Insuficiența renală cronică

A efectuat: Nasco Victoria

Insuficiența renală cronică &
Boala cronică renală
 Definiție

 Insuficiența renală cronică este un sindrom

apărut ca urmare a scăderii capacității rinichiului
de a-și asigura normal funcțiile, datorită
leziunilor organice ireversibile bilaterale sau
unilaterale, în caz de rinichi unic.
 Conform opiniei savanților americani, IRC este
considerată stadiul V al BCR, pe cînd cei
europeni consideră IRC începînd cu stadiul III al
BCR
 Definiție
 Boala cronică renală este afectarea rinichilor
cu o durată mai mare de 3 luni care se
manifestă prin dereglări structurale și
funcționale cu/fără micșorarea RFG, conducând
frecvent la boală cronică de rinichi terminală
(BCRT, end-stage) cînd este nevoie de
substituţie cronică a funcţiei excretorii renale
(dializă sau transplant renal). Totuși nu toți
bolnavii cu BCR progresează spre IRC, stadiul
terminal însă comportă un risc cardiovascular
major
Definiție

 Termenul oarecum sinonim, dar nu

superpozabil, de insuficienţă renală
cronică (IRC) a fost definit iniţial ca
diminuarea progresivă a ratei filtrării
glomerulare (RFG) <60ml/min/1,73 mp
suprafaţă corporală.
 Epidimiologie
 În Statele Unite, 4,4 milioane de
oameni prezintă BCR stadiul 3, iar cel
puţin 400.000 stadiul 4 şi 5. În ţările
europene occidentale, prevalenţa
adultă, neselecţionată BCR în stadiile
3-5 (RFG<60 ml/min) este de cel puţin
10% din populaţia generală.
 IRC în RM : 212 cazuri la 1mln de
locuitori ( studiu efectuat pe anii 1983-
1988)
 Clasificarea stadială a BCR
Stadiu Descriere RFG

1 Leziune renala cu > 90

RFG normala sau
crescuta
2 scăderea usoara a 60-89
RFG
3 Scăderea 30-59
moderată RFG
4 Scăderea severă 15-29
RFG
5 Stadiu terminal <15
Cauzele cele mai frecvente IRC

 Glomerulonefritele cronice
 Nefropatiile tubulointerstițiale
 Polichistoza renală
 Diabetul zaharat
 Nefropatiile ereditare
 Boli de colagen( amiloidoza)
Etiologia IRC
 Factorii de risc pentru BCR
Factorii modificabili Factorii nemodificabili
HTA Vîrsta
DZ Sexul
Bolile autoimune Rasa
Infecțiile sistemice/ locale Factorii genetici
Dislipidemia
Fumatul
Obezitatea / Sdr. metabolic
Graviditatea
Hiperhomocisteinemia
Hiperuricemia
Toxicitatea medicamentoasă
Patogenia IRC

 Teoria nefronului restant a lui Bricker

- În afecțiunea glomerulară apare atrofia
sistemului tubular ce aparține
glomerulului lezat
- În afecțiunea tubulo-interstițială are loc
scăderea RFG pe glomerulul ce aparține
tubului lezat și secundar atrofia
glomerulului
Patogenia IRC
Patogenia IRC

Adaptarea glomerulară
 Creste fluxul plasmatic renal
 Creste RFG
 Creste presiunea hidrostatica de filtrare

Adaptarea tubulară
 Mentinerea echilibrului glomerulo-tubular
 Creste RFG cu cresterea secretiei si reabsorbtiei

- Includera posibila si a mecanismelor hormonale

Patogenie
Alterarea funcției excretorii a
rinichiului și consecințele ei în IRC

 Alterarea capacității de concentrare a

rinichiului – urina izohipostenurică
1007-1010
 Alterarea capacității de diluare a
urinei- urină cu osmolaritate minimă 40-
50 mosm/l
Alterarea funcției excretorii a
rinichiului și consecințele ei în IRC
 Tulburările echilibrului hidro-electrolitic
- Valorile Na rămîn normale și în stadiile
avansate IRC, deoarece excreția fracționată
este păstrată
- Hipokaliemie – vome, diaree, abuz de diuretice,
aport scăzut alimentar, adm. unor doze mari de
glucoză, alcaline
- Hiperkaliemie- exces alimentar, transfuzii de
sînge, hipercatabolism ( infecții),oligurie, anurie
Alterarea funcției excretorii a
rinichiului și consecințele ei în IRC
 Dereglări a echilibrului hidric
-Hiperhidratare hipotonă= intoxicație cu
apă- anemie, Ht scăzut, P scăzute,
hiponatriemie
-Hiperhidratare izotonă (extracelulară)-
Er,Hb, P scăzute
-Deshidratare izotonă – Er, Hb, P crescute.
Cauza- reducerea aportului de sare,
exces de diuretice
Alterarea funcției excretorii a
rinichiului și consecințele ei în IRC
 Tulburările EAB
- Are loc tulburarea excreției de ioni de H
și reabsoribția bicarbonatului cu apariția
acidozei metabolice:
- pH sanguin sub 7,35
- Bicarbonatul plasmatic sub 20 mEq/l
- Excesul de baze sub 3 mmol/l
Alterarea funcției excretorii a
rinichiului și consecințele ei în IRC
 Retenția azotată și a toxinelor
uremice
↑ ureei
↑ creatininei
↑ toxinelor uremice- a. uric, acizii fenolici,
poliaminele, parathormonul,
Al,polipeptidele ș.a
 Tulburări endocrine și metabolice
 Clasificarea bolii cronice renale și perioadele
de apariție a complicațiilor
Stadiile Descrierea RFG Complicațiile

I Afectarea renală cu RFG ≥90 ml/min -

normal

II Afectarea renală cu RFG 60-89 ml/min Creșterea concentrației PTH

ușor scăzut HTA frecventă

III Scădere moderată RFG 30-59 ml/min Scăderea absorbției de calciu

Micșorarea excreției de fosfați
Hiperparatiroidismul
Micșorarea ratei de metabolizare a LP
HVS
Anemia
HTA de regulă 60-80%
 Clasificarea bolii cronice renale și
perioadele de apariție a complicațiilor
IV Scăderea severă 15-29 ml/min Hiperfostatemia
RFG Malnutriția
Acidoza metabolică
Tendințe spre hiperkaliemie
HTA

V Insuficiența <15 ml/min Uremia

renală stabilă Insuficiența cardiacă
Hiperhidratarea
HTA
Manifestările sistemice a IRC
Manifestări pulmonare

 Edem pulmonar uremic- cauze-

hiperhidratarea, IVS, creșterea
permiabilității capilarelor
 Pneumonita uremică
 Calcificări pulmonare- cauza-
hiperparatiroidismul
 Pleurezii- pînă la 50% pacienți
 Manifestări cardiovasculare
 HTA - cu pînă la 70 % forme severe
MA-retenție hidrosalină, creșterea volumului plasmatic
- activarea SRAA
- scăderea activității vasodilatatorilor
 Cardiopatia ischemică
 Miocardiopatia uremică
 Pericardită uremică
 Insuficienţa cardiacă prezentă la iniţierea dializei
 Tulburările de ritm şi de conducere se datorează
cardiomiopatiei uremice şi anomaliilor electrolitice
 Manifestări gastro-intestinale
 stomatita uremică se manifestă prin senzaţie de gură
uscată, tulburări de masticaţie şi deglutiţie;
 glosita- limba prăjită „de papagal” (limba uremică), gust
metalic;
 halena (foetor) uremică (amoniacală) ;
 hipertrofia glandelor parotide (parotidita uremică);
 gastrita uremică cu anorexie, dureri epigastrice,
vărsaturi cu miros amoniacal;
 ulcer peptic datorită creşterii gastrinemiei;
 la unii bolnavi uremici poate apărea hemoragii digestive
superioare
Manifestări gastro-intestinale

 ileus paralitic
 enterocolita uremică
 pancreatită cronică uremică
 infecţia cu virusurile hepatitice B sau C
 Manifestări neurologice
 encefalopatie uremică: iritabilitate, cefalee, oboseală,
insomnii/somnolenţă, dizartrie, asterixis, mioclonii,
obnubilare, ulterior comă uremică;
 polineuropatie uremică: afectare simetrică, distală, mixtă
(senzitivă şi motorie) mai frecventă la membrele
inferioare manifestă prin: parestezii, prurit, dureri
accentuate noaptea şi în repaus (sindromul gambelor
neliniştite), hiperreflectivitate, contracturi musculare,
sughiţ, paralizie;
 mononevrită (nerv median): sindrom de tunel carpian;
 miopatie periferică
Manifestări hematologice

 anemie normocromă, normocitară prin deficit de

biosinteză a eritropoetinei apare din stadiul 3 al
BCR şi se accentueaza progresiv cu reducerea
RFG
 leucocitoză moderată;
 sindrom hemoragipar prin defecte calitative ale
trombocitelor : hemoragii cutanate (purpură,
echimoze) sau/şi mucoase (epistaxis,
hemoragie digestiva superioară), mai rar
pericardita hemoragica sau hemoragii
intracerebrale.
Modificările metabolismului
mineral
 Osteodistrofia renală cuprinde:
- osteita fibroasă,
- osteomalacia,
- boala osoasă adinamică
Modificările metabolismului
mineral
 dureri osoase difuze continue,
 slăbiciune musculară proximală
(dificultate la urcarea treptelor sau la
ridicarea din poziţie şezândă),
 deformări osoase,
 fracturi pe os patologic,
 întârziere în creştere dacă BCR se
instalează din copilărie (nanism renal).
Sindromul uremic
 Manifestari clinice:
tulburări ale funcţiei mentale (incapacitate de
concentrare, iritabilitate, somnolenţa, comă)
simptome nespecifice - astenie fizică, anorexie,
greaţă, vărsături,
prurit tegumentar,
dispnee acidotică (Kűssmaul)
la examenul clinic se observă paloare ceroasă,
hiperhidratare (HTA severă volum dependentă, edeme
periferice, edem pulmonar acut), malnutriţie,
oligurie/anurie, cu sindrom hemoragipar sever (epistaxis,
echimoze, purpură, hemoragie digestivă superioară sau
inferioară).
Consecințele metabolice ale
uremiei

 insulinemie bazala crescută cu

tendinţă la hipoglicemie;
 scăderea toleranţei la glucoză şi
hiperglicemii spontane prin rezistenţa
crescută a ţesuturilor la acţiunea
insulinei;
Consecințele metabolice ale
uremiei
 metabolismul lipidic: hiperlipoproteinemie
(apolipoproteina apo-B cu conţinut crescut de
trigliceride); dislipidemia constituie un factor de
progresie a BCR;
 metabolism proteic: malnutriţia protein-
calorică la pacienţii uremici se datorează stării
de catabolism cronic (sinteză proteică hepatică
redusă şi catabolizare crescută a proteinelor
musculare) şi restricţiei proteice din predializă
(dieta hipoproteică 0,6-0,8 g proteine/Kgcorp/zi)
Afectarea oculară

 Hiperparatiroidismul secundar poate determina:

- sindrom de ochi roşu (congestia conjunctivală,
scăderea secreţiei lacrimale);
- calcificări pericorneene;
- tumori maronii ale orbitei (extrem de rare).

HTA determină modificări ale polului posterior al

globului ocular, evidenţiate la examenul de fund
de ochi (angioscleroză retiniană sau retinopatie
hipertensivă
Modificări endocrine

 hiperparatiroidism secundar;

 tulburări gonadice:
- amenoree, infertilitate
- disfuncţie sexuală, impotenţă
- pierderea libidoului, aspermie

 hiperinsulinism, glucagon crescut

 disfuncţii tiroidiene.
Modificări ORL

hipoosmie (dispare la 3 luni de la

iniţierea dializei);
hipoacuzie neurosenzorială.
 Modificări dermatologice
 xerozis (uscăciunea tegumentelor);
 paloare tegumentară cu tentă
murdară(semnifica anemie renală);
 hiperpigmentare brună (creşte hormonul
melanotrop);
 prurit cu leziuni de grataj (hiperparatiroidism
secundar);
 chiciura uremică;
 erupţii diverse
 semnul Terry (coloraţie maronie a extremităţii
distale a unghiei).
Modificări imunologice

deficit imunitar (celular şi umoral)

risc crescut de infecţii bacteriene, virale.

Stări de urgență în IRC

 Hiperhidratare volemică
 Edem pulmonar
 Hiperkaliemie severă
 Acidoză metabolică
 Pericardită uremică
 Encefalopatie uremică
Explorarea paraclinică
 Examenele din sânge relevă:
uree, creatinină şi acid uric crescute
anemie normocromă, normocitară constant
număr de trombocite normal sau ușor scăzut,
dar cu alterarea funcţiilor trombocitare
(capacitate redusă de agregare plachetară şi de
aderare a plachetelor la peretele vascular);
timp de sângerare prelungit
factorii de coagulare şi de fibrinoliză au valori
normale
antitrombina III creşte
 Explorarea paraclinică
leucocitoză moderată
VSH şi proteina C reactivă crescute (reflectă statusul
inflamator cronic)
fibrinogen crescut
hiperglicemie / hipoglicemie (la pacienţii cu diabet
zaharat dezechilibrat metabolic)
eventual dislipidemie (hipercolesterolemie şi/sau
hipertrigliceridemie)
tulburări electrolitice:
hipo/hipernatremie
Hiperpotasemie
Hipocalcemie
hiperfosfatemie,
Explorare paraclinică

hipoalbuminemie (reflecta malnutriţia

protein-calorică)
rezerva alcalină scăzută (acidoză
metabolică).
determinarea prezenţei virusurilor
hepatitice B (antigen Hb S şi anticorpi
anti VHB) şi C (anticorpi anti VHC) şi a
virusului imunodeficienţei umane
(anticorpi anti HIV).
Explorarea paraclinică

Examenul sumar de urină este sărac şi

necaracteristic pentru nefropatia de bază care a
generat BCR în stadiul 5:
izostenurie/subizostenurie
proteinurie non-nefrotică (proteinuria nefrotică la
pacientul cu BCRT poate fi cauzată de: diabetul
zaharat, amiloidoză renală, glomerulonefrita
mezangiocapilară sau glomeruloscleroza
segmentară şi focală)
sediment urinar – leucociturie,cilindrurie;
± calculi.
Imagistica

 Ecografia renală este metoda imagistică

neinvazivă, accesibilă, repetabilă şi fără riscuri
pentru pacient. Ecografia evidenţiază de obicei
rinichi subdimensionaţi, cu indice
parenchimatos redus şi ştergerea diferenţierii
între corticală şi medulară.
 Explorările imagistice cu substanţă de contrast
(tomografie computerizată, urografie) sunt
contraindicate datorită accentuării declinului
RFG.
Imagistica

 ECG- HVS, dereglări de ritm

 Ecocardiografia
 Rx a cutiei toracice- în caz de suspecție
a patologiei organelor toracice
 La necesitate – USG a organelor cavității
abdominale, FGDS, biopsie renală
Obiective tratament BCR

încetinirea ratei de progresie a BCR;

profilaxia / terapia complicaţiilor;
pregătirea pacientului pentru terapia de
substituţie a funcţiilor renale
(hemodializă, dializă peritoneală sau
transplant renal).
 Obiective în reducerea ritmului de
diminuare a funcției renale care să
atingă gradul final al IRC
Paramentri Obiectiv de control

TA TA sub 140/80 mmHg la pacienții cu HTA

TA sub 130/80 mmHg la pacineții cu DZ și în condiții
clinice asociate ( disfuncție renală,proteinurie )
Funcția renală Menținerea ∆RFG<10% anual

Proteinuria Scăderea proteinuriei

( microalbuminuria)

Anemia Hb >120g/l
Saturația transferitinei > 20%
 Obiective în reducerea ritmului de
diminuare a funcției renale care să
atingă gradul final al IRC
Metabolismul mineral Calciu >2,2 mmol/l
Fosfor <1,4 mmol/l

DZ HbA1c ≤ 7,0%

IMC 18,5- 24,9

Fumatul Excluderea fumatului

Tratament conservator în stadiile
3-4 BCR ( stadiile predializă)
1. Măsuri igieno-dietetice specifice
2. Controlul TA
3. Corecţia anemiei
4. Corecţia tulburărilor metabolismului fosfo-calcic
(mineral)
5. Statine
6. Corecţia factorilor agravanţi ai BCR
7. Corecţia acidozei
8. Tratament antiviral (în cazul asocierii infecţiei
cu virus hepatic B sau C)
9. Pregătirea pacientului pentru dializă.
 Dieta BCR stadiile 3-4
 aport caloric ≈ 35cal/Kg corp/zi, mai redus la obezi şi la
vârstnici (aproximativ 32 cal/kg corp/zi);
 aport hidric: diureza + 500 ml/zi
 hipoproteică (0,6-0,8 g/kg corp/zi) (în stadiile 3-4 de
BCR)
 hiposodată (2-3 g/zi) la pacienţii hipertensivi sau cu
insuficienţă cardiacă
 aport de K normal la o diureză > 1000ml şi RFG >
10mlmin,
 săracă în fosfaţi anorganici
 hipolipidică
Dieta BCR stadiile 3-4
Controlul TA în BCR

 Este greu de realizat la pacientul cu BCR, chiar

cu asocieri terapeutice din peste 3 clase de
medicamente antihipertensive în doze mari.
 Clasele de medicamente antihipertensive de
primă intentie sunt:
un inhibitor de enzimă de conversie a
angiotensinei (IECA) sau
un blocant de receptor de angiotensină (ARB)
în special la pacienţii cu proteinurie.
Controlul TA în BCR

 IECA şi ARB asigură nefroprotecţie

prin:
1. reducerea TA sistemice şi a
hipertensiunii intraglomerulare;
2. reducerea microalbuminuriei
/proteinuriei;
3. încetinirea ratei de progresie a BCR
(de scădere a RFG).
Controlul TA în BCR

 Blocantele sistemului renină –

angiotensină – aldosteron (SRA) sunt
eficiente în special în nefropatiile
proteinurice (proteinuria reziduală -
factor de risc independent pentru
progresia BCR).
 Blocada duală a SRA (IECA + ARB) este
utilă la pacientul cu nefropatie diabetică
sau nefropatie non-diabetica cu HTA
necontrolată.
Controlul TA în BCR

 Limitele utilizării IECA şi ARB:

agravarea disfuncţiei renale în caz de
hipovolemie, stenoză bilaterală de arteră
renală, boală polichistică renală, AINS,
sepsis.
hiperpotasemie (cu risc de aritmii
ventriculare)
tuse rebelă (IECA).
Controlul TA în BCR

 Diureticele potenţează efectul IECA/ARB şi

scad riscul de hiperpotasemie al acestora. De
obicei se folosesc diuretice de ansă –
furosemid / torasemid la o creatinină serică
peste 2 mg%.

 Blocante de calciu non dihidropiridinice

(verapamil /diltiazem) scad TA şi asigură
nefroprotecţie prin efectul antiproteinuric (sunt
indicate în special la pacienţii cu diabet
zaharat).
Controlul TA în BCR

 Beta-blocantele sunt indicate la o

frecvenţă cardiacă > 84 b/min şi TA
necontrolată cu IECA + diuretic + blocant
de calciu. Se folosesc doze mici de
metoprolol.

 Terapia cu un alfa-beta blocant

(carvedilol) scade proteinuria, nu
modifică profilul lipidic şi nu influenţează
toleranţa la glucoză.
Corecția anemiei

 Indicaţii de terapie: pacienţii cu RFG

pacienţii cu RFG <60 ml/min și <11g/dl
 Obiective:
- Hb ţintă între 11 şi 12 g/dl
- feritina serică între 200 şi 500 ng/ml
- indicele de saturare a transferinei (SAT)
între 20 şi 50%
Corecția anemiei

 Preparate de fier - 200 mg fier /zi la

adult, administrat oral (3 prize sau o
singura priza nocturnă, pe stomacul gol)
- indicatii: feritina serică < 100 ng/ml
(deficit absolut de fier) sau feritina serică
>100 ng/ml şi SAT < 20% (deficit
funcţional de fier)
Corecția anemiei

 Dacă se obţin valori între limite normale

ale parametrilor metabolismului fierului
(feritina serica între 200 şi 500 ng/ml şi
SAT 20 -50%), dar cu Hb sub 11 g/dl se
iniţieză terapia cu agenti stimulatori ai
eritropoiezei (ASE)
Corectarea anemiei cu ASE

 Epoetinum beta subcutanat x 3/săpt cu doza

iniţiala de:
100UI/Kg corp/săptămână dacă Hb > 7 g/dl
150UI/Kg corp/săptămână dacă Hb < 7 g/dl
- până când Hb ajunge la 11 – 12g/dl, apoi
- doze mai reduse, de întreţinere (50-75 UI/kg
corp subcutanat x1/săptămână) cu
monitorizarea Hb lunar.
Corectarea anemiei

 Terapia adjuvantă

acid folic 5 mg/zi

vitamina B12 100 µg/săpt.
 Corectarea metabolismului
fosfo-calcic
 Fosfatemie: 2,7-4,6 mg/dl (RFG > 15 ml/min)
3,5-5,5 mg/dl (RFG < 15 ml/min)
 Calcemie: 9,2-9,6 mg/dl
 Calciu ionizat: 4,6-5,4 mg/dl
 Produs Ca x P < 55 mg2/dl2
 iPTH : 40-110 pg/ml (RFG = 15-60 ml/min)
150-300 pg/ml (RFG < 15 ml/min)
Corectarea metabolismului
fosfo-calcic
Reducerea fosfatemiei:
- restricţia dietetică de fosfaţi
- chelatori intestinali de fosfaţi
- dializă adecvată (în stadiul 5 al BCR)

Creşterea calcemiei şi supresia sintezei şi secreţiei de PTH:

- săruri de calciu, acţionează şi ca chelatori de fosfaţi
- analogi de vitamina D (ex. calcitriol, alfacalcidol)

Supresia directă a sintezei şi secreţiei de PTH:

- calcimimetice
Restricția dietetică de fosfați
Restricţia dietetică de fosfaţi (800 -1000 mg/zi) se aplică când
RFG scade sub 30-40 ml/min, iar valorile fosfatemiei şi /sau
iPTH sunt crescute peste valorile ţintă corespunzătoare
stadiului BCR.

Alimentele cu continut crescut de fosfaţi sunt:

carnea (mai ales de viţel, vânat, viscere, pate),
peşte (hering, sardina, macrou, scrumbie, scoici, creveţi, pasta
de peşte),
produse lactate (lapte praf, lapte condensat, brânza cedar, iaurt,
înghetata),
cereale (musli), pâine integrală, tarâţe,
produse de soia, nuci, alune, seminţe,
ciocolata, băuturi răcoritoare acidulate de tip Coca Cola, Pepsi
Cola, bere.
Chelatori intestinali de fosfați

 Sărurile de calciu
 Sărurile de aluminiu
 Chelatori de fosfati fără calciu sau
aluminiu (sevelamer)
Suplimentele de calciu

 Sunt indicate dacă există

hipocalcemie (nivelul corectat al Ca
seric< 8,4 mg/dl) şi apar simptome, iar
iPTH este crescut peste valorile ţintă
recomandate pentru stadiul BCR.
 Se pot folosi sărurile de calciu
prezentate mai sus (carbonatul de calciu
sau acetatul de calciu), dar trebuie
administrate între mese.
Analogii de Vitamina D
 Administrarea vitaminei D active (calcitriol) sau
a analogilor săi este o metodă esenţială pentru
corectarea hipocalcemiei şi reducerea nivelului
plasmatic al PTH. Sunt indicaţi pentru:

- substituţia deficitului de vitamină D (profilaxia

hiperparatiroidismului secundar), când iPTH
creşte peste valorile ţintă recomandate pentru
stadiul BCR şi există concentraţii scăzute de
vitamina D3;
- supresia farmacologică a hiperfuncţiei glandelor
paratiroide (terapia hiperparatiroidismului
secundar).
Hipolipemiantele

 Statinele contribuie la nefroprotecţie prin

efectul hipolipemiant şi
efectele pleiotrope (antiproliferative,
antifibrotice, antiinflamatorii,
imunomodulatorii)

Sunt indicate la pacienţii cu BCR stadiu 1 -

4 şi LDL colesterol peste 100mg/dl.
 Fibrații
Corecția factorilor agravanți

reechilibrare hidroelectrolitică în stările de

deshidratare (vărsături, diaree, febră etc);
eradicarea infecţiei tractului urinar cu antibiotice
conform antibiogramei;
înlăturarea obstrucţiei de tract urinar (litiază
reno-urinara obstructivă, hipertrofia prostatei
etc);
compensarea cordului la pacienţii în
insuficienţă cardiacă;
evitarea administrării de medicamente
nefrotoxice (aminoglicozide, AINS etc);
Pregătirea pentru dializă

 consiliere psihologică;
 educaţia pacientului cu BCR;
 evitarea puncţionării venelor
antebraţului la pacienţii la care avem în
vedere efectuarea fistulei arteriovenoase
în vederea iniţierii hemodializei;
 efectuarea fistulei arteriovenoase la
eRFG între 20 şi 25 ml/min/1,73 m2 .
Tratament în stadiul 5 al BCR

 Dializă
 Transplant renal
Mulțumesc pentru atenție