APARATUL RESPIRATOR

PROF.DR.NICOLAE MIU
Release by  MedTorrents.com
 Particularităţi semiologice la copil
Frecvenţa respiraţiei:
• Nou-născut 40-50 respiraţii/minut;
• Sugar 25-30 respiraţii/minut;
• De la 2-3 ani 18-20 respiraţii/minut.
Tipul respiraţiei:
• Nou-născut: - respiraţie abdominală
- se face pe cale nazală
- ritm adesea neregulat
• Sugar: - progresiv respiraţia devine toraco-abdominală
- de la 6 luni poate respira pe gură
- regularitatea ritmului respirator
•De la 2 ani: respiraţia este identică cu cea de la adult
 OPRIREA RESPIRAŢIEI

Aspect clinic - Două situaţii au semnificaţia opririi respiraţiei:

1. Absenţa totală şi prelungită a ventilaţiei (apnee), deci STOP
RESPIRATOR
2. Existenţa mişcărilor respiratorii INEFICACE
• bradipnee extremă (ineficientă)
• succesiune anarhică de gasp
Aspectul pacientului este foarte grav:
• palid sau cianotic
• inconştient
• inert
 o criză convulsivă anoxică se poate asocia acestei simptomatologii
 La nou-născut 2 aspecte trebuie subliniate pentru a
evita confuziile:
• mişcările respiratorii normale sunt aproape invizibile;
• la prematur apar frecvente pauze respiratorii (aritmia
respiratorie a prematurului).
Bilanţul etiologic este o necesitate imediată.
Ce trebuie făcut ?
Primul lucru care trebuie făcut este de a verifica
dacă există sau nu şi o oprire a circulaţiei, prin palparea
pulsului la nivelul unei artere mari (carotidă, humerală sau
femurală). În caz de oprire a circulaţiei sau bradicardie
agonică, tratamentul ambelor dezordini este un imperativ.
 Trebuie, de urgenţă, să se asigure o ventilaţie eficace:
• dacă se poate, foarte rapid, să se dezobstrueze căile aeriene
superioare;
• în absenţa altei posibilităţi, respiraţia gură la gură;
• pe cât este posibil, să se ventileze pe mască cu oxigen pur şi
să se golească stomacul (pentru a evita aspiraţia).
Dacă după aceste prime măsuri, situaţia respiratorie nu
este restabilită suficient, se va practica o intubaţie traheală
care să permită:
• aspiraţia bronşică;
• ventilaţia pe tub.
În fiecare etapă a acestei reanimări este necesar să se
verifice eficacitatea gesturilor sau măsurilor întreprinse.
Este foarte important să se obţină:
• expansiunea regulată şi simetrică a celor două hemitorace;
• recolorarea rapidă a buzelor pacientului;
• ritm cardiac satisfăcător.
În caz de efect îndoielnic, poate fi vorba de:
• o eroare de tehnică ce trebuie corectată imediat;
• o etiologie care să necesite ea însăşi un gest terapeutic
complementar (obstrucţia căilor aeriene, pneumotorace…).
În decursul unei astfel de reanimări, trebuie practicat întotdeauna:
• o radiografie toracică;
• un examen al gazelor sanguine: PaCO2 (VN 37 ± 2 mmHg),
PaO2 (VN 95 + 4 mmHg), Sat. O2 (VN > 90% în sângele
 ETIOLOGIE

• Într-un număr de cazuri, oprirea respiraţiei reprezintă

termenul ultim al unei detrese respiratorii;
• Dacă este semnul inaugural (deci primul semn de boală),
oprirea respiraţiei se poate datora unuia din următoarele 5
grupe de cauze:
1. O origine accidentală sau traumatică: înec,
electrocutare, contuzie cerebrală, intoxicaţie cu CO2,
aspirare de corp străin, reflux gastroesofagian.
2. O bronhopneumopatie acută infecţioasă înainte de 6
luni, şi mai ales înainte de 3 luni, de natură: virală sau tuse
convulsivă.
3. O dereglare metabolică severă: - hipoglicemie
- hipocalcemie etc….
4. O intoxicaţie cu un produs depresor al centrului
respirator.
5. O afecţiune acută a SNC:
- adesea o criză convulsivă, clinică sau numai
electrică, ea constituind cauza directă a accidentului
respirator;
- înainte de a eticheta convulsiile ca “febrile”
trebuie excluse:
• meningita;
• hematomul subdural;
• sindromul de hipertensiune intracraninană.
 SINDROMUL ASFIXIC (IRA)
Detresa vitală respiratorie, ASFIXIA, este asocierea unei
hipoxemii şi a unei hipercapnii, traducând existenţa unei
HIPOVENTILAŢII ALVEOLARE GLOBALE.
Simptome clinice sunt cele ale:
1. Anoxiei: - cianoza
2. Hipercapniei:
• sudoraţie profuză, predominând la frunte;
• tahicardie;
• hipertensiune arterială.
semne la care se asociază consecinţele lor neurologice:
• excitabilitate anormală a pacientului;
• alternanţa fazelor de agitaţie şi de somnolenţă;
• comă de profunzime variabilă.
Ce trebuie făcut ?
 În toate cazurile trebuie efectuat un examen clinic rapid,
dar complet.
 De fiecare dată când este posibil, rapid şi dacă starea
pacientului o permite, se practică:
• o radiografie de torace, pe loc (şi eventual o
radiografie a laringelui din profil);
• un examen al gazelor sanguine:
- PaO2 < 50 mmHg sub oxigenoterapie maximală;
- PaCO2 > 60 mmHg;

sunt date obişnuite şi de mare gravitate.

 Tratamentul de urgenţă
 În unele cazuri, gestul salvator constă în a “ridica” un
obstacol de pe căile aeriene, în a evacua un pneumotorace
sufocant.
 Dacă acestea sunt măsuri insuficiente, în toate celelalte
circumstanţe trebuie să se practice:
1. Intubaţia traheală care - este periculoasă în mod
deosebit din cauza riscului opririi circulaţiei - nu trebuie
făcută decât după oxigenarea pacientului şi golirea
stomacului.
2. Aspiraţie bronşică atentă.
3. Efectuarea unei ventilaţii artificiale, dar mai ales
iniţial să nu se hiperventileze subiectul (risc de colaps la
reventilare, cel mai adesea tranzitoriu).
 Simptomele care traduc EPUIZAREA RESPIRATORIE
la un bolnav deja aflat sub supraveghere:
1. Ritm respirator din ce în ce mai neregulat.
2. Încetinirea frecvenţei respiratorii.
3. Diminuarea semnelor de luptă ventilatorie, înlocuite
de “gasp” sau de secuse ale capului.
4. “Slăbirea” tusei, cu încărcarea progresivă a căilor
respiratorii.
5. Paloare, tot mai exprimată.
 6. Cianoză, care la pacientul supus administrării de
oxigen poate fi înlocuită cu o eritroză  fenomen fals liniştitor.
7. Accentuarea anomaliilor radiologice.
8. Examenul repetat al gazelor sanguine - dacă este
posibil - arată:
•o creştere progresivă a PaCO2
•constituirea paralelă a unei acidoze metabolice este
freceventă

Acest bolnav trebuie încredinţat unei unităţi de

reanimare; decizia de a-l pune pe ventilaţie artificială în timpul
transportului se hotărăşte, după conjunctură, de către medicul
care a fost iniţial responsabil de soarta copilului, de
transportor şi serviciul de primire.
 Cauzele insuficienţei respiratorii acute

6 mecanisme principale pot să ducă la asfixie (IRA):

1. O tulburare a comenzii (prin suferinţa centrului respirator).

2. Paralizia muşchilor respiratori, intercostali şi a diafragmului.
3. O obstrucţie a căilor aeriene superioare.
4. O suferinţă parietală a cutiei toracice.
5. Revărsat gazos sau lichid intratoracic important:
- pneumotorax
- pleurezie

6. O afecţiune bronhopulmonară.

Aceste diferite mecanisme pot fi responsabile de o

dispnee ale cărei principale etiologii vor fi discutate.

A lăsa un copil să se “asfixieze” este un caz de ne-

asistenţă a unei persoane în pericol.

Deci, insuficienţa respiratorie

-PENUMOGENĂ,
-EXTRAPULMONARĂ (blocaj periferic în intoxicaţii)
 CIANOZA

ASPECTE CLINICE
Cianoza, colorarea anormală, albăstruie a
tegumentelor, trebuie totdeauna apreciată la extremităţi:
unghii şi, mai ales, buze. Ea este dată de prezenţa în
sângele capilar a unui nivel de Hb redusă > 5g%.
Cianoza
 poate fi absentă la un subiect hipoxemic care este
anemic;
 poate exista la un subiect poliglobulic care nu are nici o
tulburare de hematoză.
 Bunăstare circulatorie Origine
respiratorie
Ex. pulmonar +
Semne
Ficat mare Insuficienţă
respiratorii nete
Inimă mare cardiacă
Insuficienţă
circulatorie Şoc necardiogen
Ficat în limite normale •Infecţie
CIANOZĂ Cordul nu este mărit •Hipovolemie
•Deshidratare
(în aer ambient) Dereglare termică
•Hemoragie
•Hipotermie
•Hipertermie
Insuficienţă •Variaţii termice
Nu sunt sau sunt circulatorie brutale
puţine semne
respiratorii Cardiopatie cianogenă
Bunăstare
Poliglobulie
circulatorie
Methemoglobinemie
 VALORILE PaO2 DUPĂ ETIOLOGIE Cardiopatie cianogenă
(consult chirurgical)
Test de hiperoxie negativ
Pneumopatie f. severă

CIANOZĂ Origine respiratorie

PaO2 
(FiO2 21%) O2 + presiune pozitivă
Test de hiperoxie pozitiv
constantă
Insuf. cardiacă
Insuficienţă - digitală, diuretic
circulatorie
Şoc necardiogen -
PaO2  umplere vasculară
normal
Bună stare Poliglobulie
circulatorie (Ht > 70%)
Methemoglobinemie
1 mg/kg/iv albastru de metil
- vit.C
 Etiologie

Ancheta etiologică a unei cianoze este totdeauna

urgentă. Trebuie făcute 2 demersuri:

 Singur, studiul clinic poate fi dificil. El se bazează în

principal pe existenţa sau nu a:
• unei dispnei şi a semnelor de insuficienţă ventilatorie;

• simptomelor insuficienţei cardio-circulatorii.

 Cunoaşterea cifrei PaO2 este un element foarte util:
• a aerului ambiant (dacă este posibil, fără să fie
periculos pentru pacient);
• în hiperoxie - respiraţia timp de 20’ într-o atmosferă
cu FiO2 de 100%

În perioada neonatală se observă frecvent:

•o cianoză localizată la nivelul membrelor inferioare după
naşterea pelviană;
•o cianoză localizată la extremitatea cefalică după circulară
de cordon.
 DISPNEEA
În mod izolat sau asociat, respiraţia unui subiect
poate fi anormală prin:
1. Frecvenţa sa
2. Ritmul său: periodică, neregulată, chiar anarhică

Cheyne-Stokes
respiraţie Kussmaul
Biot
3. Amplitudinea sa: exagerată sau diminuată
4. Existenţa semnelor de luptă ventilatorie
• bătăi ale aripioarelor nazale
• efort inspirator (tiraj) exagerat sau
• efort expirator exagerat
 În mod global, ventilaţia alveolară se poate găsi:
 crescută = hiperpnee
 diminuată = oligopnee
 normală (PaCO2 : 35-40 mmHg)
Există 3 mari TIPURI DE DISPNEE
1. Dispneea obstructivă: bradipnee cu importante semne de
luptă, în special tiraj substernal marcat; la sugar, ritmul
respirator este, de fapt, adesea accelerat.
2. “Detresa respiratorie”: tahipnee cu semne de luptă mai mult
sau mai puţin importante. Aceasta poate fi în raport cu o:
- afecţiune bronhopulmonară;
- anomalie a cutiei toracice;
- o inundare bronşică.
3. Dispneea “Sine Materia”: modificarea ritmului sau
amplitudinii, practic fără semne de luptă. Examenul cardio-
pulmonar este normal, căci nu există nici o jenă respiratorie sau
circulatorie a hematozei. Aceasta este de origine:
- centrală
sau
- metabolică (acidoză metabolică)

Etiologie
1. Dispnee obstructivă (bradipnee)
- Inspiratorie cu tiraj şi cornaj = dispnee laringiană
- Expiratorie cu sibilante = dispnee bronşică (criza de astm)
- În ambii timpi ai respiraţiei = origine traheală
- Cu sindrom de penetraţie = corpi străini
2. Detresă respiratorie (tahipnee)
•Ficat mare, vene turgescente, cardiomegalie, tahicardie
(insuficienţă cardiacă)
Puls femural abolit = coarctaţie de aortă
Tahicardie extremă = tahicardie supraventriculară
Suflu sistolic + plămâni încărcaţi = shunt stânga-dreapta
Context infecţios = miocardită acută
• Nu există insuficienţă cardiacă (sau apare în evoluţie).
Examen pleuropulmonar pozitiv
Raluri expiratorii difuze
= Bronşiolită
Torace destins
Semne unilaterale (rar bilaterale)
Aspect toxic = Stafilococie
Matitate la bază pleuro-pulmonară

Semne în focar
= Pneumonie
Opacitate radiologică localizată
Hipersonoritate pulmonară = Pneumotorax
•Examen cardio-pulmonar negativ (doar “încărcare” a
căilor respiratorii):

Semne neurologice asociate = paralizie respiratorie

Semne osoase = deformaţii toracice

3. Dispnee “Sine Materia” (nu sunt semne de luptă)
• Hiperpnee
 Colaps  Paloare conjunctivală=anemie acută, hemoragie internă
Hipertermie  Semne infecţioase = septicemie, infecţie severă
Deshidratare  Diaree = gastroenterită
 Poliurie, hiperglicemie, cetoză = diabet
Acidoză  Intoxicaţie
 Boală metabolică rară
Tulburări ale conştienţei
• Oligopnee Origine Traumatism cranian
Semne neurologice centrală Stare de rău convulsiv
Intoxicaţie Afecţiune a SNC
Asfixie, epuizare respiratorie terminală
Diagnosticul diferenţial al hemoptiziei – hemoragiei pulmonare
I. Suferinţe cardio-vasculare:
• Insuficienţa cardiacă;
• Sindromul Eisenmenger (shunt bidirecţional + boală
pulmonară vasculară obstructivă);
•Fistula arterio-venoasă (sdr. Osler-Weber-Rendu);
•Embolia pulmonară.
II. Suferinţe pulmonare:
•Sindrom de detresă respiratorie;
•Chiste bronhogenice;
•Hemosideroză (boală imună legată de macrofagul
alveolar);
•Pneumonie - bacteriană
- micobacteriană
- fungi
- paraziţi
•Fibroză chistică;
•Traheobronşită;
•Bronşiectazie;
•Abcese;
• Tumori
- adenom
- carcinoid
- hemangiom
- metastaze
• Corp străin retenţionat;
• Contuzie – traumatism.
III. Boli imune
•Purpură Henoch-Schönlein;
•Sindromul Heiner (hemosideroză pulmonară cu
hipersensibilizare la proteinele LV);
•Sindromul Goodpasture;
•LES;
•Aspergiloza alergică bronhopulmonară.
IV. Alte boli
•Hiperamoniemia;
•Icter nuclear;
•Hemoragia intracraniană (la prematuri).
 Cauzele wheezing-ului la copil

I. Acut
1. Boală reactivă a căilor aeriene:
- Astm bronşic;
- Astm indus de efort;
- Reacţii de hipersensibilizare.
2. Edem bronşic:
- Infecţii;
- “Inhalaţie” de gaze iritante;
- Creşterea presiunii venoase pulmonare.
3. Hipersecreţie bronşică:
- Infecţii;
- “Inhalaţia” de gaze iritante;
- Medicamente colinergice.
4. Aspirare:
- Corp străin;
- Reflux gastro-esofagian.
II. Cronic (recurent)
• Boală reactivă a căilor aeriene;
• Reacţii de hipersensibilizare, aspergiloza alergică;
•“Colaps” dinamic al căilor aeriene:
- bronhomalacia
- traheomalacia
- adducţia corzilor vocale
• Compresiunea căilor aeriene de o “masă” sau vase:
- anomalii vasculare;
- dilataţia arterei pulmonare;
- chist bronşic sau pulmonar;
- adenopatii sau tumori.
• Aspirare
- corp străin;
- reflux gastro-esofagian;
•Hipersecreţie bronşică sau ineficienţa eliminării
secreţiilor:
- bronşite, bronşiectazii;
- fibroza chistică;
- sdr. cililor imobili.
•Leziuni intrinseci:
- tumori endobronşiale;
- ţesut de granulaţie endobronşial;
- stenoză;
- bronşiolită “obliterantă”;
- sechele ale displaziei bronho-pulmonare.
•Insuficienţă cardiacă congestivă
 DIAGNOSTICUL OBSTRUCŢIEI CĂILOR
AERIENE SUPERIOARE ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ
Nou născut
•Aspirare de “corp străin” - meconin
- lichid amniotic
•Stenoză congenitală subglotică
•Atrezia choanală
•Micrognaţia (ex. sindrom Pierre-Robin)
•Macroglosie (sindrom Down, Hipotiroidism, etc.)
•Laringospasm (intubaţie, aspiraţie, tranzitoriu)
•Pareza corzilor vocale
•Stenoza, malacia, “atrezia” traheei
Sugar
•Laringomalacia
•Stenoză subglotică - congenitală
- postintubaţie
- Hemangiom
- Tumoră cervicală (chist dermoid, teratom)
- Papilomatoză laringiană
- Anomalii vasculare
Alte vârste
•Crupul viral
•Crupul spasmodic
•Epiglotita
•Aspirarea de corp străin
•Traheita bacteriană
•Papilomatoza laringiană
•Abcese retrofaringiene
•Difteria
•Inhalare de gaze toxice
•Angioedem
•Anafilaxie
•Traumă (fractură traheală sau laringeană)
•Angină Ludwig
BRONŞITELE RECIDIVANTE
ALE COPILULUI MIC
 De origine cel mai frecvent infecţioasă, apar cu o
mare frecvenţă la copilul de vârstă 6 luni-4 ani, punând 2
tipuri de probleme:
 Găsirea cauzei;
 Alegerea tratamentului.
Subliniem, şi în acest domeniu, necesitatea unei
anamneze amănunţite:
Precizarea antecedentelor:
 detresă respiratorie neo-natală;
 bronhodisplazie;
 cardiopatie congenitală;
 retard psihomotor (EIS).
 Alergii:
 familiale: astm, eczemă, urticarie, rinite;
 personale: eczemă, intoleranţă la proteinele laptelui
de vacă.
 Evaluarea condiţiilor de viaţă:
 climă;
 tabagism pasiv;
 locuinţă (igrasie);
 poluare.
Precizarea vârstei şi datei debutului primei bronşite,
eventual, dacă este în legătură cu intrarea în colectivitate.
Căutarea semnelor evocatoare ale refluxului gastro-esofagian:
 vărsături;
 tuse nocturnă;
 accese dureroase abdominale.
Precizarea aspectelor clinice ale primelor episoade de
bronşită:
 asocierea unui sindrom infecţios;
 detresă respiratorie cu raluri sibilante;
 infecţie ORL: rinofaringită, adenoidită, otită acută.
Stabilirea frecvenţei reale a episoadelor: numărul lor lunar
sau dacă domină iarna.
Precizarea duratei lor şi a răspunsului la tratament.
 După ce s-a efectuat anamneza, se va face un examen
clinic complet al copilului , apreciind în mod deosebit:
 răsunetul eventual al bronşitelor asupra curbei staturo-
ponderale (troficitate);
 starea bronhopulmonară;
 starea ORL.

Vom efectua apoi un diagnostic diferenţial sau vom

stabili factorii favorizanţi care imprimă caracterul recidivant al
bronşitei:
 tusea cronică nocturnă, eventual cu cefalee: sinuzită
cronică la copilul mai mare, pretinzând radiografie din faţă
a sinusurilor;
 tusea cronică nocturnă ridică şi problema unui reflux
gastro-esofagian, fiind necesar bariu-pasaj, endoscopie,
eventual pH-metrie esofagiană;
 tusea cronică nocturnă, mai ales dacă este însoţită de otite
acute recidivante sau facies adenoidian, are cel mai frecvent
semnificaţia unei hipertrofii de vegetaţii adenoide;
 existenţa unei tuse cu un vechi sindrom de penetraţie şi
tulburare de ventilaţie (radiologic) va determina suspiciunea
de corp străin aspirat;
 tuse cu caracter spastic, cu antecedente de tip urticarie sau
eczemă, va stabili mecanismul alergic, determinând dozarea
IgE; aceeaşi investigaţie va fi efectuată dacă sunt prezente
concomitent semne de IPLV;
 dacă este prezentă hipotrofia ponderală, cu sau fără diaree
cronică, ne vom gândi la o fibroză chistică de pancreas,
pentru care este caracterisc testul sudoraţiei (Cl > 60 mEq/l);
 tusea, în special matinală, umedă, însoţită la copilul mare
de expectoraţie, cu repetate episoade congestive pulmonare,
pretinde bronhografie pentru confirmarea unei bronşiectazii;
 regurgitările, vărsăturile, durerile abdominale, prezente la
un copil cu repetate bronşite, ne vor face să ridicăm
problema unui reflux gastro-esofagian;
 să nu uităm posibilitatea unor deficite imune, pretinzând
cel puţin dozarea IgG, A, M, precum şi deficitul de α1-
antitripsină, boală cu exteriorizare clinică pulmonară în
jurul vârstei de 10 ani;
 se va efectua IDR la tuberculină.
Tratament
1.Tratamentul episodului bronşitic
 Tratamentul simptomatic al tusei, după caracterul ei:
 Mucolitice (N-acetil-cisteină);
 Fenobarbital;
 Codeină (> 2 ani);
 Antihistaminice (uneori).
 Tratamentul cu chimioterapice sau antibiotice va fi
individualizat la fiecare copil, în legătură cu coafectarea sferei
ORL şi a etiologiei microbiene:
 Biseptol sau Sumetrolim;
 Amoxicilină sau Augmentin;
 Eritromicină;
 Cefaclor.
2. Tratamentul cauzei
 ORL:
 adenoidectomie la 3 săptămâni după un puseu acut
(minimum);
 tratamentul sinuzitei;
 extragerea unui corp străin.
Tratamentul stărilor alergice
Tratamentul refluxului esofagian: Metoclopramid, Gaviscon
(eventual)
Tratamentul deficitelor imune:
 gammaglobulină (fără abuz);
 vaccinuri antibacteriene;
 scoaterea din colectivitate a cazurilor grave.
Cură heliomarină
 PNEUMONIILE SUGARULUI ŞI COPILULUI
Etiologie Cauzele comune ale pneumoniilor pe categorii de
vârste: (după E. Bherman şi R. Kliegeman)
Vârsta Bacterii Virusuri Alti agenti

Nou- Streptococ gr. B Citomegalovirus Mycoplasma

născut Bacterii coliforme Herpes virus hominis
(Gram negativi) Ureaplasma
urealyticum
4-16 Stafilococ aureu CMV Chlamydia
săpt. H. influenzae Virus sinciţial trachomatis
Str. Pneumoniae respirator (VRS) Ureaplasma
(pneumococ) urealyticum
până la Str.Pneumoniae VRS
5 ani Staf. Aureus Adenovirus Mycoplasma
Klebsiella Virus gripal A, B pneumoniae
(Influenza virus A,B)
5 ani Str. pneumoniae Influenza virus A, B Mycoplasma
pneumoniae
Chlamydia
pneumoniae
 La copii cu disfunţie a sistemului imun, inclusiv în infecţia
cu HIV, sau cu malnutriţie se întâlnesc infecţii pulmonare
cu oportunişti, cu bacterii enterice gram-negative,
anaerobi, Citomegalovirus, Pneumocystis carinii, fungi.

Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic se poate vorbi de
următoarele pneumopatii acute la sugar:
1. Pneumopatii cu tulburare ventilatorie de origine
obstructivă:
• Bronho-alveolite obstructive difuze de tip
“edematos”
• Bronşioloconstricţie
2. Pneumopatii cu tulburare ventilatorie de origine
restrictivă:
•Stafilococia pleuro-pulmonară şi alte pneumopatii +
pleurezii parapneumonice.

Stafilococia pleuro-pulmonară în forma sa completă,

cu pleurezie purulentă şi pneumotorax, produce o tulburare
ventilatorie restrictivă prin limitarea inflaţiei şi deflaţiei
plămânilor, la care se adaugă tulburări de difuziune
alveolo-capilară a gazelor.
3. Pneumopatii cu tulburări ale difuziunii (permeabilităţii)
alveolo-capilare (blocuri alveolo-capilare):
• Sindromul de membrană hialină la nou-născut
• Miliarele tuberculoase
• Pseudomiliarele hemosiderotice (hemosideroza
pulmonară idiopatică)
•Unele pneumonii intestiţiale

4. Pneumopatii cu tulburări mixte de ventilaţie şi difuziune

alveolo-capilară
 DIAGNOSTICUL UNEI AFECŢIUNI
BRONHOPULMONARE DE ORIGINE INFECŢIOASĂ

 Diagnosticul este uşor când semnele respiratorii sunt pe prim

plan:
1. Dureri localizate toracic: junghi la copilul mai mare, tuse,
încărcare a căilor aeriene.
2. Semne de detresă:
• Bătăi ale aripioarelor nazale la sugar
• Tiraj inspirator şi/sau expirator
• Tahipnee sau bradipnee
3. Examenul clinic:
• Sindrom alveolar în focar
• Sindrom bronşiolar mai mult sau mai puţin difuz
• Sindrom pleural: gazos sau lichidian
 Diagnosticul poate fi mai DIFICIL când simptomele
respiratorii nu sunt pe primul plan, acestea trebuind să fie
căutate. Astfel, pot exista:
1. Dureri abdominale sau sindrom meningean la debutul
pneumoniei france lobare.

2. Simptome de suferinţă pluriviscerală, inclusiv

suferinţă pulmonară acută care trebuie căutată, în
special la bolnavii cu deprimarea sistemului imunitar,
cu bronhopneumopatie cronică sau la cardiopatii cu
încărcare pulmonară cronică.
 Suferinţa pulmonară în stările infecţioase severe
cu repercursiuni pluriviscerale trebuie, de altfel, să fie
căutată totdeauna. Acest fapt poate orienta uneori
etiologia:
• focar sistematizat pulmonar şi meningită cu
pneumococ;
• miliarie şi meningită tbc
• epiglotită şi pneumonie cu bacil Pfeiffer
• laringita subglotică şi pneumonia cu Myxovirusuri
Diagnosticul diferenţial
• corpul străin aspirat care poate cauza – de altfel – o supuraţie
pulmonară;
• insuficienţa cardiacă: palpare joasă a marginii inferioare a
ficatului în cursul distensiei pulmonare la sugar nu trebuie să ne
determine să punem diagnosticul de insuficienţă cardiacă;
invers, este foarte periculos de a nu recunoaşte o insuficienţă
cardiacă acută adevărată, al cărei diagnostic clinic se bazează pe
o hepatomegalie certă, tahicardie şi – uneori – ritm de galop,
cardiomegalie – radiologic.
Radiologia ajută mult în precizarea diagnosticului şi mai
ales a extinderii leziunilor. Orientările etiologice date de
radiografii ale toracelui în AP şi uneori din profil se datorează
unor modificări radiologice specifice unor anomalii ale
parenchimului, unui revărsat pleural uni-sau bilateral etc...
 Dacă leziunile sunt difuze, unele caracteristici pot să
determine suspiciunea lor: bronşiolară, alveolară sau
interstiţială.
Astfel:
• Hipertransparenţa, distensia toracică, respectiv pulmonară
şi opacităţile liniare de-a lungul traiectului bronşic pledează
pentru o topografie bronşică şi bronşiolară.
• Transparenţa diminuată + opacităţi micro-,
macronodulare bilaterale, susţin o topografie alveolară.
• Opacităţile liniare diseminate, hilifuge arată o topografie
interstiţială.
 După primul examen clinic (şi radiologic şi –
eventual – al gazelor sanguine) este important de a
diferenţia afecţiunile respiratorii bine tolerate şi afecţiunile
respiratorii care pun în joc prognosticul vital:
• detresa respiratorie gravă;
• risc de apnee etc.
necesitând instituirea de urgenţă a tratamentului.
CRITERIILE DE GRAVITATE
•clinice;
•radiologice;
•gazometrice.
Criterii clinice
• încărcare majoră cu secreţii
• edem pulmonar
• sindromul asfixic
• epuizarea bolnavului, adică slăbirea sau dispariţia
plânsului, a tusei, a murmurului vezicular, tulburări
de conştienţă, până la comă, uneori cu convulsii din
cauza edemului acut.
Criterii radiologice: extinderea rapidă a leziunilor, prototip:
stafilococia pleuro-pulmonară.
Criterii gazometrice: PaCO2>60 mmHg
PaO2<50 mmHg
Constatarea acestor semne indică transpunerea cazului
în secţia de reanimare sau terapie intensivă, pentru
combaterea tulburărilor gazoase şi implicit a celor clinice,
adică la valori de:
•PaCO2 între 30 şi maximum 50 mmHg
•Pa O2 spre 80 mmHg
Normal: PaO2 95 mmHg (+ 4)
PaCO2 37 mmHg (+ 2)
Sat. O2 peste 90% în sângele capilar
 BRONHOPNEUMONIILE

Sunt rare în ţările cu un înalt nivel socio-economic,

dar sunt încă responsabile în lume (deci şi la noi) de un
număr important de decese la copilul mic până la 4 ani şi
îndeosebi la sugar.
Bronhopneumoniile sunt bine definite din punct de
vedere anatomo-patologic şi sunt caracterizate prin
multiplicitatea şi bilateralitatea focarelor parenchimatoase
(diseminate !!), deci alveolită în focare mici, diseminate, iar
radiologic micro- şi macroopacităţi diseminate, uneori
confluente, flu conturate, alteori abcedate.
Starea generală este – de obicei – gravă (stare toxică,
uneori toxico-septică !!) cu insuficienţă cardiacă !!
ETIOLOGIA este variată:
-Pneumococ;
-Haemophillus;
-Staphilococcus aureus;
-Klebsiella, alţi bacili gram-negativi.
Este vorba, cel mai adesea, de suprainfecţia bacteriană a
unei bronhopneumopatii virale, îndeosebi după rujeolă, dar şi
după alte infecţii virale.
În special bronşiolitele virale din primele luni de viaţă,
care au o evoluţie gravă, trebuie să ne determine să ne gândim
la o suprainfecţie cu Haemophillus.
Mortalitatea rămâne ridicată (şoc infecţios, asfixie), iar
complicaţiile severe (supuraţii intraparenchimatoase, pleurezii,
abces cerebral, septicemii).
 Pneumonia cu Pneumococ
Se înţelege sub acest termen Pneumonia francă lobară
(sau pseudolobară) acută prin alveolită fibrino-leucocitară, cel
mai frecvent (> 50% dintre cazuri) fiind dată de Pneumococ
serotipurile 6, 19, 23.
Boala pneumococică are o frecvenţă crescută şi o mare
severitate la pacienţii cu:
 drepanocitoză;
 asplenie;
 boală Hodgkin;
 sindrom nefrotic;
 deficit imun, în special umoral;
 deficit în complement;
 insuficienţă cardiacă congestivă.
Aspect clinic şi diagnostic
Este o boală care apare la copii în special după vârsta de
3 ani dar, mai rar, ea poate fi întâlnită şi la sugar.
Perioada de debut
Debutul poate fi brutal, în plină stare de sănătate,
marcat de o creştere termică bruscă la 39-400C, cu:
 tahicardie;
 frison;
 orientând diagnosticul spre o suferinţă a aparatului
respirator:
 junghi;
 tuse;
 dispnee cu polipnee.
 De fapt un asemenea debut, atât de caracteristic, este
întâlnit în mod excepţional la copil.
Adesea, debutul este sub forma unei rinofaringite sau
otite, la un copil subfebril de mai multe zile, existând apoi
semne înşelătoare care pot simula 2 tablouri clinice:
1. O afecţiune digestivă, pseudo-apendiculară:
 dureri abdominale;
 vărsături;
 tahicardie.
Palparea atentă şi prelungită (cu răbdare !) a
abdomenului permite de a constata absenţa durerii
provocate şi a apărării în fosa iliacă dreaptă, iar tuşeul rectal
este îndoielnic !
2. Afecţiune neurologică “pseudomeningiană”:
Debutul poate fi marcat de:
 convulsii;
 cefalee, asociată unor vărsături;
 stare de agitaţie sau, dimpotrivă, apatie;
 semne clinice de iritaţie meningeană, care impun uneori
puncţia lombară (arată LCR normal, în afară de formele
excepţionale de septicemie, când se poate asocia o meningită
cu pneumococ).

Astfel, în faţa unei febre ridicate cu debut brutal, izolată

sau asociată unui “colorit semiologic” digestiv sau meningean,
trebuie să ne gândim la o pneumonie pneumococică şi să căutăm
semnele ce pot fi prezente de la debut:
  facies vultuos asimetric;
 limbă saburală;
 vezicule de herpes.
Semnele funcţionale sunt cel mai adesea discrete:
 o uşoară tuse uscată;
 ritm respirator mai rapid, semne care pot sugera un focar
pulmonar.
Examenul fizic al toracelui nu arată adeseori nimic în
acest stadiu şi, uneori, pe toată perioada bolii.
Singur examenul radiologic permite diagnosticul,
obiectivând deja o opacitate lobară sau segmentară, dar aceste
semne pot fi tardive.
Există o hiperleucocitoză asociată cu o neutrofilie netă.
 Hemocultura pozitivă se poate întâlni la 30% din
pacienţi, demonstrând mai mult o bacteriemie decât o
septicemie.
Secreţia faringiană sau “gastrică”, efectuată înainte de
începerea tratamentului, aduc uneori dovada infecţiei cu
Pneumococ.
Fibrinogenul este crescut, la fel şi VSH-ul.
În sfârşit, pot fi puse în evidenţă antigene solubile în
sânge sau în urină.

Perioada de debut
Simptomatologia generală şi funcţională este variabilă
după cum copilul este tratat sau nu.
 Semnele fizice şi radiologice, puţin influienţate prin
terapie, caracterizează afecţiunea în acest stadiu:
 există un sindrom de condensare pulmonară localizată, cu
matitate sau submatitate localizată, suflu tubar sau abolirea
murmurului vezicular, cu raluri crepitante la sfârşitul inspirului
sau după tuse.
 uneori totul se rezumă la perceperea unui focar cu topografie
limitată, cu încetinirea freamătului pectoral într-o anumită zonă
şi tuse.
Semne radiologice:
La debut: opacitate puţin densă.
În perioada de stare: opacitate densă, omogenă, sistematizată,
ocupând teritoriul unui lob sau al unui segment de lob.
Diagnosticul topografic exact necesită 2 clişee: din faţă şi profil.
Evoluţia
 În absenţa tratamentului:
Febra este ridicată, în platou, în jur de 400C, cu mici
remisiuni matinale.
Tahicardia, oliguria, o stare de prostaţie completează
tabloul care durează 4-10 zile, după care survine CRIZA cu
scăderea febrei şi poliurie. Pentru 2-3 zile copilul rămâne
abătut, obosit.
Uneori, criza termică se produce în 2 sau 3 timpi, după o
perioadă de oscilaţii termice.
Semnele fizice, care nu sunt nete decât în 2-3 zile, dispar rapid.
Semnele radiologice dispar mai mult sau mai puţin rapid, de
obicei focarul estompându-se în 4 zile.
  Sub tratament:
Semnele funcţionale şi generale dispar în 24-48 de
ore, dar apariţia “crizei” urinare, evoluţia locală a focarului
pneeumonic, atât clinic, cât şi radiologic, se fac în aceeaşi
manieră ca şi în absenţa tratamentului.
Complicaţii:
Sub antibioterapie (Penicilină, Ampicilină sau
Eritromicină) cu durată de 8-10 zile, sunt excepţionale:
 otită;
 pleurezii para- şi metapneumonice, ale marii cavităţi sau
închistate;
 atelectazia;
 bule de emfizem (dar nu ca şi în stafilococia pulmonară).
 STAFILOCOCIA PLEURO-PULMONARĂ

Diagnosticul este ajutat sau sugerat de unele date de

ANAMNEZĂ.
Astfel: boala apare mai frecvent la copiii din
colectivităţi, cu IACRS stafilococice. Se poate constata un
abces al sânului mamei, un orgelet la mamă sau copil, dar
mai ales o infecţie cutanată stafilococică concomitentă sau în
antecedentele personale.
DECI, infecţia pulmonară se poate câştiga
- pe cale aeriană, respiratorie
- pe cale hematogenă
 Asocierea unui sindrom toxic sever, FĂRĂ
DESHIDRATARE, cu meteorism abdominal fără
tulburări digestive majore, trebuie să facă medicul să
caute semnele respiratorii:
tuse seacă;
polipnee;
mai ales matitate la una din bazele toracelui;
uneori raluri crepitante în focar.
 Radiografia toracelui poate arăta iniţial imaginea unei
pneumonii acute interstiţiale, dar cel mai adesea sunt prezente
semne unilaterale, după cum urmează:
 sindromul pleural cu un întreg hemitorace opac sau
cu o linie marginală netă, deci cu o delimitare netă şi
împingerea mediastinului spre partea opusă.
 sindromul parenchimatos, tradus radiologic prin
opacitate caracterizând condensarea insuficient
sistematizată şi prezenţa precoce a numeroase bule.
Prognosticul imediat este dictat de gradul infecţiei şi
riscul apariţiei unui pneumotorace sufocant. De aceea, în
primele 3 zile de boală, radiografiile se fac de 2 ori/zi, din
cauza evoluţiei rapide a leziunilor pulmonare şi pleurale, chiar
sub antibioterapie.
Elemente de gravitate
• întârzierea aplicării tratamentului antiinfecţios şi de
drenaj al colecţiei pleurale, până la aplicarea aspiraţiei
continue în colecţiile abundente, vechi, cu puroi gros şi/sau
pneumotorace sufocant;
•prematuritate;
•malnutriţie;
•vârstă mică;
•leuco-neutropenia.
Tablouri clinice particulare
1. Forma supraacută cu semne toxice şi şoc-colaps care pot
precede semnele respiratorii. Leziunile sunt însă masive,
extinzându-se rapid la un pulmon întreg, uneori la ambii
plămâni, prognosticul fiind grav.
2. Pneumopatia buloasă abcedată extensivă este frecventă;
există adesea un nivel de lichid; în mod excepţional
trebuie efectuată o drenare a acestor bule, când volumul
lor este enorm, fiind responsabile de insuficienţă
respiratorie acută.
3. Forma sufocantă cu pneumotorace la debut, uneori
bilateral.
4. Pleurezia purulentă gravă.
 PNEUMONIILE CU HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
Tabloul clinic este de gravitate variabilă asociind o
febră între 38-400C, polipnee, tuse frecventă, eventual
semne de luptă ventilatorie.
Examenul obiectiv arată: raluri într-unul sau în
ambele câmpuri pulmonare, de regulă crepitante şi
subcrepitante, în mod excepţional izolate într-un focar unic,
în acest caz diagnosticul diferenţial cu o pneumonie cu
Pneumococ impunându-se.
O patologie ORL, în sensul unei otite, este destul de
frecventă.
Pneumonia cu H.I. poate complica o epiglotită sau
poate evolua în cadrul unei septicemii.
Radiografia pulmonară
Aceasta arată o “prindere” uni- sau bilaterală, în focar
sau focare inomogene, asociate eventual cu sindrom interstiţial.
O linie marginală pleurală NU ESTE RARĂ, ceea ce
ridică problema diagnosticului diferenţial cu stafilococia la
debut.
Ca şi în alte pneumonii bacteriene există o leucocitoză cu
polinucleare.
La cel mai mic semn de suspiciune a unei suferinţe nervos
centrale, este necesară PUNCŢIA LOMBARĂ pentru
diagnosticul MENINGITEI CU H.I.
Diagnosticul este confirmat prin hemocultură sau
însămânţarea din lichidul pleural, sau punerea în evidenţă a
ANTIGENELOR SOLUBILE (în urina concentrată şi/sau
sânge).
ALTE ETIOLOGII BACTERIENE ALE PNEUMONIILOR

KLEBSIELLA  deseori cu localizarea în lobul superior drept.

!! ATENŢIE  în ultimii ani dă forme supurate !
PSEUDOMONAS AERUGINOSA  deseori sub formă de
supuraţii pleuropulmonare, cu necroze extinse  Diagnostic
diferenţial cu stafilococia pleuropulmonară
 PNEUMONIA ATIPICĂ CU MYCOPLASMA
PNEUMONIAE

Este cu deosebire o boală a copilului de vârstă şcolară.

Elemente clinice de orientare
•Debut progresiv. Tuse seacă, dureri toracice;
cointeresare a căilor respiratorii superioare şi a
conjunctivitelor; uneori, erupţie: macule sau bule.
•Semne auscultatorice discrete
•Evoluţie trenantă: 2-4 săptămâni.
Aspecte radiologice. Semnele radiologice sunt adeseori
importante, bilaterale, fiind variate:
•opacităţi pulmonare inomogene
•opacităţi nodulare
•opacităţi segmentare şi predominanţă bazală
•hili încărcaţi, uneori adenopatie hilară
•reacţie pleurală
Elemente biologice ale diagnosticului
•prezenţa antigenelor la rece
•testul Coombs – pozitiv
•sindrom inflamator
Diagnosticul serologic este posibil.
 Pneumonia de origine virală
Etiologia : - VSR
- virusul Paragripal
- virusul Gripal
- Adenovirusuri
Manifestări clinice: •Simptome de boală virală
•Semne funcţionale !!
•Sindrom fizic sărac, cu excepţia cazurilor evoluând cu
bronşiolita acută sau insuficienţa cardiacă congestivă.
•Radiografia pulmonară
Tratament: - Simptomatic;
- Tratamentul insuficienţei respiratorii
- Antivirale: ex. Ribovirin
 PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Se observă cu predilecţie la:

•copii distrofici – malnutriţi
•sugarul de vârstă mică cu sistem imunologic deprimat
•sugarul cu spitalizări îndelungate
•sugarii din colectivităţi de copii
•sugarii cu antibioterapie excesivă în antecedentele
personale.
Este, de fapt, o Pneumonie interstiţială plasmocitară
Perioada de incubaţie = 3 săptămâni
Dispneea cu tahipnee se instalează progresiv, fiind din ce în
ce mai accentuată ajungându-se în final la o mare
insuficienţă respiratorie, cu tuse chinuitoare, spută aerată
abundentă.
Examenul radiologic sugerează procesul de condensare
exsudativ-alveolară, asociat cu opacifieri difuze hilifuge cu
caracter interstiţial, cu respectarea relativă a câmpurilor
pulmonare periferice, în special a celor bazale. Uneori,
voalarea este în “geam mat”.
În stadiile mai avansate apar:
hiperinflaţie bazală
hiperinflaţie retrosternală – uneori disecantă
cazurile mai grave se pot complica cu pneumotorace
În ceea ce priveşte stabilirea certă a etiologiei cu Pneumocystis
carinii există reale dificultăţi. Înainte de a se efectua puncţia
pulmonară preconizată de BORI, trebuie practicate cel puţin
unul din următoarele procedee:
1.Căutarea parazitului în spută, în frotiul din secreţia
faringiană, dar mai cu seamă în spălătura/aspirat a
faringelui, dar mai cu seamă, cu coloraţia Gram-Weigert.
2.Reacţia de fixare a complementului (RFC) (Reisebauer,
Moritsch), pozitivă în 95% din cazuri. Nivelul maxim este
atins după 1 lună de la apariţia simptomelor; pozitivarea
reacţiei poate avea loc cu 8 zile înainte de apariţia semnelor
clinice.
Puncţia pulmonară este indicată în toate cazurile cu
suspiciunea unei etiologii cu Pneumocystis carinii la care – prin
metodele anterior amintite – diagnosticul nu a fost confirmat.
Modificările histologice se caracterizează prin:
 îngroşarea pereţilor interalveolari printr-o infiltraţie
interstiţială cu celule limfoide şi plasmocite, fapt ce
motivează denumirea iniţială a bolii de “pneumonie
interstiţială cu plasmocite”
 prezenţa unui esxudat spumos în lumenul alveolar,
realizând aspectul de alveolită areolară “în fagure”,
caracteristic bolii. Parazitul poate fi pus în evidenţă din
exsudatul spumos al alveolelor prin diferite metode de
colorare.
Modificările histopatologice pledează, de fapt, pentru
caracterul MIXT – ALVEOLAR şi INTERSTIŢIAL – al
acestui tip de pneumonie.
Tratamentul specific
LOMIDINE – 3-4 mg/kg/zi, i.m., 10 – cel mult 15 zile
- toxic hepatic
FANSIDAR – terapie care permite vindecarea a 2/3
cazuri
Înainte, rezultatele se obţineau cu Atebrină (Mepacrin).
Unii, recomandă asocierea Gentamicină + Biseptol.
ATENŢIE! În marea majoritate a cazurilor există şi
o suprainfecţie bacteriană cu stafilococ patogen, bacil
piocianic, pneumococ, chiar bacil Koch, fapt ce trebuie avut
în vedere în tratamentul bolii.
 PNEUMONII RECIDIVANTE ŞI CRONICE
Clasificare: Infecţioase
1. Pneumoniile recidivante şi cronice de natură infecţioasă
Factorii infecţioşi răspunzători de trenare, recidivă sau
cronicizarea pneumoniilor sunt:
A. BACTERIENI, care produc forme de boală:
•alveolară
•interstiţială
•mixtă
•supurativă
Pneumonia cu B. Friedländer (Klebsiella pneumoniae)
Pneumonia cu Haemophilus influenzae
Pneumonia cu Actinomyces thermophiles (considerată
din 1980 bacterie)
Pneumonia tuberculoasă
B. VIRALI
•Pneumonia cu celule gigante (multifactorială ?)
•HIV (!)
•Virusuri persistente (implică intervenţia factorului imun în
timp)
C. PNEUMONIA cu MYCOPLASMA PNEUMONIAE
(pneumonie atipică primară; pneumonie atipică cu leucopenie)
•pneumocystis carinii
D. PNEUMONII PARAZITARE
•chistul hidatic pulmonar
•ascaridoza pulmonară şi
alte parazitoze
E. MICOZELE RESPIRATORII
F. PNEUMONIA PSITACOZICĂ ŞI ORNITOZICĂ
 PNEUMONII (PNEUMOPATII) RECIDIVANTE ŞI
CRONICE NEINFECŢIOASE:

A. Malformaţiile congenitale
1. Chistele aeriene congenitale; malformaţie adenomatoidă
congenitală, formă particulară de boală chistică pulmonară
întâlnită la nou-născut şi sugarul mic.
(Diagnostic diferenţial: forma particulară de boală
chistică dobândită: “plămânul în fagure” în sarcoidoza
benignă, berilioză, asbestoză etc.)
2. Alte malformaţii congenitale minore sau majore inclusiv
vasculare (Ex: LIMFANGIECTAZIA PULMONARĂ
CONGENITALĂ)
B. Sindromul Wilson-Mikity: tulburare de maturizare a
ţesutului pulmonar.
C. Bronşiectazie - congenitală
- dobândită
D. Immotile cilia syndrome (sindromul cililor diskinetici sau
imobili)
E. Manifestări pulmonare din bolile metabolice:
•dislipidozele primitive (ex. boala Gaucher, b. Niemann-
Pick)
•amiloidoza
•calcinozele
•hemosiderozele
F. Afecţiunile bronho-pulmonare genetice:
1. emfizemele pure ereditare
•boala Marfan
•deficitul în 1-antitripsina
2. manifestări toracice din facomatoze
•boala lui Rechlinghausen
•scleroza tuberoasă a lui Bourneville
3. deficite imune genetice
•agammaglobulinemia Bruton
•deficite imune mixte
•sindromul ataxie-teleangectazie
•sindromul Wiskott-Aldrich
•granulomatoza septică cronică
4. mucoviscidoza
G. Bolile pulmonare imunologice (boala inflamatorie
pulmonară alveolo-interstiţială)
H. Sindromul Job
I. Fibrozele pulmonare (SINDROM) (angiofibromatoză, scleroză
elastozică, leiomiomatoză, fibroadenomatoză ….)
1. Fibroza interstiţială difuză idiopatică sau alveolita fibrozantă
difuză (sindromul Hamman-Rich) = histologie tipică pentru
tipul III de răspuns imun.
2. Fibroze secundare după sau în cadrul:
I. Pneumopatii interstiţiale difuze care pot duce la FID:
- agresiuni prin gaze toxice: nitraţi, cloraţi, bromaţi, oxigen
pur-prelungit.
- agresiuni prin vapori de metale grele: tungsten, bauxită,
cadmiu
- agresiuni prin beriliu
- agresiuni - microbiene, inclusiv fibroza post-tuberculoză
- virale
- micotice (ex. “Actinomyces termophiles”, ce
acţionează prin mecanism imunologic, cu precipitine)
- agresiuni iatrogene prin inhalare (ex. utilizarea prelungită de
pudră de hipofiză pe cale nazală) sau pe cale parenterală
(busulfan, bleomicină)
- fibroza din plămânul de iradiere
II. Etiologii anatomice, biologice sau genetice identificabile
chiar dacă cauza lor rămâne necunoscută:
•colagenoze (sclerodermia, LES, angeita de hipersensibilizare)
•boala reumatică
•sarcoidoza
•histiocitoza
•displaziile familiale (boala Rechlinghausen, scleroza tuberoasă
Bourneville)
J. Microlitiaza pulmonara
K. Pneumopatia interstiţială descuamativă Liebow.
L. Displazie bronhopulmonară
- după plămânul de şoc
- după boala membranelor hialine
M. Sindromul de detresă respiratorie de tip adult
- după inhalare de fumuri toxice
- aspiraţie masivă
- condiţie sistemică - de ex. şoc
N. Vasculopatia hipertensivă
 TRATAMENTUL
BRONHOPNEUMOPATIILOR
ACUTE CU IRA
I. TRATAMENTUL IRA
•creşterea concentraţiei O2 în sânge;
•creşterea ventilaţiei;
•corectarea perturbărilor acido-bazice.

1. Permeabilizarea căilor respiratorii se realizează prin

aspirarea mecanică a secreţiilor din căile aeriene superioare, dar
şi prin alte procedee cum ar fi:
 terapie inhalatorie prin aerosoli utilizând aparate pe principiul
pulverizatoriului care generează particule cu diametrul mai
mare de 3  şi care ajung până în trahee şi bronşiile principale,
şi aparate cu ultrasunete care realizează particule mici (1-3 )
omogene şi dense, particulele ajungând până în bronşiole.
 Sub formă de aerosoli se pot administra medicamente:
* N-acetil-L-cisteina
*-chimotripsină
*Bicarbonat de sodiu 2%
*bronhodilatatoare: - isoproterenol
- epinefrină
 drenajul postural se realizează prin aşezarea toracelui
copilului în anumite poziţii în funcţie de lobul sau segmentele
care necesită drenaj, utilizându-se şi diferite procedee de
kinesiterapie: percuţie uşoară cu mâna la nivelul toracelui sau
cu un vibrator mecanic, eventual manevre de comprimare,
medicul apăsând sincron cu expiraţiile bolnavului zona de
proiecţie a lobului care urmează a fi drenat.
 aspirarea cavităţii pleurale
 în insuficienţa respiratorie prin obstacol supratraheal sau în
condiţiile în care secreţii abundente inundă arborele traheo-
bronşic se recurge uneori la intubaţie traheală sau traheostomie.
 în condiţiile în care aceste metode de ameliorare a ventilaţiei
sunt ineficiente şi dacă bolnavul supus oxigenoterapiei cu O 2
100% prezintă PaO2 < 50 mmHg şi PaCO2 > 60 mmHg se poate
lua în discuţie oportunitatea respiraţiei artificiale. Prin această
metodă se urmăreşte suplinirea sau ameliorarea funcţiei
musculaturii respiratorii. Ventilatoarele utilizate sunt de 3
tipuri:
Volumetrice: volum constant, presiune variabilă
Manometrice: presiune constantă, volum variabil
Cu timp şi debit constante şi presiune variabilă
 În funcţie de prezenţa la bolnavi a respiraţiei spontane
şi în funcţie de aparatul folosit, ventilaţia artificială poate fi:
 asistată
 controlată

În respiraţia ASISTATĂ, bolnavul are un model

ventilator propriu, iar aparatul “completează” sau asistă
inspiraţia sau ambii timpi respiratori.

În respiraţia CONTROLATĂ, bolnavul este în apnee,

iar ventilatorul realizează cele 2 faze ale respiraţiei.
 ATENŢIE: pe parcursul ventilaţiei artificiale sau
după sistarea acesteia se pot dezvolta unele complicaţii:
• pneumotorax;
• pneumoragii;
• atelectazie;
• insuficienţă cardiacă hipodiastolică;
• convulsii prin alcaloză.
De aceea, selectarea cazurilor pentru această
manevră se face cu multă prudenţă, nefiind un procedeu de
rutină. De fapt, permeabilizarea căilor respiratorii şi o
oxigenoterapie (sau aeroterapie) corect aplicate duc la
utilizarea relativ rară a procedeelor ventilatorii artificiale.
 2. OXIGENOTERAPIA determină creşterea
preponderentă a fracţiunii de O2 dizolvată în sânge.
Momentul în care oxigenoterapia este indicată se stabileşte
în funcţie de criterii clinice şi de laborator.
Prezenţa CIANOZEI impune întotdeauna
oxigenoterapie, dar acest criteriu, aşa cum se ştie, nu este
suficient de precis, cianoza lipsind la unii bolnavi cu
insuficienţă respiratorie dar cu ANEMIE. Criteriul cel mai
exact, dar nu întotdeauna accesibil, pentru a stabili
momentul în care oxigenoterapia se impune, este valoarea
PaO2.
! Dacă PaO2 scade < 50 mmHg, oxigenoterapia este
absolut necesară.
Oxigenul trebuie încălzit şi umezit pentru evitarea
apariţiei unor secreţii groase, aderente.
 Administrarea O2 se poate practica cu izoleta,
incubatorul, cortul, masca, sonda nazo-faringiană sau cu
aparatul de ventilaţie artificială.
Concentraţia de O2 în aerul inspirat de bolnav va fi
suficient de mare pentru ca oxigenoterapia să fie eficientă, fără a
depăşi anumite limite la care O2 poate deveni toxic.
Concentraţia de O2 optimă în aerul inhalat de bolnav se
stabileşte în funcţie de efectul oxigenoterapiei asupra cianozei
sau a PaO2. Efectul O2 asupra cianozei reprezintă modalitatea
utilizată în serviciile care nu dispun de posibilitatea măsurării
PaO2.
Practic, se creşte progresiv debitul de O2 administrat
bolnavului până la dispariţia cianozei. Din acest moment se va
creşte în continuare debitul cu încă 25% faţă de valoarea la care
a dispărut cianoza, acesta fiind debitul care ar corespunde
 Metoda care permite stabilirea mai exactă a
concentraţiei optime de O2 este monitorizarea PaO2 pe toată
perioada administrării O2 -terapiei. În funcţie de valoarea
PaO2 se reglează debitul de O2 administrat bolnavului în aşa
fel încât PaO2 să se menţină în cadrul limitelor 60-100
mmHg, nedepăşindu-se niciodată 150 mmHg, valori la care
O2 poate deveni toxic.
În general debitul eficient al O2 este de 4-12 l/min.
În funcţie de necesităţi, oxigenoterapia se practică:
• continuu;
• discontinuu.
ACCIDENTELE OXIGENOTERAPIEI:

• fibroplazie retrolentală şi cecitate la prematuri;

• atelectazie;
• deprimarea centrului respirator;
• convulsii;
• leziuni pulmonare de tip - exudativ
- proliferativ
- necrotic
3. ANALEPTICELE RESPIRATORII
Se folosesc numai când există inhibiţia centrului
respirator.
Nu se administrează de rutină şi numai după
permeabilizarea căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie
corect instituită.
MICOREN 10 mg/kg/zi;
COFEINĂ 6 mg/kg/zi, cu condiţia să nu existe
concomitent un sindrom convulsiv.
 4. COMBATEREA PERTURBĂRILOR ACIDO-
BAZICE din insuficienţa respiratorie acută este necesară
doar dacă pH-ul este modificat.
Varietatea modificărilor care se pot dezvolta:
 acidoză respiratorie;
 acidoză metabolică;
 alcaloză respiratorie;
 acidoză mixtă.

Aceste modificări impun individualizarea

tratamentului de corecţie în funcţie de parametrii acido-bazici
(reechilibrare dirijată).
 Corectarea (echilibrarea) standard este
nerecomandabilă, fiind uneori riscantă, datorită posibilităţilor
dezvoltării unor perturbări acido-bazice iatrogene.
Cu toate acestea, la bolnavii cu insuficienţă respiratorie
la care în evoluţie apare şocul, stopul respirator sau cardiac,
bolnavi la care acidoza hipoxică este întotdeauna prezentă, se
va administra THAM sau BICARBONAT DE SODIU (acesta
din urmă contraindicat în acidoza respiratorie decompensată
sau parţial compensată prin retenţie de baze şi în insuficienţa
cardiacă concomitentă).
II. TRATAMENTUL ANTIINFECŢIOS
Se începe, după prelevarea de produse biologice, cu
Penicilină G: 200.000 U/kg/zi, în 3-4 prize, fiind un bactericid
cu acţiune în faza de multiplicare logaritmică a germenilor
(faza L).
Dacă evoluţia nu este favorabilă şi laboratorul a
precizat etiologia se preferă, conform etiologiei, următoarele
antibiotice:
 În stările grave, toxice, de administrează hemisuccinat de
hidrocortizon 10 mg/kg/zi, se fac transfuzii de sânge şi plasmă,
care au efect antitoxic, dar aduc şi un aport adecvat de
gammaglobuline, de anticorpi.
Se protejează ficatul prin perfuzii de glucoză +
Aspatofort, ficatul suferind în bronhopneumopatiile cu
insuficienţă respiratorie, atât datorită lipsei de O 2, cât şi datorită
acţiunii endotoxinelor.

III. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

IV. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CIRCULATORII
V. COMBATEREA EDEMULUI CEREBRAL
 Manitol 10% 1-2 g/kg
 Furosemid 1-2 mg/kg
 MgSO4 0,4 ml/kg
VI. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
Febra: Aspirină 0,05 g/kg/zi (cu prudenţă, a nu se
depăşi doza)
Chinină 0,01 g/lună de vârstă/zi, nedepăşind
până la 1 an 0,1 g/zi, apoi după 1 an, doza este de
0,1 g/an de vârstă/zi
Convulsiile: Fenobarbital 5-10 mg/kg (atenţie, deprimă centrul
respirator)
Diazepam 1-2 mg/kg/zi
INSUFICIENŢA
RESPIRATORIE
ACUTĂ
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE= incapacitatea aparatului
respirator de a menţine homeostazia O2 şi CO2

Hematoza pulmonară normală

Condiţii obligatorii:
1. VENTILAŢIA ADECVATĂ A ALVEOLELOR presupune:
· Permeabilitate normală a căilor aeriene
· Mecanică ventilatorie normală
· Control nervos normal al respiraţiei

2. PERFUZIE SANGUINĂ NORMALĂ (pat capilar pulmonar

normal)
3. RAPORT NORMAL ÎNTRE VENTILAŢIE ŞI
PERFUZIE (în toate teritoriile pulmonare)

4.    DIFUZIE ADECVATĂ A GAZELOR (O2 şi

CO2 prin septul alveolo-capilar)

 DEFINIŢIE: Orice anomalie a uneia din cele

4 nivele  alterarea homeostaziei gazelor
sanguine  INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE
Insuficienţa respiratorie (I. Resp.)
2 tablouri biologice caracteristice:
A. Insuficienta oxigenare arterială
HIPOXEMIE cu NORMO sau HIPOCAPNIE
(PaO2 ) (PaCO2  sau N)

B. Insuficienţa ventilatorie
HIPOXEMIE cu HIPERCAPNIE
(PaO2 ) (PaCO2 )

Insuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică (acutizată)

în funcţie de condiţiile de instalare, de natura bolii
cauzale şi gravitatea manifestărilor.
Insuficienţa respiratorie acută:
Pneumogenă: obstructivă şi restrictivă sau mixta
Extrapulmonară(musculatura resp, centrii resp.)
1. DEZECHILIBRU V/P  V/P
= cea mai importantă cauză de hipoxemie
• Consecinta=vasoconstricţie pulmonară
 regională- ameliorează PaO2

 generalizată- creşte travaliul cardiac

MECANISME de producere a vasoconstrictiei pulmonare:

- leucotriene C4 şi D4  administrarea inhibitorilor de
leucotriene sistează vasoconstricţia pulmonară
- inhibarea producţiei de NO
 terapie inhalatorie cu NO

 administrarea de  - arginină (precursor de

NO)
OXIDUL NITRIC(NO)
 se sintetizeaza în celulele endoteliale de
unde difuzează în musculatura vasculară
 administrarea inhalatorie de NO 
vasodilataţie pulmonară selectivă
2) HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ GLOBALĂ
gaze sanguine PaO2 - PaCO2

- obstrucţii supratraheale
- complianţă pulmonara 
- insuficienţa neuromusculară :
 primitivă: b. neromusculară
 secundară oboselii musculare

VENTILAŢIE MECANICĂ PRECOCE

3) REDUCEREA DIFUZIUNII ALVEOLO-
CAPILARE (bloc)
- îngroşarea membranei alveolo-capilare
 edem pulmonar,

 fibroza
4)SCURT CIRCUIT ARTERIO-VENOS (SHUNT)
A) EXTRAPULMONAR
- anomalii cardiace
B) INTRAPULMONARE
- malformaţii arterio-venoase- b. Rendu-
Osler (reţea între A. pulmonare şi V.
bronşice)

- EFECT DE ŞUNT- perfuzarea unor zone

pulmonare neventilate (atelectazii ,
pneumonii)
 ETIOLOGIA

I. BOLI RESPIRATORII OBSTRUCTIVE

A. OBSTRUCŢIE DE CĂI AERIENE SUPERIOARE

- infecţii : abces retrofaringian, laringita,
traheita
- edem alergic (edem glotic),edem inflamator
- stricturi posttraheostomie
- spasm (tetanie)
- aspiraţii de corp străin
- anomalii:
 malformaţii farigiene,
 atrezie coanală,
 traheomalacie,
 inele vasculare

- tumori. hemangioame, teratoame

B. OBSTRUCŢIE DE CĂI AERIENE INFERIOARE
- infecţii
 bronşiolita
 fibroza chistica
 Bronşectazii cu suprainfectie
- alergii - Astm bronşic
- sindroame de aspiraţie
 lichid amniotic fistula traheo-esofagiană
 conţinut de vărsături RGE
 corpi străini incoordonare cricofaringiană
- anomalii
 bronhomalacie- bronhostenoză

 anomalii vasculare

 emfizem lobar congenital

- formaţiuni chistice sau tumori

 chiste bronhogene

 teratoame

 hemangioame
 II. BOLI RESPIRATORII RESTRICTIVE
A. PARENCHIM PULMONAR-PLEURĂ
- infecţii
 pneumonii-bronhopneumonii
 abcese pulmonare
 TBC
 mucoviscidoza
 pleurezii
 pneumotorace, atelectazii
- malformaţii
 agenezie. hipoplazie pulmonară
 chiste congenitale
 sechestraţie pulmonară
- alte cauze
 edem pulmonar
 fibroză interstiţială
 hemoragie pulmonară
B. PERETE TORACIC
- malformaţii toracice şi traumatisme
 distrofie toracică asfixiantă
 absenţe sau rupturi costale
 cifoscolioza
- cauze musculare
 hernie diafragmatică
 distrofii musculare
 miastenia
 poliomielita
 III. ANOMALII DE DIFUZIUNE
ALVEOLO-CAPILARĂ

- îngroşarea septurilor alveolo-capilare

 edem pulmonar

 fibroza pulmonară

 boli de colagen, sarcoidoză

 HTPpulmonară
 IV. DEPRESIA CENTRILOR
RESPIARTORI

- medicaţii depresoare a SNC: barbiturice

- infecţii SNC
- traumatisme
- tumori

MENŢIUNE:
UNELE ANOMALII MORFO-FUNCŢIONALE SUNT
INTRICATE
 Diagnosticul clinic al I. Resp
acute
MANIFESTĂRI CLINICE:
3 sindroame principale:
1.    Respirator
2.    Cardio-vascular
3.    Nervos-central
+ alte semne clinice asociate
SINDROMUL RESPIRATOR
-   are amprenta bolii cauzale
-   poate lipsi în I. Resp. extrapulmonara
 hipoventilaţia alveolară primară din
depresia respiratorie de origine centrală
 în paralizii diafragmatice
1. DISPNEEA – caracter dependent de boala
cauzală şi locul obstrucţiei
 Obstacol laringian: dispnee inspiratorie
cu stridor inspirator şi cornaj
 Obstacol laringo-traheo-bronşic 
(laringo-traheo-bronşita malignă):
dispnee mixtă
 Obstacol bronşiolar (astm, bronşiolită):
2. CIANOZA – cel mai bun indicator clinic al
severităţii hipoxemiei

 Traduce o saturare a oxihemoglobinei sub

85% sau > 5 g% Hb redusă
 Lipseşte în formele uşoare de I. Resp şi în
anemii severe
 După amploarea cianozei: clasificarea I.
Resp în 3 grade de severitate:
Gr I - dispnee moderată fără cianoză
Gr II – dispnee moderată cu cianoză
periferică
Gr III – dispnee marcată cu cianoză
SINDROMUL CARDIO-VASCULAR
 Consumul de O2 la miocard ~ 10 ml/ 100g / 1 min

 O hipoxie moderată este bine tolerată de miocard

HIPOXIA
GRAVĂ

Diminuarea Hiperexcitabilitate Vasoconstricţia

metabolismului miocardică arterelor
oxidativ pulmonare

Hipertensiune
Scade producţia de Tulburări de ritm
pulmonară
energie cardiac

Scade contracţia La care mai concură: Obstacol în calea

miocardică acidoza (+ hiperK-emia) VD

La care mai concură:

necroza celulară sau
Cord pulmonar acut
degenerescenţa grasă
miocardică
 Cauzată de:
Hipoxie
TAHICARDIA Hipercapnie
Febră

Diminuă diastola şi umplerea

diastolică ventriculară

Scăderea Scăderea irigaţiei

debitului cardiac coronariene

Insuf cardiacă Insuf coronarian

hipodiastolică funcţională (sdr
KISS)
TENSIUNEA ARTERIALĂ în I. Resp
-         crescută: prin hipercapnie (efect de
stimulare simpato-adrenergic)
-         prăbuşită în hipercapnia majoră, care
are efect direct vasodilatator

 CONCLUZIE: manifestările clinice cardiace

în I. Resp acută variază în funcţie de
severitatea acesteia de la simpla tahicardie
la cordul pulmonar acut. Presiunea venoasă
centrală (normal 4-8 mmH2O) este crescută.
SINDROMUL NERVOS CENTRAL- “ENCEFALOPATIA HIPOXICĂ”
Este consecinţa hipoxiei + hipercapniei.
Creierul consumă 3 ml O2 / 100g / 1 min = organul cel mai sensibil la hipoxie.

HIPOXIA

Moderată Severă

Hiperexcitabilit Edem Leziuni

ate neuro- cerebral cerebrale
musculară acut ireversibile
Clinic:

 diminuarea stării de conştienţă

 incoordonare motorie
 tulburări de vedere
 convulsii – comă – deces
 APARATUL. CARDIOVASCULAR
APARATUL.
RESPIRATOR - V-D. sistemică roşeaţă şi
transpiraţii
=V-C.
pulmonară - efect inotrop negativ

sugarul are
o
capacitate
ACIDOZA redusă de
HIPERCAPNIA
RESPITATORI compensar
E e prin
retenţie de
HCO3-
Vasodilataţie Hipertensiune Efect depresor
cerebrală cu LCR nervos-central
datorită
edem cerebral pragului
renal
somnolenţa,
scăzut
flapping,
tremor
la PaCO2>70-
80mmHgCOMĂ
 Suferinţa cerebrală în I. Resp
acută poate fi amplificată de:
-     acidoză
-     dezechilibre hidro-electrolitice
- hipoglicemie
 TABLOUL BIOUMORAL ÎN I. RESP.
ACUTĂ

EXPLORĂRI PARACLINICE

1.     Perturbarea homeostaziei gazelor

sanguine
PaO2 în sângele arterial  PaO2= 90-100
mmHg  saturarea Hb cu oxigen ~ 97%
PaCO2= 35-40 mmHg (prin micrometodă
Astrup)
 a.  CO2 rezultat din metabolismul celular
constituie (alături de PaO2 şi pH) stimulul
fiziologic al centrilor respiratori care adaptează
ventilaţia pulmonară astfel încât:
-         PaCO2 să rămână constantă – 40 mm Hg
-         PaO2 să rămână constantă > 90 mm Hg
b.  Hipercapnia = acidoză respiratorie
c. Hipocapnia = alcaloză respiratorie (în unele
tipuri de
I. R. ca urmare a hiperventilaţiei teritoriilor
pulmonare normale)
2. Parametrii echilibrului acido-bazic (Astrup)
a.   în hipoxie + hipercapnie – acidoză
mixtă
b. în hipoxie + hipocapnie – acidoză
metabolică cu tendinţă de compensare prin
hiperventilaţie
c.   în I. Resp. recent instalată – acidoză
respiratorie pură

3.     Dezechilibre hidroelectrolitice

a.    proporţional cu acidoza –
hiperpotasemie
b.   utilizarea de diuretice – hipopotasemie
4.    Investigaţii pentru etiologia I. Resp. acute
 Examene bacteriologice
 Examene hematologice
 Examen radiologic, tomografic
 Explorare bronhologică (+ aspiraţie de corpi
străini)
 Explorări funcţionale respiratorii
 PVC
5.     Monitorizarea severităţii I. Resp. acute şi
orientarea tratamentului
(în dinamică):
 Greutate, bilanţ hidric

 Temperatură

 Puls – TA – EKG

 Astrup – ionogramă

 Oximetrie
Modificările parametrilor funcţionali respiratori şi a gazelor
sanguine în I Resp acută

Obstructiv Restrictiv

1. Capacitatea vitală N 

2. Volum rezidual  

3. Capacitate pulmonară totală  

4. VEMS  N

5. PaO2  

6. PaCO2 N sau 
 CONCLUZII LEGATE DE DIAGNOSTICUL UNEI
INSUFICIENŢE RESPIRATORII ACUTE
    
- I. Resp acută nu constituie o boală
-   Poate fi termenul final a numeroase boli atât
pulmonare cât şi extrapulmonare
-   I. Resp acută trebuie privită ca un diagnostic
funcţional, fiind totdeauna necesară precizarea
bolii cauzale
-    Se va stabili tipul de I Resp acută:
  pulmonară – extrapulmonară
obstructivă – restrictivă
  
 Se va preciza dacă este o I. Resp acută sau I.
Resp cronică acutizată

 Se completează cu diagnosticul
complicaţiilor: cord pulmonar acut, edem
cerebral, dezechilibre electrolitice şi acido-
bazice
TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII
ACUTE

-  I. Resp formă gravă şi/sau brutal instalată

impune o acţiune rapidă, riscul vital fiind
imediat
-   De la instalarea unei crize de apnee până la
producerea morţii trec doar câteva minute în
care terapia de resuscitare poate salva viaţa
-  Pentru practica curentă:”regula de aur” a
reanimării este recurgerea cât mai rapidă la
mijloace cât mai simple şi imediat disponibile
(fiecare minut de întârziere = mare risc de
sechele neuro-psihice + diminuarea şanselor de
supravieţuire)
 ABORDAREA INSUFICIENŢEI
RESPIRATORII
- 2 situaţii
1. STOPUL CARDIO-RESPIRATOR
2. ACTIVITATE CARDIORESPIRATORIE PREZENTĂ
DAR ANORMALĂ

STOPUL CARDIO-RESPIRATOR

STOPUL RESPIRATOR (SR)= oprirea respiraţiei

Etiologie: toate cauzele care generează hipoxemia-
hipercapnia-acidoza
Decesul survine la intervale diferite după
circumstanţele în care se
produce SR:
 în 4 minute când plămânul este indemn
 în 1-2 minute când SR este precedat de o perioada
de hipoventilaţie alveolară.
.
 STOPUL CARDIAC
Etiologie:
 hipoxia , anoxia prin suferinţa pulmonară

 sau suferinţa cardiacă brusc agravată

 evenimentul final este insuficienţa circulatorie

MOARTEA CLINICĂ apare în : 20-40 secunde de la

încetarea
circulaţiei.
MOARTEA BIOLOGICĂ - urmează la diverse intervale de
timp pentru diferitele ţesuturi- SENSIBILITATEA
TISULARĂ LA ANOXIE ESTE DIFERITĂ (ISSELHARD).
 leziune cerebrală ireversibilă : se instalează în 4-6
minute (în condiţii de hipotermie)
 leziune cardiacă ireversibilă la 45 de minute (în
hipotermie)
 Există un mare grad de variaţie între indivizi
în ceea ce priveşte apariţia morţii clinice
(CALLARD).

 STOPUL CARDIAC se poate produce prin:

 fibrilaţie ventriculară distincţia numai
 asistolie cardiacă pe EKG
 colaps cardiovascular

DIAGNOSTICUL STOPULUI
CARDIORESPIRATOR
se va face urgent pentru a preveni moartea
cerebrală =Moartea biologică.
 Criteriile clinice de susţinere a
diagnosticului de stop cardiorespirator

 absenţa zgomotelor cardiace

 absenţa pulsului la marile artere- (absenţa
pulsului carotidian)
 absenţa respiraţiilor
 midriaza- se instalează la 45-60 de secunde
de la oprirea circulaţiei.
 PRINCIPIILE REANIMĂRII
CARDIOPULMONARE ÎN STOPUL
CARDIO-RESPIRATOR

SCOPUL:
 a asigura o ventilaţie pulmonară şi o
oxigenare adecvată a sângelui.
 înlăturarea cauzelor
 SECVENŢA TEHNICILOR DE
RESUSCITARE CARDIOPULMONARĂ
 ETAPA I- Măsuri de urgenţă- Nivel"bazal"
1. asigurarea permeabilităţii căilor aeriene
2. ventilaţie pulmonară şi oxigenare
3. reluarea bătăilor cardiace (masaj cardiac
extern)
4. susţinere hemodinamică
 ETAPA II- Nivel "avansat"
1. restabilirea funcţiilor vitale cu ajutorul
medicaţiei de urgenţă, a lichidelor de
perfuzie,  defibrilare
2. îngrijirea postreanimare
Component Măsuri bazale Măsuri
e avansate
Asigurarea •“Deschiderea” căilor - Aspiraţia la nivel
permeabilit aeriene superioare de
ăţii căilor prin căi respiratorii
deflectarea capului superioare
aeriene
•Confirmarea -  Intubaţie
respiraţiei traheală
spontane -  Traheostomie
•Ascultarea fluxului
aerian
în expir
Ventilaţie şi •Respiraţie gură la - Bronhoscopie
oxigenare gură - Pipă oro-
•Dezobstrucţia căilor faringiană
aeriene - Oxigenoterapie
•Măsuri de fizioterapie

Hemodina •Controlul pulsului la - Utilizarea unor

 RESTABILIREA PERMEABILITĂŢII CĂILOR AERIENE
(primul pas al reanimării)

1. Deflectarea capului cu tracţionarea în sus a mandibulei

(deschiderea căilor aeriene superioare)
2. Curăţirea oro-faringelui
3. Aspirarea oro-faingiană cu sondă sau aspirator.
4. Controlul respiraţiei spontane: se va controla dacă aerul
pătrunde la nivel alveolar. Indicii – expansionarea adecvată
a toracelui + murmur vezicular. Se fac 4 insuflaţii rapide cu
balonul prin mască.
5. Dovedirea prezenţei unui corp străin aspirat
– bronhoscopie cu bronhoaspiraţie

6. Obligatoriu căutarea altor cauze de I. Resp:

pneumotorax compresiv – evacuare imediată.

7. Dacă nu se dovedeşte permeabilitatea căilor

respiratorii (epiglotită, laringospasm, corpi
străini): terapie medicamentoasă + intubaţie
traheală + traheostomie.
INTUBAŢIA TRAHEALĂ
 SONDE DE INTUBAŢIE

Pentru intubaţia traheală

sunt necesare sonde
adecvate:
 sonde drepte- Guedel

 sonde curbe

 cu balonaş pentru
etanşarea traheei (Murphy)
 sonde Calle- pentru sugar
şi copilul mic

Sondele sunt numerotate

de la 8 (care au diametru
extern de 3 mm) la 44 (care
au diametru extern de 15
mm).
 LARINGOSCOPUL
 laringoscop cu lamă
dreptă sau curbă
 în vârf un bec ce
luminează orificiul
glotic pe unde se
introduce sonda
 premedicaţia sau
anestezia locală a
laringelui cu Xilină3%
sau un anestezic ce se
pulverizează
 sonda de intubaţie se
introduce pe:
 nas-( nasotraheal)

 gura (orotraheal)
În obstrucţia arborelui traheo-bronşic:
- Îndepărtarea secreţiilor prin aspiraţie
- Fluidificarea secreţiilor
- Asigurarea unui calibru adecvat căilor
respiratorii prin:
 combaterea bronhospasmului
(bronhodilatatoare - amine
simpatomimetice)
 combaterea edemului: antiinflamatorii
(cortizon pe cale generală sau în aerosoli)
 Medicaţie administrată în aerosoli

Medicaţie Efect Doza Repetare

Izoprenalina Bronhodilatator <12 ani 0,25 ml la 4 ore

(Bronhodilatin) >12 ani 0,5 ml

Orciprenalina Bronhodilatator <12 ani 0,1 la 4-6 ore

(Alupent) ml/an, max 0,5
ml
>12 ani 0,5 ml

Beclometazona Atiinflamator 0,01 mg la 6-8 ore

 acetil cisteina Fluidificant 0,5 ml la 2-6 ore

Bicarbonat de Fluidificant 1 ml la 12 ore

Na 2%
 chemotripsina Fluidificant 0,05 U la 6 ore
 OXIGENOTERAPIA

Indicaţii:
  prezenţa cianozei
 PaO2 < 70 mmHg – indicaţie relativă;
< 60 mmHg – indicaţie absolută
Condiţii de administrare:
 permeabilizarea prealabilă a căilor respiratorii
(sau concomitent)
 utilizarea unor concentraţii optime fără a depăşi
limita toxicităţii
 concentraţia medie: 30-60% în I. Resp prin
modificarea raportului V/P sau prin hipoxie
alveolară
 concentraţii peste 60% în hipoxia primară,
traumatisme cranio-encefalice sau intoxicaţii
cu CO
 monitorizarea PaO2 cu oximetrie transcutanată

 umidificarea prin recipient în care se barbotează

gazul administrat
Metode de administrare:
canulă nazală: debit 6-8 l/min
catater nazo-faringian: 4-6 l/min
în incubator pentru prematuri şi nou-
născuţi
prin izoletă (debit peste 6 l/min)
cortul de faţă
masca
sistemul în “T” pentru cei intubaţi sau cu
traheostomie
 Sisteme de
administrare
Izoleta (hood)
sugar, copil mic
sistem deschis
dimensiuni ajustate
după vârstă
debite 3-4L/min  FiO2
0,3-0,8
debitele  3L/min nu
“spală” CO2
dezavantaje:
 nu este posibil accesul la
extremitatea cefalică
 uneori condens
 Sisteme de
administrare
Canulă nazală
toate vârstele
debit 0,5-6L/min  FiO2
0,3-0,5
debite > 6L/min
 iritaţia mucoasei nazale
 distensie gastrică
permeabilizarea
prealabilă a cavitatilor
nazale
avantaje:
 acces alimentaţie,
administrare medicaţie
p.o.
 posibilitatea fizioterapiei
Sisteme de administrare
Cateter nazal
orificiu pe o distanţă de
2cm la extremitatea
distală
vârful poziţionat în
nasofaringe
reacţii adverse:
 epistaxis
 distensie gastrică
Sisteme de administrare
Masca simplă
 orificiu lateral
 debit 2-6L/min  FiO2
0,3-0,5
Sisteme de administrare
Masca cu balon
fără valvă
unidirecţională
(rebreathing)
aerul expirat
 o parte este direcţionat
spre balon
 o parte este eliminat în
atmosferă
debit 10-12L/min  FiO2
0,5-0,6
Sisteme de administrare

Masca cu balon cu
valvă
unidirecţională
(nonrebreathing)
 debit 10-12L/min  FiO2
0,95-1
 Sisteme de administrare
.
Masca Venturi
 principiul Bernoulli
 oxigenoterapie
“controlată” - realizează
FiO2 constant 0,25-0,6
funcţie de reglaj,
independent de
patternul respirator
 indicaţie: hipercapnie
Sisteme de administrare

Cortul de faţă
 debit 10-15L/min  FiO2
0,4
 Sisteme de
administrare
Alte sisteme de
administrare
 incubatorul
 cortul
 sisteme de aerosoli cu
O2
 tubul în “T” pentru
traheostomie
Tipuri de oxigenoterapie:
cu presiune pozitivă în expir – la bolnavii
cu I. Resp restrictivă (boala membranelor
hialine). Risc crescut de baro-traumă.
cu presiune pozitivă la sfârşitul expiraţiei
cu presiune continuu pozitivă în căile
respiratorii
oxigenoterapia hiperbară (O2 la presiune
superioară celei atmosferice). Indicaţii
restrânse: intoxicaţia cu CO, embolia şi
gangrena gazoasă
oxigenoterapia prin membrană
extracorporeală
 EFECTELE BENEFICE ALE
OXIGENOTERAPIEI

 corectarea hipoxemiei
 ameliorarea traveliului ventilator
 ameliorarea traveliului cardiac
 ameliorarea (corectarea) HTP
 OXIDUL NITRIC NO PE CALE
INHALATORIE

 metodă de ameliorare a hipoxemiei

 Principiu: produce VD selectivă în zonele cu
V/P fără modificare a TA sistemice
 INDICAŢII
 persistenţa circulaţiei fetale

 HTP acută

 BPOC

 boli cu V/P (SDRA, astm)

 EFECTELE TOXICE ALE
OXIGENOTERAPIEI

Toxicitate directă asupra celulei (lezarea

membranei, inactivare enzimatică) +
vasoconstricţie
fibroplazia retrolentală  cecitate
(prematur)
convulsii prin vasoconstricţie arterială
cerebrală
leziuni pulmonare: precoce şi tardive
(SDRA, displazie bronhopulmonară)
depresia respiraţiei la cei cu I. Resp cu
 PROCEDEUL DE
NEBULIZARE/UMIDIFICARE
Respirarea unor gaze cu umiditate scăzută:
 disfuncţii muco-ciliara

 bronhoconstricţia

 deshidratarea secreţiilor

INDICAŢII:
 oxigenoterapie

 ventilaţie mecanică

SISTEME:
 umidificatoare

 nebulizatoare- interpuse pe circuitul de O2

sau al ventilatorului mecanic
 FIZIOTERAPIA ÎN INSUFICIENŢA
RESPIRATORIE

SCOP= mobilizarea secreţiilor

METODE
 drenaj postural

 Tuse asistată

 percuţie manuala

 spirometrie de stimulare: inspiraţii forţate

şi ample (reventilarea zonelor de
atelectazie)
 FLUTTER pentru vibraţii intense

- vibraţiile căilor respiratorii mobilizează

mucusul
- creşte presiunea în căile aeriene şi le
menţine deschise în expir.
 CORECTAREA DEZECHILIBRELOR
ACIDO-BAZICE

 acidoza respiratorie corectarea

hipoventilaţiei
nu se administrează HCO3 :
- creşte PaCO2
- scade pH intracelular: creier, ficat,
mnusculatura scheletică

 alcaloza respiratorie oxigenoterapie

 acidoza metabolică  bicarbonat de Na

 VENTILAŢIA ARTIFICIALĂ
Intubaţia va fi urmată de ventilaţie mecanică în
următoarele situaţii:
1.     În ventilaţia alveolară inadecvată: bradipnee
– apnee – stop resp.
Depresia centrilor respiratori; epuizare fizică
PaCO2 > 60 mmHg la sugar şi copil; >70
mmHg la nou-născut
2.     Deficit de oxigenare arterială
PaO2 < 40 mmHg
< 60 mmHg în condiţii de oxigenoterapie
100%
Tipuri de ventilatoare:
manometrice sau volumetrice
PRINCIPIU- generarea unei
presiuni a gazului inspirat
> presiunea alveolară;
expirul este pasiv

Ventilatoare pentru
respiraţie
asistată: la bolnavii care
respiră
spontan dar ineficient
 Ventilatoare pentru
respiraţie controlată
 Ventilatoare pentru APARAT LOOSKO
respiraţie asistată şi
controlată
Parametrii la care se reglează aparatul de respiraţie
artificială:
 Frecvenţa în funcţie de vârsta copilului

 Presiune pozitivă: 20-25 cm H2O (max. 30)PRESIUNI

PEEP- menţine
volumul PIP- Peak
alveolar în expir inspiratory
pressure

 Volumul curent (Tidal)= 5-7 mg/kg

 concentraţia de oxigen=FiO2
 Raportul inspiraţie/expiraţie = ½
 Scopul de a menţine PaCO2 35-45 mmHg şi PaO2 80-90
mmHg
 COMPLICAŢIILE VENTILAŢIEI
MECANICE
 barotrauma
 toxicitatea oxigenului
 infecţiile nosocomiale

NOI METODE DE SUPORT VENTILATOR

Oxigenarea prin membrană extracorporeală (ECMO)
 circuit sânge venos MEMBRANA DE OXIGENARE
 SÂNGE ARTERIAL
 plămânul se află în repaus (Ventilaţe cu Vt minim)

 complicaşii: hemoragice, trombembolice

 RESTABILIREA HEMODINAMICII
STOPUL CARDIAC

Măsuri:
Masajul cardiac extern (în caz de stop
cardiac)
Defibrilarea – fibrilaţia cu complexe
hipovoltate este foarte rezistentă la
defibrilare prin şoc electric extern. Poate fi
convertită cu ajutorul Adrenalinei într-o
formă de fibrilaţie cu complexe ample,
sensibilă la defibrilare
Utilizarea agenţilor farmacologici
 MASAJUL CARDIAC EXTERN (MCE)
 compresiuni pe 1/3
inferioară
 cu podul palmelor
aşezate una peste alta
 se va realiza o
deplasare a sternului
de 4-5 cm la
adolescent şi la adult
 frecvenţa
compresiunilor=
60/min
 când se asociază cu
ventilaţie artificială
- 15 compresiuni : 2
insuflări
 LA SUGAR
- sternul comprimat cu 2
degete (index şi medius)
sau cu policele celor 2
mâini aplicate în jurul
toracelui sugarului
- deplasarea sternului
numai
 cu 1-2 cm la sugari

 cu 2,5-4 cm la copilul
mic
- frecvenţa : 100-120
compresii/min
- Nou-născut-

3 compresiuni: 1 insuflare
- Sugar- până la 8 ani-

5 compresiuni : 1
insuflare
 DEFIBRILAREA

 la bolnavul cu oprire cardiacă prin fibrilaţie

ventriculară (se apreciază că în 75% din cazuri
cauza stopului cardiac este FiV)
 SCOP: aplicarea şocului electric direct pe torace
(defibrilare externă) sau pe cord (defibrilare
internă). suprimă activitatea numeroşilor centri
heterotopi ventriculari aducând toate fibrele
miocardului la acelaşi nivel de depolarizare.
 folosirea defibrilatoarelor automate- permite o
defibrilare rapidă (secundă) de către persoane
mai puţin instruite.
 Implantarea defibrilatoarelor automate la
bolnavii cu tahicardie sau fibrilaţie ventriculară
care nu poate fi controlată.
 DEFIBRILATORUL
 echipat cu 2 electrozi
în formă de paletă cu
diametru între 8-14 cm.
 fiecare electrod are un
mâner bine izolat
prevăzut cu un
comutator pentru
declanşarea şocului
electric.
 necesar: material
electric conducător:
pastă sau gel
 echipament de
monitorizare EKG,
înglobat în defibrilator
 TEHNICA DEFIBRILĂRII
I. se conectează defibrilatorul la sursa de
energie
II. se stabileşte doza de energie pentru:
 primul şoc electric: 3J/kg la adult
2J/kg la copil
Doza calculată este selecţionată pe pupitrul de
comandă al aparatului şi este afişată
numeric prin
apăsarea butonului "încărcat"
III. se poziţionează electrozii pe torace:
 electrodul negativ sub clavicula
dreaptă imediat în dreapta sternului
 electrodul pozitiv în dreptul apexului
cardiac pe linia axilară anterioară
 PRECAUŢII- reanimatorul să nu atingă
bolnavul şi nici cadrul metalic al patului sau
alt material conducător de electricitate.

IV. bolavul trebuie să se găsească în perioada de

expir a VN

V. descărcarea electrică se face prin apăsarea

simultană a butoanelor de pe mânerele
electrozilor.

VI. dacă defibrilarea a fost ineficace- se injectează

ADRENALINĂ şi sol BICARBONAT DE Na
VII. al 2-lea şoc electric , dacă este nevoie , se
aplică după 2 min mărind energia la 4-5J/kg-
maximum 360J.

VIII. dacă după 2-3 şocuri electrice , FiV persită

se asociază cu tratament cu ANTIARITMICE:
 XILINĂ- 1mg/kg i.v. în bolus apoi 1-4
mg/min în perfuzie continuă

IX. dacă FiV a fost precedată de un BAV şi

bradicardie se injectează 1 mg Atropină care
intensifică conductibilitatea miocardului.
 UTILIZAREA AGENŢILOR
FARMACOLOGICI:
ADRENALINA
catecolamină cu efecte  şi  agoniste
substanţă de bază în tratamentul stopului
cardiorespirator
creşte rezistenţa vasculară sistemică, creşte
TA sistolică şi diastole
creşte debitul coronarian şi cerebral
creşte contractilitatea miocardică
  creşte debitul cardiac /bătaie
 calea de administrare ideală – cateter
venos central, intratraheal
 fiolă de 1 ml/1mg, se foloseşte numai
diluţie 1/10000
 doza 0,01 – 1 mg/kg/doză= 0,01
ml/kg/doză, se poate repeta la 3-5
minute

 Calculul rapid al dozei:

0,6 x G (kg)= N mg
N + Xml (ser fiziologic)= 100ml (1 ml=1
mg)
DOPAMINA (precursor metabolic al
Adrenalinei)
 fiolă de 10 ml=50mg=200 μg
 acţiune pe receptorii dopaminergici  şi 
 efectele sunt în funcţie de doză:
 - 0,5-2 μg/kg/min- predomină efectul
dopaminergic: vasodilataţie crebrală,
renală, mezenterică, fără a modifica TA şi
frecvenţa cardiacă.
- 2-10 μg/kg/min- predomină efectul 
adrenergic: creşte contractiliatatea şi
frecvenţa cardiacă, creşte debitul cardiac
- >10 μg/kg/min- efect  adrenergic:
vasoconstricţie periferică şi renală.
 INDICAŢII: şocul cardiogen, hipoTA,
creşterea perfuziei cerebrale
 Calculul rapid al dozei:

6 x G (kg)= N  g
N + Xml (ser fiziologic)= 100ml (1 ml=1
 g)
ATROPINA
parasimpaticolitic- acţiune directă de
blocare a nerv. veg.
fiola de 1 ml=1 mg Atropină sulfat
ameliorează conducerea A-V (creşte
automatismul nodului sinusal în paralel cu
activitatea sinoatrială şi atrioventriculară)
indicaţii:
bradicardiile severe asociate cu
hipoTA;
 stopul cardiac produs prin asistolie;
 BAV grI şi II
 doza 0,01 – 0,02 mg/kg, maximum 2 mg
i.v., repetarea la 5-10 minute
 niciodată dozele nu vor fi mai mici de
0,5mg fiindcă dozele mici produc un efect
paradoxal de încetinire a ritmului sinusal
 când pacientul este intubat se poate da pe
sonda de intubaţie: 2-2,5 mg dizolvată în
10cm ser fiziologic
LIDOCAINA (XILINA)
 blocant al canalelor de Na

 sol1%, 1ml/10mg

 de elecţie în fibrilaţia ventriculară şi TPV

 scade excitabilitatea miocardică (scade

automatismul crescut în hipoxie)
 încetineşte conducerea A-V (previne
fenomenul de reintrare determinat de
diminuarea vitezei de transmisie prin
miocardul ischemic)
  se
începe cu un bolus de 1 mg/kg,
apoi 5-30 mg/kg/min

Calculul rapid al dozei:

60 x G (kg)= N mg
N + Xml (ser fiziologic)= 100ml (1 ml=1
mg)
NALOXON
 ca antagonist al opiaceelor

 0,01-0,1 mg/kg i.v., i.m. sau subcutanat, se

poate repeta
HEMISUCCINAT DE HIDROCORTIZON- 10 mg/kg/zi
METILPREDNISOLON- 2 mg/kg/zi, iniţial 5 mg/kg în
bolus
IZOPROTERENOL ( în starea de rău astmatic)- 0,05
mcg/kg/min
 amină simpatomimetică pe receptorii 
adrenergici: creşte debitul cardiac, efect
vasodilatator.
 puţin utilizat deoarece creşte consumul de oxigen

AMINOFILINA (în bronhospasm)- 6-10 mg/kg/zi i.v.

CALCIU GLUCONIC 10% SAU CALCIU CLORAT 10%
 în colaps cardiovascular- 100mg/kg i.v. în bolus

(maximum 1g), se administrează lent

 creşte forţa de contracţie a miocardului

 pe cord normal prin efect inotrop-poz. şi

vasoconstrictorTA
 la injectare rapidăTA

 indicaţii: în hiper K-mie prin antagonizarea

efectelor cardiace ale K+
 Precauţii:

 poate accentua toxicitatea digitalei

 adm. bruscă i.v.bradicardie şi vasodilataţoe

 hipercalcemia- stimulează  miocardul

oprirea inimii în sistolă
 Alte tratamente
Obligatorii în I. Resp acută:
1.     combaterea edemului cerebral – Manitol
10-20% 1 g/kg/zi
2.     reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-
bazică
3.     tratamentul cordului pulmonar acut
4.     tratamentul etiologic: antiinfecţios,
antiinflamator

Evoluţia şi prognostic
 dependent de factorul cauzal
 SINDROMUL DE DETRESĂ
RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)

 Sinonime:
 Sindr. de detresă respiratorie de tip
adult
 Plămânul de şoc

SDRA - detresă respiratorie secundarp unor

leziuni difuze a MAC cauzate de un proces
infrecţios-inflamator acut pe un plămân
sănătos
- manifestare pulmonară în cadrul unei
disfuncţii sistemice
ETIOLOGIE
 şoc

 CID

 pancreatită

 septicemie

 toxicitatea O2

 inhalare de toxice

 embolie pulmonară
 FACTORI CAUZALI

INFLAMAŢIE PLURIORGANICĂ

MEDIATORI

LEZAREA MEMBRANEI
ALVEOLOCAPILARE
EDEM PULMONAR INTERSTIŢIAL

EDEM PULMONAR
ALVEOLAR

MEMBRANE SCADEREA
HIALINE SURFACTANTULUI

FIBROZ BLOC AC ATELECTAZIE

A

ŞUNTURI

HTP
TABLOU CLINIC
 sindrom funcţional

 cianoza neinfluenţată de oxigen

RADIOLOGIC
 infiltrat difuzinterstiţial şi alveolar

BIOUMORAL
 hipoxemie severă refractară la O2 (prin şunturi
şi HTP)
 iniţial alcaloză respiratorie, apoi acidoză mixtă

TERAPIE
 oxigenoterapie- ineficient

 ventilaţie mecanică cu PEEP

 surfactant

 NO

 corticoizi-doze mari dacă simptomele persistă

peste 7 zile