Hemoragia cerebrala

Boli vasculare hemoragice

• Hemoragii intraparenchimatoase
– Hemoragia intraparenchimatoasă propriuzisă –
infiltrează şi dilacerează parenchimul cerebral
– Hematomul intracerebral – colecţie sanguină
circumscrisă – sângele dizlocă şi comprimă ţesutul
cerebral
• Hemoragii meningiene
 Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Hipertensiunea arterială
– Arterioloscleroză segmentară: necroză
fibrinoidă, hialinoză, scleroza mediei =
lipohialinoză
• Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
– Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3
şi 1 mm
• Păstrează tunica medie
• Afectează artere intraparenchimatoase

– În special arterele perforante, în vecinătatea

marilor trunchiuri arteriale:
• artere perforante din ACM, ramuri paramediene
din trunchiul bazilar, ramurile aa. cerebeloase
superioare sau anteroinferioare
 Explică localizarea preferenţială la nivelul
nucleilor cenuşii centrali, capsulei interne,
talamusului, punţii şi cerebelului
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Malformaţiile vasculare
– Anevrisme arteriale sacciforme
• Topografie lobară, cu sediul spre convexitate sau valea sylviană
– Malformaţiile arterio-venoase
• Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate lobar
sau profund (nc. caudat)
– Mici malformaţii vasculare
• Cavernoame, telangiectazii
– Anevrisme micotice
• Angiopatia amiloidă
– Depunere de amiloid în media şi adventicea arterelor mici şi
mijlocii
– Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori asociate
cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale
– Tendinţă la recidivă
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Hemopatii
• Tratamentele anticoagulante
– Vârsta peste 65 ani, HTA severă şi prost controlată, tratament
prelungit, peste 1 an
• Anomalii ale hemostazei: hemofilie, hiperprotrombinemie,
drepanocitoza, sau ciroză hepatică, trombocitopenii
severe, CID
• Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii sistemice,
sarcina, tromboflebitele cerebrale

• Mai frecvent sexul masculin, la vârsta de 555 ani, obezi,

pletorici, în plină activitate, după efort fizic, consum de
alcool, masă copioasă
Forme clinice

• Forma acută
– Semne prodromale: cefalee cu câteva minute înaintea comei,
comă mai puţin profundă, cu semne vegetative mai puţin grave,
semne neurologice manifeste
• Forma subacută
– Debut prin cefalee, vertij, parestezii
– Hemipareză progresivă şi comă superficială
– Fenomenele se pot agrava, uneori cu sfârşit letal
– Cel mai frecvent se ameliorează  sechele mai mult sau mai
puţin importante
Hemoragii intraparenchimatoase profunde
• Hemoragia nucleilor cenusii, hemoragia putaminală
– Hemiplegie, uneori hemihipoestezie, hemianopsie homonimă
laterală, afazie sau anosognozie
Hemoragii intraparenchimatoase profunde
• Hemoragia talamică – rară
– Comă iniţială sau pierdere de
conştienţă iniţială
– Hemihipoestezie, suferinţa
mezencefalului (prognostic grav)
– Sindrom talamic cu hemipareză
regresivă
• Hemoragia intraventriculară pură
– Cel mai frecvent prin ruperea unei
malformaţii vasculare
– Comă convulsivă cu tulburări
vegetative importante
– Sindrom meningeal, prezenţa
sângelui în LCR
Hemoragiile substanţei albe

• Hemoragiile lobare – mai

frecvente la pacienţi
nehipertensivi; cu predilecţie în
substanţa albă a lobilor frontali,
parietali, temporali, mai rar
occipitali.
– Mai frecvent localizate –
“hematom intracerebral.”
Hemoragii pontine
• în special calota pontină
– Comă cu rigiditate prin
decerebrare, pupile
punctiforme, reflex
fotomotor abolit
– Exitus dacă hemoragia
depăşeşte 1 cm
– Sindrom “locked in” –
pacientul este total
paralizat şi nu poate
comunica decât prin
mişcările globilor oculari,
fiind totuşi conştient
– Hemoragii mai mici –
sindroame localizate –
Millard Gubler, Fovwille
pontin
Hemoragii cerebeloase
• În partea centrală a emisferelor, în regiunea nucleilor dinţaţi
• Hemoragii cerebeloase
– Cefalee posterioară sau nucală, greţuri şi vărsături, tulburări de
echilibru, sindrom cerebelos homolateral, nistagmus, rar pierderea
primară a conştienţei
– Suferinţa trunchiului cerebral – paralizie facială, atingere
oculomotorie, anizocorie, fenomene piramidale sau senzitive
Forme:
– Supraacută – comă gravă inaugurală, deces în câteva ore
– Acute – evoluează în 24 de ore spre comă cu fenomene de
decerebrare, tulburări respiratorii grave. Intervenţia chirurgicală de
urgenţă!
– Fruste – cele mai frecvente; imposibil de diferenţiat clinic de
ischemiile cerebeloase
Evoluţie şi prognostic

• Prognostic sever:
– vârstă înaintată, tulburări precoce ale vigilenţei, febra, semne de
angajare, (anizocorie, respiraţie Cheyne-Stokes, decerebrare),
efect de masă la TDM, inundaţia ventriculară
• Primele 10 zile – hipertensiune intracraniană în raport cu
volumul hemoragiei şi a edemului accentuat
• Ulterior: escare, complicaţii pulmonare, flebite ale
membrelor inferioare, infecţii urinare
Tratament

• Profilactic – tratarea HTA, chirurgia anevrismelor şi

malformaţiilor arteriovenoase, tratament anticoagulant
corect condus
• Curativ medical:
– Măsuri generale: căi aeriene, complicaţii de decubit, echilibru
hidroelectrolitic şi caloric
– Tratamentul complicaţiilor infecţioase, crizelor comiţiale,
– HTA – tratată cu prudenţă pentru a evita scăderea perfuziei
cerebrale
– Edem cerebral – soluţii hiperosmolare, diuretice de ansă
• Chirurgical – indicat în hemoragiile lobare (hematomul
intracerebral), hematomul cerebelos
• Recuperator
Hemoragia subarahnoidiana
Hemoragia subarahnoidiană (HSA)

• Revărsat în spaţiul
subarahnoidian
• Etiologie:
– Malformaţii
vasculare –
anevrisme arteriale
– Malformaţii arterio-
venoase
– HTA şi
ateroscleroza (după
excluderea primelor
două)
Anevrismele arteriale
• Fuziforme sau sacciforme
• Congenitale
• Datorate ateromatozei şi
stresului hipertensiv
• Localizare: partea anterioară a
poligonului lui Willis
Malformaţiile arteriovenoase
• Congenitale
• Localizare: supratentorial,
superficial
• Acoperite de un leptomeninge
îngroşat, adesea ruginiu
(hemoragie leptomeningee
precedentă)
• Creierul învecinat – atrofiat, cu
glioză şi siderofage
• Ghem de vase al căror strat
muscular şi lamă elastică
internă sunt deficitare, fără pat
capilar
• Cel mai adesea duc la
hematom care se deschide în
sistemul ventricular
HSA
• Debut brutal
– 1/3 dintre cazuri – efort fizic, tuse, defecaţie, raport sexual, expunere
prelungită la soare
• Cefalee intensă, uneori localizată, dar foarte rapid difuză
• Vărsături în jet
• Sindrom meningean fără febră: fotofobie, hipersetezie cutanată,
cefalee, redoare de ceafă
• Tulburări ale conştienţei:
– obnubilare cu agitaţie psiho-motorie, până la comă mai mult sau mai
puţin profundă
• Examenul neurologic:
– semne fără valoare localizatoare: hiperreflexie osteotendinoasă, semn
Babinski bilateral, uneori reflexe de apărare, paralizie de nerv
oculomotor extern
• După 1-2 zile poate apare febră de resorbţie, de iritaţie diencefalică,
iar unele ROT (achiliene) se abolesc
HSA - investigaţii paraclinice

• CT:
– hiperdensitate spontană în spaţiul subarahnoidian, care
dispare după 5-8 zile (prezenţa sa după – resângerare)
– Substanţă de contrast – MAV sau anevrismul
• Puncţia lombară
– lichid hemoragic, necoagulabil
– Risc de angajare!
• Arteriografia
– Pe 4 axe – vizualizarea malformaţiei, sediul, raporturile, tipul,
talia, caracterul (trombozată, unică)
– Vizualizarea unui spasm arterial
• Examenul fundului de ochi
– Edem sau stază papilară, hemoragi retiniene sau în vitros
HSA - complicaţii

• Precoce:
– Resângerarea – risc maxim între zilele 8 şi 12, mai gravă
decât accidentul iniţial
– Spasmul arterial
– Hidrocefalia acută
• Complicaţii la distanţă:
– Risc de recidivă
– Sechele psihice
– Hidrocefalie cronică
HSA – spasmul arterial
• Apare între a 3a şi a 10a zi de la hemoragie
• Deficit ischemic cu deficite focale consecutive,
obnubilare
• Agravează prognosticul vital şi funcţional

vasospasm al arterei bazilare

HSA – diagnostic diferenţial

• Sindroame meningiene infecţioase

• Encefalopatia hipertensivă
• Hemoragia cerebrală cu inundaţie ventriculară
• Hemoragia cerebeloasă masivă
• Stări de comă toxico-metabolică
HSA - tratament
• Măsuri generale –
– camere liniştite şi aerisite, repaus la pat, controlul TA, sedarea,
analgezice, antiinflamatorii, laxative, antiepileptice.
– Betablocantele sunt recomandate şi in ischemia miocardică datorată
unei stimulări simpatice intense.
• Tratament specific:
– tratamentul edemului cerebral, prevenirea şi tratarea vasospasmului
• Tratamentul vasospasmului: creşterea volumului intravascular,
inducţie farmacologică a unei hipertensiuni arteriale.
• Tratament chirurgical:
– Rezolvarea chirurgicală a malformaţiei vasculare.
• Coiling.
– Derivaţie ventriculară externă pentru o hidrocefalie acută.
– Derivaţie ventriculo-peritoneală sau ventriculo-cardiacă pentru
hidrocefalia cronică.
Tromboflebite cerebrale
Sistemul cerebral venos
• Vene avalvulare, fara tunică musculară, nu sunt satelite arterelor
• Sângele colectat este drenat în sinusurile venoase situate în
grosimea durei mater
• Sistem superficial:
– Venele născute din reţeaua pială
– Colectează sângele circumvoluţiilor cerebrale:
• De pe convexitate drenează spre sinusul longitudinal superior
• De pe faţa interemisferică spre cele două sinusuri longitudinale (superior şi
inferior)
• De pe faţa inferioară spre sinusul cavernos, petros şi lateral

• Sistem central
– Colectează sângele venos de la corpii striaţi, talamus, capsula internă,
pereţii ventriculilor, o mare parte a centrului oval şi sângele venos al
plexurilor coroide
– Toate sfârşesc într-un trunchi median de calibru mare şi scurt – marea
venă a lui Galien
 Dispozitivul venos
• Sistemul bazal
– Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la nivelul
spaţiului perforat anterior – vena
bazilară
– Se varsă în mareea venă a lui
Galien  se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior  formează
sinusul drept  se varsă în
teascul lui Herophile = confluenţa
sinusurilor longitudinal superior,
sinusul drept, laterale şi occipitale
posterioare.
– Sinusuri laterale  sinusuri
sigmoide  venele jugulare
interne dreaptă şi stângă
Dispozitivul venos
Trombozele venoase cerebrale
• Predomină la sugari şi bătrâni

Numeroase cauze:
• Cauze infecţioase
– Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii epicraniene, otomastoidite,
sinuzite, supuraţii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene,
traumatisme septice directe
– Generale: boli infecţioase
• Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă, endocardita, tuberculoza,
septicemii
• Parazitare – paludismul, trichineloza
• Virale – rujeola, encefalite, HIV
– Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat
• Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie a
feţei
Trombozele venoase cerebrale
• Cauze neinfecţioase
– Locale: traumatisme craniene, intervenţii neurochirurgicale,
tromboze arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame,
metastaze), malformaţii vasculare
– Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post
abortum, hemopatii şi cancere viscerale, droguri (contraceptive
orale, chimioterapia antineoplazică, corticoizi), deshidratarea,
stări caşectice, ciroză hepatică, sindroame nefrotice)
– Tromboze aseptice
• Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal superior,
pronostic bun
• Boli generale

• Idiopatice
TVC – simptomatologia clinică
• Semne generale:
– Acut, subacut sau cronic
– Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar, somnolenţă,
obnubilare până la comă)
– Posibil crize convulsive focale sau generalizate
– Sindrom de iritaţie meningeană
– TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu febră, frisoane,
alterarea stării generale
• Semne focale
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului cavernos
– Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală, dentară,
amigdaliană, sau traumatism facial
– De obicei în context infecţios sever
– Stază venoasă 
edem palpebral, chemozis, exoftalmie importantă şi dureroasă la
presiune
Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V oftalmic (uneori se
realizează oftalmoplegie dureroasă)
Pupila  normală, miotică sau midriatică
 Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri cavernoase sunt
reunite prin sinusul coronar)
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului longitudinal superior
– Cea mai frecventă localizare
– Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este infecţios – de la o
infecţie a scalpuluisinuzită maxilară, septicemie
– Două variante clinice:
• Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată, cu greţuri şi vărsături,
uşoară obnubilare, uneori pareză de nerv V1
– Posibil edem papilar
– Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se extinde la venele
cerebrale
• Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele
cerebrale
– Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize convulsive focale, deficit
motor sub formă de monoplegie crurală (sau hemiplegie
predominant crurală)
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului lateral
– Otomastoidită acută la copil, cronică la adult
– Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de hipertensiune
intracraniană, reacţie meningeană, edem al regiunii mastoidiene
cu dureri la presiunea marginii posterioare a mastoidei
– Se poate extinde la
• Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă
• Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă posterioară şi
contractura sternocleidomastoidianului şi trapezului
• Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1
• Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen, hipoestezia feţei,
abolirea reflexului cornean
– Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă
• Tromboza venelor corticale
– Crize convulsive, deficit neurologic focal
• Tromboza venelor profunde
– Tablou de encefalopatie acută cu cefalee, crize convulsive, comă
 de obicei mortale
TVC - paraclinic
• CT
– Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei (semnul
corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)
– După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior – aspect de
triunghi gol;
– Focare hemoragice cu margini neregulate
• Arteriografia
– Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei trombozate
• Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior sau
sinusul lateral
• IRM – semnalul sinusal devine hiperintens
• Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă
• EEG (aplatizare, alterări focale), ex. FO (edem papilar)
TVC
• Prognostic:
– Destul de sever
– Vârstă (sugaari şi bătrâni), rapiditatea instalării semnelor clinice
(tromboză extensivă), localizarea trombozei (foarte gravă pentru
venele profunde sau ale fosei posterioare)
• Tratament:
– Profilactic – cauze!
– Curativ:
• Tratamentul agentului cauzal
• Tratamentul trombozei (anticoagulante
• Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune
intracraniană benignă (extragerea de LCR şi Acetazolamidă)
• Tratament anticonvulsivant