Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2010
CKD
Boala cronica de renichi
Stadializarea bolii cronice de renichi
CKD ESRD
End Stage Renal Disease
0,4 15-29
7,6 30-59
5,3
5,9
Milioane de pacienţi
Boala cronica de rinichi
• Boala cronica de
rinichi este de tip
iceberg …
• > 60 milioane de
oameni au boala
cronica de rinichi
in lume, cu risc
inalt pentru BCV,
AVC si DZ
Remuzzi and Weening. Lancet 2005; 365:556–557
CKD Patients Are More Likely to Die than
to Progress to ESRD
GFR 15-29
GFR 60-89, No
Proteinuria
0% 20 40 60 80 100
Death is far more common than
ESRD in CKD patients
27998 CKD patients followed up for up to 66 months
50 45.7
45 ESRD
40
35 Death
% of patients
30 24.3
25 19.5 19.9
20
15
10
5 1.1 1.3
0
2 3 4
K/DOQI CKD Stage
Keith DS et al. Arch Intern Med 2004; 164: 659-663
Etiologia BCR
Chronic Kidney Disease (CKD)
• CKD is a gradual and permanent loss of kidney
function
• CKD most frequently results from another disease
that damages the kidneys, primarily diabetes or high
blood pressure
• As CKD progresses, kidney function declines and
eventually patients reach End Stage Renal Disease
and need renal replacement therapy (a transplant or
dialysis)
CKD
Diabetes and Hypertension -
The Most Common Causes of ESRD
Primary Diagnosis for Patients Who Start Dialysis
Other Glomerulonephritis
No. of dialysis patients (thousands)
400
300 520,240
281,355
200
243,524
100 r2=99.8%
0
1984 1988 1992 1996 2000 2004 2008
Macroangiopatie Microangiopatie
IGT Glicemie
Deficienta secretorie
Toleranta
Microalbuminur. Dislipidemie
normala la
glucoza Insulino-
Obezitate visc. HTA
Rezistenta
Gene Mediu
IGT CKD
IGT is driving the worldwide
diabetes pandemic
50
45
40
% of population
35 IGT
30 Undiagnosed
25 type 2 diabetes
20 Diagnosed
15 type 2 diabetes
10
5
0
20-44 45-54 55-64 65
Age (years)
300
250
221
200
150
150
100
2000 2010 2025
HEALTHY DISEASED
Screeningul pentru depistarea BCR
• formula MDRD 4
Manifestari clinice:
• tulburări ale funcţiei mentale (incapacitate de
concentrare, iritabilitate, somnolenţa, comă)
• simptome nespecifice - astenie fizică, anorexie,
• greaţă, vărsături,
• prurit tegumentar,
• dispnee acidotică (Kűssmaul)
• la examenul clinic se observă paloare teroasă,
hiperhidratare (HTA severă volum dependentă,
edeme periferice, edem pulmonar acut), malnutriţie,
oligurie/anurie, cu sindrom hemoragipar sever
(epistaxis, echimoze, purpură, hemoragie digestivă
superioară sau inferioară).
Manifestări respiratorii
• Cardiomiopatia uremică
• Insuficienţa cardiacă prezentă la iniţierea
dializei
• Tulburările de ritm şi de conducere se
datorează cardiomiopatiei uremice şi
anomaliilor electrolitice
Manifestări gastro-intestinale
• stomatita uremică se manifestă prin senzaţie de
gură uscată, tulburări de masticaţie şi deglutiţie;
• glosita- limba prăjită „de papagal” (limba uremică),
gust metalic;
• halena (foetor) uremică (amoniacală) ;
• hipertrofia glandelor parotide (parotidita uremică);
• gastrita uremică cu anorexie, dureri epigastrice,
vărsaturi cu miros amoniacal;
• ulcer peptic datorită creşterii gastrinemiei;
• la unii bolnavi uremici poate apărea hemoragii
digestive superioare
Manifestări intestinale si hepato-pancreatice
• ileus paralitic
• enterocolita uremică
• pancreatită cronică uremică
• Infecţia cu virusurile hepatitice B sau C
Manifestări neurologice
– encefalopatie uremică: iritabilitate, cefalee,
oboseală, insomnii/somnolenţă, dizartrie,
asterixis, mioclonii, obnubilare, ulterior comă
uremică;
– polineuropatie uremică: afectare simetrică,
distală, mixtă (senzitivă şi motorie) mai
frecventă la membrele inferioare manifestă prin:
parestezii, prurit, dureri accentuate noaptea şi în
repaus (sindromul gambelor neliniştite),
hiperreflectivitate, contracturi musculare,
sughiţ, paralizie;
– mononevrită (nerv median): sindrom de tunel
carpian;
– miopatie periferică
Manifestări hematologice
Metabolism glucidic:
• insulinemie bazala crescută cu tendinţă la
hipoglicemie;
• scăderea toleranţei la glucoză şi
hiperglicemii spontane prin rezistenţa
crescută a ţesuturilor la acţiunea insulinei;
Consecinţele metabolice ale uremiei
– hiperparatiroidism secundar;
– tulburări gonadice:
• amenoree, infertilitate
• disfuncţie sexuală, impotenţă
• pierderea libidoului, aspermie
– hiperinsulinism, glucagon crescut
– disfuncţii tiroidiene.
Modificări în sfera ORL
Obiective :
• încetinirea ratei de progresie a BCR;
• profilaxia / terapia complicaţiilor;
• pregătirea pacientului pentru terapia de
substituţie a funcţiilor renale (hemodializă,
dializă peritoneală sau transplant renal).
Mijloace terapeutice
● conservatoare:
- măsuri igieno-dietetice specifice;
- tratamentul diverselor complicaţii ale
BCR:
- corectarea anemiei,
- controlul valorilor TA,
- tratamentul tulburarilor
metabolismului mineral (fosfo-calcic).
Mijloace terapeutice
Dacă se obţin:
- valori între limite normale ale
parametrilor metabolismului fierului
(feritina serica între 200 şi 500 ng/ml şi
SAT 20 -50%)
- dar cu Hb sub 11 g/dl
- se iniţieză terapia cu agenti stimulatori
ai eritropoiezei (ASE)
Corectarea anemiei
- agenţi stimulatori ai eritropoiezei (ASE)-
• Sărurile de calciu
• Sărurile de aluminiu
• Chelatori de fosfati fără calciu sau
aluminiu (sevelamer)
Chelatorii intestinali de fosfaţi
- consiliere psihologică;
- educaţia pacientului cu BCR;
- evitarea puncţionarii venelor antebraţului la
pacienţii la care avem în vedere efectuarea
fistulei arteriovenoase în vederea iniţierii
hemodializei;
- efectuarea fistulei arteriovenoase cind
eRFG între 20 şi 25 ml/min/1,73 m2.