TRATAMENTUL INSUFICIENTEI CARDIACE CONGESTIVE

Definitii
1).Insuficienta cardiacă (I.C.)
 Este o stare patologică în care inima nu este
capabilă per se să preia și/sau să trimită o
cantitate de sânge adecvată necesităților
metabolice tisulare.
 Este o definiție fiziopatologica.
 Arată deprimarea funcției de pompa
hemodinamică a inimii, incapabilă să-și
adapteze debitele la nevoile metabolice, în
condițiile unei umpleri adecvate.
 2. Insuficienta cardiaca asociază simptome de
IC, semne de disfuncție cardiacă și răspuns
favorabil la tratamentul specific pentru I.C. (SEE
de cardiologie, 1995).
 3). I.C. apare în momentul în care debitul cardiac
(DC) este inadecvat pentru a asigura nevoile in
O2 ale organismului.

 Exista o I.C. cronica (I.C.C.) si o I.C. acuta

 I.C.C. este un sindrom complex, care cuprinde
(se caracterizează prin):

 1). Un tablou clinic;

 2). Unele modificari fiziopatologice;
 3). Intervenția unor mecanisme
compensatorii, centrale si periferice;
 4). Se instalează lent;
 I.C .acută se poate instala pe un:
 1). Miocard normal suprasolicitat abrupt:

 A). Prin volum (insuficiența mitrală acută,

insuficiența aortică acută);
 B). Prin rezistenta (H.T.A. severă, embolie
pulmonară masivă);

 2. Miocard lezat, având contractilitatea

deprimată (I.M.A., miocardită);
 În cazul I.C. acute, mecanismele compensatorii
nu pot interveni, la fel ca în cazul I.C.C.

 Aceste mecanisme constau în: hipertrofie,

creșterea volemiei prin mecanism renal sau prin
mecanismul Frank-Starling.

 În cazul I.C. acute, pot interveni doar mecanisme

precum creșterea F.C. și a forței de contracție
(inotropismul).
 Clasificare
 1). I.C. stânga (I.V.S.): dispnee, ortopnee,
tahipnee, respiratie Cheyne-Stokes, tuse, raluri
umede de stază, fatigabilitate, insomnie,
cardiomegalie, tahicardie, galop S(3) sau D(4)
 2). I.C. dreapă (I.V.D.): turgescența jugularelor,
reflux hepato-jugular, ascita, hidrotorax, edeme,
cianoza și oligurie.
 3). I.C. globala: reunește simptomele I.V.S. si ale
I.V.D.
 Șocul cardiogen (Ș.C.) este o forma acută și de
maximă severitate a sindromului de debit cardiac
scazut (S.D.C.). Clinic și hemodinamic, Ș.C. se
manifestă prin:
 P.A. sistemică sub 80 mmHg;
 Debit urinar sub 20 ml/h;
 Status mental alterat;
 P.T.D.V.S. peste 12 mmHg (în general, peste 18
mmHg);
 P.V.C. = 10 cmH2O;
 Indexul cardiac (I.c.) < 2 l/min/m2
 Cauze:
 I.M.A.;
 Regurgitările valvulare acute;
 Disfuncție cardiacă postchirurgie cardiacă;
 Embolie pulmonara;
 Mixom atrial;
 Ruptura de S.I.V.;
 Clasificarea funcțională a insuficienței cardiace (NYHA)

(1964) Clasa funcțională Apariția simptomelor

1). Fără simptome la activitățile obișnuite
2). La activitățile obișnuite
3). La activități mai mici decât cele obișnuite
4). În repaus
(1973) Statusul cardiac Prognostic
1). Necompromis Bun
2). Ușor compromis Bun cu tratament*
3). Moderat compromis Favorabil cu tratament*
4). Sever compromis Rezervat cu tot tratamentul
* Tratament complex, inclusiv chirurgical
 I.C.C. se asociază cu o mortalitate ridicată (circa
50% la 5 ani).
 Cauza cea mai frecventă este cardiopatia
ischemică.
 Exista o I.C. sistolică (contractilitatea si F.E. sunt
scăzute) si o I.C. diastolică (exista o scădere a
D.C., datorită unei realaxari insuficiente, iar F.E.
poate fi normală).
 I.C.C. poate fi definită și ca o stare clinică în care
F.E. (fracția de ejecție) este sub 40%.
 În mod normal, un individ expulseaza 55-65% din
volumul de sânge pe care îl primește V.S.;
 F.E. = 55-65 %.
 Deși se crede că deficiența primara în I.C.C.
constă în alterarea mecanismului de cuplare a
excitației cu contracția, există și alte mecanisme
implicate, astfel: reflexele baroceptoare, S.N.V.
simpatic, rinichiul, A.G. II etc.
 În abordarea modernă a terapiei I.C.C. se pune un
accent tot mai mare pe influențarea altor organe,
în afara cordului.
 Astfel, pe lângă glucozizii cardiaci, folosiți în
continuare, terapia se îndreapta și spre alte
organe și clase de medicamente.

 Diureticele sunt cel puțin la fel de eficace ca și

glucozizii cardiaci.

 Trialurile recente ne arata ca doar I.E.C.A., beta-

blocantele si spironolactona prelungesc în
mod real viața pacienților cu I.C.C.
 Pacienții care au o deprimare marcată a funcției
de pompa dezvolta simptome precum: oboseală,
fatigabilitate, dispneea, durere anginoasă, sincopă
și moarte.
 Provocarea majora care sta în fata clinicianului
este aceea de a menține cât mai departe de spital
pacienții cu I.C.C., în acelasi timp scăzând
morbiditatea și mortalitatea acestei populații
aflate la un risc înalt.
 Procesul de cuplare a excitației cu contracția
la nivel miocardic

 Acest proces începe odată cu depolarizarea

membranei sarcolemale și se termină cu
contracția celulei miocardice (cuplarea excitației
cu contracția miocardică).
 Depolarizarea membranei din timpul P.A. se
datoreazaă pătrunderii Ca2+ în interiorul celulei
miocardice.
 Principalele mecanisme care regleaza
pătrunderea Ca 2+ sunt canalele de calciu tip L
si receptorii adrenergici.

 Patrunderea unei mici cantități de Ca2+

intracelular declanșează eliberarea unei cantități
crescute de Ca2+ dintr-un mare rezervor (R.S.)
prin niște canale de la acest nivel (receptorul
pentru ryanodină).
• Acest calciu din R.S. interacționeaza cu
tropomiozina pentru a permite alunecarea
filamentelor de actină pe cele de miozina – astfel
rezulta contracția sistolică.

• Relaxarea diastolică se produce prin

resechestrarea calciului in R.S. cu ajutorul unei
ATP-aze.
 Expulsia calciului din celulă se face cu ajutorul
unui schimbător Na+-Ca2+ și a unei ATP-aze –
calciu dependente.

 Stimularea beta-adrenergică determina activarea

A.C., care va favoriza transformarea A.T.P. în
A.M.P.c.
 Creșterea A.M.P.c. produce fosforilarea canalelor
de calciu de tip L și menținerea în stare deschisă a
acestora.
 Acest fapt conduce la creșterea influxului
transsarcolemal de calciu (în faza a 2-a, de platou
a P.A.).

 A.M.P.c. nu crește însa indefinit, deoarece este

degradat de fosfodiesterază.

 Stimularea alfa-adrenergică conduce la activarea

P.L.C., care va degrada fosfatidilcolina în I.P.3 și
D.A.G.
 Acesti ultimi doi mesageri vor crește influxul
transsarcolemal de calciu, dar și eliberarea sa din
R.S.

 A.G. II, de asemenea, favorizează pătrunderea

calciului prin canalelel de tip L.

 Stimularea cronică produsă de A.G. II conduce la

hipertrofia celulelor miocardice.
Tratamentul I.C.C. (cu D.C. scăzut)
1). Digitalice sau glucozizii cardiaci (digoxin,
digitoxina)
2). Diuretice (furosemid, spironolactona)
3). Vasodilatatoare (hidralazina, nitrați)
4). Beta-blocante (carvedilol)
5). I.E.C.A. (captopril, enalapril)
6). Inhibitori de fosfodiesterază (amrinona)
7). Agoniști beta-adrenergici (dopamina)
 1.Digitalicele
 Sunt medicamente extrase din plante precum
Digitalis purpurea si Digitalis lanata.
 Digoxina si digitoxina sunt cardiotonice folosite
în continuare în tratamentul I.C.C.
 Ele sunt în uz de peste 200 de ani.
 Sunt medicamente cu o fereastra terapeutica
îngusta sau cu I.T. foarte mic.
 Sunt folosite în procesul de digitalizare.
 Digitalizarea începe prin administrarea unor D
repetate de digoxina sau digitoxina timp de 24-36
de ore, pâna la stabilirea unei D de întreținere
(Dî) zilnice.
 Inițial se administreaza o D de atac (Da) sau de
încărcare.
 Digoxina
 Da = 1,5 mg/zi, timp de 1-2 zile
 Di = 0,25 mg (0,125-0,5) mg/zi
 Cpl. terap. = 0,5-1,2 (1,5) ng/ml
 Cpl. tox. > 2 ng/ml.
 Digitalicele ramân în continuare o terapie
esențială pentru compensarea fenomenelor I.C.C.
 Indicații terapeutice
 Trialurile clinice randomizate, care au fost
executate cu scopul evaluarii siguranței si
eficacității digitalicelor în I.C.C., au aratat că:
 1). Primul trial a demonstrat o ameliorare a
calității vietii celor cu I.C.C., dar nici un beneficiu
asupra mortalității.
 2). Celalalt trial a arătat o scadere a duratei și a
numarului spitalizărilor dar nu și o îmbunatățire
în ce priveste supraviețuirea în ansamblu.

 Folosirea digitalicelor a scazut morbiditatea, prin

scăderea numărului de internari.

 Orice ghid de tratament al I.C.C. disponibil în

prezent ar trebui să includă obligatoriu
digitalicele.
 Efecte adverse
 Toxicitatea digitalică se manifestă prin greață,
vomă, anorexie, slăbiciune sau oboseală și
tulburari de vedere caracteristice (halouri de
culoare verde-galbui în jurul unor obiecte
strălucitoare).
 Toxicitatea cardiacă – tahicardii S.V. si V precum
și diverse grade de B.A.V.
 Cea mai caracteristică (dar nu și cea mai
frecventa) este tahicardia atriala cu B.A.V.
 Tratamentul toxicității digitalice merge de la
simpla retragere a digoxinei (în cazurile ușoare)
pâna la administrarea de anticorpi anti-digoxina
(Digibind) în formele severe de intoxicație.
 2.Diureticele
 Efectul principal constă în scăderea presiunii
venoase si a presarcinii.
 Consecutiv, se produc 2 efecte benefice la cei cu
I.C.C.:
 1). Se reduce sau dispare edemul;
 2). Se reduc dimensiunile cordului;
 Rezultă, mai departe, o imbunătățire a eficienței
pompei cardiace.
 Furosemidul este un diuretic de ansă folosit în
continuare în I.C.C.
 Mecanismul de acțiune consta în blocarea unui
transportor la nivelul porțiunii ascendente a ansei
Henle.
 Consecutiv, în tubul distal va fi eliberată o
cantitate mai mare de Na+, iar mai apoi o
eliminare urinară crescută de apă și Na+.
 Eliminarea crescuta de Na+ si K+ (în schimb cu
Cl) poate produce aritmii cardiace.
 Spironolactona (Aldactone) este singurul
diuretic dovedit (în două trialuri multicentrice)
că îmbunătățește supraviețuirea la pacienții cu
I.C.C.
 Asocirea spironolactonei cu digitalice și I.E.C.A. a
ameliorat și mai mult supraviețuirea pacienților
cu I.C.C. severă.
 Spironolactona actioneaza prin blocarea
competitiva a receptorilor pentru aldosteron de la
nivelul tubilor distali si colectori din rinichi.

 Aldosteronul produce retentia apei si a sării.

 Totodată, aldosteronul favorizeaza excreția de K+

si H+.
 Spironolactona favorizeaza eliminarea urinii
(diureza) prin impiedicarea resorbției apei si a
sodiului, în schimb reținând K+ (economisește
potasiu).
 Un potential efect adverse este hiperpotasemia,
mai ales în cazul folosirii și a IECA (care și ei rețin
potasiu).
 3.Vasodilatatoare
 O observație foarte importantă privind
tratamentul I.C.C. este aceea că, prin scăderea
postsarcinii se obține o ameliorare a
supraviețuirii.
 Reducerea postasarcinii constituie un mecanism
important de scădere a regurgitării mitrale.
 Prin scăderea rezistenței vasculare sistemice
(scăderea P.A.) creste procentul de sânge ejectat
de către V.S. în aortă și scade implicit volumul
regurgitat prin orificiul mitral înspre A.S.
 Scaderea întoarcerii sângelui către plămâni
ameliorează mult dispneea, fatigabilitatea si
durerea anginoasă.
 Un trial clinic a demonstrat ca vasodilatatoarele
asociate digitalicelor și furosemidului au
condus la o ameliorare semnificativa a
supraviețuirii celor cu I.C.C.
 În cazul folosirii unor combinații de hidralazină
și nitrați s-au observat decese mai puține.
 Unele studii arata ca isosorbiddinitratul si
hidralazina folosite pe termen lung produc o
scadere a remodelarii defectuoase a inimii.
Principii de folosire a vasodilatatoarelor
 1). Daca pacienții au presiunea de umplere
crescută iar dispneea este pe primul plan atunci
un efect favorabil îl au nitrații (efect
venodilatator) cu acțiune prelungita (scad
presiunea de umplere și congestia pulmonara,
scad riscul de I.V.S. si de E.P.A.C.).
 2).La cei cu D.C. scăzut și cu oboseala pe primul
plan atunci hidralazina (arteriolodilatator) este
mai benefică.

 4.Beta-blocante
 Multa vreme beta-blocantele au fost
contraindicate în I.C.C.
 Studiile ulterioare au aratat ca unele beta-
blocante precum carvedilolul si metoprololul au
adus beneficii semnificative la pacienții cu I.C.C.
 Pacienții primeau deja digitalice, furosemid și
I.E.C.A. în momentul în care au fost introduse
aceste beta-blocante.
 În mod surprinzator, s-a constatat ca folosirea pe
termen lung a acestor beta-blocante a condus la o
ameliorare a funcției V.S. și o prelungire a
supraviețuirii.
 Beta-blocantele confera o anumita protecție
miocardică față de stimularea excesiva produse de
catecolaminele endogene precum noradrenalina.
 Studiile experimentale corelate cu cele asupra
pacienților cu I.C.C. au aratat un beneficiu
semnificativ al folosirii beta- și alfa-blocării
adrenergice.
 Carvedilolul poseda proprietati beta-blocante
neselective, dar și alfa-blocante.
 Metoprololul poseda o cardioselectivitate beta 1-
adrenolitică (blocantă).
 Mecanismele prin care se produc aceste efecte
favorabile asupra pacientilor cu I.C.C. nu sunt
complet elucidate.
 Unele studii au aratat ca bisoprololul,
carvedilolul si metoprololul au scazut
mortalitatea la cei cu forme severe de I.C.C.
stabilizată.
 Aceste efect nu s-a observat și în cazul
bucindololului.
5.IECA
Inhibitorii enzimei de conversie a A.G. și antagonistii
receptorilor pentru AG sunt o clasa relativ noua de
medicamente folosite în tratamentul I.C.C.
 I.E.C.A. reduc R.V.P. si astfel scad postsarcina.
Scad retentia de sare și apa (prin diminuarea
secreției de aldosteron) si astfel reduc presarcina.
 Scaderea nivelului de A.G. în tesuturi conduce la
scăderea activității simpatice (probabil, prin
scăderea eliberării presinaptice de N.A.).
Captoprilul (capoten) este primul compus al
acestei clase.
Trialuri clinice multicentrice randomizate și
placebo-controlate au aratat un beneficiu net în
ce priveste supravietuirea pacientilor cu I.C.C.
care au primit IECA.
IECA s-au dovedit net superior hidralazinei și
nitraților.
Este limpede că în prezent IECA sunt medicamente
de prima alegere în tratamentul I.C.C.
 Folosirea IECA conduce nu numai la împiedicarea
transformarii AG I în AG II.
 De asemenea, este împiedicată și degradarea
bradikininei.
 Kininele plasmatice au efect vasodilatator.
 Practic, sub actiunea IECA rezultă mai multă
kinină plasmatică (efect vasodilatator) si mai
putină AG II (efect vasoconstrictor).
6.Inhibitori de fosfodiesteraza
 Cresterea AMPc intracelular se acompaniaza de o
crestere a contractilității.
 Acest fapt a fost observat dupa administrarea în
perfuzie i.v., fie a dobutaminei (beta-agonist),
fie a milrinonei (Corotrope) si a amrinonei
(Inocor), ultimii doi compuși fiind inhibitori de
fosfodiesteraza.
 Amrinona si milrinona s-au dovedit eficace în
tratamentul de scurtă durata a decompensarilor
unor cazuri de I.C.C.
 Folosirea de lunga durata acestor compuși a fost
asociată cu o mortalitate crescuta la cei cu I.C.C.

 7.Agonistii beta-adrenergici
 Dopamina ete indicata în diverse forme de șoc,
îndeosebi în șocul cardiogen care complica un
I.M.A.
Are trei tipuri de efecte, în funcție de ritmul de PIV:
a). Dopaminergice, la D mici, de 2-5 mcg/kg/min;
b). Beta1-adrenergice, la D medii, de 5-10
mcg/kg/min;
c). Alfa1-adrenergice, la D mari, de peste 10-15
mcg/kg/min;
Dobutamina are actiune preponderenta pe
receptorii b1-adrenergici; creste performanta
cardiaca fără sa marească semnificativ frecventa
cardiaca. Este indicata îndeosebi în socul
cardiogen.
Alte medicamente folosite în ICC
 1.Omapatrilatul
 Inhiba E.C. si endopeptidaza (degradeaza
bradikinina si peptida natriuretica).
 Este introdus relativ recent.
 Creste toleranta la efort
 Scade morbiditatea si mortalitatea la cei cu I.C.C.
 Dezavantaj major: incidența crescuta a
angioedemului.
 2.Nesiride
 Analog sintetic al B.N.P. (brain natriuretic
peptide);
 Crește GMPc în celulele musculare netede si
scade tonusul arteriolar si venos pe preparate
experimentale;
 Are T1/2 scurt, de circa 18 min;
 Se administrează pe cale i.v., bolus i.v. inițial
urmat de o P.I.V. continua;
 Produce hiotensiune accentuata – efect advers
mai important;
 Masurarea BNP endogen – test diagnostic;
 Conc.pl ale BNP sunt scazute la cei mai multi
pacienti cu I.C.
 Tratamentul șocului cardiogen
 Șocul cardiogen este o insuficență acută severă de pompă
cardiacă.
 Este un sindrom caracterizat prin hipotensiune marcată, debit
cardiac (DC) scăzut și hipoperfuzie a diverselor organe (creier,
rinichi etc).
 Este o formă acută și de maximă severitate a sindromului de
DC scăzut.
 Factori de risc: IM anterior, vârsta înaintată, sexul feminin,
diabetul, infarctul anterior.
Criterii diagnostice:
• 1). PA sistemică (determinată sângerând)  80 mmHg;
• 2). debit urinar  20 ml/oră (oligurie);
• 3). status mental alterat (alterarea senzoriului);
• 4). presiunea telediastolică a VS (PTDVS)  18 mmHg;
• 5). presiunea venoasă centrală (PVC) = 10 cm H2O.
• Un indicator suplimentar este scăderea indexului cardiac  2
l/min/m2 ( 1, 8 l/min/m2).
Cauze care pot conduce la șoc cardiogen:
• 1. infarctul miocardic acut (extins);
• 2. regurgitările valvulare acute;
• 3. disfunctia cardiacă postinterventională (în chirurgia
cardiacă);
• 4. tamponada cardiacă;
• 5. embolia pulmonară masivă;
• 6. mixomul atrial;
• 7. ruptura de sept interventricular.
• De obicei, șocul cardiogen apare ca urmare a unui IMA extins
sau a unor complicatii mecanice ale acestuia – ruptura
septului interventricular, ruptura de mușchi papilar cu
insuficientă mitrală acută.
• Mortalitatea este una foarte mare (70-80 %).
• Șocul cardiogen apare secundar unei alterări (necroze) a
peste 40 % din masa miocardică.
Tabloul clinic. Diagnostic
• Semne de hipoperfuzie cu: paloare, tegumente reci,
hipotensiune, transpiratii reci, anxietate, dispnee sau chiar
edem pulmonar acut (EPA).
• Pacientul are jugulare turgescente, tulburări de ritm sau
tahicardie sinusală, ritmul cardiac în 3 timpi (ritmul de galop),
sufluri la auscultația cordului (complicații mecanice ale IMA).
• Diagnosticul trebuie stabilit rapid, în paralel cu măsurile
terapeutice.
• De exemplu, în absența semnelor de încărcare pulmonară
(dispnee, raluri crepitante), se recomandă repleție volemică
pe cale i.v., 250 ml ser fiziologic administrat foarte rapid.
• Monitorizarea hemodinamică prin plasarea unui cateter
Swan-Ganz în artera pulmonară (prin vena subclavie).
• Presiunea de închidere a capilarului pulmonar este egala cu
PTDVS.
• Calea venoasă centrală cu mai multe căi permite măsurarea
PVC.
• Monitorizarea ECG rapidă, examenul radiologic la pat,
examenul ecocardiografic, ecografia Doppler.
Examinări paraclinice
• 1). Acidoză lactică, creatinina serică crescută și hipoxemie
arterială;
• 2). R-grafie pulmonară: congestie pulmonară;
• 3). Pacientul cu șoc cardiogen consecutiv unei IVS prezintă
modificări profunde pe ECG, în concordanță cu prezența
• IM masiv, ischemie severă difuză sau semne de IM mare
anterior;
• 4). Subdenivelare ST extensivă frecventă;
• 5). Un ECG nespecific în prezența unui șoc cardiogen
sugerează alte cauze de șoc cardiogen: disecția de aortă,
complicații mecanice ale IM (ruptura peretelui liber
ventricular, ruptura de SIV, ruptura de mușchi papilar);
Tratament. Principii
• Vasodilatatoare Ele au un rol esențial în tratamentul IC post
IM prin faptul că scad postsarcina. Determinanții consumului
de oxigen sunt FC, contractilitatea și tensiunea peretelui VS
(stresul peretelui); T = P x r/G (legea lui Laplace).
• Tensiunea peretelui depinde de presiunea de umplere a VS,
volumul de sânge si grosimea peretelui;
• Vasodilatatoarele scad tensiunea peretelui VS și nevoile de
oxigen ale miocardului; ele scad și RVP;
• Ele sunt indicate numai la pacienți cu PA adecvată!!!
• 1). Nitroglicerina. Se începe cu 10-20 mcg/min și apoi se
crește viteza cu 10 mcg/min la fiecare câteva minute. Dozarea
se face astfel încât să avem o PAM de circa 70 mmHg.
• 2). Nitroprusiatul de sodiu. Este nevoie să scădem postsarcina
întrucât nitroglicerina este mai ales venodilatator. Dozele
inițiale sunt 5-10 mcg/kg/min. PAM trebuie menținută 70
mmHg
Diuretice
• Furosemidul este indicat în cazurile de EPA post IM. Doze de
20 mg pe cale i.v. repetat.
Glucozizii cardiotonici
Folosirea lor în caz de IM este restricționată doar la cei cu Fia sau
FlA sau la cei la care IC persistă după tratamentul obișnuit.
Agoniștii beta-adrenergici
• Pacienții cu IC severă și șoc cardiogen (PCP peste 18 mmHg și
index cardiac sub 2,2 și PAM sub 65 mmHg) necesită
dopamină sau dobutamină.
• Dopamina: se începe cu 3 mcg/kg/min și se crește până la
max. 20 mcg/kg/min.
• Dobutamina: se începe cu 2,5 mcg/kg/min și se crește până la
max. 30 mcg/kg/min. Este mai puțin tahicardică și scade
postsarcina.
Inhibitorii de fosfodiesterază
• Milrinona are acțiuni inotrop-pozitive și vasodilatatoare.
Poate fi utilă la pacienți care prezintă disfuncție de VD. Se
începe cun bolus i.v. de 50 mcg/kg urmat de o perfuzie i.v. de
0,375-0,75 mcg/kh/min.
Vasoconstrictoare
• Sunt necesare în cazul unor pacienți, pentru menținerea PA.
• Noradrenalina: se începe cu 2 mcg/min și se crește până la 20
mcg/min, cu menținerea unei PAM de 70-75 mmHg.
 Efectele hemodinamice ale unor medicamente folosite în tratamentul IC

Medicament Presarcină Postsarcină Contractilitate Vasocontricție

↓
Dopamina − − ++ −
(D.medii)
Dopamina − − ++ ++
(D.mari)
Dobutamina + ++ +++ −
Milrinona ++ ++ +++ −
Nitroglicerina +++ + − −
Nitroprusiatul +++ +++ − −