Infeciile tractului gastrointestinal

Conf.dr.Sorin Rugin
UniversitateaOvidiusConstana
Facultatea de Medicin
 Infeciile tractului gastrointestinal reprezint un grup
mare de stri clinice caracterizate n principal prin
prezena sindromului diareic, acompaniat sau nu de
greuri, vrsturi, fiind determinate de o varietate de
ageni patogeni i avnd drept caracteristic
epidemiologic primordial transmiterea fecal-oral.
Cazurile pot evolua sporadic,dar si extinderea epidemic
este posibil acolo unde securitatea alimentelor, a apei,
sanitizarea mediului i igiena personal sunt deficitare.
Infeciile tractului gastro-intestinal reprezint a doua
cauz de mbolnvire dup cele ale tractului respirator
superior.Ele afecteaz toate varstele,dar sunt mai
frecvente n randul copiilor.
Diareea acut la aduli n cadrul comunitii
industrializate este n mod obinuit o boal uoar,
autolimitat. Totui ea cauzeaz un considerabil
disconfort celor afectai datorit consulturilor medicale,
concediilor de boal, producnd n acelai timp un
impact asupra serviciilor de sntate i a cheltuielilor
comunitare.
n rile n curs de dezvoltare, mai ales n cele situate n
zona cu clim tropical i subtropical, diareea acut
infecioas reprezint o problem major de sntate
att prin morbiditatea crescut ct i prin mortalitatea
extrem de ridicat, afectnd n special copiii..n rile n
curs de dezvoltare infeciile gastrointestinale acute sunt
cauze majore de morbiditate i mortalitate,n special n
randul copiilor mici.
Epidemiologie

Unele infecii intestinale se transmit prin contaminare fecal-oral, spre exemplu,

cele cu Shigella i rotavirusuri. Acestea sunt specifice condiiilor de igien
precar, n special cnd susceptibilitatea gazdei este mare, uneori permind o
evoluie de tip epidemic.
Altele sunt determinate de enterotoxinele bacteriilor neinvazive.
n fine,diareile la homosexuali,sunt cauzate de o diversitate de germeni,care se
transmit pe cale sexual.

Susceptibilitatea gazdei este determinat n mod primar de infeciile anterioare,

care determin gradul de imunitate.Exist i determinani adiionali care includ:
malnutriia (aceasta afectnd imunitatea de mucoas), scderea aciditii
gastrice, care crete susceptibilitatea la infecii cu bacterii sensibile n mediu
acid, cum ar fi, spre exemplu, Vibrio cholerae.

Copii sunt predispui infeciilor enterice. Adulii care nu vin n contact cu

acestea n copilrie rmn susceptibili, avnd un mare risc de infecie cnd
cltoresc n arii cu igien deficitar, aceasta explicnd incidena crescut a
diareei cltorilor, care de cele mai multe ori este cauzat de E. coli, printre
persoanele care cltoresc n rile n curs de dezvoltare.
Etiopatogenia infeciilor
gastrointestinale
Infecii bacteriene

Majoritatea agenilor patogeni intestinali

determin mbolnvirea prin unul dintre
urmtoarele mecanisme:
1. producerea de enterotoxin;
2. invazia i alterarea mucoasei;
3. invazia mucoasei care determin bacteriemie
i focare infecioase extraintestinale.
Uneori, aceste mecanisme pot fi combinate.
Infecii virale

Gastroenteritele acute, cu vrsturi, diaree i febr

moderat pot fi determinate de multe virusuri.
Virusurile se replic n mucoasa intestinal, inducnd
modificri inflamatorii de intensitate medie i turtirea
tranzitorie a vililor. Secreia de ap i electrolii survine n
timpul reparaiei mucoasei, probabil din cauza
predominrii tranzitorii a celulelor imature ale mucoasei.
Malabsorbia, n special a lactozei, contribuie, de
asemenea, la diaree.

Alte infecii virale intestinale pot produce simptome non-

enterice, dar pot determina infecii sistemice, cum ar fi
poliomielita, alte infecii virale i hepatite infecioase.
Infecii cu protozoare

G. lamblia, E. histolytica i Cryptosporidium

reprezint importante cauze de infecii intestinale,
cu transmitere fecal-oral.
Exist un mare numr de microorganisme capabile de a produce, n
circumstane determinate un sindrom diareic mai mult sau mai puin grav. n
desfurarea procesului intervin att patogenitatea agentului ct i rspunsul
particular al fiecrei gazde, propriul ecosistem microbian.
a.Factorii determinani ai patogenitii i virulenei unor germeni sunt
urmtorii:
- invazivitatea
- factorul de colonizare
- mobilitatea microbian
- producerea de toxine( Vibrio cholerae, Escherichia coli,
Shigella,,Salmonella,Vibrio parahaemolyticus, Clostridium
perfringens,Clostridium botulinum,Clostridium difficile,Bacillus
cereus,Staphylococcus aureus
b. Mijloacele de aprare intestinal ale gazdei:
Pentru a produce sindromul diareic, agentul microbian cauzator trebuie s
acioneze direct sau indirect asupra celulelor epiteliale intestinale. Sunt multe
mecanisme de aprare ale gazdei care se opun colonizarii, adezivitii i
proliferrii patogenilor enterici:
- igiena,peristaltismul intestinal, mucina intestinal i descuamaia
celular ,factorii chimici ai secreiilor digestive, flora microbian
intestinal normal, factori citoumorali specifici i nespecifici
c. Interactiunea gazd-parazit:
Multe din mecanismele patogenice ale infeciei
intestinale sunt totalmente necunoscute. Totui, exist
dou mecanisme relativ bine cunoscute, prin care se
poate produce mbolnvirea i anume acela care implic
aciunea unei toxine asupra celulei epiteliale intestinale
pe de o parte i cel care implic invadarea mucoasei pe
de alt parte. n primul caz, diareea se produce prin
stimularea direct a secreiei de lichide, far interferarea
absorbiei intestinale, n timp ce n cel de-al doilea caz,
diareea se produce prin stimularea indirect a secreiei
de lichide, concomitent cu interferarea absorbiei
intestinale, ceea ce contribuie n plus la diaree. n
numeroase cazuri se ntlnete implicarea ambelor
mecanisme, generate de acelai patogen.
Diareea produsa de enterotoxin: - modelul acestui mecanism, unul dintre
cele mai cunoscute n prezent, este cel produs de V.cholerae. Vibrionul
traverseaz stratul mucilaginos datorit mobilitaii i producerii de mucinaz,
adernd de celulele epiteliale intestinale unde elibereaz o toxin care se
cupleaz cu un receptor al membranei celulare. Aceast toxin produce
activarea adenilciclazei legat de membran, activnd AMP-ul ciclic. Acest
sistem energetic produce secreia activ a clorului i inhibarea absorbiei
sodiului. Ca o consecin se produce eliberarea unul lichid bogat n ioni (clor,
sodiu i potasiu) i bicarbonai i excesul de proteine. Celula epiteliala
intestinala nu-i pierde viabilitatea dar intr n disfuncie,pastrndu-i
capacitatea sa de a absorbi lichid, dac dispune de o fora exogen de energie,
care poate fi glucoza. Acest efect poate apare n intestinul gros i are ca o
consecina imediat, apariia scaunelor apoase. Actiunea vibrionului i a toxinei
sale nu este probabil circumscris dect lumenului intestinal, fr a fi exclus
posibilitatea trecerii n torentul circulator, pentru c pacienii convalesceni
dezvolt anticorpi antitoxici i antibacterieni. Diareea cu E.coli enterotoxigen
(ET), se produce printr-un mecanism similar datorit toxinei termolabile (LT),
care stimuleaz formarea de AMP ciclic prin intermediul adenilatciclazei. Toxina
termostabil (ST) de E.coli exercit aciunea sa patogen prin mecanisme
distincte de LT, far intervenia adenilatciclazei sau prin activarea
guanilatciclazei.
Diareea produs prin mecanism invaziv - modelul acestui
proces infecios este sindromul diareic produs de
microorganismele din genul Shigella. Aceti ageni penetreaz n
celulele epiteliale ale ileonului distal i colonului, n care se
multiplic cauznd distrugerea lor. Contrar diareei produse prin
toxine, n cazul diareei prin mecanism invaziv se produce un
proces inflamator difuz, acompaniat deseori de ulceratii i
formarea de mici abcese. Aceste leziuni elibereaz o mare
cantitate de leucocite polimorfonucleare, care se pot observa din
abunden n fecale. Infecia este limitat la straturile superficiale
ale tractului gastrointestinal i este posibil ca leucocitele
polimorfonucleare s mpiedice difuziunea i bacteriemia. Lichidul
eliminat n tot acest proces nu poate fi absorbit secundar, datorit
distrugerii celulare produse. Aa cum s-a semnalat, unele tulpini
de Shigella, produc enterotoxin n ,,vitro, nefiind clarificat
problema dac acestea dein un rol fundamental n patogenia

diareei.
Tulpinile de E.coli enteroinvaziv, par a produce diareea printr-un mecanism
similar celui descris la Shigella.
Salmonelele, pentru a produce boala necesit penetrarea epiteliului intestinului
gros distal i colonului. Bacteriile ader la polul intestinal al acestor celule
epiteliale i apoi sunt nglobate n acestea, posibil printr-un proces de
pinocitoz. De aici, migreaz n lamina propria, n care se declaneaz un
rspuns inflamator. n majoritatea cazurilor se dezvolt un rspuns de leucocite
polimorfonucleare, exceptnd cazul Salmonellei tiphy, n care se produce un
rspuns predominant de monocite. n cazul acestei ultime specii, care rmne
viabil n interiorul macrofagelor, se produce o diseminare n sistemul
reticulohistiocitar, n care se produce multiplicarea intracelular. Restul
salmonelelor pot fi fagocitate i distruse prin intermediul leucocitelor
polimorfonucleare.
Rspunsul inflamator indus de salmonele, se produce fundamental n lamina
propria a ileonului terminal, fapt pentru care se elimin o cantitate mai redus
de leucocite polimorfonucleare dect n shigeloze, care sunt infecii mai

superficiale.
S-a descris att n shigeloze ct i n salmoneloze, un
mecanism cu rol cert n patogenia diareei constnd n
eliberarea de prostaglandine, care stimuleaz
producerea de AMP ciclic care induce secreia activ de
lichid.
Se dispune de puine informaii asupra mecanismelor
induse de Yersinia enterocolitica n geneza diareei.
Acest microorganism pare a produce leziuni prin invazia
plcilor Peyer din ileonul distal, cu o reacie iniial
constnd n cresterea leucocitelor polimorfonucleare n
ganglionii limfatici n regiunea submucoas cu
diseminare ulterioar. La unele tulpini s-a descris
existena unei toxine termostabile similar celei produse
de E.coli.
Mecanismele prin care virusurile produc diareea nu se
cunosc cu precizie, ns este probabil ca acestea s fie
n relaie cu alterarea funciei intestinului gros proximal,
n care se observ aplatizarea vililor, fr mari leziuni
celulare. Nu exist informaii dac celulele epiteliale
intestinale posed receptori specifici pentru virus sau
sistemele de transport. Nivelele de adenilatciclaz n
mucoasa jejunal proximal sunt nemodificate n timpul
infeciei cu reovirusuri sau parvovirusuri. Primele se
vizualizeaza la microscopul electronic n biopsia de
mucoas duodenal, n infeciile cu aceti ageni.
Alterrile histopatologice ale mucoasei intestinale n
infeciile cu virusurile menionate, sunt foarte
asemntoare n ambele procese i implic logic un
mecanism invaziv.
Consecinele clinice ale infeciilor tractului
gastrointestinal

Consecinele clinice ale infeciei intestinale sunt

determinate de virulena mecanismelor agentului
infecios i de locul infeciei.

Ele includ:-pierderea de ap i electrolii,

-malabsorbia intestinal,
-pierderea de snge i proteine,
-toxicitate sistemic i infecii extra-
intestinale.
Pierderea apei i electroliilor

Efectele clinice ale diareeei apoase sunt datorate,

aproape n totalitate, pierderii apei i a electroliilor.

Scaunele lichide sunt, de obicei, izoosmolare cu plasma,

dar compoziia n electrolii este determinat de viteza
trecerii prin intestin i de prezena unor derivai osmotici
activi ai alimentelor.
Afectarea intestinal i malabsorbia
Cea mai comun manifestare a afectrii intestinale este
intolerana la lactoz datorit pierderii enzimatice odat cu
afectarea marginii n perie. n acest caz, bacteriile intestinale
produc fermentaie, agravnd diareea.
Alte dizaharide, grsimi i vitamine pot fi malabsorbite pe
parcursul bolii sau dup diaree.

Pierderile intestinale de sange i proteine

Anemia i hipoproteinemia, datorit pierderilor intestinale de
snge i proteine, reprezint complicaiile enteritelor severe, cum
ar fi cele determinate de Shigella sau Clostridium difficile.
Cnd acestea survin la pacienii deja malnutrii sau bolnavi
cronici, riscul mortalitii cete simitor.
Febra,toxicitatea i sepsisul
Pacienii cu diaree determinat de bacterii invazive
prezint foarte frecvent: febr, cefalee, mialgii, dureri
abdominale, tenesme i prostraie.
Copiii cu shigeloz pot prezenta crize convulsive de tip
grand mal.
Bacteriemia cu Salmonella poate determina infecii
localizate (osteomielite, abcese), mai ales la pacienii
imunodeprimai. Febra enteric este o bacteriemie cu
Salmonella typhi sau cu alte serotipuri de Salmonella,
caz n care diareea i infecia localizat nu reprezint
caracteristici majore.
Infecia sistemic cu Y. Enterocolitica poate determina
dureri abdominale, limfadenit mezenteric i un
sindrom asemntor apendicitei acute.
I. Diarei microbiene acute
Nu se cunoate frecvena real a diverilor
patogeni enterici n boala diareic acut.
Participarea unor patogeni depinde de
circumstanele epidemiologice particulare i
variabile de la o regiune la alt,cu mari variaii
sezoniere i periodice. Actualmente se poate
considera c patogenii bacterieni mai frecvent
izolai n mediul nostru sunt: Salmonella, Shigella,
Campylobacter i Yersinia.
Etiologia, mecanismul de aciune i locul n cazul sindromului diareic infecios

Microorganismul Mecanismul Localizarea

V. cholerae Toxic Intestinul subire
C. perfringens Toxic Intestinul subire i gros
S. aureus Toxic Stomacul i intestinul subire
B. cereus Toxic, invaziv Intestinul gros
E. coli enterotoxigen Toxic Intestinul gros
E. coli enterohemoragic Toxic Intestinul gros
E. coli enteroinvaziv Invaziv Intestinul gros
E. coli enteropatogen Necunoscut Intestinul subire
Salmonella Invaziv, toxic Intestinul subire
Shigella Invaziv, toxic Intestinul gros
Y. enterocolitica Invaziv Intestinul subire
C. jejuni Invaziv, toxic Intestinul subire i gros
C. difficile Toxic, invaziv Intestinul gros
V. parahemolyticus Invaziv, toxic Intestinul subire
Rotavirus Alterarea celulelor absorbante Intestinul subire
Virusul Norwalk Alterarea celulelor absorbante Intestinul subire
Candida Invaziv Intestinul subire i gros
Coccidioides Invaziv Intestinul subire i gros
E. histolytica Invaziv Intestinul gros
G. lamblia Alterarea celulelor absorbante Intestinul subire
Balantidium coli Invaziv Ileon terminal, colon
Schistosoma Invaziv Intestinul gros
Trichinella Invaziv Intestinul subire
Cryptosporidium Necunoscut Intestinul subire
a. Diarei acute produse de bacterii toxigene:

Holera
E.coli enterotoxigen (ET)
Botulismul
Toxiinfecia cu Clostridium perfringens
Toxiinfecia alimentar cu Staphylococcus
aureus
Bacilul cereus
Diareea turitilor apare n general ntre a 5-a i a 15-a zi dup
plecarea n alt zona geografica,cu o marja de 3-30 de zile.O
treime din pacieni evolueaza cu febricula ,boala avnd o durata
de 1-5 zile. La o alt treime dintre pacieni, acuzele pot fi minime,
sub forma unei uoare indispoziii, aprute la 5-10 zile de la
nceperea cltoriei.
ntr-un mare numr de zone geografice, diareea turitilor sau
cltorilor se datoreaz n marea majoritate (30-70% din cazuri),
E.coli enterotoxigen (ET), predominnd tulpinile productoare de
toxin LT, urmate de cele care le produc pe amndou i cu
frecvena mai redus cele productoare de toxin ST. Trebuie
ns inut cont de faptul c un turist cu diaree poate suferi de
asemenea de salmoneloze, shigeloze, infecii cu rotavirusuri i
chiar holer, legioneloz sau malarie i de asemenea n 20-50%
din episoade, cu tehnicile actuale de diagnostic, agentul etiologic
rmne necunoscut.
b. Diarei acute datorate bacteriilor invazive

Dizenteria bacilar
Escherichia coli enteroinvaziv(EI)
Salmonelele
Yersinia enterocolitica
Vibrio parahaemolyticus
Campylobacter jejuni.
Helicobacter
Cele mai multe infecii umane cu Helicobacter sunt determinate de Helicobacter
pylori i numai cateva de ctre Helicobacter heilmanii (denumit anterior
Gastrospirillum hominis) i alte specii de Helicobacter (spre exemplu,
Gastrospirillum suis).
Interesul actual pentru infeciile cu Helicobacter este mare, datorit importanei
sale n producerea ulcerului peptic i a neoplasmului gastric.

Germenii din aceast categorie sunt bacili gramnegativi, spiralai, flagelai.

Normal, H. pylori este neinvaziv, traind n mucusul ce acoper mucoasa de tip
gastric; o mic parte a celulelor bacteriene ader la mucoas. Forma spirilat
(flagelul), favorizeaz micarea n mediul mucos, iar ureaza sa eficient l
protejeaz mpotriva acizilor, catalizand hidroliza ureei, cu producere de
amoniac. Ureaza are rol n colonizare i poate fi important n meninerea
infeciei. In vitro, H. pylori este microaerofil i necesit medii complexe de
cretere; cile sale metabolice nu sunt pe deplin cunoscute.
H. pylori crete greu n culturi.
H. heilmanii produce ureaza i nu poate fi cultivat in vitro prin tehnicile

obinuite
Prevalena infeciei cu H. pylori este de aproximativ 30% in Statele Unite ale
Americii i in alte state dezvoltate, chiar pana la 80% n multe ri n curs de
dezvoltare.
Cele mai multe infecii sunt dobandite n copilrie.
Rezervorul principal de infecie este omul, dar cile i sursele exacte de infecie
nu sunt pe deplin cunoscute. Faptul c mai muli membrii ai aceleiai familii
sunt, de obicei, purttori ai aceleiai tulpini de H. pylori ne arat faptul c ei
dobandesc infecia unul de la altul, dintr-o surs comun; copiii sunt, de obicei,
sursa de infecie. Dat fiind faptul ca bacteria poate fi cultivat din fecale, calea
fecal-oral este posibil, dar este posibil i rspandirea oral-oral. ADN-ul H.
pylori a fost identificat n sursele de ap, dar i pisicile pot fi purttoare ale
infeciei. Prevalena infeciei cu H. heilmanii este sub 1%. Aceast specie
colonizeaz unele animale (inclusiv animalele domestice), de aceea, infecia
uman pare a fi o zoonoz.
S-au descris si infecii concomitente ale aceleiai gazde atat cu H. pylori, cat i

cu H. heilmanii.
Dei infecia cu H. pylori este, de obicei, asimptomatic, toate persoanele
infectate prezint un grad oarecare de inflamaie a mucoasei gastrice.
Infecia cu H. pylori este cea mai frecvent cauz a bolii ulceroase. Studiile au
artat ca infecia cu H. pylori reprezint un factor de risc pentru
adenocarcinoamele gastrice i limfomul gastric primar non-hodkinian. S-au
descris i asocieri ale ulcerului peptic i dispepsiei non-ulceroase cu infecia cu
H. heilmanii, dar nu este clar dac aceast asociere este cauzal.
Infecia cu H. pylori induce o gastrit superficial, care include infiltrarea
mucoasei atat cu mononucleare, cat i cu polimorfonucleare, ce duc la
afectarea celulelor epiteliale.
n infecia cu H. pylori, rspunsul imun include atat producerea de anticorpi
(local i sistemic), cat i un rspuns mediat celular, dar ineficient n eradicarea
infeciei. Inflamaia asociat infeciei cu H. pylori este mai evident la nivelul
stomacului, dar se poate observa i n alte zone. Inflamaia evolueaz spre
atrofie, metaplazie intestinal i displazie, apoi spre carcinom. Pacienii cu
gastrite atrofice prezint riscul de dezvoltare a unei deficiene de vitamin B12,
cu sechele hematologice i neurologice asociate.
Modul difereniat de rspuns la infecie depinde de o serie de factori: ce in de
bacterie, ce in de gazd (inclusiv varsta la care se produce infecia) i factori
de mediu. Cei mai importani sunt factorii bacterieni, cea mai cunoscut fiind o
citotoxina (Vac A); exist i o protein cu greutate molecular mare (Cag A), cu
funcie necunoscut. Doar 50% din tulpinile de H. pylori au activitatea
citotoxinei detectabil in vitro. Pacienii cu ulcer sunt infectai, mai ales, cu
tulpini cu activitate detectabil a citotoxinei.
i infecia cu H. heilmanii produce gastrit, dar aceasta se poate vindeca
spontan.
Exist atat tehnici invazive de diagnostic (endoscopia gastro-intestinal
superioar i analiza prelevatului biopsiei), cat i tehnici neinvazive (serologice:
prezena Ig G specifice n ser; teste respiratorii). Metodele neinvazive pot fi tot
atat, sau chiar mai fidele decat biopsia.
Exist mai multe scheme terapeutice, bazate n principal, pe asocierea
compuilor de bismut (subsalicilat de bismut) cu tetraciclin sau amoxicilin i
cu metronidazol, sau pe asocierea omeprazolului cu claritromicin i
metronidazol sau amoxicilin.
S-a nregistrat, n unele cazuri, rezisten la metronidazol sau claritromicin,
dar nu i la amoxicilin, tetraciclin sau compui de bismut.
c. Diareea acut produs de bacterii enteropatogene prin mecanisme
necunoscute
Exist unele tulpini de E.coli care produc mbolnviri intestinale cu tablouri
clinice de diaree, n care nu s-a demonstrat producerea de enterotoxine i nici
capacitatea de a invada celulele epiteliale. Aceste tulpini au fost denumite
E.coli enteropatogen (EP) i au determinat focare de diaree n uniti spitaliceti
de nou nscui. Un studiu sud american arat c E. coli (EP) ar putea fi prima
sau a doua cauz bacterian a diareei copilului. Aceste tulpini cauzeaz o
leziune distinct n intestinul uman, distrugerea microvililor, fr semne
ulterioare de invazie. Unele dintre ele posed factorul de aderen EAF i
aparin serotipurilor O55, O86, O111, O119, O125, O126, O127, O28ab, O142.
Alte serotipuri de E.coli (EP) - O10, O44, O112 i O114 nu posed acest factor
de aderen,dar pot produce diaree. Focarele epidemice afecteaz copiii mai
mici de 4 luni, cu o mortalitate de 25-50%.. Alte tulpini de E. coli implicate n
cazuri de diaree, n studii epidemiologice i la voluntari au fost denumite E. coli
enteroaderent (EA). Produc diaree fr snge, fr leucocite polimorfonucleare,
nu elaboreaz toxine, nu invadeaz celulele epiteliale i nu posed plasmide
care codific EAF. S-a dovedit aderena la celulele Hep 2. Serogrupurile de E.
coli (EA) nu au fost definite, fiind necesare date n plus pentru a fi considerat un
grup aparte ntre E. coli productori de diaree.
II. Diarei acute de etiologie viral
Nu se cunoate mecanismul exact prin care virusurile produc diareea, dar au fost
descrise schimbri n funcia de absorbie celular ca malabsorbia d-xylozei i a
grsimilor. De asemenea s-a observat o scdere a unor enzime ale marginii piliare
celulare, ca fosfataza alcalina, zaharoza i trealoza, care se termina prin revenirea la
normalitate. Nu se cunoate mecanismul prin care infecia produce aceste schimbri
funcionale.
ntre virusurile care au fost n mod clar asociate gastroenteritelor, cele mai notabile sunt
rotavirusurile. Aceti ageni produc focare de enterite, de form sporadic sau
epidemic, n populaia infantil i de rareori la aduli. Majoritatea cazurilor apar n timpul
lunilor de iarn i afecteaz copiii cuprini ntre 6 i 24 de luni de vrst, cu o mai mare
afectare a sexului masculin fa de cel feminin (raport 3/2). Transmiterea agentului se
face de la persoan la persoan prin mecanism fecal-oral, i, dei o mare parte din
aceti copii necesit tratament spitalicesc, se produce uor diseminarea agentului, care
poate afecta i ali copii spitalizai pentru alte probleme. Perioada de incubaie a bolii
este de 48 de ore, dup care apare un proces diareic acut mai mult sau mai puin
important ce poate duce la deshidratare necesitnd tratament n regim de spitalizare.
Boala dureaz aproximativ o sptmn, n unele situaii mai mult, fiind una din cauzele
frecvente ale aa zisei diarei a exilatuluisau pseudoholera infantil. La contacii de

familie se produc adesea infecii subclinice.

Adenovirusurile necultivabile (tipurile 40 i 41) au fost de asemenea clar asociate cu boli
gastrointestinale la populaia infantil.

Alte virusuri, sunt asociate de asemenea gastroenteritelor. Dintre acestea amintim:

1. Virusurile de tip Norwalk: includ agenii Norwalk, Hawaii, Snow, Mountain i Taunton.
Au un diametru de 27-32 nm i nu sunt cultivabile. Determin, dup o perioad de
incubaie de 24-48 de ore, un tablou de vrsturi i/sau diaree, cu simptome
constituionale uoare i febricul tabloul dispare fr sechele dup 24-72 de ore.

2.Norovirusuri(genul Norovirus,familia Caliciviridae),grup de virusuri ARN,fr inveli

recent cultivate n vitro. Exist 4-5 serotipuri (Anglia 1-4 i Japonia).Ele determin
gastroenterite acute (stomach flu),la aduli i copii,cu tot cortegiul
simptomatic:greuri,vrsturi,diaree i crampe abdominale,nsoite de
subfebriliti,frisoane,cefalee,mialgii,astenie.

3. Astrovirusuri: sunt dificil de cultivat "n vitro". Exist diferite serotipuri(Anglia 1-

5,Japonia).S-au descris focare diareice cu acesti ageni la copiii din colectiviti
(gradinie,cree,etc) i la alte grupe de varst.

4. Alte virusuri: s-au descris virusuri mai mici (20-30 nm) dect rotavirusurile, sunt
rotunde i au fost asociate cu focare i cazuri sporadice de diaree, dar nu se cunoate
semnificaia lor epidemiologic i n majoritatea cazurilor rolul lor ca ageni ai
gastroenteritelor trebuie clarificat.
III. Diarei acute parazitare
Dizenteria amoebian
Balantidium coli \
Schistosoma mansoni sau japonicum
Trichinella spiralis
Giardia lamblia.
Cryptosporidium spp.este un protozoar care a fost identificat
relativ recent ca un important patogen enteric. Majoritatea
infeciilor sunt descrise la pacienii cu SIDA la care produce diaree
apoas, prelungit, cu frecven mare i efecte devastatoare. n
prezent este o cauz dovedit de diaree autolimitat la pacientul
imunocompetent, att n rile dezvoltate, ct i n cele n curs de
dezvoltare.De asemenea descris ca i cauz a diareei
calatorilor.Nu este clar dac mecanismul prin care se produce
diareea, este leziunea fizic la marginea piliat a enterocitelor,
prin exotoxine sau metabolii ai parazitului sau prin reacia
imunologic a Cryptosporidium spp.
Diareea cronic
Diareea care persist mai mult de 2 sptmni este considerat a fi cronic,i
necesit investigaii suplimentare pentru stabilirea diagnosticului.
Diarei microbiene cronice
Diareile cronice pot avea o etiologie microbian, cu toate acestea , similar celor
acute, nu toate procesele diareice cronice sunt de origine microbian.Exist
cauze neinfecioase de diaree cronic de la sindroame de deficien
congenital i alergii alimentare la variate procese neoplazice i
endocrine.Diareile cronice sunt adesea boli mai putin zgomotoase i lent
progresive.Frecvent, istoricul bolii este de sptmani sau luni de febr, durere
abdominal, pierdere n greutate sau alte manifestri sistemice.Cauzele sunt
atit de variate, ncat diagnosticul necesit adesea o investigaie atent n afara
tubului gastrointestinal i biopsia chirurgical a intestinului gros.Diareile
microbiene cronice pot avea cauze microbiene (E.coli enteropatogen,
Mycobacterium tuberculosis sau sindromul de hipercretere bacterian n
intestinul gros), parazitare (Giardia lamblia, Cryptosporidium spp., Isospora
belli) sau micotice (Candida).
a. Diareea cronica de etiologie bacterian
E.coli enteropatogen, care produce diareea acut la copii poate fi
asociat unei boli insidioase, persistente sau cu recderi.La
pacienii cu colita ulceroas s-au izolat tulpini de E.coli
productoare de hemolizine i necrotoxina, aparinand
serotipurilor O1, O2, O4, O7 i O75.Aceste organisme nu se
izoleaz cu aceeai frecven la subiecii normali sau la pacienii
cu diaree acuta.Posibila relaie ntre patogenitatea acestor tulpini
de E.coli i colita ulceroas nu este bine cunoscut.
Tuberculoza intestinal este un proces de multe ori puin frecvent,
doar n aproximativ 30% din cazuri se manifest ca o diaree
cronic.Boala poate fi dobandit prin ingerarea microorganismelor
prin intermediul alimentelor (lapte) sau prin diseminarea unei
tuberculoze miliare sau a unui focar pulmonar.Tuberculoza poate
afecta orice nivel al tubului gastrointestinal, dar exist o predilecie
special pentru zona ileocecal.Clinic evolueaz cu febr i
durere abdominal, care adesea se amelioreaz cu defecaia sau
vrstura.Diareea poate fi n legatur cu exacerbarea durerii
abdominale i ocazional cu o extindere masiv a procesului, care
poate ajunge sa produc steatoree i malabsorbie.n general,
este necesar s se fac diagnosticul diferenial cu enterita
regional, sarcoidoza, actinomicoza, ameboma, carcinomul i
abcesele periapendiculare.
Sindroamele de hipercretere bacterian
n mod normal intestinul gros proximal conine puine bacterii, mai putin de 105
organisme/ml., care sunt predominant grampozitive facultative (difteroizi,

streptococi i lactobacili). Sindroamele de hipercretere bacterian, evolueaz

cu prezena bacililor gramnegativi, n special Enterobacteriaceae i anaerobi
(predominant Bacteroides).Colonizarea bacterian a intestinului gros proximal
poate fi asociat cu malabsorbia sau diareea cronic n absena alterrilor
histopatologice semnificative.Hipercreterea n intestinul gros este asociat n
general cu o anormalitate intestinal predispozant, ca aclorhidria (gastrite,
anemie pernicioas, chirurgie gastric), sindroame de ans oarb, colangite,
afectarea mobilitii (sclerodermia, neuropatia diabetic, vagotomia), cauze
chirurgicale, diverticuli sau leziuni prin iradiere. Malnutriia, n special cea
proteic, i deficienele de folat sau vitamina B12, cresc susceptibilitatea
intestinal la colonizarea bacterian. Un episod de diaree infecioas acut
poate fi de asemenea iniiatorul colonizrii intestinului gros i al diareei cronice.
Mecanismul prin care flora fecal, n intestinul gros, produce malabsorbia ar
putea fi datorat obstacolului creat prin bacterii n procesul de absorbie
intestinal, utilizarea de nutriente (vitamina B12 i carbohidrati), deconjugarea
srurilor biliare prin intermediul bacteriilor ca enterococul i anaerobii sau
efectul toxic al cataboliilor bacterieni, ca acizii grai i aminele.
Boala Whipple a fost convertit de la o boal de cauza necunoscut ntr-o boal cauzat
de o bacterie (Tropherima whippeli),care poate fi rapid diagnosticat de biopsie jejunal
i care poate fi tratat cu success cu antibiotice.
Manifestri clinice
Boala Whipple apare predominant la pacienii de sex masculin albi a cror vrst medie
este de 43 ani. Artralgii sau artrite migratorii, ce afecteaz articuliile mari, fr
deformarea acestora, apar la aproximativ 60 % dintre pacieni. Artrita poate face parte
din poliserozita i precede diareea i steatoreea. Alte manifestri n perioada prodromal
pot include pleurita, febr, meteorism abdominal, uveit, ascit i modificri la nivelul
sistemului nervos central.
Efectele malabsorbiei adesea domin tabloul clinic cnd boala intr n faza progresiv.
Scderea ponderal, emacierea i astenia pot fi severe. Pigmentarea pielii apare la
dou treimi dintre aceti pacieni. Combinarea bolii cronice, slbiciunii, hipotensiunii,
diareea i pigmentarea pielii pot conduce la un diagnostic eronat de boal Addison. Alte
aspecte clinice includ tusea cronic (30%) i febr (25%). Limfadenopatia fie
generalizat, fie localizat este observat la 50% dintre pacieni. Mrirea ganglinonilor
mezenterici i retroperitoneali determin apariia maselor abdominale palpabile la
anumii pacieni. Uveitele, paraliziile oculare, demena i alte manifestri ale sistemului
nervos centralsunt ocazional prezente sau pot fi manifestri majore n cazul recderilor

dup terapia antibiotic.

Testele de laborator n perioada de stare pot arta leucocitoz, anemie
hipocrom normocitar, VSH crescut, hemoragii oculte n scaun, steatoree,
nivel sczut de colesterol, hipoalbuminemie, timp de protrombin prelungit, i
scderea absorbiei d-xylozei. Radiografia intestinului subire arat ngrori ale
pliurilor mucoasei, mai ales n jejun, precum i modificri asociate malabsorbiei
(floculri, segmentri ale coloanei de bariu i dilataia lumenului).

Diagnostic
Dei macrofagele PAS-pozitive, caracteristice afeciunii, sunt observate n
multe esuturi, inclusiv ganglionii limfatici i mucoasa rectal, boala Whipple
este cel mai adesea diagnosticat de certitudine prin biopsie intestinal.
Caracteristicile biopsiei intestinale sunt:
infiltrarea laminei propria cu macrofage PAS pozitive, uneori att de dens c
vilii sunt distorsionai;
limfaticele vililor adesea sunt dilatate cu grsimi;
epiteliu intestinal normal.
Malabsorbia rezult n parte datorit blocajului laminei propria i canalelor
limfatice de ctre macrofage.
Microscopia electronic a demonstrat prezena bacteriilor n mucoasa
intestinal i a demonstrat c granulele PAS pozitive sunt derivate din corpii
bacilari ingerai. Bacteriile i granulele PAS pozitive dispar pe msur ce
tratamentul antibiotic i face efectul. Studiile de imunofluorescen au artat c
bacteriile din biopsia intestinal, de la mai muli pacieni sunt antigenic i
morfologic identice, astfel c un singur microorganism, neidentificat nc, pare
s produc aceast afeciune.

Tratament
Datorit rezistenei la antibiotice i recderilor la nivelul sistemului nervos
central tratamentul optim se face cu Penicilin 1,2 MUI i Streptomicin 1g timp
de 2 sptmni, urmate de meninerea terapiei cu antibiotice cu spectru larg
care traverseaz bariera hemato-meningee, cum ar fi Cotrimoxazolul. Controlul
unei terapii eficiente se face prin biopsie intestinal care arat absena bacteriei
i scderea numrului de macrofage PAS- pozitive din lamina propria a

intestinului.
b. Diareea cronica de etiologie parazitar
Diareea cronic n infestrile cu Giardia lamblia poate evolua cu scaune
apoase, ocazional degradate, flatulen, distensie, anorexie i greuri. Alteori
poate determina malabsorbie cronic, intolerana la lactoz sau steatoree.
Bolnavii, ca o consecin a celor descrise mai sus, pot pierde n greutate. Se
poate asocia hipocalcemia i anemia feripriva sau prin deficit de folat, vitamine
D i K sau proteine. Giardia lamblia poate determina o grava atrofie a vililor, cu
infiltrare densa a celulelor plasmatice i inflamatia acuta a laminei propria.

Coccidioza este un proces inflamator al intestinului gros produs de Isospora

belli, un sporozoar unicelular care dezvolt o schizogonie asexuat n celulele
epiteliale intestinale, n care elibereaz merozoiii. Acestia pot invada alte celule
i pot repeta ciclul schizogonic asexuat sau maturarea n gametocii sexuai i
pot forma un zigot care trece ntr-un oochist sporulat care se rupe i elibereaz
sporozoii care refac ciclul n celulele epiteliale. Oochitii sporulai reprezint
formele infecioase. Clinic, pacienii evolueaz cu pierdere de greutate, febr
cefalee i durere abdominal colic, nsoit uneori de steatoree i
malabsorbie. Diagnosticul se stabilete prin examene bioptice intestinale sau
prin cutarea oochitilor n coninutul intestinal.
Diareea cronic produs de Cryptosporidium spp. apare la pacienii
imunodeprimati, majoritatea cu SIDA, la care se produce un tablou clinic de
diaree apoasa, cu evoluie trenant de luni de zile, anorexie, pierdere n
greutate, dureri abdominale, etc.

Amoebiaza
Infestaia cu Entamoeba histolitica poate produce 3 tipuri de paternuri: purttor
asimptomatic, diaree cronic uoar sau diaree acut, dac infestaia este
mare, sau dac pacientul este malnutrit i debilitat. Amibiaza a devenit o
impotant boal cu transmitere sexual la brbaii homosexuali. Aspectul
proctoscopic tipic n colita amibian este de ulceraii neregulate , supraelevate,
desprite de mucoas normal. Aspectul n cazul localizrii rectale este dificil
de difereniat de rectocolita ulcerohemoragic, boala Crohn, shigeloz sau
infecia cu Campylobacter, dar incertitudinea se elimin prin biopsie rectal.
Testele serologice (HA) sunt de obicei pozitive n prezena invaziei tisulare i se
apropie de 100% n prezena afectrii colonice precum abcesul hepatic.
 c. Diareea cronica de etiologie micotic
Enterita inflamatorie cronic poate fi cauzat prin infecii fungice
diseminate, adesea n asociaie cu alterri ale florei normale a
gazdei prin administrarea de antibimicrobiene sau alte alterri ale
pacientului. Clinic, diareea cronic cu Candida se manifest prin
emisiunea de scaune lichide fr snge, n general fr greuri
sau vrsturi. Febra nu este constant.
Infecii intestinale severe
Enterocolita necrozant
Este un proces extraordinar de grav care se manifesta adesea prin diaree
sanghinolent i se datorete unei leziuni intestinale acute necrotice, n care
pot interveni bacterii sau toxine microbiene. Boala prezint particulariti diferite
dup cum afeciunea apare la nou nscut sau la vrste mai mari.
Enterocolita necrozant la nou nscut este un proces de necroza acut
intestinal, cu mecanism probabil ischemic datorat episoadelor hipoxemice sau
hipotensive i care pot genera perforarea intestinal, cu peritonit, sepsis i
moarte.Leziunea are locul predominant n ileonul terminal, dar se poate
observa de asemenea n colonul sau n tubul gastrointestinal proximal.Cauzele
acestor procese ischemice foarte adesea sunt hipoxemia prin boli cardiace sau
pulmonare, hipotensiune, creterea presiunii intraluminale, aezarea cateterelor
venoase de plastic (n special n vena ombilical) i endotoxemia.Ca ageni
cauzali ai acestui ultim proces se cunosc bacterii ca E. coli O111:B4,
Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella i Clostridium butyricum. Clinic, copiii
afectai, adesea prematuri, mai mici de o sptman sau cu alte complicaii,
prezint crize de apnee vrsturi, distensie abdominala i uneori diaree
sanghinolenta. Boala progreseaza adesea rapid pina la perforatia intestinala,
soc, septicemie i pneumatoza intestinala foarte caracteristica. Aerul care este
vizibil radiologic, poate fi foarte evident n peretele intestinal, sistemul venos
portal sau cile biliare. Boala evolueaz cu o mortalitate mai mare de 70%.
Enterocolita necrozant la adult este un proces de afectare parial i necrozant a
intestinului gros, la pacieni n general sntoi, ce poate determina rapid la o gangren
segmentar.ntre cauzele posibile ale acestui proces se descriu: malnutriia, alcoolismul,
malabsorbtia, rezectia pancreatica sau gastrica i toxinele microbiene.Dintre agenii
microbieni, cel mai frecvent implicat este Clostridium perfringens tip C.Nu se tie dac
apariia enterocolitei necrozante este determinat direct de toxinele (tipurile alfa i
beta)acestui germen, sau de favorizarea invaziei unor bacili gramnegativi ce ar produce
boala.Malnutriia poate contribui la enterocolita necrozant prin existena unui deficit de
proteaze intestinale care n mod normal au capacitatea de a inactiva toxina beta.Unele
alimente, ca unii cartofi dulci, conin substane cu activitate antitripsina care ar putea, n
anumite circumstane, s inhibe proteazele intestinale favorizand aciunea toxinei
beta.Acesta ar putea fi mecanismul patogenic al anumitor tablouri de enterocolita
necrozant observate printre persoanele cu malnutriie bazat pe consumul exclusiv de
cartofi.
Clinic, enterocolita necrozant a adultului se manifest prin anorexie, vrsturi,
puternice dureri abdominale, diaree sanghinolent sau toxemie i oc fulminant. Multe
complicaii acute care pot apare, ca ileusul paralitic, ocluzia i perforaia intestinal cu
peritonit, impun intervenia chirurgical de urgen.Aceste complicaii sunt frecvente n
primele doua sptmani de boal. Procesul este cu mult mai grav la copiii mai mici de
10 ani i evoluia lui este fulminant dac nu este depistat n timp util prezena aerului
n peretele intestinal. Boala trebuie difereniat de shigelozele acute, toxiinfeciile
alimentare i colitele pseudomembranoase i ulceroase. Absena afectrii colonului,
antecedentele epidemiologice i progresia rapid spre toxemie i oc, sugereaz

posibilitatea enterocolitei necrozante.

Enterocolita pseudomembranoas
Aceast entitate clinic este cunoscut de aproape 100 de ani ca o complicaie
postoperatorie, exprimat clinic prin diaree acut Primele descrieri au fost asociate
ocluziei intestinale, afeciunilor chirurgicale, uremiei, pneumoniei, infarctului de miocard
i sepsisului. Totui, majoritatea cazurilor publicate n ultimii ani sunt n legatur cu
administrarea de antimicrobiene. Enterocolita pseudomembranoas se definete prin
aspectul su proctoscopic i plcile pseudomembranare elevate de 1-4 mm, care pot
conflua pe o mucoas colonic eritematoas i usor friabil. Pseudomembrana este
compus microscopic din resturi epiteliale, fibrin i leucocite polimorfonucleare. Au fost
invocate diferite etiologii i mecanisme n acest sindrom:tulburri circulatorii grave,
coagulare intravascular, reacia Schwartzman localizat, obstrucie luminal, toxine
microbiene i virusuri. n legatur cu antimicrobienele, n prezent multe dintre ele pot
produce diaree, totui colita pseudomembranoas e legat fundamental de
administrarea de clindamicin i lincomicin la 0, 1-10% dintre pacienii care le primesc,
indiferent de doz. De asemenea au fost descrise cazuri secundare administrrilor de
tetraciclin, ampicilin, amoxicilin, eritromicin, benzilpenicilin, cloxacilin,
cefalosporine, cloramfenicol, cotrimoxazol, rifampicin i metronidazol, frecvena nefiind
bine cunoscut. Enterocolita pseudomembranoas datorit clindamicinei este mai mult
n relaie cu administrarea oral i exist o uoar predominen la femei fa de barbai

i a adulilor fat de copii.

Colitele pseudomembranoase au fost descrise n asociaie cu
hipercreterea stafilococului capabil de a produce toxina teta
care produce distrugerea esuturilor i leziuni celulare, care la
animalele de experien determin un rspuns secretor.n cazurile
secundare administrrii de clindamicin s-a descris
hipercreterea Clostridium difficile, productor al unei toxine
termolabile, neutralizabil cu antiseruri specifice i letal pentru
cobai.
Din punct de vedere clinic boala ncepe sub forma acut, adesea
cu febr i dureri abdominale.Majoritatea pacienilor prezint
simptomele dup ce au primit antibiotice mai mult de trei zile, cu
un interval mediu de o sptman.Diareea caracteristic a acestui
sindrom poate conduce la grave alterri electrolitice i proteice
care pot fi urmate de o mortalitate crescut.
-Infecii gastrointestinale la pacienii homosexuali
Sindromul Agentul patogen
Proctita Neisseria gonorhoeae
Chlamydia trachomatis (non LGV)
Virusul herpes simplex
Treponema pallidum
Proctocolita Entamoeba histolytica
Campylobacter spp.,
Shigella spp.,
Chlamydia trachomatis (LGV)
Salmonella spp.
Enterita Giardia lamblia
Cryptosporidium spp.
Altele Strongyloides stercoralis
Enterobius vermicularis
Tratament
Procain penicilina G 4 800 000 UI im +
Probenecid 1g po
Tetracycline 500 mg x4/zi po, 7 zile
Aciclovyr 200 mg 5x/zi po, 14 zile
Benzathine penicillin G 2 400 000 UI im
Metronidazol 750 mg po x3/zi, 10 zile
+
Diiodohidroxiquin 650mg x3/zi po 20 zile
Eritromicin 500mg x4/zi po, 7 zile (cazuri severe)
Trimethoprim/sulfamethoxazole (160mg/800mg) x2/zi po, 7 zile
Tetracycline 500 mg x4/zi po, 21 zile
Cloramfenicol 500mg x4/zi iv, 10 zile
Metronidazol 250mg x3/zi po, 7 zile
sau
Quinacrin hidroclorhidric 100mg x3/zi, 7 zile
Terapie suportiv cu fluide
Tiabendazol 25mg/kg x2/zi po, 2 zile
Mebendazol 100mg po, repetat la 2 sptmni
 Diagnosticul etiologic al infeciilor tractului gastrointestinal
Teste utile pentru stabilirea etiologiei infeciei intestinale
Test Comentarii
Examenul materiilor fecale

Aspect Scaunele apoase sugereaz enterotoxina sau diareea viral; scaunul

mucoid, sanguinolent, sugereaz un agent invaziv

Coloraia albastru de metil pentru leucocite PMN sugereaz invazia i alterarea mucoasei; mononuclearele
sugereaz S. typhi
Teste pentru agenii etiologici specifici

Preparat proaspt, la 37 grade C pentru amibe Identificarea trofozoiilor patogeni necesit experien

Concentrare Pentru citi de E. Hzstolitica, G. Lamblia

ELISA-scaun pentru rotavirus i adenovirus
Coloraie rapid acid a scaunului
Testl citotoxina C. difficile
Culturi din scaun
Mai ales copii sub 2 ani
Cryptosporidia
Culturi de celule; necesit laborator de referin
Utile pentru: Salmonella, Shigella, Vibrio, Aeromonas, Campzlobacter,
Y. Enterocolitica; testarea-enterotoxina E. Coli, invazivitate, serotipare,
care necesit laborator de referin

Culturi din snge, urin Frecvent pozitive n febra enteric (infeciile cu S. typhi sau alte
salmonele); pot fi pozitive i pentru Y. Enterocolitica
Alte teste

Sigmoidoscopia Diagnosticul colitelor inflamatorii (C. difficile, amoebiaza)

Aspiraie duodenal Trofozoii-G. Lamblia, eventual biopsie jejunal

Serologie

Febra tifoid Widal

Holera, E. Coli toxigen Creterea titrului anticorpilor pentru toxina holeric sau toxina
termolabil E.coli; creterea anticorpilor bactericidali-V.
Cholerae; necesit laborator de referin

Diaree viral Creterea titrului de anticorpi specifici; necesit laborator de

referin

Amoebiaz Creterea titrului hemaglutinare indirect

Perioadele aproximative de incubaie a unor procese diareice de etiologie microbian.

Staphylococcus aureus 2-4 ore

Clostridium perfrigens 8-14 ore
Bacillus cereus 8-16 ore
Vibrio parahemolyticus 9-24 ore
Sallmonela 8-48 ore
Virusul norwalk 1-2 zile
Rotavirus 2 zile
Campylobacter 1-3 zile
Shigella 1-4 zile
E. coli EI 2-3 zile
Yersinia 1-5 zile
Vibrio cholerae 2-5zile
E. coli ET 2-6 zile
E. coli EP 2-6 zile
Principii generale de tratament

Principiile de tratament sunt comune pentru toate

diareile acute infecioase, avnd la baz o serie de
obiective a cror succesiune practic este:
-rehidratarea i corectia acido-bazic;
-evitarea malnutriiei secundare, print-un aport nutritiv
adecvat;
-tratamentul patogenic;
-tratamentul simptomatic;
-tratamentul etiologic al infeciei.
Rehidratarea i corecia acido-bazic reprezint obiectivul
fundamental al terapiei, condiionand evoluia bolnavului.Ea este
cu atat mai urgent cu ct dezechilibrele sunt mai mari , apar la
varste extreme(sugari i copii mici, varstnici), sau coexist cu
unele boli de fond (diabet, ateroscleroz, cardiopatie ischemic,
insuficiena renal, etc).Chiar i n cazul unor pierderi lichidiene
minime, aportul adecvat de electrolii este necesar i
eficient.Volumul pierderilor i coninutul n electrolii a acestora
este variabil n raport cu etiologia, forma clinic i segmentul
tractului intestinal predominant afectat.Astfel n holer i enterita
cu E.coli ET, pierderile de lichide prin scaun sunt n general
izotone cu plasma pentru sodiu i clor , dar mai ridicate pentru
potasiu i bicarbonai.Prin vrsturi se pierde mai mult clor i mai
puin potasiu.
Conduita practic n restabilirea echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic
implic nlocuirea rapid a pierderilor de ap i electrolii produse pan n
momentul instituirii terapiei, cu scopul restabilirii volumului circulant, a corectrii
dezechilibrului electrolitic, combaterii acidozei i a hipopotasemiei.ansele de
reuit vor fi cu atat mai mari cu ct tratamentul va fi nceput precoce, nc de
la depistarea bolnavului, soluiile de rehidratare oral , aa cum s-a vzut
anterior , fiind accesibile oricrei uniti medicale.
Volumul lichidelor necesare rehidratrii, tipul de soluie, calea i ritmul de
administrare, sunt corelate cu greutatea bolnavului (cantrire sau estimare) i
cu gradul de deshidratare stabilit clinic prin prezena senzaiei de sete i
cercetarea turgorului cutanat, a frecvenei pulsului, a tensiunii arteriale i
volumului diurezei.Pot fi constatate de asemenea, uscciunea limbii, a altor
mucoase, aspectul de globi oculari nfundai, rceala i cianoza extremitilor,
deprimarea fontanelei anterioare la sugar.Determinarea hematocritului, a
ionogramei serice i a echilibrului acido-bazic, acolo unde este posibil,
completeaz datele clinice, facilitand incadrarea pacientului n unul din cele trei

grade de deshidratare:uoar (gradul I) medie(gradul II) i sever (gradul III)

 GRAD DE DESHIDRATARE

I II III
USOAR MEDIE SEVER

Sete moderat intens extrem (cnd poate relata)

Turgor cutanat usor diminuat net diminuat extrem de diminuat

Puls tahicardie moderat tahixcardie important, puls relativ puls filiform, extrem de rapid
slab

Tensiune arterial nemodificat hipotensiune ortostatica hipotensiune marcat pn la colaps

Diurez nemodificat oligurie oligoanurie

Constien nealterat nealterata uneori obnubilare pn la com

Pierderi aproximative de lichide n % 5% 8% 10%

din greutatea corporal sau ml/kgc (50 ml/kgc) (80 ml/kgc) ( 100 ml /kgc)

Licghide necesare 50 ml/kgc (5% din greutate) 80 ml/kgc (8% din greutate) 100 ml/kgc (10 % din greutate)

Cale de administrare oral oral; iniial i.v apoi oral n cazuri mai i.v
severe

Durata de timp pentru echibrarea 4 ore 4 ore 2 ore la adult ,

pierderilor 4 ore la copil

Ritm de admistrare primele 2 ore: 15 ml/kg/or; primele 2 ore : 25 ml/kg/or; primele 15-30 min. 40 ml/kg;
urmtoarele 2 ore:10 ml/kg/or urmtoarele 2 ore : 15 ml/kgc/or urmtoarele 1h 15 min.- 1h 30 min.
: 60 ml/kgc
Eficiena reechilibrrii hidroelectrolitice se apreciaz n raport de normalizarea
pulsului, a turgorului cutanat, de ameliorarea strii generale dispariia cianozei
i a crampelor musculare ce apar n formele severe, ncetarea vrsturilor,
creterea pan la normalizare a tensiunii arteriale, reluarea diurezei, revenirea
la normal a greutii corporale, ea realizandu-se n principiu n primele 4 ore.La
copiii cu forme severe de deshidratare normalizarea parametrilor biologici are
loc n 12-24 de ore.Pericolul hiperhidratrii la varstnici i la cei cu afeciuni
cornice (cardiace, renale), impune supravegherea pe toat durata rehidratrii a
turgescenei venelor jugulare, i a venelor de pe dosul mainii, controlul
modificrilor stetacustice pulmonare pentru sesizarea precoce a apariiei
edemului pulmonar acut, iar acolo unde exist posibilitatea, determinarea
presiunii venoase centrale.
Restabilirea echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic este urmat de
meninerea acestuia prin nlocuirea pierderilor survenite dup momentul
nceperii reechilibrrii, perioad ce dureaz n condiiile unui tratament corect
instituit, aproximativ 48 de ore.Evaluarea pierderilor va fi facut la intervale de 4
ore prin nsumarea lichidelor pierdute prin scaune diareice, urin, eventual
vrsturi, cantitii obinute aplicandu-i-se o corecie ( x1, 5).Rehidratarea se
continu cu aceleai tipuri de soluii, n funcie de tolerana digestiv a
bolnavului preferandu-se calea oral.
Tratamentul patogenic
Tratamentul patogenic vizeaz:
a. diminuarea secreiei intestinale de lichide i electrolii:
- srurile de calciu (carbonat, fosfat), prin formarea de spunuri protectore ale mucoasei
i reducerea peristaltismului;
- salicilaii cu efect antiprostaglandinic.
- clorpromazina
- propranololul inhib secreia intestinal indus de toxina holeric; acioneaza dup
activarea adenil ciclazei i creterea AMPc.
b. diminuarea motilitii intestinale crescute.
- tinctura de opiu,
- medicamente anticolinergice: atropina, tinctur de Belladona, propantelin bromid.
- loperamida..
La copii folosirea acestor substane se face cu pruden.
c. absorbia toxinelor sau a agenilor patogeni prezeni n tractul intestinal.
- caolinul
- pectinele
- sruri de bismut
- smecta
d. modificarea mediului intern intestinal pentru a-l face impropriu multiplicrii germenilor
n intestin:
- iaurt
- suspensii de lacobacillus acidophilus
- suspensii de spori de bacillus subtilis (Flonivin BS, bactisubtil)
Terapia antimicrobian
Antibioticele pot fi utile n tratamentul infeciilor intestinale, dar niciodat nu pot
nlocui rehidratarea. Ele sunt utile n holer, shigeloz, dar, dimpotriv, n
gastroenteritele cu Salmonella pot prelungi portajul. Infeciile sistemice cu
salmonella, cum ar fi febra tifoid, febra enteric, infecii focale extraintestinale,
necesit antibioterapie.
Tratamentul etiologic
Oportunitatea administrrii medicaiei antimicrobiene va fi apreciat la fiecare
caz n parte.Etiologia infecioas a diareelor necesit medicaie antiinfecoas,
ca de exemplu la sugarii mici n diareile cronice bacteriene (Campylobacter,
Shigella) sau n infeciile cu vibrioni. Un sindrom diareic dizenteriform nsoit
de febr, ca i starea precar a pacientului (prematuritate, malnutriie, deficit
imunologic) impune un tratament antibiotic. n alegerea acestuia se va ine
seama de spectrul de activitate, farmacocinetica i contraindicaiile legate de
efectele secundare ale antibioticului. Antibioticele blocheaz formarea factorului
de aderen bacterian, ca i aderena acestora pe receptorii celulelor gazd,
mpiedicnd colonizarea intestinal. n diareile acute far etiologie bacterian
precizat, la pacienii cu status imunitar i nutriional normal nu se indic
administrarea antibioticelor, care pot accentua dezechilibru microflorei

intestinale, cu selectarea unor microorganisme plurirezistente

Cele mai frecvent utilizate sunt aminopenicilinele (ampicilina sau
amoxicilina), colimicina, cotrimoxazolul i flurochinolonele. Aceste
antibiotice au o absorbie intestinal buna cu obinerea de nivele
eficiente n lumenul intestinal i esuturi.
Tetraciclinele mult folosite n tratamentul dizenteriilor sunt de
utilizare restrns datorit efectelor secundare la copii ct i a
creterii rezistenei bacteriene. Colita postantibiotic este o
entitate patologic care apare dup tratamentul cu lincosamide
sau betalactamine cu spectrul larg prin dezvoltarea Clostridium
difficile.
O serie de sulfamide care se resorb puin din intestin sunt utilizate
n infeciile intestinale (salazopirina n colita ulceroas.).
Prevenia
Igiena personal i alimentar este esenial.
Imunizarea
Un exemplu al imunoprofilaxiei infeciilor enterice este vacinul
anti-polio.
Recent, s-a introdus vaccinul viu oral contra febrei tifoide, bazat
pe o tulpin avirulent de S. typhi mutant, care pare a fi mai
eficient dect vaccinul tradiional.
Vaccinul parenteral mpotriva holerei ofer o protecie modest
mpotriva holerei clinice.
Rezultate ncurajatoare s-au obinut n vederea vacinrii mpotriva
infeciilor virale intestinale (rotavirusuri).
Evitarea abuzului de antibiotice
Tratamentul antibiotic predispune la enterocolita cu C. difficile.
Pentru a reduce acest incident, este necesar folosirea judicioas
a antibioticelor, supravegherea pacienilor i oprirea prompt a
antibioterapiei n caz de diaree aprut n timpul tratamentului cu
antibiotice.