Ecg 2014-2015 Studenti

ElectroCardioGrama
(ECG)
CE NE PROPUNEM ?
The More You See, The More You Know

ECG NORMALĂ
• ECG este reprezentarea grafică a activității
electrice a cordului
• Este un instrument de diagnostic și prognostic

pentru evaluarea funcției cardiovasculare
• Lichidele corpului sunt bune conductoare ale

curentului electric
• Modificările electrice care survin la nivelul
cordului la fiecare bătaie sunt conduse în tot
organismul și pot fi preluate de la suprafața
corpului
• ECG înregistrat la suprafața corpului reprezintă

suma algebrică a potențialului de acțiune a fibrelor
musculare cardiace individuale
Derivațiile ECG
• Derivațiile directe
– Derivațiile aplicate direct pe suprafața cordului
– Înregistrează activitatea cardiacă în timpul intervențiilor

chirurgicale la nivelul cordului sau în timpul unor experimente
• Derivațiile indirecte
– Aplicate la distanță de cord
– Derivațiile precordiale, derivatiile unipolare ale membrelor si

derivatiile bipolare ale membrelor.
Derivațiile membrelor (bipolare & unipolare)
• Bipolare
Măsoară diferența de potențial electric între două puncte

diferite la nivelul corpului
Derivația I: brațul drept (electrodul negativ) & brațul stâng

(electrodul pozitiv)
Derivația II: brațul drept (electrodul negativ) & piciorul stâng
Derivația III: brațul stâng (electrodul negativ) & piciorul stâng
Măsoară diferența de potențial electric între două puncte:
• un punct la nivelul corpului și un punct virtual de
referință care are potențial electric “zero”, localizat în
centrul inimii
• Unipolare
– aVR: braț drept ( electrod +) & braț stâng + picior stâng
(electrod -)
– aVL: braț stâng (electrod +) & braț stâng + picior stâng
(electrod -)
– aVF: picior stâng (electrod +) & braț drept + braț stâng
(electrod -)
• Derivații unipolare precordiale
• De rutină sunt folosite șase derivații unipolare; V1 - V6 (V7-
V9)
• Electrodul de referință este conectat la brațul drept, brațul

stâng și piciorul stâng prin rezistență crescută
• V1: în spațiul IV intercostal drept, la marginea sternului

• V2: în spațiul IV intercostal stâng , la marginea sternului
• V3: la mijlocul distanței dintre V2 & V4
• V4: în spațiul V intercostal stâng pe linie medioclaviculară
• V5: în spațiul V intercostal stâng pe linie axilară anterioară
• V6: în spațiul V intercostal stâng pe linie axilară medie
• V7: în spațiul V intercostal stâng pe linie axilară posterioară
• V8: în spațiul V intercostal stâng pe linie scapulară posterioară
• V9: în spațiul V intercostal stâng la limita cu coloana vertebrală
Derivațiile
Derivațiile
Derivațiile membrelor
Toate derivațiile
DI perpendiculară pe aVF
DII perpendiculară pe aVL
DIII perpendiculară pe aVR
Formulă mnemotehnică FLoaRe
Precordiale drepte și posterioare
Deci, unde montăm
electrozii???
Derivațiile I, II, III
TRIUNGHIUL LUI
EINTHOVEN
RA I LA
II III
RL LL
DERIVAȚIILE aVR,
aVL, aVF
RA LA
aVR aVL
aVF
RL LL
DERIVAȚIILE
PRECORDIALE
V1,V2,V3,V4,V5,V6
RA LA
V1
V2
V3
V4 V6
V5
RL LL
Dispoziția derivațiilor pe ECG
Grupare anatomica
(Septul)
Grupare anatomică
(Perete anterior)
Grupare anatomică
(Perete lateral)
Grupare anatomică
(Perete inferior)
Grupare anatomică
(Ansamblu)
Cu ECG putem diagnostica
•Tulburările de ritm și conducere

•Ischemia și infarctul miocardic ( localizare,
extindere, progres)
•Pericardita
•Hipertrofiile atriale și ventriculare
•Diselectrolitemiile (ex: hiper-/hipopotasemia)
•Toxicitatea medicamentoasă (ex: digitala și
medicamentele care prelungesc intervalul QT)
•Evaluarea funcției pacemakerului implantat
Depolarizarea
• Contracția oricărui muschi este asociată cu

modificări electrice numite “depolarizare”
• Aceste modificări pot fi detectate de către

electrozii atașați la suprafața corpului
Pacemaker-ele inimii
• Nodulul SA - Pacemaker dominant având o
rata intrinsecă de descărcare a impulsurilor de
60 - 100 /minut.
• Nodulul AV - Pacemaker “de rezervă” având
o rată intrinsecă de descarcare a impulsurilor
de 40 - 60 /minute.
• Celulele ventriculare – Pacemaker ”de
rezervă” având o rată intrinsecă de descarcre a
impulsurilor de 20 - 45 bpm.
Nodul sinoatrial
Pacemaker
multicentric vs.
unicentric*
• 55% ACD
• 45% A Cx
coridor - 1.5cm – 7.5cm

vena cava superioară – sulcus
terminalis (vena cava inferioară)
Zipes D Elecrophisiology.. 2009
*Boineau JP Circulation 77:1221,1988
Pentru a înțelege
aspectul undelor
pe ECG...
• Dacă impulsul
electric se deplasează
spre electrod va
produce o deflexiune
pozitivă pe ECG
• Dacă impulsul
electric se deplasează
dinspre electrod va
produce o deflexiune
negativă pe ECG
Conducerea impulsului și ECG-ul
Nodulul SA ( postero-superior în AD, frecvența
descărcărilor 60-90/min, viteza propagării impulsului
0,5m/sec)
Nodulul AV ( în planșeul AV lângă septul

interatrial, cu forma de 9 cu capul spre atriu, viteza
propagării impulsului 0,05m/sec)
Fasciculul His
Ramurile fasciculului His(

viteza de propagare a impulsului 2m/sec)
Rețeaua Purkinje (viteza de propagare a

impulsului este 4 m/sec)
“PQRST”
• Unda P depolarizarea atrială
• Complexul QRS depolarizarea

ventriculară
• Unda T repolarizarea ventriculară

Intervalul PR
depolarizarea atrială
+
Întârzierea la nivelul
joncțiunii AV
(nodulul AV /fasciculul His)
(întârzierea permite
atriilor să se contracte
înainte de contracția
ventriculară)
ECG NORMALĂ
Normalul…
• P - pe orizontală aproximativ 2mm-2,5mm=
0,08-0,11s ;
- pe verticală aproximativ 2,5 mm – 3mm =
0,25 mV - 0,3 mV
Rotunjită cel mai des în cupolă, dar există şi alte
3 posibilităţi fiziologice :P bifid , P echidifazic
; P izoelectric - fiziologic în aVL
Ce aspect are unda P aici? Este
normală?
UNDA P PATOLOGICĂ
P pulmonar ( DII)
Unde P înalte, ascuțite. În general din cauza măririi
atriului drept- foarte frecvent asociată cu boală cardiacă
congenitală, patologie tricuspidiană, hipertensiune
pulmonară și boala pulmonară difuză
Unda P bifazică ( V1)

Deflexiunea negativă mai largă de 40 ms și mai adâncă
de 1 mm este un semn ECG de mărire atrială stângă
P mitral (DII)
Unda P largă, bifida de cele mai multe ori, poate fi din
cauza stenozei mitrale sau anomaliei atriale stângi.
• PQ/PR= 120-200msec (3-5 pătrățele mici)-
reprezintă întârzierea stimulului electric la
nivelul joncţiunii atrio-ventriculare, poziţia sa
fiind izoelectrică
Se măsoaraă de la debutul undei P până la debutul

QRS
INTERVALUL PR PATOLOGIC
Bloc atrio-ventricular de grad I
Complexele QRS sunt precedate de unde P dar intervalele PR sunt alungite (>5
pătrate mici) dar constante.
Bloc atrio-ventricular de grad II
1. Tip Mobitz I sau Wenckenbach
Prezintă ciclitate, primul interval P-R este de obicei normal. Cu fiecare bătaie se
alungește intervalul PR până când o undă P nu va mai fi urmată de complex QRS.
Poate fi asimptomatic.
Bloc atrio-ventricular de grad II
2. Tip Mobitz 2
Intervalul P-R este constant, durata este normală/prelungită. În mod periodic,

este blocată conducerea între atrii și ventriculi determinând apariția unei unde
P netransmise și, deci, neurmată de un complex QRS. ( unda P blocată)
Blocajul este de cele mai multe ori mai jos de NAV. Poate progresa către BAV
grad III.
INTERVAL PR PATOLOGIC
Blocul atrio-ventricular de grad III ( blocul complet)
Nu există relație între undele P și complexele QRS

Un pacemaker accesor din camerele inferioare vor activa ventriculii-
ritm de scăpare.
Frecvența atrială= 60-100/min. Frecvența ventriculară este dată de un
focar ventricular. Frecvența atrială și cea ventriculară sunt regulate.
Sindromul Wolff–Parkinson–White
Sindromul Wolf Parkinson White

O depolarizare de pe traseul de ritm V2
demonstrează aspectele caracteristice
ale sindromului WPW. Observați unda
delta caracteristică (deasupra liniei
albastre), intervalul PR scurt (linia roșie)
de 0.08 secunde, și complex QRS larg
(linia verde) de 0.12 seconds
Cale accesorie (Fasciculul Kent)
permite activarea precoce a
ventriculului (unda delta și
interval PR scurt)
• QRS= 120ms (3 pătrățele mici) creşteri
importante până la 0,20 s în bloc de ramură
dreaptă, bloc de ramură stângă; normal 0,5 –
1,6 mV (16 mm)
60 ms - 110 ms
AQRS
– 30 si +105
60% subiecti normali

+30 si +75
Variații complex QRS
Formarea complexului QRS pe
ECG
Criterii de normalitate pentru
unda Q
• Pentru a nu se confunda cu unda de infarct
– Unda Q trebuie să existe numai în derivaţiile stângi
: D1, aVL, V5, V6
– Durata trebuie să fie de maximum 0,04 s (un
pătrăţel mic)
– Amplitudinea celui mai amplu Q să fie de cel mult
¼ din unda R de însoţire
– Prezenţa undei Q în celelalte derivaţii este
patologică
Unde se observă unda Q cu aspect
patologic?
+/- DII, DIII, aVF V5, V6, DI,aVL
< 30 ms < 30 ms
1/3 unda R 1 / 4 unda R
• Complexul QRS este format din mai multe unde pozitive sau negative
• Se folosesc litere mari pentru undele peste 3mm şi litere mici pentru cele sub această
dimensiune
• Prima undă pozitivă este marcată cu litera R, următoarele fiind R’, R”
• Dacă între 2 unde R nu este depăşită linia izoelectrică, nu sunt considerate 2 unde R ci
un R bifid
• Unda negativă care precede unda R se notează q, iar cele ce urmează undei R se notează
s
• Dacă nu există nicio undă R, complexul se notează QS – acesta poate prezenta o mică
bifiditate, însă aceasta nu e considerată undă R dacă nu depăşeşte linia izoelectrică
• Aspectul normal al cpx QRS poate varia, existând descrise 3 modele în derivaţiile
frontale: qRs, qR şi Rs. Excepţie face aVR unde complexele sunt de tip rS şi rSr’
• În derivaţiile precordiale aspectul este de rS în V1,V2,V3, cu o creştere progresivă a r şi
scădere progresivă a S, de tip RS în V3,V4 şi de tip Rs în V5 şi V6. Aspectul echidifazic
apare la nivel V3, V4 care reprezintă zona de tranziţie
Intervalul QT/ QTc ( sistola electrică ventriculară)
• 300 – 460 ms ( frecvența cardiacă 45-115 b/min )
Interval QT lung
QTc lung sever ( > 125% valoarea

normală medie)
QTc lung moderat (115%-125%

valoarea normală medie)
It is possible to correct the QT interval with

respect to rate by using the following
formula: 􀂃 QTc = QT/
Măsurarea se face de la debutul complexului. QRS până la
QT/√
sfârșitul undei T considerându-se cel mai larg T/ cel mai
bine definit T
RR ( QTc = corrected QT)
• QT= 300ms reprezintă sistola electrică ventriculară, care corespunde intervalului de la
începutul undei q până la sfârşitul undei T.
Durata normală depinde de frecvenţa cardiacă, fiind considerată normală dacă nu depăşeşte
jumătate din durata R-R
• Segmentul ST
Reprezintă repolarizarea lentă ventriculară – caracterizată prin activitate crescută a pompelor
de la nivelul reticulul endoplasmic, cu consum mare de ATP, fapt care explică
vizualizarea primelor manifestări de ischemie pe faza de repolarizare
Durata – nu are semnificaţie practică
Poziţia este în mod normal izoelectrică, fiind considerate normale deviaţii de până la 2 mm
Patologice sunt considerate subdenivelările peste 2mm (cele rectilinii sau concave în sus
sunt expresia unor leziuni ischemice, iar cele convexe în sus apar în hipertrofii
ventriculare şi blocuri majore) şi supradenivelările peste 2mm pot apare în pericardite,
leziuni ischemice, tulburări hidroelectrolitice
Variante de segment ST
Goldberger AL. Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified

Approach. 7th ed: Mosby Elsevier; 2006.
• Unda T
Reprezintă faza de repolarizare rapidă
ventriculară, primele care se repolarizează
fiind zonele epicardice
Durata este de 0,12-0,30 sec, fără importanţă
practică
– T se analizează prima dată în derivaţiile standard
– Cel mult 1/3 din amplitudinea celui mai mare R,
– dacă este <¼ din R – este T aplatizat –
hipopotasemii, ischemii
– dacă este >½ din R – este T amplu sau
hipervoltat, hiperpotasemii, ischemii
• Unda U
• polaritatea undei T
• < 1/3 din undaT
Unda U negativă în ischemie (DA; trunchi), angina

Prinzmetal, QT lung , bradicardie, hipertrofie ventriculară
antiaritmice I A, hipoK-emie
Etapele interpretării ECG
Aprecierea ritmului
Se face prin urmărirea undelor P şi R, astfel
• neregulat – distanţa între 2 unde R succesive variază
de la un ciclu cardiac la altul în aceeaşi derivaţie
• regulat – distanţa între 2 unde R succesive nu
variază de la un ciclu cardiac la altul în aceeaşi
derivaţie
- sinusal
- nesinusal
Criterii ritm sinusal
• Ritmul cardiac pentru a fi un ritm sinusal trebuie să respecte
următoarele 4 criterii:
– criteriu de polaritate – P pozitivă în DII, aVF şi negativă în aVR
– criteriu de morfologie – unda P să aibă morfologie constantă în
complexele din aceeaşi derivaţie
– criteriu cronologic – distanţa dintre 2 unde P să fie constantă
– criteriu de frecvenţă – frecvenţa undei P să fie frecvenţa sinusală sau în
faţa fiecărui complex QRS să fie prezentă o undă P
• Ritmurile diferite de cel sinusal orientează diagnosticul către aritmii,
acestea putând fi atriale, joncţionale sau ventriculare.
DIMENSIUNI NORMALE
<3 PĂTRĂȚELE MICI
< 2 PĂTRĂTELE MICI
<3-5 PĂTRĂȚELE MICI
< 2 PĂTRATE MARI

Hârtia ECG- repere de timp si
amplitudine
• Pe orizontală
– Un pătrat mic - 0.04 s
– Un pătrat mare - 0.20 s
• Pe verticală
– Un pătrat mare - 0.5 mV
CALIBRARE CORECTĂ
CALIBRAREA STANDARD
Viteza= 25mm/s
Amplitudinea= 0.1mV/mm
EFECTUL SUPRACALIBRĂRII
EFECTUL SUBCALIBRĂRII
Condițiile de înregistrare a ECG
1. Pacientul așezat în decubit

dorsal sau semi-Fowler. Dacă nu
poate tolera decubitul dorsal se
poate face și pacientului în
poziție sezând.
2. Instruiți pacientul să fie relaxat,
cu mâinile pe lângă corp
3. Îndepărtați orice dispozitiv
electric de lângă pacient
deoarece acestea pot interfera
cu electrocardiograful.
4. Cauzele apariției artefactelor: Patient, supine position
pacient care se mișcă, pacient
nerelaxat, electrozi plasați
necorespunzător sau care nu
sunt atașați corespunzător,
împământare
necorespunzătoare etc.
5. Inregistrați cel puțin 3-4 ECG cu artefacte.
complexe pe fiecare derivație
Efectul “tremuratului” asupra ECG
ECG-ul unui pacient care nu este
relaxat
Interferențe electrice
ATENȚIE!!!!!
Unele electrocardiografe au “soft” pentru interpretarea automata. NU

aveti deplina incredere in interpretarea automata!!!!
ETAPELE INTERPRETĂRII ECG
1. Verifică numele, preumele pacientului și data și ora înregistrării

traseului ECG
2. Pune întotdeauna întrebarea: De ce s-a înregistrat acest ECG?
(Rutină, durere anginoasă, evaluare preoperatorie etc)
3. Verifică calibrarea aparatului
4. Algoritm de evaluare ECG:
Frecvența
Axul
Ritmul ( regulat/ neregulat; sinusal/nesinusal)
Unda P
Intervalul PR
Complexul QRS
Segmentul ST
Intervalul QT (undele T si U)
Alte semne ECG
!!!! Trebuie excluse Aritmiile, Hipertrofiile, Blocurile și

Infarctul
Calcularea frecvenţei cardiace
• Frecvenţa cardiacă este dată de numărul de cicluri cardiace pe minut. Când
viteza de derulare a hârtiei milimetrice este de 25 mm/s, se poate aplica
formula 1500/nr. milimetri dintre 2 unde R succesive
• Pe hârtia milimetrică folosită 1mm corespunde la 0,04s la o viteză de
25mm/s. Din 5 în 5 mm această hârtie are linii uşor mai groase – se caută o
undă R situată în dreptul unei astfel de linii şi se notează unde apare
următoarea undă R ce corespunde acestei linii. La viteza de 25mm/s,
dacă apare pe prima linie groasă, frecvenţa este de 300/min, pe a 2-a este de
150/min, pe a 3-a de 100/min etc.
• Dacă ritmul este neregulat se iau în considerare 6 intervale RR, se numără
milimetrii şi se face o medie sau se utilizează rigle de calcul (permit
calcularea frecvenţei folosind derivaţii diferite)
• Alura ventriculară normală este între 60 şi 80 bătăi/min, dacă este peste
sau sub aceste valori, iar ritmul este unul sinusal atunci avem de-a face cu o
tahicardie respectiv bradicardie sinusală.
CALCULAREA FRECVENȚEI
Ca și regulă generală, privește derivația II . Aceasta reprezintă traseul pe care se poate

aprecia ritmul . Dacă ritmul este regulat se pot folosi următoarele formule pentru calculul
frecvenței:
300
Frecvența =
Numărul părtatelor mari dintre două unde R
SAU
1500
Frecvența =
Numărul pătratelor mici dintre două unde R
Exemplu:
300 1500
Frecvența = Sau Frevența =
3 15
Frecvența = 100 bătăi/minut

Să exersăm...
Dacă ritmul este neregulat, numără depolarizările ventriculare dintr-un interval de 6 secunde
și înmulțește cu 10.
1 2 3 4 5 6 7 8
Sunt 8 complexe în acest traseu de 6 secunde
Frecvența = (Nr de complexe din traseul de 6 secunde) x 10

= 8 x 10
= 80 bătai/min
Se pot număra deasemenea depolarizările din 10 secunde și se înmultește cu 6 . Exemplu:
Frecvența = (Numărul de complexe QRS din 10 secunde) x 6

= 13 x 6
= 78 bătăi/min
Calculați frecvența!
33 x 6 = 198 bpm
Interpretare /min Cauze
Normal 60-99 -
Bradicardie <60 hipotermie, tonus vagal crescut (stimulare vagală,

medicamente), atleți, hipotiroidism, beta blocante,
hipertensiune intracraniană marcată, icter obstructiv,
uremie, boli structurale ale nodulului SA sau ischemie.
Tachicardie >100 stimulare adrenergică (inclusiv durerea); tireotoxicoza;

hipovolemia; medicație vagolitică (ex atropina) anemia,
sarcina; medicație vasodilatatoare, inclusiv agenți
hipotensori, febra, miocardita.
Calculați frecvența!
AXA
• Măsurată în grade
• N=(-30)º – (+ 90) º
AXA
Calcularea axului QRS

Căutăm un complex echidifazic caracterizat prin
faptul că secvenţa QRS are atât deflexiune
pozitivă cât şi negativă, acestea fiind egale.
Avem 2 variante:
• Există un astfel de complex
• axa QRS este perpendiculară pe derivaţia respectivă –
element care ne furnizează direcţia
• apreciem deflexiunile în derivaţia obţinută pentru a
obţine sensul
AXA
Exemplu calcul ax
• Pas 1: complex echidifazic QRS în DII –
rezultă axa are direcţia aVL ( amintește-ți
formula mnemotehnică FLoaRe!!!- slide 20)
• Pas 2: apreciem complexul QRS în aVL –
dacă e predominent pozitiv axa e la -30º, dacă
e predominent negativ, axa e la +150º
Complex QRS Complex QRS Complex
predominant predominant QRS
pozitiv negativ echidifazic
AXA
Exemplu calcul ax
• Nu există un complex echidifazic
Alegem un complex cât mai apropiat ca morfologie de
unul echidifazic
Căutăm derivaţia perpendiculară pe acest complex –
element care ne furnizează direcţia
Apreciem deflexiunile în derivaţia obţinută pentru a
obţine sensul
Adaugăm sau scădem 15º din înclinaţia axei în funcţie
de preponderenţa negativă sau pozitivă a complexului
considerat iniţial ca echidifazic
AXA
Exemplu calcul ax
• Pas 1: complex considerat echidifazic în aVR,
însă uşor pozitiv – rezultă are axa DIII
• Pas 2: complexul QRS în DIII – dacă e
predominent pozitiv axa e la +120º, dacă e
predominent negativ, axa e la -60º
• Pas 3: complexul echidifazic din aVR era uşor
pozitiv, deci înclinăm axa cu 15º spre partea
pozitivă a lui aVR adică fie 120+15 = 135º fie
–60 –15 = –75º dacă în DIII era predominent
negativ
Axul QRS = -30 grade
Metoda complexului echidifazic
Echidifazic in aVF  Predominant positive in I  Axul QRS ≈ 0°

AXA
Sau…
Exemplu 1
Negativ in I, pozitiv in aVF  DAD

Sau....
!!!!Învață să stăpânești bine una dintre
metode...astfel îți va fi ușor să
interpretezi ECG în urgență
RITMUL
Privește undele P și relația lor cu complexele QRS.

Se folosește de obicei derivația II
Regulat sau neregulat?
Dacă nu există certitudine, folosește o bucată de hârtie pe care marchezi complexele QRS și
prin glisare poți verifica dacă frecvența este constantă pe traseu.
Măsoară ritmul ventricular prin măsurarea intervalului R-R și ritmul atrial prin măsurarea
intervalului P-P.
RITMUL
Ritm Sinusal Normal
Ritmul ECG este caracterizat printr-o frecvență de 60-99/min, fiecare undă P trebuie
urmată de QRS și fiecare QRS trebuie precedat de unda P. Durata normală a
intervalului PR este 3-5 pătrate mici. Unda P este pozitivă în derivațiile I și II
RITMUL- patologie
Bradicardie sinusală
Frecvența < 60/min, în rest normal

RITMUL- patologie
Tahicardie sinusală
Frecvența >100/min, în rest, normal

RITMUL- patologie
Pauză sinusală
În unele patologii (ex. sick sinus syndrome) nodulul SA nu iși mai îndeplinește
funcția de pacemaker. Dacă deficitul este de scurtă durată și revenirea este promptă,
rezultatul este reprezentat doar de o bătaie pierdută ( pauză sinusală). Dacă
recuperarea întarzie și niciun alt focar nu iși asumă funcția de pacemaker, poate
surveni stopul cardiac.
RITMUL- patologie
Fibrilația atrială
Este cea mai frecventă tulburare de ritm cu originea la nivelul atriilor

Frecvența= ~150bpm, ritm neregulat, neregularitatea liniei de bază, nu se
vizualizează undele P, complexele QRS apar neregulat și nu sunt de durată mai mare
de 120 sec.
RITMUL- patologie
Flutter atrial
Frecvența atrială=~300bpm, similar cu fibrilația atrială, prezența undelor de flutter,

linia de baza ECG are aspect de ‘dinti de fierastrau’. Apare cu bloc atrio-ventricular (
de grad fix) , ex: 3 unde de flutter la 1 complex QRS
RITMUL- patologie
Fibrilația ventriculară
Aritmie severă amenințătoare de viață. Urgență!!!- necesită Basic Life Support.

Frecvența nu poate fi determinată. Ritmul este total neregulat
RITMUL- patologie
Tahicardia ventriculară
Ritm tahicardic care iși are originea într-unul dintre ventriculi. Poate conduce la
fibrilație ventriculară, asistolă și moarte subită. Frecvența =100-250bpm
RITMUL- patologie
Torsada vârfurilor
Formă distinctivă de tahicardie ventriculară polimorfă caracterizată de o

schimbare graduală în amplitudinea complexelor QRS și rotirea lor în jurul
liniei izoelectrice. Frecvența nu poate fi determinată.
RITMUL- patologie
Tahicardia supraventriculară
Orice ritm tahicardic care iși are originea deasupra ventriculului. Frecvența
atrială și ventriculară = 150-250/min. Ritmul este regulat, P nu se decelează, de
obicei.
*Tipuri:
•Tahicardia prin reintrare în nodul sinusal (SANRT)
•Tahicardia atriala unifocală
•Tahicardia atriala multifocală (MAT)
• Fibrilația atrială sau flutterul atrial cu răspuns ventricular rapid .
•AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
•Permanent (or persistent) junctional reciprocating tachycardia (PJRT)
•AV reentrant tachycardia (AVRT)
RIMUL- patologie
Ritm de scapare atrială
O aritmie cardiacă ce apare atunci când supresia susținută a formării impulsului

sinusal determină alte focare să acționeze ca și pacemakere cardiace. Frecvența =
60-80/min , unda P a ritmului de scăpare are axa anormală și diferită de a undelor
P din ritmul sinusal. Complexele QRS sunt identice cu cele ale ritmului sinusal.
RITMUL- patologie
Ritm de scăpare joncțională
Depolarization initiated in the atrioventricular junction when one or more impulses

from the sinus node are ineffective or nonexistent. Rate: 40-60 bpm, Rhythm:
Irregular in single junctional escape complex; regular in junctional escape rhythm,
P waves: Depends on the site of the ectopic focus. They will be inverted, and may
appear before or after the QRS complex, or they may be absent, hidden by the
QRS. QRS is usually normal
RITMUL- patologie
Ritm de scăpare ventriculară
Unda de depolarizare se distribuie pe căi anormale în miocardul ventricular și

nu via fasciculul His și ramurile sale.
RITMUL- patologie
Extrasistolă atrială
Apare dintr-un focar ectopic din atriu. Unda P este anormală deoarece vectorul de
depolarizare este anormal. Complexul QRS are durată și morfologie normală.
RITMUL- patologie
Extrasistolă joncțională
Apare printr-un focar la nivelul joncțiunii AV. Unda P asociată cu depolarizarea

atrială este inclusă în complexul QRS și nu este vizibilă. Dacă unda p este vizibilă,
ar trebui să fie cel mai bine vizibilă în II și aVR și poate apărea înaintea sau după
complexul QRS.
RITMUL- patologie
Extrasistolele ventriculare (ESVs)
Situație relativ frecventă, activitatea cardiacă este inițiată la nivelul ventriculilor

(săgeata), altul decât la nivelul NSA. Frecvența depinde de ritmul de bază și de
numărul ESV. Ocazional, ritmul este neregulat. ESV nu prezintă unde P. Se pot asocia
unde T cu aspect bizar.
RITMUL- patologie
Asistola
Lipsa activității electrice cardiace. Frecvența, ritmul, undele P și complexele QRS

sunt absente.
RITMUL- patologie
Activitate electrică cardiacă fără puls (PEA)
Nu este un ritm propriu-zis. Absența pulsului palpabil și a activității

musculaturii cardiace dar cu prezența activității electrice vizibile pe monitor.
Pacientul este clinic mort
!!! Importanța interpretării ECG-ului în context clinic

RITMUL- patologie
Pacemaker artificial
Spike subțire, ascuțit. Frecvența depinde de pacemaker, undele P

pot fi prezente/absente.
ECG PATOLOGIC
HIPERTROFIILE
Fibrele hipertrofiate cresc în lungime și în
diametru
! Supraîncărcarea= noțiune fiziopatologică
Hipertrofia= noțiune morfologică
Supraîncărcarea poate fi
- De volum: IM sau IT
- De presiune: SM , ST
Depolarizarea atrială
• depolarizarea miocitelor atriale începe la
nivelul atriului drept și se termină la nivelul
atriului stâng după 0,01-0,02 sec
• activarea atriului stâng începe înainte de

terminarea depolarizării atriale drepte.
• Atriul drept este situat anterior şi la drepta

ventriculilor, iar cel stâng posterior de aceştia.
128
• Vectorul de depolarizare al atriului drept va
înregistra potenţiale de depolarizare pozitive în
V1 şi DII.
• Cel stâng se departeaza de V1 - deflexiune
negativă la acest nivel.
V6
V5
V4
V3
V1 V2
Rezultanta depolarizării atriale are axul între + 30 - + 60º fiind
pozitivă în majoritatea derivațiilor frontale, prezintă proiecția
maximă la nivelul DII
• Supraîncărcarea unui atriu amplifică vectorul
corespunzător acestuia
ANOMALIA ATRIALĂ DREAPTĂ
•Anomalia atrială dreaptă = hipertrofia

atrială dreaptă
•Datorită îngroşării peretelui atrial drept,
unda P va avea amplitudine crescută
• Datorită faptului ca AS are grosime

normală, timpul total necesar pentru
depolarizare atriala va fi normal
• Undă P hipervoltată (peste 2,5 mm),

simetrică şi ascuţită (aspect „în cort”) = P
„pulmonar”
132
În deriv V1-V2, DII, DIII, aVF – P hipervoltată
(peste 2,5 mm) – “P pulmonar”
Dacă unda P este bifazică în V1, V2 - Deflexiune

pozitivă peste 1,5 mm
V6
V5
V4
V3
V1 V2
Axa undei P - tendinţă la verticalizare +75 până
la +90º
135
136
• Insuficiență tricuspidiană
• Stenoza tricuspidiană
• DSA
ANOMALIA ATRIALĂ STÂNGĂ
Anomalia atriala stângă= hipetrofia
atrială stângă
Depolarizarea atrială va necesita mai mult

timp (datorită îngroșării peretelui AS)
Consecinţe:
• creşterea duratei undei P - peste 0,12 sec
• amplitudine normală în DII (1mm) cu

aspect bifid (“dromader”)
• amplitudinea deflexiunii negative în

V1, corespunzătoare componentei atriale
stângi a undei P - peste 1mm.
•Durata între peack-uri de o,o4 sec
138
Amplitudine normală în DII (1mm) cu aspect bifid
(“dromader” sau “mitral”)
Amplitudinea deflexiunii negative în V1,
corespunzătoare componentei atriale stângi a
undei P - peste 1mm.
V6
V5
V4
V3
V1 V2
Modificarea axei undei P - hiperdeviere la stânga
141
142
• Stenoza mitrală
• Insuficiența mitrală
• Stenoza Aortică
• Insuficiența Aortică
• Unda P în SAD și SAS
ANOMALIA ATRIALĂ
BILATERALĂ
• Apare când la o SAD prin insuficiența inimii
drepte se asociază o leziune tricuspidiană
(cardiopatii congenitale, afecțiuni pericardice)
• ↑ durata dar și amplitudinea undei P
• Modificări caracteristice ventriculului
hipertrofiat dominant
• Asociat de obicei cu hipertrofie biventriculară
Criterii majore de diagnostic:
- Unda P este largă, cu durată crescută (peste 0,11-0,12
s)
- Amplitudinea undei P crește peste 2,5 mm
- Aspectul undei Peste bifid, larg, pozitiv în derivațiile
bipolare, negativ în aVR și variabil în aVL și aVF
- În V1 unda P este foarte largă și difazică, cu
porțiunea pozitivă mai amplă de 1,5mm, iar porțiunea
negativă mai mare de 0,04 sec
- Axul undei P este intermediar (+45- +60°)
HIPERTROFIA
VENTRICULARĂ- MECANISME
 Rezistența în fața ventriculului- de baraj/ de
rezistență/ sistolice/ concentrice
- Imediat la ieșire ( SAo, SP)
- La distanță ceva mai mare ( coarctația de Ao sau P)
- În periferie ( HTA sistemică)
• Supraîncărcarea ventriculară- de supraîncărcare/ de
umplere/ diastolice/ excentrice
- Aport de sânge în plus prin regurgitare
- Șuntarea unei cantități de sânge , din dreapta în stânga sau din
stânga în dreapta în cavitățile ventriculare, atriale sau vasele
mari
HIPERTROFIA
VENTRICULARĂ- MECANISME
• Evacuarea sângelui din ventricul se face pe 2
căi (Insuficiența mitrală sau tricuspidiană)
O parte din sânge scăpă înapoi în atrii și necesită

o forță mai mare de contracție ( seamănă cu
cea de baraj)
• Modificări anatomice ale miocardului

ventricular (boli inflamatorii sau degenerative)
Consecințele electrofiziologice ale
hipertrofiei ventriculare
• Crește amplitudinea vectorilor produși de
ventriculul afectat prin:
1.creșterea distanței epicard-endocard
2. Prin dilatare, care duce la creșterea căii de
transmitere a excitației prin rețeaua
subendocardică
3. Prin îngroșarea fibrelor miocardice, care duce
la creșterea gradientului de potențial al
membranei celulare
• Se întârzie puțin conducerea impulsului prin masa
miocardică
• Se produc modificări de poziție și de rotație
anatomică și electrică a inimii
• Apare modificarea duratei depolarizării și
repolarizării ventriculului afectat. Depolarizarea și
repolarizarea fibrelor miocardice se produce în
condiții normale, însă ordinea activării în timp și
spațiu se modifică, ceea ce determină devierea
primară a complexului QRS și devierea secundară a
repolarizării (segment ST-unda T)
• Prin creșterea masei ventriculare în lipsa
creșterii patului vascular, vor apărea
simptome și semne de insuficiență coronariană
funcțională, la ventriculul afectat
• ! Indiferent de mecanismul fiziopatogenic de
producere al hipertrofiei, concentric sau
excentric, aspectul ECG este ACELAȘI
HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ (HVS)
• Depolarizarea ventriculară are aceleași momente

vectoriale ca la normal, dar crește asincronismul de
depolarizare între ventriculi – momentul cel mai
afectat fiind cel al depolarizării pereților ventriculari
– vector spre stânga, antero-posterior
• DI, aVL, V5, V6 – unde R ample (amplitudine

foarte mare în V5, V6 – distanță mică electrod-
epicard)
• V1, V2 – imagine în oglindă – unda S hipervoltată
• Axa QRS la adult este puțin modificată (HVS nu

modifică orientarea vectorilor depolarizării).
• Creştere ușoară a duratei QRS - crește timpul

activării întregului miocard, leziuni rețea
subendocardică (Purkinje) prin dilatarea VS
152
• Se produc şi tulburări ale repolarizării ventriculare
• Repolarizarea VS este mult întârziată, datorită creşterii importante a masei acestuia

(VD repolarizat, VS incomplet repolarizat) – vector spre dreapta, postero-anterior
• Modificări secundare de fază terminală (secundare modificărilor de depolarizare):
• în derivaţiile stângi DI, aVL, V5-V6, întrega fază terminală (ST-T) se va înscrie sub
linia izoelectrică, dar morfologie normală (unda T inversată, dar asimetrică –
aspectul de asimetrie întâlnit și la normal (în ischemii – modificări primare de
repolarizare, T inversat, dar simetric) ST ușor convex superior)
• în derivațiile V1-V2 faza terminală se va înscrie deasupra liniei izoelectrice, dar

morfologie normală
153
Criterii de diagnostic
• Criterii de amplitudine:
În derivaţii frontale:
• Indice Lepenschkin: R în DI + S în
DIII peste 25mm
• R în aVL peste 12 mm
• S în aVR peste 14mm

155
Criterii de amplitudine:
În derivaţiile orizontale:
• Indice Sokolov Lyon: S în V1/V2 + R în V5

/V6 ≥ 35 mm
• S maxim în derivaţiile drepte peste 20 mm
• R maxim în derivaţiile stângi peste 26mm
156
• Criterii de durată: durata QRS între 0,8 şi 0,12 secunde

- (mult mai mare în blocuri)
• Criterii de fază terminală:
-Opoziţie de fază în derivaţiile stângi (V5,6, DI, aVL) – T

negativ, asimetric, rotunjit
-Subdenivelări descendente discrete de ST în derivaţiile
stângi şi supradenivelări ascendente în cele drepte
• Criterii de ax: HVS de obicei nu modifică axul

În dilatația ventriculară excesivă – rotație anterioară a VS –
extinderea modelului epicardic stang spre derivațiile
precordiale drepte (raport R/S apropiat de 1)
• NB. PREZENȚA TUTUROR CRITERIILOR DE

DIAGNOSTIC NU ESTE OBLIGATORIE – depinde de
stadiul evolutiv
157
Susținerea diagnosticului de HVS
• Dacă se îndeplinesc toate criteriile= dg de HVS
• Dacă nu sunt prezente toate criteriile, dar avem și
Diagnostic clinic (ex HTA)- putem vorbi de dg
posibil de HVS
• Dacă avem doar 1-2 criterii, fără dg clinic, se poate
preciza că este vorba de elemente de HVS, fiind
necesară completarea investigațiilor cu o ECO cord
• Dacă pacientul asociază și un infarct miocardic,
evidențierea hipertrofiei pe ECG este dificilă,
datorită lipsei criteriilor de hipervoltaj
• În hipertrofia severă sunt asociate și tulburări de
conducere
Cauze de HVS
• Insficiența aortică
• Stenoza Aortică
• Insuficiența mitrală
• HTA
160
HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (HVD) – de
volum
• Depolarizarea VD se încheie mai târziu decât în cel

stang – vector modificat ca sens – spre dreapta și
anterior – în derivațiile drepte apare o a doua undă
pozitivă (prima provenea din depolarizarea septului).
• potenţialele ample ale VD hipertrofiat sunt anulate de

cele stângi ( vectorii nu sunt hipervoltați).
• În derivațiile stângi – complex zerovalent (dilatația de

VD – VD anterior, cel stang împins posterior) – vector
perpendicular pe V5, V6 (R/S – depolarizare inițială
epicard stang), dar S lărgită
HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (HVD)– de presiune
• Septul interventricular hipertrofiat predominant

spre dreapta – vector depolarizare septală
anormal – spre stângă, antero-posterior. – în V1,
V2 – undă q; V5, V6 – undă r
• Depolarizarea pereților ventriculari – vector spre

dreapta, postero-anterior – V1, V2 – undă R;
V5, V6 – undă S
• În ambele tipuri de HVD – repolarizare

întârziată în VD – vector spre stânga și posterior
– modificări doar în V1, V2, în V5, V6 - normal
Criterii de HVD
Criterii de ax – cel mai important criteriu
• Axul electric al cordului este deviat la dreapta –diagnosticul

diferenţial cu cordul verticalizat anatomic sau o hipertrofie
biventriculară.
• Axa la 120°: HVD clasice
• La asocierea cu un infarct miocardic, axa se deplasează în

direcţia opusă zonei de infarctizare: HVD + infarct pe VS –
axa depăşeşte 150°(sensul depolarizării în hipertrofii va fi
către zona afectată, iar în necroză va fi opus zonei afectate)
Criterii de HVD - volum
• Criterii morfologice şi de amplitudine :
• Modificarea modelului epicardic în derivaţiile drepte cu aspect

rR’, rSr’ cu r’ > r .
• Creşterea înălţimii undei R în V1 (asincronism patologic R/s >1

– niciodată fiziologic R/S > 1 în V1)
• adâncirea undei S în V6 - Zona de tranziție – R/S ≈1 spre

precordialele stangi. Amplitudinea undei R scade de la V1/V2
către V5, V6.
• Unda R > 7 mm în V1
• R în V1 + s în V5/6 > 10,5 mm

Criterii de HVD - presiune
• Criterii morfologice şi de amplitudine :
• Inversarea completă a modelelor epicardice – în V1,

V2 – model epicardic stâng qR; în V5, V6 – model
epicardic drept – rS. Undă R amplu în V1/V2.
• Criterii de fază terminală:
• ST subdenivelat în derivaţiile drepte, undă T negativă,

asimetrică în derivaţiile drepte (aspectul simetric al
undei T sugerează posibilitatea asocierii şi a unui alt tip
de patologie).
HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (HVD)
169
HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (HVD)
Hipertrofiile...pe scurt!!!
SINTEZĂ HIPERTROFII
• HAD- P pulmonar, amplu > 2,5mV, de durată normală
• HAS- P mitral, durată mai mare de 0,12 sec, de amplitudine
normală
• HVS- +/- modificarea axului, criterii de amplitudine (S-L:
Sv1/v2+R v5/v6> 35mm; S maxim în derivaţiile drepte peste
20 mm
R maxim în derivaţiile stângi peste 26mm
• L: R în DI + S în DIII peste 25mm; R în aVL peste 12 mm și
S în aVR peste 14mm
și criterii de repolarizare
• HVD: axul!!! (DAD) ; Creşterea înălţimii undei R în V1 ;
adâncirea undei S în V6 ; Unda R > 7 mm în V1;
R în V1 + s în V5/6 > 10,5 mm și criterii de repolarizare.
HIPERTROFIA BIVENTRICULARĂ
• Asociere rară
• Susținerea diagnosticului depinde și de datele
clinice
• Apare în cardiopatii valvulare, cardiopatii
congenitale
Criterii diagnostic
• Asocierea la o HVS sigură a următoarelor elemente
1. Ax QRS deviat la dreapta (+75º - +90º)
2. Unde S cu amplitudine mică în dreapta, dar cu unde R cu amplitudine
mare în derivațiile stângi
3. Modificări de fază terminală în derivațiile drepte
• Asocierea la o HVD sigură a următoarelor elemente:
1. Unde R ample și în precordialele stângi
2. Reducerea în amplitudine sau dispariția undelor s în derivațiile stângi
3. Axa QRS nedeterminabilă sau în limite normale
TULBURĂRILE DE
CONDUCERE
BLOCURILE
ATRIOVENTRICULARE
Structurile cardiace de conducere a impulsului electric:
• Nodul sinoatrial (NSA)- pacemaker-ul dominant cardiac, ritmul generat -

60-100 bpm.
• Căile internodale- conduc impulsurile electrice între NSA şi NAV.
• Nodul atrioventricular (NAV)- ritmul generat -40-60 bpm.
• Fasciculul His- transmite impulsurile electrice către ramurile sale dreaptă şi

stângă
• Sistemul Purkinje- localizat la nivelul terminal al ramurilor fasciculului

His; ritmul generat -20-40 bpm.
• Transmiterea impulsului prin atrii se face prin
fasciculele: Bachmann (anterior),
Wenkenbach (mijlociu) și Thorel (posterior)
• ! Blocurile fasciculare
BLOCURILE
ATRIOVENTRICULARE
• Blocurile atrioventriculare -întârzierea sau
întreruperea intermitentă sau permanentă a
conducerii de la atrii la ventriculi
• Cel mai frecvent perturbarea conducerii

atrioventriculare se localizează la nivelul
nodului atrioventricular- întârziere a
impulsului atrial la acest nivel.
BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE
BLOC A-V GRAD I
- alungirea timpului de conducere prin sistemul

jonctional A-V, dar toate activările atriale sunt
transmise la nivelul miocardului ventricular.
-EKG- alungirea intervalului PR (PQ) peste

limita superioară a normalului (0,20 sec la
adult), fiecare undă P fiind urmată de
complexul QRS corespunzător.
- Cauze : organice (leziune), tulburari vegetative
(tonus vagal crescut)
BLOC A-V GRAD I
BLOC A-V GRAD I
BLOC A-V GRAD II
- dintr-un număr oarecare de activări atriale, o parte nu

se transmit miocardului ventricular, ceea ce creează
neregularitatea ritmului de bază
- rata de conducere- exprimă raportul dintre numărul

total de activări atriale (P) şi cele care se transmit la
ventriculi (QRS).
- rata de blocare- exprimă numărul de activări atriale ce

nu sunt conduse.
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ I)
- forma cea mai comună a BAV grad II
- alungirea progresivă a conducerii AV, până la blocarea unui stimul
atrial, după care ciclul se reia, fenomenul repetându-se periodic.
- Intervalul PR (PQ) se alungeşte progresiv până când unda P nu
mai este urmată de un complex QRS (P blocat)
- După o pauză, intervalul PR îşi reia valoarea sa iniţială şi secvenţa

se repetă.
- Undele P succesiune regulată
- Intervalele R-R sunt mari, dar mai mici decât dublul intervalului R-
R de bază
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ I)
- variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui)
înaintea undei P blocate
- ! Se urmăresc trasee lungi
- relaţia de proporţionalitate inversă între intervalul RP
şi PR (cu cât intervalul RP este mai scurt, cu atât
intervalul PR este mai lung)
- intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmează

imediat pauzei
Medicație, ischemie arteră coronariană dreaptă

BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ I)
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ I)
Diagnostic diferențial
• BAV II Mobitz II
• BSA- intervalul PQ este constant iar în pauza
lipsește P blocat
• BAV III- P are dispoziție variabilă față de
QRS
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ II)
- Blocarea izolată sau sistematizată a unui stimul atrial, neprecedată
de încetinirea progresivă a conducerii stimulilor anteriori – rezultă
bradicardie, cu scăderea DC.
- apariţia unei unde P blocate, fără modificarea prealabilă a

intervalelor PR. Dacă apare alungirea PR ne gândim la BAV I
asociat !
- intervalul PR constant
- intervalul RR, care cuprinde unda P blocată, este dublul

intervalelor R-R de bază
- Raportul între activările atriale și cele ventriculare poate fi de 3:2,

4:3 (cel mai frecvent), 5:4, etc.
- Ischemie, IMA
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ II)
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ II)
BAV tip II 2/1 +BRD
BAV de grad “inalt” sau “avansat”
-blocarea a două sau mai multor impulsuri atriale
consecutive.
-undele P blocate sunt mai numeroase decât cele
conduse.
-bătaia condusă la ventricul -“captură ventriculară”.
- PQ este constant la fiecare captură ventriculară
-raport mare al blocării conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1;
6/1).
-intervalele R-R sunt multipli ai intervalului P-P
- Pot apărea ritmuri joncționale de înlocuire în scopul
prevenirii sincopelor Adams Stokes
• BSA poate determina pauze dar lipsesc P
• BAV I sau II
• BAV III – intervalele P-QRS total modificate
BAV II 2:1
• Din 2 activări atriale doar una este transmisă
ventriculului iar cealaltă este blocată
• Dg diferențial:
- Bradicardia sinusală
- BSA 2:1
- ESA bigeminate
- BAV III
BLOC A-V GRAD III
DISOCIATIA ATRIO-VENTRICULARA-
-imposibilitatea transmiterii impulsurilor sinoatriale la
miocardul ventricular
-miocardul atrial şi miocardul ventricular -activaţi

independent de către nodul sinoatrial şi respectiv de
către un centru idioventricular.
-blocul A-V este complet-nici unul din impulsurile

atriale nu traversează nodul AV, iar ventriculii
nestimulaţi pun în acţiune un pacemaker ectopic
(hisian sau idioventricular)
BLOC A-V GRAD III
DISOCIAȚIA ATRIO-VENTRICULARĂ-
criterii ECG
-undele P se succed regulat, ritmic, cu frecvență variată
-complexele QRS se succed ritmic, regulat, cu o

frecvență mai mică decât cea a undelor P
-între succesiunea undelor P și a complexelor QRS nu

este nicio relație constantă, repetabilă
-undele P –înainte de QRS, suprapuse peste QRS, sau

după QRS
BLOC A-V GRAD III
DISOCIAȚIA ATRIO-VENTRICULARĂ-
• Bradicardia sinusală
• BAV II 2:1 are interval PQ constant
• BAV de grad înalt
BLOC A-V GRAD III
DISOCIAȚIA ATRIO-VENTRICULARĂ
BLOC A-V GRAD III
DISOCIAȚIA ATRIO-VENTRICULARĂ
TULBURĂRILE DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULARĂ
-există o diviziune trifasciculară a fasciculului His în:
ramura dreaptă, fasciculul antero-superior stâng şi
fasciculul postero-inferior stâng.
-fiecare fascicul poate fi blocat complet, rezultând
blocurile unifasciculare: bloc de ramură dreaptă
(BRD), bloc de ramură stângă (BRS), hemibloc
anterior stâng (HBAS) şi hemibloc posterior stâng
(HBPS).
-se pot asocia între ele rezultând blocuri bifasciculare.
-blocul complet trifascicular echivalează cu blocul AV
complet subhisian
Consecinte electrofiziologice ale blocului
de ram
• Durata complexului QRS crește (0,16-0,18s)
• ST-T prezintă deviere secundară, atât ca orientare cât și ca
formă
• Imaginea directă a blocului se obține în derivațiile a căror ax
de înregistrare are aceeași orientare cu a ventriculului blocat
BRD în V1, aVR
BRS în DI, aVL, V5 și V6 și ST-T este negativ
• Devierea de ax
BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
DREAPTĂ
-ramura dreaptă a fasciculului His este întreruptă complet
-primul care se depolarizează -ventriculul stâng (contrar

normalului)
-ventriculul drept se activează într-o a doua etapă prin

transmiterea undei de excitaţie dinspre stânga spre dreapta
-repolarizarea se realizează de asemenea, desincronizat, conform
principiului că primul teritoriu activat este primul repolarizat
-apar modificări secundare de fază terminală în derivaţiile V1-V2
(depresia segmentului ST şi inversarea undei T)
DREAPTĂ
Criterii de diagnostic ECG
1 -durata QRS - crescută în toate cele 12 derivatii (0,14-0,16 sec)
2 -raport R/S >1 (patologic) în V1-V2 şi >1 (normal) în derivaţiile stângi DI,
aVL,V5-V6
3 -aspectul complexului QRS: RR’, rR’ sau rsR’ în V1-V2 (undele R’ sunt de
durată crescută, largi) şi de tip qRs în derivaţiile stângi
4 –modificări secundare de fază terminală -prezente de partea blocajului, în

derivaţiile drepte (V1-V2).
5 –axa QRS-normală
DREAPTĂ
DREAPTĂ
STÂNGĂ
-ramura stângă a fasciculului His este blocată
-exagerarea asincronismului depolarizării miocardului

ventricular; ordinea de depolarizare este normală
-ca urmare a întârzierii marcate a activării ventriculului stâng se

scurtează etapa depolarizării simultane a celor două mase
ventriculare.
-repolarizrea se realizează complet desincronizat, primul teritoriu

miocardic ventricular complet repolarizat fiind peretele liber
drept.
STÂNGĂ
STÂNGĂ
Criterii de diagnostic ECG
1.Durata QRS -crescută (0,14-0,16 sec) în toate cele 12 derivaţii.
2.Raportul R/S -normal (>1) în toate derivaţiile datorită păstrării succesiunii

dreapta-stanga de activare ventriculară.
3.Aspectul complexelor ventriculare:
-de tip QS sau qrS în derivaţiile V1-V2
-de tip RR’ sau rR’ în derivaţiile DI, aVL, V5-V6.
4.Faza terminală (ST-T) -modificări de tip depresia segmentului ST şi

inversarea undei T de partea blocajului (derivaţiile stângi).
5.Axa QRS- +/- DAD

STÂNGĂ
STÂNGĂ
COMPLEX QRS în blocurile de ramură
BRS BRD
activarea indirectă face ca ventriculul stâng să acivarea indirectă face ca ventriculul drept
se depolarizeze mai târziu decât cel drept. să se depolarizeze mai târziu decât cel
stâng
Complexe QS sau rS in V1 - în formă de W Complexe rSR’ în V1 – în formă de M
Complex RsR' in V6- în forma de M Unda S în V6 - în formă de W
Mnemotehnic: WILLIAM Mnemotehnic: MARROW

Recapitulare tulburari de
conducere...
BAV grad I
BAV grad III
BAV II tip 2
BAV II tip 1
HEMIBLOCURILE
• Fascicolul anterior: perete anterior, sup și lat al
VS
• Fasc post: perete post și inf al VS
• Se anasomozează subendocardic
HEMIBLOCURILE
• Încetinirea/blocajul undei de activare într-unul
din fasciculele stângi
• Se produce o întârziere de 0,02 sec a activării
la nivelul rețelei Purkinje astfel că durata QRS
poate fi normală sau ușor crescută fără a depăși
0,13-0,14 sec
• Forma QRS normală. Apar modificări de ax
• ST- T de aspect normal
HBAS
• Relativ frecvent
• Activarea VS: fața stângă sept, perete postero-inf și apoi cel
antero-sup
• Repolarizare normală
• Ax QRS: -30º și -90º
• Durata QRS normală ( se pot asocia si cresteri de amplitudine),
cu unde q normale în V5 și V6 și mai constant în aVL și DI
• Fără modificări de fază terminală
• Creșterea duratei deflexiunii intrinsecoide
• Pentru susținerea dg trebuie excluse alte cauze de deviere
stângă: IM postero-inf sau cauze hemodinamice ( valvulopatie,
boală cardiacă congenitală, HTA)
HBPI
• Foarte rar
• Activarea VS: fața stângă sept, perete antero-sup și
perete postero-inf
• Ax QRS între 90º și 120º
• Durata QRS normală, complexe QRS precedate de
unda q
• Fără modificări de fază terminală
• Absenta unei cauze hemodinamice, evidentă la
examenul clinic
• Dg dif: IM lat, WPW, BRD
Bloc bifascicular= BRD+ BFAS
Cel mai frecvent se asociază BRD cu HBAS.
Cea mai frecventă cauza este ischemia difuză
care afectează ambii ventriculi: IMA,
cardiomiopatii, HTA
La 2 ani de la apariție aprox 20% din cazuri

manifestă și aspecte pe fasciculul posterior=
bloc complet !!!!necesită peace maker
• Caracterele ECG pot fi ușor deduse dacă se adună semnele de BRD cu HBAS sau
dacă la un BRD se adaugă o axă mult deviată la stânga la debutul complexului
QRS. Prin BDR se vor explica următoarele semne:
- Creșterea duratei QRS
- Creșterea duratei deflexiunii intrinsecoide în precordialele drepte
- DAD apreciind partea terminală a QRS
- Modificările secundare ale repolarizării
Prin HBAS se explică numai:

- Hiperdevierea axială stângă apreciată pe debutul depolarizării
- Prezența undelor q în DI, aVL și eventual în precordialele V5-V6 este comună
ambelor anomalii
Bloc bifascicular= BRD+ BFPI
• Formă mai rară deoarece fasciculul posterior
primește adesea sânge din ambele coronare și
mai rar de diferențiat de BRD de de tip I care
are DAD. Se poate vorbi de această formă
când BRD are deviere acccentuată a întregii
depolarizări, mult peste 120°
Blocurile trifasciculare
• HBAS asociat cu BRD la care se adaugă o
tulburare de conducere și pe fasciculul postero
inferior de gradul I sau II
• HBPI asociat cu BRD și BAV de grad I sau II
Și în aceste două situații se păstrează legatura

atrio-ventriculară. Trecerea către blocul de
gradul III atrio-ventricular este oricând
posibilă
ARITMIILE
MECANISMELE TULBURĂRILOR DE
RITM ŞI DE CONDUCERE
– I. Automatismul normal(exagerat, deprimat)

– II. Apariţia automatismului patologic
– III. Postpoteţiale declanşate-precoce/tardive
– IV. Reintrarea
– V. Parasistolia
Aritmiile atriale
• Acest grup include tulburările ritmului cardiac

în care mecanismul responsabil de geneza
aritmiei este situat la nivelul atriilor, în nodul
sinusal sau în afara acestuia, ca focar ectopic
sau care include atriile într-un circuit de
reintrare. Se pot distinge:
• !!! Reamintește-ți elementele care descriu
ritmul sinusal normal ( vezi slide 68)
• Ritmurile cardiace anormale pot avea originea
în unul din următoarele locuri: miocardul
atrial, regiunea din jurul NAV ( aritmii
nodale/joncționale) sau miocardul ventricular
• Ritmul sinusal, ritmul atrial și ritmul joncțional
constituie ritmurile “supraventriculare”
• În ritmurile supraventriculare, unda de
depolarizare se propagă către ventriculi pe căi
normale, via fasciculul His și ramurile sale.
Complexul QRS va avea aspect normal
indiferent de zona supraventriculară unde își
are originea impulsul.
• În ritmurile ventriculare, unda de depolarizare
se propagă în ventricul pe căi anormale, deci
mai lente. Din acest motiv complexele QRS
sunt largi și anormale. Repolarizarea este și ea
anormală, deci și unda T va fi anormală.
De reținut!
• Ritmurile supraventriculare au complexe QRS
înguste
• Ritmurile ventriculare au complexe QRS largi
• Singura excepție de la această regulă este când
peste ritmul supraventricular se adaugă un bloc
de ramură și complexele QRS se lărgesc ( vezi
criterii ECG ale blocurilor de ramură – slide
212, 217)
• ARITMIILE SINUSALE (TAHICARDIA SINUSALĂ, BRADICARDIA SINUSALĂ,
ARITMIA SINUSALĂ, PAUZA SINUSALĂ ȘI BLOCUL SINO-ATRIAL, BOALA SINUSULUI)
• EXTRASISTOLELE ATRIALE
• TAHICARDIILE ATRIALE
• FLUTTERUL ȘI FIBRILAȚIA ATRIALĂ
• ARITMIA HAOTICĂ ATRIALĂ
• ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKER-
ULUI DOMINANT (Ritmul sinusului coronar, Ritmul AS , Stimulatorul migrant)
• TULBURĂRI DE RITM DATORATE ALTERATIUNILOR îN
CONDUCEREA INTRAATRIALĂ- Disociația atrială
• TULBURĂRI DE RITM PRIN SUPRIMAREA ACTIVITĂȚII
AUTOMATE ȘI DE CONDUCERE A ATRIILOR- Paralizia atrială
TAHICARDIA SINUSALĂ
= RS cu frecvență >90- 100 b/min

Mecanism- creșterea tonusului simpatic, scăderea tonusului vagal sau
combinarea lor
• Accelerarea poate atinge 160-180 b/min ( la copii până la 230/min)
• La frecvențe până 160 b/min unda P sinusală este vizibilă pe ECG
• La > 160 unda P se suprapune undei T și nu mai este posibilă aprecierea
acesteia ( se recomandă manevre vagale, blocanțiβ adrenergici)
• Poate fi de cauză extracardiacă : hipovolemie, hipotensiunea,
hipertiroidismul, stări emoționale/ cardiace: cardita reumatică, IC
• Subiectiv: palpitații, discomfort, anxietate
Tahicardia atrială
BRADICARDIA SINUSALĂ
= RS cu frecvență < 60 b/min ( s-au descris și ritmuri până la 35 b/min)

Mecanism- Se constituie prin creșterea tonusului vagal, scăderea tonusului simpatic sau
combinarea celor două influențe
• Pe perioade variabile
• Uneori asociată cu aritmia sinusală
• Semnificația: reflexe vagale (diferite surse de impulsuri aferente inducând
vagotonia)
• Nu indică de regulă scăderea performanței cardiace dar dacă este permanentă, mai
ales la vârstnici poate fi expresia unei depresiuni sinusale prin cauze organice (
ischemie cronică, leziuni degenerative ale sistemului excitoconductor sau ischemie
acută ca în faza inițială a infarctului miocardic cu localizare posterioară)
• Dg dif include BAV parțial/total, ritmurile joncționale pasive, BSA și FiA cu ritm
lent
• Tratamentul este necesar când bradicardia cauzează simptome ( astenie marcată,
tendința la lipotimii sau sincope sau când duce la accentuarea IC ( beladona, beta
stim adren – orciprenalina sau pacemaker)
Bradicardia sinusală
ARITMIA SINUSALĂ
• Poate fi – aritmia sinusală propriu-ziză și cele două aritmii
sinusale ondulatorii ( aritmia sinusală respiratorie și aritmia
fazică)
• RS cu variațiuni ale ciclului PP > 0, 16 sec
• Frecvența : N/ tahi/ bradi
• Aritmia sinusală respiratorie este în legatură cu variațiunile
tonusului vagal legate de ciclul respirator ( expirație- tonusul
este crescut și ritmul cardiac scade / inspir- tonusul este scăzut
și ritmul crește)
• La copii și tineri nu are semnificație patologică (Apneea- test
diagnostic)
• Aritmia sinusală neasociată ciclului respirator este mai rară,
poate surveni în cardiopatii organice și a fost descrisă în
• Aritmia sinusală propriu-zisă
Se caracterizează prin
- Frecvența atrială și respectiv ventriculară
neregulate, cu diferențe de durată între undele
P de peste 10 sutimi de secundă, nesistematizat
- Intervalul PQ este constant
Mecanismul- variații ale tonusului vegetativ
Aritmie sinusală
• Aritmia respiratorie
Mecanism- aritmia este dependentă de tonusul vegetativ și variază cu mișcările
respiratorii ( crește frecvența la sfârșitul inspirului și scade la sfârșitul
expirului. Ambele modificări au loc progresiv)
Caracteristic
- Distanțele P-P și R-R cresc progresiv și scad progresiv până la un moment
dat și periodicitatea se reia
- Intervalul P-R ( Q) rămâne constant
- Distanța T-P crește și scade progresiv
- Complexele QRS sunt nemodificate
- Dacă ritmul devine prea bradicardic, pot să apară scăpări nodale. Dacă
frecvența crește prea mult , undele P se pot suprapune peste undele T ale
complexului precedent
• Aritmia fazică
Este o aritmie sinusală periodică, independentă
de respirație, cu periodicitate care se repetă la
4-5 secunde. Spre deosebire de aritmia
respiratorie care e apanajul copilăriei, aceasta
se întalnește la persoane în vârstă, cu
ateroscleroză, cu tratament digitalic.
ECG- P cu morfologie constantă, se înscriu la
distanță care scade și apoi crește progresiv și
sunt urmate, la PR constant, de QRS
PAUZA SINUSALĂ ȘI
BLOCUL SINO-ATRIAL
• Apare ca o insuficiență de formare a impulsului sinusal
• Pe ECG se văd pauze în care nu se identifică niciun fel de activitate atrială
• Clinic : amețeli/ fenomene sincopale
• Pot fi consecința unei hiperreflectivități sino-carotidiene, boli coronariene cu
interesarea arterei nodului sinusal (ACD), miocardite, supradozaj digitalic
• Poate apare pe un cord indemn dar la persoanele vârstnice traduce depresiune
sinusală prin leziuni organice
• In blocul SA impulsul se formează dar nu se poate propaga datorită unui bloc de
iesire. Deosebirea constă în durata pauzei care în blocul SA reprezintă un multiplu
exact al ciclului sinusal
• Test dg pentru diferențiere inhibitie functională, tranzitorie de o suferință cu
caracter durabil (atropine 1 mg iv cu creșterea ritmului la 90/min )
BOALA SINUSULUI
• Grup de aritmii complexe asociate cu depresiunea

activități nodului sinusal
• Există alternanțe între ritmurile bradicardice asociate
cu bloc SA/ pauze sinusale alternând cu tahiaritmii
atriale cu fenomene sincopale, fen tromboembolice,
deficit de irigare cerebrală
• Dg se face prin monitorizare
• Etiologia: boala coronariană asociata cu interesarea
aa nutritive ale sistemului excitoconductor și
modificări degenerative
SCĂPAREA ATRIALĂ
• Dacă rata de depolarizare impusă de nodul SA
scade și un focar din atriu preia controlul,
ritmul va fi descris ca și ritm de scăpare atrial.
• Pot apărea bătăi de scăpare atrială izolate
• Poza pag 70 EME
SCĂPAREA
NODALĂ/JONCȚIONALĂ
• Dacă regiunea din jurul NAV preia controlul
ca și focar de depolarizare, ritmul este numit
nodal/joncțional
• Poza pag 71 EME
EXTRASISTOLELE SUPRAVENTRICULARE
(ESSV)
• ECG
– atriale
• P’ de morfologie  de a RS, P’R0,12sec, pauză decalantă,
QRS suplu
– joncţionale
• P’ lipseşte se suprapune pe QRS (nodal mediu)
• sau e negativ şi precede QRS, PR< 0,12 (nodal superior)
• sau e după QRS , P este negativă, RP’<0,20 sec (nodal
inferior)
• QRS este suplu
EXTRASISTOLELE ATRIALE
Bătaie ectopică / contracție prematură
• Extrasistole sau bătăi premature ( orice parte a miocardului se

poate depolariza mai devreme decat ar fi trebuit, depolarizarea
este urmata de o bataie numita extrasistola)
• !!!!Aspectul ECG al extrasistolei este asemănător cu cel al
bătăii de scăpare, diferența este că extrasistola survine precoce
iar bătaia de scăpare survine mai târziu.
• Cea mai frecventă tulburare de ritm
• Apariția de depolarizări precoce care întrerup secvența
regulată a RS sau a altui ritm de bază
• Prezența lor indică mecanism ectopic activ. Extrasistolele
survin precoce, distanța între depolarizarea ritmului de bază și
extrasistola fiind mai mică decât ciclul acestui ritm
Pot fi produse prin 3 mecanisme;
• Reintrare – în extrasistolii sistematizate (
bigeminism) și se caracterizează în general printr-un
interval de cuplaj ( distanța dintre sistola precedentă
și extrasistolă) fix
• Focare ectopice prin automatism aberant
• Parasistolia- care presupune existența unui focar
ectopic protejat de un bloc de intrare și de ieșire
• Extrasistolele pot lua naștere oriunde în atriu în afara NSA. Impulsul
ectopic activează atriile pe căi diferite de cele urmate de impulsul
sinusal deci va apărea o unda P diferită de P sinusal. În schimb
activarea ventricului se face pe cale supraventriculară, complexul QRS
având aceeași morfologie cu a complexului ventricular sinusal
• Extrasistolele atriale pot fi diagnosticate după configurația undei P
care depinde de sediul focarului ectopic
• Unda P ectopică poate fi inversată când datorită unui sediu de activare
în porțiunea inferioară a a atriului ea este condusă retrograd.
Extrasistolele joncționale pot să nu fie precedate de una P iar atunci
când apare poate fi imediat înaintea sau după complexul QRS.
• Pot precede tahiaritmiile atriale (TSV, flutter și Fia)
• Extrasistolele atriale multifocale pot precede instalarea Fia cornice
Extrasistola atrială
Extrasistolă supraventriclară
Algoritm rapid de diagnostic al
extrasistolelor
• ...pentru că s-ar putea să fie mai greu de diagnosticat decât pare, mai ales dacă depolarizarea cu origine
supraventriculară este condusă anormal către ventriculi ( ex BRD/BRS)
1. Este complexul QRS precoce precedat de o undă P precoce? Dacă da, este
vorba de o extrasistolă atrială
2. Se poate identifica unda P pe vreuna dintre derivații? O extrasistolă
joncțională poate determina apariția unei unde P foarte aproape de, sau
după complexul QRS pentru că unda de excitație este condusă atât la atrii
cât și la ventriculi
3. Este complexul QRS al extrasistolei atriale la fel cu cele ale ritmului de
bază? La extrasistolele supraventriculare se întamplă asta, la extrasistolele
ventriculare complexele QRS arată diferit ( vezi ESV)
4. Care este aspectul undei T? La extrasistolele supraventriculare aspectul
undei T este acelasi cu al ritmului de bază, la extrasistolele ventriculare
unda T este inversată (modificări secundare de repolarizare)
5. Unda P după extrasistolă apare la momentul așteptat? Atât la extrasistolele
supraventriculare cât și la cele ventriculare apare o pauză compensatorie
înainte de următoarea bătaie
TAHICARDIILE ATRIALE
• Cuprind grup de aritmii produse prin mecanisme diferite, al
căror sediu se află în atriu cu excepția NSA
• Ritmul ectopic acccelerat activează atriile, inclusiv NSA care iși
pierde tranzitor funcția de pacemaker dominant
• Pot surveni la persoane cu cord indemn, leziuni organice
variate, medicamente, stimularea adrenergică, dezechilibrul
HEL, starea psihoemotională
• Situatie particulara la tahiaritmiile din sindromul de preexcitatie si cele associate cu aberanta ventriculara in care
QRS sunt largi sugerand o tahicardie ventriculara ( deosebirea se face cu studii electrofiziologice)
• Forma cea mai comună este cea paroxistică ( debut/sfârșit

brusc)- acesta este un aspect clinic, aspectele ECG fiind aceleași
fie că e vorba de tahicardie paroxistică sau susținută
• Frecvente > 200/ min sunt insoțite de fenomene de insuficiență
circulatorie. De obicei sunt in jur de 180/min, extrem de regulat
Tahicardia atrială
Mecanismul TPSV
• focar ectopic situate în atriu/ zona joncțională
• Circuit de reintrare interesând atriul și zona
AV sau NSA
• Tahicardia atrială repetitivă: scurte accese
despărțite de 1-2 bătăi sinusale. Apar la tineri
și dispar cu vârsta
FLUTTERUL ȘI FIBRILAȚIA
ATRIALĂ
• Aritmii strâns înrudite, se pot transforma una într-alta, se pot succeda
(Flutter în fibrilatie cu digitală; Fibrilatie în Flutter cu chinidină)
• Ambele aritmii pot prezenta aspect electrofiziologice și mecanisme diferite,
sugerând existența fie a unui automatism exagerat cu descarcare rapidă , fie
a fenomenului de reintrare în cadrul unei unde circulare unice sau multiple
• Sunt de obicei asociate cu boli organice și cu IC
• Se caracterizează printr-o succesiune rapidă și regulată de depolarizări
atriale având o frecvență în jur de 300/min.
• În FiA frecvența 300-500/min, caracter neuniform și aspect dezorganizat
Mecanismul lor:
• Teoria miscării circulare- susține existența unei unde de
excitație în jurul vărsării venelor cave care stimulează atriile
cu o frecvență de 300 b/min în cazul Flutterului iar în FiA dă
naștere unor focare activând dezorganizat atriile și constituind
focare secundare de reintrare (circuitul de reintrare nu mai
urmează o cale constantă ceea ce explică frecvența mai mare și
neregularitatea undelor atriale)
• Existența unui focar ectopic cu descărcare rapidă ( 300/min
flutter și 350-600 FiA)
Flutter
• Activitate atrială regulată cu o frecvență în jur de 250-300/min urmată de
activare ventriculară pentru fiecare undă de activare atrială (FlA 1:1) sau mai
rară blocaj fiziologic al impulsului la nivelul joncţiunii (2:1(150/’), 3:1(100/’),
4:1(75/’)), regulat sau neregulat ( cel mai frecvent cu bloc 2:1)
• De 10-20 ori mai rar ca FiA în cadrul bolnavilor cardiovasculari
• Paroxistic/ stabil (> 2 sapt)/ cronic (> 1 an)
• Apare la > 40 ani, cu cardiopatii cronice moderate/severe, stenoza mitrală,
miocardoscleroză, hipertiroidismul, embolia pulmonară dar și stresul
psihoemoțional, traumatisme, narcoză, alcoolism rar, acidoză, medicamente (
chinidină, digitală…), IMA, excitarea vagului, stimularea sinocarotidiană
• Manevrele vagale permit dg flutterului prin creșterea bruscă a blocajului AV
• ECG: aspect tipic al activității atriale de “dinți de fierastrău” cel mai bine
vizibil în DII, D III, V1 și V2, cu frecvență 270-320, regulate, nefiind
întrerupte de intervale izoelectrice
• Periculos când conducerea este 1:1 cu frecvențe ventriculare de 300/min. Se
produce aberanța ventriculară care poate fi confundată cu tahicardie sau flutter
ventricular
• Clinic: decompensare cu accentuare semne de IC la cardiac
FLUTTERUL ATRIAL
• ECG:
• unde P înlocuite de unde F cu frecvenţă 250-300/’, egale, identice, aspect de
dinţi de fierăstrău (D2, D3, AVF)
• persistenţa liniei izoelectrice între undele F
• QRS suple/lărgite (BR, PEV)
• uneori F peste QRS  aspect QRS lărgit la baze
• blocaj fiziologic la FlA> 150/’ (2:1), datorită traversării joncţiunii care
necesită un timp de 0.12’’
• blocaj alternant 4:1, 2:1 - diagnostic diferenţial cu ESV bigeminate
• când frecvenţa atrială = 300-350/’ - flutter impur sau fibrilo-flutter
• Diagnostic diferenţial : TS, TPA cu bloc (FC= 200-250/’), FiA,
dacă FlA cu complexe largi cu TV, FiA+PEV
FLUTTERUL ATRIAL (continuare)
FIBRILAȚIA ATRIALĂ
• dezorganizarea totală a activităţii electrice atriale, frecvenţă

atrială 350-600/’, intesnsitate variabilă
• frecvenţa atrială ridicată nu permite contracţia atrială
activitate mecanică atrială abolită→ condiții de formare
trombi ( pacientul trebuie anticoagulat!!!)
• Frecvența ventriculară este neregulată și inadecvată adaptării
cardio-circulatorii
• Apare deficit de puls- clinic
• La evoluția îndelungată pacienții nu mai sesizează ritmul
neregulat
• QRS neregulate ca durată și amplitudine
Nodul sinusal vs. Focare multiple atriale/ventriculare
FIBRILAȚIA ATRIALĂ
• dezorganizarea totală a activităţii electrice atriale, frecvenţă atrială 350-600/’,

intesnsitate variabilă
• frecvenţa atrială ridicată nu permite contracţia atrială activitate mecanică
atrială abolită
• Poate fi:
– paroxistică - episoade rare ce apar şi dispar brusc spontan/tratat
– paroxistică recurentă - episoade repetate de Fia paroxistică
– cronică (permanentă)
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
• Etiologie
– Fia paroxistică
• intoxicaţii, alcool, cafea, stress
• hipoxie
• creşterea presiunii în atrii
• chirurgia cardiacă, coronariană, cateterism
– Fia cronică
• valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite, miocardite, DSA, BNS, WPW,
cardiotireoză, ischemie, insuficienţă cardiacă, idiopatică
• Mecanism
– iniţiere - ES
– susţinere - microreintrare
• Consecinţe
– dispariţia contribuţiei contracţiei atriale la sistola ventriculară (scade DC)
– IC hipodiastolică la FC150/’
– formarea de trombi în atrii embolii după conversia la RS
Fibrilația atrială
Fibrilatia
atriala
• ECG
– absenţa undelor P înlocuite cu unde f cu frecvenţă 350-600/’, inegale, neregulate,
morfologie şi amplitudine diferite (inechidistanţă, inechipotenţialitate), bine
vizibile în D2 sau V1
– absenţa liniei izoelectrice
– QRS care survin total neregulat suplu/lărgit (WPW, BR, aberanţă ventriculară)
• Diagnostic diferenţial (clinic şi ECG)

– tachicardie atrială haotică
– flutter atrial cu transmitere variabilă
– EV, ESV+RS
– FiA joasă cu BAV+ extrasistole/scăpare SV/V
– FiA cu QRS largi cu: TV, flutter atrial+BR/aberanţă/WPW, flutter ventricular
• ECG
Paralelă între FiA și RS
Paralelă între FiA și Flutterul atrial
ARITMIA HAOTICĂ ATRIALĂ
( Centru migrator intraatrial/ Wandering
Pacemaker)
• La pacienții vârstnici cu stare alterată, clinic se confundă cu fibrilația atrială
ECG:
• P cu morfologie variabilă ( cel puțin 3 tipuri)
• Absența pacemaker atrial dominant
• PP, PR, RR variabile
• Interval izoelectrice între undele P
• Dacă ritmul este tahicardic= tahicardie atriala multifocală care poate evolua spre
Fia
• Mecanism: centri ectopici atriali multipli sau care iși schimbă sediul în prezența
unei depresiuni a nodului sinusal “wandering pacemaker”
• Evoluția este severă mai ales din cauza stării precare a pacienților la care apare (se
asociază frecvent cu suferința bronhopulmonară și infecții respiratorii acute)
• Rezistența la antiaritmice, xilină are efect tranzitor. Se impune tratament al
hipoxiei, antibioterapie, suport
Wondering pacemaker
SINDROAME DE PREEXCITAŢIE
VENTRICULARĂ (WPW)
• Reprezintă activarea ventriculară pe 2 căi ( normală și căi

care ocolesc NAV/F. Hiss)
• ECG: PR scurt (<0,12-0,10sec)
QRS lărgit în funcție de gradul de asinergism
Deformare parte inițială R- activare prematură a
ventriculilor pe cale accesorie= unda delta
SINDROAME DE PREEXCITAŢIE
VENTRICULARĂ (WPW)
WPW
• Întrucât proprietățile refractorii ale celor 2 căi sunt
diferite, sindromul de preexcitatie constituie modelul
macroreintrării (fenomen ce stă la baza crizelor de
tahicardie)
Aritmiile ventriculare
• Scăparea ventriculară
• Extrasistolele ventriculare
• TV
• RIVA
• Flutterul ventricular
• Fibrilația Ventriculară
SCĂPAREA VENTRICULARĂ
• Ritmul de scăpare ventricular se vede cel mai bine
atunci când căile de conducere între atrii și ventriculi
este întrerupt de un BAV complet
• Ritmul poate fi controlat doar ocazional de un focar
ventricular cu frecvența intrinsecă de descărcare a
impulsurilor mai rapidă decât cea descrisă în BAV
complet. Acest ritm este numit ritm idioventricular
accelerat ( RIVA) și este de obicei asociat IMA.
Aspectul este asemănător cu tahicardia ventriculară
dar frecvența este sub 120/min. Este benign și nu
trebuie tratat.
Extrasistolele ventriculare
• Modificare foarte frecventă

• Și la persoane cu cord indemn
• Frecvența ectopiilor ventriculare crește cu vârsta
• ESV multifocale sau bigeminate se pare că survin pe fondul
unei suferințe miocardice (intox digitalică/ IMA)
• Tahiaritmiile ventriculare ( TV, Fl și Fibr ventriculară)
reprezintă cele mai grave aritmii cardiace, cu risc vital dacă
măsurile terapeutice nu se instituie prompt. Acestea pot fi
precedate sau inițiate de o ESV
Paralelă între ESA și ESV
• Sunt bătăi premature care survin izolat, sistematizat sau salve
• ECG: survin precoce, nu au undă P, sunt urmate de “pauză compensatorie”,
complexele QRS sunt lărgite, cu unde T negative (asemănătoare cu cele din
blocul de ramură)
• Frecvente > 10/min, pot surveni succesiv în grup sau dacă > 6 bătăi
successive= TV
• Descărcarea ectopică ventriculară spre sfârșitul diastolei realizează bătăi
de fuziune cu activarea sinusală= complex QRS intermediar ca morfologie
• Intervalul de cuplare ( R precedent+ R extrasistolic) este, de cele mai multe
ori constant. Un interval de cuplare variabil poate surveni atunci când
există mai multe focare ectopice. O alungire progresivă a acestui interval
sugerează un fenomen Wenkebach în circuitul de reintrare
• Mecanisme : reintrare ( un interval fix de cuplaj pledează
pentru reintrare) sau focare ectopice
• Consecințe hemodinamice (dacă sunt frecvente): scăderea DC,
scăderea fluxului coronarian și deficit de puls
• Cauze: fumat excesiv, cafea/ceai negru, stări emotive la
pacienții sănătoși sau boală coronariană/ intox digitalică la
cardiaci
• Grupate și multifocale apar în primele 48-72 ore ale infarctului
miocardic
• !!! Fenomenul R/T poate genera Fibrilație ventriculară
EXTRASISTOLELE VENTRICULARE-
nomenclatură
• ECG
– bătaie survenită precoce
– absenţa undei P premergătoare
– QRS 0.12sec, morfologie modificată
– pauză compensatorie
– după morfologie
• unică- EV monomorfe
• multiple- EV polimorfe
– după intervalul de cuplaj
• identic - EV din acelaşi focar - monotope
• variabil
– EV din focare diferite- politope
– sau parasistolie (de aceeaşi morfologie)
– EV
• interpolate
• bigeminate, trigeminate, cuplete, triplete, cu fenomen R/T
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
EV cuplate
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
• Succesiune rapidă, regulată de bătăi ventriculare ectopice cu frecvenţă= 150-300/’, în

contextul unei afectări cardiace severe
• TV pot fi
– susţinute >30’’
– nesusţinute<30’’
• Mecanism
– Ectopie ( focar ectopic cu descarcare rapida)
– Reintrare
– parasistolie
• ECG
– complexe QRS largi >0.12 sec., deformate aspect BRD/BRS
– activitate atrială (P) vizibilă uneori sau absente, fără relaţie cu QRS (disociaţie A-
V)
– rar dar patognomonic pot apare
• capturi ventriculare - intermitent complexe QRS suple rezultat al impulsului
sinusal la ventricul
• bătăi de fuziune - complex cu morfologie intermediară între cel de bază şi al
TV
• Rară dar severă
• Succesiune de > 6 ESV
• Frecvența > 100/min (140-220)
• De obicei survine pe leziune miocardică avansată; prognostic sever (IC
instalată sau o instalează, soc cardiogen sau ischemie miocardică)
• Poate precede fibrilația ventriculară
• ECG: succesiune de ESV ( 140-220/min) cu QRS largi, bizare cu unda T
inversată față de R. R-R nu sunt strict egale. Fără legatură cu activarea
atrială care e la 100/min. Pot exista complexe de fuziune
• Neinfluențată de compresiunea sino-carotidiana (dg dif cu tahicardia atrială
cu conducere aberantă)
Mecanisme:
• Focar ectopic cu descărcare rapidă
• Mișcare circulară de reintrare cauzată de
creșterea automatismului și deprimarea
conducerii în anumite zone ale mioc
ventricular
• Focar parasistolic ventricular care acționează
sporadic datorită unui bloc de ieșire
• Formele de TV
– repetitivă
– bidirecţională
– torsada vârfurilor
– TV haotică (multifocală) QRS de morfologie şi orientare diferite, precedând FiV
• Torsada vârfurilor
– în sindroame de QT lungi (peste 0.44sec.)
– pauzele lungi din BAV grII/III
– idiopatică
– medicamente clasa IA, IC, şi III (Sotalol)
– hipocalcemie, hipomagneziemie, hipopotasemie
Repetitivă
Torsada vârfurilor
TV haotică
RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT
• Apare mai frecvent în IMA, semne de reperfuzie după tromboliză, dar şi în BAV gr
III., intoxicaţie cu digitalice
• ECG
– QRS largi
– frecvenţă 60-120/’
– morfologie diferită, variabilă de la un acces la altul
• durează perioade scurte
• Nu necesită tratament
RIVA
• Aspect extrasistolic, regulat, cu 5-30

complexe, tranzitor. La frecvențe mai mari se
diferențiază cu greu de TV. Prin focar ectopic
cu frecvență 60-100 b/min. Frecvent la
pacienții cu IMA la care precede instalarea de
aritmii severe: TV, Fibrilația ventriculară.
FLUTTERUL ȘI FIBRILAȚIA
VENTRICULARĂ
• Cele mai grave tulburări de ritm

• Activari ventriculare rapide și dezordonate de
300-400/min cu instalarea stopului cardiac în
plan clinic
• Fibrilația ventriculară este cauza morții subite
a coronarienilor și complicația majoră a IMA
FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
• Flutterul Ventricular - activări ventriculare cu frecvenţă 200-250/’, regulate

• Fibrilaţia ventriculară -dezorganizarea activităţii ventriculare, cu frecvenţă 200-400/’,
incompletă activare ventriculară oprire cardiacă
• ECG
– Flutter ventricular
• oscilaţii cu frecvenţă 180-250/’ asemănătoare cu cele din TV
• dispariţia liniei izoelectrice
• NU pot fi diferenţiate complexe QRS , ST şi undele T
• după 1-2’ trece în FIV
– Fibrilație ventriculară
• oscilaţii de forme şi amplitudine variabile, neregulate cu frecvenţă 250-400/’
– cu unde mari (şanse mari de defibrilare)
– cu unde mici (<5mm - confundată cu asistola - linie izoelectrică)
FLUTTER VENTRICULAR
Flutter Ventricular
FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Fibrilație ventriculară cu unde mari
Fibrilație ventriculară cu unde mici

RITMURI DE STIMULARE
SINDROAME
CORONARIENE
INFARCTUL
Cardiopatia ischemică
(Ischemic heart disease)
• Angina pectorală stabilă
• Sindrom coronarian acut
- cu supradenivelare ST - STEMI
- fără supradenivelare ST – NSTEMI
- angina instabilă
• Insuficiența cardiacă
• Tulburări de ritm
• Moarte subită cardiacă
Cauzele ischemiei
• Stenoza coronariană- 90 % din cazuri
• Spasm vascular
• Embolie
• Compresiune extrinsecă
• Disfuncție microvasculară
• Ishemie relativă- hipertrofie pereți
Consecințele ischemiei
• Modificări metabolice: Ph K acid
lactic
• Modificări structurale
• Tulburări de contractilitate și afectarea
funcției cardiace - VS
Date clinice
• ANAMNEZA
-Durerea 1. localizare; iradiere, caracterul durerii
2. condiții de producere:efort,frig,emotii,
scaun ,….
3. durata
4. dispariție
Anamneza
• Anamneza
Alte fenomene : - anxietate
- transpirație
- lipotimii
- palpitații
Echivalente de angor: dispnee la efort, (mai ales

la diabetici)
Clasificarea (Gradarea) Canadiana a
anginei
• Clasa I Eforturile obișnuite – NU
Eforturile mari, susținute – Da
• Clasa II Limitarea eforturilor obișnuite: urcarea
scărilor, pantelor în ritm alert, 2-3 etaje, >two
blocks - Da
• Clasa III Limitrea marcată a activității : 1 etaj,1
block – Da
• Clasa IV La repaus, sau mic efort -DA
Diagnosticul diferențial al durerii
• Cauze cardiace necoronariene: St Ao. cCMH,
Prolaps VM, Disectia de Ao, pericardită
• Neuromusculare, scheletice –cele mai frecvente
• Respiratorii: pleurale, pneumotorax..
• Gastrointestinale: spasm/ruptură esofagiană,
ulcer, colecistită.
• Psihogenice: anxietate, depresie
Clasificarea clinică
• Angina tipică (definită): 3 criterii:
1.durere retrosternală tipică
2.provocată de efort sau
echivalent
3.dispare la repaus sau NG
• Angina atipică (probabilă): 2 criterii
• Durere necardiacă: 1 criteriu sau niciunul
Explorări
Electrocardiograma la efort
Monitorizare Ecg
Rx –nu aduce date pentru diagnostic
Ecocardiografia- de obiceie este normală
- în criză –tulburări de contractilitate
- semne de afectare anterioară (infarct)
- elimină alte cauze de durere:disecția de
Ao.,pericardită, leziuni valvulare, CMH
Eco-Stress farmacologic
Explorari
Scintigrama miocardică –la repaus
- la efort
Tomografia computerizată – încă în studiu
Rezonață magnetică ,angio Rm

Explorări invazive
Coronarografia
Ecografia intravasculară ( IVUS)

Biomarkerii cardiaci
CK-MB – de 2 X normalul la 6 ore, peak la 12
ore
Troponina – la 2 ore, se menține crescută 7-10
zile
Un singur set de biomarkeri normali nu exclud
IMA
ISCHEMIA
- este expresia unei hipoxii moderate
-alterează doar procesul repolarizării
rapide (unda T).
-Depolarizarea se desfăşoară normal
- la nivelul zonei afectate se formează
vectorul de ischemie, prin dif. de
potențial între zona ischemică și
miocardul sănătos
-Vectorul este orientat dinspre zona
ischemică (electronegativă) spre zonele
normale din jur (devenite
electropozitive, după repolarizare).
335
ISCHEMIA
- în ischemie se modifică aspectul
undei T, care devine simetrică.
-Ischemia subepicardică
-undă T negativă , simetrică, ascuțită.
-Ischemia subendocardică
-undă T pozitivă, simetrică, ascuțită
Ischemie
Ischemie
Ischemie
Ischemie
LEZIUNEA
- este expresia unei hipoxii severe- durată
și intensitate crescută
- alterează ambele componente ale
electrogenezei ( depolarizarea şi
repolarizarea)
-în sistolă - miocardul normal se
depolarizează devenind electronegativ, în
timp ce în zona de leziune curentul este
blocat, diferența de potențial interior-
exterior celulă este nemodificată
-Se crează – curent sistolic de leziune
orientat dinspre teritoriile vecine
indemne către zona de leziune.
-curentul sistolic de leziune, care
persistă la începutul repolarizării,
determină supra- sau subdenivelarea
segmentului ST
-
341
LEZIUNEA
- în diastolă - zona de leziune

este relativ negativă faţă de
teritoriile vecine (electropozitive)
- este permina depolarizarea-
întârzâiată – apare curent
diastolic de leziune – orientarea
vectorului fiind dinspre zona
lezată către teritoriile indemne din
jur
- leziunea subepicardică
determină supradenivelarea, iar
cea endocardică subdenivelarea
segmentului ST
Leziunea subepicardică -
VS
 Depolarizarea se produce de la endocard
spre epicard, vectorul are aceeași
orientare, -leziunea rămâne pozitivă
 Repolarizarea se produce de la endocard,
vectorul este orientat de la epicard spre
endocard –leziunea rămâne electro-
negativă
 se produce o undă monofazică pozitivă ce
înglobează segmentul ST
 unda T – negativă în derivațiile directe
 În derivațiile indirecte – undă monofazică
negativă -
Leziune subendocardică -VS
Depolarizarea – vectorul este
orientat de la zona lezată spre cea
sănătoasă -zona cu leziune rămâne
electropozitivă
Repolarizarea – cu întârzâiere,
vectorul este orientat de la zona
lezată la cea sănătoasă
Segmentul ST – va fi decalat în jos –
negativ
Unda T – pozitivă, ascuțită
Leziunea subendocardică
subdenivelarea
segmentului ST
SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-
LEZIUNE ACUTĂ SUBEPICARDICĂ
Leziunea subepicardică
Supradenivelarea
segmentului ST
- corespunde situaţiilor în care focarul de ischemie-leziune este situat

în straturile externe ale miocardului sau în toate straturile miocardice
(ischemie-leziune transmurală).
- nu se produc fenomene de necroză, fie pentru că nu există focare
de necroză, fie pentru că ele sunt reduse ca dimensiuni.
345
Caracteristicile sindromului EKG de
ischemie-leziune acută subepicardică
1.lipsesc modificările EKG de necroză
2.există modificări ale complexului ST-T de tip

leziune şi ischemie
-imagine directă:
 ST supradenivelat
 T negativ simetric, ascuţit, uneori foarte amplu (T coronarian)
-imagine inversă:
 ST subdenivelat
 T pozitiv simetric, ascuţit, adeseori mai amplu decât normal
3.modificările complexului ST-T au o evoluţie în

dinamică, asemănătoare cu cea din infarctul
miocardic 346
SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-
LEZIUNE ACUTĂ SUBENDOCARDICĂ
Leziunea subendocardică
subdenivelarea
segmentului ST
- corespunde situaţiilor în care zona de ischemie-leziune

interesează straturile profunde ale peretelui ventricular;
- uneori poate exista o zonă apreciabilă de necroză în

straturile subendocardice, dar fiind limitată la zona mută
nu dă semne EKG de necroză, ci doar de ischemie-leziune
347
subendocardică.
Caracterisicile sindromului EKG de
ischemie-leziune acută subendocardică
1.lipsesc modificările EKG de necroză
2.există modificări ale complexului ST-T de tip invers celor

din sindromul de ischemie-leziune acută subepicardică
-imagine directă:
-ST subdenivelat
-T pozitiv, mai simetric şi ascuţit, de amplitudine variată
-imagine inversă:
-ST supradenivelat
-T negativ, mai ascuţit şi simetric şi uneori mai amplu
3.aspectul ST-T are o evoluţie dinamică timp de zile sau

chiar câteva săptămâni
348
SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST
(STD)
 STD este un semn EKG de ischemie subendocardică, sau

poate apare ca modificare reciprocă, în „oglindă” , pentru
supradenivelarea ST
 chiar şi o subdenivelare de 0,5 mm de la linia izoelectrică

reprezintă un semn de prognostic nefavorabil
 pot apare concomitent unde T inversate; de obicei unda T

este pozitivă în derivaţiile DI, DII, V3-V6 şi este negativă
în aVR
 în orice situaţie în care unda T este anormal inversată şi în

prezenţa simptomelor, asemenea unde T sunt semne de
ischemie. 349
NECROZA
- este expresia suprimării aportului de oxigen la nivelul ţesutului miocardic,

la nivelul căruia procesele electrogenetice încetează.
- pe ECG se înscrie unda Q patologică (profunzime mai mare de 25-30 %
din amplitudinea undei R a aceluiaşi complex şi durată crescută peste 0,04
sec.)- !!! Vezi criterii de normalitate pentru unda Q- slide 58
350
NECROZA
NECROZA
Nulă din punct de

vedere electric – nu
generează fenomene
bioelectrice,
Se transmit fenomenele

învecinate
Necroza subendocardică
 Nu are expresie
electrică
 Se înregistrează doar
leziunea, ischemia și
repolarizarea
 ST subdenivelat
 Unda T poz. sau
neg., ascuțită
Necroza subepicardică
 Are expresie electrică,
 Inițial apare unda Q, vectorul de
depolarizare al porțiunii
subendocardice-necroză se
îndepărtează de electrodul
explorator, (în spatele necrozei )
 Unda R –depolarizarea regiunii
necroză- porț. Eubepicardică (în
fața necrozei) – se poate asocia și
unda S – vectorul de îndreaptă spre
electrodul explorator,
Necroza intramurală
Zona de necroză nu atinge
nici joncțiunea Purkinge,
nici epicardul
Inițial unda R –
depolarizare miocard
sănătos, unda de
depolarizare ajunsă la
nivelul necrozei, ocolește
necroza și crează aspectul
de R amputat în deriv
directe
Necroza transmurală
Necroza cuprinde toată grosimea miocardului
În imagine directă apar unde QS
În imagine indirectă unde R
Diagnosticul ECG pozitiv al
IMA
Undă Q patologică – indică necroza, micșorarea
unde R, creșterea undei S
Durată nemodificată
Segment ST – supradenivelat, exprimă leziunea,
revine la normal în 7-10 zile,
Unda T – negativă, simetrică, ascuțită, largă,
exprimă ischemia,
T coronarian
EVOLUŢIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA
STADIU INIȚIAL AL PRIMELOR

ORE
- 30-90 MINUTE
- QRS NORMAL
- ST NORMAL sau UȘOR ASCENSIONAT
- UNDA T – negativă, simetrică, ascuțită
358
1.STADIUL I (PRECOCE)
-primele 24 -36 de ore de la
debutul IMA
-Complex QRS- la cele mai multe
cazuri după 2 h, apare unda Q, în
imagine directă, care crește
progresiv,
-Segment ST – supradenivelat cu
peste 1 cm – unda în dom –segm.
Oblic, divergent, înglobând unda T
-Unda T nu este decelabilă
359
2. STADIUL II (INTERMEDIAR)
Stadiul II -
Supradenivelarea
segmentului ST cu unda T negativa
(complex Pardee)
 apare după 36 h, dureză 7-10 zile,

 perioada se finalizează când segmentul ST revine la
linia izoelectrică
 aspectul EKG este format din : complex QR, segment
ST încă supradenivelat şi unda T negativă, simetrică şi
ascuţită (complex Pardee)
 dacă segmentul ST se menţine supradenivelat mai
mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei
complicaţii a IMA -anevrismul ventricular 360
3. STADIUL III (TARDIV)
Stadiul III – unda Q, ST izoelelctric,

unda T negativă, ascuțită
- corespunde evoluţiei aspectului EKG în următoarele 3-4

săptămâni de la debutul IMA
- aspect EKG:
unda Q patologică, persistă toată viața
ST izoelectric
undă T negativă, ascuţită, hipervoltată 361
4. STADIUL IV (SECHELAR)
Stadiul III – unda Q, ST izoelelctric,

unda T orice aspect
 se instalează după 4 săptămâni de la debutul bolii

 aspect EKG:
 undă Q stabilizată,
 ST izoelectric,
 unda T poate prezenta orice aspect (pozitivă, negativă,
bifazică)
362
Rezumatul modificărilor ECG
caracteristicile în ischemie – leziune
- necroză
363
DIAGNOSTICUL EKG
TOPOGRAFIC AL IMA
 Porţiunea de miocard care se infarctează poate avea
diferite localizări şi extinderi în pereţii ventriculari.
 În sistemul celor 12 derivaţii uzuale, în unele vor

apare imagini directe de infarct, în altele imagini
inverse şi în rest imagini indiferente.
 “Formele topografice “ de IMA corespund în general

infarctizării unei anumite porţiuni din miocardul VS
şi unei anumite ramuri coronariene, dar fără o foarte
mare exactitate din cauza variabilităţii distribuţiei
ramurilor coronariene şi a teritoriilor aferente. 364
Distribuţia arterelor coronare
365
Artera stângă descendentă anterioară
(LAD)
 este ramura principală a arterei
coronare stângi
 irigă:
 cea mai mare parte a feţei ant. a VS
 versantul anterior al feţei laterale
 vârful inimii
 o mică fâşie din peretele anterior al VD
 2/3 anterioare şi apicale ale SIV (sept interventricular)
 infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite

anterioare, antero-septale şi antero-laterale
366
Artera circumflexă stângă (CX)
 cealaltă ramură importantă a

coronarei stângi
 irigă:
 versantul posterior al marginii
stângi a inimii
 porţiunea superioară a
feţei posterioare a VS
 infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite

laterale 367
Artera coronară dreaptă (ACD)
irigă:
peretele liber al VD
partea posterioară şi inferioară a VS
treimea postero-inferioară a SIV
infarctele în teritoriul acestei artere

sunt denumite
posterioare şi inferioare
368
Derivații
IMA anterior
Unda Q – în V1,V2,V3,V4
Forme topografice
- antero-septal – Q- V1, V2,și V3
- anterior localizat –Q – V2,V3
- Semne de leziune ischemie –

V1,V4,DI,aVL,
IMA lateral
Unda Q în DI și aVL
Forme topografice
Antero - lateral jos – unda Q –
DI;DII;aVL,V5,V6,
Antero-lateral extins – unda Q din
V1 până în V6, DI, aVL,
Antero-lateral înalt – unda Q DI,
aVL,
IMA inferior
Unda Q – DII; DIII; aVF,
Inferior localizat – DII,DIII,aVF,
Infero-lateral -
DII,DIII,aVF,V5,V6,
IMA posterior
Cuprinde peretele posterior
Există doar imagini indirecte
În V1,V2,V3 –imagini ind. – undă R
amplă
”Testul oglinzii” – dg. IMA posterior
Posterior localizat –V2,V3,V4
Posterio-inferior
– D- DII,DIII;aVF
- InD. – V2,V3,V4, DI și aVL,
IMA apical
Aspect de QRS în V4, unda Q mai
mică în V3 și V5
IMA septal profund
DII,DIII,aVF, V1,V2,V3
375
Particularitate!
Deoarece BRS poate să nu permita diagnosticul
de IMA, în prezent American College of
Cardiology/American Heart Association
recomandă terapie de reperfuzie tuturor
pacientilor cu BRS și simptomatologie
sugestivă de IMA.
IMA ANTERIOR
377
IMA INFERIOR
378
IMA INFERIOR
379
IMA LATERAL
380
IMA SEPTAL
381
IMA cu supradenivelare ST (STEMI)
IMA fără supradenivelare ST
IMA INFERIOR
IMA LATERAL
IMA SEPTAL
Infarct inferior, BRD și Flutter atrial
IMA antero-septal
BRS
BAV grad II Mobitz 1 și IMA inferior
IMA antero-lateral
IMA antero-septal și lateral
HVS și sechelă de IMA inferior
Artera coronară Localizarea IMA
ACD 80%
II, III, aVF IMA inferior
II, III, aVF plus V1, V4R ACD proximală IMA inferior şi de VD
II, II, aVF plus STD în V1-V4 ACD IMA infero-posterior

CX
II, III, aVF plus I, aVL şi/sau V5,V6 CX IMA infero-lateral
ACD-rr.laterale
II, III, aVF plus V5, V6 şi/sau I, aVL şi ACD, ramuri laterale IMA infero-postero-lateral
STD în oricare din V1-V6 CX
LAD
V2-V4 IMA anterior
I, aVL,V5 şi /sau V6 LAD
CX
IMA lateral
V1-V3, uneori până la V5, cu ACD IMA VD
V1>V2>V3>V4>V5
V1R-V6R, mai ales V4R
V1-V4 LAD IMA antero-septal
V1-V6, I, aVL LAD proximal IMA antero-septal-lateral
CX, ACD
V1-V4 IMA posterior
ISCHEMIE SEVERĂ ANTERO-
LATERALĂ
396
Alte forme de ischemie
cronica
Angina vasospastică sau Angina Prinzmetal
- apare la repaus
- durată scurtă
- ritm circadian-apare la aceeași oră
- Ecg supradenivelare ST ce dispare rapid
- Cauza: vasospasm coronarian
- Prognostic: depinde de durata bolii,de nr de vase
afectate,vârsta bolnavului
Tratament ;dilzem,antiagregante, NU betablocante
Angina stabilă
• Dezechilibru
fux/necesar- între
scăderea fluxului
sangvin printr-o arteră
îngustată și necesarul
crescut de oxigen
Angina instabila/ Infarct Non-Q
• Durere anginoasă nou instalată/ de intensitate
mai crescută decât de obicei/ care apare în
repaus. De cele mai multe ori ameliorată de
repaus, administrare de O2 sau NTG
• Simptomatologia se datorează agregării
plachetare în arterele îngustate de
ateroscleroză.
Angina instabilă/ Infarct Non-Q
Angina instabilă se poate complica prin eliberarea de

micro-emboli ce pot ocluza microvascularizația
distală
Infarctul cu undă Q
• Formarea unui tromb
într-o arteră
• Poate apărea liza
spontană a cheagului
dar de obicei prea târziu
pentru a mai salva
muschiul cardiac
interesat.
Leziune/Infarct
Categorii de tratament
De ce contează?
• Singurele sindroame coronariene care
beneficiază de pe urma medicației trombolitice
sunt acelea cauzate de ocluzia arterială
completă
• Recunoașterea supradenivelării de segment ST
( STEMI) este primul pas dintr-o cursă contra
cronometru.
Strategie de tratament
NO
YES
Diferentiere intre infarctul miocardic de tip 1 si 2 in functie de starea arterelor coronare
Thygesen K et al. Circulation. 2012;126:2020-2035
Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

Thank you
IMA anterior
IMA inferior
FiA/ RS
FiA
Punctul J
-la sfârșitul depolarizării ventriculare

- punct esențial pentru măsurarea
duratei complexului QRS
Să exersăm...
Crezi ca acest pacient are IMA? Dacă da,
unde?
Interpretare
Da, IMA anterior
Unde este localizat acest IMA?
IMA inferior
IMA inferior. Observă supradenivelarea de
segment ST din derivațiile II, III și aVF.
Dar aici???
IMA anterolateral
IMA implica peretele anterior (V2-V4) si
peretele lateral (V5-V6, I, and aVL)

Ecg 2014-2015 Studenti

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ecg 2014-2015 Studenti

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ElectroCardioGrama

The More You See, The More You Know

• Este un instrument de diagnostic și prognostic

• Lichidele corpului sunt bune conductoare ale

• ECG înregistrat la suprafața corpului reprezintă

– Înregistrează activitatea cardiacă în timpul intervențiilor

– Derivațiile precordiale, derivatiile unipolare ale membrelor si

Măsoară diferența de potențial electric între două puncte

Derivația I: brațul drept (electrodul negativ) & brațul stâng

• Electrodul de referință este conectat la brațul drept, brațul

• V1: în spațiul IV intercostal drept, la marginea sternului

•Tulburările de ritm și conducere

• Contracția oricărui muschi este asociată cu

• Aceste modificări pot fi detectate de către

coridor - 1.5cm – 7.5cm

Nodulul AV ( în planșeul AV lângă septul

Ramurile fasciculului His(

Rețeaua Purkinje (viteza de propagare a

• Unda P depolarizarea atrială

• Complexul QRS depolarizarea

• Unda T repolarizarea ventriculară

Unda P bifazică ( V1)

Se măsoaraă de la debutul undei P până la debutul

Bloc atrio-ventricular de grad I

Bloc atrio-ventricular de grad II

1. Tip Mobitz I sau Wenckenbach

Bloc atrio-ventricular de grad II

Intervalul P-R este constant, durata este normală/prelungită. În mod periodic,

Blocul atrio-ventricular de grad III ( blocul complet)

Nu există relație între undele P și complexele QRS

Sindromul Wolf Parkinson White

60% subiecti normali

• 300 – 460 ms ( frecvența cardiacă 45-115 b/min )

QTc lung sever ( > 125% valoarea

QTc lung moderat (115%-125%

It is possible to correct the QT interval with

Goldberger AL. Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified

Unda U negativă în ischemie (DA; trunchi), angina

< 2 PĂTRĂTELE MICI

<3-5 PĂTRĂȚELE MICI

< 2 PĂTRATE MARI

1. Pacientul așezat în decubit

Unele electrocardiografe au “soft” pentru interpretarea automata. NU

1. Verifică numele, preumele pacientului și data și ora înregistrării

!!!! Trebuie excluse Aritmiile, Hipertrofiile, Blocurile și

Ca și regulă generală, privește derivația II . Aceasta reprezintă traseul pe care se poate

Frecvența = 100 bătăi/minut

Sunt 8 complexe în acest traseu de 6 secunde

Frecvența = (Nr de complexe din traseul de 6 secunde) x 10

Se pot număra deasemenea depolarizările din 10 secunde și se înmultește cu 6 . Exemplu:

Frecvența = (Numărul de complexe QRS din 10 secunde) x 6

Interpretare /min Cauze

Bradicardie <60 hipotermie, tonus vagal crescut (stimulare vagală,

Tachicardie >100 stimulare adrenergică (inclusiv durerea); tireotoxicoza;

Calcularea axului QRS

Echidifazic in aVF  Predominant positive in I  Axul QRS ≈ 0°

Negativ in I, pozitiv in aVF  DAD

Privește undele P și relația lor cu complexele QRS.

Ritm Sinusal Normal

Frecvența < 60/min, în rest normal

Frecvența >100/min, în rest, normal

Este cea mai frecventă tulburare de ritm cu originea la nivelul atriilor

Frecvența atrială=~300bpm, similar cu fibrilația atrială, prezența undelor de flutter,