Hipnotice

Deprimante neselective ale SNC, care la

doze terapeutice hipnotice, forteaza sau
favorizeaza instalarea unui somn
asemanator celui fiziologic
Stuctura somnului
CLASIFICAREA HIPNOTICELOR DUPĂ
DURATA ACŢIUNII

 I. SCURTĂ (Instalarea 10-15 min ,Durata 2-5 ore, T ½ 2-

10 ore)
brotizolam, triazolam, temazepam, midazolam, ketazolam,
oxazepam, ciclobarbital, secobarbital, pentobarbital,
zolpidem, zopiclonă, bromizoval, carbromal

 II. MEDIE ( instalarea 20-40 min, durata 4-7 ore, T ½ 10-

40 ore)
nitrazepam,flunitrazepam, amobarbital, glutetimidă,
metiprilonă, metacvalonă, cloralhidrat, difenhidramină,
clorpiramină, prometazină, meprobamat, L-triptofan,
butabarbital.
 Clasificarea hipnoticelor după
criteriul farmacodinamic şi
farmacoterapeutic

A.Hipnoinductoare
 1. Benzodiazepine: nitrazepam, flunitrazepam,
flurazepam, oxazepam, midazolam, triazolam,
brotizolam,
 2. Nebenzodiazepine: zolpidem, zaleplon, zopiclona
 3.Sedativele
 4. Neurolepticele
 5.Antidepresivele
 6.Melatonina
 Clasificarea hipnoticelor după
criteriul farmacodinamic şi
farmacoterapeutic
B. Hipnocoercitive
 1. Barbituricele: fenobarbital, barbital,
amobarbital, ciclobarbital, pentobarbital,
secobarbital
 2. Derivaţii alifatici: cloralhidrat, bromizoval,
carbromal
 3. Piperidindione: Glutetimida, metiprilona
 4. Chinazolone: metacvalona
 5. Hl-antihistaminice: difenhidramina,
prometazina, doxilamina, cloropiramina
 Hipnoinductoarele
 acţionează selectiv asupra situsurilor specifice din
complexul receptor GABA-ergic;
 deprimarea SNC nu este dozo-dependentă;
 efectul hipnotic este mai evident în insomnii;
 nu micşorează durata somnului rapid;
 nu produc efect rebound cu vise neplăcute;
 intrarea şi ieşirea din somn sunt însoţite de somnolenţă;
 trezirea din somn este uşoară;
 somnolenta reziduală este minoră;
 nu provoacă inducţie enzimatică sau este redusă;
 toleranţa şi dependenţa sunt minore;
 slab influenţează asupra respiraţiei, circulaţiei, sistemului
vegetativ.
 Hipnocoercitivele
 acţiune neselectivă deprimantă asupra SNC;
 efectele asupra SNC sunt dozo-dependente (sedare- somn- anestezie -comă-
moarte);
 inhibiţie dozo-dependentă a respiraţiei, temperaturii, sistemului cardiovascular;
 forţează somnul şi la oamenii normali;
 intrarea în somn este precedată de somnolenţă;
 trezirea din somn este dificilă;
 somnolenţa reziduală este marcată;
 modifică electroencefalograma nocturnă;
 reduc faza somnului rapid şi o cresc pe cea a somnului lent;
 influenţează negativ echilibrul psihic la administrarea repetată (deficit de somn
rapid);
 toleranţa şi dependenţa medicamentoasă sunt majore;
 efect rebound marcat la întreruperea administrării cu vise neplăcute;
 provoacă inducţie enzimaică manifestă;
 Hiposomniile
 Tulburarile somnului pot fi in doua sensuri:
 Hipersomnie (narcolepsie)
 Hiposomnie
 Insomnia adevarata este foarte rara
 Hiposomnia poate antrena: tulburari de insuficienta
recuperatorie, indispozitie, oboseala, ineficacitate in
activitate
 Hiposomnia poate sa apara:
 Rar si de scurta durata la oameni sanatosi datorita unor
factori externi, temporari
 Frecvent in boli psihice (stari depresive, schizofrenie) sau
medicale (insotite de durere)
 Clasificarea hiposomniilor
A. In functie de momentul manifestarii:
 Hiposomnie iniţială cu dificultate de
adormire (anxietate)
 Hiposomnie intermitentă cu somn
discontinuu (stari depresive)
 Hiposomnie terminală, cu trezire precoce
(varstnic)
 Hiposomnii de noapte cu inversarea
ritmului normal (veghe-somn, zi-noapte)
 Clasificarea hiposomniilor
B. In functie de etiologie:
 Psihogenă (emoţii mari prelungite sau anxietate nevrotica)
 Psihotică (psihoze)
 Neurologică (traumatisme sau tumori cerebrale)
 Simptomatică (boli insoţite de simptome ca durere, tuse,
diaree, poliurie)
 Toxică (exces de excitante SNC: cafeina, amfetamina)
C. In functie de durata
 Pasageră, ocazionala la oameni normali (cauze externe:
zgomot, serviciu in schimburi)
 De durată scurtă de cateva saptamani (suferinte diverse,
tensiune psihica temporara)
 Cronică, extinsa pe luni sau ani (durere cronica, nevroza
cronica, stari depresive, toleranta si dependenta de hipnotice
 REMEDIILE SEDATIVE
(SEDATIVELE)

 Bromuri – Bromura de sodiu (Natriu bromid),

Bromura de potasiu (Kaliu bromid).
 Benzodiazepine – Diazepam, Clordiazepoxid etc.
în doze mici.
 Barbiturice (în doze mici) – Babital sodiu,
Fenobarbital.
 Provenenţa vegetală – Odolean (Valeriana),
Păducel (Crataequs), talpa gâştei (Leonurus).
 H1 – antihistaminice – Difenhidramina,
Clemastina.
 Remedii combinate – Corvalol, Valocordin, Beloid,
novo-pasit, corvaldin, persen, extraveral,
sanosan, belataminal .
 Sedativele de origine
vegetală
 Preparatele din plantele medicinale (infuzii, tincturi,
extracte) ce conţin uleiuri eterice, alcaloizi, saponine,
substanţe organice sunt utilizate din timpurile
străvechi ca remedii sedative prin:
 diminuarea proceselor de excitaţie din SNC,
 modularea reactivităţii la stimulii exogeni,
 contribuirea la instalarea somnului.
 Sedativele vegetale sunt indicate în tratamentul iniţial
al diferitor maladii somatice în patogenia cărora este
important factorul nervos (hiperexcitabilitatea).
 Indicaţiile sedativelor.
Preparatele sedative sunt indicate în:
 stări asteno-neurotice, iritabilitate crescută;
 tulburări de somn
 maladii psihosomatice (distonie
neurovegetativă, hipertensiune arterială,
eczemă, neurodermită, etc.).
 ANTICONVULSIVANTELE
Preparatele din diverse grupe farmacologice capabile să
înlăture sau să diminuie hipertonusul şi contracţiile

musculaturii striate de diferită geneză

1. Anticonvulsivante simptomatice
(sau de profil larg)
2. Antiepileptice
3. Antiparkinsoniene
4. Antispastice ale musculaturii striate
(miorelaxantele centrale)
 Anticonvulsivantele simptomatice

 I. Apartenenţa de grup:
 1.benzodiazepinele: diazepam, fenazepam,
clonazepam, lorazepam, midazolam, etc
 2.barbituricele: tiopental, metohexital,
fenobarbital, barbital, etc.
 3. derivaţii GABA: oxibat de natriu
 4. anestezicele locale: lidocaină
 5. derivaţii alifatici: cloralhidrat
 6. preparatele de magneziu: magneziu sulfat
 7. neurolepticele: droperidol, clorpromazină,
talamonal
 8. miorelaxantele periferice: tubocurarină,
anatruxoniu, pancuroniu, etc.
 Anticonvulsivantele
simptomatice
 II.După influenţa asupra centrului respirator:
 1. preparatele ce mai slab inhibă centrul
respirator:
- benzodiazepinele, derivaţii GABA,
anestezicele locale, neurolepticele;
 preparatele ce puternic inhibă centrul
respirator:
- barbituricele, derivaţii alifatici, magneziu
sulfat, miorelaxantele periferice.
 BENZODIAZEPINELE CA ANTICONVULSIVANTE
SIMPTOMATICE

 cele mai efective remedii în convulsiile de diferită

geneză.;
 activează structurile GABA-ergice de la nivelul
hipocampului;
 deprimarea procesului de difuziune subcorticală a
descărcărilor convulsive;
 micşorează implicarea structurilor piramidale şi
neuronilor cerebelului în descărcările convulsive;
 dozele mari inhibă motoneuronii măduvei spinării
(efectul miorelaxant central).
 pentru jugularea convulsiilor mai raţional i/v, mai
rar i/m, rectal;
 pentru profilaxie i/m, rectal, oral
 BARBITURICELE CA ANTICONVULSIVANTE
SIMPTOMATICE

 activează structurile GABA-ergice din SNC, îndeosebi la

nivelul hipocampului, căilor piramidale, scoarţei etc.;
 efectul protector asupra creierului în caz de hipoxie
circulatorie prin:
 antagonizarea acţiunii radicalilor liberi,
 acţiunea mebranostabilizatoare,
 preîntâmpinarea dezvoltării edemului intracelular şi creşterii
presiunii intracraniene.
 utilizarea în abolirea convulsiilor de diferită geneză;
 influenţa negativă asupra centrilor vitali (respirator şi mai
puţin cardiovascular);
 mai frecvent i/m sau s/c, rar i/v pentru jugularea convulsiilor,
iar oral şi rectal pentru profilaxia convulsiilor
 DERIVAŢII GABA CA ANTICOVULSIVANTE SIMPTOMATICE

 inhibă eliberarea mediatorilor stimulatorii din membrana

presinaptică prin excitarea receptorilor GABA-B;
 blochează transmisia postsinaptică prin influenţa asupra
receptorilor GABA-A;
 manifestă acţiune antihipoxantă şi neuroprotectoare, prin
ameliorarea circulaţiei cerebrale şi metabolismului.;
 efect hipnotic, anestezic general, antişoc;
 contribuie la înlăturarea acidozei intracelulare prin influxul
ionilor de kaliu în celulă şi substituirea celor de hidrogen.
 preparatul poate creşte presiunea arterială şi efectul
vasoconstrictor al catecolaminelor;
 se administrează intravenos lent sau mai bine prin perfuzie,
intramuscular şi intern.
 PREPARATELE DE MAGNEZIU CA
ANTICONVULSIVANTE SIMPTOMATICE
 acţiunea anticonvulsivantă se datorează efectului central şi periferic.;
 Mecanismul de acţiune se reduce la antagonismul concurent cu ionii de
calciu cu micşorarea, eliberării mediatorilor, îndeosebi a acetilcolinei, la
nivelul membranei presinaptice;
 se foloseşte preponderent în convulsiile survenite:
 pe fondalul de hipomagniemie,
 edem cerebral ;
 hipertensiune arterială.
 Utilizarea preparatului este limitată din cauza diapazonului terapeutic mic
şi inhibiţia marcată a centrului respirator, îndeosebi la administrarea
intravenoasă.
 se introduce intramuscular, foarte rar intravenos, sub controlul respiraţiei.;
 intramuscular efectul survine peste 2-3 ore din care cauză este recomandat
pentru profilaxia convulsiilor sau susţinerea acţiunii anticonvulsivante a
altor preparate.;
 per os şi rectal cu acest scop nu se administrează deoarece puţin se
absoarbe din tubul digestiv.
 REMEDIILE ANTIEPILEPTICE
CLASIFICAREA

EPILEPSIILE GENERALIZATE
 CRIZELE MAJORE
- fenobarbital, fenitoină, carbamazepină, acidul valproic, valproatul
de sodiu
 CRIZELE MINORE
- etosuximida, acidul valproic, valproatul de sodiu, clonazepam,
trimetadionă
 CRIZELE MIOCLONICE
- fenobarbital, acidul valproic, valproat de sodiu, clonazepam
 CRIZELE AKINETICE
– clonazepam, nitrazepam
 STAREA DE RĂU EPILEPTIC (status epileptic)
- diazepam, clonazepam, lorazepam, fenobarbital sodic, fenitoină
sodică
 REMEDIILE ANTIEPILEPTICE
CLASIFICAREA

 EPILEPSIILE PARŢIALE (simple şi compuse)

– fenobarbital, fenitoină, carbamazepină
clonazepam, acidul valproic, valproatul de sodiu,
vigabatrină, gabapentină, lamotrigin, sultiam
II.După utilizarea clinică
 preparate de prima linie (de bază) – fenobarbital,
fenitoină, carbamazepină, acidul valproic, diazepam,
etosuximidă.
 preparate de linia a doua (de rezervă) –
acetazolamida, lamotrigin, vigabatrină,
gabapentină, trimetadionă, sultiam etc.
 FARMACOCINETICA ANTIEPILEPTICELOR

 absorbţia este bună, la majoritatea rapidă

cu unele excepţii (fenitoină, fenobarbital);
 biodisponibilitatea mare, în fond peste
90%;
 concnetraţia maximă după o priză peste 3-8
ore, cea stabilă timp de 10-15 zile;
 cuplarea cu proteinele plasmatice este
semnificativă pentru fenitoină, diazepam,
acidul valproic, acetazolamida şi
neînsemnată pentru celelalte antiepileptice.

 FARMACOCINETICA
ANTIEPILEPTICELOR
 metabolismul are loc exclusiv şi intensiv în ficat;
 gabapentina, felbamat, acetazolamida nu se supun
metabolismului;
 în procesul metabolismului o bună parte din
antiepileptice (primidona, diazepam, carbamazepina,
trimetadiona) formează metaboliţi activi;
 unele preparate (fenobarbital, fenitoina,
carbamazepina, diazepam) sunt într-o măsură sau alta
inductoare enzimatice;
 eliminarea remediilor antiepileptice are loc prin urină
sub formă de metaboliţi şi doar unele (gabapentina,
acetazolamida, felbamat) sub forma neschimbată;
 perioada de înjumătăţire (T0,5) este variată - de la 2
până la 90 ore (15-50 ore.)
 PRINCIPIILE UTILIZĂRII
RAŢIONALE ALE
ANTIEPILEPTICELOR

 Preparatele antiepileptice se indică când crizele sunt frecvente,

dar nu atunci când acestea sunt rare sau provocate de factori
neobişnuiţi, care pot fi evitaţi (oboseala, unele infecţii, insomnia,
unele medicamente, băuturile alcoolice).
 Schemele de tratament şi dozele preparatelor trebuie selectate
minuţios pentru a obţine o eficacitate maximă cu reacţii adverse
minime.
 Se recomandă de obicei monoterapia, ce asigură eficacitatea la 70-
80% pacienţi, manifestată la circa 50% prin suprimarea crizelor şi
încă la 20-30% prin reducerea intensităţii şi frecvenţei crielor.
 Monoterapia permite de a controla mai uşor eficacitatea şi
inofensivitatea preparatului.
 PRINCIPIILE UTILIZĂRII
RAŢIONALE ALE
ANTIEPILEPTICELOR
 Dozele - individual începând cu doze mici, treptat majorând cu
trecerea la dozele de întreţinere după căpătarea efectului stabil.
 După obţinerea efectului scontat schema de tratament trebuie
simplificată pentru e reduce riscul toxic şi a uşura complianţa
bolnavului.
 Dacă crizele sunt suprimate timp de 2-4 luni se poate încerca
întreruperea treptată timp de câteva săptămâni a
tratamentului. E necesar de reţinut că în aceste situaţii în 30-
50% cazuri sunt posibile recăderile.
 Pacienţii trebuie să respecte strict dozele şi regimului de
dozare.  starea de rău (răul epileptic).
 Suspendarea sau trecerea de la un preparat la altul se face
treptat a preparatului este mai scurtă.
 La necesitate se pot asocia alte preparate după modalitatea
obişnuită ca şi în cazul primului antiepileptic.
 PRINCIPIILE UTILIZĂRII
RAŢIONALE ALE
ANTIEPILEPTICELOR

 de luat în consideraţie proprietăţile farmacocinetice.

 Pentru multe preparate există o corelaţie între concentraţiile
plasmatice şi efectele terapeutice sau toxice  nivelului
plasmatic (în orele dimineţii înaintea primei prize) poate
contribui la corecţia tratamentului.
 La asocierea preparatelor antiepileptice între ele şi cu alte
medicamente se pot constata interacţiuni medicamentoase de
tip farmacodinamic, dar îndeosebi de ordin farmacocinetic.
 Se vor evita preparatele ce pot mări pragul convulsiv.
 Medicaţia antiepileptică, datorită administrării de durată,
poate fi responsabilă de un şir de reacţii adverse uneori destul
de severe.
 Din aceste considerente e necesară o monotorizare strictă a
inofensivităţii preparatelor antiepileptice.
 CLASIFICAREA ANTIPARKINSONIENELOR

A. Preparatele dopaminergice
 1. Preparatele ce restabilesc fondalul de dopamină
- Levodopa, droxidopa
- preparatele combinate: levodopa+benserazida (madopar) ,
levodopa+carbidopa (sinemet, zimox, nakom)
 2. Agoniştii dopaminergici
a) cu acţiune directă – bromocriptina, pergolid, lisurid,
tergurid, delergopril, ropinirol, pramipexol
b) cu acţiune indirectă :
- inhibitori selectivi ai MAO-B - selegilina
- inhibitorii COMT – tolcapon, entacapon
- cresc eliberarea dopaminei din membrana presinaptică –
amantadina, memantina, carmantadina, bemantan.
 CLASIFICAREA ANTIPARKINSONIENELOR

 B. Preparatele colinolitice (colinoblocantele

centrale):
- Trihexifenidil, biperiden, prociclidina, pridinol,
benactizina, dietazina, orfenadrina
 C. Preparatele ce inhibă receptorii NMDA -
glutamatergici
– amantadina, bemantan etc.
 D. Adjuvante
- H1- antihistaminicele, tranchilizantele,
miorelaxantele centrale, antidepresivele,
antiinflamatoriile nesteroidiene, colinoliticele
periferice, β-adrenoliticele, nimodipina etc.
 PRINCIPIILE UTILIZĂRII
ANTIPARKINSONIENELOR

 Tratamentul parkinsonismului este simptomatic-patogenic şi

complex pe toată viaţa.
 iniţierea precoce a tratamentului  ameliorează evoluţia şi
pronosticul maladiei.
 Tratamentul se începe cu doze mici efective care treptat se
majorează în dependenţă de eficacitate sau reacţiile adverse la
fiecare 4-7 zile.
 Preparatul se foloseşte atâta timp cât el este efectiv şi se suportă
bine.
 Suspendarea unui preparat se face treptat.
 Transferul de la un preparat la altul de asemenea se efectuează
treptat timp de câteva zile. În caz contrar pot surveni efecte
grave.
 PRINCIPIILE UTILIZĂRII
ANTIPARKINSONIENELOR
Elecţia se face individual, reieşind din recomandările următoare:
 colinoliticele sunt preferate în: a) în formele iniţiale uşoare; b) când nu se
suportă levodopa; c) în asociaţie cu levodopa şi amantadina; d)
parkinsonismul medicamentos indus de neuroleptice (iatrogen).
 levodopa în: a) formele mai tardive ale maladiei; b) când sunt afectate
ocupaţiile pacientului.
 amantadina în: a) formele uşoare; b) bolnavilor ce nu suportă levodopa;
c) asociere cu levodopa şi anticolinergicele centrale.
 selegilina în: a) formele iniţiale ale maladiei pentru tratamentul precoce;
b) în asociaţie cu levodopa în evoluţia fluctuantă a bolii.
 bromocriptina în: a) formele grave de parkinsonism idiopatic şi
postencefalic; b) când nu suportă levodopa; c) evoluţia fluctuantă a
maladiei ce nu poate fi controlată cu levodopa .
 antihistaminicele ca adjuvante în: a) formele uşoare la pacienţii de
vârstă înaintată şi cei ce nu suportă colinoliticele ; b) la bolnavii cu
tulburări de somn după administrarea levodopei, colinoliticelor.
 ANTISPASTICELE MUSCULATURII
STRIATE (miorelaxantele centrale)
CLASIFICAREA

 1). Benzodiazepinele
– diazepam, fenazepam, tetrazepam.
 2). Agoniştii GABA

– fenibut, baclofen.
 3). Derivaţii de benzoxazonă –
clorzoxazona, miolgina
 4). Carbamaţii – meprobamat
 5). diverse – mefenezina,
tolperison(midocalm), tizatidină (sirdalud )
 benzodiazepinele ca miorelaxante centrale

 inhibă reflexele spinale mono- şi polisinaptice;

 acţiunea se exercită asupra substanţei reticulate, dar îndeosebi
asupra măduvei;
 efectul miorelaxant se datorează creşterii inhibiţiei
presinaptice spinale, probabil printr-o acţiune GABA-mimetică
indirectă cu hiperpolarizarea membranei;
 este posibilă şi stimularea eliberării endogene de GABA;
 S-a constatat diminuarea răspunsului α-motor la acţiunea
glutamatului, eliberat din terminaţiunile presinaptice;
 Efectul miorelaxant poate fi corelat cu efectul tranchilizant;
 relaxarea musculară este relevantă la doze relativ mari, care
provoacă o deprimare semnificativă a SNC, însoţită uneori de
ataxie;
 la doze mari intervine şi o acţiune de deprimare a transmisiei
neuro-musculare.
 Indicaţiile:
 tensiune psihică, însoţită de hipertonie
musculară;
 diferite stări spastice de natură neurologică
sau reactivă, îndeosebi cele reumatice;
 stări spastice prin leziuni spinale;
 la bolnavii cu spasme flexoare intermitente
dureroase;
 uneori la hemiplegici;
 la copii cu infirmitate motorie cerebrală.
 Preparatele din diverse
grupe.
 Tizanidina inhibă căile polisinaptice mai ales la
nivelul măduvei, atribuită blocării acţiunii
aminoacizilor ca neurotransmiţători la nivelul
sinapselor neuronilor intercalari;
 Preparatul se indică:
 pentru combaterea spasmelor musculare dureroase,
în spondiloze;
 după intervenţii chirurgicale pentru hernie pe disc
sau osteoartita şoldului;
 stări spastice de origine neurologică (scleroză
multiplă, accidente cerebrovasculare, mielopatie
cronică.
 Preparatele utilizate în
tratamentul bolii Alzhaimer
 Medicamentele utilizate în boala
Alzheimer
Preparatele se clasifică în funcţie de modul de
acţiune şi de eficacitate în:
 de substituţie (îmbunătăţirea funcţiei cerebrale
fără modificarea progresiei bolii)
 modificatoare ale evoluţiei bolii sau remisive
(intervenţie în evenimentele patogenetice)
 preventive (vizând apariţia bolii);
 adjuvante
 Preparatele de substituţie
 Corecţia deficitului neurotransmiţătorilor
 Restabilirea deficitului colinergic
 Corecţia insuficienţei serotoninergice
 Modularea sistemului glutamatergic
 Preparate de substituţie
 Inhibitorii colinesterazei:
- neselective - tacrina,
- selective - donepezil, rivastigmina, galantamina,
ipidacrina;
 Antagoniştii NMDA: memantina
(Recomandate de Asociaţia Europeană a
Neurologilor)
 Inhibitorii monoaminoxidazei B: selegilina

 Inhibitorii recaptării serotoninei: citalopram

 Preparate ce influenţează evoluţia
bolii sau remisive
 Preparate cu influenţă asupra beta-
amiloidului;
 Antioxidanţii – tocoferolii, Gingko biloba
 Neurotrofine şi terapia genică sau terapia
de neuroprotecţie
 Preparate cu influenţă asupra
beta-amiloidului
Există mai multe posibilităţi de a interfera cu producţia şi clearance-ul β-
amiloidului:
 blocarea activităţii β secretazei: pioglitazona
 blocarea activităţii γ secretazei: semagacestat, begacestat
 Modulatori ai γ secretazei – flurbiprofen
 Stimulatorii alfa-secretazei: etazolat, epigalocatechina-3 galat,
 Inhibitorii prepedecesorului amiloidului: posifen
 Inhibitorii agregării beta amiloidului: taurina, homotaurina;
 terapia de imunizare:
- Activă – vaccine: AD-01 (afitol), AD-02
- Pasivă – anticorpi monoclonali: solaneuzumab, ponezumab,
gantenerumab, bapinuizumab,
 Preparate cu influenţa asupra proteinei tau: nicotinamida, metiltioniu
(albastru de medilen), leicometiltioniu
APP -Amyloid–related
gene Production disease-modifying strategies

APP Cu++
Chelator
A ?
Monomer Immunotherapy
Antisense
A
Oligomer
Secretase
modulators
Aggregation A
Fibril
Deposition
Diffuse
Fibrillogenesis
Plaque
modulators
Senile
Relkin, 2006. Plaque
 Preparate ce influenţează evoluţia
bolii sau remisive
Vitamina E – tocoferolii:
 Inhibă leziunile oxidative în creierul pacienţilor cu boală
Alzheimer.
 date epidemiologice sugerează că antioxidanţii ar putea fi
asociaţi cu o incidenţă mai scăzută a bolii Alzheimer.
 Un trial clinic pe pacineţi cu boală Alzheimer moderată, a
arătat că vitamina E a fost eficientă în întîrzierea progresiei
bolii Alzheimer moderate.
 dozele vitaminei E de 400 UI sau mai mult au un risc crescut
de moarte de cauză cardiovasculară (posibil preparatele
farmaceutice conţin o singură izoformă a vitaminei E din cele
8 existente în natură).
 Preparate ce pot preveni boala
Alzhaimer
 Antiinflamatoarele nesteroidiene
 Antihipertensivele
 Hipolipemiantele – statinele
 Preparatele estrogenilor
 Doze mari de vitaminele grupei B, acid folic
 agoniştii receptorilor PPAR-gamma
 Acizii graşi omega-3
 Preparate neuroprotective
 Nootrope: piracetam, piriditol
 Preparate vasoactive: nicergolina
 Preparate cu proprietăţi neurotrofice: cerebrolizina,
actovegina, gliatilina
 Blocantele canalelor calciului: nimodipina
 Antioxidanţii
 Preparatele din Gingko biloba: tanacan, gingobil,
bilobil etc.
 Analogii neutrofinelor şi factorilor de creştere
endogeni