ETIOPATOGENIA CANCERULUI

FACTORI DE RISC
Factori de risc - definitie

 „evenimente sau caracteristici bine definite,

care au fost asociate cu creşterea
subsecventă a ratelor de apariţie a unei boli”
Clasificare
 În funcţie de natura lor
 exogeni: 90% din cancerele umane
 endogeni: genetici, imunologici, endocrini,
metabolici
 În funcţie de posibilitatea aplicării
strategiilor de prevenţie
 modificabili: comportamentali, de mediu
 nemodificabili: biologici (vârstă, sex), genetici
 Factor de risc Procent de decese

 Fumatul 30%
 Alimentaţia (dieta) şi obezitatea 30%
 Modul de viaţă sedentar 5%
 Factori ocupaţionali 5%
 Istoricul familial de cancer 5%
 Virusuri şi alţi agenţi biologici 5%
 Factori perinatali şi ai creşterii 5%
 Factori reproductivi 3%
 Factori geofizici 3%
 Statusul socio-economic 3%
 Alcoolul 3%
 Poluarea mediului 2%
 Radiaţii ionizante şi ultraviolete 2%
 Medicamente şi proceduri medicale (iatrogeni) 1%
 Sare, alţi aditivi şi contaminanţi alimentari 1%
 „agent carcinogen” = „factor de risc exogen”

 „riscul” deriva din expunerea repetată/prelungită la carcinogen

 80-90% din cancerele umane sunt determinate de factori

exogeni

 nici un cancer nu are însă o cauză unică (cu posibila excepţie a

celui bronho-pulmonar, a cărui etiologie este în relaţie cu fumatul
în 80% din cazuri)

 50% până la 70% dintre cancerele umane ar putea fi prevenite

prin îndepărtarea factorilor de risc
Factorii exogeni
 ai „stilului de viaţă” (6 factori confirmaţi, 45% din cancere):
 fumatul, consumul de alcool, dieta, obezitatea, sedentarismul, factori reproductivi
 de mediu ambiental (4 factori confirmaţi, 4% din cancere):
 aflatoxina, radiaţiile solare (RUV), radonul
 ocupaţionali (35 factori confirmaţi, 4% din cancere):
 4-aminofenil, benzen, benzidină, clorură de vinil, etilenoxid, gazul azot iperita, gaze de
coxificare, coloranţi, acid sulfuric, arsenic, cadmiu, crom, nichel, beriliu; azbest, siliciu,
talc, uleiuri minerale, praf de rumeguş, etc.
 biologici (9 factori confirmaţi, 4% din cancere):
 virusuri (HVB/HVC, EBV, HPV-16/-18/-33, HTLV-1/-2 etc.), bacterii (Helicobacter
pylori), paraziţi (Opistorchis viverinii, Schistosoma haematobium)
 iatrogeni (18 factori confirmaţi, 2% din cancere):
 citostatice (melfalan, clorambucil, ciclofosfamidă etc.)
 imunosupresoare (azatioprina, ciclosporina)
 preparate hormonale (estrogenii, contraceptivele orale, tamoxifen)
 alte medicamente (metoxipsoralen, analgezice mixte)
 radioterapia şi alte surse de radiaţii ionizante
Fumatul
 Ucide anual peste 4 milioane de persoane (prin cancer, afecţiuni cardio-
vasculare etc.), fiind de aşteptat ca acest număr să se dubleze spre anul
2020.

 Peste 30% din decesele sunt prin tumori determinate de fumat

 Prevalenţa fumatului variază semnificativ cu sexul, vârsta, etnicitatea,

statusul socio-economic şi nivelul de educaţie

 În Europa, aproximativ 30% din populaţia adultă (38% dintre bărbaţi, şi

23% dintre femei) fumează regulat.

 Frecvenţa fumatului la persoanele de vârstă tânără este de circa 27-30%,

iar indivizii cu vârste peste 65 de ani prezintă cea mai redusă prevalenţă
dintre adulţi.

 Cancerele asociate puternic cu consumul de tutun sunt: bronho-

pulmonar, oro-faringian, laringian, esofagian, de vezică urinară (relaţie
directă), precum şi cele pancreatice, renale şi gastrice.

 Cancerele probabil asociate cu fumatul sunt: leucemia mieloidă acută,

cancerul de col uterin, colo-rectal şi hepatic.
Implicarea fumatului in dezvoltarea cancerului
 - Creşterea spectaculoasă a incidenţei şi deceselor prin CBP la sexul feminin

 - Existenţa unei relaţii doză-răspuns între fumatul de ţigarete şi riscul de a dezvolta CBP la
ambele sexe (de 11-22 ori mai mare faţă de nefumători, mai crescut la mari fumători şi cu
valoare intermediară la fumătorii moderaţi).

 - Existenţa unei relaţii directe, puternice, între fumatul de ţigarete şi mortalitatea prin cancer
pulmonar, crescută suplimentar prin urbanizare şi prezenţa unor factori profesionali (munca
în minele de uraniu, expunerea la azbest etc.).

 - Descreşterea semnificativă a riscului şi a mortalităţii prin CBP prin abandonarea

fumatului.

 - Frecvenţa mult mai mare la fumători a modificărilor mucoasei bronşice (displazie) care
preced (teoretic) dezvoltarea CBP, şi existenţa unei relaţii doză-răspuns pentru aceste
modificări (studii necroptice).

 - Apariţia CBP la animale de experienţă (câini, hamsteri) prin inhalarea cronică a fumului
de ţigară, sau instilarea intratraheală a diferitelor fracţiuni ale acestuia.

 - Transformarea malignă a celulelor normale în urma expunerii acestora la diverşi

constituenţi din tutun şi fumul de ţigară, ca şi la extrasele condensate din acestea

 - Izolarea din condensarea fumului de ţigară a unor carcinogeni chimici compleţi şi a unor
co-carcinogeni (promotori tumorali) cu activitate certă în apariţia cancerului: hidrocarburi
aromatice policiclice, nitrozamine, amine aromatice, hidrazina, nichel, cadmiu, poloniu).
Dieta (alimentaţia)

 dieta, inactivitatea fizică şi obezitatea sunt responsabile de

30% dintre cancere

 deficienţele alimentare sunt implicate în etiologia cancerelor

mai ales în regiunile în curs de dezvoltare, unde există un dezechilibru
între activitatea fizică şi aportul energetic, în timp ce consumul crescut
de zahăr si grăsimi este principalul factor incriminat în ţările
dezvoltate

 dieta este implicată în etiologia unor cancere

 C. de colon, stomac, pancreas, sân, ovar, corp uterin, prostată.
Alimentatie-carcinogeneza

 asigurarea unei surse de carcinogeni sau co-

carcinogeni: substanţe chimice conţinute de
alimente sau care apar în procesul de prelucrare /
conservare a acestora

 favorizarea formării de carcinogeni: transformarea

nitraţilor şi nitriţilor (concentraţie ridicată în unele
alimente sau în apa potabilă) în nitrozamine

 modificarea efectelor carcinogenilor (posibil rol

protector): conţinut bogat în fibre vegetale,vitamine
(C, E, A, coenzima Q10) , substanţe antioxidante
(melatonină, seleniu, zinc)
Sedentarismul si obezitatea

 cancer mamar :
 câştigul ponderal creşte riscul relativ de a dezvolta CM la femeile în postmenopauză cu 1,08 pentru
fiecare 5 kg,
 creşterea indicelui de masă corporală (IMC) cu o unitate creşte acest risc cu 3%.
 În SUA, obezitatea contribuie la dezvoltarea a 20% din CM la postmenopauză şi la 50% din
decesele de această cauză.

 cancerul de endometru – risc x 5 la femeile cu un câştig ponderal ≥20 kg după

vârsta de 18 ani, sau la cele obeze.

 cancerul de colon – incidenţă crescută atât la bărbaţii cât şi la femeile obeze;

interacţiunea cu sedentarismul şi obezitatea este mediată de hiperinsulinemie şi rezistenţa
la insulină, via factor de creştere insulin-like (IGF), creşterea nivelului plasmatic al glucozei
şi diabetul zaharat de tip II fiind de asemenea recunoscuţi ca factori de risc.
 carcinomul renal – mecanism încă neexplicat, mai ales la femei.

 adenocarcinom esofagian – prin creşterea prevalenţei bolii de reflux gastro-

esofagian (BRGE) şi a esofagului Barett (leziune metaplazică precursoare); unele studii
indică şi o contribuţie a obezităţii independentă de BRGE.

 cancerul pancreatic (risc x 2),

Alcoolul

 Vârsta: consumul este mai mare la adult şi în descreştere la vârstnici

 Sexul:
 in Europa, limita recomandată a consumului de etanol este de 20g la bărbaţi şi 10g
la femei (1 drink = 10g).

 Enzimele implicate în metabolizarea etanolului sunt alcooldehidrogenaza (ADH –

oxidează etanolul la acetaldehidă) şi aldehiddehidrogenaza (ALDH – metabolizează
acetaldehida la acetat).
 Homozigoţii ALDH2 sunt, de obicei, abstinenţi, deoarece absenţa enzimei determină
eritem facial important, disconfort fizic şi reacţii toxice severe la consumul de alcool.
 Heterozigoţii nu au aceste efecte adverse, dar au risc crescut pentru neoplazii
alcool-induse.
 Localizare
 tumorile sferei ORL, esofagului, ficatului;
 sân ??? La un consum zilnic de 50g de alcool pur, există un risc relativ de 1,5 de
cancer mamar, faţă de femeile neconsumatoare, şi de 1,4 pentru cancerele de
colon şi rect.
 Nu pare să existe nici o relaţie cu cancerele de stomac, pancreas sau plămân.
Poluarea atmosferică, a apelor si solului
 Ipoteza conform căreia aerul atmosferic, apa potabilă sau solul conţin potenţiali
carcinogeni se bazează şi pe unele date epidemiologice, inclusiv relaţia liniară
între doza de carcinogen şi numărul cazurilor de cancer. Totuşi, incidenţa totală
a cancerelor în zonele industrializate nu este mai mare, variaţiile între mediul
rural şi cel urban tinzând să dispară în condiţiile în care ceilalţi factori de mediu
sunt asemănători.

 Deşi conţine carcinogeni umani de clasa I (benzpiren, benzen, dioxid de azot,

hidrocarburi aromatice policiclice, formaldehidă, 1-3-butadienă etc.), poluarea
atmosferică joacă un rol minim, intervenind în etiologia a mai puţin de 1% dintre
cancere (risc de cancer bronho-pulmonar de 5-7%).

 Contaminarea apei de băut cu arsen şi alţi compuşi anorganici reprezintă un

factor de risc al cancerelor de piele, plămân, vezică urinară, având un
mecanism sinergic cu fumul de ţigară.

 Conform OMS, concentraţia maximă de arsen admisă este de 10 µg/l, deşi în

zone cum ar fi estul Ungariei concentraţia este în jur de 500 µg/l.

 Clorinarea apei a fost încriminată în creşterea incidenţei cancerului de

vezică urinară
Radiatiile ultraviolete
 primele incriminate RUV cu λ = 190-320 nm

 Argumente
 apar predominant în regiunile expuse la lumina solară: cap, gât,

braţe, mâini şi buze la femei, torace la bărbaţi

 sunt relativ rare la rasa neagră (pigmentul cutanat protejează

pielea de RUV)
 incidenţa cancerelor şi nivelul de expunere la raze solare sunt

direct corelate
 pot fi induse prin expunerea repetată la RUV a animalelor de

experienţă
 afecţiunile datorate incapacităţii de reparare a leziunilor ADN
determinate de RUV (ex. boala ereditară numită xeroderma
pigmentosum) sunt asociate cu o frecvenţă crescută a cancerelor
cutanate.
Radiatiile ultraviolete
 Neoplazii
 carcinoame bazocelulare (invazive local, dar aproape niciodată metastatice)
 carcinoame spinocelulare (agresive, cu metastazare mai frecventă)
 melanoame malign (rapid metastazante)

 Relaţia între riscul de cancer cutanat şi expunerea la RUV este în

general liniară, dar devine mai complexă în cazul melanomului.
 la copii, expunerea intermitentă, cu arsuri severe, reprezintă cel mai
important factor de risc exogen, în timp ce o expunere cronică poate avea
efect protectiv.
 în geneza şi prevenţia melanoamelor sunt implicaţi factori endogeni cum ar fi
tipul de piele, culoarea părului, numărul de nevi pigmentari normali sau
atipici.

 RUV-B pot reduce riscul de cancer de colon, mamar şi prostată, efect

explicabil prin rolul lor în sinteza la nivel cutanat a vitaminei D3 (80-90%
din necesar);

 Vitamina D
 rol reglator în proliferarea şi diferenţierea celulară,
 apoptoză, în invazia tumorală şi angiogeneză.
 Radonul
 cancere bronho-pulmonare (9% în Europa).
 Apare ca un compus de descompunere a uraniului-238
(238U) prezent în sol, şi ca gaz radioactiv ubicuitar în
atmosferă.
 Aflatoxina
 în particular forma B, micotoxină produsă de Aspergillus flavus şi A.
Parasiticus
 a demonstrat un potenţial carcinogenic la nivel hepatic (co-carcinogen cu
HVB).
 Azbestul
 mezoteliomului pleural şi a cancerului bronho-pulmonar
 Câmpurile electromagnetice
 leucemia acută infantilă
 tumorilor cerebrale
Factori de risc asociati locului de muncă (ocupationali): 2-4 % din decesele prin
cancer
 Agent Ocupaţie Sediu tumoral
 4-aminodifenil industria chimică vezică urinară
 Arsenic mineri (aur) bronşii, ficat, vezică
 Azbest construcţii, materiale ignifuge bronşii, pleură, peritoneu
 Azot-iperită gaze toxice bronşii, laringe
 Benzen fabrici de lipici măduvă osoasă (leucemii)
 Bis-clorometil-eter răşini schimbătoare de ioni bronşii (small cell)
 Clorură de vinil mase plastice (PVC) ficat (angiosarcom)
 Crom placaj, carton, metalurgie bronşii
 Dioxină hârtie, celuloză, incineratoare bronşii, LMNH
 Formaldehidă fixator tisular, sterilizare nazofaringe
 Hidrocarburi policiclice aromatice cărbune, gudron, vaselină piele, bronşii, vezică urinară
 Naftilamină coloranţi, gaze de sondă vezică urinară
 Pesticide, erbicide organo-clorurate silvi-/agricultură, grădinărit bronşii, ovar, prostată,
colon,
 faringe; leucemii, LMNH,
MM
 Praf de lemn cherestea, tâmplărie nazofaringe (ADK)
 laringe, bronşii, BH
 Radiaţii X radiologi piele
 Radiaţiile ultraviolete (UV) marinari, fermieri piele
 Radiu, mezothoriu reclame fluorescente os (osteosarcom), piele
 Radon mineri (uraniu, fluoraţi) bronşiI

 LMNH, limfom malign non-Hodgkin; BH, boală Hodgkin; MM, mielom multiplu.
Factorii biologici
 Cancerele datorate factorilor biologici (infecţioşi) reprezintă 28% din
cazurile înregistrate în ţările puţin dezvoltate, şi mai puţin de 8% în
restul lumii.

 Cancerul nu este o boală infecţioasă în adevăratul sens al cuvântului,

însă unele cancere sunt asociate cu infecţii (predominant virale, dar şi
de alte etiologii).
 virusul Epstein-Barr (EBV) şi limfomul Burkitt sau cancerul de rinofaringe,
 virusurile hepatitice B/C şi cancerele de ficat,
 între HTLV-1 şi leucemie
 virusurile Papilloma (HPV) şi cancerul cervical.
 HIV : sarcomul Kaposi, limfoamele non-hodgkiniene cerebrale, boala
Hodgkin,
 Helicobacter pylori şi riscul crescut de cancer gastric.
 cancerul de vezică urinară şi Schistosoma haematobium,
 cancerul de colecist/căi biliare (colangiocarcinom) şi Clonorchis sinensis,
Opistorchis felineus sau O. viverinii (frecvente în China).
Factorii biologici
 Virusurile oncogenice
 virusuri ADN (oncodnavirusuri): HVB, HPV, unele virusuri herpetice (al
căror prototip este EBV)
 virusuri ARN (retrovirusuri oncogene): HVC, virusurile leucemiei umane cu
celule T (HTLV-1 şi -2).

 Virusul hepatitei epidemice (HBV), membru a familiei Hepadnaviridae,

principal factor cancerigen pentru ficat (75-90% dintre cazurile de
hepatocarcinom).

 Papilloma virusurile umane (HPV) prezintă un rol în producerea de

tumori benigne şi maligne localizate în regiunile ano-genitale.
 subtipurile HPV (16 şi 18) au fost asociate puternic cu cancerul cervical
(70% din cazuri),
 tulpinile (HPV-31, -33, -45, -52 etc.) sunt de asemenea implicate în apariţia
acestuia (până la 85-90% dintre cazuri au etiologie virală).
 Infecţia cu HPV-16 a fost identificată şi în peste 25% dintre cancerele
peniene şi vulvare.
Cancere induse iatrogen

 Radiaţiile ionizante
 sunt responsabile de circa 3% din cancerele umane

 sunt „carcinogeni universali” (induc cancere în

majoritatea ţesuturilor)

 efectul cancerigen şi tipul de neoplasm apărut la

indivizii expuşi radiaţiilor ionizante depinde de
 tipul de radiaţie
 doza absorbită (cumulativă)
 fracţionare şi câmpul de iradiere
 sunt corelate cu caracteristicile intrinseci ale organismului iradiat
(vârstă, sex, factori genetici etc.).
Cancere induse iatrogen

 Expunerea medicala
 radiologia diagnostica/intervenţionala

 explorările repetate pot induce (rar) leucemii, cancere

de piele sau alte tumori solide;
 unele substanţe de contrast (Thorotrast® – emite
particule α) asociază un risc crescut de cancer hepatic.
 radioterapia (radiaţii X, γ, electroni)
 afecţiuni oncologice (mai ales la vârste tinere: limfoame,
sarcoame)
 non-oncologice (spondilită anchilopoietică, mastită algică
postpartum, hipertrofie timică sau micoze ale scalpului la
copil) – induce, tardiv, neoplazii secundare în teritoriul iradiat:
leucemii şi limfoame, cancere de tract digestiv (stomac, rect),
vezică urinară, vagin, sân, plămân, glande salivare, cavitate
bucală, nazofaringe, tiroidă, creier, os, piele
Caracteristica cancerelor radioinduse

 Perioada de latenţă lungă (până la 25-30 de ani) între expunerea

la radiaţii şi apariţia tumorii, interval ce depinde însă de
momentul iradierii, de tipul de radiaţii şi de mărimea suprafeţei
iradiate.

 Tumorile solide şi leucemiile asociate cu iradierea prenatală

devin evidente în primii 2-3 ani după naştere, în timp ce perioada
de latenţă postiradiere în cazul unei expuneri postnatale este de
5-10 ani pentru leucemii şi peste 20 ani pentru tumorile solide.

 Datele actuale (creşterea mai rapidă şi evidentă a incidenţei

leucemiilor şi tumorilor solide după iradierea prenatală)
sugerează că riscul variază invers proporţional cu vârsta în
momentul iradierii.
Terapii medicamentoase
 Clasă farmacologică Medicament Neoplazii induse
 Chimioterapice Agenţii alchilanţi (ciclofosfamidă, Leucemie şi limfom, vezică
 clorambucil, busulfan, melfalan, urinară, alte tumori solide
 lomustin [CCNU], procarbazină,
 mecloretamină [nitrogen muştar])
 Cisplatin
 Antracicline (doxorubicin, epirubicin)
 Streptozotocin
 Hormoni sau precursori Dietilstilbestrol Col uterin, vagin
 Terapia de substituţie hormonală Sân, uter
 Contraceptive orale Ficat, uter
 Tamoxifen Uter
 Progesteron
 Steroizi androgenici (oximetolon) Ficat
 Imunosupresoare Azatioprina Limfom, ficat, piele, sarcom
 Ciclosporina A Limfom, piele, sarcom Kaposi
 Analgezice Fenacetina Urotelii
 Fenazopiridină HCl
 Antiepileptice Fenitoin
 Antibiotice Cloramfenicol, metronidazol
Factorii endogeni

 terenul genetic
 statusul imunologic
 factorii endocrini
Factorii genetici si epigenetici

 Factorii genetici
 Mutaţiile somatice – non-familiale (leziuni genetice datorate
factorilor de mediu care, rămase nereparate, permit
modificarea funcţiilor celulare).
 Mutaţiile germinale – moştenite (ereditare), manifestă
tendinţă pregnantă de agregare familială.

 Terenul genetic (ereditatea)

 intervine în etiologia cancerelor umane în circa 5-10% din
cazuri,
 în aproximativ 50 de tipuri tumorale putând fi distinse forme
ereditare sau cu predispoziţie genetică.

 Informaţiile genetice ajută la identificarea persoanelor cu

risc crescut de cancere ereditare şi oferă posibilitatea
strategiilor de screening/prevenţie (sfat genetic).
Factorii imunologici

 Răspunsul imun poate inhiba sau, dimpotrivă, promova dezvoltarea

cancerului.

 Frecvenţa anumitor tumori este mai mare în cursul diferitelor situaţii

clinice asociate unui deficit imunitar de tip celular, care poate fi:
 primar, cu origine genetică
 sindrom ataxie-telangiectazie, sindrom Wiskott-Aldrich – asociază în
special hemopatii maligne;
 sindromul Down (trisomia 21) reprezintă o situaţie particulară,
deoarece asociază o incidenţă redusă a tuturor neoplaziilor, cu
excepţia leucemiei şi cancerului testicular.

 Dobândit
 sindromul imunodeficienţei imune dobândite [SIDA], tratamentele
imunosupresoare) – este mai frecvent, şi asociază incidenţa crescută
a unor neoplazii (LMNH, cancere cervicale, cancere cutanate); rolul
acestor deficite este atestat de frecvenţa ridicată a tumorilor şi/sau
prezenţa localizărilor multiple, de exemplu în cazurile cu SIDA sau la
persoanele în vârstă.
Factorii endocrini si reproductivi

 Hormonii joaca rol în stimularea şi creşterea tumorilor

hormono-sensibile
 sân, prostată, endometru

 Estrogenii
 cancerului mamar, endometru sau ovar

 Testosteronii
 Testosteronul şi dihidrotestosteronul sunt implicaţi în
dezvoltarea cancerului de prostată
 Criptorhidia este asociată cu un risc foarte crescut

pentru cancere testiculare

Factorul metabolic
 înaintarea în vârstă determina acumularea mutaţiilor şi scăderea capacităţi de reparare a ADN;

 leziuni celulare endogene, produse de substanţele oxidante acumulate prin procesele catabolice.

 Metabolismul normal al xenobioticelor generează carcinogeni: amine aromatice, nitrozamine, quinone,

aldehide şi mai ales radicali liberi de oxigen (RLO), a căror concentraţie variază cu dieta, activitatea fizică,
activitatea metabolică.

 Dintre RLO (apă oxigenată [H2O2], superoxid [O2–], hidroxil [OH–], ozonid [O3−], peroxid [O22−], dioxigenil
[O2+] etc.), radicalii OH– sunt cel mai frecvent implicaţi în lezarea ADN şi mutageneză, însă au o semiviaţă
scurtă. Anionul superoxid (O2–), produs prin peroxidarea lipidelor sau prin procesele de ardere respiratorie
din neutrofile, poate de asemenea juca un rol mutagen şi prezintă o semiviaţă mai lungă decât radicalii OH–
.

 Unele condiţii fiziopatologice pot creşte riscul de dezvoltare a unui cancer. În particular, inflamaţia cronică
implică mai mulţi factori procarcinogeni, cum ar fi creşterea sintezei de RLO de către celulele inflamatorii,
sau a celei de proteaze, citokine şi factori de creştere de către alte tipuri de celule. În acest context, se
discută riscul de cancer legat de procesele de reparare şi regenerare tisulară (ex. procesul de remodelare
din ciroza hepatică sau din rinichiul polichistic).

 Celulele prezintă mecanisme multiple de a se proteja faţă de leziunile oxidative, inclusiv enzimele
superoxid-dismutaza, catalaza, glutation-peroxidaza, glutation S-transferaza. Totuşi, s-a apreciat că
genomul uman suferă aproximativ 10.000 de „leziuni oxidative” pe zi; unele dintre acestea pot persista, ca
şi defectele mecanismelor de reparare a ADN, şi se vor acumula în timp.

 O dietă cu restricţii calorice şi/sau proteice poate încetini leziunile oxidative ale ADN şi reduce rata formării
neoplasmelor la rozătoare, rezultate similare fiind obţinute prin suplimentarea dietei acestora cu antioxidanţi
(vitamina E, vitamina C) şi carotenoizi (ß-caroten), de unde şi ipoteza conform căreia un anumit tip de dietă
ar putea scădea şi riscul de cancere umane.
 În general, numărul de persoane care mor prin cancer pretutindeni în
lume va creşte continuu, datorită creşterii speranţei globale de viaţă şi
adoptării de către ţările mai puţin dezvoltate a “stilului de viaţă
occidental

 Studiile epidemiologice au demonstrat că factorii de mediu concretizaţi

în aşa-numitul „stil de viaţă” sunt implicaţi în etiologia a 80% din
totalitatea cancerelor umane – de aici ipoteza că acestea ar putea fi
prevenite.

 Factorii exogeni şi endogeni interacţionează atât de strâns, încât

contribuţia fiecăruia este dificil de individualizat.

 În unele cazuri, implicarea anumitor carcinogeni determină mutaţii

caracteristice; în altele, absenţa acestor „markeri genetici” şi dovezilor
epidemiologice conduc către preponderenţa proceselor endogene.
 fumatul rămâne cauza numărul unu a
cancerelor umane (30% din toate neoplaziile)

 rolul alimentaţiei în riscul de cancer este

substanţial

 infecţiile sunt de asemenea componente

importante ale acestui risc (10-15%)
INTREBARI

1. Definiti factorii de risc si clasificati in functie de natura

lor si de posibilitatile de modificare pentru a face
preventia cancerului
2. Care sant factorii de risc exogeni pentru producerea
cancerului?
3. Dati exemple de factori de risc asociati locului de
munca care pot produce cancer
4. Factorii de risc biologic-exemple (cel putin 4) care pot
produce cancer
5. Care sant factorii de risc endogeni care pot produce
cancer?