TROMBEMBOLIA

PULMONARA
https://www.youtube.com/watch?v=CfjGhwQiDOE
https://www.youtube.com/watch?v=PjizR8e1TvQ
https://www.youtube.com/watch?v=d3RtvVzjqGg
• DEFINITIE: obstructia UNEI ARTERE pulmonare prin migrarea unui
tromb.
• Embol= material strain, intravascular (poate fi tromb, grasime, aer,
tesut etc)
• Sursa trombilor
• Forme evolutive: acut /cronic
Epidemiologie
Varsta
• rata TEP creste cu varsta
• La varstnici: diagnostic dificil (patologie pulmonara asociata);
tratament dificil (risc de sangerare)
Sarcina
• Risc mai mare in special in perioada postpartum (x5 fata de sarcina),
in special la cezariana (+/-)
Status postoperator
• TEP – cca 15% din decesele postoperatorii (amputatii ale MI,
ortopedie- sold, bazin, coloana vertebrala)
Epidemiologie
Populatie generala
• Incidenta : 0,5-1% cazuri la 1000 persoane / an
• TEP apare la 60-80% din pacientii cu tromboza venoasa profunda
• A treia cauza de deces la pacienti spitalizati
Sexe:
• Rata de deces M>F (cu 20-30%)
• Incidenta TEP la varstnici M>F
• Incidenta TEP la < 55 ani: F>M
Rasa :
• rasa neagra > rasa alba> asiatici, amerindieni
• Mortalitate cu 50% mai mare la rasa neagra
Fiziopatologie
Doua evenimente :
• Tromboflebita
• Ocluzia arteriala pulmonara
Sursa trombului
• Marea majoritate: tromboza profunda a membrelor inferioare, in
special v iliaca, femurala, poplitee (90%).
• Venele pelvine – sursa de TEP mai ales in sarcina / postoperator
• Vene ale membrelor superioare- cateterizate
• Cordul drept (atriul drept- fibrilatia atriala, endocardita cordului
drept, infarct de VD)
• Sau –similar - cord stang in caz de defecte septale interA/interV
• Tromboza in situ (sindroame mieloproliferative, tumori, HT
pulmonara)
Formarea trombului
• Initial – conglomerate de trombocite pe una din valvele venelor
membrelor inferioare
• Creste prin aderarea de noi trombocite si fibrina – trombul rosu,
fibrinos, care poate evolua spre
Ocluzia complete a venei
Fragmentare si embolizare

Ulterior incepe procesul de tromboliza endogena care duce la

dizolvarea partial a trombului, sau acesta este organizat si incorporat in
peretele venos
Tromboflebita –patogeneza
Triada Virchow
• Staza vasculara
• Hipercoagulabilitate
• Leziune endoteliala
Staza venoasa
• 1. varsta > 40 ani (sedentarism, scaderea masei musculare- pompa
musculara)
• 2. imobilizare (postoperator, calatorii-avion, AVC, leziuni ale coloanei
vertebrale, fracturi)
• 3. obezitate
• 4 Varice ale membrelor inferioare Risc de TEP la calatorile cu avionul
• Distante > 5000 km
• Varsta > 50 ani
• Cancer
• APP de TEP, trombofilie, varice
Hipercoagulabilitate si hipervascozitate
• Cancer
• Anticonceptionale orale –progesteron (rezistenta la proteina C activata)
• Substitutie estrogenica
• Boala inflamatorie intestinala
• Sindrom nefrotic
SARCINA:
• Sarcina RISC MAXIM – trimestrul al 3-lea si primele 6
• Tabagismul saptamani postpartum (x 60 ori fata de
• septicemii negravide)
• Trombofilie
• Policitemia vera
• Factor de stimulare al eritropoiezei
• Transfuzii sanguine
Hipercoagulabilitate
Stari de dezechilibru intre coagulare si anticoagulare

• Dobandite
• Congenitale- risc de TEP la tineri
Hipercoagulabilitate
Stari de dezechilibru intre coagulare si anticoagulare
• Dobandite
- cancere- la 17% din pacientii cu TEP : tumori solide (pancreas, pulmonar, tract
genitourinar, colon, stomac, san), leucemii, limfoame
- sarcina,
- anticonceptionale,
- tratament substitutiv cu estrogeni,
- boli mieloproliferative , transfuzii, eritropoietina
- LES – anticorpi antifosfolipidici (ex anticoagulant lupic).
- hiperhomocisteinemia – aport insuficient de vitamin B1, B6 = creste de 2-3 ori riscul
de TEP
Hipercoagulabilitate
Stari de dezechilibru intre coagulare si anticoagulare
• Congenitale- risc de TEP la tineri
- Mutatia factorului V – Leyden (rezistenta la proteina C) –cea mai comuna 5% din
populatie (cauza de trombembolism familial)
- Deficit de anticoagulanti (proteina C, proteina S, antitrombina 3)
- Anomalii ale plasminogenului/activatorului tisular al plasminogenului
- Anomalii ale fibrinogenului
- Rezistenta la proteina C
CRITERII DE SUSPICIUNE

Exista istoric de tromboze in familie

Apare tromboza in locuri neobisnuite
Tromboza repetata
Tromboza la tineri
Rezistenta la anticoagulante orale
Leziuni endoteliale
• Catetere venoase
• Traumatisme / operatii : 25% din cazurile de TEP apar la 15-30 zile
postop (risc max – ziua 18).
• Vasculite
• Antecedente de tromboza vv
• CD 62p = platelet surface P-selectin. P-selectin = cell adhesion
molecule (CAM) on the surfaces of activated endothelial cells, which
line the inner surface of blood vessels, and activated platelets.
• PECAM-1= Platelet endothelial cell adhesion molecule
• CD40 = costimulatory protein found on antigen presenting cells and
is required for their activation.
• platelet factor 4 (PF4), fibrinopetide A (FPA)
• cell-penetrating peptide Tat
• ADAMTS13 = metalloprotease (a disintegrin and metalloprotease),
 Patogeneza- desprinderea si migrarea
trombului

Although pulmonary embolism can

arise from anywhere in the body,
most commonly it arises from the
calf veins. The venous thrombi
predominately originate in venous
valve pockets (inset) and at other
sites of presumed venous stasis.
Patogeneza – trombembolie
Consecintele fiziopatologice ale trombemboliei depind de
• Marimea trombului
• Repetarea trombemboliei
• Starea plamanului
• Bolilor asociate
Patogeneza - marimea trombului
• Tromb mic unic (< 1 mm )- de obicei asimptomatic
• Tromb mediu (2-4 mm ) : uneori simptomatic, in <10% cazuri –
ionfarct pulmonar (dubla vascularizatie a plamanului – circulatie
pulmonara si sistemica)
• Tromb mare (> 1-1,5 cm): risc vital,mai ales daca trombembolia este
bilaterala
• Trombi mici, repetat: HT pulmonara- cord pulmonar cronic
trombembolic (HVD)
Patogeneza – trombembolie
• Trombii mari – provin din vene mari
• Nu intotdeauna un tromb mare duce la blocarea ramului arterial:
- “trombi in sea”- care se opresc la bifurcatia unor artere- permit
mentinerea fluxului)
- Trombi in “V “sau in “y “care provin de la nivelul unor ramificatii venoase

Frecventa TEP
- Plaman Dr> stg
- Lobi inferiori> superiori
(related to the flow distribution that favors the right lung and the lower
lobes) .
Patogeneza – trombembolie
• Trombul se poate localiza central ( a pulmonara principal , trunchiul
anterior , arterele interlobare dr/stg, trunchiul lobar superior stang,
artera lobara medie dreapta, arterele lobare inferioare dr/stg)
TEP masiv: trombul afecteaza ambele aa pulmonare
• Zonele periferice : aa segmentare si subsegmentare ale lobului
superior dr, a lobului mediu, lobului inferior dr, lobului superior stg,
lobului inferior stg, lingual.
Patogeneza – trombembolie
Evolutia trombembolului in artera pulmonara:
• Daca pacientul supravietuieste incepe tromboliza endogena , prin
care reteaua de fibrina este dezorganizata si trombii mici pot fi
complet distrusi.
• Liza trombului poate fi si pur mecanica in timpul trecerii prin cavitatile
cardiace drepte.
• Trombul restant sufera un proces de organizare : invazia fibroblastilor
si mugurilor capilari in tromb . Acesta adera la peretele vascular, isi
micsoreaza volumul si circulatia arterial este restabilita dar vasul
ramane ingustat (TEP repetate- risc de HT pulmonara!!)
Patogeneza TEP - Infarctul pulmonar

• De obicei este rezultatul ocluziei unei atere de diametru mediu

• Apare intr-o mica proportie din TEP (10%) datorita dublei
vascularizatii pulmonare – vase din circulatia pulmonara si vase din
circulatia sistemica (bronsice).
• In plus exista colaterale care pot suplini sistarea circulatiei intr-una din
arterele pulmonare

• Infarctul pulmonar poate totusi sa apara la pacienti cu boli cardiace,

in special stenoza mitrala
• Rar apare < 40 ani
Patogeneza – trombembolie
• Consecintele TEP
• Obstructie vasculara = factor mecanic
• Inflamatie – eliberare de citokine (tromboxan A2), serotonina care
determina vasoconstrictie, leziuni capilare (creste permeabilitatea
capilara), de histamina - bronhoconstrictie

1. Tulburari respiratorii

2. Tulburari hemodinamice – circulatorii

Patogeneza – trombembolie
• Tulburarile respiratorii:

• Cresterea spatiului mort alveolar ( zone neperfuzate)

• Hipoxemie
• Hiperventilatie
Patogeneza – trombembolie
Cresterea spatiului mort In A the alveoli and their capillaries have normal
ventilation and perfusion, respectively.
ETCO2 has a normal value (40 mmHg), which is
equal to arterial CO2 (PCO2) and alveolar CO2
(PaCO2).
In B we see the effect of obstruction of the blood
flow to half the alveoli. The dead space
increases, while ETCO2 is reduced to a level
proportional to the alveoli that maintain their
ventilation but not their perfusion (here
one half). The minute ventilatory gas volume (VE)
has been doubled in order to maintain stable
PCO2 (40 mmHg).

ETCO2= CO2 la sfarsitul expirului

Patogeneza – trombembolie
Hipoxemia
Mecanismele hipoxemiei
• Neomogenitatea ventilatie- perfuzie (teritorii ventilate dar
neperfuzate),
• Sunturi intrapulmonare , Sunt intracardiac (via foramen ovalae
patent)
• Scaderea debitului cardiac
• Cresterea cantitatii de sange ce parcurge teritoriile neafectate, scade
contactul aer-sange – scade oxigenarea sangelui
Patogeneza – trombembolie
1. tulburari ale ventilatiei si perfuziei- modificare raportului V/P –
principal mecanism
Fixarea embolului determina vasoconstrictie prin
- eliberarea de serotonina si tromboxan din trombocitele care adera la
embol, eliberarea de fibropeptida B (produs de degradare a fibrinogenului)
- Reflex – declansat de dilatatea arterei pulmonare datorita fixarii embolului
Eliberare locala de histamina –cauzeaza bronhospasm
Rezulta zone cu perfuzie buna dar ventilatie proasta= sunt functional si zone
cu ventilatie buna dar perfuzie proasta (spatiu mort)
- Scaderea productiei de surfactant in zonele afectate - atelectazie
Patogeneza – trombembolie

2. sunturi arteriovenoase
• Pulmonare : se deschid pentru a reduce presiunea din circulatia
pulmonara.
• Cardiace : la 60-70% din indivizii sanatosi, ecocardiografic s-a
demonstrat existenta unei foramen ovale patente care scurtcircuiteaza
mica circulatie cand presiunea din AD creste ca urmare a TEP
3. Scaderea debitului cardiac - scaderea saturatie in O2 a sangelui
venos in mixed venous blood.

4. Cresterea cantitatii de sange ce parcurge teritoriile neafectate,

scade contactul aer-sange – scade oxigenarea sangelui
Patogeneza – trombembolie
• Cauza cea mai frecventa de deces in TEP

- Tulburarile cardiovasculare din circulatia pulmonara si sistemica –

principala cauza de deces
- insuficienta respiratorie- rol secund (hipoxemia raspunde repede la
oxigenoterapie)
PA= presiune arteriala pulmonara
Patogeneza TEP
• Prezenta tromb-embolului afecteaza circulatia pulmonara nu numai prin prezenta
sa (scade patul arterial ) ci si prin eliberarea unor substante (serotonina, TBX A2)
si prin vasospasmul determinat de acestea si de hipoxie.
• Presiunea arteriala pulmonara medie poate sa se dubleze (40 mm Hg) sau poate
creste mai mult daca exista o HTP preexistenta
• Cresterea postsarcinii combinata cu tahicardia duce la cresterea consumului de
oxigen in VD , care se dilata , se subtiaza ceea ce scade perfuzia prin coronare .
Debitul Vd scade ducand la accentuarea hipoxemiei
• Apare insuficienta cardiaca dreapta- cea mai frecventa cauza de deces in TEP
• Presiunea crescuta din cavitatile drepte duce la deplasarea septului
interventricular – scade umplerea diastolica a VS- scade debitul cardiac sistemic
• Cresterea presiunii in AD poate duce la migrarea de trombi prin foramen ovalae
patenta (prezenta la 1/3 din pacienti) in circulatia sistemica (trombembolie
paradoxala)
Histopatologie TEP- infarctul pulmonar
• Zona de condensare de culoare initial rosu inchis, apoi brun, pe
masura ce eritrocitele se dezintegreaza si hemosiderina este
fagocitata de macrofage , iar cand apare fibroza- devine gri- retractata
• Microscopic; disparitia unor structuri (pereti alveolari, bronsiole,
vase) , prezenta de trombi in vasele necrozate , tesut adiacent
hemoragic, dar intact (circulatie colaterala)
• https://www.youtube.com/watch?v=BkjJPuKKa48
Tablou clinic
• Frecvent TEP asimptomatic
• Cand este simptomatic- simptome nespecifice :
- Tahicardie
- Durere toracala
- Tuse
- Sincopa
- Hemoptizie
Tablou clinic- TEP masiv
• Cianoza
• Instabilitate hemodinamica
• Episod sincopal
Tablou clinic
• Durerea – de tip pleural, apare in TEP periferic si se asociaza cu imagine
RX de infiltrat pulmonar
• Asociaza hemoragie alveolara si hemoptizii
• Dispneea – asociata mai frecvent cu TEP central – cu consecinte
hemodinamice mai importante
• Este cel mai frecvent simptom (70-80% din pacientii cu TEP dovedit),
asociata frecv cu tahipnee (>20 resp/ minut)
Tablou clinic
• Tahicardia
• Semne de insuficienta cardiaca dreapta :
- Jugulare turgescente
- Semn Harzer
- Accentuarea zgomotului 2 in focarul pulmonar
- Suflu sistolic pulmonar
Simptome :
• Dispnee 80%
• Durere pleurala 52%
• Durere retrosternala 12%
• Tuse 20%
• Hemoptizie 11%
• Sincopa 19%
Semne clinice :
• Tahipneea (>20/min) 70%
• Tahcardia (>100/min) 26%
• Semne de tbz vv profunda 15%
• Febra 7%
• cianoza 11%
Tabloul clinic
Atentie la
• prezenta factorilor de risc pentru tromboza profunda (sarcina,
anticonceptionale, APP de cancer etc)
Atentie la semnele clinice de tromboflebita:
- durere pe traiectul venelor profunde,
- senzaţia de tensiune în membru,
- mărire de volum şi edem cu debut în distalitate,
- căldură locală, eventual eritem sau cianoză
- prezenţa semnului Homans,
• Datorita lipsei de sensibilitate si specificitate , utilitatea simtomelor si
semnelor clinice este limitata
• Wells a propus o metoda de apreciere a probabilitatii de TEP
1. Semne si simptome ale bolii trombembolice (3 puncte )
2. Absenta unui diagnostic alternativ (3 puncte )
3. Frecventa cardiaca > 100 batai/min (1.5 puncte )
4. Imobilizare sau status postoperator – 1 luna ( 1,5 puncte )
5. TEP anterior (1.5 puncte )
6. Hemoptizii (1 punct )
7. Cancer ( 1 punct ) Investigatiile si tratamentul TEP
sunt influentate de acest scor!!!
Scor < 2 = probabilitate mica
Scor 2-6 puncte = probabilitate medie
Scor > 6 puncte = probabilitate mare
Paraclinic
1. Teste uzuale, inclusive hemograma, coagulograma
2. Gazometrie
Plus: metode de diagnostic al
3. D Dimeri trombozei venoase profunde
4. Radiografie CP Ecografia Doppler venoasa
CT venoasa
5. EKG RMN
6. Ecocardiografie
7. Examen CT
Plus : teste pentru
8. Scintigrama de ventilatie si perfuzie identificarea factorilor de
risc
9. Arteriografie
Paraclinic
1. Gazometrie : inconstant pot apare
• Hipoxemia
Datorita hiperventilatiei:
• Hipocapnia
• Ph crescut - alcaloza respiratorie

• Sunt semne nespecifice (pot fi si normale)

Paraclinic – D Dimeri
• 2. D Dimeri
• Tromboza activă induce în organism un răspuns fibrinolitic : activarea
plasminei, conduce la scindarea fibrinei cu apariţia de D-dimeri şi de
produşi de degradare proteolitică a fibrinei.
• D-dimerii pot fi determinaţi optim, prin metode cantitative de înaltă
sensibilitate ELISA (enzyme – linked immunoadsorbent assay) sau
calitative.
• Valoarea de discriminare pentru diagnostic este de peste 500 ng/mL;
Paraclinic – D dimeri
Sensibilitatea dozării de D-dimeri este foarte mare (96-100%), dar specificitatea e scazuta (40-50% :

Alte situatii in care D-dimerii se pozitivează:

- vârstă avansată,
- neoplazii,
- postoperator,
- eclampsie,
- infarct de miocard,
- Insuficienta cardiaca
- boli hepatice

Rezultatele trebuie interpretate în context clinic.

Paraclinic – D dimeri
• Diagnosticul de TVP sau EP nu se poate susţine numai prin pozitivarea
D-dimerilor .
• Mai utili in excluderea TEP:
Un test D-dimeri negativ (<500 ng/mL) sau absenţa D-dimerilor
determinaţi ELISA la pacienţii cu probabilitate “pretest” mică de TEV,
exclude TEV acut.
• Determinarea D-dimerilor este valoroasă în diagnosticul TVP sau EP, în
special la pacienţii tineri, cu simptome recente şi care nu au primit
tratament cu heparină.
Paraclinic: EKG
Modificari care indica suprasolicitarea VD:
- Invesarea undei T in derivatiile V1-V4
- Aspect QR in V1
- Aspect S1Q3T3
- BRD incomplet / complet
- Diverse aritmii (fibrilatie atriala)

Aceste modificari sunt in general prezente in TEP mai sever

In TEP usor/mediu – poate fi prezenta numai
- Tahicardie sinusala
Paraclinic : radiografia pulmonara
• In 25% cazuri RX= normal
• Modificari nespecifice: Cea mai mare
- Mica pleurezie
utilitate : RX normal
- Ascensionarea diafragmului
- Atelectazie la pacient cu dispnee
Modificari mai specific dar greu de observant: severa
- Artera pulmonara mai proeminenta – semn Knuckle
- Dilatare a vaselor pulmonare proximale embolului si colapsul vaselor distale
(aspect “taiat”) – semn Westermark
- Dilatatia a pulmonare superioare dr – semn Palla
- “cocoasa “lui Hump : infiltrate trunghiular sau rotund, cu baza pe pleura si varful
spre hil- localizare parahilara
Paraclinic – Rx pulmonara

Semn Westermark Dilatare a

vaselor pulmonare proximale
embolului si colapsul vaselor
distale (aspect “taiat”)
Cocoasa Hump infiltrat
trunghiular sau rotund, cu
baza pe pleura si varful
spre hil- localizare
parahilara
Chest radiograph findings in patient with
pulmonary embolism

Result Percent
Cardiomegaly 27%
Normal study 24%
Atelectasis 23%
Elevated Hemidiaphragm 20%
Pulmonary Artery Enlargement 19%
Pleural Effusion 18%
Parenchymal Pulmonary Infiltrate 17%
Paraclinic – ecocardiografie
Ecografia transtoracica poate pune in evidenta semne de
suprasolicitare presionala a VD – deci numai in TEP mari , cand apare
HT pulmonara
Semne ecografice:
• Dilatarea VD, hipokinezia peretelui liber
• Deplasarea septului iv spre VS
 https://youtu.be/Cx2SbTowKl8
Paraclinic – angio CT
• angioCT cu inalta rezolutie spatiala si temporala
• Permite vizualizarea arterelor pulmonare pana la nivelul aa
segmentare
AngioCT pulmonar
Coronal maximum intensity
projection
reconstruction of a computed
tomography pulmonary angiogram
in a patient with multiple, bilateral
pulmonary embolisms (arrows).
Paraclinic - angioRMN
• Sensibilitate mica – rezultate neconcludente
Paraclinic – scintigrama de ventilatie si de
perfuzie

• Scintigrama de ventilatie : Kripton 81m, Xenon 133, carbon marcat cu

Technetiu 99m
• De perfuzie : macroagregate de albumina marcate cu Technetiu 99
mm – opacifiaza regiunile in care circulatia este pastrata prezenta
Scintigrama
SP in TEP : zona de
hipoperfuzie – nu capteaza
trasorul

SV in TEP: normala
Limitele scintigramei pulmonare de perfuzie

• Defecte de perfuzie pot apare si in vasospasm cauzat de hipoxie:

Astm bronsic
Atelectazie SP anormala nu este specifica pt TEP
SP normala exclude TEP
BPOC
SP anormala si SV normal – poate fi TEP
Pneumonie
- Valoare mai mare o are o scintigrama de perfuzie normala- poate
exclude TEP
- Specificitatea creste cand se compara cu scintigrama de ventilatie :
defect de perfuzie fara defect de ventilatie sau defect de perfuzie> decat
cel de ventilatie = posibil TEP
Semnificatia asocierii scintigramei de ventilatie si
de perfuzie

• Probabilitate mare de TEP : doua sau mai multe defecte regionale de

perfuzie , cu modificari absente sau minime ale ventilatiei si fara
modificari pe RX pulmonara (specificitate de 85% dar sensibilitatea
este mica- scapa cazuri nediagnosticate)
Paraclinic – angiografia pulmonara
• “Standardul de aur “ pentru TEP - cand celelalte criterii de dg nu
sunt suficiente
• Daca starea pacientului o permite ar trebui efectuata in prima
saptamana (inainte de aparitia revascularizarii)
• Ofera informatii mai bune despre vasele periferice
• Exista un risc mai mare (2% mortalitate) la pacientii cu HT pulmonara
severa
Revascularizare
Paraclinic – diagnosticul trombozei venoase
• Ecografie Doppler venoasa
• Ex Ct venos
• RMN venoasa
• Venografia cu substanta de contrast
Paraclinic – diagnosticul trombozei venoase
Ecografia Doppler de vene
- Metoda de elective pt diagnosticul trombozei venoase profunde
(sensibilitate 73% si specificitate de 90-100%)
Paraclinic – diagnosticul trombozei venoase
Computer tomografia (CT) venoasă :
• poate deosebi un trombus recent de unul vechi,
• poate da relaţii asupra anomaliilor adiacente (formaţii
retroperitoneale, compresii venoase).
Indicaţiile CT venoase sunt în prezent limitate:
incapacitatea de evaluare ecografica a venelor profunde
examinarea venelor pelvine şi a venei cave inferioare (VCI)
explorarea completă în cazul unei EP importante, cu punct de plecare
neprecizat.
 Paraclinic – diagnosticul trombozei venoase
RMN venoasa
Valoarea diagnostică a RMN venoasă este foarte mare, depăşind
ecografia (trombozele venoase la nivel pelvin şi în femurala comună,
sensibilitatea este de 100%, cu specificitate de 98%) .
Utila si pt venele gambei
Paraclinic – diagnosticul trombozei venoase
Venografia cu substanţă de contrast
• Puţin folosită.
• Sensibilitatea şi specificitatea venografiei de contrast - aproape 100%,
Dezavantajele venografiei de contrast
• Metoda invaziva
• Reactii secundare la substanta de contrast
Paraclinic- evaluarea factorilor de risc –
trombofilie
• Screening pt trombofilie : factor V Leyden, anticoagulant lupic,
anticorpi antifosfolipidici, homocisteina
• Nu se determina in faza acuta a trombozei proteina C, S, antitrombina
3 pt ca
• Nivelele lor plasmatice scad normal in acest context
• Pot fi influentate de dicumarinice – scad
Diagnostic pozitiv
Diagnostic diferential
Al durerii, dispneei, hemoptiziei, imaginii RX

1. Pneumonie/ bronsita / astm bronsic / TBC

2. IMA
3. EPA
4. Disectia de aorta
5. Cancerul pulmonar
6. Hipertensiunea pulmonara primara
7 Fractura costala , boli musculoscheletale
8. Pneumotorax
9. Anxietate
Prognostic

• Starea plamanului anterior TEP

• Marimea trombului /gradul ocluziei arteriale
• Repetarea TEP (persistenta sau repetarea tromboflebitei)
• Rapiditatea diagnosticarii si instituirii tratamentului
Indicatori de prognostic
• Insuficienta ventriculara dreapta acuta cu hTA si soc cardiogen
• Sincopa
• Tahicardia
• Bolile preexistente Markeri biologici –prognostic
nefavorabil:
Nivelul peptidului NT proBNP > 500
ng/L
Cresterea nivelului troponinei
Pofilaxia TEP= profilaxia si tratamentul
trombozei venoase
• Obiectivele tratamentului TVP sunt:
• prevenirea extensiei trombului şi reducerea masei sale
• prevenirea EP
• prevenirea recurenţei trombozei şi dezvoltării sindromului
posttrombotic
Masuri adjuvante
Pozitie antidecliva a membrului inferior
Limitarea la maximum a mobilizarii muschilor
Profilaxia TVP
• Primara
• Secundara (cei care au avut un episode de TVP) = prevenirea
recurentei
Tratamentul TVP
Medical
• Anticoagulante : Previn extensia trombului dar nu au mare eficienta in
prevenirea sd posttrombotic (la 50% din pacienti raman leziuni ale
valvelor venoase )
• Trombolitice (rar)
Chirurgical – trombectomie
Filtre venoase : la pacienti cu TEP acut care au contraindicatii absolute
pt anticoagulante sau la care in ciuda tratamentului anticoagulant
adecvat se repeta TEP
Tratamentul TEP
Criterii de apreciere a
• Corectitudinii diagnosticului
• Gravitatii TEP
 Suspiciune TEP fara soc/ hTA
Stabilirea probabilitatii de TEP Probabilitate
Probabilitate
mica/intermediara clinica mare
de TEP

D dimeri

Angio CT
Negativ Pozitivi

Nu e TEP TEP

Nu tratam
Stop investigatii Tratam
Nu tratam
Tratamentul TEP
1. Sustinerea functiilor vitale- cardiocirculatorie si respiratorie
2. Anticoagulante
3. Trombolitice
4. Chirurgical
Tratamentul TEP - Sustinerea circulatiei si
respiratiei

Sustinerea circulatiei si respiratiei

• Cauza principala de deces : IVD acuta cu scaderea debitului sistemic

• INCARCARE hidrica - nu agresiva ci moderata – cca 500 ml

• Vasoconstrictoare (combat hTA, stimuleaza contractilitatea VD)
• Vasodilatatoare (scad vasoconstrictia pulmonara)
Tratamentul TEP - Sustinerea circulatiei si
respiratiei
• Vasoconstrictoare :
- Adrenalina si Noradrenalina – efect inotrop pozitiv si cresterea
perfuziei coronariene prin cresterea TA sistemice – la pacientii cu hTA
- Dopamina/ dobutamina - la cei cu TA normal, dar poate agrava
neomogenitatea raportului V/P prin vasodilatia teritoriilor
neobstruate
Tratamentul TEP- Sustinerea circulatiei si
respiratiei
Vasodilatatoare
• Scad presiunea arteriala pulmonara si rezistenta in fata VD dar au si
efecte sistemice vd daca sunt administrate i.v. (pot scadea TA
sistemica)
• Inhalarea de oxid nitric – poate amelioara statusul hemodinamic (vd
doar in teritoriul pulmonar)
• Levosimendan – combina vasodilatatia in circulatia pulmonara cu o
crestere a contractilitatii VD ( sensibilizeaza celulele contractile la
calciu si are si efect de deschidere a canalelor de potasiu -ATP
dependente)
Tratamentul TEP - Sustinerea circulatiei si
respiratiei
• Adminstrarea de oxigen
• In general – hipoxemia si hipocapnia nu sunt severe si pot fi corectate
de O2
• Hipoxemia este mai severa la cei cu foramen ovalae patent (deschis in
conditiile in care presiunea in VD suprasolicitat depaseste presiunea
din VS) = sunt intracardiac dreapta (sange venos) – stanga (sange
oxigenat)
• Daca este indicata ventilatia mecanica – se poate creea o presiune
intratoracica pozitiva care scade intoarcerea venoasa si agraveaza si
mai mult disfunctia VD, prin scaderea umplerii diastolice
Tratamentul anticoagulant
Principii:
• Instituit rapid dupa stabilirea diagnosticului la pacientii cu TEP
semnificative clinic
• Initial obligatoriu cu anticoagulante parenterale
• Ulterior cu anticoagulante orale

Suprapunere ACP cu ACO minimum

5 zile datorita latentei de actiune a
ACO!!!!
Anticoagulantele

Cu administrare parenterala
• Heparin nefractionata (heparina sodica)
• Heparina cu greutate moleculara mica

Cu administrare orala
Antivitamine K (warfarina, cumarol)
Noile anticoagulante (inhibitori de factor X si inhibitor direct al
trombinei )
Anticoagulantele parenterale- heparinele

• A. heparina nefractionata

• B. heparinele fractionate= cu greutate moleculara mica

Anticoagulantele parenterale

Actiuni:
Inhiba imediat trombina, prin legare de AT III– previne cresterea
trombului
Actioneaza si pe factorii XII, XI, X, IX
Nu dizolva trombul deja format
Inactive la pacientii cu deficit de antitrombina III
Heparin/AT-III complex inactivates the coagulation enzymes
factor XIIa, factor XIa, factor IXa, factor Xa, and thrombin (IIa).
Thrombin and factor Xa are most sensitive to the effects of
heparin/AT-III.
AT 3 este un inhibitor lent al activarii trombinei, care la randul ei ar activa fibrinogenul la fibrina
Heparina se leaga de AT3 si modifica conformatia acesteia care devine un inhibitor rapid al
trombinei (x1000)
Heparina se disociaza atunci cand AT3 se leaga de trombina
The polysaccharide side chain of the heparin molecule is decreased from 18 U to approximately 13 U.
As the length of the side chain is decreased, the ability of the molecule to prolong the aPTT is lost,
but the ability to complex with ATIII is retained. LMWHs do not require monitoring of either aPTT or
INR
Contraindicatii – heparina

• Trombocitopenie severa
• Imposibilitatea de a efectua monitorizarea testelor de coagulare
• Hemoragie active, necontrolabila
Anticoagulante parenterale – heparina
Reactii adverse :
• Hemoragie prin supradozaj
• Osteoporoza
• Trombocitopenie
• Alergie
• Alopecie tranzitorie
Anticoagulante parenterale – heparina
• Doze heparina nefractionata : 80 ui/kg bolus, 18 ui/kg/hr

• nivelul anticoagulării “ţintă” este o valoare ce se apreciază printr- un

aPTT de 1,5-2,5 ori faţă de valoarea de control
• Măsurarea aPTT este recomandabil a se realiza iniţial la 3-6 ore după
bolus şi la 6-12 ore în timpul perfuziei iv până la ajustarea dozelor
corecte de heparină iv.
Tratamentul supradozajului de heparina
nefractionata
• Protamina = antidot specific
• 1 mg heparină = 100-110 UI
• neutralizarea se face: 1 mg heparină la 1 mg protamină pentru
administrare cu injecţii intermitente
• pentru administrare continua : mg protamină = (mg heparină/h) x 2,5
(durata medie de acţiune a heparinei este de 2-3 ore) (2,5)
Doze heparina cu greutate moleculara mica

arixtra

Idraparinux - afinitate de 30 ori mai mare pentru AT decât

fondaparinuxul.
T1/2 = aprox 130 ore- se poate administra o dată pe săptămână.
Comparatie heparina nefractionata- HGMM
• Avantaj HGMM: risc mai mic de a induce sangerare majora; risc mai
mic de trombocitopenie, nu necesita monitorizarea aPTT

• Avantaj heparina nefractionata - la pacientii cu boala renala avansata

(clearance creatinina <30 mL/min): mai usor de manevrat (T1/2 mai
mic, posibilitatea monitorizarii efectului prin aPTT, antagonist specific-
protamine)
 Anticoagulante orale – antivitamine K
Mod de actiune :
• Antagonsti al vitaminei K ( cofactor in sinteza factorilor II, VII, IX, X – ai
coagularii dar si anticoagulante – proteina C si S)
• Preferabil sa fie asociate din prima zi a tratamentului parenteral
anticoagulant
• Anticoagulantele parenterale se mentin minimum 5 zile asociate cu ACO,
si pana cand (INR) ajunge la 2.0–3.0 si se mentine astfel 2 zile
consecutive

De ce???? Actiune lenta a ACO

Efectul inhibitor pe prot C, S =
hipercoagulabilitate –pana in ziua 5
Anticoagulante orale – antivitamine K

• warfarina
• acenocumarol – sintrom, trombostop
• fenprocumon
• Fenindiona
• Flunidiona
Anticoagulante orale – antivitamine K
Prudenta:
• Variabilitate mare a raspunsului individual (influentat de medicamente
asociate, alimente, alcool, boli digestive, hipertiroidia, etc si de factori
genetici!!- variatii a 2 gene – una are implicatii in inactivarea ACO-
CYP2C9, alta in activarea vit K-VKORC1 )
• Nu exista antidot (supradozajul se trat cu PPC)

Potentate de antibiotic, amiodarone,

Doze: stabilite individual, prin diltiazem, statine, propafenona etc
tatonare
http://www.dosisacenocumarol
.com/en/datos.php
Contraindicatiile ACO – absolute
Varice esofagiene mari
Trombocitopenie < 50000/mmc
In primele 72 ore dupa interventie chirurgicala cu risc major de
sangerare
Alergie
Hemoragie acuta semnificativa in ultimile 3 luni
Ciroza hepatica cu INR initial > 1.5
Sarcina sau primele 48 ore postpartum
 Contraindicatiile ACO –relative
• Hemoragie intracraniana in antecedente
• Hemoragie extracerebrala recenta in ultimile 6 luni, daca nu s-a
identificat cauza sau nu a putut fi tatata
• Ulcer recent – 3 luni (daca are APP de ulcer> 3 luni, se asociaza
obligatoriu un blocant de PP)
• Istoric de cadere la un pacient cu risc mare de sangerare – daca are >/=
3 din urmatoarele :
Varsta > 65 ani
Istoric de sangerare sau leziune care poate
sangera (de ex diverticul)
http://www.mdcalc.com/has-bled-score-for-major-bleeding- HTA necontrolata
risk/ Afectare renala severa/ dializa
Afectare hepatica severa- acuta sau cronica
Trombocitopenie < 80.000/mmc
Reactii adverse – ACO
• 1. Hemoragii
• 2. Necroza cutanata
• 3. Febra
• 4. Anorexie, greata, varsaturi
• 5. Diaree
• 6. Hemoptizie
• 7. Calcificări ale traheei
• 8. Alopecie
Anticoagulante orale – noi
• Inhibitor direct de trombina = Dabigatran
• Inhibitori de factor X: apixaban, rivarixaban , edoxaban
Anticoagulante orale – noi
Anticoagulante orale – noi
Doze
• Apixaban 5 mg x2/zi (1/2 din doza la pacienti varstnici > 80 ani,
subponderali, sau cu creatininemie > 1.5 mg / dL
• Dabigatran 150 mg x2/zi

• Functie de clearance creatininei (de evitat dabigatran cand Cl creatinine <

30 ml/min)
• Atentie in bolile hepatice (preferabil dabigatran)
• Risc de sangerare comparabil cu ACO vechi
• Nu necesita monitorizarea coagularii
• Nu exista antidot
Tratament trombolitic
• Poate reduce rapid presiunea in circulatia pulmonara prin disolutia
obstacolului
• >90% din pacienti raspund favorabil, mai ales daca se face in primele
48 h de la debutul simptomelor, dar poate avea beneficiu si dupa 6-14
zile

• Streptokinaza
• Urokinaza
• Activator tisular al plasminogenului recombinant
• Reteplaza, desmoteplaza- in studiu
Contraindicatiile trombolizei
Sangerarea – complicatia majora a trombolizei
Contraindicatii:
• Anevrism disecant de aorta
• Pericardita
• Accidentul vascular cerebral
• Neurochirurgie in ultimile 6 luni
• Tumora cerebrala
• Diateza hemoragica
• HTA severa
Complicatii ale trombolizei

• Majora – sangerarea
• Reactii alergice (SK)
• Productie de Ac (SK) – scade eficienta in caz de retratament
Trombectomie minim invaziva- percutana
• Se face la pacientii cu contraindicatii pentru tromboliza

• - fragmentare a trombului cu ajutorul unui cateter “pigtail “/ cateter

cu balon
• - trombectomie reolitica – hidrodinamica
• - trombectomie prin suctiune – aspirare prin cateter
• - trombectomie rotationala
Tratament chirurgical- embolectomie
• Pentru pacientii cu risc mare sau intermediar la care tromboliza a
esuat sau este contraindicata
Durata anticoagularii
• Pacientii cu TEP care nu au un factor de risc identificabil trebuie tratati
cu ACO intre 3-6 luni (risc de 5% de a repeta TEP in primul an dupa
intreruoerea ACO)
• Pacientii cu factor de risc identificat si netratabil – tratati indefinite cu
ACO (risc 15%)
• Pacientii cu factor de risc identificat si indepartat (EX
anticonceptionale, sarcina, operatii) – pot opri tratamentul dupa 3
luni (risc <3%)
• Pacientii care au suferit al doilea episod de tromboza vv profunde sau
TEP – tratati toata viata
Durata anticoagularii
inr Durata tratamentului
1. Profilaxia TEV în: 2-3 ≥ 6 săptămâni
-neoplazii
- chirurgie ginecologică
- chirurgie ortopedic
2. Tratamentul TEV
a. TVP proximală 2-3 ≥ 3 luni
b. EP, tromboză venoasă profundă 2-3 ≥ 6 luni
idiopatică 2-3
c. TVP idiopatică recurentă
- EP recurentă continuă
- tulburări genetice ale coagulării
(deficitul proteinelor
C, S, factor V Leyden)
- sindrom anticorpilor
antifosfolipidici
- TVP asociate neoplaziilor
d. asocierea de factori din