GASTRITE ACUTE SI CRONICE

Definitie, clasificare, diagnostic si tratament

Prof Dr Cristian Gheorghe

Centrul de Gastroenterologie si Hepatologie
Institutul Clinic Fundeni
 Gastrite acute si cronice
Definitie si cadru nosologic

 Gastritele (concept histologic): un grup de afectiuni

simptomatice sau asimptomatice determinate de
factori etiologici variati, caracterizate prin leziuni
inflamatorii ale mucoasei gastrice

 Gastropatia (concept histologic): modificari epiteliale

sau/si vasculare, fara infiltrat inflamator

 Dispepsia (concept clinic): durere/disconfort localizat

in etajul abdominal superior, cu caracter
persistent/recurent
 Gastrite acute si cronice
Clasificare

 Sistemul actual de clasificare a gastritelor

integreaza trasaturile etiologice, endoscopice si
histopatologice

 Elaborat initial in 1990, cu ocazia Congresului

Mondial de la Sydney - Sistemul Sydney

 Reevaluat in 1994 la Houston si publicat sub forma

Sistemului Sydney Actualizat in Am J Surg Pathol
1996
 2007 :Sistemul OLGA
 Gastrite acute si cronice
Clasificare - criterii morfologic-evolutive

 Gastrite acute: evolutie tranzitorie, definite histologic

prin prezenta unui infiltrat inflamator acut, aparute
intr-un context clinic caracteristic

 Gastrite cronice: formele cele mai frecvent intalnite,

caracterizate printr-o evolutie indelungata, definite
histologic prin prezenta infiltratului inflamator cronic

 Forme speciale de gastrita: gastrite cronice

caracterizate prin trasaturi histopatologice particulare
 Gastrite acute si cronice
Clasificarea Sydney - criterii endoscopice

Endoscopic se descriu 7 categorii de gastrita

 gastrita eritematos-exudativa
 gastrita maculo-eroziva
 gastrita papulo-eroziva
 gastrita atrofica
 gastrita hemoragica
 gastrita de reflux entero-gastric
 gastrita cu pliuri hipertrofice
 Gastrite acute si cronice
Clasificarea Sydney - criterii histologice
 Gastrite acute si cronice
Clasificarea Sydney - criterii histologice/topografie

 Gastrita corpului gastric

 Gastrita antrala

 Pangastrita
 Gastrite acute si cronice
Clasificarea Sydney - criterii etiologice
 Gastrite acute si cronice
Clasificarea Sydney - criterii etiologice
 Gastrite acute si cronice
Clasificarea Sydney - criterii etiologice

 HP este implicat in etiologia gastritelor in ~

80% din cazuri, 10% sunt gastrite autoimune, iar
10% alte etiologii
 Gastrite acute si cronice
Abordare diagnostica

 diagnosticul de gastrita acuta se realizeaza pe criterii

clinice si endoscopice
 diagnosticul de gastrita cronica necesita obligatoriu
examen endoscopic si histopatologic
 Gastrite acute si cronice
Abordare diagnostica

Evaluare clinica

Asimptomatici

Sindrom
dispeptic
Anemie
HDS
 Gastrite acute si cronice
Abordare diagnostica

Evaluare
endoscopica
 EDS este o etapa obligatorie la pacientul cu HDS

 EDS este o etapa necesara in diagnosticul

sindromului anemic de tip feripriv sau megaloblastic

 EDS este o etapa posibila pentru pacientul cu

manifestari dispeptice
 Gastrita si gastropatia acuta
Se descriu 3 categorii

 Gastrita acuta hemoragica si eroziva

 Gastrita acuta HP+
 Gastrita acuta flegmonoasa sau supurativa
 Gastrita si gastropatia hemoragica si eroziva
 Definitie: se caracterizeaza prin
leziuni aparute la scurt timp de la
contactul mucoasei gastrice cu
variate substante sau dupa scaderea
marcata a fluxului sanguin mucosal
 Incidenta: 10-20% din HDS internate
in ATI
 Endoscopic: leziuni antrale in
etiologia AINS, de fornix si corp
gastric in gastrita de stress; macule
erodate, cruste hematice, spoturi
hemoragice, hemoragii in panza
(masa)
 Histologic: eroziuni/ulceratii +/-
infiltrat PMN
Gastrita si gastropatia hemoragica si eroziva

 Etiopatogenie: factorii etiologici actioneaza

direct/indirect asupra mucoasei gastrice prin
scaderea nivelului prostaglandinelor sau ischemie
mucosala caracterizeaza prin leziuni aparute la scurt
timp
 Cauze:
 aspirina/AINS
 alcoolul
 situatii clinice particulare - gastrita de stress
Gastrita si gastropatia hemoragica si eroziva
Gravitatea leziunilor la aspirina si AINS determinata de:
 tipul preparatului (selective antiCOX2: celecoxib, rofecoxib vs
non-selective - mai putin nocive: ibuprofen fata de piroxicam)
 doza (doze mari - leziuni severe)
 varsta pacientului (> 60-65 ani)
 tipul de conditionare farmacologica : aspirina enterosolubila
este mai putin nociva decat cea cu absorbtie gastrica
 utilizarea concomitenta de corticosteroizi, anticoagulante
 istoric de ulcer sau HDS
Gastrita si gastropatia hemoragica si eroziva
Conditiile clinice particulare / gastrita acuta de stress
au ca factor patogenic major ischemia mucosala

 traumatismele majore, inclusiv interventii chirurgicale ample

 afectiuni neuro-chirurgicale intracraniene
 arsuri ce afecteaza > 30% din suprafata corporeala
 afectiuni medicale severe (coagulopatii, septicemie)
 ventilatia mecanica
Gastrita si gastropatia hemoragica si eroziva

Manifestari clinice

 manifestari dispeptice
 HDS (rareori severe - < 3% din cazuri)
Gastrita si gastropatia hemoragica si eroziva

Diagnosticul diferential se face in context

clinic-anamnestic:
 dupa consumul de aspirina / AINS - cu ulcerul post-AINS
 dupa ingesta acuta si masiva de alcool - cu gastropatia
prin prolaps si sindromul Mallory-Weiss
 in conditii de stress - cu ulcerul de stress
Gastrita si gastropatia hemoragica si eroziva

Profilaxie
1. Gastrita post aspirina/AINS
IPP( Omeprazol 20 mg/zi ,etc)

2. Gastrita de stress
Profilaxia este indicata in coagulopatii severe , pacienti ventilati
mecanic > 48 ore
Sucralfat 1g x 4/zi
IPP iv
 Gastrita cronica HP (+)

Incidenta
reprezinta > 80% din totalitatea gastritelor cronice
Endoscopie
 aspect normal
 gastrita eritematos-exudativa
 gastrita maculo-eroziva
Histologie
aspect de gastrita cronica activa cu HP prezent in stratul
de mucus
 Gastrita cronica HP (+)
Etiopatogenie

HP: bacil specific uman, Gram

negativ, 0.5/3 µm, spiralat,
flagelat, microaerofilic,
producator de ureaza, cu habitat
natural in mucoasa gastrica
Transmiterea infectiei HP este
fecal-orala, oral-orala, gastro-
orala; virtual toti pacientii
infectati dezvolta gastrita
Efectul nociv al HP se datoreaza
actiunii directe si indirecte (imun-
inflamatorii)
 Gastrita cronica HP (+)

Manifestari clinice
 sunt necaracteristice
 dispepsie non-ulceroasa
Diagnostic pozitiv:
fundamentat pe teste larg
accesibile, sensibile si
specifice
 examen histologic
 test rapid la ureaza
 teste serologice
 test fecal
 test respirator carbon-uree
 culturi bacteriene
 Gastrita cronica HP (+)

Evolutie
 istoria naturala a gastritei cronice
HP+ este stadiala, progresiva, de la
gastrita cronica non-atrofica catre
gastrita cronica atrofica cu
metaplazie intestinala si localizare
predominent antrala
 Gastrita cronica HP (+)

Tratament
 in gastrita cronica, eradicarea HP este recomandata
pentru gastrita HP+ cu modificari severe endoscopice
sau histologice (gastrita atrofica)
 tratamentul de eradicare se efectueaza initial cu una din
schemele de tripla terapie cu durata de 10-14 zile

Consensul European si Consensul American

 Gastrita atrofica

Definitie: reprezinta gastrita cronica caracterizata prin reducerea

numarului glandelor si inlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip
de epiteliu (metaplazie)
Se descriu 2 tipuri principale de gastrita atrofica
 gastrita atrofica a corpului gastric (autoimuna, tip A)
 gastrita atrofica predominant antrala (generata de factori de
mediu, tip B)
Desi cele 2 tipuri de gastrita sunt distincte din punct de vedere
anatomopatologic, patogenic, clinic, ele prezinta o trasatura
histologica comuna - metaplazia
 Gastrita atrofica autoimuna

Epidemiologie prevalenta este de pana 5% in populatia nord-

europeana

Endoscopie aplatizarea pana la disparitie a pliurilor gastrice,

cu vase bine vizibile datorita atrofiei mucoasei gastrice.
Modificarile sunt evidente la nivelul corpului si fornixului
gastric, antrul fiind crutat de atrofie

Histologic: infiltrat inflamator cronic asociat cu disparitia in

proportie variata a glandelor oxintice si inlocuirea cu glande
metaplazice
 Gastrita atrofica autoimuna

Etiopatogenie
 afectiune ereditara autozomal dominanta
 prezenta anticorpilor anti-celula parietala si anti-factor
inintrsec; autoanticorpii anti-celula parietala sunt indreptati
specific impotriva pompei de protoni din celula parietala

 pierderea masei de celule parietale determina hipoclorhidrie,

deficit in sinteza factorului intrinsec si absorbtie inadecvata a
vitaminei B12 si anemie pernicioasa;
 numai 20% dintre pacienti progreseaza catre anemie
pernicioasa
 Gastrita atrofica autoimuna

Manifestari clinice si diagnostic

 silentioasa pana ce deficitul de vitamina B12 devine manifest
 anemie megaloblastica cu fenomene neurologice degenerative
(deficitul de B12 determina o neuropatie simetrica, afectand
indeosebi membrele inferioare :parestezii si dificultate la mers)
 investigatia cardinala: EDS / endobiopsii
 malabsorbtia B12 - test Schilling
Tratament
 tratamentul substitutiv cu vitamina B12 pe tot parcursul vietii
Gastrita atrofica predominant antrala
Epidemiologie
 afectiune ubicvitara a carei incidenta creste cu varsta
 nu are predilectie pentru un grup etnic
 mai frecventa la persoanele cu status socio-economic scazut
Anatomie patologica
 leziunile sunt multiple, focale, cu afectare predominant antrala,
corpul gastric ramanand in mare parte indemn
 in stadii initiale modificarile sunt situate la nivelul unghiului
gastric si micii curburi
Patogeneza
 rolul factorilor extrinseci (microbieni, dietetici etc), indeosebi
HP, este bine statuat
 Gastrita atrofica predominant antrala
Manifestari clinice si diagnostic
 simptomatologie nespecifica
 se remarca asocierea frecventa cu
ulcerul gastric si cancerul gastric de tip
intestinal (cu simptomatologie
specifica)
 diagnostic: EDS / endobiopsii de la
unghiul gastric, mica curbura si antru
Evolutie
 pacientii trebuie inclusi intr-un program
de urmarire pentru detectia precoce a
cancerului gastric, indeosebi daca
provin din arii cu incidenta crescuta a
cancerului gastric sau asociaza si alti
factori de risc
 Forme speciale:Gastrita limfocitara
Epidemiologie
 este intalnita cu o frecventa de 0.8-4.5%
din totalul gastritelor
Endoscopic
 aspectul inalt sugestiv este de gastrita
papulo-eroziva (“varioliforma”) localizata
preponderent la nivelul corpului gastric
 un alt aspect este cel de gastrita cu pliuri
hipertrofice
Histologie
 bogat infiltrat inflamator limfocitar cu
limfocite T la nivelul epiteliului de
suprafata si foveolelor
 Gastrita limfocitara
Etiopatogenie
 necunoscuta
 asociere in 50% din cazuri cu boala celiaca
Manifestari clinice si diagnostic
 este neclara asocierea manifestarilor dispeptice cu gastrita
limfocitara
 diagnostic: EDS / endobiopsii
Tratament
 tratament nespecific
 Forme speciale:Gastrita granulomatoasa

Definitie
 se caracterizeaza prin prezenta granulomului la nivelul
mucoasei gastrice
Epidemiologie
 forma rara de gastrita cronica reprezentand 0.27% din totalitatea
gastritelor cronice
Endoscopic
 aspect variabil: gastrita maculo-eroziva, cu pliuri hipertrofice
sau eritematos-exudativa
 localizare preponderent antrala
 Gastrita granulomatoasa
Histologie
 prezenta granulomului alcatuit din celule
epitelioide, celule gigante si multinucleate
Etiologie
 > 50% b. Crohn
 25% gastrita granulomatoasa izolata
 10% reactie de corp strain
 7% asociata cu prezenta unei tumori
gastrice
 alte etiologii
Manifestari clinice si diagnostic
 variabile, in raport cu etiologia
 b. Crohn: satietate precoce, greata,
varsaturi
Tratament
 este conditionat de etiologie
 chirurgie indicata in prezenta stenozelor /
fistulelor
 Boala Menetrier

Definitie
 este o forma rara de gastropatie:
prezenta pliurilor gastrice gigante si
hiperplazie foveolara marcata
Epidemiologie
 frecventa reala a bolii nu este
cunoscuta datorita
 Boala rara
Endoscopic
 aspect de gastrita hipertrofica la
nivelul fornixului si corpului gastric
 Boala Menetrier
Manifestari clinice si diagnostic
 tablou clinic variabil
 boala afecteaza sexul masculin la peste 50 de ani
 disconfort epigastric, scadere ponderala, diaree si edeme
(hipoalbuminemie)
 diagnostic: EDS / endobiopsii
Evolutie si tratament
 risc de dezvoltare a adenocarcinomului gastric de 10%
 nu exista tratament medicamentos specific
 rezectia chirurgicala partiala poate fi indicata pentru
limitarea pierderilor proteice la pacienti cu
hipoalbuminemie, edem, stenoza pilorica si pentru
excluderea malignitatii
 Gastropatie portal-hipertensiva
Epidemiologie
 la pacientii cu ciroza hepatica si
hipertensiune portala, gastropatia portal-
hipertensiva (GPoH) frecventa de 60%

Endoscopic se descriu 2 forme:

 forma blanda
 mozaicat (piele de sarpe)

 forma severa
 spoturi hemoragice
 sangerare difuza gastrica
suprapuse pe aspectul mozaicat
 Gastropatie portal hipertensiva
Blanda Severa
 Gastropatie portal-hipertensiva
Histologie
 modificari de tip congestiv (ectazii vasculare) in
microcirculatia gastrica, in absenta infiltratului
inflamator
Etiopatogenie
 apare in prezenta hipertensiunii portale, indeosebi la
pacientii cu ciroza hepatica
 oxidul nitric este responsabil de congestia mucoasei
gastrice in contextul hiperemiei splahnice generalizate
Manifestari clinice
 forma severa se poate asocia cu HDS raportata cu o
frecventa cuprinsa intre 0.8-30% dintre pacienti
 forma blanda: hemoragii cronice subclinice (7-83%)
 Gastropatie portal-hipertensiva

Diagnostic
 la pacientii cu HTPo si ciroza hepatica, aspectul
endoscopic este caracteristic
 biopsia nu este obligatorie
Evolutie si tratament
 cursul natural al GPoH etse marcat de evolutia de
la forma blanda la severa (fara sa fie obligatorie)
 tratamentul: Propranolol
 Stomacul in pepene verde ( gastric antral
vascular ectasia-GAVE)
 la pacientii cu ciroza hepatica si
HTPo , GAVE are aspect de fagure
de miere cu spoturi rosii cu
localizare distala gastrica ( varianta
difuza);cardia poate fi si ea
implicata prin spoturi angioectatice
 la pacientii fara ciroza hepatica
aspectul este de spoturi
angiectatice plate sau elevate
lineare convergente catre pilor