APARAT CARDIOVASCULAR

SIMPTOME – SEMNE - EXPLORARE

SEMIOLOGIA
APARATULUI CARDIOVASCULAR
Sexul
La sexul feminin apare o incidenta crescuta a
cardiopatiilor congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai
frecventa valvulopatie, stenoza mitrala, prolapsul de valva
mitrala, cardiotireoza. Tot la femei exista o incidenta crescuta
a colagenozelor, mai ales a lupusului eritematos sistemic, a
poliartritei reumatoide si cu determinari cardiace.
La menopauza apare mai frecvent HTA si cardiopatia
ischemica.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile
aortice, de etiologie reumatismala sau luetica. Dupa 40 de
ani apar cardiomiopatia etanolica, cardiopatia ischemica iar
mai tardiv, HTA.
 Antecedentele heredo-colaterale

Exista mai multe afectiuni cardiovasculare care pot avea

determinism genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA,
cardiopatia ischemica, cardita reumatismala,etc.
 Antecedentele personale

A. Fiziologice :
- în perioada activa, ciclurile menstruale pot
decompensa unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava
(stenoza mitrala, HTA). Tot în aceasta perioada, datorita
hormonilor estrogeni (fibrinoliza crescuta, efect
vasodilatator,adezivitate plachetara joasa), femeile sunt
protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (daca nu
sunt diabetice, nu folosesc anticonceptionale, daca
fumeaza).
B. Patologice:
- Bolile infectioase ale copilariei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate,
RPA , pot determina aparitia în timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
- Virozele , gripele pot da miocardite.
- Febra tifoida, difteria pot da miocardite.
- Luesul determina la adulti aparitia aortitelor, a insuficientei aortice,
pericarditelor, simfize pericardice.
- Hipertrofia ventriculara dreapta apare secundar bolilor cronice pulmonare:
BPCO, astm bronsic, TBC pulmonar, adica cordul pulmonar cronic.
- Hipertiroidismul determina tahicardie, aritmii, HTA, adica cardiotireoza.
Hipotiroidismul favorizeaza aparitia cardiomiopatiei.
- Diabetul zaharat determina aparitia micro si macroangiopatiei diabetice, cu
toate complicatiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemica dureroasa (incidenta
crescuta a infarctului miocardic).
- Bolile renale cronice (GNA si GNC, PNC) favorizeaza aparitia HTA si a
insuficientei cardiace stângi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistica.
- Obezitatea favorizeaza ateroscleroza, cardiopatia ischemica, HTA,
insuficienta respiratorie cronica, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.
- Anemiile severe trenante pot duce la insuficienta cardiaca, aritmii iar
poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemica dureroasa, varice
hidrostatice.
- Pacientii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar
tulburari de ritm, angina pectorala iar cu radioterapie pot face pericardite
constrictive.
Conditiile de viata si munca

Stressul constituie una din cauzele frecvente

actuale ale cardiopatiei ischemice dureroase si HTA, mai
ales daca se asociaza si fumatul.
Sedentarismul si alimentatia hipercalorica
predispune la obezitate si ulterior la ateroscleroza, cu
toate complicatiile ei.
Fumatul si consumul de alcool sunt factori decisivi
în accelerarea aterogenezei, a dezvoltarii cardiopatiei
ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburarilor de
ritm.
Durerea toracică

Cauze cardiace:
 boală coronariană
 stenoză aortică
 cardiomiopatie hipertrofică
 pericardită

Cauze vasculare:
 disecţia aortică
 embolia pulmonară
 hipertensiunea pulmonară
 suprasolicitarea (forţarea) ventriculului drept
Cauze pulmonare:
 pleurită, pneumonie
 traheobronşită
 pneutomotorax
 tumori pulmonare
 mediastinită sau emfizem mediastinal

Cauze musculo-scheletale:
 discopatie cervicală
 artrită a umărului
 costocondrită
 durere de muşchi intercostali
 sindromul de hiperabducţie
 bursită subacromială
Cauze gastrointestinale:

 reflux esofagian
 spasm esofagian
 sindrom Mallory-Weiss
 ulcer
 afecţiuni biliare
 pancreatită

Altele cauze:

 boli ale glandei mamare

 tumori de perete toracic
 herpes zoster
Examenul fizic evidenţiază:

 inegalitatea tensiunii arteriale la membre, în caz de disecţie

de aortă
 cianoza, fie ca expresie a scăderii debitului cardiac, fie a
unei insuficienţe respiratorii
 xantelasma ce evidenţiază o dislipemie asociată cu
ateroscleroza coronariană
 adenopatiile sugerează prezenţa unei tumori pulmonare,
pleurale sau mediastinale
 palparea peretelui toracic poate releva anomalii musculo-
scheletale sau costocondrită
 examenul pulmonar poate arăta prezenţa de frecături
pleurale sau a ralurilor de stază
 la auscultaţia cordului se pot percepe: galop, insuficienţă
mitrală prin disfuncţia ischemică de pilieri (în caz de
ischemie acută sau suflu sistolic de stenoză aortică sau
cardiomiopatie hipertrofică obstructivă)
 accentuarea sau dedublarea zgomotului II în hipertensiunea
pulmonară
 frecătură pericardică
 Testele de diagnostic

 Examenul radiologic cardiopulmonar

 Electrocardiograma
 Testul EKG de efort
 Scintigrafia miocardică de stres cu Taliu 201 sau Tc Isonitril
 Scintigrama pulmonară şi/sau arteriografie pulmonară

Disecţia de aortă:

 ecocardiografie (transesofagiană)
 tomografie computerizată
 rezonanţă magnetică nucleară
 aortografia
 Integrarea datelor clinice şi paraclinice

Este util să împărţim pacienţii cu dureri toracice în două

categorii:
 durere acută, cu debut recent
 durere toracică cronică

Durerea acută recentă sugerează cel mai probabil:

 infarctul miocardic
 disecţia de aortă
 embolia pulmonară
 colica biliară
 traumatismul musculo-scheletic

Durerea cronică, recurentă cel mai adesea, este expresia

unei ischemii miocardice recurente.
PALPITAŢIILE
- perceperea bătăilor cordului şi/sau a modificării
ritmului sau a frecvenţei cardiace

Palpitaţiile pot apărea:

 în condiţii fiziologice (efort fizic, emoţii), exces de

cofeină, alcool, tutun, sau după anumite medicamente
(atropină, simpatomimetice, vasodilatatoare etc)

 în stările patologice:
- tireotoxicoza, anemia acută şi/ sau severă şi febra,
apar palpitaţii prin suprasolicitarea cordului
- debit sistolic crescut - în insuficienţa aortică şi în
sindroamele hiperkinetice (anemie, tireotoxicoza,
fistulă arterio-venoasă)
- la instalarea bruscă a unui bloc atrioventricular sau
după conversia unei fibrilaţii atriale la ritm sinusal
 Cauze de palpitaţii:
 extrasistole
 tahicardia
 tahicardia sinusală
 tahicardia paroxistică supraventriculară
 tahicardia ventriculară
 bradiaritmiile cauzate de blocurile atrioventriculare de
grad înalt şi sindromul de sinus bolnav

Alte cauze de palpitaţii:

 tireoxicoza
 hipoglicemia
 feocromocitomul
 febra
 drogurile (adrenalină, efedrină, aminofilină, cofeină,
atropină, hormoni tiroidieni de substituţie etc.).

Asocierea palpitaţiilor fără substrat organic, survenind

cronic, asociate cu o stare de anxietate constituie sindromul Da
Costa, sau „inima de soldat".
Anamneza unui bolnav cu palpitaţii:

1. caracterul regulat sau neregulat al bătăilor cardiace

2. frecvenţa cardiacă în acces
3. începutul şi sfârşitul brusc sau progresiv al accesului
4. factorul declanşator al palpitaţiilor
5. fenomene de însoţire (angină, dispnee, sincopă etc.)
6. răspunsul la manevre vagale
 Stabilirea tipului de aritmie

Palpitaţiile survin: Se suspectează

izolate extrasistole
în accese, cu debut brusc, frecvenţă mai mare de tahiaritmii paroxistice
120/minut, ritm regulat sau neregulat
fără legătură cu efortul sau stressul fibrilaţie atrială, flutter atrial, tireotoxicoze, anemie,
stări febrile, hipoglicemie
în accese, cu agravare rapidă, nelegate de efort hemoragie, hipoglicemie, tumoră de
sau stress medulosuprarenală
în legătură cu ingesua de medicamente sau tutun, cafea, ceai, alcool, adrenalină, efedrină,
alimente aminofilină, atropină, extracte de tiroidă, IMAO
în ortostatism hipotensiune posturală
la femeia de vârstă medie, însoţite de bufeuri sindrom de menopauză

palpitaţii neobiectivate (frecvenţă şi ritm normale) sindrom nevrotic

Examenul fizic

 elucidarea tipului de aritmie relatată de bolnav

 elucidarea substratului organic sau funcţional al
acesteia
 efectuarea electrocardiogramei în timpul accesului
de palpitaţii
 monitorizarea Holter evidenţiază tipul şi frecvenţa
episoadelor aritmice pe o perioadă de 24 de ore
sau mai mult
DISPNEEA

 percepută de bolnav ca „sete de aer", „aer

insuficient" sau ca „respiraţie grea", „disconfort
respirator“

 dispneea de origine cardiacă este mixtă,

predominant inspiratorie este însoţită totdeauna de
polipnee
 Dispneea de efort

- iniţial la efectuarea eforturilor fizice mari

 este inspiratorie, cu polipnee, este proporţională cu

efortul şi dispare la câteva minute după încetarea activităţii
fizice
 apare la eforturi din ce în ce mai mici, este mai
severă, este însoţită de tuse seacă, uneori de eliminarea unei
cantităţi mici de spută spumoasă, rozată (ca expresie a unui
edem pulmonar frust), sau de mici hemoptizii de efort (în
special în stenoza mitrală), de apariţia sau accentuarea
cianozei
 progresivitatea dispneei de efort este proporţională
cu agravarea afecţiunii cardiace

Dispneea este utilizată drept criteriu de apreciere a

gravităţii insuficienţei cardiace (clasele funcţionale I-IV NYHA).
 Dispneea de repaus

Poate fi: - permanentă

- paroxistică cu două forme:

 astmul cardiac - accese de dispnee de intensitate mică sau

medie, survenind nocturn, cu durată scurtă (câteva minute - 1/2 oră) este
o dispnee mixtă, cu polipnee, însoţită de tuse seacă; cedează la ridicarea
în şezut. Uneori, accesul de dispnee este însoţit de wheezing (explicat
prin reducerea calibrului bronhiilor mici prin spasm şi edem al mucoasei).
 edemul pulmonar acut, cea mai severă formă de dispnee,
apare nocturn sau la efort (în stenoza mitrală) şi la instalarea unui infarct
miocardic, a unei tulburări severe de ritm sau într-un puseu de HTA.

Dispneea este intensă, cu ortopnee. Bolnavul este palid - cianotic,

cu transpiraţii reci, anxios, tuşea este seacă, chinuitoare la început, apoi
se elimină o spută spumoasă, rozată. Ralurile subcrepitante şi crepitante
la auscultaţia pulmonară, tahicardia şi ritmul de galop ventricular stâng
completează tabloul clinic.
 Alte forme de dispnee cardiacă:

 platipneea - dispneea în poziţie ortostatică este datorată unor

şunturi intracardiace (cum ar fi defectul septal atrial), şunturi
intrapulmonare (cum ar fi malformaţiile pulmonare arteriovenoase
congenitale izolate sau asociate cu boala Rendu-Ossler)
 trepopneea - dispneea în decubit lateral stâng şi drept survine
mai frecvent în afecţiuni unilaterale ale parenchimului pulmonar, dar şi în
absenţa congenitală a unei artere pulmonare
Survine frecvent şi la cardiaci (nu există o explicaţie valabilă,
probabil din cauza distorsiunii vaselor mari):
 respiraţia Cheyne-Stockes (periodică) este caracterizată prin
creşterea progresivă a amplitudinii şi a frecvenţei respiratorii, urmate de
scăderea progresivă a acestora, apoi apnee, după care ciclul se reia. Se
explică prin diminuarea sensibilităţii centrului respirator la presiunea
parţială a CO2. Apare la vârstnicii cu ateroscleroză cerebrală sau în
insuficienţa cardiacă stângă.
 Dispneea în bolile congenitale cardiace

Poate fi rezultatul:
– disfuncţiei ventriculare
– scăderii debitului cardiac ca rezultat al disfuncţiilor valvulare
– insuficienţei ventriculare
– şunturilor cardiace
– hipoxemiei

MCC, care determină şunturi stânga-dreapta, sunt, la adulţi, defectul

septal atrial şi anomaliile venelor pulmonare (vene pulmonare aberante ce
se varsă în atriul drept sau într-o venă sistemică, cel mai adesea vena cavă
superioară).
Şuntul stânga-dreapta duce la suprasolicitarea VD, care se dilată, şi la
încărcarea circulaţiei pulmonare. Debitul cardiac scade, iar această scădere
este mai evidentă la efort, bolnavii prezentând dispnee şi fatigabilitate.
Procesele patologice care scad complianţa VS (de ex. HVS, ischemia
miocardică, HTA, tahiaritmiile) duc la creşterea şuntului stânga-dreapta şi la
agravarea dispneei.
Apariţia unei hipertensiuni pulmonare duce la reducerea complianţei
VD. Şuntul se poate inversa (dreapta-stânga), apare hipoxemia sistemică
(s.Eisenmanger) şi ulterior dispneea.
 Mecanismele dispneei

Dispneea de efort este urmarea creşterii tranzitorii, în

timpul efortului fizic sau echivalentului, a presiunii venoase şi
capilare pulmonare, ca urmare a întoarcerii venoase crescute.

Ortopneea se produce din cauza:

- creşterii în clino- statism a presiunii venoase şi

capilare pulmonare din cauza întoarcerii venoase
crescute şi a creşterii volemiei
- diminuării complianţei pulmonare
- scăderii posibilităţii de expansionare a plămânilor
- travaliul muşchilor respiratori este cu 25% mai
mare în clinostatism, ceea ce implică o creştere a
irigaţiei lor, şi creşterea costului ventilaţiei
Mecanisme fiziopatologice:
- creşte presiunea venoasă
- plămânii devin mai puţin complianţi
- rezistenţa în căile aeriene mici creşte
- drenajul limfatic se accelerează

Clinic:
- tahipnee moderată, datorită stimulării receptorilor din interstiţiul
pulmonar
- dacă creşterea presiunii venoase pulmonare este semnificativă ca
mărime şi durată, se acumulează lichid extravascular:  edem
interstiţial şi peribronhovascular
- o nouă creştere a presiunii veno-capilare pulmonare duce la
disrupţia joncţiunilor dintre celulele alveolare, iar în alveolă pătrund
alături de transsudat, hematii şi macromolecule
- ulterior se produce disrupţia severă a membranei alveolocapilare,
iar transudatul urcă de la baze către vârfuri
- hipoxemia este severă, apar acidoza progresivă, hipercapnia şi
stopul respirator
 TUSEA

La pacienţii cu stază venoasă pulmonară datorată disfuncţiei

ventriculare stângi sau unor valvulopatii mitrale, tuşea însoţeşte frecvent
dispneea.
Tusea este: - paroxistică, la decubit, sau după câteva ore de somn,
însoţită de dispnee paroxistică
- cel mai adesea este neproductivă şi chinuitoare
Poate fi însoţită de:
- spută mucoasă, spumoasă, rozată, hemoptoică (prin
pătrunderea sângelui în alveole) sau maroniu-ruginie (la
cardiacii vechi, cu hemosideroză).
Tusea mai poate fi expresia bronşitei de stază, frecventă la cardiaci,
precum şi a complicaţiilor infecţioase favorizate de aceasta.
Alteori, exprimă un tromboembolism pulmonar şi este însoţită frecvent
de spute hemoptoice.
Tusea iatrogenă, la cardiaci, este determinată de administrarea
inhibitorilor enzimei de conversie. Este seacă şi cedează la
oprirea medicaţiei.
 HEMOPTIZIA SAU SPUTELE HEMOPTOICE
- efracţia vaselor din cauza presiunii venocapilare
pulmonare
- ruperea „varicelor" bronşice
- infecţiile pulmonare favorizate de stază
- tromboembolismul pulmonar
- afecţiuni coexistente (ex.bronşiectazii, neoplasme
bronhopulmonare, sindrom hemoragipar, etc)

La un cardiac, apariţia unei hemoptizii trebuie interpretată

în contextul clinic:
- sputele hemoptoice asociate cu junghi toracic şi
dispnee brusc instalată, sau agravarea dispneei
preexistente relevă de cele mai multe ori un infarct
pulmonar
- asocierea sputei spumoase rozate sau chiar
sanghinolente cu o dispnee severă acută sugerează
un edem pulmonar acut
ASTENIA ŞI FATIGABILITATEA

Astenia şi fatigabilitatea
- survin la eforturi moderate sau mici
- traduc existenţa unui debit cardiac scăzut
- redistribuit către organele vitale
- cauză iatrogenă: abuz de diuretice care induc
hipovolemie, hipopotasemie şi hiponatremie
- toxicitatea digitalică poate provoca de asemenea
oboseală

 Hipoperfuzia musculară la efort explică astenia

şi fatigabilitatea.
- frecvent întâlnite în stenoza aortică, insuficienţa şi
stenoza mitrală, în insuficienţa cardiacă
ALTERAREA STĂRII DE CONŞTIENTĂ

Sincopa şi lipotimia pot surveni la cardiaci în anumite condiţii:

– reducerea debitului cardiac
– stenoză aortică, stenoză subaortică hipertrofică
– stenoză pulmonară, HTPP, embolie pulmonară
– infarct miocardic masiv cu insuficienţă de pompă
– tamponadă
– aritmii
– bradiaritmii: BAV gradul II şi III, asistolă, bradicardie sinusală,
bloc sino-atrial, oprire sinusală
– tahiaritmie: tahicardie ventriculară cu sau fără bradiaritmii asociate,
tahicardie supraventriculară fără BAV
Circumstanţele de apariţie a lipotimiei sau a sincopei  sugestive
pentru etiologie.
 sincopa de efort apare în - stenoza aortică severă
- stenoza subaortică hipertrofică idiopatică
 sincopa produsă de schimbarea poziţiei corpului (de obicei, decubit
lateral stâng), sugerează posibilitatea unui mixom atrial stâng sau a
unui tromb pediculat în AS.
 MANIFESTĂRILE DIGESTIVE

 Scăderea apetitului
 Durerile în hipocondul drept prin stază hepatică
 Vărsăturile (în encefalopatia hipertensivă, infarctul miocardic
inferior, supradozaj digitalic)
 Meteorismul, constipaţia
 Subicterul, icterul (în valvulopatii tricuspidiene, insuficienţa
cardiacă dreaptă, tromboembolismul pulmonar)

Subictertul asociat cu paloare şi febră, la un valvular, este

sugestiv pentru endocardită bacteriană subacută.

La un cardiac, icterul poate fi expresia unei boli asociate

(hepatită sau ciroză hepatică, anemie hemolitică etc.).
 FEBRA

Apariţia febrei, la un valvular cunoscut, fără documentarea

clinică şi/sau bioumorală a unei infecţii de focar ridică
suspiciunea unei endocardite bacteriene sau a unui nou puseu
evolutiv de cardită reumatismală.
Infarctul miocardiac acut este însoţit în primele 24-48 de ore
de stare subfebrilă sau febrilă. Ascensiunea termică este
întâlnită în infarctul mare, întins, cu localizare anterioară. Apariţia
tardivă a febrei (după 2 săptămâni de la debutul infractului),
însoţită de sindromul lichidian pericardic şi pleural pledează
pentru sindrom Dressler.
Febra însoţeşte de asemenea pericardita, indiferent de
etiologie.
Alteori, aceasta exprimă existenţa unei embolii pulmonare
sau a unei tromboze venoase profunde (frecventă la cardiacii
decompensaţi).
În sfârşit, mai poate fi expresia unei afecţiuni coexistente
(infecţii pulmonare favorizate de stază, infecţii urinare favorizate
de repausul prelungit etc.).
 OLIGURIA – NICTURIA

Din cauza redistribuirii debitului sanguin în timpul activităţii

diurne, fluxul sanguin renal scade, iar filtratul glomerular şi
cantitatea de urină se reduc.
In cursul nopţii, în repaus, vasoconstricţia renală se
diminuează sau dispare, iar filtrarea glomerulară creşte. De
asemenea, în climostatism este favorizată resorbţia edemelor

PIERDEREA ÎN GREUTATE

- caşexia cardiacă
Examenul fizic al bolnavului cardiac

Inspecţia generală
 Prezenţa unei atitudini forţate:
- ortopneea sugestivă de insuficienţă cardiacă stângă
- semnul atitudinilor în pericardita exsudativă
 Starea de nutriţie:
- copiii cu malformaţii congenitale cardiace sunt gracili,
subponderali
- hipertensivii şi coronarienii sunt adesea supraponderali sau
obezi
- pacienţii cu insuficienţă cardiacă cu evoluţie îndelungată au
o stare de nutriţie precară, uneori chiar caşexie cardiacă
 Tipul constituţional picnic şi tipul A (comportamental periclitat) se
asociază cu HTA, boală cardiacă ischemică, iar tipul longilin-
astenic, hiperstatural se poate asocia cu sindromul Marfan.
 Faciesul :
- faciesul pletoric este frecvent asociat cu HTA esenţială
- faciesul mitral şi tricuspidian este asociat valvulopatiilor
respective
 CIANOZA apărută după naştere sau la câţiva ani după
aceea, însoţită de hipocratism digital sugerează o cardiopatie
congenitală, cu şunt dreapta-stânga (ex. tetralogie Fallot,
transpoziţia vaselor mari).
In MCC cu şunt stânga-dreapta, cianoza este prezentă
numai când se inversează şuntul, adică la eforturi fizice mari,
în pneumopatii etc.
Cianoza este prezentă în stenoza mitrală cu HT
pulmonară şi se accentuează după apariţia insuficienţei
cardiace drepte.
Cianoza este mai accentuată în cordul pulmonar cronic.
În insuficienţa cardiacă şi dreaptă globală, bolnavii au
frecvent cianoză rece, periferică. Instalarea rapidă a cianozei,
însoţită de dispnee, poate sugera un edem pulmonar acut sau
o embolie pulmonară.
 PALOAREA
- La pacienţii aortici
- În şocul cardiogen
- În endocardita bacteriană
Anemia poate precipita instalarea unei insuficienţe cardiace
sau a insuficienţei coronariene.
La un valvular cu anemie, febră şi paloare „cafea cu lapte",
un diagnostic probabil este endocardita bacteriană.

XANTELASMELE
- asociate sau nu cu xantoame atrag atenţia asupra unei
hipercolesteromii, frecvent asociate cu boala ischemică
coronariană.

EDEMUL CARDIAC este caracteristic insuficienţei cardiace

drepte şi globale. Începe în regiunile declive, este progresiv şi se
poate generaliza (anasarcă). La început este moale, apoi devine
dur. Este rece şi cianotic.
Examenul extremităţilor
Degetele hipocratice pot apărea în MCC-urile cianogene la copii, iar Ia
adulţi în BPOC, care se complică frecvent cu CPC. Apariţia acestora la
un pacient cu valvulopatie reumatismală sugerează existenţa unei
endocardite infecţioase.
Nodulii Ossler şi hemoragiile subunghiale „în aşchie" au aceeaşi
semnificaţie.
Polidactilia în sindromul Ellis van Creveld se asociază cu nanism şi DSA
sau DSV.
Arahnodactilia se întâlneşte în sindromul Marfan.
Sindromul Raymond se poate asocia cu o HTP primitivă.

Inspecţia regiunii artero-laterale a gâtului poate evidenţia:

- dans arterial: insuficienţă aortică, Sd.hiperkinetic
- distensia venelor jugulare care apare în IC dreaptă, reducerea
complianţei VD, pericardită constrictivă şi tamponadă, obstrucţia
vaselor cave superioare
- refluxul hepato-jugular în insuficienţa cardiacă dreaptă
- semnul Küssmaul (mărirea distensiei jugulare în inspir) întâlnit în
tamponadă şi în pericardită constrictivă
- pulsaţiile jugularelor
- pulsul sistolic în insuficienţa tricuspidiană
- pulsul presistolic în stenoza tricuspidiană
Examenul arterelor
 Reducerea amplitudinii sau inegalitatea pulsului carotidian:
ateroscleroză, sindrom de arc aortic, anevrism de crosă aortică,
disecţia aortei, boala Takayashu.
 Reducerea şi inegalitatea pulsului la membrele superioare:
disecţie de aortă, boala Takayashu tromboză, embolie, coastă
cervicală sau sindrom scalenic.
 În coarctaţia de aortă, pulsul carotidian şi al membrelor superioare
este amplu, iar la membrele inferioare pulsul este mic şi întârziat.
 Puls cu amplitudine crescută se întâlneşte în sindromul hiperkinetic,
HTĂ aterosclerotică, persistenţa de canal arterial.
 În insuficienţa aortică pulsul este altus et celer (puls Coorigan)
 În stenoza aortică pulsul este parvus et tardus.
 Un puls mic, slab: IMA, miocardită, pericardită lichidiană.
 Puls bisferiens: insuficienţa aortică pură sau asociată cu stenoza
aortică.
 Puls dicrot: hipotensiunea arterială, cu scăderea rezistenţei
periferice, insuficienţă cardiacă severă, tamponadă.
 Puls paradoxal: tamponada şi pericardita constrictivă.
 Puls alternant: insuficienţa cardiacă stângă severă.
 Diminuarea sau absenţa pulsului la nivelul membrelor: sindromul de
ischemie periferică (acută sau cronică).
Măsurarea TA:
 inegalitatea valorilor tensionale la membrele superioare (în
obstrucţia trunchiului brahio-cefalic sau a arterei subclavie, în
sindromul de arc aortic şi în disecţia de aortă)
 inegalitatea dintre valorile măsurate la membrele superioare
şi cele de la membrele inferioare. Astfel, valori mari la membrele
superioare şi mici la cele inferioare se întâlnesc în coartaţia de
aortă
Auscultaţia arterelor periferice:
 sufluri la nivelul arterelor carotide şi/sau a arterelor
vertebrale în leziunile aterosclerotice stenozante sau în embolii.
Auscultaţia arterelor renale:
 suflu sistolic: stenoză uni- sau bilaterală, cauză frecventă
de HTA secundară
 suflurile continue, sistolo-diastolice, atestă prezenţa unui
anevrism arteriovenos
Examenul venelor

 La inspecţie şi palpare se pot observa varice, flebite

superficiale sau edem cu tulburări trofice (dermatită
ocră, ulcer varicos) în sindromul posttrombotic.

 Tromboflebita profundă determină un edem asociat cu

cianoză (flegmatia caerulae dolens) sau cu paloare, în
caz de compresie extrinsecă a trunchiului arterial
(flegmatia alba dolens).

 Tromboza venoasă profundă este sursa majorităţii

emboliilor pulmonare.
Examenul regiunii precordiale

Palparea şocului apexian poate evidenţia:

 şoc amplu, cu durată normală în sindromul hiperkinetic

 şoc amplu, cu durată crescută în HTA, stenoză aortică
 şoc palpabil cu mare dificultate: la obezi şi emfizematoşi,
pericardită lichidiană, pleurezie, miocardite şi stare de şoc
 şoc fix, în pericardita constrictivă
 retracţia sistolică a şocului în pericardită adezivă
 deplasarea sediului şocului apexian
 în dilataţiile VS, şocul este coborât şi se palpează pe o
suprafaţă mai mare
 în dilataţia VD, şocul este deplasat lateral
Deplasările şocului de cauză extracardiacă se pot produce în:
 mărirea de volum a abdomenului (ascită, meteorism,
 tumori abdominale, sarcină)
 relaxare diafragmatică stângă
 afecţiuni ale mediastinului
 pneumotorax masiv
 atelectazii pulmonare întinse
 deformări toracice
Inspecţia regiunii precordiale mai poate evidenţia:
 pulsaţii ale VD parasternal stâng în spaţiile intercostale
III-IV
 pulsaţii ale VD hipertrofiat şi dilatat, subxifoidian,
constituind semnul Harzer
 expansiunea sistolică paradoxală a unei zone
miocardice a VS în anevrismul ventricular
 expansiune sistolică a atriidui stâng în insuficienţa
mitrală severă, cu HTP, vizibilă în spaţiile intercostale
III-IV stângi
Pulsaţii ale aortei şi ale arterelor pulmonare
 Anevrismul aortei ascendente sau a crosei, sau ectazia acesteia se
palpează în furculiţa sternală.
 Anevrismul sau dilatarea aortei abdominale se palpează în epigastru.
 Pulsaţiile anormale ale arterei pulmonare în hipertensiunea pulmonară
şi şunturi stânga-dreapta au debit mare (sunt palpabile în spaţiile
intercostale II-IV parasternal stâng).
La nivelul regiunii precordiale se mai pot palpa:
– frecătura pericardică (rar, la copii cu torace subţire sau în caz de
pericardită uremică)
– galopul stâng la nivelul focarului mitral, în special în decubit lateral
stâng, presistolic sau protodiastolic
– galopul drept la focarul tricuspidian
– freamătul catar sistolic sau diastolic, însoţind un suflu sistolic sau
diastolic organic
Astfel, în cazul unei stenoze aortice strânse, se palpează un freamăt
sistolic Ia focarul aortic, similar, în stenoza pulmonară la focarul
pulmonarei; mezocardiac se poate palpa un freamăt sistolic intens în
defectul septal ventricular, în ruptura septului interventricular sau în
cardiomiopatie hipertrofîcă obstructivă.
Uneori în stenoza mitrală se poate palpa zgomotul de intensitate
crescută şi clacmentul de deschidere a mitralei.
 Delimitarea matităţii cardiace

Este utilă pentru aprecierea dimensiunilor cordului, valoarea

metodei fiind limitată în obezitate, emfizem pulmonar, cifoscolioze
şi deplasări în ale mediastinului.
Hipertrofia ventriculară concentrică nu modifică dimensiunile
matităţii cardiace.
Dilataţia şi/sau hipertrofia excentrică a VS duc la creşterea
diametrului transversal şi longitudinal, în timp ce mărirea VD nu se
poate detecta direct prin percuţie. Dilatarea AD face ca matitatea
cardiacă să depăşească marginea dreaptă a sternului în spaţiile
intercostale Vl-V (sau VI).
Matitatea cardiacă este de asemenea mărită în pericardita
exsudativă (cu aspect de „triunghi echilateral").
Dilatarea aortei face ca matitatea pediculului vascular să
depăşească marginea dreaptă a sternului în spaţiul intercostal II.
 Auscultaţia cordului este cea mai importantă metodă clinică de
diagnostic a bolilor cardiace.

Trebuie practicată sistematic, în toate focarele specifice.

În mod normal, se pot ausculta 2 zgomote cardiace produse astfel:
Zgomotul 1:
– componenta musculară
– componenta valvulară
– componenta vasculară
– componenta parieto-toracică.
Zgomotul 2:
– componenta valvulară
– componenta vasculară
Se mai poate ausculta zgomotul 5, produs prin ascensionarea
valvelor atrio-ventriculară şi prin vibraţiile pilierilor.
Zgomotul 4 nu se ausculta. Acesta este dat de decontracţia atrială.
VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII

Modificările zgomotelor cardiace (Z.l şi Z.2)

Pot apărea creşteri sau scăderi în intensitate ori dedublarea unuia

sau ambelor zgomote.
Scăderea intensităţii ambelor zgomote cardiace.
Zgomotele cardiace pot fi asurzite ca urmare a unor cauze:
 extracardiace: obezitate, emfizem, mixedem, în care
vibraţiile sunt conduse mai greu la perete
 cardiace:
– pericardita lichidiană
– infarct miocardic acut, întins, care scoate din funcţie mult
ţesut miocardic
– şoc cardiogen, prin scăderea debitului cardiac şi
hipotensiune arterială
– miocardite acute
– stări de şoc sau colaps cardiovascular
Creşterea intensităţii ambelor zgomote cardiace
– apare la copii, adolescenţi, indivizi slabi cu perete toracic
subţire
– în cadrul sindromului hiperchinetic, din cauza creşterii
vitezei de circulaţie, (ex. în hipertiroidism, anemie, febră,
sarcină)
Există modificări selective care interesează un zgomot cardiac.
Modificările de intensitate ale Z.l
Depind de:
 modificările structurale ale valvelor mitrale, indurarea
valvelor mitrale prin ţesut scleros sau depuneri calcare
ducând la creşterea intensităţii Z.l
 poziţia valvelor mitrale la începutul contracţiei ventriculare
Cu cât valvele sunt mai depărtate, închiderea se va face cu mai
multă putere, Z. 1 fiind mai accentuat şi invers. Poziţia valvelor
depinde de doi factori:
 intervalul PR (conducerea atrioventriculară)
 creşterea presiunii în atriul stâng
Accentuarea Z.l. apare în stenoza mitrală prin:
– indurarea valvelor mitrale
– creşterea presiunii în atriul stâng
Diminuarea Z.l. apare în următoarele situaţii:
– PR alungit, BAV grd. I - în care creşterea duratei conducerii
atrioventriculare favorizează umplerea ventriculară, apropie valvele
mitrale şi scade intensitatea Z.1
– în stadiul iniţial al endocarditei mitrale reumatismale, în insuficienţa
mitrală sau în boala mitrală cu predominenţa insuficienţei, în care
leziunile întinse ale valvelor le fac incapabile de a se închide
Acelaşi fenomen se constată în stenoza mitrală calcificată sau cu
leziuni sclerozante întinse ale aparatului subvalvular, care determină
incapacitatea valvei mitrale de a se închide şi de a vibra.
Z.l de intensitate variabilă, apare:
– în blocurile atrioventriculare complete (grd. III), în care intervalul PR
fiind variabil, intensitatea Z.l este schimbătoare. Când unda P este
foarte apropiată de unda R, intensitatea Z.l creşte foarte mult,
apărând un zgomot cunoscut sub denumirea de „zgomot de tun".
Acest zgomot are importanţă clinică, ajutând la diagnosticul diferenţial
clinic al BAV grd.III cu ritm idioventricular şi cu o hipertonie vagală în
care ritmul sinusal are o frecvenţă scăzută, dar în care Z.l şi Z.2 sunt
normale.
– în fibrilaţia atrială în care diastola are durata diferită şi în care
intensitatea Z.1 variază direct proporţional cu durata ciclului cardiac
precedent
Modificările de intensitate ale Z.2

Pot fi decelate la examenul clinic atât la subiecţi normali cât şi la

cardiaci.
Creşterea intensităţii Z.2 are ca mecanism mărirea presiunii
arteriale în circulaţia sistemică sau pulmonară, ceea ce determină
întărirea componentei A.2 respectiv P.2 a lui Z.2.
Accentuarea Z.2 prin componenta A.2 apare în:
– hipertensiunea arterială sistemică
– insuficienţa aortică cu valve sclerozate, prin închiderea
bruscă a sigmoidelor aortice
– ateroscleroza aortei în care sunt prinse şi valvele, în care Z.2
are un timbru particular de „clangor", fiind mai prelung şi mai
metalic
– anevrismul aortei ascendente
Accentuarea Z.2 prin componenta P.2 se întâlneşte:
– la copiii şi adolescenţii cu peretele toracic subţire, componenta
P.2 este accentuată în absenţa oricărei stări patologice
– în cazul unei hipertensiuni pulmonare primare sau secundare:
• afecţiuni bronhopulmonare
– afecţiuni cardiace care determină staza pulmonară:
• valvulopatii mitrale, insuficienţă ventriculară stângă
• defect septal atrial
• persistenţa canalului arterial
• embolii repetate
Diminuarea Z.2 se realizează prin scăderea intensităţii componentei
A.2 sau P.2 din cauza presiunilor joase din aortă sau din artera
pulmonară, însoţite de leziuni ale valvelor sigmoide aortice sau
pulmonare:
– în stenozele valvulare pulmonare severe, cu motilitate
scăzută, componenta P.2 scade în intensitate, iar
componenta A.2 poate fi ştearsă din cauza suflului sistolic
– în stenozele aortice dobândite, Z.2 este de multe ori
diminuat, chiar absent
Dedublările zgomotelor cardiace

 Constau în separarea componentelor acestor zgomote

printr-un interval de minimum 0,04 s (componentele M.l şi
T.l pentru Z.l şi A.2 şi P.2 pentru Z.2).
 Pe fonocardiogramă se va aprecia dacă la dedublare
secvenţa componentelor este fiziologică (M.1 -T.1 pentru Z.l
şi A.2 - P.2 pentru Z.2) sau se inversează (secvenţa paradoxală)
 Dedublările pot fi fiziologice sau patologice.

Dedublarea Z.l

 Fiziologică, întâlnită la subiecţi normali, are următoarele caractere:

– se aude mai bine în regiunea vârfului
– distanţarea celor două componente nu este prea largă
– în ortostatism distanţarea este mai netă
Este o exagerare a fenomenului fiziologic, secvenţa fiind cea
normală.
 Patologică, apare în tulburările de conducere intraventriculare,
respectiv în blocurile de ramură. Astfel, un ventricul va fi
activat mai repede decât celălalt, iar închiderea valvelor
atrioventriculare se va face la o distanţă mai mare.
- cele două componente vor fi mai distanţate
- dedublarea se aude mai bine în regiunea Vârfului sau
- parasternal stâng, în treimea inferioară a sternului
În BRD:
– contracţia ventriculului drept se face la distanţă de cel stâng.
– Z. 1 este dedublat cu secvenţa normală prin întârzierea
componentei T. 1. Este o dedublare largă.
În BRS:
– întâi va fi activat ventriculul drept, apoi cel stâng
– contracţia ventriculilor se va face în aceeaşi ordine
– dedublarea Z.l se face cu secvenţa inversată (T.l - M.1)
dedublare zisă „paradoxală", deoarece închiderea mitralei
are loc după închiderea tricupsidei
Dedublarea Z.2 se întâlneşte mai frecvent.
 Fiziologică, este frecvent percepută în focarul pulmonar la
subiecţi normali, mai ales la tineri. Este în funcţie de fazele
respiratorii.
 în inspir, are loc o creştere a întoarcerii venoase spre
ventriculului drept, sistola lui va fi prelungită şi astfel componenta
P.2 este întârziată. In acelaşi timp, sângele este reţinut în circulaţia
pulmonară, ventriculul stâng primeşte o cantitate mai mică de
sânge şi sistola lui se scurtează, ceea ce determină apariţia
precoce a componentei A.2
 dedublarea se face cu secvenţa fiziologică A.2 - P.2
 expirul are efecte inverse, ceea ce explică dispariţia
dedublării Z.2 în această fază a respiraţiei
 Dedublările patologice sunt produse fie de tulburări de
conducere a stimulului care întârzie activarea unuia dintre cei
doi ventriculi, fie de prelungirea sistolei unui ventricul în raport
cu celălalt.
În funcţie de secvenţa componentelor A.2 şi P.2 ale Z.2, se descriu:

 Dedublări cu secvenţa A.2 - P.2 apar în:

 blocul major de ramură dreaptă, în care ventriculul stâng este
activat primul, iar ventriculul drept mai târziu
 alungirea sistolei ventriculului drept, fie din cauza unui
obstacol în calea de ejecţie - ca stenoza pulmonară, fie din
cauza creşterii volumului ejectat - situaţie întâlnită în defectul
septal atrial sau în defectul septal ventricular
 în defectul septal atrial, dedublarea Z.2 este fixă, nu variază
cu respiraţia, deoarece debitul pulmonar rămâne constant. În
inspiraţie, creşterea întoarcerii venoase către ventriculul drept
se însoţeşte de scăderea debitului şuntului, iar în expir
fenomenele se petrec invers
 Dedublarea cu secvenţa P.2 - A.2 cu secvenţa inversată sau
paradoxală:
 în blocul major de ramură stângă, dedublarea apare din
cauza întârzierii activării ventriculului stâng (întârzierii
componentei A.2). În inspir, dedublarea dispare sau
rămâne foarte strânsă, deoarece componenta P.2 apare
în mod normal mai tardiv, astfel încât cele două
componente tind să se suprapună
 alungirea sistolei ventriculului stâng duce la dedublarea
paradoxală, prin întârzierea componentei A.2.
Apare în următoarele situaţii:
 în cazul existenţei unui obstacol în calea de ejecţie –
stenoză aortică - sau a unei rezistenţe crescute –
hipertensiunea arterială sistemică
 în cazul creşterii volumului de sânge ejectat - în
persistenţa de canal arterial, în insuficienţa aortică etc.
 În afara defectului septal atrial, în care dedublarea este fixă,
toate celelalte dedublări sunt variabile cu respiraţia.
În insuficienţa ventriculară dreaptă, ejecţia ventriculului
drept nu mai variază cu respiraţia, dedublările tinzând să
devină fixe.
În extrasistolele ventriculare stângi sau drepte pot fi întâlnite
dedublări ale Z. 1 sau Z.2, deoarece acestea se comportă ca
un bloc de ramură dreaptă sau stângă, în raport cu focarul
ectopic.
La bolnavul cu BRD sau BRS, putem avea dedublare Z.l la
vârf şi dedublare Z.2 la bază.
Zgomote cardiace suplimentare. Ritmuri în trei timpi

În mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclul cardiac se

succed regulat constituind ritmul normal „în doi timpi" (Z.l-Z.2).
În condiţii fiziologice sau patologice pot apărea zgomote
suplimentare, determinând un ritm în trei timpi.
Ritmul în trei timpi poate fi fiziologic - determinat de apariţia
Z.3 fiziologic la tineri - sau patologic determinat de adăugarea
unui zgomot de galop sau a unui clacment.

Acestea pot fi:

 proto - la începutul sistolei şi/sau diastolei
 mezo - la mijlocul sistolei şi/sau diastolei
 tele - la sfârşitul sistolei şi/ sau diastolei
 mero - cuprind o parte a sistolei şi/sau o parte a diastolei
Ritmurile de galop

 Desemnează ritmuri cardiace în trei (sau, mai rar, în patru)

timpi, care se aseamănă cu galopul unui cal.
 Zgomotul de galop este un zgomot supraadăugat, care se
plasează în diastolă, de intensitate variabilă, adeseori
mică, cu un timbru surd şi frecvenţă joasă, deseori
accesibil palpării.
 Ritmurile de galop apar, de obicei, pe fondul unei tahicardii.
 Mai pot fi întâlnite şi în prezenţa unui ritm cardiac cu
frecvenţă normală sau scăzută.
 În funcţie de poziţia pe care o ocupă galopul în timpul
diastolei, distingem: galop presistolic, proto-diastolic şi de
sumaţie (sau mezodiastolic).
1. Galopul presistolic sau atrial:
 este perceput la sfârşitul diastolei, deci în presistolă şi
precede Z.l
 coincide în timp cu Z.4 şi se consideră că reprezintă o
accentuare patologică a acestuia
 este un zgomot cu frecvenţă joasă şi reprezintă
participarea atrială la umplerea ventriculară. Este produs
de contracţia atrială care trimite sângele într-un ventricul
care opune rezistenţă Ia umplere din cauza unei
distensibilităţi scăzute, a unei presiuni telediastolice
crescute şi/ sau a unei complianţe scăzute
Galopul presistolic se poate întâlni:
 în hipertrofiile ventriculare datorate unui obstacol la ejecţia
sistolică: stenoză pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă
 în cazurile în care complianţa ventriculară este scăzută:
cardiopatie ischemică (infarct miocardic acut, angina
pectorală), cardiomiopatii, miocardite
În fibrilaţia atrială, contracţia atrială lipseşte, deci galopul
presistolic nu se produce.
Clinic se deosebesc:

 un galop presistolic stâng, care se aude mai bine la vîrful

inimii şi în decubit lateral stâng
 un galop presistolic drept, care se percepe mai bine în
focarul xifoidian sau pe marginea stângă a sternului, în
treimea sa inferioară

Galopul presistolic se auscultă în aceleaşi condiţii ca cel

protodiastolic (stetoscop cu pâlnie, fără să se apese) şi prezintă
aceleaşi variaţii cu fazele respiratorii.
2. Galopul protodiastolic sau galopul ventricular:

 apare în prima fază a diastolei (faza de umplere rapidă),

foarte aproape de sfârşitul primei treimi a diastolei şi
coincide în timp cu Z.3 fiziologic
 este produs de distensia ventriculului care pune în tensiune
valvele atrioventriculare, cordajele şi muşchii papilari în faza
de umplere rapidă, prin pătrunderea sângelui în cavitatea
ventriculară dilatată în care se găseşte un volum de sânge
rezidual postsistolic crescut, în timp ce complianţa
ventriculară este scăzută
 este un zgomot net patologic care semnifică insuficienţa
ventriculară stângă sau dreaptă, indiferent de etiologia
acestuia, şi poate dispărea după un tratament adecvat, care
determină echilibrarea funcţiei ventriculare.
Galopul stâng
 se aude în regiunea vârfului sau endoapexian şi mai bine în
decubit lateral stâng
 are frecvent un echivalent palpatoriu
 se aude mai bine cu stetoscopul cu pâlnie, printr-un contact
foarte mic cu tegumentul, deoarece este un zgomot cu
frecvenţă joasă
 orice compresiune îl face să dispară
 este utilă asocierea auscultaţiei cu palparea, deoarece fiind
un zgomot de intensitate mică şi finalitate joasă, galopul oferă
mai mult o senzaţie tactilă decât acustică
 uneori, se poate percepe pe o durată scurtă de timp, de
exemplu în timpul unei angine pectorale, dispărând după
administrarea de nitroglicerină, o dată cu durerea, sau poate fi
auscultat imediat după efort
 intensitatea galopului variază în timpul ciclului respirator şi
reprezintă un criteriu de diferenţiere al galopului stâng de cel
drept. Accentuarea galopului la sfârşitul expirului, când
ventriculul stâng este mai solicitat, pledează pentru
producerea sa în acest ventricul. Accentuarea în inspir
pledează pentru originea dreaptă a galopului
 galopul nu variază cu poziţia, ceea ce îl deosebeşte de Z.3
fiziologic care dispare la 20-30 de secunde în poziţie ridicată
Galopul drept

 se aude mai bine la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea

stângă a sternului
 are frecvent echivalent palpatoriu
 se accentuează în inspir
 auscultaţia se face cu stetoscopul cu pâlnie, fără să apăsăm

Galopul protodiastolic trebuie deosebit de:

 Z.3 fiziologic, care se întâlneşte rar după vârsta de 30 - 40 de

ani, apare la subiecţi normali şi variază cu poziţia
 un zgomot care corespunde cronologic cu Z.3 şi galopul
protodiastolic, întâlnit în insuficienţa mitrală severă şi defectul
septal ventricular, determinat de distensia bruscă ventriculară
printr-un volum mare de sânge (Z.3 cu semnificaţie de debit
mare de umplere diastolică)
3. Galopul mezodiastolic sau de sumaţie:

 este frecvent întâlnit în practică şi rezultă din fuzionarea

galopului protodiastolic cu cel presistolic, în condiţiile în
care sistola atrială coincide cu faza de umplere ventriculară
rapidă
 apare fie din cauza scurtării diastolei - prin tahicardie -, fie
prin alungirea timpului de conducere atrioventriculară - BAV
gradul I
 prezenţa sa semnifică aproape întotdeauna o insuficienţă
cardiacă
Prin sumarea celor două galopuri, de obicei greu audibile,
rezultă un singur zgomot, perceptibil în mezodiastolă.
Uneori, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi
presistolic, pot coexista la acelaşi bolnav, realizându-se un ritm în
patru timpi - situaţie foarte rară.
Altă posibilitate de apariţie a ritmurilor patologice în mai
mulţi timpi o constituie prezenţa clacmentelor sau a ciclurilor.
Clacmentele sau ciclurile

Spre deosebire de galopuri, acestea sunt zgomote seci, cu

frecvenţă înaltă, destul de bine audibile, de obicei cu durată
scurtă, care pot fi situate în sistolă sau în diastolă, având
mecanisme de producere variabile.
În raport cu poziţia în ciclul cardiac, fiecare clacment are o
interpretare particulară.

 Clacmentele sistolice, în funcţie de locul ocupat în sistolă, se

împart în clacmente protosistolice, mezosistolice sau
telesistolice.

 Clacmentele protosistolice sunt numite şi clacmente de ejecţie,

deoarece se produc la începutul distolei, la debutul ejecţiei
ventriculare sau a valvelor aortice sau pulmonare.
Se întâlnesc în următoarele situaţii:

 în stenoze valvulare aortice sau pulmonare

 în hipertensiunea sistemică sau pulmonară
 în eventualitatea în care orificiul aortic sau pulmonar este
străbătut de un flux sanguin crescut, mai mare decât
normal
 în dilataţiile izolate ale aortei sau ale arterei pulmonare
Clacmentul protosistolic aortic se aude mai bine în spaţiul
II-III intercostal drept. Se poate asocia cu suflul sistolic de ejecţie
în stenoza valvulară aortică sau cu suflul diastolic de insuficienţă
aortică.
Clacmentul protosistolic pulmonar se aude în spaţiul II
intercostal stâng şi se poate însoţi de suflul de ejecţie pulmonar.
Prezenţa acestor clacmente în cadrul unor stenoze aortice
sau pulmonare permite afirmarea caracterului valvular al acestora
şi absenţa calcificărilor la acest nivel.
 Clacmentele mezosistolice sunt reprezentate de:
 zgomotul denumit pistol sliot apare la mijlocul sistolei şi
este cel mai rar întâlnit, se aude în unele insuficienţe aortice cu
regurgitare importantă, prin următorul mecanism: în timpul diastolei,
ventriculul stâng primeşte o cantitate foarte mare de sânge (cea
normală şi cea regurgitată), pe care în sistola următoare o trimite în
aortă. Se produce o destindere bruscă a pereţilor aortei, cu vibraţii
ale peretelui aortic. Se aude mai bine pe artera carotidă sau în
spaţiul II intercostal stâng.
Clacmentul mezo - sau telesistolic, din prolapsul de valvă mitrală:
 este cel mai frecvent clacment întâlnit în practica medicală
 este un zgomot scurt, cu frecvenţă înaltă urmat, de obicei, de
un suflu telesistolic
 se întâlneşte frecvent în prolapsul valvei mitrale, în care în
timpul sistolei se produce o prolabare a uneia dintre valvele
mitrale în cavitatea atrială, care determină prin vibraţia
respectivă clacmentul telesistolic sau mezo - telesistolic. Suflul
care urmează este determinat de o regurgitare mitrală.
 variază ca intensitate sau ca localizare în sistolă, în funcţie
de poziţia bolnavului. În poziţie ridicată se deplasează spre
zgomotul I, putând fi confundat cu o dedublare de Z. 1.
 Clacmentele diastolice sunt reprezentate de clacmentele
descrise în cele ce urmează.

Clacmentul de deschidere al mitralei

În mod normal, valva mitrală se deschide fără vibraţii pe care
să le auzim. Atunci când există anomalii structurale la nivelul
valvelor (indurare sau calcificare) sau când presiunea în atriul
stâng creşte, deschiderea valvelor va determina nişte vibraţii, care
constituie clacmentul mitral:
– apare în protodiastolă, la câteva sutimi de secundă de Z.2
– este un zgomot scurt, sec, puternic, cu o frecvenţă înaltă,
auzit cu maximum de intensitate în focarul mitral, uneori în
interior, către marginea stângă a sternului, în dreptul
spaţiului III-IV intercostal
– se intensifică în decubit lateral stâng sau apare în această
poziţie dacă nu era evident în decubit dorsal
– se deosebeşte net de Z.2, care este mai asurzit
– constituie unul dintre semnele importante de identificare a
stenozei mitrale
Prezenţa clacmentului mitral este importantă deoarece:

 oferă informaţii asupra gradului de stenoză mitrală

 cu cât clacmentul este mai aproape de Z.2, cu atât
stenoza este mai strânsă şi presiunea din atriul stâng este
mai ridicată
 indică un grad bun de mobilitate a valvei mitrale, element
important în indicaţia de tratament chirurgical a stenozei
mitrale (valve mobile - se poate face comisurotomie 
valve calcificate - obligatoriu proteza valvulară).
Clacmentul de deschidere al tricuspidei:

 are un mecanism asemănător cu cel mitral

 se întâlneşte în stenoza tricuspidiană
 se aude mai bine la nivelul apendicelui xifoid şi se
accentuează în inspir
 este asemănător ca timbru cu clacmentul mitral

Clacmentul pericardic:

 apare la 0,08 - 0,12 s după Z.2 în unele cazuri de

pericardită constrictivă
 este sec, cu sonoritate crescută, cu tonalitate înaltă şi se
aude în aria precordială, dat de oprirea bruscă a umplerii
ventriculare de către „carapacea" fibrocalcară pericardică
Frecătura pericardică

Este un zgomot patologic supraadăugat, produs prin frecarea

celor două foiţe pericardice, din cauza depozitelor de fibrină de pe
suprafaţa lor:
 în general, este un semn de pericardită uscată
 zgomotul este superficial, se poate palpa şi se poate
ausculta pe o suprafaţă întinsă sau limitată, în spaţiile II-III
intercostal, pe perioade de timp variabile, uneori ore
 frecătura pericardică a fost comparată cu un foşnet sau cu
zgomotul produs de mototolirea unei bucăţi de mătase sau
a unor bancnote. Ulterior, zgomotul se intensifică, iar
frecătura devine mai intensă şi mai aspră. Este „zgomotul
de piele nouă", comparat cu „scârţâitul şeii noi sub călăreţ"
 sediul frecăturii este variabil
 nu există un focar de elecţie şi nu corespunde focarelor
clasice de auscultaţie
  are un caracter superficial nu iradiază şi nu se localizează
într-o porţiune a ciclului cardiac. Nu se percepe în axilă,
spre deosebire de frecăturile pleuro- pericardice. Frecătura
pericardică este un zgomot de „du-te-vino", cu timbru aspru,
dând impresia că se situează „călare pe zgomote cardiace"
 nu este influenţată de respiraţie
 intensitatea variază cu poziţia bolnavului: se aude mai bine
în ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte. Intensitatea
creşte dacă se face o presiune cu stetoscopul în locul unde
este percepută frecătura
 variază semnificativ în intervale de timp scurte: de exemplu,
în infarctul miocardic poate apărea în câteva ore. Aproape
întotdeauna se atenuează sau se accentuează de la o zi la
alta
 dispariţia frecăturii poate corespunde constituirii revărsatului
pericardic sau vindecării procesului inflamator. Uneori, persistă
în pericardita lichidiană cu o cantitate moderată de lichid.
Resorbţia revărsatului poate duce la reapariţia tranzitorie a frecăturii.
Suflurile cardiace
Sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace,
frecvent întâlnite la auscultaţie, atât la bolnavii cu afecţiuni cardiace
dobândite sau congenitale, cât şi la persoane normale, în anumite
condiţii hemodinamice.
Mecanismele de apariţie a suflurilor
Suflurile iau naştere din cauza turbulenţelor fluxului sanguin
determinat de:
– reducerea diametrului unui orificiu cardiac valvular sau
reducerea lumenului aortei ori a arterei pulmonare (sufluri de
stenoză)
– creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve
incompentente sau dilatarea aortei sau arterei pulmonare
(sufluri de regurgitare)
– existenţa unor orificii cardiace anormale
– creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de circulaţie
a sângelui care străbate orificiile cardiace normale (suflurile
din sindromul hiperkinetic)
Caracterele semiologice generale ale suflurilor
Când la auscultaţia cordului se percepe un suflu, trebuie
precizate anumite aspecte.
 Localizarea suflului în ciclul cardiac:
– pot fi sistolice sau diastolice
– în funcţie de momentul apariţiei şi al duratei lor, suflurile
sistolice pot fi protosistolice, mezosistolice, telesistolice,
holosistolice sau pansistolice
– suflurile diastolice pot fi protodiastolice, mezo - diastolice,
presistolice sau telediastolice, holodiastolice sau pandiastolice
 Intensitatea variază în funcţie de viteza şi debitul fluxului sanguin.
Se clasifică, auscultător, în şase grade.
 Gradul I - se aude cu oarecare dificultate,
examinatorul concentrându-se la maximum
 Gradul II - se aude cu uşurinţă, de intensitate mică
 Gradul III - intensitate medie
 Gradul IV - intensitate crescută
 Gradul V - intensitate mare
 Gradul VI - intensitate foarte mare, se aude la distanţă
de peretele toracic.
Suflurile peste gradul IV se însoţesc de freamăt la palpare.
 Tonalitatea depinde de frecvenţa vibraţiilor suflului. Poate fi
înaltă, medie sau joasă.
 uruitură, suflul grav, aspru are o tonalitate joasă
 suflul de insuficienţă aortică are o tonalitate înaltă
 Timbrul unui suflu este calitatea armonică a fenomenului acustic.

Este determinată de componenta vibraţiilor care îl produc şi se

exprimă printr-o comparaţie.

Se descriu:
 suflu dulce, aspirativ - în insuficienţă aortică
 suflu „jet de vapor" sau „ţâşnitură de aburi" din insuficienţa
mitrală
 suflu aspru, dur, rugos, răzător, din stenoza aortică
 suflu piolant, cu timbru muzical în insuficienţa mitrală prin
ruptura de pilieri
 Localizarea suflurilor pe aria de auscultaţie cardiacă.
Atunci când la auscultaţie se decelează un suflu cardiac,
trebuie să precizăm zona unde se aude cu maximum de intensitate
pe aria precordială, pentru a cunoaşte locul de origine.
– suflurile de origine valvulară se aud mai bine în focarele de
auscultaţie ale valvelor respective
– suflurile care apar în defectele septale congenitale sau în
anomaliile vaselor mari (aortă, arteră pulmonară) se aud mai
bine în vecinătatea marginilor sternului, uneori la baza
cordului sau în regiunea bazei gâtului
 Iradierea
– unele sufluri rămân localizate sau iradiază foarte puţin
(uruitura diastolică)
– altele iradiază în direcţia coloanei de sânge care le-a produs
şi/sau în mai multe direcţii şi la distanţe mari de locul de
origine (suflul de stenoză aortică se poate propaga spre
carotide, dar şi spre vârful inimii, un suflu intens de
insuficienţă mitrală se poate propaga în axilă, în spate şi,
uneori, prin structurile osoase până la vertex şi în membrele
superioare)
Suflurile pot fi organice şi funcţionale, având următoarele
caractere:
 Caracterele sulfurilor

Caractere Funcţionale Organice

apar în sistolă: şi în sistolă şi în diastolă
- mero -
intensitate mică - medie medie -mare
însotite de freamăt nu da
localizare în afara focarului strict în focar
iradiere nu da
Se modifică cu:
- respiraţie da nu
- poziţie da nu
- de la ozi la alta da nu
 Caracterele sulfurilor de origine valvulară

Localizarea suflului Semnificaţia Iradierea

suflu sistolic mitral insuficienţă mitrală în regiunea axilară stângă

uruitura diastolică mitrală stenoză mitrală nu iradiază

suflu sistolic aortic stenoză aortică pe vasele gâtului

suflu diastolic aortic insuficienţă aortică marginea stângă a sternului, punct Erb

suflu sistolic tricuspidian insuficienţă tricuspidiană mamelon drept

suflu diastolic tricuspoidian stenoză tricuspidiană nu iradiază

suflu sistolic pulmonar stenoză pulmonară clavicula stângă

suflu diastolic pulmonar insuficienţă pulmonară marginea stângă a sternului, punct Erb
 Variabilitatea
Suflurile pot varia în funcţie de următorii factori, care fac percepţia
lor mai uşoară sau mai dificilă:
 efort fizic - poate face mai evidentă uruitura diastolică din
stenoza mitrală
 în decubit lateral stâng, uruitura diastolică a stenozei mitrale
devine mai evidentă
 în poziţia şezândă cu trunchiul uşor aplecat înainte, se percepe
mai bine suflul descris de insuficienţa aortică, precum şi
frecătura pericardică
 la trecerea bruscă din orto - în clinostatism, suflurile de ejecţie
din stenoza aortică şi stenoza pulmonară se amplifică, pe când
suflul din CMO se diminuează
 trecerea de la elino - la ortostatism duce la accentuarea
suflurilor de stenoză aortică şi pulmonară, de insuficienţă
mitrală şi tricuspidiană, iar suflul de CMO se accentuează
 Relaţia cu timpii respiratori:
 suflurile care se produc în cavităţile drepte se accentuează în
inspir forţat
 suflurile produse în cavităţile stângi ale cordului se accentuează
în expir
 manevra Valsalva - duce la intensificarea suflului din CMO
Testele farmacodinamice

 Testul cu nitrit de amil duce la intensificarea suflurilor de

obstrucţie atât sistolice, cât şi diastolice
 şi la diminuarea intensităţii suflurilor de regurgitare, cu
excepţia celui de regurgitare tricuspidiană.

 Medicaţia inotropă pozitivă (izoproterenol) intensifică suflurile de

obstrucţie; suflul din CMO se accentuează, dar rămâne un interval
între Z.l şi suflu şi între suflu şi Z.2.

 Aminele vasopresoare duc la creşterea intensităţii suflurilor de

regurgitare stângi (sistolice şi diasistolice) şi a suflurilor continue
(persistenţa de canal arterial). Suflurile de obstrucţie stângă se
diminuează.
 EXPLORAREA PARACLINICĂ

A. Metode neinvazive:

 Examenul radiologic
 Electrocardiografia
 Ecocardiografia şi examenul Doppler
 Proba de efort
 Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
 Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele
tardive
 Explorarea radioizotopică
 Fonomecanocardiografia
 Tomodensitometria cardiacă
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Explorarea biochimică
B. Metode invazive:

 Electrocardiograma endocavitară
 Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
 Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular
a insuficienţei ventriculare
 Coronarografia

a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, "CAT Scan"
Radiografia standard - aspecte normale:

Incidenţa de faţă:

Marginea stângă este constituită de 3 arcuri:

 Superior sau aortic
 Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare
şi urechiuşa atriului stâng
 Inferior sau ventricular

Marginea dreaptă este constituită de 2 arcuri:

 Superior sau cav
 Inferior sau atrial drept
Electrocardiografia

Reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimii şi constituie una

din metodele de bază pentru diagnosticul unei afecţiuni cardiace.

Înregistrarea EKG

EKG reprezintă suma potenţialelor de acţiune a tuturor fibrelor

miocardice, care pot fi înregistrate pe hârtie sau vizualizate pe ecran, cu
o viteză constantă de 25 sau 50 mm/sec.
Înregistrarea se face în 12 derivaţii:
- 3 derivaţii bipolare
- 3 derivaţii unipolare ale membrelor
- 6 derivaţii unipolare precordiale
Derivaţiile bipolare - descoperite de Einthoven, înregistrează
diferenţa de potenţial între membrele
explorate:
 D-I, între braţul stâng şi cel drept
 D-II, între gamba stângă şi braţul drept
 D-III, între gamba stângă şi braţul stâng
Unirea punctelor de înregistrare a acestor derivaţii, dau naştere unui
triunghi echilateral, înscris în planul frontal al corpului, iar în mijlocul lui
se găseşte inima (triunghiul lui Einthoven).

Derivaţiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL şi aVF sau derivaţiile lui
Goldberg, înregistrează modificările potenţialelor între un electrod
explorator (pe membru sau torace) şi un electrod, zis indiferent, cu
potenţial constant, care corespunde la 0. Acesta este obţinut prin
racordarea celor 3 extremităţi prin rezistente de câteva mii de ohmi.
Astfel înregistrate, ar avea o amplitudine foarte redusă şi pentru a le
creşte, după Goldberg, se utilizează un procedeu care deconectează
extremitatea explorată de la borna centrală şi rămâne doar un racord a
celor două extremităţi restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot)
Derivaţiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine
precizat pentru fixarea electrozilor:

- V 1 - marginea dreaptă a sternului, sp. IV ic

- V 2 - marginea stângă a sternului, sp. IV ic
- V 3 - la jumătatea distanţei între V2 şi V4
- V 4 - la intersecţia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
- V 5 - la intersecţia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
- V 6 - la intersecţia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.

Uneori se pot folosi 2 derivatii suplimentare:

- V 7 - la intersecţia dintre linia axilară posterioară stg.
cu sp. V ic
- V 8 - la intersecţia dintre linia medioscapulară stg.
cu sp V ic
În dreapta se pot înregistra V3R, V4R, etc, la acelaşi nivel cu V3,
dar în dreapta. De asemenea se mai pot înregistra derivaţii
precordiale cu un spaţiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).