HEPATITELE ACUTE

VIRALE
 Definiţie
• Hepatitele acute virale (HAV) sunt boli , infectioase
produse de virusurile hepatitice, având ca trăsătură
comună şi definitorie afectarea principală a ficatului în
contextul îmbolnăvirii întregului organism;
• Se manifestă prin semne de suferinţă hepatică, cu
evoluţie autolimitantă, cu vindecare spontană şi
imunitate specifică durabilă, dar şi cu posibilităţi –
variabile după etiologie – de evoluţie persistentă şi/sau
progresivă către forme cronice, ciroză sau hepatom.
 Etiologie
• Virusurile hepatice
Virusul Acidul Anvelopă Dimensiuni Clasificare Transmi- Diagnostic
nucleic sibilitate serologic

A ARN absentă 27 nm Heparnavirus digestivă Anti-HVA

IgM=acut
IgG=tardiv
B ADN Ag. HBs 42 nm Hepadnavirus parenteral Ag.HBS
(21 nm) particula sexual Anti-Hbc:
DANE vertical IgM=acut
IgG=tardiv
Ag.Hbe
Anti-Hbe
Anti-HBs
ADN viral
ADN
potimeraza
 Etiologie
• Virusurile hepatice

Virusul Acidul Anvelopă Dimensiuni Clasificare Transmi- Diagnostic

nucleic sibilitate serologic

C ARN da 55-65 nm Hepacavirus parenteral AntiHcV

(Flavivirus) (sexual) ELISA
(vertical) RIBA
ARN viral

D ARN nu 35 nm Neclasificat parenteral Ag.HDV

(de (sexual) Anti HDV
împrumut) (vertical?) Ig.M=acut
IgG=veche
ARN VHD
E ARN Nu 27-34 nm Calcivirus digestiv Anti-ORF.2
Anti-ORF.3
 Etiologie
• Virusurile hepatice

Virusul Acidul Anvelopă Dimensiuni Clasificare Transmi- Diagnostic

nucleic sibilitate serologic

F ADN ? 27-37 nm ? digestiv ?

G ARN ? ? Flavivirus? parenteral ?
H TTV ADN absentă ? Circoviridae parenteral ADN viral
? sexual Anti VH. TT
vertical (cercetare)
digestivă
 Structură
• Virusul hepatic B (VHB) are o structură complexă
• Virionul întreg măsoară 42 mm şi este cunoscut sub
numele de „particula DANE”. Se află ca atare
extracelular. Este format dintr-o anvelopă
glicopoproteică ce se identifică cu antigenul de suprafaţă
HBs. Are trei proteine importante antigenice: S, pre-S.1
şi pre-S.2, cu determinanţi:
– a, comun şi prezent în toate combinaţiile;
– două perechi de antigene ce se exclud reciproc: d/y şi
w/r.
 Structură
• Virusul hepatic B (VHB) are o structură complexă
• Anvelopa rămâne extracelular şi se regăseşte în
circulaţia liberă în sânge, limfă, salivă, lacrimi şi lapte
matern, ca şi în lichidul spermatic şi în secreţia vaginală,
fiind cunoscută ca AgHBs.
 Structură
• Virusul hepatic B (VHB) are o structură complexă
• Nucleocapsida măsoară 21-22 nm şi este formată din:
– capsida propriu-zisă, din 180 de capsomere, la nivelul căreia
se distinge antigenul central (core) HBc; prin clivare
enzimatică intracelulară se desprinde din acesta antigenul
Hbe, ce poate apărea extracelular în titru direct proporţional
cu intensitatea replicării virusului, proteina X (sau Ag. Hbx) –
cu rol în transcripţia virusului şi a unor gene celulare în
hepatocit, ce pot degenera carcinogen (rol major în
transformarea canceroasă a celulelor hepatice care au
integrat genomul VHB; este o proteină antigenică, anticorpii
specifici anti-HBx având semnificaţie de replicare virală
persistentă, cu valoare prognostică;
 Structură
• Virusul hepatic B (VHB) are o structură complexă
• Nucleocapsida măsoară 21-22 nm şi este formată din:
– mai multe enzime, protein-fosfokinaza şi ADN-polimeraza
– ADN, dispus în două lanţuri inegale
 Structură
• Virusul hepatitei C (VHC) a fost identificat destul de
recent (1988) şi clasificat în familia Flaviviridae, ca un gen
separat, Hepacavirus. Are dimensiuni de 55-56 nm şi este
constituit din:
– o anvelopă lipidică ce proiectează la exterior două
proteine E.1 şi E.2, organizate dimetric; E.1 este o
proteină hidrofobă ce pare a asigura fixarea virusului pe
membrana hepatocitului, având şi capacitatea de
amorsare a enzimelor celulare către eliberarea
proteinei centrale
 Structură
• nucleocapsida măsoară 33 mm şi conţine:
– o capsidă cu simetrie icosaedrică, proteică, cu
multiple funcţiuni în replicare;
– ARN viral, unicatenar, având trei regiuni funcţionale
genomic:
– o regiune 5’ la extremitatea – N, non-codantă şi
păstrătoare a celor mai conservate secvenţe;
– o regiune la capătul opus, - COOH terminală,
denumită 3’, de asemenea non-codantă, cu rol
necunoscut;
 Structură
• Hepatita cu virus D a fost pentru prima dată semnalată
în Italia, 1977, la pacienţi homosexuali şi la toxicomani
IV . Aceiaşi autori reuşesc, în 1983, să izoleze o
particulă virală denumită iniţial antigenul Delta – devenit
apoi virusul hepatic D (VHD).
• Este un virus ARN foarte mic (în jur de 35 nm) lipsit de
anvelopă, pe care însă o va împrumuta de la virusul B
(antigenul HBs).
• Din această cauză este considerat un virus defectiv,
rămas neclasificat, fiind unic printre agenţii patogeni
umani .
• Nucleocapsida conţine un singur lanţ ARN (cel mai mic
genom cunoscut) şi o singură proteină antigenică
(antigenul VHD).
 Epidemiologie
• Hepatita cu virus A
• Sursa de virus este strict umană, reprezentată de
bolnavii acuţi cu formă clinică manifestă sau cu infecţii
inaparente (acestea sunt mult mai numeroase, în special
la copii, în jurul unui caz manifest putând exista 20-30 de
cazuri de infecţie inaparentă).
• Contagiozitatea începe cu 7-10 zile înaintea debutului şi
se opreşte la cca două săptămâni în faza de stare, când
excreţia fecală de virus dispare.
 Epidemiologie
• Hepatita cu virus A
• Transmiterea este fecal-orală. Rezistenţa în mediu a
virusului permite supravieţuirea lui în apă, alimente şi pe
mâinile murdare; rezistă la clorinarea uzuală a apei
potabile sau a apei de piscină (pentru a fi distrus sunt
necesare concentraţii de clor de 10 ori mai mari!) şi la
dezinfectantele uzuale (solvenţi, acizi). La 60ºC rezistă o
oră, dar este distrus la fierbere în 5 minute. Aceasta
explică apariţia atât a cazurilor de contact, sporadice sau
în mici focare în colectivităţi de copii, cât şi sub forma
epidemiilor hidrice.
 Epidemiologie
• Hepatita cu virus E
• de asemenea, cu transmitere digestivă (fecal-orală) –
predomină sub formă endemică în ţările subdezvoltate
• Sursa de infecţie este bolnavul cu boală aparentă sau
inaparentă (în peste 50 dintre cazuri evoluează
inaparent). Nu se cunoaşte exact durata contagiozităţii şi
a excreţiei fecale de virus.
 Epidemiologie
• Hepatita cu virus B
• pare a fi prototipul modului de transmitere nondigestivă,
virusul nefiind prezent în fecalele bolnavului.
• Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavii din toate
categoriile de evoluţie a infecţiei: purtători aparent
sănătoşi de AgHBs, bolnavi cu boală acută clinic,
manifestă sau infraclinică, purtători convalescenţi de
AgHBs, bolnavi cu forme cronice evolutive (persistentă,
activă), cu ciroză sau cu adenocarcinom hepatic şi – în
discuţie – bolnavi cu forme nehepatitice de infecţie, cu
manifestări de tip complexe imune.
 Epidemiologie
• Hepatita cu virus B
• Contagiozitatea acestora durează indefinit, virusul
putând fi transmis prin sânge (toate fracţiunile, cu
excepţia albuminei umane şi a gamaglobulinelor i.m.),
prin instrumentar înţepător-tăietor, medical şi nemedical,
contaminat cu sânge şi nesterilizat corect. Virusul este
foarte rezistent la tratarea cu alcool şi dezinfectante
uzuale, fiind distrus doar la fierbere peste 60 de min. sau
sub presiune (autoclavare), prin tratare cu formol, cu
clorhexidină şi cu glutaraldehidă. Infectivitatea pare a fi
corelată în special cu doza infectantă.
 Epidemiologie
• Hepatita cu virus B
• Transmiterea prin sânge
• O altă cale de transmitere orizontală este cea sexuală
• Transmiterea verticală, de la mamă la făt, transplacentar,
este posibilă, fiind materializată în cca 5-10 dintre cazuri
 Epidemiologie
• Hepatita cu virus D
• Are o epidemiologie particulară, condiţionată de circulaţia
VHB.
• S-a amintit deja că se întâlnesc două posibilităţi
concrete:
– coinfecţia B + D;
– suprainfecţia la un infectat B.
• sursa de infecţie este strict umană, reprezentată de
bolnavii cu forme acute de boală şi posibil cu forme
cronice (încă nu este dovedită existenţa purtătorilor
cronici);
• durata perioadei de contagiozitate, practic suprapusă cu
cea a infecţiei VHB (cea care „dă tonul”).
 Epidemiologie
• Hepatita cu virus D
• Transmiterea pare a fi similară celei cu virusul B –
sangvină şi sexuală. Transmiterea verticală, de la mamă
la făt, nu este încă semnalată, posibil din cauza
severităţii leziunilor hepatice care împiedică ducerea
sarcinii la termen.
 Epidemiologie
• Hepatita cu virus C
• Are, de asemenea, o epidemiologie asemănătoare
hepatitei cu virus B.
• Sursa de infecţie este omul bolnav (cu forme clinic
manifestate sau nu de heptită acută sau cronică, ciroză
sau hepatom primitiv cu virus C), dar şi purtătorii
asimptomatici de virus.
• Calea de transmitere nu poate fi reconstituită în toate
cazurile, aproape jumătate rămânând neelucidate.
 Patogenie
1. După contactul infectant, virusurile par a avea o primă
staţie de multiplicare extrahepatică: virusul A în
orofaringe, salivar şi în epiteliul jejunal, virusul C în
mononuclearele circulante şi în epiteliile intestinale şi
biliare; nu se cunoaşte locul multiplicării iniţiale pentru
virusurile B şi E, iar virusul D pare a se multiplica de la
început intrahepatic (cel puţin pentru cazurile de
suprainfecţie B + D).
2. Urmează viremia, ce se desfăşoară în plină stare de
sănătate aparentă, în perioada de incubaţie.
 Patogenie
3. Viremia va avea două consecinţe majore, care vor
determina împreună boala propriu-zisă, clinic şi biologic:
a)însămânţarea hepatică, urmată de multiplicarea
virusului în hepatocite;
b)declanşarea reacţiei de apărare la infecţie a
sistemului imun celular (macrofage, limfocite T şi B,
cu eliberare de citokine, inclusiv de interferon) şi
umoral (formarea de anticorpi specifici contra
antigenelor virale circulante şi intracelulare).
 Patogenie
• Evoluţia în continuare poate fi:
– autolimitantă, către declin, vindecare şi imunitate
specifică durabilă, datorită unui autocontrol imun
eficient
– severă, către marea insuficienţă hepatică letală
întâlnită în hepatitele cu virus B, B + D şi C şi, în mod
deosebit, la gravidele din ultimul trimestru; hepatita A
nu pare a evolua letal decât excepţional (între 0,01 şi
0,1%);
– infecţia persistentă, cu forme de exprimare clinică
diverse, de la portajul asimptomatic de virus la
formele cronice sau hepatom primar;
 Patogenie
• Evoluţia în continuare poate fi:
– afectare extrahepatică, prin complexele imune
celulare ce se depun în diferite structuri (endoteliale,
glomerulare, pericapsulare etc.), cu exprimare clinică
de sine stătătoare de tip:
• periarterită nodoasă (depunerea complexelor
imune în peretele arterelor mici şi mijlocii);
• glomerulonefrită membrano-proliferativă;
• crioglobulinemii cu manifestări cutanate (purpură)
şi renale secundare;
• porfiria cutanea tarda;
• tiroidită autoimună;
• sindromul Sjogren:
 Patogenie
• Evoluţia în continuare poate fi:
– afectare extrahepatică, prin complexele imune
celulare ce se depun în diferite structuri (endoteliale,
glomerulare, pericapsulare etc.), cu exprimare clinică
de sine stătătoare de tip:
• lichen plan;
• trombopenii autoimune;
• fibroză pulmonară, concomitentă fibrozei hepatice,
sub acţiunea probabilă a fibronectinei.
 Tabloul clinic
• Hepatita A
• Incubaţia este variabilă, între 21-45 de zile.
• Debutul clinic poate îmbrăca manifestări extrem de
variate, determinând conturarea unor „modele clinice”:
– modelul pseudogripal – cu febră moderată şi rapid
reversibilă (în 2-4 zile) însoţită de cefalee, curbatură
şi disconfort global
– Pe acest fond îşi vor face apariţia modificările de
culoare ale urinei şi scaunelor, care preced apariţia
icterului cu 3-5 zile.
– modelul dispeptic – cu inapetenţă, greaţă şi
vomismente postprandiale (uneori explozive) şi
senzaţie de disconfort epigastric
 Tabloul clinic
• Hepatita A
• Incubaţia este variabilă, între 21-45 de zile.
• Debutul clinic poate îmbrăca manifestări extrem de
variate, determinând conturarea unor „modele clinice”:
– modelul dureros, variantă a celui precedent, cu
dureri ce pot fi localizate în hipocondrul drept
– modelul nervos, doar cu astenie, eventual şi cu
semne discrete de suferinţă cerebrală (insomnie
nocturnă asociată somnolenţei diurne, iritabilitate,
lentoare în gândire şi exprimare, dificultăţi în ideaţie şi
concentrarea atenţiei, putând evolua către tulburări
amnezice, dezorientare, agitaţie psihomotorie,
tremurături fine ale extremităţilor etc.)
 Tabloul clinic
• Hepatita A
• Incubaţia este variabilă, între 21-45 de zile.
• Debutul clinic poate îmbrăca manifestări extrem de
variate, determinând conturarea unor „modele clinice”:
– modelul reumatoid – mai rar în hepatita A şi mai
frecvent în infecţiile cu virus B – constă în apariţia
unor artralgii persistente, mai ales nocturne, afectând
articulaţiile mici ale mâinii şi picioarelor, dar şi pe cele
mai mari
– modelul urticarian, relativ rar, constă în apariţia
iterativă sau persistentă a unor exanteme
pruriginoase cu aspect urticarian
 Tabloul clinic
• Hepatita A
• Incubaţia este variabilă, între 21-45 de zile.
• Debutul clinic poate îmbrăca manifestări extrem de
variate, determinând conturarea unor „modele clinice”:
– debutul purpuric, deseori completat cu manifestări
hemoragipare ale mucoaselor digestivă (gingivoragii,
foarte rar hemoragii digestive), nazală şi genitală
(menometroragii)
– debutul icteric caracterizează cazurile cu
simptomatologie de invazie absentă sau atenuată,
trecută cu vederea, primul semn clinic aparent al bolii
fiind icterul
 Tabloul clinic
• Hepatita A
- asocierea frecventă a hepatomegalei moderate,
sensibilă la palpare (în 60-70 dintre cazuri) şi, mai rar, şi
a splenomegalei discrete;
- Perioada de stare începe o dată cu icterul şi se pierde
fără delimitare precisă prin declinul bolii şi intrarea în
convalescenţă.
- În această perioadă pacientul recâştigă rapid o stare „de
bine”, cu revenirea apetitului, atenuarea asteniei şi a
celorlalte simptome; la examenul obiectiv se constată,
de regulă, hepatomegalia moderată şi sensibilă
 Tabloul clinic
• Hepatita A
• perioada de declin:
– decolorarea urinei (vizibilă iniţial doar vesperal, apoi,
urina de dimineaţă devine de la zi la zi mai închisă la
culoare);
– recolorarea scaunului (urmează îndeaproape virajul
de culoare a urinei).
– Aceste modificări survin aproximativ la 7-10 zile de la
instalarea icterului, faza de stare având o durată de
14-21 de zile.
 Tabloul clinic
• Hepatita A
• Alte forme clinice:
– Forma anicterică reprezintă cca 50-90%
– Formele prelungite, ca formă colestatică
– Forma fulminantă –rară.
• Copiii cu hepatită prezintă unele particularităţi clinice:
– „masca” de hepatită (paloare circumorală cu obrajii
hiperemici);
– Poliadenopatii, fără semnificaţie deosebită;
– Hepatosplenomegalie mai evidentă şi constant
prezentă;
– Rareori, exantem scarlatiniform.
 Tabloul clinic
• Hepatita A
• Gravidele cu hepatită A nu ridică probleme deosebite. Nu
se acceptă risc teratogen sau de altă natură asupra
fătului
 Examenele de laborator prezintă unele
particularităţi cu valoare diagnostică

• hemoleucograma nu este modificată sau – cel mult –

prezintă leucopenie moderată cu neutropenie, sugestive
pentru infecţii virale (aspect nespecific);
• VSH - este, în mod particular, scăzută la valori
subnormale, chiar în cazul suprapunerii bolii pe un teren
inflamator cronic (ca în tuberculoza evolutivă, infecţii
urinare etc.);
• bilirubinemia este crescută prin ambele componente
(directă şi indirectă);
 Examenele de laborator prezintă unele
particularităţi cu valoare diagnostică

• testele de disproteinimie uzuale:

– apariţia tranzitorie a proteinelor de fază acută
(globuline alfa 1 şi 2 şi beta);
– descărcarea de imunoglobuline M, ce migrează
electric în aria gama, încă din perioada de invazie.
• Particulară HVA este pozitivarea intensă şi precoce a
testelor de disproteinemie, inclusiv a electroforezei
proteinelor serice (hiperglobulinemie, mai ales gama) şi
a imunogramei (care certifică creşterea mare a IgM);
 Examenele de laborator prezintă unele
particularităţi cu valoare diagnostică

• testele de citoliză se modifică încă de la debutul bolii

• testele de retenţie (fosfataza alcalină, colesterolul total,
gama-glutamil-transpeptidaza) se pot modifica în formele
colestatice, dar sunt normale în formele comune
• timpul de protrombină este, de obicei, prelungit, direct
proporţional cu severitatea leziunilor celulare hepatice
cercetarea în urină a urobilinogenului şi bilirubinei are
valoare diagnostică .Antc.anti HAV Ig.M sunt detectati
precoce ,pot persista mai multe luni.In convalescenta
apar antc.anti HAV Ig.G.
 Tabloul clinic
• Hepatita cu virus B
• evoluează autolimitant în cca 70-75% dintre cazuri,
având unele particularităţi clinice:
– incubaţia este mai lungă, între 45 şi 160 de zile, cu
frecvenţă maximă între 40-90 de zile
– invazia este, la fel, mai lungă, între 7-14 zile, chiar şi
trei săptămâni; sunt mai dese formele de debut
reumatoid şi neurastenic, mai rar debutul
pseudogripal
– perioada de stare durează peste trei săptămâni,
tendinţa descendentă a icterului şi sindromului de
citoliză fiind mai lentă, în ciuda stării generale bune a
bolnavului
 Tabloul clinic
• Hepatita cu virus B
• evoluează autolimitant în cca 70-75% dintre cazuri,
având unele particularităţi clinice:
– convalescenţa este mai lungă, vindecarea anatomică
survenind după mai mult de trei luni, cu risc de
persistenţă , recrudescenţă, recădere sau cronicizare
– probele de laborator au particular:
• absenţa sindromului de disproteinemie la debut, putând
apărea pe parcursul evoluţiei, în formele persistente şi
cronice (la fel, imunograma şi electroforeza pot să nu
fie modificate);
• evoluţia markerilor virusului B
 Tabloul clinic
• Hepatita cu virus B
• În hepatita B se înregistrează, în 20-25% dintre cazuri,
evoluţii persistente, fără tendinţe de vindecare spontană,
forme în care se produce încorporarea ADN viral în
genomul celular
• Printre formele clinice particulare se impune forma
fulminantă cu evoluţie de obicei letală
• Evoluţia poate fi, de la debut, cu semne de severitate
deosebite
• Printre acestea cel mai des acuzate sunt vomismentele,
astenia şi durerile epigastrice, o triadă care trebuie să
atenţioneze asupra persistenţei şi intensificării leziunilor
hepatocelulare.
 Tabloul clinic
• Hepatita cu virus B
• Evoluţia către marea insuficienţă hepatică poate surveni
, după o primă perioadă aparent uşoară sau medie, fiind
semnalată de:
– reinstalarea sindromului dispeptic-dureros .
– apariţia febrei şi a unui sindrom inflamator (VSH accelerat
şi leucocitoză cu neutrofilie);
– accentuarea fenomenelor nervoase atât encefalice, cât şi
neurologice (tremorul extremităţilor, incoordonarea
mişcărilor);
– apariţia sindromului hemoragipar, chiar frust;
– scăderea dimensiunilor aparente ale ficatului,
 Tabloul clinic
• Hepatita cu virus B
• Evoluţia către marea insuficienţă hepatică poate surveni
şi mai târziu, după o primă perioadă aparent uşoară sau
medie, fiind semnalată de:
– trecerea către comă se petrece în 1-3 zile de la
primele manifestări clinice, coma fiind iniţial însoţită
de o stare de agitaţie psihomotorie deosebită, iar prin
agravare, pacientul intră apoi într-o stare stuporoasă,
areactivă, marcată uneori de accentuarea sindromului
hemoragipar, acidoză metabolică hiperamonimie şi
hiperaminoacidemie
 Tabloul clinic
• Hepatita cu virus B
• Patogenia comei prin hepatită acută este complexă. Din
cauze necunoscute, agresiunea imună asupra celulelor
hepatice nu este stopată şi sindromul de citoliză extinsă
antrenează:
– deversarea în circulaţie a unor produse de necroză
celulară, ce vor declanşa eliberarea de interleukina 1
şi caşectină TNFα (acestea vor induce febră şi proces
inflamator) şi vor contribui la acidoza metabolică,
hiperpotasemie şi hiperamoniemie de sursă
endogenă
 Tabloul clinic
• Hepatita C
• are mari asemănări clinico-evolutive cu hepatita B
• Incubaţia este lungă, între 6 şi 12 săptămâni, uneori şi
mai lungă (până la 6 şi chiar 9 luni după unii autori)
• Caracteristică este tendinţa evolutivă către persistenţa
infecţiei şi cronicizare în peste 50% dintre cazuri (chiar
până la 80% după unele afirmaţii). Nu este cunoscut
mecanismul prin care virusul scapă răspunsului imun,
ştiind că ARN viral nu poate fi integrat în genomul (ADN)
celular.
 Tabloul clinic
• Hepatita D
• se remarcă prin severitatea formelor evolutive, de regulă
clinic manifeste, indiferent de modalitatea infecţiei. În caz
de coinfecţie se manifestă ca o hepatită severă, cu
potenţial letal, dar cu posibilitate de recuperare şi
vindecare de tip autolimitant. În suprainfecţii, de regulă
se decompensează evoluţia anterioară a pacientului, cu
semne de insuficienţă hepatică acută. IHA.
 Complicaţii
• angiocolite şi coledocite ascendente, gastroduodendite
reversibile, colon iritabil. La distanţă, semnalăm,
hepatitele cronice, ciroza şi hepatomul primar
• Hematologice: anemii hemolitice. Rar s-a descris şi
anemie aplastică cu pancitopenie.
• Cardiovasculare: miocardite infraclinice
• Glomerulonefrite membranoase sau proliferative, tot prin
mecanism imun.
• Foarte rar complicaţii neurologice autoimune, de tip
periferic (nevrite, poliradiculonevrite) sau central (mielite,
sindroame extrapiramidale)
 Complicaţii
• Cutanate, tot prin complexe imune: sindromul Gianotti-
Crosti
• Portajul cronic de virus (B, B + D, C), cu risc de
reactivare către o insuficienţă hepatică acută.
• Endocrine: tiroidită acută autoimună şi unele cazuri de
diabet zaharat
Diagnosticul hepatitelor acute
Diagnosticul se sprijină pe date:
• epidemiologice;
• clinice;
• de laborator.

În practică se disting două etape de diagnostic:

• diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hepatitei acute ca
boală;
• diagnosticul etiologic al acesteia (identificarea tipului de
virus).
 Teste de diagnostic virusologic
în hepatitele acute virale
Tipul etiologic de hepatită acută virală
Etapa evolutivă
A B C D E
Boala acută IgM anti-A Ag.HBs - IgM anti-D -
IgM anti-HBc Ag.HBe Ag.Delta
Convalescenţă anti-A AgHBs - anti-D anti-ORF2
totali anti-HBs totali anti-ORF3
anti-HBe
anti-HBc
totali
Tardiv (4-6 1) idem idem anti-C22 idem
anti-C23

Hepatită cronică idem idem idem

(fără Ag
Delta)
 Tratament
• Repausul la pat
• Dieta
• Terapia medicamentoasă variază cu forma clinică a bolii
• formele colestatice pot ridica probleme terapeutice,
deoarece medicaţia coleretică uzuală este insuficientă
(nefiind vorba de o suferinţă biliară); pot fi încercate
diverse metode:
– drenaj biliar pe sondă duodenală (tubaje la 3-4 zile);
– proba încărcării cu apă (1 litru de apă ingerat
dimineaţa, pe nemâncate, în timp de 5-10 min.);
– corticoterapie scurtă cu doze antinflamatoare
(denumită şi „cură cosmetică”, pe o durată de 5-7
zile);
 Tratament
• Repausul la pat
• Dieta
• Terapia medicamentoasă variază cu forma clinică a bolii
• formele colestatice pot ridica probleme terapeutice,
deoarece medicaţia coleretică uzuală este insuficientă
(nefiind vorba de o suferinţă biliară); pot fi încercate
diverse metode:
– proceduri chirurgicale pentru denervare periarterială
hepatică;
– uneori simpla schimbare a mediului (întoarcerea
bolnavului în mediul familial) sau alţi factori psihogeni
pot rezolva cazul;
 Tratament
• formele severe cu evoluţie către comă, de la început
(fulminante) sau pe parcursul evoluţiei, trebuie tratate cât
mai repede şi cât mai energic;
• se combate intoxicaţia amoniacală prin:
– un antibiotic activ pe flora coliformă, de preferinţă
neresorbabil, administrat per os (sau pe sondă
nasogastrică) (Neomicină 2 g/zi, Colimicină 3 000 000
u/zi) sau pe cale generală (Ampicilină 3 g/zi)
– se susţine metabolic partea funcţională, restantă a
masei celulare hepatice prin perfuzii de glucoză 10%
cu vitamină B.1
– se combat sângerările cu Venostat, Adrenostazin şi
Fitomenadion
 Tratament
• formele severe cu evoluţie către comă, de la început
(fulminante) sau pe parcursul evoluţiei, trebuie tratate cât
mai repede şi cât mai energic;
• se combate intoxicaţia amoniacală prin:
– corticoterapie parenterală în doze imunosupresoare
– sedare blândă a bolnavilor agitaţi; nu se foloseşte
diazepamul, ci se recurge la Clordelazină, Romergan,
Haloperidol etc.;
– administrarea de sânge integral sau plasmă
proaspete, de maximum 24 de ore
 Tratament
• transplantul hepatic a devenit o soluţie convenabilă şi cu
şanse de reuşită pe termen lung, deşi, dintre toate
indicaţiile de transplant, atrofia acută prin hepatită virală
figurează pe ultimul loc (din cauza şanselor mari de
refacere spontană)
• terapia etiologică cu interferon alfa ,lamivudina nu au
rezolvat cazurile severe sau de comă hepatică în
proporţie mai mare decât terapia clasică
 Profilaxie
• Hepatitele virale pot fi prevenite prin măsuri
corespunzătoare fiecărui tip etiologic, nespecifice şi
specifice, adresate concomitent celor trei zone
epidemice:
– sursa de infecţie;
– calea de transmisie;
– masa receptivă.