I i II
TAS 140-179 sau TAD 90-109 mmHg la mai multe determinri

1. Evaluai ali factori de risc, afectarea organelor int, diabetul, bolile asociate

2. Iniiai modificarea stilului de via i corectarea factorilor de risc sau a

bolilor asociate

3. Determinai riscul absolut

a) Risc sczut Monitorizai TA i ali factori de risc 3-12 luni
- TAS<140 i TAD<90mmHg Continuai monitorizarea
- TAS140-159 sau TAD90-99 mmHg Avei n vedere tratamentul funcie de
opiunea pacientului
b) Risc moderat Monitorizai TA i ali factori de risc 3 luni
- TAS<140 i TAD<90 mmHg Continuai monitorizarea
- TAS140 sau TAD90 mmHg Iniiai tratamentul medicamentos
c) Risc mare Iniiai imediat tratamentul medicamentos!!!
d) Risc foarte mare Iniiai imediat tratamentul medicamentos!!!
 Recomandri pentru abordarea pacientului
cu HTA gradul III
TAS 180 sau TAD 110 mmHg la determinri repetate cteva zile
1. Iniiai imediat tratamentul medicamentos !!!
2. Evaluai ali factori ale stilului de via i corectarea
factorilor de risc sau a bolilor asociate
3. Adugai modificri ale stilului de via i corectarea
factorilor de risc a bolilor asociate
Note:
1. Chiar i pacienii cu valori ale TA relativ sczute pot avea un
risc adugat pentru boli cardiovasculare
2. Pentru stratificarea riscului cardiovascular absolut trebuie
luate n considerare nu numai valorile TAS i TAD, ci i ali
factori de risc cardiovascular, precum afectarea organelor
int i bolile asociate
3. Suplimentar reducerii TA, trebuie avut n vedere
tratamentul tuturor factorilor de risc reversibili, inclusiv: 1-
dislipidemia, 2- fumatul, 3- diabetul zaharat, 4- obezitatea
 Progresia tensiunei arteriale

Afectarea rinichilor
Hipertrofia VS IM Ictus
Insuficien renal

Disritmii

Disfuncie Disfuncie Aneurizm disecant

diastolic sistolic de aort

Insuficien cardiac Deces

 Scopurile i inta
tratamentului HTA
(Ghidul european, 2003)
1. Reducerea maximal a riscului cardiovascular
total de morbiditate i mortalitate pe termen lung

2. Tratamentul tuturor factorilor de risc reversibili (fumatul,

dislipidemia, diabetul etc.) i afeciunilor clinice asociate precum
i tratamentul TA majorate

3. Reducerea ambelor valori ale TA (sistolic i diastolic)

- inta TA este - sub 140/90 mm Hg
- n DZ inta reducerii TA este - sub 130/80 mmHg
- Obinerea valorilor TAS sub 140 la vrstnici (e dificil)
 Atingerea nivelului int a TA
prin modificarea stilului de via i
farmacoterapie n diferite ri

SUA 27%
Finlanda 21%
Spania 20%
Rusia 8%
Zair 3%
 Beneficiul
tratamentului hipotensiv
Trialurile randomizate au demonstrat o inciden
evident mai mic a evenimentelor CV majore
la hipertensivii tratai (o reducere):
- cu 39% a ACV
- cu 16% a cardiopatiei ischemice
- cu 21% a deceselor vasculare
- cu 2% a tuturor celorlalte decese
 Cauzele care condiioneaz controlul inadecvat
al valorilor tensionale

Pacient Boal
Compliana redus Maladie multifactorial
(ereditatea, mediul ambiant)
Mecanisme contraregulatorii

Medicament
Eficiena relativ
Medic
Deficit de informaie i timp Interaciunea cu alte remedii
Competen
 Pacientul cu HTA trebuie abordat
multilateral deoarece:

Abordarea unilateral
a pacientului hipertensiv
nu asigur succese considerabile
n scderea riscului cardiovascular:
infarct miocardic
ictus cerebral
moarte subit
 Succesele tratamentului hipertensiunii
arteriale depinde de:
Reducerea numrului de:

Ictusuri cerebrale - cu 30-35%

Cardiopatie ischemic - forme acute -
cu 20%
Neatingerea acestor scopuri se consider fiind ca
abordare neglijent n managementul pacientului
cu hipertensiune arterial !!!
(E-journal-2005)
Principiul de baz:
tratamentul antihipertensiv
face mai mult bine dect ru

2 factori determin care pacieni trebuiesc tratai:

1. Stratificarea riscului n context

cu riscul cardiovascular total

2. Corectarea FR corijabili (diabetul, DLP, fumatul

etc.) fiindc au efect cumulativ cu cei incorijabili,
att prin msuri nonfarmacologice ct i
farmacologice.
 Iniierea tratamentului antihipertensiv
(Ghidul european, 2003/2007/2010)

n baza a 2 criterii:

1. Nivelul total al riscului cardiovascular

2. Nivelul TAS i TAD

 Tratamentul nonfarmacologic al HTA sau
modificrile stilului de via

1. ntreruperea fumatului
2. Reducerea masei corporale
3. Reducerea consumului de alcool
4. Exerciiul fizic
5. Reducerea consumului de sare de buctrie
6. Majorarea consumului de fructe i legume
7. Micorarea consumului de grsimi saturate i a
grsimilor n general

n SUA aderarea la recomandrile privind corecia stilului de via este 10%

 Tratamentul farmacologic

6 clase principale:
Diureticele
-adrenoblocantele
Inhibitorii enzimei de conversie a A II
Antagonitii de Ca
-adrenoblocantele
Antagonitii receptorilor A II
 Clasa de preparate Indicaii absolute Indicaii relative Contraindicaii Contraindicaii
importante posibile
Diuretice - Insuficien cardiac - Diabet - Guta - Dislipidemia
congestiv - IRC, K - Graviditate (tiazide)
- Btrni (antialdosteronice) - Funcie sexual
- HTA sistolic pstrat
- Africani

-adrenoblocante - Angina pectoral - ICC congestiv - Astma bronic, - Boal vascular

- Post-infarct miocardic (titrat doza!!!) - Boal obstructiv periferic,
- Tahiaritmii - Graviditate cronic pulmonar, - Intolerana la glucoz
- Diabet - Bloc A-V - Atleii i pacienii
(gr 2 sau 3) fizic activi
- Dislipidemia

Inhibitorii enzimei de - ICC congestiv - Graviditate

conversie a - Disfuncie VS - Hiperkaliemie
angiotenzinei II - Post-infarct miocardic - Stenoz bilateral
- Nefropatie non-diabetic artere renale
- Nefropatie diabetic tip 1
- Proteinurie

Antagonitii canalelor - Btrni - Boal periferic - Bloc AV - Tahiaritmia

de calciu - TA sistolic izolat vascular gr. 2 sau 3, - ICC congestiv
- Angina pectoris - ICC congestiv
- A-za carotidelor (diltiazem,
- Graviditate verapamil)
- Tahicardii supraventriculare
(diltiazem, verapamil)

-adrenoblocante - Hiperplazia prostatei - Intoleran la glucoz - Hipotensiune - Insuficien cardiac

- Hiperlipidemia ortostatic cronic
Antaginitii - Nefropatie diabetic tip 2 - Insuficien cardiac - Graviditate
receptorilor - Microalbuminurie diabetic - Hiperkaliemie
angiotenzinei II - Proteinurie - Stenoz bilateral
- Hipertrofie VS artere renale
- Tuse din IEC A-II
 Diureticele n HTA

Graie eficacitii, costului redus i

capacitii de a micora morbiditatea i
mortalitatea cardiovascular diureticele sunt
cel mai des prescrise medicamente
antihipertensive.
Diuretice n HTA: mecanisme de aciune
Datorit natriurezei se reduce volemia, cantitatea
de lichid extracelular i debitul cardiac, crete
temporar rezistena vascular periferic.
Dup 6-8 sptmni de medicaie, debitul cardiac
i cantitatea de lichid extracelular revine la valori
normale, dar apare, persist i se accentueaz
scderea rezistenei vasculare periferice.
 Diureticele n HTA:
Indicaii i contraindicaii
Clasa Condiii ce favorizeaz Contraindicaii
prescrierea Importante - posibile
Tiazidele ICC congestiv Guta Graviditate
Indapamid Btrni
Hidroclorotiazid
HTA sistolic
Africani
De ans Insuficien renal - -
Furosemid ICC congestiv

Anti- ICC congestiv IRC

aldosteron Post-infarct miocardic K
Spironolactona
 Posologia diureticelor n HTA

Ageni i doze Doza zilnic Nr.prize Durata aciunii

THIAZIDE (mg)
Hidroclorotiazid 12,5-5,0 1-2 12-18 ore
Butizid 5-10 1-2 > 18 ore
DERIVAI DE THIAZIDE
Clortalidona 12,5-25,0 24-72 ore
Xipamid 10-20 1-2 12-24 ore
Indapamid 2,5 1 24 ore
Mefrusid 12,5-25 1 (1/2 zile) 8-24 ore
Metolazon 1,25-10,0 1 (1/2 zile) 24 ore
DIURETICE DE ANS
Bumetanid 0,5-5,0 1-3 6-8 ore
Acid etacrinic 25-100 1-2 12 ore
Furosemid 40-480 2-4 6 ore
Piretanid 3-12 1-2 3-6 ore
ECONOMIZATORI DE POTASIU
Amilorid 5-10 1 24 ore
Spironolactona 25-100 1-2 8-12 ore
Triamteren 50-100 1-2 12 ore
 2 diuretice cele mai folosite n HTA

n mod particular dou diuretice sunt folosite

frecvent n tratamentul cronic al HTA
hidroclorotiazida i indapamida.
Diureticul de ans furosemid are ca indicaii
exclusive urgenele hipertensive i hipertensiunea
cu insuficien cardiac sau renal cronic.
Indicaie special pentru antagonistul
aldosteronei spironolactona
hiperaldosteronismul primar.
 Hidroclorotiazida n HTA
Hidroclorotiazida este diureticul cel mai
utilizat, doza de 12,5-25 mg/zi fiind de obicei
suficient la pacienii cu funcie renal normal.
Majorarea dozei pn la 50-100 mg/zi nu
induce, de regul, un efect antihipertensiv mai
pronunat efectele adverse ns manifestate prin
reducerea toleranei la glucoz, extrasistolie
ventricular i impoten, amplificndu-se.
 Indapamida n HTA
Indapamida se impune tot mai insistent drept
agentul antihipertensiv ideal din clasa diureticelor, graie
mai multor efecte care o distaneaz de tiazide efectul
diuretic este completat de efectul vasodilatator arterial
propriu, are o aciune de lung durat (18-24 ore), nu
influeneaz nefavorabil metabolismul glucidic sau lipidic,
promoveaz regresia hipertrofiei ventriculare stngi, poate
fi utilizat n insuficiena renal, fiind i n sens pre
superioar HCT: 1 pastil Hipoclorotiazid 25 mg = circa 1
leu; 1 pastil Indapamid 2,5mg = circa 70 bani.
 Asocieri dintre diuretice
i alte droguri antihipertensive
recomandate cu prioritate
Diuretic tiazidic + Inhibitori ai enzimei de conversie a A II
Diuretic tiazidic + Inhibitori ai receptorilor angiotensinei II
Diuretic tiazidic + Beta blocante
Diuretic tiazidic + Alfa 1 blocante
Diuretic tiazidic + Blocante ale canalelor de calciu
Diuretic tiazidic + Hidralazin, Minoxidil
Beta blocante + Alfa 1 blocante + Indapamid
Dihidropiridine + Beta blocante + Indapamid
Blocante ale canalelor de + Inhibitori ai enzimei de conversie
calciu + Indapamid
 Beta-adrenoblocantele n HTA
Beta-blocantele au devenit, ncepnd cu anul 1980, cele mai
uzuale remedii antihipertensive, dup diuretice. Dei eficiena lor nu
o depete pe cea a diureticelor i unele efecte secundare le
limiteaz folosirea, reducerea morbiditii i mortalitii
cardiovasculare demonstrat n trialuri de proporii, menine beta-
blocantele alturi de diuretice n treapta I de tratament a HTA.
Culmineaz argumentele pro- n administrarea beta-blocantelor la
hipertensivi att eficiena, ct i costul lor mic.
Actualmente sunt bine cunoscute i frecvent folosite beta-
blocantentele nonselective i beta 1 selective. Un rol aparte l au
beta-blocantele nonselective cu efect vasodilatator, beta 1 selective
cu efect agonist beta 2.
 Beta-adrenoblocantele n HTA:
mecanismul de aciune
Sunt sugerate 5 ipoteze:
reducerea DC, ca urmare a efectului bradicardizant al
betablocantelor i a scderii inotropismului;
diminuarea activitii reninemice plasmatice prin blocarea
beta receptorilor renali de care depinde secreia de renin;
aciune central, prin reducerea activitii simpatice, ca
urmare a blocrii beta receptorilor din sistemul nervos
central;
blocarea beta receptorilor presinaptici i inhibiia eliberrii
de NE n fanta sinaptic;
creterea sensibilitii baroreceptorilor, reajustndu-le
puterea de percepere a modificaiilor tensionale.
 Beta-adrenoblocantele n HTA:
Indicaii i contraindicaii
Indicaii ce favorizeaz prescrierea Contraindicaii
Importante posibile
- Angina pectoral - Astma, - Boal
- Post-infarct miocardic - Boal vascular
- ICC congestiv (titrat doza!!!) obstructiv periferic,
- Graviditate cronic - Intolerana
pulmonar, glucoz
- Tahiaritmii
- Block A-V - Atleii i
- Tineri (gr 2 sau 3) pacienii fizic
- Activitate hiperreninemic activi
- Sindrom hiperkinetic
- CMP hipertrofic (neselective)
- Anevrism disecant de aort
- Preoperator
- Feocromocitom (Labetolol)
 Caracteristica general a
-adrenoblocantelor
(nu exist una unanim acceptat)
Efect Neselective
(1+2 adrenoblocante)
Selective
(1-adrenoblocante)
1- selectivitate

vasodilatator doza n 24 ore (mg) doza n 24 ore (mg)

gr. 1/2

Absent Propranolol (80-640) Metoprolol (100-400) 2

2
25
15
Sotalol (160-480) Atenolol (100-200) 2 26
Oxprenolol (120-400) Bisoprolol (5-20) 2
Timolol (15-60) Betaxolol (10-20)

Prezent Labetolol (200-1200) Carvedilol (25-100) 1

(+-adrenoblocant) (+-adrenoblocant) 2 4,8
Pindolol (10-60) Celiprolol (200-500)
(+-adrenoblocant)
Nebivolol (5-10) 3 293
(modulator NO endotelial)
 Inhibitorii enzimei de conversie
a A-II n tratamentul HTA
Ca tratament de prim linie cu rare contraindicaii comparativ cu
alte clase de medicamente
Pot fi utilizate att ca monoterapie ct i n asocieri medicamentoase
Ca monoterapie IECA sunt la fel de eficace ca i -AB mai ales n
scderea TA sistolice
n prezena diureticilor i a restriciei de Na+ sunt mult mai eficace
n ce privete scderea TA sunt mai eficace dect antagonitii de Ca
avnd i mai puine efecte secundare, ambele clase avnd efecte
benefice asupra funciei renale
Amelioreaz calitatea vieii favoriznd o activitate optim fizic i
psihic
Menin statusul metabolic normal (evitarea rezistenei la insulin,
control optim al glicemiei, neutralitaea lipidic)
IEC a A-II n HTA:
mecanisme de aciune
1. Inhibiia SRA circulant;
2. Inhibiia SRA tisular i vascular:
3. Scderea eliberrii de norepinefrin din neuronii
terminali;
4. Scderea formrii de endotelin din endoteliu
5. Creterea formrii de bradikinin i prostaglandine cu
aciune vasodilatatoare;
6. Scderea reteniei de Na+ prin scderea sintezei de
aldosteron i/sau creterea fluxului sanguin renal.
 Clasificarea inhibitorilor
enzimei de conversie a Angiotenzinei-II
conform proprietilor lor fizico-chimice

Clasa I - medicamente biologic active lipofilice

CAPTOPRIL
Clasa II - forme neactive lipofilice de medicamente
II A o singur cale de eliminare a metaboliilor renal
ENALAPRIL (Ednyt, Enap, Berlipril)
RAMIPRIL (Hartil 5mg,10mg)
QUINAPRIL (Accupro 5,10,20mg)
II B doua cai de eliminare a metaboliilor - renal i intestinala
MOEXIPRIL (Moex 7,5mg; 15mg), SPIRAPRIL (Quadropril 6mg)
Clasa III - forme biologic active hidrofilice eliminare renal
neschimbat
LIZINOPRIL (Diroton, Lopril 2,5;5;10;20mg, )

(l.Opie, 1994)
 IEC a A-II n HTA:
Indicaii i contraindicaii
Indicaii ce favorizeaz Contraindicaii
prescrierea importante
- ICC congestiv - Graviditate
- Disfuncie VS - Hiperkaliemie
- Post-infarct miocardic - Stenoz bilateral a
- Nefropatie non-diabetic arterei renale
- Diabet zaharat
- Nefropatie diabetic tip 1
- Proteinurie
- Boal vascular periferic
 Posologie a IEC a A-II n HTA
Medicament Denumirea Doza Numrul Durata
(nume generic) comercial mg/zi de prize aciunii
Captopril Tensiomin 50-300 3 6-12
Capoten
Lopirin
Enalapril Ednyt 5-40 2 12-24
Enap
Xanef
Pres
Vasotec

Spirapril Quadropril 3-6 1 24

Perindopril Coverex 2-8 1 24
Coversium
Prestarium
Prexum
Lisinopril Diroton 10-40 1 24
Lopril
Acerbon
Coric
Zestril
Prinivil
Sinopril
Posologie a IEC a A-II n HTA
(continuare)
Ramipril Hartil 1,25-20 1-2 24
Tritace
Altace
Ramace
Quinapril Accupro 5-80 1-2 12-24
Accupril
Trandolapril Gopten 1-8 1 24
Udric
Odric
Benazepril Cibacen 10-40 1 24
Lotensin
Moexipril Univasc 7,5-30 1 24
Moex
Fosinopril* Monopril 10-40 1 24
Fosinorm
Staril
Cilazapril Dynorm 1,25-5 1 24
Inhibace
Instar
Antagonitii receptorilor angiotensinei-
II (sartanii) n HTA
Sartanii constituie un pas important n tratamentul HTA
inhibnd receptorii AT-1, responsabili pentru efectele
cardiovasculare
Reprezentanii:
- Losartan (Cozaar) 50-100 mg/zi
- Valsartan (Diovan) 80-160 mg/zi
- Candesartan
- Irbesartan
- Eprosartan
- Telmisartan
 Antagonitii receptorilor A-II n HTA:
Indicaii i contraindicaii
Indicaii ce favorizeaz Contraindicaii
prescrierea importante

- Nefropatie diabetic tip 2 - Graviditate

- Microalbuminurie diabetic - Hiperkaliemie
- Proteinurie - Stenoz bilateral a
- Hipertrofie VS arterei renale
- Tusea din IEC A-II
 Antagonitii canalelor de calciu:
mecanisme de aciune
Blocheaz intrarea Ca n celul prin canalele L
att la nivelul miocardului, ct i al vaselor
Astfel, mpiedic formarea legturii actin-
miozin, care se realizeaz prin aciunea
miozinkinazei, dependent de legtura dintre
Ca i calmodulinul din celula muscular
Ca urmare, apare vasodilataia i reducerea
contractilitii miocardice
Antagonitii canalelor de calciu n HTA: dihidropiridinele,
fenilalchinele i benzodiazepinele

Toate 3 subclase au aciune predominant vasodilatatoare

Dihidropiridinele din prima generaie (Nifedipina-retard) ct
i din a II-a generaie (Nicardipina, Nitrendipina, Felodipin,
Isradipina, Nimodipina i Amplodipina) sunt cu efect relativ
selectiv asupra vaselor i efect mic asupra miocardului
Fenilalchinele (Verapamil) i benzodiazepinele (Diltiazem)
au i aciune inotrop negativ, dar cresc rata filtrrii
glomerulare, avnd o indicaie special n prezena
insuficienei renale
 Antagonitii canalelor de calciu n HTA:
Indicaii i contraindicaii

Clasa Indicaii ce favorizeaz Contraindicaii

prescrierea importante posibile
Dihidro- Btrni - Tahiaritmia
piridinele TA sistolic izolat - ICC
Amlodipina Angina pectoris congestiv
Nifedipina-
Boal periferic vascular
retard
A-za carotidelor
Graviditate

Verapamil, Angina pectoris - Bloc AV

Diltiazem A-za carotidelor gr. 2 sau 3
Tahicardii supraventr - ICC congestiv
 Alfa-adrenoblocantele n HTA:
mecanisme de aciune
-adrenoblocantele neselective (Phentolamina)
blocheaz att receptorii 1-adrenergici
(postsinaptici) ct i 2 (presinaptici) fiind
eficace n criza de feocromocitom, dar nu inhib
eliberarea de noradrenalin
-adrenoblocantele 1-selective relaxeaz
musculatura vascular i nu influeneaz
receptorii 2, lsnd intact ansa de feed-back
scurt norepinefrinic, ceea ce menine sub
control eliberarea de norepinefrin
 Alfa-adrenoblocantele n HTA:
Indicaii i contraindicaii
Denumirea/ Contraindicaii
Condiii ce favorizeaz importante posibile
prescrierea

Prazosin Hipotensiune Insuficien

(Adverzuten, Minipress 1; 2; 5mg) ortostatic cardiac
Doxazosin cronic

Hiperplazia prostatei
Hiperlipidemia
 Lista medicamentelor compensate
din fondurile asigurrii obligatorii
de asisten medical

1. Atenolol - -adrenoblocant
2. Metoprolol - -adrenoblocant
3. Enalapril - Inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei II
4. Lizinopril - Inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei II
5. Indapamid - diuretic + vasodilatator
6. Furosemid - diuretic
7. Digoxina - glicozid cardiac
8. Amlodipina - antagonist de calciu
9. Izosorbiddinitrat - vasodilatator
 Efecte adverse la medicamentele
antihipertensive frecvent utilizate
Diuretice BB ACC IEC A-II ARA-II
Crampe Depresie Edeme Tuse Hiperkalemia
musculare Dereglri Bufeuri Urticarii Angioedem
Impoten somn Hiperkalemia (rar)
Cefalee
Gut Intolerana Angioedem
Vertij
Intolerana exerciii Tulburri
glucoz Dislipidemia ritm
Hipokalemia Intolerana cardiac
Hiperuricemia glucos
Hipomagnesemia
Impoten
Hypercalcemia
(Adapted from Hollenberg NK, Higginbotham MB. Therapeutic Options to Preserve Target
Organs. Parsippany, NJ: Applied Clinical Communications; Case 3 of 5)
 Strategiile terapeutice n HTA:
principiile alegerii medicamentului
Terapia se ncepe gradual, iar TA-int se
atinge treptat i progresiv
Pentru a atinge TA-dorit, o proporie mare
de bolnavi necesit tratament combinat
Se recomand 2 tactici de iniiere a
tratamentului:
1. cu doze mici a unui singur preparat;
2. combinat cu doze mici a 2 preperate
 Monoterapie
sau terapie combinat n HTA
Monoterapie Terapie combinat
Efect satisfctor Efect nesatisfctor Efect satisfctor Efect nesatisfctor

Acelai Schimbai cu alt Aceeai 1) Aceeai combinaie n

antihiper- antihipertensiv n doz combinaie doze maxime sau
tensiv n mic n doze mici 2) Adugai al treilea
doz mic antihipertensiv n doz
mic

Efect nesatisfctor Efect nesatisfctor

1) Monoterapie cu doz Combinaie de 3

maxim sau antihipertensive n doze
2) Combinaie de 2 sau 3 eficiente
antihipertensive
 Despre tratamentul combinat n HTA

Pentru obinerea controlului adecvat al TA

1. 50% pacieni necesit tratament
combinat cu 2 sau mai multe preparate
2. 30% pacieni necesit 3 sau mai multe
preparate combinat

E-journal, vol. 1, 2005

 Numrul de medicamente
necesar pentru controlul TA
M e d i c a m e n t e ( n r. )

AASK ABCD HOT MDRD UKPDS

DBP < 85 DBP < 75 DBP < 80 MAP < 92 DBP < 85
mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg
 Tratamentul combinat n
HTA
Se cunoate, c sunt efective i bine tolerate
urmtoarele combinri (figura ce va urma)
Cele mai raionale combinri sunt
reprezentate cu linii groase
Liniile marginale reprezint clasele de
preparate, ce au dovedit beneficiul n trialuri
controlate.
Combinri posibile a diferitor clase de ageni antihipertensivi.
Printre antagonitii calciului, numai dihidropiridinele pot fi
asociate cu -blocani

Diuretice

Antagonitii
-blocani angiotensin
receptorilor

-blocani Antagonitii
calciului

Inhibitorii ACE
Selectarea tratamentului antihipertensiv combinat
n HTA
The Birmingham Hypertension Square

Diuretice
-blocani
tiazidice

Sfat nonfarmacologic
(referitor la consumul
de sare, greutatea
corporal, consumul
de alcool i exerciii)

Inhibitorii enzimei
de conversie a A II
Antagonitii
sau
canalelor de Ca
antagonitii
receptorilor A II
 Exist o discordan mare dintre
nivelul cunotinelor actuale i viaa real

Numrul de dovezi i de pastile

necesare pentru controlul riscului crete

Compliana la tratament
mne nesatisfctoare
 Rata controlului TA rmne
suboptimal n SUA
Ating valorile int TA - doar 34% pct cu HTA
Nonaderena la prescrierile medicului:
50% pct respect tratamentul 1 an
10% respect recomandrile privind corecia
modului de via
Cauza principal de nonaderen la tratament,
dependent de medic
necesitatea alegerii i a administrrii
permanente a mai multor medicamente
 Cheia succesului
n ameliorarea complianei
Buna comunicare ntre medic i pacient, obinut prin:
Instruciuni verbale i scrise despre medicamente
Prioritatea utilizrii preparatelor ntr-o priz zilnic
Infirmarea pacientului despre starea lui fizic, risc i
beneficiul tratamentului
A lega administrarea preparatului cu vre-o ocupaie
zilnic
Monitorizarea TA la domiciliu i vizite repetate la medic
Includerea altor membri ai familiei i a rudelor,
prietenilor
Alegerea tratamentului antihipertensiv
Beneficiile principale se datoreaz scderii n sine a
TA
Anumite clase de droguri ar putea avea efecte diferite
n sine sau la grupuri speciale de pct
Drogurile nu sunt echivalente din punt de vedere al
reaciilor adverse, mai ales la anumii pacieni
Clasele principale de ageni antihipertensivi -
Diuretice, B-blocante, IEC -AII, ARA-II, ACC, sunt
corespunztoare att pentru iniierea ct i
meninerea terapiei
Utilizai preparate cu aciune prelungit, ce asigur
eficacitatea unei prize/zi pentru 24 ore
 Totodat, alegerea preparatului
antihipertensiv
Este influenat de mai muli factori, inclusiv:
1. Experiena anterioar a pacientului cu droguri
antihipertensive
2. Costul preparatului (dar nu poate predomina asupra
efectului individual al medicamentului i
tolerabilitii)
3. Profilul de risc, afectare de organe int, boala
cardiovascular sau renal clinic manifest sau
diabet
4. Preferinele pacientului
 5. Tratament
Scopul tratamentului antihipertensiv este acela
de a preveni prin scderea valorilor tensionale
afectarea organelor int i implicit apariia
evenimentelor cardiovasculare nonfatale i fatale.
n cazul pacienilor cu afectare de organe int
deja existent la momentul diagnosticului studii
recente ofer dovezi pentru regresia sau
ncetinirea evoluiei afectrii de organ sub
tratament antihipertensiv adecvat, cu benificii
semnificative asupra morbiditii i mortalitii
cardiovasculare.
 Decizia de iniiere a tratamentului antihipartensiv se bazeaz pe:
nivelul valorilor TA
riscul cardiovascular global al pacientului.
S-a demonstrate c reducerea valorilor TA per se sub 140/90
mmHg n general i sub 130/80mmHg la pacieni cu risc
cardiovascular global crescut, indiferent de mijloacele terapeutice
folosite, reprezint principala surs de beneficii asupra morbiditii
i mortalitii cardiovasculare.
Ghidurile actuale de management al pacienilor cu HTA
recomand iniiereat tratamentului antihipertensiv la pacienii cu
HTA grad 1 cu risc crescut sau moderat, dup o perioad de msuri
nefarmacologice de schimbare a stilului de via, dac acestea nu
normalizeaz TA. Tratamentul se poate iniia prompt la pacienii
cu HTA grad 1 cu risc adiional nalt sau la pacienii cu HTA grad
2 sau 3.
 n cazul pacienilor cu TA normal nalt, nediabetici sau fr
istoric de evenimente cardiovasculare, nu exist studii care s
susin beneficiile tratamentului antihipertensiv, singurul potenial
avantaj fiind reprezentat de ntrzierea progresiei spre HTA
(depirea valorii de 140/90 mmHg).
Iniierea terapiei antihypertensive la pacienii diabetici cu TA
normal nalt nu e susinut pentru moment de dovezi rezultate din
studii clinice, astfel nct pare prudent recomandarea
tratamentului antihipertensiv doar la pacienii cu HTA normal
nalt care prezint i afectare subclinic de organ int
(microalbuminurie sau protenurie).
Administrarea medicaiei antihipertensive pacienilor
normotensivi cu istoric de evenimente adverse cardiovasculare nu
e susinut de studii clinice.
Reducerea valorilor TA se poate obine prin msuri
nefarmacologice asociate sau nu cu tratament medicamentos.
 TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Msurile nefarmacologice presupun n primul rnd modificarea stilului de
via i se adreseaz tuturor pacienilor cu valori ale TA care depesc valoarea
considerat ,,normal. Scopul tratamentului nefarmacologic este de prevenire a
apariiei HTA n cazul pacienilor cu TA normal nalt, de reducere a valorilor TA
n cazul pacienilor hipertensivi, de control al factorilor de risc cardiovascular
modificabili i nu n ultimul rnd de reducere a necesarului de medicaie
antihipartensiv.
Principalele msuri nefarmacologice de tratament al HTA, cu efect dovedit de
reducere a valorilor TA i a riscului cardiovascular global al pacientului
hipertensiv sunt prezentate de:
Oprirea fumatului,
Moderarea consumului de alcool,
Scderea ponderal n cazul pacienilor supraponderali,
Reducerea consumului de sare,
Activitatea fizic,
Creterea consumului de fructe i legume i reducerea consumului de
grsimi saturate.
 Fumatul de igari determin creteri de scurt durat ale valorilor TA i a
frecvenei cardiace, probabil prin stimularea sistemului nervos central i periferic cu
eliberarea de catecolamine. Cu ajutorul monitorizrii ambulatorii a valorilor TA s-a
artat, de asemenea, c marii fumtori, hipertensivi sau normotensivi, prezint valori
ale TA diurne mai mari dect nefumtorii. Cu toate acestea, oprirea fumatului nu pare
s contribuie pe termen lung la reducerea valorilor TA. Beneficial major obinut prin
oprirea fumatului la pacientul hipertensiv l reprezint reducerea semnificativ a
riscului de evenimente adverse cardiovasculare (n special accident vascular cerebral
i eveniment coronarian acut). Terapia de nlocuire nicotinic cu bupropion sau
vareniclina, agonist parial selective al receptorului nicotinic acetilcolinic, reprezint
modaliti actuale n curs de evaluare pentru facilitatrea renunrii la fumat. O msur
eficient de reducere a expunerii la fumatul pasiv o constituie i legiferarea
interzicerii fumatului n spaii publice.
Consumul de alcool prezint a corelaie liniar cu valorile TA i prevalena HTA
n populaia general. Mai mult dect att, consumul excesiv de alcool se asociaz cu
o reduce a eficienei medicaiei antihipertensive (efect parial reversibil dup 1-2
sptmni de la reducerea consumului cu 80%) i cu creterea riscului de accident
vascular cerebral. Studiile arat c reducerea consumului de alcool determin
reducerea valorilor TA , astfel nct se recomand o limitare a consumului la 20-30g
etanol/zi n aczul brbailor hipertensivi i la 10-20 g etanol/zi n cazul femeilor.
 Alte modificri dietetice cu efect demonstrate de reducere a valorilor TA
sunt reprezentate de aportul alimentar de potasiu i tipul de alimentaie bazat pe
dieta DASH (dieta bogat n fructe i legume i srac n grsimi, cu coninut redus
de colesterol i grsimi saturate). Date rezultate din trialuri clinice mici i din
metaanalize susin efectul hipotensor al acizilor grai, consumai n doze mari(mai
mult de 3g/zi). Ca msur general, hipertensivii trebuie sftuii s consume zilnic
fructe i legume (300g/zi), s consume mai mult pete i s-i reduc aportul
alimentar de grsimi saturate i colesterol. Nu exist deocamdat dovezi pentru rolul
aportului alimentar crescut de calciu i magneziu sau al creterii isolate a aportului
de fibre alimentare.
S-a demonstrat o corelaie direct ntre valorile TA i greutatea corporal;
depozitele adipoase n exces predispun la creterea valorilor TA i hipertensiune.
Exist de asemenea dovezi c reducerea greutii corporale reduce valorile TA la
subiecii obezi i exercit efecte benefice asupra factorilor de risc cardiovascular
asociai (rezistena la insulin, diabetul zaharat, dislipidemia, hipertrofia
ventricular stng i sindromul de apnee n somn de tip obstructiv). Valoarea
medie de reducere a TA rezult din meta-analize pentru o scdere ponderal de 5,1
kg este de 4,4/3,6 mmHg, similar pentru hipertensivi i normotensivi i chiar mai
important la reduceri mai mari ale greutii corporale. Scderea ponderal chiar
moderat asociat cu reducerea aportului alimentar de sare pare s previn apariia
HTA la subiecii obezi cu TA normal nalt i reduce necesarul de medicaie
antihipertensiv la hipertensivii obezi.
 Sedentarismul este un predictor important al mortalitii cardiovasculare,
independent de prezena HTA sau a altori factori de risc.
O metaanaliz recent a unor trialuri randomizate, controlate, a artat o
reducere a valorilor TA diurne (monitorizare Holter TA) de pn la 3-3,5
mmHg asociat cu antrenamentul de tip aerob de anduran, scdere mai
pronunat la hipertensivi. Reducerea valorilor TA asociat cu scderea n
greutate, reducerea depozitelor adipoase, a circumferinei taliei, a rezistenei
la insulin i creterea nivelului de HDL colesterol se observ chiar pentru
nivele moderate de exerciiu fizic.
De aceea se recomand activitate fizic de intensitate moderat, cu durata
de minim 30-45 de minute zilnic, de tip alergare, mers alert, not,
suplimentat cu exerciii de rezisten. Evaluarea prealabil a
pacientului din punct de vedere al toleranei la efort se va face de la caz la caz
n funcie de tabloul clinic i de riscul cardiovascular global al fiecrui pacient.
Efortul intensive isometric (de pild ridicat de greuti) poate avea un efect
presor semnificativ i trebuie evitat. Nu se ncurajeaz efortul fizic excesiv n
cazul pacienilor cu HTA insuficient controlat.
 TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Diureticele tiazidice, beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu,
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) i inhibitorii
receptorilor pentru angiotensin sunt medicamente dovedit eficiente n
reducerea valorilor TA i cu effect de reducere a evenimentelor
cardiovasculare.
Asocierea agonitilor alta-adrenergici centrali (metildopa, clonidina) i a
vasodilatatoa-relor (hidralazin, minoxidil), dei eficient, este n general
greu tolerat i nu prezint valoare prognostic dovedit.
Aliskirenul, un nou medicament care are ca int sistemul reninic n punctul
su de activare, este deja posibil n SUA i poate deveni n curnd disponibil n
Europa. Acest medicament s-a dovedit a scdea eficient tensiunea arterial n
hipertensiune att singur, ct i n combinaii cu un diuretic tiazidic i a avea de
asemenea un efect antiproteinuric n studiile preclinice. Date recent provenite din
trialul AVOID (Aliskiren in the a Valuation of proteinuria in diabetes) care a
nrolat 599 de pacieni cu nefropatie diabetic i proteinurie sugereaz
superioritatea nefroproteciei oferite de dubla blocare a sistemului renin-
angiotensin-aldosteron prin asocierea de aliskiren i un blocant al receptorilor
de angiotensin.
 Monoterapia.
Tratamentul antihipertensiv poate fi iniiat cu un singur medicament n
doz mic. Dac nu se reuete atingerea valorilor int ale TA se poate crete
doza sau se poate alege un alt preparat care de asemenea va fi administrat
iniial n doz mic. Schimbarea preparatului iniial este obligatorie n cazul n
care pacientul nu rspunde la tratament sau prezint efecte adverse.
Principalul avantaj al monoterapiei aste acela c prin tatonare se poate
ajunge la preparatul la care pacientul rspunde cel mai bine att ca
eficien ct i ca tolerabilitate. Pe de alt parte dei rata de rspuns (scdere a
valorilor TA cu peste 20-10mmHg) la orice agent antihipetrensiv administrat
n monoterapie de a atinge valorile int (140/90mmHg) nu depete 20-30%
n populaia hipertensiv, exceptnd categoria pacienilor cu HTA grad 1.
Demersul terapeutic este laborios, nu reprezint o cale de cretere a
compleanei terapeutice i ntrzie atingerea unor valori TA optime la pacienii
cu risc cardiovascular crescut. Se sper c o dat cu dezvoltarea tehnicilor de
farmacogenomic, identificarea preparatului antihipertensiv adecvat fiecrui
pacient s permit rezultate terapeutice mai bune i mai rapide.
 Terapia combinat.
Iniierea tratamentului antihipertensiv folosind 2 sau 3 preparate n doze mici au fost
utilizate n majoritatea trialurilor terapeutice conduse pn n prezent. Ea s-a dovedit util
n special n cazul pacienilor diabetici sau cu boal renal cronic i n general n cazul
pacienilor hipertensivi cu valori mari ale TA i/sau risc cardiovascular crescut, la care
valorile int ale TA sunt mai mici.
Recomandrile actuale ale ghidurilor de diagnostic i tratament n HTA nu mai
recomand monoterapia ca prim treapt obligatorie, ci pledeaz pentru o abordare
individualizat n care terapia combinat poate reprezenta o prim alegere. Mai mult
dect att, exist deja studii care au comparat eficacitatea iniierii tratamentului
antihipertensiv cu diverse combinaii fixe. Astfel, trialul ACCOMPLISH i-a propus s
evalueze eficacitatea asocierii unui IECA (benazepril) cu un diuretic(hidroclorotizid)
versus acelai IECA n combinaie cu un blocant de calciu(amlodipin). Au fost nrolai
11,506 pacieni hipertensivi cu risc nalt care au fost urmrii pe o perioad de 36 de luni.
Oprirea trialului s-a fcut precoce ca urmare a tinggerii end-pointului primar compozit
prespecificat (deces de cauz cardiovascular, infarct miocardic sau accident vascular
cerebral non-fatale, apitalizare pentru angina pectoral, moarte subit resuscitat,
revasculizare coronarian).
S-a observat o reducere de 20% a endpoint-ului compozit n favoarea combinaiei
IECA blocant de calciu, dei ambele combinaii au fost eficiente n atingerea valorilor
int ale TA pentru nivelul de risc al populaiei studiate.
 Avantajele terapiei combinate sunt reprezentate de:
-posibilitatea administrrii medicamentelor n doze mai mici, cu evitarea unor
efecte adverse semnificative,
-posibilitatea unui control mai rapid al HTA la pacienii cu risc cardiovascular
crescut, ameliorarea complianei la tratament prin utilizarea unor combinaii
medicamentoase fixe n doze mici cu reducerea numrului de prize zilnice.
Combinarea medicamentelor antihipertensive trebuie s respecte cteva
reguli i anume:
preparatele asociate s aib mecanisme de aciune diferite i complementare;
s existe dovezi c asocierea este superioar administrrii acestora n
monoterapie,
profilul de toleran a asocierii s fie bun (mecanismele de aciune
complementare s permit reducerea la minim a efectelor adverse).
Clasele de medicamente antihipertensive care pot fi folosite n asociere
sunt:
diuretic tiazidic i IECA,
diuretic tiazidic i antagonist al receptorilor pentru angiotensin,
blocant al canalelor de calciu i IECA,
blocant al canalelor de calciu i antagonist al receptorilor pentru
angiotensin,
blocant al canalelor de calciu i diuretic tiazidic,
beta-blocant i blocant al canalelor de calciu (dihidro-piridinic).
Alegerea preparatelor antihipertensive pentru
iniierea tratamentului se va face innd cont de:
experiena anterioar a pacientului (favorabil/nefavorabil) cu o anumit
clas de medicamente;
efectul medicamentului pe elementele componente ale profilului de risc
individual (de exemplu: medicaia de tip beta-blocant i diureticele tiazidice nu
vor fi de prim alegere n cazul pacienilor cu sindrom metabolic, ambele
preparate avnd efecte dislipidemice i disbetogene; excepie fac beta-blocantele
cu efect vasodilator nebivolol, carvedilol cu mai puine efecte dismetabolice
i risc mai redus de apariie a diabetului zaharat);
prezena afectrii subclinice de organ, a bolii cardiovasculare, renale sau a
diabetului zaharat pot impune administrarea anumitor preparate
antihipertensive care i-au dovedit utilitatea din aceast perspectiv;
prezena altor afeciuni care poate limita utilizarea anumitor tipuri de
antihipertensive;
posibilele interaciuni cu alte tipuri de medicaie folosit de pacient.
Alegerea clasei de antihipertensive n funcie de profilul de risc al pacientului
Alegerea clasei de antihipertensive n funcie de profilul de risc al pacientului (continuare)
Selectarea clasei de antihipertensive n funcie de comorbiditile pacientului
 Este important ca efectul antihipertensiv
al preparatelor utilizate s acopere 24 de
ore. Alegerea preparatelor cu administrare
unic zilnic favorizeaz creterea
complianei la tratament.
Au fost demonstrate i efecte favorabile
ale anumitor medicamente antihipertensive
asupra riscului cardiovascular global, la
pacienii cu valoare TA relative controlate
sau pentru reduceri mici n valoare
absolut ale valorilor TA de pornire .
Antihipertensive cu efect dovedit de reducere a riscului
cardio-vascular independent de reducerea valorilor TA
Principalele clase de antihipertensive: reprezentani, doze, numr de
administrri zilnice, trialuri n care au fost evaluat eficacitatea acestora n
reducerea evenimentelor cardiovasculare.
 TRATAMENTUL
HIPERTENSIUNII ARTERIALE
N SITUAII SPECIALE
 I. HTA la vrstnici
Tratamentul HTA are un efect dovedit de reducere a
morbiditii i mortalitii la vrstnici indiferent de tipul
HTA (sistolic sau sistolo-diastolic).
La pacienii cu HTA sistolic izolat exist date care
pledeaz pentru administrarea de diuretice i blocante ale
canalelor de calciu.
Se recomand continuarea tratamentului
antihipertensiv deja iniiat n cazul pacienilor cu vrste
peste 80 de ani.
Decizia de iniiere a tratamentului va fi
individualizat de la caz la caz, n funcie de valorile TA,
comorbiditi i de opiunea pacientului.
 II.HTA la diabetici (1)
La pacienii cu diabet zaharat :
tip 1 s-a demonstrat c tratamentul antihipertensiv cu IECA n
particular ntrzie apariia nefropatiei.
tip 2, reducerea valorilor TA per se, indiferent de tratamentul
folosit, reduce riscul cardiovascular; de cele mai multe ori este
necesar terapia combinat. Iniierea tratamentului antihipertensiv se
va face la valori ale TA peste 140/90 mmHg, ceea ce difer de valoarea
anterioar 130/90 mmHg,
Se recomand tratament pacienilor diabetici cu TA normal nalt
mai ales dac acetia prezint i micro-albuminurie, n ideea stoprii
i chiar regresiei afectrii de organ.
inta tratamentului antihipertensiv la pacienii diabetici, conform
Societii Europene de Cardiologie, o constituie atingerea unor valori
ale TA sub 130/80mmHg.
 II.HTA la diabetici (2)
IECA sau sartani fac parte obligatoriu de schema
terapeutic antihipertensiv a pacientului diabetic.
Beneficiile:
-ntrzierea instalrii;
-stoparea progresiei;
- sau chiar regresia afectrii renale.
Beta-blocantele i diureticele tiazidice sunt de evitat ca
medicaie de prim linie ntruct cresc rezistena la insulin i
necesarul de medicaie antidiabetic.
Important este :
modificarea stilului de via (restricie caloric i scdere
ponderal n cazul pacienilor obezi, activitate fizic zilnic);
obinerea unui bun echilibru metabolic glucidic (valori ale
HbA 1c care s nu depeasc 6,5%);
lipidic (se recomand administrarea de statin).
 III. HTA la pacieni cu boal
cerebro-vascular (1)
Ghidul de management al pacienilor cu HTA n 2007 elaborat de
Asociaia American a Inimii recomand iniierea tratamentului
antihipertensiv :
de la valori ale TA normal nalte cu o int de 130/80mmHg,
n faza acut a accidentului vascular cerebral ischemic la valori ale TA
diastolice de peste 120mmHg, respectiv de peste 220mmHg pentru TA sistolic
la pacienii care nu necesit terapie de reperfuzie (r-tPA) administrarea
medicaiei antihipertensive se va face ncepnd de la valori ale TA de 180/110
mmHg (peste aceast valoare tromboliza fiind contraindicat). Reducerea
valorilor TA se va face cu cel mult 15-25% din valoarea iniial n primele 24 de
ore. n cazul pacienilor aflai sub tratament antihipertensiv se recomand
reluarea cu pruden a medicaiei din ziua a doua de la evenimentul cerebral
acut.
cu accident vascular cerebral acut hemoragic se menine valoarea TA
sistolice sub 180 mmHg cu o scdere chiar mai agresiv n cazul pacienilor cu
un status neurologic bun sau cu istoric vechi de HTA.
 IV. HTA n sarcin(1)
se definete ca o cretere a TA n valoare absolut peste 140 mmHg sistolic
sau 90mmHg diastolic, la dou determinri separate pe parcursul sarcinii.

HTA n sarcin include urmtoarele entiti:

HTA preexistent sarcinii definit ca TA >i/sau = 140/90mmHg cunoscut
anterior sarcinii sau care se deceleaz n primele 20 de sptmni de gestaie. Ea
persist de obicei peste 42 de zile postpartum i se poate nsoi de proteinurie,
HTA gestaional este HTA indus de sarcin, fr proteinurie. HTA gestaional
asociat cu proteinuria semnificativ (>300mg/l sau >500 mg/24 ore) este cunoscut
ca preeclampsie. Aceast form de HTA apare de obicei dup sptmna 20 de
gestaie i dispare n primele 42 de zile postpartum. HTA gestaional se
caracterizeaz prin hipoperfuzie de organ,
HTA preexistent sarcinii cu HTA gestaional suprapus i cu proteinurie se
caracterizeaz prin agravarea unei HTA preexistente dincolo de sptmna 20 de
gestaie, cu apariia proteinuriei de > 3g/zi,
HTA neclasificabil este HTA fr manifestri sistemice, decelat dincolo de
sptmna 20 de gestaie i fr istoric cunoscut de HTA. O reevaluare la 42 de zile
postpartum permite tranarea diagnosticului: dac HTA persist, aceasta este
preexistent sarcinii, iar dac dispare este vorba despre HTA gestaional, asociat sau
nu cu proteinurie.
 IV. HTA n sarcin(2)
TA sistolice > i/sau = 170mmHg sau a TA diastolice > i/sau = 110mmHg
reprezint urgene i impun spitalizarea imediat.
Reducerea valorii TA se va face prin: i.v. labetalol sau p.o. de metildopa sau
nefidipin.
n preeclampsie asociat cu edem pulmonar acut, nitroglicerina este
tratamentul de elecie.
n afara urgenei, medicamentele antihipertensive de utilizat sunt metildopa,
labetalolul i blocantele canalelor de calciu.
Atenololul trebuie administrat cu pruden, fiind raportate cazuri de retard n
creterea fetal.
IECA i sartanii sunt contraindicai n sarcin. Cu excepia situaiilor care
evolueaz cu oligurie, diureticele trebuie evitate, n preeclampsia volumul
plasmatic fiind deja redus.
Administrarea i.v. a suflatului de magneziu n prevenirea eclampsiei i n
tratamentul convulsiilor.
Provocarea naterii este recomandat n toate cazurile de HTA gestaional
care evolueaz cu tulburri de vedere, anomalii de coagulare sau suferin
fetal.
 Tratamentul HTA la vrstnici
HTA sistolic izolat trebuie tratat
HTA micorat gradual inclusiv la pacieni sensibili
TA trebuie msurat n ortostatism
Tratament concomitent a altor FR
A se folosi 2 sau mai multe preparate la
necesitate
La pacieni 80 ani dovada tratamentului anti
HTA este nc slab
 Tratamentul HTA la diabetici

ncurajai controlului factorilor stilului de via

(Masa corp, reducerea NaCl)
Scopul tratamentului TA sub 130/80 mmHg
Mai des este indicat tratament combinat
Renoprotecia se obine prin indicarea ACE A-II
n DZ tip I, ARA n DZ tip II
Microalbuminuria trebuie cutat frecvent i
tratat cu IEC A-II independent de TA
 Tratamentul HTA la MCV
Pacieni dup ictus, sau accident tranzitor au
recurene reduse, dac folosesc tratament antiHTA
(diuretic i IEC AII) doar dac TA ce menine la nivel
Norm. sau Norm. nalt
Este discutabil dac TA trebuie sczut n ictus acut
Cteva antihipertensive au cptat dovada
beneficiului post-IM (Beta-bloc, IEC A-II)
n ICC: Diur, Anti-aldosterne,Beta-blocante, IEC A-II
i ARA-II au dovada beneficiului
 Tratamentul HTA la pacieni cu
afectarea funciei renale
n DZ i non-DZ cere control strict al TA (inta TA sub
130/80 mm Hg)
Proteinuria trebuie adus la normal maximum pe ct e
posibil
Pentru aceasta este necesar IEA AII, sau ARA-II, sau
combinarea acestor 2 grupe
Obinerea TA normal uneori cere combinarea
adugtoare cu diuretic, antagonist de calciu sau alte
antiHTA
A lua n considerare necesitatea tratamentului integrat
(+statine, antiplachetare etc.)
 Tratamentul HTA la gravide
1. Cu HTA preexistent:
- Trat. nonfarmacologic la TA 140-149/90-99 mmHg
- Reducerea masei corpului este contraindicat
- Doze mici de aspirin la pct cu istoric de preeclampsie
2. Pragul pentru iniierea tratamentului antiHTA este:
- TAs 140, TAd 90 mmHg n HTA gestaional sau
preexistent cu afectare organic
- TA 150/95 mmHg n alte circumstane
- TAs 170 sau TAd 110 n graviditate trebuie considerat o
urgen (spitalizarea este esenial)
3. Preparatele de elecie: Methyldopa, labetalol, antagonitii de
Ca i (mai puin efective) beta-adrenoblocantele.
 V. HTA rezistent
este definit ca rezistent sau refractar
la tratament atunci cnd valorile int
corespunztoare unui anumit nivel de risc
cardiovascular nu pot fi atinse n ciuda
instituirii unui regim de via adecvat i a
unei scheme de tratament antihipertensiv
care s cuprind cel puin 3 medicamente
(inclusive diuretic).
Cauzele de pseudo-rezisten la tratament:
Msurarea inadecvat a valorilor HTA
Efectul de halat alb
Eecul instituirii eficiente a modificrilor stilului de
via (scdere ponderal insuficient, consum
intempestiv de alcool),
Complian redus a pacientului (scheme
terapeutice complicate, insuficiena de instituire a
pacientului, colaborare dificil medic-pacient, pacieni
cu tulburri de memorie sau afeciuni psihiatrice, costul
ridicat al medicaiei antihipertensive)
Scheme terapeutice inadecvate (doze insuficiente,
asocieri medicamentoase inadecvate).
Factorii care contribuie la meninerea
TA crescute:
Administrarea concomitent de medicamente avnd ca efect
secundar creterea valorilor TA:
antiinflamatoare nesteroidiene; simpatomimetice (decongestionante,
anorexigene); cocain, amfetamine; contraceptive orale; steroizi;
eritropoietine; ciclosporina i tacrolimus; licorice; suplimente deitice n
exces.
suprasarcina de volum (aportul alimentar excesiv de sodiu, retenia
hidric din boli renale cronice);

condiii asociate (obezitate, diabetul zaharat, vrsta avansat);

sindromul de apnee n somn;
cauze secundare nedecelate de HTA:
boala renal parenchimatoas sau reno-vascular; hiperaldosteronismul
primar; sindromul de apnee n somn; feocromociton; sindromul
Cushing; boli tiroidiene; coarctaie de aort;tumori intracraniene.
 O dat stabilit diagnosticul de HTA refractar la
tratament, majoritatea pacienilor vor necesita 3, 4 sau chiar 5
hipertensive.
Asocierea agonitilor alfa-adrenergici centrali
(metildopa, clonidina) i a vasodilatoarelor (hidralazin,
minoxidil) dei eficient, este n general greu tolerat de
pacieni, n plus nu exist suficiente date care s susin rolul
favorabil al acestor medicamente asupra prognosticului.
Studii recente sugereaz eficacitatea asocierii
spironolactonei n doze mici (25-50 mg/zi) sau a amiloridului la
schemele terapeutice care includ deja majoritatea claselor de
antihipertensive.
Sunt n curs de investigare avantajele administrrii
antagonistului de endotelin (darusentan) i a stimulrii
sinusului carotidian prin dispozitive electrice implantabile.
 HTA refractar

Definiia: atunci cnd modificarea

stilului de via + tratamentul
combinat cu cel puin 3 medicamente
anti-HTA n doze adecvate n-au reuit
scderea suficient a TAS i TAD.
 HTA refractar

Cauze:
- HTA secundar nediagnosticat
- Aderen slab a pacientului la planul terapeutic
- Continuarea folosirii medicamentelor, ce majoreaz TA
(steroide, anti-inflamatoare, contraceptive orale, cocain etc.)
- Nemodificarea stilului de via (acumularea greutii, alcool
etc.)
- ncrcare hidric (insuficien diuretic, insuficien renal,
consum majorat de NaCl)
- HTA fals (manet mic pe bra gros, HTA halat alb )
- Apnee n somn
 HTA refractar:
recomandare de conduit
Dac oricare alte abordri anterioare eueaz,
poate fi util suspendarea oricrui tratament
medicamentos sub atent supraveghere medical
ntroducerea unui nou tratament simplificat
poate ajuta cu mult mai mult la ntreruperea
cercului vicios
 Tratamentul hipolipemiant a
factorilor de risc asociai HTA
Toi subiecii pn la vrsta de 80 de ani cu boal
coronarian activ, arterial periferic, istoric de
ischemie, accident cerebral vascular i DZ tip 2 trebuie
s primeasc o statin dac au Col. tot. > 3.5 mmol/l,
cu obiectivul de a-l reduce cu 30%
Subiecii fr MCV manifest sau cu DZ recent instalat,
al cror risc CV estimat la 10 ani este 20% (risc nalt)
trebuie de asemenea s primeasc o statin dac au
Col. tot. > 3.5 mmol/l
Este recunoscut importana statinelor
n HTA
1. Heart Protection Study (HPS), n care 41% pct
au fost hipertensivi simvastatina 40mg/zi a
redus mortalitatea total (n grul tratat -
12,9% comparativ cu placebo 14,7%)
2. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial
(ASCOT) atorvastatina 10 mg/zi a redus nr
sumar de cazuri IM fatal i CPI nonfatal cu
36%, ictusuri cerebrale - cu 27%
 Tratamentul antiplachetar al
factorilor de risc asociai HTA
Aspirina n doze mici pacienilor cu anticedente i
evenimente CV, deoarece a fost demonstrat c reduce
riscul de AVC i IM
O doz mic de aspirin benefic la subiecii cu
vrsta 50 de ani cu o cretere chiar moderat a
creatininei serice sau al cror risc CV estimat la 10 ani
este 20% (risc nalt)
Administrarea aspirinei n doz mic trebuie precedat
de controlul atent al TA
 Pacienii cu hipertensiune arterial,
care necesit supraveghere temporar i tratament
la cardiologul instituiei medicale teritoriale.
Complicaii, afectarea organelor-int
1. Infarct miocardic acut
2. Accident vascular cerebral
3. Hipertensiune arterial malign
4. Hipertensiune arterial rezistent la tratament
5. Hipertensiune arterial cu nalt i foarte nalt, care necesit
administrarea tratamentului cu 3-4 sau mai multe preparate
antihipertensive
6. Tulburri de ritm severe (fibrilaie atrial, flutter atrial, tahicardii
paroxismale, extrasistolii frecvente, bradicardii simptomatice,
blocuri de conducere atrioventricular, sincope etc.)
7. Cardiomiopatie hipertensiv cu apariia semnelor de congestie
8. Nefropatia hipertensiv sau diabetic cu insuficiena renal
9. Retinopatia hipertensiv
10.Hipertensiunea arterial evoluie n crize
11. Hipertensiunea arterial la gravide.
12.Hipertensiunea arterial la copii, adolesceni i persoane tinere
13. Sindromul metabolic cardiovascular
14. Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat
15. Hipertensiunea arterial simptomatic sever
Durata dispensarizrii i tratamentului la cardiolog
Nu mai puin de 6 luni
Nu mai puin de 6 luni
3-6 luni
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
1-3 sau mai multe luni pn la selectarea tratamentului efectiv
Perioada de diagnostic diferenial i alegere a tratamentului
 Antihipertensivele combinate
nregistrate n R. Moldova
1. Enap-H (enalapril plus hidroclortiazid)
2. Enap-HL (enalapril plus hidroclortiazid)
3. Ekvator (lizinopril plus amlodipina)
4. Lopril-H (lizinopril plus hidroclortiazid)
5. Lopril-HL (lizinopril plus hidroclortiazid)
6. Enzix (enalapril plus indapamid)
7. Enzix-duo (enalapril plus indapamid)
8. Enzix-duo forte (enalapril plus indapamid)
9. Ramipril plus hidroclorotiazid
 Urgenele hipertensive

Urgena hipertensiv - sindrom clinic

caracterizat prin:
- creterea persistent a TA diastolice peste
120 mmHg i/sau a
- TA sistolice peste 220 mmHg, la care se
asociaz frecvent, dar nu obligatoriu,
- deteriorarea acut (n ore) a funciilor unuia
sau mai multe organe int.
Incidena urgenelor hipertensive

este relativ mic

(aprox. 5% din ntreaga populaie
hipertensiv).
 Gravitatea urgenei hipertensive

este influenat de rapiditatea i

persistena creterilor tensionale sistolo-
diastolice, nivelul TA, gradul i extensia
leziunilor vasculare, n special a celor de
necroz fibrinoid.
 Clasificarea urgenelor hipertensive

1. Urgene cerebrovasculare
Encefalopatia hipertensiv
Hemoragia intracerebral
Hemoragia subarahnoidian
Hemoragia cerebromeningeal
Infarctul cerebral aterotrombic cu HTA sever
2. Urgene cardiovasculare
Disecia acut de aort
Insuficiena ventricular stng acut
Sindroame coronariene acute
 Clasificarea urgenelor hipertensive

3. HTA cu evoluie accelerat i malign

4. Criz de feocromocitom
5. Preeclampsia i eclampsia
6. Saltul tensional sever simptomatic aprut n:
a. Suprancrcarea volemic acut
b. ntreruperea brusc a tratamentului cu anumite
medicamente antihipertensive
c. HTA preoperatorie
d. HTA postoperatorie
e. Traumatisme cerebrale
f. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidaz
(IMAO) concomitent cu tiamin.
Managementul urgenelor
hipertensive

n cazul urgenelor hipertensive, internarea

bolnavului este obligatorie, de preferat ntr-o
secie de terapie intensiv.
Tratamentul se poate ncepe nainte de a avea
rezultatele tuturor investigaiilor de laborator
dac bolnavul prezint semne clinice de
afectare sever a organelor int, dar este
obligatorie o evaluare iniial minimal.
 Evaluarea iniial
a bolnavului cu urgen hipertensiv
Istoric:
Tipul etiologic al HTA, vechimea ei i ultimul tratament antihipertensiv
Ingestia de ageni presori: ex. simpatomimetice
Simptome evocatoare de afectare cerebral, cardiac sau vizual.

Examenul clinic (n afara msurrii TA):

Examenul fundului de ochi
Examenul neurologic
Status cardiopulmonar
Aprecierea volumului lichidian al organismului (prezena edemelor, a
revrsatelor lichidiene seroase)
 Examene paraclinice n urgena
hipertensiv

Electrocardiograma
Examenul radiologic cardiopulmonar
Hemograma
Determinarea concentraiei plasmatice de
uree, creatinin, glucoz, electrolii
Examenul de urin
Tratamentul urgenei hipertensive trebuie
s respecte cteva principii:
1. Reducerea TA se va face progresiv, n cteva ore
i nu abrupt, pn la valori ale TA sistolice n jur
de 150-160 mmHg i ale TA diastolice n jur de
100-110 mmHg; normo- sau hipotensiunea
obinute rapid sunt mai periculoase dect HTA cu
valori moderate, din cauza ischemiei tisulare pe
care o pot induce excepie face disecia acut
de aort;
Tratamentul urgenei hipertensive trebuie
s respecte cteva principii:
2. Bolnavii cu salt tensional sever, dar fr manifestri
neurologice sau cardiace, vor fi tratai iniial cu
medicamente antihipertensive orale (ex.: captopril
oral sau per lingual, dup zdrobirea prealabil a
comprimatului - 25 mg, la care se poate asocia
clonidin, cte 0,1 mg la 2-3 ore sau chiar la o or,
pn la reducerea progresiv, dar semnificativ, a TA)
i furosemid injectabil. Nifedipina drajeuri,
administrat per lingual, prin reducerea rapid a TA,
poate induce ischemie cerebral. De aceea, NU se
mai recomand.
Tratamentul urgenei hipertensive trebuie
s respecte cteva principii:
3. Se va evita administrarea parenteral a unui
medicament vasodilatator cu un betablocant,
deoarece asocierea poate reduce drastic DC,
riscnd s apar hipotensiune excepie face
disecia de aort, unde aceast asociere este
de elecie. n plus, betablocantele
administrate intravenos determin
vasoconstricie cerebral, contribuind la
reducerea fluxului sanguin cerebral.
 Tratamentul urgenei hipertensive trebuie s
respecte cteva principii:

4. n caz de edem cerebral difuz, se contraindic

folosirea vasodilatatoarelor directe, din cauza
vasodilataiei cerebrale pe care o induc,
precum i a inhibitorilor adrenergici cu aciune
central, de tipul Clonidinei i Dopegytului, din
cauza efectului sedativ central.
Tratamentul urgenei hipertensive trebuie s
respecte cteva principii:

5. O atenie particular trebuie acordat

pacienilor cu boli cerebrovasculare anterioare
(infarctul cerebral sau atacul ischemic
tranzitor), deoarece sunt cei mai vulnerabili la
reducerea brutal a TA.
 Tipul urgenelor hipertensive i medicaia preferenial

Tipul urgenei Remediile preferate Remediile contraindicate

A. Absolute Nitroprusiat de sodiu Clonidin

Encefalopatia hipertensiv Nifedipin Hidralazin
Enalapril Metildopa
Rezerpin
Accident cerebrovascular Labetolol Clonidin
Furosemid Nitroprusiat de sodiu
Enalapril Metidopa
Hidralazin
Rezerpin

Infarct miocardic acut Nitroglicerin Hidralazin

Nitroprusiat de sodiu
Labetolol
Enalapril

Insuficien ventricular Nitroglicerin Labetolol

stng acut Furosemid Propranolol
Enalapril
Nitroprusiat de sodiu
 Tipul urgenelor hipertensive i medicaia preferenial
(continuare)

Disecie de aort Nitroprusiat + propranolol Hidralazin

Nifedipin + propranolol
Labetolol
Criz adrenergic Fentolamin Celelalte
Labetolol
Eclampsie Hidralazin Nitroprusiat de sodiu
Labetolol Propranolol
Sulfat de magneziu
B.Relative Labetolol -
HTA malign Nitroprusiat de sodiu
Hidralazin; Pentamin
Propranolol; Enalapril
HTA cu angin instabil Nitroglicerin Nifedipin
Propranolol; Labetolol
Captopril; Enalapril
 Preparatele folosite n urgenele hipertensive

Medicament Calea Doza, mg Debutul Durata Indicaii Contra-

administrrii aciunii, min aciunii specifice indicaii
specifice
Nifedipina Sublingual, per 10-20 5-10 30 min 2 ore Salt tensional -
os

Clonidina i/v, i/m 0,15 0,3 6-30 1-4 ore Salt tensional Encefalopatie
n 5 min hipertensiv, alte
urgene cerebrale
vasculare

Captopril Per os, 25 mg 30-60 3-6 ore Salt tensional -

sublingual

Propranolol i/v 1-5 mg 1-2 2-4 ore Disecie de aort Urgenele

apoi 3 mg/or +vasodilatatoare, cerebrovasculare
rebound la
clonidin

Nitroglicerina i/v 20-100 mkg/min 2-5 15 min Edemul pulmonar Hipertensiune

acut, infarct intracranian
miocardic acut

Fentolamin i/m, i/v 5-15 mg Imediat, 30-60 min Feocromocitom, -

maximum 1-2 10-30 min sindromul
min diencefalic,
rebound la
clonidin
 Preparatele folosite n urgenele hipertensive
(continuare)
Furosemid i/v, i/m 60-180 mg - Hipervolemie, Hipovolemie
insuficiena VS, edem
pulmonar acut

Labetolol i/v 20 mg timp de 2 min cu Imediat 20-30 min Anevrism disecant , Insuficien
repetare, la necesitate cte accident vascular cardiac, bloc AV
40-80 mg peste 10 min cerebral, eclampsie,
(max.300 mg) infarct miocardic acut,
salt tensional
preoperator

Nitroprusiat i/v 0,5-1,5 mkg/kg/min Imediat 2-10 min Edem pulmonar acut, Accident vascular
de sodiu disecie de aort + cerebral,
betablocante, imposibilitate de
encefalopatie monitorizare
permanent a TA

Hidralazina i/m, i/v 10-40 mg 10-30 2-8 ore Eclampsie Anevrism de aort,
10-20 mg hipertensiune
intracranian

Enalapril i/v 1,25 - 5 mg 15 6 ore Edem pulmonar acut, -

(Vasotec) la 6 ore infarct miocardic acut

Pentamin i/m 25-30 mg de 3-4 ori zilnic 10-30 2-6 ore Edem pulmonar acut Feocromocitom
(max. 600 mg/24 ore)
 VI. Urgenele hipertensive
forme severe de HTA asociate cu afectarea acut de organe
int i sunt reprezentate de:
a. encefalopatia hipertensiv,
b. insuficiena ventricular stng acut hipertensiv,
c. HTA asociat cu infarct miocardic acut sau angin instabil,
d. HTA asociat cu disecia acut de aort,
e. HTA asociat cu hemoragia sub-arahnoidian sau accident
vascular cerebral,
f. criz hipertensiv din feocromocitom
g. consumul de droguri recreaionale (amfetamine, LSD,
cocaina sau ecstasy),
h. HTA perioperatorie,
i. preeclampsia sever sau aclampsia.
 Tratamentul urgenelor hipertensive este reducerea
(nu neaprat normalizarea) imediat a valorilor TA prin
administrarea i.v. de ageni antihipertensivi cu reducerea
valorilor TA medii cu 20-25% sau a TA diastolice la 100-
110 mmHg n primele 2 ore.
Reducerea valorilor TA se poate face mai rapid n
cazul pacienilor fr afectare cerebral, n edem
pulmonar acut, n disecia de aort.
Disecia de aort este urgena hipertensiv
(dramatic) cu evoluie rapid. Reducerea rapid a
valorilor TA pn la 100-110mmHg cu controlul
concomitent al tahicardiei care decurge din activarea
simpatic sunt vitale i se realizeaz prin asocierea beta-
blocantelor cu medicaia vasodilatoare (nicardipina,
nitroprusiat).
 Urgenele hipertensive datorate excesului de
catecolamine sunt consecin a creterii brute a
tonusului alfa-adrenergic la ntreruperea
administrrii anti-hipertensivelor cu aciune
central (clonidin), n feocromocitom, la
consumatorii de cocain sau postoperator.
Administrarea i.v. de labetalol este util n toate
aceste situaii.
n criza de feocromocitom administrarea de
medicaie alfa-blocant (fentolamin) va fi nsoit
de tratament beta-blocant pentru controlul tahicardiei
sau aritmiilor ventriculare.
 Encefalopatia hipertensiv (condiia cea mai sever, letal)
asociat cu HTA malign, caracterizat prin alterare reversibil
a funciei neurologice.
Expresia clinic a encefalopatiei hipertensiv const n :
cefalee sever,
grea;
vrsturi;
tulburri ale statusului mintal;
tulburri de vedere i convulsii. Examenul fundului de
ochi este un element cheie n diagnosticul acestei entiti i
evideniaz edem papilar, exudate i hemoragii retiniene.
La aceti pacieni se recomand reducerea TA cu 20% n
prima or. Drogul de elecie este nitroprusiatul de sodiu
datorit aciunii rapide, a timpului scurt de njumtire i a
lipsei efectelor adverse asupra circulaiei cerebrale. n lipsa
acestui preparat se poate administra labetalol, nicardipin sau
hidralazin.
 Hipertensiunea arterial malign este sindromul
reprezentat de creteri severe ale TA, cu valori ale TA
diastolice care adesea depesc 140mmHg, asociate cu leziuni
vasculare care pot fi decelate la examenul fizic i includ
hemoragii retiniene, exudate i/sau edem papilar. Uneori, n
absena edemului papilar, aceast entitate este denumit HTA
accelerat.
Prognosticul rezervat al pacienilor cu HTA malign este
consecina alterrii mecanismelor autoreglatorii la nivelul
arterelor organelor int.
Creterea de presiune rapid, sever i susinut determin
n timp proliferare miointimal i necroz fibrinoid.
Asocierea hipertrofiei miointimale i depunerea de colagen
determin ngroarea suplimentar a mediei. Extravazarea de
fluid n spaiul extracelular explic apariia hemoragiilor i a
leziunilor de organ int.
 Medicamente utilizate n urgenele hipertensive
Urgena hipertensiv Drogul de elecie Contraindicaii
relative/precauie
Edem pulmonar acut Nitroprusiat+diuretc de ansa beta-blocante,
Nitroglicerina+ diuretc de verapamil
ansa
Sindroame coronariene Nitroglicerina+beta-blocant hidralazin
acute Nitroglicerina+ beta-blocant
Encefalopatia hipertensiv Nitroprusiat, labetalol, nicar- Ageni cu aciune
dipina Simpatolitic central
Disecie de aort Nitroprusiat+ beta-blocant Vasodilatoare n monoterapie
Hemoragia intracerebral labetalol, nicardipina Nitroprusiat, nefidipin,
Accidentul vascular Nitroprusiat, labetalol, Nefidipin
cerebral ischemic Nitroglicerina
Criza adrenergic labetalol, fentolamina+ beta- beta-blocant n monoterapie
blocant
Insuficien renal acut Fenoldopan, nicardipina Diuretice
Eclampsia Suflat de magneziu, hidra- Nitroprusiat
lazina, metildopa
!!!