Patologia cardio-vasculară

Patologia vaselor
 Ateroscleroza
 Definiţie: Ateroscleroza este o boala a arterelor, având ca leziune de
baza placa de aterom.

 Localizare:
 artere mari elastice (aorta, iliace)
 artere musculare (coronare, cerebrale, femurale, poplitee)

 Placa de aterom se dezvoltă în interiorul intimei vasului şi afectează

secundar tunica medie prin compresiune.

 Consecinţe:
 în arterele medii, primul efect este cel ocluziv prin diminuarea lumenului
arterei (ischemie acută şi cronică);
 în arterele mari, primul efect este cel distructiv (anevrisme, rupturi).
Factori favorizanţi ai ATS
 Factori constituţionali:
 Vârsta (peste 50 de ani)

 Sexul (M)

 Predispoziţia familială

 Factori dobândiţi:
 Majori:

 Hiperlipidemia dobândită
 HTA
 Tabagism
 DZ
 Minori:
 Obezitatea, sedentarismul, stressul, contraceptivele orale
Clasificarea leziunilor ATS
 Striuri lipidice
 Placa ateromatoasă
(fibrolipidică)
 Plăci complicate:
 Plăci calcificate
 Plăci fisurate şi ulcerate
 Hemoragia în placă
Placa ateromatoasă
(fibrolipidică)

 Subendotelial – ţesut
fibros
 Centru ateromatos–
arie necrotică ce
conţine lipide neutre şi
cristale de colesterol
 Baza – ţesut fibros şi
capilare de neoformaţie
Placa fibrolipidică
Placa fibroasă calcificată
Complicaţii în raport cu localizarea
 Aorta:
 Anevrism
 Tromboză şi trombembolii
 Embolii cu colesterol
 Artere coronare:
 Cardiopatie ischemică
 Tromboză şi infarct miocardic acut
 Artere cerebrale:
 Ischemie cronică
 Tromboză şi infarct cerebral
 Ruperea pereţilor vasculari şi hemoragie cerebrală
Aorta abdominală – anevrism ATS
Placa ATS coronariană complicată cu
tromboză

 Lumenul vasului este

complet obstruat de un
tromb recent, format dintr-o
reţea de fibrină (eozinofilă),
în ochiurile careia se
gasesc elemente figurate
sangvine.
 Trombul s-a dezvoltat pe o
placă de ateroscleroză
ulcerată, este aderent de
peretele arterei şi
oblitereaza complet lumenul
arterei determinând
ischemie acuta.
Hipertensiunea arterială
sistemică
Hipertensiunea arterială sistemică

 Definiţie: creştere susţinută a valorilor presionale sanguine (p.

diastolică > 90 mm Hg, p. sistolică > 140 mm Hg)

 Clasificare etiologică :
 HTA esenţială (primară) – 85% din cazuri
 HTA secundară:
 Renală
 Endocrină
 Cardio-vasculară
 Neurologică
 Hipertensiunea arterială sistemică
Modificări cardiace

 Macroscopic:
 Peretele ventriculului stâng
(VS) îngroşat (normal1,5cm) –
hipertrofie concentrică a VS
 Cavitatea VS micşorată

Hipertrofie concentrică a VS
Hipertensiunea arterială sistemică
Modificări cardiace
 Microscopic:
 Fibre miocardice hipertrofiate
 Diametrul transversal mărit
 Nuclei hipercromi, măriţi de volum, contur neregulat
Hipertensiunea arterială sistemică
Modificări renale - Nefroangioscleroză benignă
 Macroscopic:
 Rinichi atrofiaţi, palizi,
 Suprafaţa externă fin granulară
 Hipertensiunea arterială sistemică
Modificări renale - Nefroangioscleroză benignă

 Arteriole aferente cu perete

îngroşat, omogenizat, eozinofil
(hialinizat), lumen stenozat

 Glomeruli în diferite stadii de

fibroză şi hialinizare

 Tubii :
- corespunzători glomerulilor
afectaţi sunt atrofiaţi sau
dispar fiind înlocuiţi de
cicatrici conjunctive
- corespunzători glomerulilor
funcţionali sunt dilataţi cu
cilindri hialini în lumen
 Hipertensiunea arterială sistemică
Modificări cerebrale – Hemoragie cerebrală

 Hemoragie intratisulară
voluminoasă care
ocupă şi distruge local
ţesutul nervos
 Rezultă prin ruperea uni
microanevrism localizat
pe artera cerebrală
mijlocie
Morfopatologia cordului
Patologia cardiacă
 Malformaţii cardiace congenitale
 Cardiopatia ischemică
 Reumatismul cardiac
 Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
 Miocardite
 Pericardite
Malformaţii cardiace congenitale
Malformaţiile cardiace congenitale
Clasificare:
 Malformaţii necianogene – cu şunt stânga - dreapta - frecvente
 Defectul septal atrial
 Defectul septal ventricular
 Persistenţa ductului arterial

 Malformaţii cianogene – cu şunt dreapta - stânga – rare

 Tetralogia Fallot
 Trilogia Fallot
 Transpoziţia vaselor mari
Defect septal atrial (DSA)
Defect septal ventricular (DSV)
 Tetralogia Fallot

 Elemente:
 Stenoza arterei
pulmonare
 Hipertrofia ventriculului
drept (HVD)
 Dextropoziţia aortei
 Defect septal ventricular
Complicaţiile malformaţiilor cardiace

 Grefarea endocarditei infecţioase

 Insuficienţa cardiacă cronică
 Embolia paradoxală
Cardiopatia ischemică
Cardiopatia ischemică
 Definiţie: denumirea generică a leziunilor miocardice
determinate de tulburări ale circulaţiei coronariene acute
sau cronice.

 Cardiopatia ischemică este determinată de dezechilibrul

dintre aportul şi necesarul de oxigen la nivelul celulelor
miocardice, ca urmare a obstruării parţiale sau totale a
fluxului sangvin prin arterele coronariene.

 În funcţie de severitatea obstrucţiei şi de rapiditatea cu

care aceasta se instalează, cardiopatia ischemică poate
fi acută sau cronică
Cardiopatia ischemică

 Cauze:
 Ateroscleroza coronariană (90%)

 Tromboembolii

 Spasm coronarian

 Inflamaţiile arterelor coronariene - b. Kawasachi, sifilis,

PAN
 Creşterea frecvenţei cardiace – aritmii, hipertiroidism,
anemii
 Incapacitatea sângelui de a furniza oxigenul –
intoxicaţiile cu CO
Entităţi

 Cardiopatia ischemică cronică

 angina pectorală stabilă

 Cardiopatia ischemică acută:

 angina pectorală instabilă
 infarctul de miocard
 moartea subită
Cardiopatia ischemică cronică
 Definiţie: Este cea mai obişnuită formă clinică
de boală, cauzată de dezvoltarea lentă a bolii
ischemice.
 Cauza - ateroscleroza coronarelor cu caracter
stenozant
 Substratul morfologic - fibroza ischemică a
miocardului
 Fibroza ischemică a miocardului
 Microscopie:
• arii de miocard normal,
atrofiat sau hipertrofiat
• fibroză interstiţială difuză
care separă fibre
miocardice individuale
• arii mici de cicatrici fibroase
care corespund unor arii de
infarct vechi, organizat
conjunctiv.

Fibroza ischemică a miocardului

(coloraţia Simionescu)
Infarctul miocardic
 Definiţie: arie de necroză circumscrisă (>2,5 cm2) determinată de
obstrucţia completă a circulaţiei coronariene într-un teritoriu.

 Cauze:
 Ateroscleroza complicată cu tromboză (cea mai frecventă)
 Spasm prelungit

 Hemoragia în placă
Simptomatologie clinică şi modificări
paraclinice
 Aspecte clinice:
 Puls rapid şi slab
 Dureri precordiale/retrosternale cu iradiere în membrul superior stâng şi
mandibulă
 Dispnee, congestie şi edem pulmonar
 Anxietate şi transpiraţii
 Examene paraclinice:
 Electrocardiogramă – unda Q de necroză
 Teste de laborator:
 Creatin kinaza MB creşte la 4-8 ore, vârf la 18 ore şi dispare după 48-72 ore
 Troponinele (Tn 1 şi Tn T) rămân crescute 7-10 zile
 LDH 1 creşte după 72 de ore
 Alte metode de diagnostic:
 Ecocardiografia
 Scintigrafia miocardică
 Rezonanţa magnetică nucleară
Extinderea infarctului miocardic

 În raport cu extensia în grosimea peretelui, IMA poate fi:

 Transmural (interesează întreaga grosime a peretelui ventricular)

 Subendocardic (zona adiacentă endocardului, frecvent

circumferenţial)
Extinderea infarctului miocardic

Infarct miocardic transmural

Infarct circumferenţial subendocardic VS
antero-septal VS
Localizarea infarctului miocardic

 Anterior (antero-septal)
– obstrucţia ramului
descendent anterior
 Antero-lateral masiv
- obstrucţia arterei coronare
stângi
 Posterior (postero-septal) -
obstrucţia arterei coronare
drepte
 Lateral
- obstrucţia ramului circumflex
 IM regional transmural
(tromboză completă)
tromboze
IM regional subendocardic
(restabilirea circulaţiei)
Cauză neobstructiv
• HTA IMcircumferenţial
• catecolamine subendocardic
• ATS pe toate ramurile mari cu
caracter stenozant

artera descendenta anterioară IM anteroseptal

ram circumflex stâng IM lateral

Localizare
artera coronară stângă IM masiv antero-lateral

artera coronară dreaptă IM postero-septal

toată grosimea peretelui IM transmural

Afectarea miocardului
subendocardic IM subendocardic

IM localizat
Extindere
IM extins

Clasificarea infarctului de miocard

Morfologia infarctului miocardic

 Macroscopic:
 0-12h – nu există aspecte macroscopice vizibile
 12-24h – arie palidă, limite puţin distincte
 2-4 zile – arie palidă, consistenţă scăzută,
delimitată de un lizereu congestiv
 5-10 zile – arie galben-cenuşie, consistenţă
scăzută, margini roşii
 7-8 săptămâni – cicatrice fibroasă
 Morfologia infarctului 12 – 24 ore
 fibrele miocardice
necrozate:
 conturul păstrat

 citoplasma intens
eozinofilă
 nu mai prezintă striaţii
transversale
 nu mai prezintă nucleu.

 În interstiţiu poate exista

infiltrat hemoragic şi
leucocite
Morfologia infarctului
miocardic
 Infarct în curs de organizare
conjunctivă - zilele 5 - 10.
 aria de infarct
 fibrele miocardice necrozate
sunt în curs de degradare,
 ţesut conjunctivo-vascular de
neoformaţie
 maturizare progresivă dinspre
periferie către centrul zonei de
infarct
 fibre miocardice viabile
 nuclei prezenti şi citoplasma
palid eozinofila
 Complicaţiile infarctului miocardic
aritmii: fibrilaţie ventriculară, BAV

şoc cardiogen (IMA mari)

minute-ore
tromboză
 trombi ventriculari – infarct miocardic transmural
 trombi atriali
 trombi venoşi – la membrele inferioare
Recente

ruptura cordului
 perete liber – tamponadă cardiacă
 muşchi papilar – incompetenţă valvulară
3-14 zile
 SIV – insuficienţă cardiacă

pericardita acută

insuficienţa cardiacă cronică

săptămâni
Tardive anevrism cardiac
luni
Sdr. Dressler (pericard, pleură)
Ruptura peretelui cardiac
Tromboza
Anevrismul peretelui VS
Pericardita fibrinoasă
Reumatismul cardiac
Reumatismul cardiac

 Cardita reumatismală
 Manifestarea cea mai severă a reumatismului articular acut
(RAA)

 RAA
 Reacţie inflamatorie sistemică prin mecanism imun
 Apare după o infecţie farngiană cu streptococ beta hemolitic grup A
 anticorpii (ASLO) anti-streptococi reacţionează încrucişat cu antigene
(epitopi) prezente la nivelul cordului, articulaţiilor, ţesutului celular
subcutanat şi sistemului nervos central
Cardita reumatismală

 Cardita reumatismală se poate manifesta sub formă de:

 Pericardită

 Miocardită

 Endocardită

 Pancardita – afectarea simultană a celor 3 straturi ale cordului

 Leziunea elementară – granulom Aschoff (3 etape):

• faza iniţială – stadiul exudativ (necroză fibrinoidă)
• faza intermediară, proliferativă – formarea granulomului
• faza tardivă – fibroza
Durata - 3-4 luni
Rezultatul: miocardoscleroză
Cardita reumatismală

 Granulomul Aschoff (leziune

patognomonică )
 Celulele Aschoff
(macrofage mari,
multinucleate)
 Celule Anicikov (macrofage

cu nucleu ovalar, cu
cromatina centrală dispusă
într-o bandă fin ondulată -
celule caterpilare)
 Celule inflamatorii :
limfocite, plasmocite,
fibroblaste
Sechele ale reumatismului cardiac acut

 Se manifestă la pacienţii cu antecedente de RAA şi endocardită

verucoasă în care s-au produs remanieri fibroase ale valvulelor,
determinând stenoze, insuficienţe sau ambele.

Stenoza mitrală – sudarea comisurilor,

valvule fibroase, îngroşate : aspect de “bot
de peşte”
Complicaţii pe termen lung

 Insuficienţă cardiacă cronică

 Endocardita infecţioasă
 Tromboembolie
Endocardite
Endocarditele

 Denumirea generică a leziunilor inflamatorii ale

endocardului.

 Clasificarea endocarditelor
 Endocardite infecţioase

 Endocardite ne-infecţioase (endocardita

reumatismală)
Endocarditele infecţioase
 Mecanism de producere:
colonizarea sau invazia
endocardului valvular şi mural
de către microorganisme cu
formarea de vegetaţii friabile,
mari, alcătuite din fibrină,
microorganisme şi leucocite

 Clasificarea
 Endocardite acute

 Endocardite subacute
Endocardite infecţioase acute

 microorganisme foarte virulente (stafilococ auriu)

dintr-un focar evolutiv din organism
 valvule anterior normale
 leziunile au caracter distructiv cu necroze şi ulceraţii,
rupturi ale cordajelor – endocardită ulcero-vegetantă

 Complicaţii:
 Abcese:
 inel valvular,

 abcese pioemice în creier, ficat, pulmon, rinichi etc.

 insuficienţă cardiacă acută şi cronică

 evoluţie rapidă spre deces în 50% din cazuri
 Endocardită acută

 Vegetaţii mari,
polipoide, brun-cenuşii,
friabile
 Ulceraţii cu perforarea
valvulei
Endocardita infecţioasă subacută
 microorganisme cu virulenţă scăzută (Streptococ viridans) pe
 valvule anterior lezate (sechele reumatismale valvulare,
malformaţii valvulare, proteze valvulare)

 Complicaţii
 agravarea deformărilor valvulare după vindecare – pacienţi candidaţi la
protezare valvulară;
 fenomene embolice - infarctele viscerale;
 glomerulonefrita focală;
 insuficienţă cardiacă cronică
 Endocardită subacută

 Leziunile sunt constituite

din vegetaţii voluminoase
dispuse pe valvule şi
endocardul perietal cu
distrucţii tisulare reduse.
 Vegetaţiile sunt alcătuite
din fibrină, puţine leucocite
şi rare colonii bacteriene.
Insuficienţa cardiacă
Insuficienţa cardiacă

 Reprezintă incapacitatea cordului de a

asigura debitul de sânge adecvat
necesităţilor organismului.
 După rapiditatea instalării fenomenelor poate
avea un caracter acut sau cronic
 După cavitatea anatomică a cordului
interesată se poate manifesta sub formă de
insuficienţă cardiacă stângă, dreaptă sau
globală
Insuficienţa cardiacă cronică stângă

 Cauze:
 Hipertensiunea arterială
 Cardiopatie ischemică
 Valvulopatii aortice
 Miocardite
 Efecte:
 Stază venoasă la nivel pulmonar (pulmon de stază)
 Macroscopie:
 VS şi AS dilatate
 Orificiul mitral lărgit (insuficienţă funcţională)
Insuficienţa cardiacă cronică dreaptă
 Cauze:
 Boli primare pulmonare: BPOC, fibroze pulmonare

 Stenoză mitrală

 Insuficienţă cardiacă stângă

 Efecte:
 Stază venoasă sistemică, generalizată: ficat, rinichi, splină;

 edeme, ascită

 Cianoza pielii şi a mucoaselor

 Turgescenţa jugularelor

 Macroscopie:
 VD şi AD dilatate

 Orificiul tricuspidian lărgit (insuficienţă funcţională)

Insuficienţa cardiacă cronică