Toma T.

MUGEA

Agresiuni Termoenergetice

Prof. Dr.Toma T. MUGEA Conf. Dr.Florian BODOG

Agresiuni Termoenergetice

Tehnoredactare computerizata: Toma T. Mugea, Loredana Farcas Grafica: Toma T. Mugea, Loredana Farcas Copyright: Dr. Toma T. Mugea si Editura Universitatea Oradea

Cuprins
CAPITOLUL I BIOLOGIE CIBERNETICA Bazele cibernetice ale reactiei postagresionale Reglarea activitatii celulare Celula in bioarhitectonica sistemului Semnalele reglarii celulare Nivele de integrare a raspunsurilor celulare Diviziunea celulara Reglarea organismului CAPITOLUL II - ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII Tegument - date generale Dermul Hipodermul Vascularizaratia Inervatia Functiile tegumentului CAPITOLUL III - ARSURILE TERMICE 3.1 - Epidemiologie Conditiile termice pentru producerea arsurilor Histologia leziunilor termice cutanate Clasificarea etiologica 3.2 - Mortalitatea in arsurile termice Indicele de prognostic vital Aprecierea suprafetei arse Aprecierea profunzimii arsurii Aprecierea severitatii arsurii Criteriile transferului pacientilor in centre specializate 3.3 - Reactia postagresionala in arsuri 3.3.1 - Cibernetica reactiei postagresionale in arsuri 3.3.2 - Modificari postcombustionale specifice 3.3.3 - Reactia inflamatorie postcombustionala 3.3.4. - Modificarile sistemice postcombustionale Algoritmul modificarii sistemice postcombustionale Raspunsul de faza acuta Modificari metabolice postcombustionale Sindromul de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT) 3.4 - Principiile vindecarii 3.5 - Vindecarea clinica a arsurii 3.5.1 - Tratamentul initial al arsurii 3.5.2 - Escarotmia 3.5.3 - Debridarea Escarectomia Debridarea enzimatica Debridarea biologica 3.5.4 - Acoperirea defectului cutanat 3.5.4.1 - Autogrefe Tipuri de autogrefe Modificarile morfofunctionale ale grefelor Priza grefei Modificarile aspectului grefei Esecul grefelor 3.5.4.2 - Substituienti ai tesutului cutanat Pansamente biologice Inlocuitoti cutanati sintetici Combinatii intre inlocuitorii biologici si sintetici

3.6 - Tratamentul arsurilor 3.6.1 - Algoritmul tratamentului pacientului cu arsuri 3.6.2 - Tratamentul pacientului internat 3.6.3 - Tratamentul local al plagii arse Consideratii generale Tratament chirurgical 3.7. - Complicatiile arsurilor 3.7.1 - Complicatii pulmonare 3.7.2 - Complicatii gastro-intestinale 3.7.3 - Sepsisul Diagnosticul infectiei plagii Forme clinice Forme etiologice 3.7.4 - Insuficienta renala acuta 3.7.5 - Insuficienta multipla organo-sistemica 3.8 - Sechelele arsurilor 3.9.1 - Sechele minore 3.9.2 - Sechele majore 3.9 - Recuperarea functionala CAPITOLUL IV - ARSURILE CHIMICE Forme clinice Principii terapeutice CAPITOLUL V - LEZIUNI PRODUSE DE CURENTUL ELECTRIC Clasificare si forme clinice Electrocutia CAPITOLUL VI - LEZIUNI PRIN INHALARE DE FUM Compozitia fumului Fiziopatologie Diagnostic Forme clinice Tratament CAPITOLUL VII - LEZIUNI DATORATE FRIGULUI Degeraturile Etiopatogenia Particularitatile locale traumatizante Fiziopatologia Simptomatologia Forme clinice particulare Evoluia Hipotermia CAPITOLUL VIII - LEZIUNILE PRODUSE PRIN IRADIERE Forme clinice Princii terapeutice

Capitolul I Biologie Cibernetica

1. 1- Bazele cibernetice ale reactiei postagresionale in sistemele biologice
Aprofundarea unor notiuni de biologie celulara, constituie cheia intelegerii consecintelor locale, locoregionale si generale ale agresiunii termice asupra organismului uman, deschizand totodata poarta si pentru o atitudine terapeutica fundamentata. Organismul uman este un sistem deschis, aflat intr-un permanennt schimb de Materie - Energie Informatie cu mediul extern, in vederea consemnarii homeostaziei. In cadrul acestui schimb, adesea apar situatii conflictuale in care stimulul extern genereaza reactia postagresionala. Daca in faza initiala a reactiei putem distinge o specificitate relativa la agentul agresor, observam ca in etapele ulterioare caile patogenice sunt in mare parte superpozabile, pentru ca in final sa fie chiar identice. In Univers exista o infinitate de sisteme, cu grade diferite de complexitate, care se supun unor legi generale. Legea unitatii materie - energie - informatie Aceasta lege consfinteste faptul ca, intr-un sistem dat exista intodeauna prezenta o componenta materiala, una energetica si una informationala, indiferent de marimea lor. Astfel, o bucata mica de metal inert are dominant elementul material, un fragment de material radioactiv are dominant elementul energetic, iar un compact disc elementul informational. Daca imaginam cate o axa a materiei, a energiei si a informatiei, cu origine comuna (deoarece apartin aceluiasi sistem), pe care inscriem vectori cu valoarea elementului respectiv, reprezentarea unui sistem va fi de forma unei elipse in spatiu (fig 1.1): legenda:

I= axa Informatiei E=axa Energiei M=axa Materiei fig.1.1 - Reprezentarea unui sistem cu axele sale Daca sistemul transfera o parte a elementelor (material, energetic sau informational), unui alt sistem, ambele sisteme se transforma, generand doua noi sisteme cu proportii diferite intre cele trei elemente. Cum in natura exista o infinitate de sisteme, axele lor avand aceasi orientare, vor genera un camp material, un camp energetic si respectiv un camp informational (fig.1.2).

Fig. 1.2 - Sisteme in campul material, energetic si informational. Legea echilibrului universal Intr-un sistem, cu cat valoarea unui vector este mai mare, cu atat va scadea valoarea relativa a celorlalti doi vectori. Astfel daca un vector tinde catre infinit, ceilalti doi tind catre zero, si se poate ajunge la o situatie de puritate relativa a unui sistem (fig.1.3):

Prezentat in dinamica, in cazul unui sistem in care vectorul material tinde ca valoare catre infinit, aspectul grafic va fi: (fig.1.3)

Fig. 1.4 - Sistem in dinamica, cu M tinzand spre infinit Pentru fiecare sistem, pe cele trei axe exista un punct O (zero), punctul de echilibru, de la care pornesc in directii diferite vectori pozitivi si negativi. Vectorii pozitivi reprezinta orientarea fortelor proprii ale sistemului in scopul supravietuirii, iar vectorii negativi acele forte ce au tendinta de a distruge sistemul, sricandu-i echilibrul Orice agresiune, reprezinta dezvoltarea unui vector negativ si va genera simultan o imagine corespondenta pe aceeasi axa, dar in directie opusa, cu scopul de a se mentine integritatea sistemului. Un sistem este in echilibru, atunci cand valoarea vectorilor pozitivi si negativi corespondenti este egala, iar agresiunea corespunde cu modificarea valorii unuia sau mai multor vectori ai sistemului. Daca prin propriile forte sistemul nu reuseste sa se echilibreze, prin realizarea unei valori echivalente vectorului negativ , in cazul sistemelor inchise se produce distrugerea sistemului, iar pentru sistemele biolgice (deschise) apare starea de boala, ce poate culmina cu moartea.

Echilibrul universal isi gaseste exemplificarea in religie prin unitatea contrariilor rai - iad, in mitologie prin bine- rau, in fizica prin materie - antimaterie, iar in biologie prin sistem excitator - inhibitor, sistem coagulant - anticoagulant, aparat flexor si extensor, etc. La nivel Universal, totul poate fi rezumat la echilibrul + si -. Legea echivalentei volumelor materie -energie -informatie in sistemele biologice. Daca in alte sisteme putem gasi o dominanta materiala, energetica sau informationala, in sistemele biologice exista un permanent echilibru intre valorile MEI, astfel ca volumul materiei = volumul energetic = volumul informational (fig.1.5).

Fig.1.5 - Echivalenta volumelor Materie - Energie - Informatie Pentru mentinerea unitatii fizice (materiale) a unui sistem biologic, este necesar volumul material, sa fie sustinut de un volum energetic si coordonat de un volum informational echivalente. Orice modificare survenita in unul din volume (ca exces sau insuficienta), antreneaza o reactie corelata din partea celorlalte doua volume, in sensul restabilirii echilibrului initial.

1.2 -Reglarea activitatii celulare

1.2.1 - Celula in bioarhitectonica sistemului In Univers exista un camp energetic, un camp material si unul informational, in care se situeaza oricare sistem am lua in considerare. Acest sistem va suferi influenta celor trei campuri intr-un mod care-i este specific. Un sistem luat in considerare nu va acorda aceeasi semnificatie tuturor informatiilor, ci numai acelora care prezinta importanta pentru el si pentru care prezinta receptori. Din interactiunea informatie - receptor se naste raspunsul sistemului, care poate fi de diferite valori, in functie de semnificatia pe care informatia respectiva o are pentru sistem. Un sistem nu poate prezenta receptori pentru toti stimulii sau informatiile aflate in universul informational, ci numai pentru cei care prezinta o semnificatie pentru el. Ca urmare, lipsa raspunsului unui sistem la o infinitate de informatii, reprezinta protectia sistemului, care alfel ar trebui sa prezinte o infinitate de receptori si sa elibereze corespondent, o infinitate de raspunsuri. Deci, lipsa raspunsului este cel mai mare raspuns, pentru ca se adreseaza la o infinitate de informatii, care nu au semnificatie pentru sistem. Omul isi poate largi campul receptor utilizand diferite aparate si sisteme, in functie de aria interesului, pentru captarea unor informatii a caror semnificatie nu a fost inclusa in bagajul genetic. Astfel se folosesc radiotelescoape, ecografe, tomografe etc. Totalitatea receptorilor unui sistem formeaza campul receptor al sistemului, iar acesta are un camp informational corespondent. Modalitatea de raspuns la primirea unei informatii este codificata, in cazul sistemelor biologice in codul genetic. Daca organismele unicelulare utilizeaza in permanenta toate registrele codului genetic, pe masura ce complexitatea sistemului biologic creste, apare specializarea pe grupe de celule, care folosesc doar zona specifica lor din codul genetic al sistemului. Astfel, desi codul genetic al oricarei celule este identic cu codul genetic al organismului, numai o mica parte a codului este activat la nivel celular si anume aceea pentru care celulele respective prezinta receptori. Momentul genezei unui nou organism corespunde cuplarii celor doi gameti parentali, care au inmagazinata energie potentiala de sens diferit (+ si -, yin si yang), moment ce poate fi echivalent cu inchiderea unui circuit electric cu polii unei baterii, energie suficienta pentru declansarea citirii programului afisat in codul genetic. Primul eveniment va fi divizarea celulei primare, dar treptat, odata cu fiecare noua diviziune, celulele rezultate vor etala noi receptori pe membrana, permitand citirea secventelor corespunzatoare din codul genetic.

Astfel, in final codul genetic al organismului este impartit functional de mai multe celule si la nivelul unei celule distingem un cod vital (necesar pentru desfasurarea activitatilor ce asigura supravietuirea celulara ca unitate biologica), un cod specific (ce asigura activitatea celulara specifica in cadrul sistemului din care face parte) si codul inactiv, care nu este citit in conditii normale, pentru ca celula nu are receptorii necesari receptionarii informatiilor corespunzatoare. Ca urmare, exista informatii, receptori si raspunsuri vitale si informatii, receptori si raspunsuri specifice (figura 1.6):

Fig. 1.6- Informatia genetica la nivel celular Pentru a supravietui ca celule si pentru a-si desfasura activitatea specifica, celulele realizeaza simbioza informationala in cadrul organismului. Astfel organismul uman este rezultatul citirii intregului cod genetic, avand posibilitati adaptativ - integrative mult superioare, deoarece campul sau receptor ii confera posibilitatea de raspuns la o multime de informatii din mediu. Pe criterii informationale, populatiile celulare se grupeaza in tesuturi si organe, ce fac parte din sisteme specializate in anumite activitati, iar acestea la radul lor formeaza organismul. Organismul reprezinta o unitate, rezultata din conexiunea informationala, energetica si materiala a celulelor, iar pentru sustinerea organismului in forma sa, exista legaturi intercelulare si intre celule si o retea fundamentala (matricea substantei fundamentale), dotata cu proprietati de rezistenta, stabilitate si elasticitate. Matricea extracelulara, este secretata de celule si este formata dintr-o retea insolubila de proteine si carbohidrati si umple spatiile intercelulare, iar in functie de localizare prezinta diferite combinatii de colagen, proteoglicani, elastina, acid hialuronic, si glicoproteine ca fibronectina si laminina (fig. 1.7). Aceste legaturi intercelulare si celula-matrice sunt mediate de formatiuni specializate, apartinand familiei integrinelor. Integrinele sunt proteine heterodimerice cu doua subunitati, fiecare continand o portiune extracelulara mare, un segment intramembranar si o scurta componenta citoplasmatica, prin care se realizeaza cuplarea citoscheletonului cu matricea extracelulara. Insusirile celulelor sunt dependente si de interconexiunile cu matricea. Numeroase poteine cu proprietati adezive ale matricei (fibronectina, vitronectina, osteopontina, colagenul, trombosponina, fibrinogenul si factorul Von Willebrand), contin ca situs de recunoastere secventa acidului tripeptidic - arginin glicin - aspartic (RDG), care este recunoscuta de cel putin un membru al familiei integrinelor. Unii din receptorii membranari ai integrinelor, se cupleaza doar cu o secventa RDG a unei singure proteine, in timp ce alti receptori recunosc mai multe secvente RDG (apartinand unui grup), dar in final familia integrinelor include toti receptorii capabili sa recunoasca aceste secvente. Proteinele adezive ale materiei extracelulare impreuna cu integrinele, constituie un sistem de recunoastere sigur si specific, furnizand celulei posibilitatea de ancorare, de tractiune pentru migratie si constituind semnale pentru polaritate, pozitie, crestere si diferentiere. Aceasta retea extracelulara, mentinuta cu efort energetic intr-o tensiune izometrica, este in stransa conexiune cu reteaua intracelulara (citoscheletul incluzand si centriolul) si determina forma celulara. Tot acest esafod trebuie vazut in stransa dependenta cu campul material, energetic si informational al Universului. 1.2.2. Semnalele reglarii celulare Daca pentru organismele simple comunicarea intercelulara este usoara datorita factorului vecinatate, in cazul organismelor complexe este necesara o comunicare rapida intre diferitele grupuri de celule, tesuturi, organe si sisteme, comunicare realizat prin intermediul semnalelor.

Existenta organismului presupune doua tipuri de activitati: o activitate specifica, de integrare in sistemul socio-economic, coordonata de sistemul neuro-psihic, cu mare viteza de reactie, si o activitate de fond, metabolica, ce asigura suportul energetic vital, necesar existentei biologice a organismului si care este coordonata de sistemul neuro-endocrin. Sistemul neuropsihic se caracterizeaza prin dirijarea informatiilor pe canale specializate intre emitator si receptor, cu asigurarea unei fiabilitati si viteza de reactie maximale, pe cand sistemul endocrin vehiculeaza informatii pentru un volum receptor mult mai mare, reprezentat de imensitatea celulelor organismului. Semnalul endocrin are caracteristic volumul, varsat de torentul circulator in mediul intern, unde circula liber si isi executa efectul de semnal doar prin cuplarea cu receptorul corespondent. In viata sociala semnalul endocrin corespunde legii, care este emisa si publicata (efectul ei se manifesta numai pentru situatiile specificate), iar semnalul neuropsihic corespunde hotararilor si dispozitiilor guvernamentale, care se transmit pe canale specifice de la ministere la directiile subordonate pana la ultima veriga, asigurandu-se astfel o viteza si fiabilitate maxima in executarea sarcinilor. Stiind ca exista mai multe nivele de organizare - celular, de organ, de sistem si al organismului, fiecare cu semnalele nervoase si endocrine reprezentate in diferite proportii, va rezulta (fig.1.9):

Fig. 1.8 - Conul semnalelor hormonale, cu maxim de volum la nivel celular.

Fig. 1.10 - Conul semnalelor nervoase cu maxim la nivelul organismului.

Fig. 1.11 - Reprezentarea proportionala a semnalelor neurohormonale in cazul organismului. Endorfinele sunt substante - semnal, cu actiune in sfera neuropsihicului, ca reflectare a fenomenelor profunde, metabolice, in plan spiritual, a personalitatii si emotivitatii individuale. Semnalele endocrine, hormonii, sunt substante eliberate de organe specializate si actioneaza la distanta, pe grupuri de celule cu receptori specifici. Semnalele paracrine actioneaza numai pe grupuri de celule sensibile din vecinatatea imediata a celulei emitor. Semnalele autocrine actioneaza doar asupra celulei care le-a trimis. Aceasta situatie a fost intalnita la culturile celulare, care raspund la factorii de crestere (cu efect stimulator sau inhibitor) pe care ii secreta celulele componente, si poate fi considerata ca prima forma de reglare-adaptativa a populatiilor celulare la conditiile de mediu. Aceste grupe de semnale nu trebuie intelese ca fiind inchise, deoarece aceeasi substanta chimica poate actiona in doua sau trei etape: unele peptide mici functioneaza atat ca neurotransmitator (semnal paracrin), cat si ca hormon (semnal endocrin). Comunicarea prin semnale extracelulare, de obicei implica sase etape: (1) sinteza si (2) eliberarea mediatorului chimic de catre celula, (3) transportul la celula tinta, (4) recunoasterea semnalului de catre proteina - receptor specifica, (5) modificari metabolice intracelulare amorsate de cuplajul semnal - receptor si (6) anularea, distrugerea semnalului, cu incetarea raspunsului celular. Unele semnale induc o modificare a activitatii enzimelor deja prezente in celula tinta, permitand un raspuns rapid, in minute sau secunde si sunt strans cuplate cu sistemul nervos in cadrul reactiei postagresionale precoce. Majoritatea acestor molecule-semnal sunt hidrosolubile si se cupleaza cu receptori situati pe membrana plasmatica. Diferite tipuri de receptori situati pe suprafata celulei declansaza raspunsuri specifice, activand o enzima care genereaza o crestere de scurta durata o concentratiei unei substante din grupa denumita mesager secundar, care cuprinde: 35 adenozin monofosfat ciclic (cAMP); 35 guanetidin monofosfat ciclic (cGMP); 1,2 diacilglicerol; inositol 1,4,5 trifosfat de Ca+. Cresterea concentratiei unuia sau mai multor asemenea mesageri secundari, declansaza o modificare rapida a activitatii uneia sau mai multor proteine, cu consecinte in captarea si utilizarea glucozei, stocarea si mobilizarea grasimilor, si secretia produsilor celulari. Exista si receptori, ca cel pentru insulina, care nu folosesc un mesager secundar, ei modificand direct activitatea proteinelor citoplasmatice prin fosforilare. De asemenea dupa cuplarea cu anumite substante - liganzi, unii receptori isi modifica conformatia spatiala si permit astfel un flux specific de ioni transmembranar, cu modificarea potentialului de membrana (asemenea receptori ai canalelor ionice se gasesc in special in sistemul nervos). Spre deosebire de aceasta grupa de semnale, care implica prezenta receptorului membranar, semnalele liposolubile patrund intracelular si prin cuplarea cu receptori specifici, determina inductia genetica din ADN, cu repercursiuni esentiale asupra cresterii si diferentierii celulare. Actiunea acestor substante-semnal este lenta si de lunga durata. O categorie speciala de semnale sunt mediate prin asa numitele gap juntions (porti, gauri intercelulare) care permit celulelor vecine sa schimbe molecule mici si sa-si coreleze raspunsul metabolic si totodata contribuie la mentinerea formei si rigiditatii tisulare.

10

1.2.3 - Nivele de integrare a raspunsurilor celulare La receptionarea unui semnal, celula poate raspunde la trei nivele diferite, corespunzator cu intensitatea semnalului si prezenta receptorului specific (fig. 1.12 si 1.13).

Figura .1.12 - Nivele de raspuns celular la un stimul extern

nivelul I: Stimulul egal cu Raspunsul = activitate celulara normala nivelul II: Stimulul mai mare decat Raspunsul = hipertrofie celulara (nivel RNA) nivelul III: Stimulul mult mai mare decat Raspunsul = hiperplazie celulara (nivel DNA) Fig. 1.13 - Cibernetica activitatii celulare (S = stimul, R = raspuns) Primul nivel (I) se desfasoara la nivel citoplasmic. El corespunde unei activitati celulare normale, in care volumul raspunsului este egal cu volumul stimulului primit, iar receptorul specific este situat pe membrana celulara. Daca valoarea stimulului depaseste nivelul raspunsului maximal citoplasmatic, atunci este implicat al doilea nivel de raspuns celular si va avea loc o hiperactivitate celulara, caracterizata prin cresterea numarului de organite, cresterea cantitatii ARNm si apare hipertrofia celulara. Nivelul III, intra in functie daca celula epuizeaza si nivelul doi de integrare, fara a realiza insa un raspuns pe masura stimulului receptionat. Aceasta inseamna ca pentru a se crea un echilibru stimul - raspuns este nevoie de un numar mai mare de celule de acelasi tip si se amorseaza diviziunea celulara (hiperplazia), pana la un anumit nivel, la care volumul material (volumul populatiei celulare) = volumul energetic (volumul metabolic) = volumul informational (volumul stimulilor) ce a modificat echilibrul sistemului. Hiperplazia este forma finala de adaptare.

11

1.2.4. - Diviziunea celulara La nivel celular, acelasi fond metabolic poate fi folosit in doua directii diferite: pentru sustinerea activitatii celulare specifice, care implica un suport energetic crescut, furnizat de respiratia mitocondriala, sau pentru mentinerea functiei elementare, nespecifice (diviziunea celulara), avand ca suport energia rezultata din glicoliza anaeroba. Activitatea specifica implica o celula diferentiata, matura, cu un metabolism aflat sub influenta semnalelor inhibitorii ale diviziunii celulare (Down regulating signals), reprezentate intracelular de cAMP, iar extracelular de semnalul autocrin inhibitor. Activitatea nespecifica, functie primara, este dependenta de folosirea fondului metabolic pentru sinteza protein-enzimelor necesare diviziunii celulare, sub influenta informatiilor stimulatoare, reprezentate intracelular de cGMP, iar extracelular de semnalele de crestere (fig. 1.14).

Fig. 1.14 - Competitia pentru substrat a semnalelor autocrine.

Intre semnalele destinate activitatii specifice si cele destinate diviziunii celulare, exista o competitie pentru receptor la toate nivelele, rezultatul final fiind dependent extracelular de raportul semnal inhibitor/semnal de crestere, iar intracelular de raportul cAMP/cGMP. Conform legii III a sistemelor biologice, exista un permanent echilibru al volumelor materie - energie - informatie, iar insuficienta unui volum sub o limita, atrage diviziunea celulara, ca forma finala de raspuns adaptiv. Depasirea acestui nivel, sau incapacitatea sustinerii metabolice a efortului de diviziune, este echivalenta cu moartea sistemului. Insuficienta volumului material Exemplificata de pierderea de masa celulara, insuficienta volumului material determina ruptura puntilor intercelulare si decuplarea integrinelor, cu inducerea de modificari in tensiunea citoscheletului, a formei celulare si a receptorilor membranei. Contactele integrative necesare desfasurarii activitatii specifice sunt pierdute si celula isi mentine doar activitatea vitala a diviziunii celulare. Modificarea polimerizarii citoscheletului, antreneaza schimbari in functia si distributia proteinelor transmembranare si a canalelor ionice, care sunt implicate in fazele precoce ale reglarii cresterii celulare. Dennerl si colab. (1988), arata ca polimerizarea microfilamentelor, ansamblul microtubulilor si sinteza ADN, sunt influentate de aplicarea fortelor mecanice, iar Horowitz (1986) si Sachs (1989), demonstreaza ca pentru intrarea celulei in faza S este necesara modificarea tensiunii citoscheletului cu stimularea extensiei nucleare. Expansiunea nucleara poate stimula sinteza ADN, prin eliberarea fortelor mecanice, care mentin ADN comprimat, modificarea ratei transporturilor nucleocitoplasmatice, sau prin schimbarea distributiei si functiei proteinelor ADN reglatoare, care sunt asociate la matricea proteica nucleara. Astfel interconexiunile citoscheletului, care leaga fizic matricea celulara si suprafata celulei de matricea proteica nucleara, pot transmite semnale mitogene, prin cuplarea mecanica a formei celulei si a nucleului. Insuficienta volumului energetic Daca un grup de celule sau un organ este suprasolicitat din punct de vedere energetic, pentru a raspunde corespunzator la un stimul din mediu, de la un anumit nivel - trigger respiratia mitocondriala este decuplata si celula isi pastreaza in functie numai glicoliza aneroba, ce furnizeaza o cantitate mult mai mica de energie, suficienta doar pentru activitatea de diviziune (efect Crabtree - citat de S. Capalna, 1970).

12

Acest tip de respiratie produce o mare cantitate de metaboliti intermediari, ce nu mai sunt folositi in respiratia mitocondriala si reprezinta precursori pentru biosinteza proteinelor implicate in cresterea si diviziunea celulara. Corespunzator, in planul semnalelor intracelulare raportul cAMP / cGMP este subunitar, iar extracelular apar growth signals in exces fata de down regulating signals (fig.1.15):

Fig.1.15 - Caile de declansare a diviziunii celulare (T. Mugea, 1991) Diviziunea celulara, cu un profil metabolic asemanator celulei neoplazice, reprezinta o dediferentiere pasagera, un instinct de conservare, care orienteaza energetica celulara restanta pentru mentinerea functiei primare (Mugea, 1978), iar in momentul in care populatia celulara atinge un volum ce poate asigura energetic un raspuns echivalent cu marimea stimulului initial, se restabileste echilibrul semnalelor cAMP/cGMP intracelular si factorilor inhibitori/factori de crestere extracelular. Dezechilibrul volumului informational Caracterizat prin insuficienta semnalelor inhibitorii sau excesul semnalelor de crestere, dezechilibrul volumului informational are ca rezultat final diviziunea celulara. Exista trei evenimente biologice caracterizate printr-o rata crescuta a diviziunii si proliferarea celulara: dezvoltarea fetala, carcinogeneza si vindecarea ranilor. Fiecare proces este asociat cu multilplicarea celulara, sinteza substantei fundamentale si angiogeneza. Prin descrierea tot mai complexa a numerosi factori de crestere, apare tot mai evident ca aceiasi mediatori ai cresterii celulare si sintezei substantei fundamentale sunt implicati in carciogeneza, cresterea fetala si vindecarea ranilor. Astfel, factori implicati in cancerogeneza sunt produsi de catre celule care mediaza fenomenul inflamatiei si repararii tisulare: trombocite, macrofage si limfocite. Factorul de crestere a fost definit initial ca un agent ce stimuleaza proliferarea celulara, prin cuplarea sa cu receptorul membranar extracelular determinand modificari intracelulare ce pregatesc celula pentru sinteza ADN si diviziune. Astazi se cunoaste ca aceste polipeptide induc de asemeni migratia celulara. Factorii de crestere ajung la celula tinta pe cai diferite (tabelul 1.1). Factori stimulatori ai diviziunii celulare: - EGF - epidermul growth factor - GM - CSF - granulocyte macrophage colony-stimulating factor - IL-1 - interleukin - 1 - VEGF - vascular endothelial growth factor - NGF - nerve growth factor - IGF-1 - insuline - like growth factor (somatodin 1). - TNF- - tumour necrosis factor alfa - TGF- - transforming growth factor alfa - TGF- - transforming growth factor beta - PDGF - platelet derived growth factor - M-CSF - bone marrow colony stimulating factor Factori inhibitori (down regulating factors): - EFN - interferon - IL-1 - interleukina 1 - TGF- - transforming growth factor beta si Mitospecific chalone

13

Unii factori de crestere (IGF -1) sunt transportati in plasma legati de o proteina caraus si sunt eliberati astfel in maniera endocrina. Alti factori (PDGF si TGF- ), sunt sintetizati de o celula si folositi de celulele vecine (maniera paracrina) sau sunt produsi si folositi de aceeasi celula (chalona histo-specifico, EGF, SmC), in maniera autocrina. Factorii de crestere pot fi de competenta (PDGF) actionand precoce in ciclul celular cu aducerea celulei in primul punct de oprire a cresterii (punct de competenta) si factorii de progresie (SmC) care stimuleaza trecerea unei celule din punctul de competenta in ciclul de sinteza al AND. Prin cuplarea cu receptorii extracelulari, care au o mare specificitate si afinitate de cuplare, se declanseaza o cascada de evenimente bochimice intracelulare printre care stimularea activitatii tirozinkinazei. Se pare ca fosforilarea unor proteine plasmatice le promoveaza intr-o reactie in lant in citoplasma si nucleu, inducand transcriptia unor gene si pregatind celula sa raspunda la alti factori care induc sinteza ADN si diviziunea. Totodata se produce si shimbarea raportului cAMP/cGMP intracelular. In afara de acest mecanism, unii factori (PDGF, FGF, EGF) prin cuplarea cu receptorii specifici, determina o crestere rapida si accentuata a transcriptiei proto-oncogenelor. Tinerea sub control a proceselor de crestere si proliferare celulara este realizata de sinergismul si antagonismul factorilor de crestere, de echilibrul dinamic al acestora. Factorii de crestere impreuna cu receptorii lor reprezinta mecanisme de semnal biologic si transmit informatii puternic codificate, vitale pentru celula si organism. Sporn si Roberts (1986) arata ca acesti factori sunt ca si literele unui alfabet, care izolate nu au nici o semnificatie, ele capatand sens numai intr-un context operational general cu o anumita secventialitate spatio-temporala. Astfel acelasi factor de crestere poate avea efect stimulator al diviziunii celulare intr-un anumit context si efect inhibitor in alte conditii. Integrarea si controlul acestor semnale sunt asigurate prin participarea in diferite etape a numeroase si diferite tipuri celulare in procesul de inflamatie si separare tisulara. Procesele patologice care implica o proliferare necontrolata sau transformare maligna pot fi rezultatul unor modificari cantitative (hiperproductiei de factori stimulatori, insuficientei factorilor inhibitori sau ambelor fenomene) sau a pierderii controlului integrarii factorilor de crestere.

1.3 - Reglarea organismului

Organismul este rezultatul simbiozei la nivel material, energetic si informational a sapte organe de baza, impreuna cu sistemele aferente, in care ele detin rolul major (T. Mugea, Oxford, 1992). Primele 5 sunt: ficatul si sistemul digestiv, plamanul si sistemul respirator, inima si sistemul circulator, rinichiul si sistemul excretor, splina si sistemul reticulo - endotelial de aparare. Acestea impreuna participa la realizarea unui fond metabolic comun, cu o compozitie aproape constanta, mentinuta prin efort homeostazic, de care beneficiaza toate celulele organismului din punct de vedere material, energetic si informational pentru supravietuire ca unitate biologica. Al saselea sistem integrational, dominat de complexul neuro-endocrin, asigura coordonarea sistemelor implicate in realizarea fondului metabolic comun. El include pe langa apratul receptor cu etajele de prelucrare a informatiilor si un aparat efector din care fac parte si aparatul locomotor si musculatura neteda. Tegumentul reprezinta al saptelea organ si, prin componenta sa ectodermala (epiderm), este mediatorul direct al relatiilor cu mediul extern, oferind protectia mecanica si receptori specifici pentru sistemul integrativ, iar prin componenta profunda dermo-hipodermica, de origine mezenchimala, este parte a sistemului reticulo-endotelial de aparare. Interpusa intre cele doua componente fundamentale ale tegumentului se afla membrana bazala, cu rol integrator, prin ea difuzand reglat, in ambele sensuri, mediatori chimici cu origine in epiteliu si adresa in mezenchim si invers. In urma contactului stimul-receptor se declanseaza o succesiune a reactiilor de raspuns a caror intensitate si volum sunt echivalente cu cele ale agentului declansator, fiind orientate spre restabilitrea echilibrului sistenmului. Cibernetica desfasurarii reactiei postagresionale (fig. 14), arata implicarea secventiala a compartimentului receptor, a organului, sistemului si organismului, in realizarea raspunsului la un stimul receptionat.

14

Fig. 14 - Cibernetica desfasurarii reactiei postagresionale; S = Stimul, R = Raspuns. Receptionarea unui stimul de mica intensitate si cu semnificatie redusa pentru organism, va determina modificari doar la un grup de celule, neinfluentand insa activitatea organului din care fac parte. Daca stimulul respectiv prezinta o semnificatie deosebita pentru organism, grupul de celule este organizat sub forma unui receptor si vectorul sau principal, informational, va fi transmis pe cai specializate ale sistemului integrativ la un nivel corespunzator importantei sale. Componenta sa material-energetica poate fi uneori infima (de exemplu stimulul luminos). Cand organul cu capacitatea sa maximala de raspuns nu echilibreaza valoarea stimulului, acesta devine un factor agresiv si va interveni nivelul cibernetic urmator de raspuns, prin cuplarea la reactie a sistemului din care face parte organul (de exemplu in cazul unei hipovolemii poate apare tahicardia si vasoconstrictia selectiva). Daca si acest nivel este depasit ca putere de reactie, apar modificari la nivelul intregului organism (faza de soc, ca ultima incercare de raspuns cu scop echilibrator). Indiferent de natura agentului agresor, modalitatea finala de raspuns a organismului este identica, astfel ca la intensitati mari actiunea stimul-agresiune isi pierde specificitatea initiala. Totodata, prin platforma metabolica, un organ sau sistem solicitat este sustinut de celelalte organe si sisteme prin circuite bine coordonate integrator, informatia circuland pe orizontala intre organe si sisteme (fig.15).

Fig.15 - Sensul circulatiei informatiei la diferite nivele in Platforma Metabolica Prin conectarea punctelor corespunzatoare receptorilor periferici, organelor si sistemelor, vor rezulta trei cercuri concentrice, cu sageti indicand sensul de circulatie al informatiei. Pe diagrama din figura 15, componenta superficiala a tegumentului este reprezentata de cercul exterior, iar dermohipodermul este asimilat cu arcul reactiv al splinei - sistemul de aparare reticuloendotelial. Pe aceasta platforma, sistemul integrational este reprezentat de o Cupola Integrational - Receptoare (fig.16), in care exista nivele de integrare corespunzatoare organelor, sistemelor si organismului ca tot unitar, fiecare nivel primind informatii pe cai specializate, atat de la exteroceptori (a) - situati pe cercul periferic al platformei metabolice- cat si de la interoceptori (b) - situati in interiorul platformei metabolice.

15

Fig. 16 - Cupola integrational - receptoare Totodata, nu este exclusa posibilitatea primirii de semnale (c) din mediul extern, direct la nivelul de integrare, fara medierea unui receptor clasic (cazul fenomenelor paranormale sau al saselea simt). Ca urmare a procesarii semnalelor receptionate va rezulta un raspuns la nivel de organ, sistem sau organism, care se manifesta in planul platformei metobolice, si care sustine in final reactia de raspuns extern a organismului la mediu. Astfel circuitele cibernetice implicate in acesta reactie vor constitui Cupola Integrational Efectoare (fig.17).

Fig.17 - Cupola Integrational - Efectoare In final, raspunsurile sunt concretizate ca activitate de sinteza-secretie-activitate musculara (neteda sau striata) si activitate neuro-psihica. Activitatile care implica un raspuns imediat sunt controlate dominant de sistemul nervos, iar cele care necesita un raspuns de durata, de catre sistemul endocrin. Caile de transmitere a informatiei pe sistemul nervos au reprezentare lineara si semnalele sunt orientate pe canale ce le pun in contact direct cu organul tinta. Caile endocrine sunt caracterizate prin volum, hormonii fiind varsati in mediul intern (specificitatea raspunsului este orientata in aceste caz de prezenta receptorilor celulei la nivelul platformei metabolice).

16

Desi prezentate din ratiuni didactice separat, platforma metabolica impreuna cu cele doua cupole integratoare - receptoare si efectoare - formeaza functional un corp comun (fig.18), reprezentand cibernetic organismul.

Fig.18 - Reprezentarea cibernetica a organismului uman Prezenta campurilor material, energetic si informational in mediul ambiant si sensul cibernetic de circulatie a semnalelor in interiorul organismului explica puternica interdependenta a lor, cu deschiderea unei ferestre spre intelegerea unor fenomene ca terapia bioenergetica, influentarea campului electro-magnetic asupra proceselor biologice, telepatia, levitatia, etc. Fenomenul dezvoltarii embrio-fetale, a noului nascut si intrega evolutie ulterioara a unei fiinte umane, urmeaza un traseu predeterminat care culmineaza cu perioada de maturitate biologica, in care sistemul este capabil de autoreproducere. Desi bagajul genetic este in proportie covarsitoare constant cu trecerea generatiilor si neschimbat la nivel de individ, in cursul vietii, sistemul biologic al organismului uman prezinta grade diferite de expresie a informatiei genetice si, conform legii III a sistemelor biologice, se mentine permanent echivalenta materie-energie-informatie. Graficul din fig. 19 reprezinta evolutia in timp a sistemului organism uman, impreuna cu momentele de geneza, nastere, dezvoltare, reproducere, involutie si moarte.

Fig.19. Ciclul generatiilor in specia umana Legenda: SI = informatia stocata in codul genetic, identica cu spectrul informational al speciei EI = informatie exprimata, citita in codul genetic, dependenta de prezenta receptorilor specifici VIS = spectrul informational vital, necesar supravietuii organismului in mediul extrauterin G = geneza (momentul conceptiei) D = moartea biologica O = momentul zero, al dezintegrarii in compusi elementari

17

Anterior genezei, informatia exprimata este zero, dupa care, ca urmare a cuplarii celori doi gameti, este declansat un lant de evenimente cu citirea progresiva a tot mai multe informatii din codul genetic. Secventa primordiala a diviziunii celulare expune noi receptori pentru care exista stimuli in corionul mucoasei uterine si progresiv, prin fiecare celula nou aparuta, se largeste si campul receptor crescand complexitatea sistemului. Prezenta contactului dintre noul sistem si organismul matern este absolut necesara, acesta din urma furnizand stimulii capabili sa activeze receptorii eliberati si sa determine citirea unor noi secvente din codul genetic. Orice tulburare in acest proces de crestere a noului sistem, sub influenta mamei, poate duce la malformatii congenitale sau moartea sistemului. Cand produsul de conceptie devine destul de complex, el necesita un schimb material energetic si informational mult mai voluminos cu organismul matern si in acesta etapa se instaleaza circulatia placentara. Din acest moment embrionul devine fetus si isi continua dezvoltarea pana cand sistemele sale ating un asemenea nivel de dezvoltare si integrare incat sunt capabile sa-i sustina viabilitatea in mediul extrauterin. Codul genetic citit in acest stadiu corespunde spectrului informational vital. Copilul se poate naste! In momentul nasterii, informatia exprimata din codul genetic este mai mare decat informatia stocata, si raportul EI/SI>VIS. Volumul material al noului nascut este sustinut energetic de un metabolism apropiat de conditiile bazale, iar volumul informational este echivalent, asigurand integrarea sistemului la nivel minimal (conform legii a -III-a a sistemelor). Odata cu cresterea organismului, prin expunerea de noi receptori, complexitatea sistemului creste, iar stimulii necesari citiri in continuare a codului genetic se gasesc initial in laptele matern si mediul extern, apoi numai in mediul extern. De aici reiese importanta mediului in dezvoltarea normala a organismului, absenta unui stimul ducand la lipsa unei functii. Totodata, datorita micilor jocuri genetice in codul generatiilor, se asigura posibilitatea dezvoltarii cu precadere a organismelor care au capacitatea de a citi noi stimuli, ce devin dominanti prin schimbarea conditiilor de mediu. Probabilitatea aparitiilor de mutatii in cadrul codului genetic, este egala cu probabilitatea schimbarii conditiilor de mediu. Totul este in echilibru. La maturitate, toate organele si sistemele sunt deplin dezvoltate si putem spune ca are loc citirea integrala a informatiei inscrise in codul genetic, iar raportul informatie exprimata/informatie stocata = 1. Celulele organismului se impart in trei grupe, dupa capacitatea lor de a se reproduce (replica): - nonreplicatori, celule care nu se mai reproduc indiferent de evenimentele survenite, fiind inalt diferentiate si conectate intr-o retea de trasee fixe (celula nervoasa), - replicatori continui, celule care se divid cariokinetic toata viata organismului, populatia precedenta fiind inlocuita pentru compensarea pierderilor datorate contactului cu un mediu diferit de cele in care au luat nastere (celule epiteliale, endoteliale si celule circulante), - replicatori conditionati, celule care nu se reproduc in conditii obisnuite de pace biologica, dar pastreza intacta capacitatea de diviziune cand anumite evenimente solicita diviziunea celulara, ca in cazul repararii locale -celulele cu origine nefunctionala. Imbatranirea se produce prin: - pierderea naturala a celulelor inalt diferentiate si scaderea potentialului de regenerare a replicatorilor continui - acumularea de sechele postagresionale - tulburari in activitatea integrativa prin: - emiterea de semnale eronate in mediul intern - defecte in transmiterea semnalelor - tulburari la nivelul receptiei - prelucrarea eronata a informatiei receptionate - defecte in activitatea de raspuns. Odata cu scaderea volumului material-energetic are loc scaderea echivalenta a folosirii informatiei incluse in codul genetic si raportul informatie citita/informatie stocata devine mai mic decat 1, el ramanand totusi mai mare decat VIS. Daca un accident sau o boala intervine in decursul timpului si un organ ramane doar cu un procent din functia sa, atunci intreaga capacitate biologica de raspuns a organismului va fi scazuta, echilibrul materie-energie-informatie stabilindu-se la nivelul capacitatii organului lezat. O agresiune care pe un organism sanatos este bine suportata, devine generatoare de soc, sau chiar deces, daca actioneaza pe un organism deja bolnav, care nu poate realiza un volum al raspunsului echivalent cu cel al stimulului. Atunci cand raportul informatie exprimata / informatie stocata este mai mic decat spectrul informational vital (VIS) apare decesul, moartea biologica semnificand dezorganizarea organismului in subsistemele componente care continua sa aiba o viata individuala o perioada de timp (criteriu folosit in criminalistica la aprecierea unui deces), dupa care se produce si dezintegrarea acestora in elementele de baza. Este fascinanta aceasta idee a continuari vietii dupa moarte, care poate fi apropiata stiintific daca desfasuram o paralela intre fenomenele de geneza embrio-fetala din elementele primare si dezintegrarea progresiva de dupa moartea biologica, pana la identificarea cu tarana, fondul material primar.

18

Se stie ca intrauterin, fetusul are activitate neuropsihica, inregistrandu-se reactii afective si fenomene caracteristice starii de vis. Potentialul informational in aceasta perioada este cu mult peste posibilitatile materialenergetice ale organismului, situatie intalnita si dupa moartea biologica dar pentru o perioada mai scurta de timp (intotdeauna este mai usor sa distrugi decat sa creezi). Asa cum codul genetic al speciei umane este transmis prin procreere, este posibil ca si constiinta, ca rezultat al unei activitati informationale complexe cu minim de suport material - genetic, sa reintre pentru o scurta perioada de timp intr-un fond universal de constiinte, din care sa fie retrasata intr-un moment de geneza material-energetica unui nou organism, prin fenomenul reincarnarii spiritului.

Capitolul II - Anatomia si fiziologia pielii

Tegumentul - date generale
Pielea constituie un invelis neintrerupt care se continua la nivelul marilor orificii (gura, nas, etc), cu o semimucoasa (partial keratinizata) si care, in interiorul cavitatilor respective, devine o mucoasa propriu-zisa. Semimucoasele si mucoasele au origine embrionara identica cu a pielii, dar structura lor macroscopica si microscopica este diferita. Suprafata pielii nu este uniforma, pe ea fiind prezente orificii, cute si proeminente. Orificiile sunt de doua tipuri: unele sunt mari, conducand in cavitatile naturale (gura, nas, etc), altele sunt mici, abia vizibile cu ochiul liber, dar bine vizibile cu lupa. Ultimile corespund fie folicululor pilosi (din acestea rasar fire de par), fie glandelor sudoripare ecrine (porii). Toate orificiile, dar mai ales cele mari, precum si cele foliculare, sunt intens populate de microbi, fenomen ce explica frecventa mare a foliculitelor. Orificiile foliculare reprezinta totodata si locul unde absorbtia percutanata a apei, electrolitilor, medicamentelor (unguente, creme, etc) si altor substante este maxima. Cutele pielii sunt de doua feluri: congenitale (sau structurale) si functionale, ultimele aparand odata cu imbatranirea si scaderea elasticitatii. Cutele structurale sunt fie cute mari (plica axilara, inghinala, etc) fie microcute. Cutele mari au unele particularitati fiziopatologice, ca: umiditatea mai mare fata de restul pielii, un pH alcalin sau neutru, pilozitate mai accentuata. Datorita acestor caractere, ele pot prezenta unele imbolnaviri specifice, ca: micoze, fisuri, intertrigo, etc. Cutele mici sau microcutele, sunt prezente pe toata suprafata pielii, reunind orificiile porilor; ele determina astfel mici suprafete romboiodale, care constituie expresia unei elasticitati normale. Aceste microcute dispar la nivelul cicatricilor, in stare de atrofie epidermica sau de scleroza dermica (sclerodermia). La nivelul palmelor si plantelor, microcutele sunt asezate in linii arcuite, dispuse paralele, realizand amprentele, cu caractere transmisibile ereditar, importante pentru identificarea juridica a individului. Crestele dintre cute, dispuse de asemenea in linii paralele, prezinta pe ele orificiile porilor sudoripari. Cutele functionale se constitue ca urmare a scaderii elasticitatii cutanate si a contractiilor musculare (riduri). Culoarea pielii depinde de cantitatea de pigment melanic care confera nuante de la pielea alba (lipsa pigmentului), pana la cea neagra (excesul de melanina). Cantitatea de melanina este determinata genetic, dar variatiile culorii pielii, dupa latitudinea geografica (de la pol la ecuator), arata si o adaptare. Melanina variaza intre anumite limite si in functie de expunerea la razele ultraviolete. Gradul de vascularizatie capilara determina nuanta roz-rosie a pielii. Vascularizatia mai abundenta a fetei produce si anumite particularitati morbide regionale in care bolile congestive ale fetei sunt mai numeroase. Culoarea pielii depinde si de cantitatea de hemoglobina. Pielea copiilor este mai bogat vascularizata si mai subtire, motiv pentru care este roza. Grosimea pielii influenteaza culoarea ei: pielea copiilor mici este mai subtire si e roza, pielea de pe palme si plante are o culoare galbuie datorita stratului cornos (keratinei), mai ales in conditii de hiperkeratoza. Abundenta keratohialinei (strat granulos) confera pielii o culoare alba. Mucoasele sunt mai subtiri decat epidermul: keratina, keratohialina si melanina, in mod normal, la acest nivel, lipsesc, astfel ca ele sunt transparente, permitand sa se perceapa vascularizatia din profunzime, de unde culoarea lor rosie. In starile leucoplazice (leucos=alb) apare keratina si keratohialina si suprafetele morbide devin albe si mai rugoase. Pigmentogeneza copiilor sub un an este deficitara si acomodarea lor la razele solare e deficienta, la ei aparand mai usor arsurile actinice, dupa expuneri la soare sau raze ultraviolete. Suprafata pielii la un om matur si talie mijlocie, e de 1,5 1,8 mm. Greutatea ei totala corespunde la circa 20% din greutatea corporala (in medie 14-16 kg), din care 15% reprezinta hipodermul (cu variatii largi in raport cu corpolenta), 5% dermul si sub 1% epidermul. Grosimea pielii variaza dupa regiuni: e subtire pe fata, frunte, genitale, este mai groasa pe toracele anterior, abdomen si marile pliuri. Grosimea creste la spate si pe suprafete extensorice ale membrelor, cea mai groasa e la palme si talpi. Dintre straturile pielii epidermul e cel mai subtire (intre 0.03 si 1mm), dermul este mai gros (are intre 0.5-0.8 mm la fata, 2mm pe torace si 2.5) iar hipodermul are mari variatii regionale.

19

Elasticitatea pielii se datoreste, in primul rand sistemului fibrilar dermic si mai ales fibrelor elastice. Datorita lor pielea este depresibila. La elasticitatea ei contribuie si paniculul adipos, ai carui lobuli grasosi, inveliti intr-un tesut conjunctivo-elastic, functioneaza ca niste mingi minuscule de cauciuc ce se deprima la apasare, dupa care insa revin la forma anterioara. Elasticitatea scade odata cu varsta si dispare in starile edematoase sau de scleroza cutanata. Datorita elasticitatii plagile devin mai mari decat suprafata sectionata, iar excizatele de piele (grefele) mai mici decat suprafata prelevata. Mobilitatea pielii este variabila; fata de planurile profunde este usor mobilizabila la fata, torace, membre, penis si putin mobilizabila la nivelul palmelor, talpilor, pavilioanele urechilor si pe aripile nazale. Ea scade in procesele de scleroza (cicatrici, scleroze secundare, sclerodermii secundare). Pielea este mai mult decat exteriorul fizic al corpului. Ea este de fapt interfata fiintei umane in mediul sau inconjurator. Astfel, are rol de organ protector, controleaza invazia microorganismelor, semnaleaza aparitia sau pierderea lichidului, regleaza temperatura corpului, lupta impotriva leziunilor produse de iradiere sau electricitate, si asigura supraveghere imunologica. Fiecare dintre aceste functii este in legatura specifica cu o celula sau regiuni ale pielii. Pielea este o structura bilaminata supraspecializata care se intinde pe un strat subcutanat de pernite de grasime. Exista doua straturi, epidermul (strat exterior) si dermul (strat interior), si grosimea fiecarui strat variaza de la 0,5 mm pana la 6 mm, in functie de partea corpului, dar in general este de 1,2 mm. Epidermul celular este de 0,06 pana la 0,8 mm grosime, si comunica cu dermul prin multiple creste si santuri interpapilare neregulate.

Structura schematica a pielii Stratul exterior al epidermului este stratum corneum. Acesta are o grosime de 10 pana la 20 m (cu exceptia palmelor si talpilor) si este compus din celule nonviabile, relativ uscate, keratinizate. Functia acestui strat este de protectie. Stratul interior, stratum germinativum (sau stratul bazal) contine atat melanocite cat si celule destinate producerii de keratina. Aceste celule sunt singurele proliferatoare din epiderm. Melanocitele sunt limitate la stratul de baza dar pot transfera melanina, in melanosomi, la keratinocite. Intre aceste doua straturi se afla keratinocite in diverse stadii de diferentiere. Stratum spinosum (sau straturile spinoase) constituie cantitatea celulelor viabile care sintetizeaza keratina si proteinele precursoare celulelor din stratul granular. Stratum granulosum sintetizeaza in primul rand proteinele legate de celula integral keratinizata. Atat celulele ce deriva din creasta neurala (melanocite) si mesenchim (celule Langerhans), cat si celule cu etiolgie necunoscuta (celule Merkel), migreaza in epiderm si se organizeaza in asociatii specifice cu anumite keratinocite. Melanocitele asigura melanina, care absoarbe si imprastie raze ultraviolete si trape fotochimice active, libere. Celulele Langerhans ajuta la identificarea si prezentarea antigenilor celulelor imunocompetente si sunt foarte importante in hipersensibilitatea de contact. Celulele Merkel sunt receptori senzoriali cu comportament de mecanoreceptori. In plus, grupurile constituite din celule bazale produc fanere (unghii, par, aparat pilosebaceos, glande eccrine si apocrine sudoripale) in timpul embriogenezei. Postnatal nu se dezvolta fanere noi.

20

Dermul
In functie de localizare, dermul are o grosime de 15 pana la 40 ori mai mare decat epidermul si contine nervi, vase sangvine, limfatice, si structuri de sustinere pentru epiderm, care includ si anexele pielii. Din punct de vedere morfofunctional, dermul cuprinde doua regiuni care difera ca organizare, biochimie si raspuns la agresiunile interne sau externe: dermul papilar si dermul reticular. Dermul papilar este localizat imediat sub zona membranei bazale, cu o grosime ceva mai mica decat a epidermului suprajacent si este separat de dermul reticular printr-un plex vascular orizontal, care furnizeaza o bogata retea vasculara ascendenta circumvolutiunilor dermale. Impreuna cu epidermul, dermul papilar formeaza o unitate functionala, reflectata in implicarea comuna in patologie. Dermul reticular reprezinta componenta majora a dermului si cuprinde zona dintre dermul papilar si grasimea subcutanata, fiind constituit din matrice fibrilara, substanta fundamentala (dermul nefibrilar) si elemente celulare. Dermul contine molecule matrice fibroase si nefibroase. Proteinele fibroase impartasesc cantitatea, densitatea si proprietatile tensile cu pielea si permit elasticitate. Glicoproteinele fibroase din derm functioneaza in grupuri de celule matrice. Moleculele nefibroase matrice din substanta de baza care influenteaza proprietatile osmotice ale pielii, permit migrarea celulara intr-un mediu mai fluid si servesc ca mediu integrator, continuu, pentru toate celelalte elemente structurale. Substanta interstitiala (intercelulara) este formata din substante fundamentale (partea amorfa, astructurala) si sistemul fibrilar, constituind mediul circulator pentru lichidul interstitial prin care se asigura viabilitatea celulelor. Elementele fibroase ale dermului sunt compuse in majoritate din fibrile de colagen si fibre elastice. Colagenul din piele este de tip I si III intr-o proportie de cca. 85% pana la 15%. Colagenul de tip IV este componentul major al zonei lamina de baza. Fibrele elastice comprima doi componenti: legaturi aliniate de microfibrile si o matrice densa de elastin. Microfibrilele servesc ca template pentru matricea de elastin. Partea nefibroasa a dermului este compusa din glicosaminoglicani (GAG) si glicoproteinele substantei amorfe de baza. In piele GAG-urile comprima acid hialuronic, sulfat dermatian, sulfat 4 chondroitin si sulfat 6 chondroitin. GAG-urile isi au rolul lor in permeabilitatea cutanata, permit migratia celulara si influenteaza polimerizarea proteinelor matrice fibroase cum ar fi colagenul. GAG-urile sunt sintetizate de fibroblaste si transformate in vacuole fagocite de macrofagi. Substanta fundamentala are structura de gel coloidal, al carui grad de fluiditate depinde de starea de polimerizare a mucopolizaharidelor acide: acidul hialuronic (cu greutatea moleculara intre 2-100 milioane daltoni) si condroitinsulfatul B (dermatan-sulfatul), ultimul functionand si ca un schimbator de ioni. Cu cat gradul de polimenizare e mai mare, cu atat creste si vascozitatea lor. Starea de polimenizare depinde de actiunea unor enzime si antienzime (de ex., hialuronidaza endogena sau microbiana scade polimerizarea si fluidifica substanta fundamentala (antihialuronidaza o creste). Substanta fundamentala e bogata in apa, contine saruri (mai ales sodiu si calciu), proteine, glicoproteine si lipoproteine glucoza (care la acest nivel are a concentratie identica cu cea din plasma, in timp ce in epiderm este redusa la 1/3). La elaborarea substantei fundamentale participa fibroblastele, mastocitele si alti compusi, fiind constituita din: - substante provenite din fluxul sangvin, apa, ioni, substante proteice - compusi metabolici celulari - produsi metabolici ai tesutului conjunctiv Portiunea nefibrilara a substantei fundamentale este compusa din glicosaminogliconii (GAG) si glicoproteinele substantei amorfe bazale. In tegument GAG cuprind acidul hialuronic, dermatan sulfatul, chondroitin 4-sulfatul si chondroitin 6-sulfatul, fiind secretati de fibroblasti si fagocitati vacuolar de macrofage. GAG joaca un rol important in permeabilitatea cutanata, permit migratia celulara si influenteaza polimerizarea unor proteine ale matricei fibroase (colagenul). Structura si functionalitatea substantei fundamentale sunt conditionate de gradul de polimerizare sau depolimerizare a mucoplizaharidelor (acidul hialuronic, acidul condroitinic, condroitin-silfati, etc.) din compozitia sa. Componenta celulara dermica este reprezentata de fibroblaste, histiocite si mastocite. Fibroblastele (forma activa metabolic) si fibrocitele (forma inactiva) sunt caracteristice si majoritare in populatia celulara dermica, participand la elaborarea substantei fundamentale si a fibrelor conjunctive. Fibroblastele sintetizeaza precursorii fibrelor de colagen, elastice si mucopolizaharidele substantei fundamentale amorfe. In stadiul de trecere spre faza inactiva (de repaus, fibrocitul), celulele se alungesc devenind fusiforme, nucleul umple uneori corpul celular, iar citoplasma si organitele scad. In raniri, sunt capabile sa migreze pentru a asigura procesul de reparatie si pot proveni si din alte surse ca mononuclearele sangvine si celulele nediferentiate perivasculare. In timpul proliferarii fibroblastice nu se produc nici colagen si nici mucopolizaharide, fondul metabolic fiind utilizat pentru cresterea populatiei celulare. Histiocitele sunt caracterizate printr-o intensa activitate fagocitara, fiind implicate in mod deosebit in turn-over-ul fiziologic al tesutului conjunctiv si in procesul de reparare structurala a pielii lezate.

21

Celulele sintetizeaza uneori substanta amiloida. Histiocitele contin in citoplasma numerosi lizozomi primari si secundari (heterofagolizozomi), in care se gaseste un bogat echipament de enzime hidrolitice capabile sa digere particule antigenice, virusuri, colagen, melanina, hematii, resturi de celule, etc. Mastocitele sunt cele mai sensibile celule ale tesutului conjunctiv (adevarate glande unicelulare), sunt ovale si alungite si provin din celule nediferentiate perivasculare. Celulele contin numeroase granule caracteristice care contin heparina, histamina, fier, zinc,etc., ier eliberarea substantelor stocate se face prin degranulare sau prin diacrinie (difiziune). Mastocite in degranulare se gasesc in vecinatatea terminatiilor nervoase amielinice, a glandelor sudoripare si de asemeni sunt aglomerate indeosebi in jurul arteriolelor si venulelor, participand la inflamatie prin degranularea si eliberarea aminelor vasoactive. Relatiile dintre mastocite si fibrele nervoase (adrenergice si colinergice), cat si rolul lor ca factor local principal al controlului metabolismului lipidic din lipocite si in reglarea permeabilitatii capilare din tesutul adipos activ metabolic, au fost demonstrate de Diculescu (1970). Celulele infiltratului dermic apartin grupurilor granulocitic, limfocitic si monocitic si desi nu apartin pielii propriu -zise, ele intervin in eventualitatea in care un agent extern (fizic, chimic, biologic), depaseste barierele morfologice si functionale. In aceste circumstante organismul se apara anihiland si indepartand agentul agresiv si refacandu-si apoi barierele sale protectoare, cu participarea mai multor tipuri celulare. Celulele infiltratului dermic sunt: - leucocitul neutrofil - leucocitul eazinofil - leucocitul bazofil - macrofagele mononucleare - limfocitele

Hipodermul Este stratul care separa pielea de structurile subiacente. El este alcatuit din lobuli de celule grase
(lipocite) continand triglicerida, cu rol de rezerva nutritiva si de izolator termic si mecanic. Acesti lobuli sunt separati prin septe conjunctive in care se gasesc vase si nervi. Hipodermul are a grosime variabila in functie de influentele endocrine si metabolice. Hipertrofia sa determina obezitatea, ce comporta o anumita patologie cutanata. O mare parte din patologia hipodermului este legata de vase si conjunctivul perivascular (septurile interlobulare), unde iau nastere hipodermitele nodulare inflamatorii, situate mai ales la gambe. Lipoamele (tumori benigne) iau nastere tot la acest nivel. Dermul si hipodermul sunt sediul edemelor. Celulele adipoase sunt cu functie de lipogeneza si lipoliza, distribuite in dermul profund dar in special in hipoderm. Ele provin din fibroblaste sau din histiocite. In citoplasma fibroblastului pe cale de diferentiere in lipoblast, s-a constat sporirea numarului de mitocondrii si a reticolului endoplasmic concomitent cu aparitia picaturilor de lipidide, depozite de glicogen sintetizate si consurnate in cursul metabolismului, pinozomi, etc. Odata cu inmultirea picaturilor lipidice, reticolul endoplasmic se reduce, prelungirile celulare dispar (lipoblasti) pentru ca in ultima etapa a ciclului celula devenita lipocit, sa prezinte aspectul clasic de inel cu pecete prin confluerea picaturilor lipidice ce imping citoplasma cu nucleu si organite la periferie. Grasimea subcutanata variza in functie de varsta, sex si greutatea corporala si tipul constitutional, fiind in general mai dezvoltata la femei, la nivelul soldurilor, coapselor si sanilor (cu o greutate tota1a de 15,7 kg la femei in comparatie cu 4,6 kg la barbat, unde paniculul adipos are o grosime de 1-2 cm). Paniculul adipos este constituit din globule de grasime, de culoare galben stra1ucitor (culoarea se modifica in timpul postului alimentar sau in perioada posttraumatica), formate in principal din trigliceride.

Vascularizatia tegumentului
Vasele sangvine si limfatice formeaza doua plexuri paralele cu suprafata pielii: unul superficial, subpapilar si altul profund, subdermic. Corionul, compus din fibre celagene dense este slab vascularizat, fiind traversat de vasele comunicante dintre cele doua plexuri amintite si de anexe (foliculi, glande sudoripare), care ajung cu varful in hipoderm. Din aceste plexuri pleaca vase de calibru precapilar. Pentru patologia externa sunt importante arteriolele care pleaca spre suprafata dermului (in papile), care realizeaza ,,conuri vasculare cu caracter terminal (intre suprafetele irigate direct neexistand decat numai anastomoze de tip capilar). Aceasta dispozitie explica caracterul limitat, pe arii mici, a unor eruptii rozeolice sau papuloase. Plexul subpapilar este format din vase mai subtiri, cel subdermic din vase mai groase. Intre ele, pe langa cele descrise, exista shunturi (scurt circuite) arterovenoase numite glomusuri (glomusuri mio-arterio-venoase), cu rol in reglarea tensiunii arteriale (rol in stari de soc). Distingem din punct de vedere al particularitatilor morfofunctionale urmatoarele tipuri: - reteaua subepidermica - arteriolele dermului si plexul subdermal - venele si - capilarele limfatice

22

Schema vascularizatiei tegumentului Arhitectonica vascularizatiei dermului este sistematizata ca o retea dispusa intre doua plexuri (unul profund, situat in dermul reticular, sau unul superficial situat in dermul papilar. De la plexul subpapilar pleaca arcade vasculare capilare in papilele dermice, dezvoltand adevarate ghemuri vasculare. La fiecare vas perforant ce pleaca din tesutul celular subcutanat prin stratul reticular, corespund aproximativ 10 astfel de ghemuri vasculare, astfel incat daca toate acestea ar fi deschise simultan, patul vascular cutanat ar inghiti intregul volum sangvin al organismului. La nivelul ghemurilor vasculare au loc anastomoze capilar-venulare, cu o diferenta de presiune sangvina de 32 mm Hg la capatu1 capilar si 12 mm Hg la capatu1 venular. Reteaua capilara subdermica, de la nivelul papilelor dermice, cuprinde cele mai mici vase sangvine si au peretele format din 2 celu1e endoteliale, o membrana bazala subendote1iala si rare pericite. Spatiile dintre celule endoteliale sunt ondulate, inguste de aproximativ 10-15nm (jonctiuni stranse) iar lumenul vascuar are aproape 7m. Suprafata lumenu1ui este neregulata, in special in tegumentul hiperactiv metabolic, pentru cresterea suprafetei de contact cu lichidul circulant. Jonctiunile intercelulare, care prezinta si variatii segmentare (stranse si permeahile) sunt mijloace de comunicar intrace1u1ara. Astfel, legaturi1e permeabile se comporta ca un sistem de tuburi care 1eaga direct interiorul celulelor intre ele, fara nici o comunicare cu spatiile intracelulare, facand posibila transmiterea mesajelor chimice si electrice dintre celule, un adevarat sistem informational intercelular. Permeabilitatea acestui sistem este controlata de concentratia intracelulara a ionilor de calciu. In citoplasma celulelor endoteliale sunt un numar varibil de vezicule cu 70nm, cu rol important in transportul transcelular al macromoleculelor din lumenul capilar prin celula endoteliala, spre membrana bazala subendote1iala. Prin fuziunea veziculelor se formeaza canale transendoteliale, explicand permeabilitatea mare a celulelor pentru apa si moleculele hidrosolubile, separat de fenomenele de pinocitoza sau fagocitoza. Cantitatea de reticuli endoplasmic, numaru1 mitocondriilor si al veziculelor de70 nm sunt considerabil sporite in timpul leziunilor mecanice si in diverse conditii patologice, cand pot apare in plus goluri intre celulele endoteliale. Transportul transendotelial a fost numit citompempsis, diacitoza sau transcitorza si elucidat in mare parte prin studiile initiate de Palade, 1953. Pe fata externa, endoteliul se gaseste in contact cu membrana bazala a capilarului, groasa de 20-60 nm, uneori multistratificata, formata din material amorf (mucopolizaharide) si filamentar (fibre de reticulina). Membrana bazala are rol de suport mecanic si de membrana selectiva pentru apa si moleculele mai mici de 50 . Arteriolele dermului si plexului subdermic poseda trei straturi: - intima, formata din celulele endoteliale si o lamina elastica interna - media, formata din doua sau mai multe straturi de celule musculare in dermul inferior si un strat discontinuu superior si - o adventice formata din tesut conjunctiv. Prin structura lor musculara, arteriolele sunt activ contractile si opun rezistenta presiunii sangvine. Vasele sangvine ale tegumentului mentin constanta temperatura corpului, in urma jocului dilatatie-constrictie in diferite suprafete corelate cu schimbarile in temperatura interna a mediului extern. Controlul fluxului sangvin cutanat este dominat de fibrilele sistemului venos simpatic, astfel ca la pacientii cu leziuni medulare care pierd aceasta componenta se reduce cu 75-90% comparativ cu situatia normala.

23

Vasele limfatice prezinta capilare si plexuri limfatice dispuse in mod analog cu vasele sangvine, dar fara strat musculos. Rolul lor consta in drenarea excesului de lichide ultrafiltrate prin capilare, inclusiv a substantelor macromoleculare, a microbilor, imunoglobulinelor etc. Capilarele limfatice au endoteliul similar in structura fina cu capilarele sangvine, dar sunt mai subtiri, iar membrana bazala si pericitele lipsesc. In dermul profund, in perete apar celuele musculare. Fiecare papila dermica are un capilar limfatic terminat in deget de manusa si care dreneaza in plexul limfatic subpapilar. De aici, pe calea unor comunicante, limfa dreneaza spre un plex profund, cu vase avalvulare, de la care trunchiuri bine individualizate dreneaza in limfoganglionii regionali. Capilarele noi se formeaza prin diviziuni celulare endoteliale sau prin neoformare, prin metaplazia celulelor perivascular de tip histiocitar. Permeabilitatea selectiva capilara se realizeaza prin difuziune, transport activ transendotelial sau prin jonctiunile intercelulare, cu diferentierile respective. Perivascular, pe langa elemente celulare nediferentiate se gasesc histiocite macrofage, fibroblaste si mastocite cu numeroase granulatii vasoactive precum si terminatii nervoase amielinice (vegetative) si mielinice (cerebrospinal) ce asigura inervatia vasculara.

Inervatia tegumentului
Tegumentul are o dubla inervatie - somatica (fibre senzitive, aferente) si neurovegetativa (fibre pentru glande, vase, muschi erectori). Fibrele senzitive sunt distribuite sub forma libera sau incapsulata (corpusculara) la diferite nivele fiind cunoscute ca terminatii nervoase periferice cu rol in sensibilitatea tactila, termica si dureroasa. Electronomicroscopic, sunt putine relatarile privind jonctiunile neuroepiteliale in cadrul sensibilitatii dureroase cu localizare intrepidermica. Au fost descrise contacte intre membrana bazala a epidermului si membrana bazala a celulelor Schwann; intre nervii senzitivi si celule Merkel, corpusculii Meissner, teaca externa a foliculilor pilosi. Fibrele nervoase sunt suspendate de un sistem polar de colagen endoneural, cu rol protector. Suprafata cutanata are o reprezentare corticala diferita in functie de bogatia energetica si informationala a segmentului corporal respectiv. In lobul parietal, in girul postcentral se gaseste aria senzitiva primara. In somatopia ariilor tegumentare constatam ca cea mai bogata reprezentare o au buzele, fata, limba, mana cu degetele, piciorul si regiunea genitala, deci arsurile in aceasta zona comporta o afectare mai mare in economia organismului decat defectul biologic propriu zis. Bogatia mare de receptori face ca arsurile in aceste regiuni sa aiba un potential socogen crescut si ca urmare terapeutic vom avea grija ca acestea sa fie primele vindecate (operate, grefate).

Functiile tegumentului
Asa dupa cum am mentionat anterior, functiile pielii sunt multiple: - rol de bariera, prevenind pierderile hidroelectrolitice si de proteine plasmatice - rol de protector mecanic pentru traumatisme - rol de bariera impotriva invaziei bacteriene - rol de cel mai important organ de simt - rol de termoreglare Rolul de bariera, prevenind pierderile hidroelectrolitice si de proteine plasmatice, este elocvent demonstrat de modificarile survenite la indepartarea straturilor superficiale ale pielii. Tegumentul, datorita stratului cornos, este cu o permeabilitate scazuta la apa si aportul de sebum si solutii saline, devine si mai impermeabil, rata normala a evaporarii in pielea normala fiind de 3g/m3 pe tegument/ora la o temperatura cuprinsa intre 10-20C. Prin indepartarea straturilor cornos si granular, rata pierderilor creste de 100 ori (ajungand la 300g /m3 /ora). Aceasta bariera este constituita din lipide, proteine si apa, cu formarea unui complex proteic hidrofilic lichid. Stratul cornos (in special jumatatea sa inferioara) este forta reglatoare principala pentru transferul apei din piele, straturile bazal si malpighian actionand ca bariere secundare. Totodata stratul cornos joaca un rol critic in reactia tegumentului la iradiere, caldura excesiva, frig, umezeala si uscaciune. Datorita mobilitatii sale si structurii straturilor superioare, tegumentul constituie o bariera mecanica pentru traumatisme. Desi stratul cornos are in majoritatea regiunilor corpului o grosime de 10-15 straturi celulare, acestea prin puternicele interdigitatii celulare explica marea rezistenta a pielii la tractiune. Proprietatile mecanice ale tegumentului sunt determinate dominant de derm, stratul papilar fiind mai implicat decat stratul reticular in realizarea lor. Prin elasticitatea sa, tegumentul poate fi intins reversibil pentru cateva secunde cu 1015%. Epidermul insusi este relativ puternic, conexiunile intercelulare rezistand fortelor de presiune din zonele profunde, generand formarea flictenelor cu ocazia diferitelor procese patologice. Desi majoritatea melaninei se afla in stratul bazal al epidermei, o parte a acesteia poate fi gasita in stratul cornos. Melanina fiind cel mai bun element absorbant al luminii ultraviolete de la nivelul tegumentului, indepartarea stratului cornos va determina aparitia de leziuni la valori de iradiere de 3-5 ori mai mici decat in cazul tegumentului normal.

24

Stratul cornos actioneaza de asemeni ca elementul major de rezistenta la agresiunea electrica, datorita relativei deshidratari si a rolului de bariera in transportul ionic. Stratul cornos constituie de asemenea o buna bariera impotriva invaziei bacteriene, mentinand un echilibru bacteriologic la nivelul tegumentului. Cele doua tipuri de bacterii intalnite tegumentar sunt bacterii rezidente si bacterii tranzitorii. In mod normal bacteriile sunt purtate de foliculii pilosi, in special in vecinatatea orificiilor glandelor sebacee, cu o concentratie de 10 microorganisme/gram tesut. Desi, la nivelul tegumentului bacteriile rezidente sunt intr-o stare de echilibru, acesta este protejat impotriva invaziei speciilor tranzitorii, prin proprietati mecanice si bactericide. Sebumul, secretia glandelor sebacee, contine o concentratie crescuta de acizi grasi, in special acid oleic si pe langa lubrefierea suprafetei cutanate distruge activ streptococul si intr-o maniera mai scazuta stafilococul. Orice fisura sau reactie inflamatorie la nivelul tegumentului va determina acumularea de ser care va inactiva sebumul, astfel incat streptococii vor coloniza rapid zona. Tegumentul este un organ de simt major, prin multitudinea stimulilor pe care-i receptioneaza, fiind inervat de aproximativ un milion de fibre nervoase, care se termina cu precadere la nivelul fetei si extremitatilor (zone implicate in activitatea de integrare in mediu). Senzatiile de atingere, presiune, temperatura si durere, sunt receptionate de milioane de terminatii neuronale dermice, care sunt mai numeroase in zonele fara par ca: palme, plante, degete si in ariile mucocutanate ca: buze, glandul penian, clitoris, anus. Desi este dificil de determinat functia cutanata a fiecarui receptor dermic, Von Frey (1985) propune patru tipuri de receptori specifici pentru senzatiile cutanate:

Schema receptorilor senzitivi cutanati (dupa Von Frey, M. Ber Sachs Wiss Math - Phys, c. 47:166, 1985). Simtul tactil este deservit de corpusculii Meissner, care sunt asezati in grupuri mici in papilele dermice de la nivelul fetei palmare a mainii, degetelor si fata plantara a piciorului. Caldura este perceputa cu ajutorul organelor Ruffini, frigul prin corpusculii Krause, iar durerea de catre terminatiile nervoase libere. Corpusculii Paccini sunt mecano receptori (traductori de presiune). Rolul termoreglator al tegumentului este una din rarele functii de protectie care nu este controlata de stratul cornos. Rata cu care caldura este pierduta prin forma de energie radianta este dependenta de temperatura suprafetei cutanate, care este la randul ei functie de debitul sangvin tegumentar. Caldura este condusa cu dificultate dinspre mediul intern spre suprafata cutanata (mentinand hemeostazia termica) datorita panicolului adipos, care este un foarte bun izolator termic. Cand temperatura mediului este crescuta, excitatiile termice plecate de la nivelul pielii sunt receptionate de corpusculii Ruffini, ajungand pe calea nervoasa aferenta la centrul termoreglator din hipotalamus, de unde pe calea eferenta determina vasodilatatia cutanata si hipersecretie sudorala. La scaderea temperaturii, corpusculii Krause declanseaza comanda inversa. Stratul cornos constituie de asemenea o buna bariera impotriva invaziei bacteriene, mentinand un echilibru bacteriologic la nivelul tegumentului. Cele doua tipuri de bacterii intalnite tegumentar sunt bacterii rezidente si bacterii tranzitorii. In mod normal bacteriile sunt purtate de foliculii pilosi, in special in vecinatatea orificiilor glandelor sebacee, cu o concentratie de 10 microorganisme/gram tesut. Desi, la nivelul tegumentului bacteriile rezidente sunt intr-o stare de echilibru, acesta este protejat impotriva invaziei speciilor tranzitorii, prin proprietati mecanice si bactericide. Sebumul, secretia glandelor sebacee, contine o concentratie crescuta de acizi grasi, in special acid oleic si pe langa lubrefierea suprafetei cutanate distruge activ streptococul si intr-o maniera mai scazuta stafilococul. Orice fisura sau reactie inflamatorie la nivelul tegumentului va determina acumularea de ser care va inactiva sebumul, astfel incat streptococii vor coloniza rapid zona.

25

Cap. III - ARSURILE TERMICE

3.1 - Epidemiologie
Leziunea termica este cauzata de incalzirea tesuturilor peste temperatura critica, la care acestea se deterioreaza. Dimensiunea unei arsuri depinde de temperatura si masa obiectului care produce leziunea, durata expunerii, masa si temperatura specifica a corpului ars, conductivitatea termica a acestuia si temperatura mediului inconjurator, in care are loc racirea. Tesuturile cu continut mare de apa, ex. tesutul cutanat uman, se caracterizeaza prin temperatura inalta specifica si conductivitate termica scazuta. De aceea, aceste tesuturi se supraincalzesc incet, dar se si racesc incet. Durata supraincalzirii tesuturilor este mult mai lunga decat actiunea unui agent extern de ardere si, ca rezultat, caldura continua sa penetreze adancimile tesutului. Datorita acestui fapt, racirea imediata de dupa producerea arsurii, care continua apoi pe o perioada de cca. 30 de minute, are un rol semnificativ in reducerea agravarii leziunii.

Conditiile termice pentru producerea arsurilor

Pielea poate fi arsa prin energia termica transmisa prin iradiere, convectie si conductie, iar severitatea leziunii depinde de durata expunerii, temperatura si eficienta cu care energia este transferata tegumentului. Rezistenta calorica a pielii se manifesta prin diferenta de temperatura intre straturile expuse si straturile subjacente (gradientul termic). Aceasta, are valoarea variabila chiar pentru acelasi individ, in functie de zona cutanata implicata: tegumentul gros si dens al spatelui, pielea corpului, palmelor si plantelor protejeaza mai bine decat tegumentul fetei anterioare a corpului sau din zonele de flexie. Practic, producerea arsurii depinde de grosimea tegumentului lezat, intensitatea energiei si durata aplicarii ei. Pielea tolereaza temperaturile de pana la 40C, pe o perioada de timp relativ lunga, inainte de a se produce leziuni. Temperaturile peste 40C produc o crestere logaritmica a distrugerii tesutului. Moritz si Henriques (1947), au studiat corelatia dintre timp si temperatura in producerea arsurilor cu pierdere partiala si totala de piele. Astfel, s-au facut studii pe voluntari, invitati sa tina in mana un obiect incalzit si s-a constatat ca disconfortul termic apare la temperatura de 43C la nivelul zonei de contact, dar o expunere prelungita chiar si sub aceasta temperatura poate cauza arsura. O relatie asemanatoare apare si la expunerea tegumentului la energia radianta. La o energie de impact de 3W/cm 2 n 10 secunde, apare arsura cu pierdere partiala de piele, la fel ca la imersia la 60C pe aceeasi perioada de timp.

Temperatura in grade Celsius

secunde minute ore Distrugerea tesutului ca functie a timpului si temperaturii (scara logaritmica)

26

Transferul de caldura din timpul arsurii este complex. Tesutul viu este distrus daca temperatura sa este crescuta peste un anumit nivel, dar alterarile celulelor cutanate pot apare la temperaturi relativ mici. Dezvoltarea leziunii in acest caz este un fenomen dinamic, straturi mici tegumentare fiind sacrificate progresiv prin capacitatea lor de a inmagazina energia (Agrippa Ionescu, 1989). Daca impactul energetic se prelungeste, stratul mort (saturat energetic), isi pierde proprietatea ecrananta (ca un condensator strapuns), si este sacrificat stratul urmator. Astfel leziunea se aprofundeaza continuu, pana la distrugerea uneori a unor segmente intregi de membru, gravitatea in aceste cazuri fiind incredibila fata de modestia relativa a degajarii energetice. Temperatura de 60C, sau mai mare, coaguleaza tesutul proteic, dar si temperaturi de 43C determina modificari celulare, care sunt reversibile in anumite imprejurari. Arsura prin conductie (arsura de contact), cu o crestere rapida a temperaturii tisulare, determina leziuni de 1.000 ori mai mari decat cresterea temperaturii cutanate prin radiatie sau convectie. Caldura radianta este neagresiva, daca sursa de caldura nu are cel putin 1000C, studiile in infrarosu aratand ca numai o parte din energia incidenta este absorbita de piele, restul fiind reflectata. Cea mai comuna arsura prin radiatie calorica, este cauzata de flama electrica de scurta durata (0,1 sec. sau mai putin) si mare intensitate (aprox. 4000C). Convectia transfera temperatura cutanata dependent si de mediul in care se propaga. Astfel, un flux de aer uscat la 100C poate transfera o energie de 4,2 y/cm 2 tegument, la 400C transfera numai 42y/cm 2, iar un flux de aer umed la 100C furnizeaza in aceasi unitate de timp 3.150 y/cm 2, inducand arsuri severe.

Histologia leziunilor termice cutanate

Pielea este distrusa de caldura in doua etape. Prima data apare o leziune celulara directa, sub actiunea agentului termic, iar mai apoi leziunea secundara, ca rezultat al ischemiei dermice progresive. Lezarea celulelor se produce ca urmare a denaturarii proteinelor, sub actiunea temperaturii crescute. Multe dintre aceste modificari sunt reversibile. Totusi, la temperaturi mai ridicate de 45C denaturarea proteinelor depaseste capacitatea de recuperare a celulei. Reactia celulelor la caldura nu este nici uniforma, nici statica. Cantitatea de sange si mediul local al leziunii determina reactia celulara fundamentala. Jackson (1953) descrie trei zone concentrice ale leziunii termice. Zona centrala a arsurii, care se afla cel mai aproape de sursa de caldura, este caracterizata de coagularea celulelor si se numeste zona coagularii, sau zona de necroza. De la centrul leziunii gravitatea acesteia scade, in toate directiile, respectiv in suprafata si profunzime, asemanator unei explozii. Dupa zona centrala de coagulare, se afla o zona de celule lezate partial, care, in conditii normale de reactivitate locala ar supravietui. In aceasta zona, denumita de Jackson zona de staza, apare leziunea progresiva produsa de ischemia dermica. Daca tratamentul local si cel general nu sunt corespunzatoare, celulele din zona de staza ajung la necroza intr-un interval de 24 pana la 48 de ore dupa producerea leziunii. Zona de hiperemie, periferica, se afla mai departe de zona de staza, si poate apare singura numai in leziuni minime, de gradul I. In mod normal, daca nu sunt supuse unor afectiuni aditionale, celulele din aceasta zona se vindeca intr-o perioada de 7 pana la 10 zile. Daca arsura este destul de mare, tot corpul devine o zona edematoasa. Arsurile usoare pot fi lipsite de prima si/sau a doua zona, pe cand in arsurile severe toate cele trei zone sunt prezente, impreuna cu o eventuala carbonizare. Aceste zone sunt vizibile la un timp foarte scurt dupa lezare si persista timp de cel putin 24-48 de ore, in cazul arsurilor severe.

27

Corelatia intre aspectul suprafetei arse (gradul arsurii) si profunzimea leziunii zona de hiperemie (marginala), zona de staza (intermediara) si zona de coagulare (centrala) Dovada citologica a leziunilor termice o constituie redistribuirea lichidiana si a componentelor solide din nucleul celulei, rezultand cresterea nucleara, ruptura membranei si picnoza. Citoplasma celulara devine initial granulara, iar apoi omogen coagulata. In functie de cresterea temperaturii apare denaturarea progresiva a proteinelor celulare. Sistemele de enzime termolabile se blocheaza aproximativ la aceeasi temperatura cu care apare si denaturarea proteinelor. Reactia metabolica a unei celule individuale poate fi destul de variata, chiar si in cazul unei populatii celulare omogene. Scaderea sub 50% a activitatii enzimelor, duce la moartea celulei, recuperarea celulara fiind dovada unor leziuni de amploare mai mica. In tesutul afectat continua sa apara modificari in urma lezarii termice, chiar si dupa ce a incetat agresiunea initiala. S-a demonstrat ca, in primele 48 de ore, zona de staza progreseaza, ducand la hipoxia si ischemia tesutului din aceasta zona. In acest fel, timp de mai multe zile de la producerea arsurii, leziunea este evolutiva, ducand la impresia clinica a cresterii zonei necrozate a tesutului cutanat. Cercetarile lui Zawachi privind zona de staza au evidentiat ca partea mai profunda a acesteia poate reveni la normal in cazul protejarii corespunzatoare, iar pierderea apei prin evaporare, poate duce la deshidratarea plagii cu transformarea arsurilor superficiale in arsuri mai profunde. Deshidratarea tesutului (necesitatea conservarii epidermului flictenei ca pansament biologic), cresterea presiunii locale datorate edemului (necesitatea inciziilor de drenaj) si infectia plagii, constituie agresiuni secundare (teoria celui de-al doilea val agresional, T.T.Mugea), care duc la extinderea zonei de necroza, in zona de staza. De asemenea, daca dupa excizia zonei de coagulare, zona de staza ramasa nu este complet acoperita de piele sau de substituenti ai acesteia, ea va fi supusa deshidratarii si necrozei. Descrierea clinica a leziunii este importanta, nu numai pentru intelegerea reactiilor ischemice celulare directe si progresive la caldura, ci si pentru stabilirea tratamentului arsurii. Clinic, numarul celulelor distruse sau lezate din piele se reflecta in capacitatea functionala restanta a pielii. Astfel, este importanta adancimea verticala si suprafata leziunii. Cel mai important factor care determina soarta unei arsuri, ca modalitate de vindecare, este profunzimea distrugerii tesutului cutanat in momentul lezarii. Desi se vehiculeaza mai multe clasificari referitor la profunzimea arsurilor, in prezent in majoritatea tarilor s-a adoptat clasificarea anatomo-clinica a lui Boyer si Ginnard in care se disting trei grade, avand ca element de baza eritemul (gradul I), flictena (gradul II) si escara (gradul III). In gradul doi, S. Baux distinge doua forme: arsura gr.II superficiala si arsura gr.II profunda. Totusi, in urgenta este uneori dificil sa stabilim cu exactitate profunzimea unei arsuri si ca urmare s-a impus o clasificare clinica mult mai convenabila si care permite in acelasi timp si aprecierea pronosticului vital, morfologic si functional. Asfel, in functie de profunzimea zonei de coagulare, se distinge arsura cu pierdere partiala de piele, in care raman nealterate unele resurse de reepitelizare si arsura cu pierdere completa de piele, in care nu mai exista nici o resursa locala de reepitelizare. Distinctia clinica intre cele doua tipuri de arsuri este frecvent facuta pe baza sensibilitatii lor la intepare: in arsura cu pierdere completa de piele toate terminatiile nervoase tegumentare sunt distruse si deci nu mai exista sensibilitate dureroasa. Pentru o apreciere mai exacta s-a cuantificat prezenta sau absenta fluxului sangvin dermal, folosind agenti coloranti, radiotrasori, termografia in infrarosu si conductibilitatea termica a tegumentului.

28

Clasificarea arsurilor dupa profunzime Arsura de gradul I, implicand numai epiteliul de suprafata ca leziune, este caracterizata prin semnele clasice ale inflamatiei: durere, edem, caldura si un eritem ce paleste la presiune, dar apoi reapare rapid. Cantitatea de energie nu afecteaza ireversibil structurile profunde ale epidermului dar este suficienta pentru a determina iritarea terminatiilor nervoase libere, cu declansarea reflexelor la axon si activitatii kininice, avand ca rezultat vasodilatatia si cresterea permeabilitatii plexului vascular subepidermic (eritem, edem, caldura si senzatie de usturime la cald). In cateva zile, stratul exterior al celulelor lezate se decoleaza de pe pielea subjacenta si vindecarea este integrala in cateva zile, fara sechele, iar iritarea melanocitelor induce melanogeneza si hiperpigmentarea secundara. Arsura de gradul II implica straturile epidermei in totalitate si o parte a dermului. Ea poate fi superficiala sau profunda. In arsura de gradul II superficiala, degajarea energetica a distrus toate straturile epidermice si pe portiuni variate chiar celule din stratul germinativ bazal, lasand intacta membrana bazala a epidermului. Plexul capilar subepidermic fiind direct agresionat, pe langa degranularea mastocitara si reflexele de axon, apare extravazarea lichidiana paroxistica, iar forta hidraulica creata diseca celulele moarte de celulele vii, creand flictena serocitrina (fara efractie vasculara) .

Arsura gradul IIA la nivelul feselor Corect ingrijita, leziunea evolueaza cu refacerea ad integrum, cu afectari pigmentare variabile, dar fara aparitia de cicatri. Acest tip de arsuri se produc in general ca urmare a contactului dintre tegument si lichide fierbinti (ceai, apa, supa, lapte), pe pielea expusa liber, fara haine. In aceste conditii, lichidele chiar daca sunt fierbinti, au un contact de scurta durata cu tegumentul, in timp ce prezenta hainelor determina un contact prelungit cu agentul termic, deci o leziune mai profunda.

29

De asemenea acest tip de arsuri grad II superficial, apar in cazul exploziilor, daca nu se asociaza cu aprinderea si arderea hainelor victimei, sau in cazul expunerii de scurta durata la flacara. De obicei, aceste leziuni sunt intalnite la fata si maini. In arsura de gradul II profunda, degajarea termica produce distrugeri tisulare pana la nivelul plexului capilar dermic intermediar, astfel incat, raman intacte doar formatiunile anexe ale pielii: foliculii pilosi, glandele sudoripare si glandele sebacee. Planul de clivaj intre mort si viu va fi situat in plin tesut vascularizat, iar vasele vor fi amputate deversandu-si continutul in flictena. Daca leziunea afecteaza un strat fara a depasi dermul, forta hidraulica nu-l mai poate ridica si apare escara intradermica, subtire, elastica, hidratata, initial rosie, dar dupa 3-7 zile devine palida, necrotica.

Profunzimea arsurii (adaptat dupa Muir, 1987) Acest tip de leziuni apar cel mai frecvent in oparirile cu contact prelungit datorat prezentei hainelor, sau la contactul cu ulei incins. Localizarea lor este de obicei la nivelul gatului, trunchiului, coapselor si bratelor.

Arsuri de gradul IIB, la nivelul gambei si spatelui Vindecarea va fi per secundam, de la incluziunile keratocitare ale anexelor cutanate, in 3-4 saptamani. Pericolul infectiei este mai mare, nemaiexistand bariera epiteliala in calea migrarii spre profunzime a germenilor. Initial leziunea este albicioasa si edematoasa. Daca terminatiile nervoase superficiale sunt distruse, leziunea este putin dureroasa. Cicatricea dupa vindecare este inestetica. In cazul vindecarii, epiteliumul rezultat este adesea de calitate slaba, foarte fragil si apar flictene sau ulceratii, chiar sub actiunea unei traume minore repetate. Uneori chiar simplul ortostatism, prin cresterea presiunii venoase la nivelul membrelor, determina o decolare dermoepidermica cu aparitia flictenelor cu continut serocitrin, in special in primele luni de la vindecare. De aceea este indicata contracararea acestei presiuni prin bandaje compresive. Formarea de cicatrici hipertrofice este cel mai frecvent consecinta acestui tip de leziuni. Pe de alta parte, aceste leziuni se pot aprofunda prin cel de-al doilea val agresional (T.T.Mugea), cu ischemie dermica progresiva si se transforma in leziuni de necroza in toata grosimea. Arsura de gradul III, sau arsura cu pierdere completa de piele, implica si distrugerea anexelor cutanate (foliculi pilosi, glande sebacee si sudoripare), situate la nivelul hipodermului. Aspectul ranii este alb-marmorat sau maroniu-roscat cu vasele superficiale trombozate sau negre. Edemul este mic sau lipseste, iar escara nu este sensibila la atingere (fara sensibilitate dureroasa). Nu mai exista resurse locale de reepitelizare. Arsurile de gradul III apar ca urmare a aprinderii hainelor in contact cu pielea, imersiei prelungite in lichide fierbinti (in caz de coma, criza epileptica, copii nesupravegheati la baie), contactul cu un corp solid arzand, arsurile electrice la 220 volti si arsurile de contact cu acizi si baze tari.

30

Arsura de gradul III la nivelul feselor si coapselor Aceasta arsura se poate epiteliza numai prin proliferare marginala concentrica, daca dimensiunile defectului nu sunt mari - distanta intre marginile plagii este sub 5cm, dar procesul este lent si insotit de cicatrici retractile profunde, disfunctionale si mutilante. In celelalte cazuri este necesara grefarea cutanata. In cazul arsurilor si mai profunde se distruge sau se lezeaza nu numai pielea ci si tesuturile subjacente, cum ar fi grasimea subcutanata, fascia, muschii sau osul. Aceste leziuni sunt subclasificate mai departe in arsuri de gradul patru, cinci, si sase, in functie de structurile fundamentale implicate. Inchiderea acestor leziuni, adesea, necesita nu numai grefarea pielii ci si utilizarea lambourilor regionale sau locale pentru acoperirea definitiva a arsurii.

Arsuri interesand tablia osoasa externa la nivelul capului (gradul VI) In clinica, desi aprecierea leziunii este de obicei usor de facut, prezenta aspectului de necroza nu inseamna automat si existenta arsurii de grad III (care implica distrugerea completa a pielii). Astfel pentru un tegument gros (ca cel de pe spate si planta) leziunea de necroza poate fi urmata de vindecare cu resurse proprii, locale, iar o arsura fara zona de necroza (doar cu zona de hiperemie si zona de staza) in cazul unui tegument subtire (la copii), genereaza arsura grad III prin afectarea dermului in zona staza. Pentru aceste motive, aprecierea profunzimii arsurii, care constituie un element cheie in stabilirea tacticii terapeutice locale, trebuie sa fie facuta cu mare atentie, de catre persoane cu experienta clinica. Desi, folosirea mijloacelor paraclinice de evaluare a profunzimii arsurii descrise anterior, pot furniza date ajutatoare, acest diagnostic este dificil, controversat, iar uneori chiar imposibil, cu exceptia celui retrospectiv. In ciuda numeroaselor campanii de prevenire a arsurilor, coordonate de asociatii locale, nationale sau internationale, in ultimii 30 ani leziunile datorate focului continua sa fie cu o pondere ridicata in multe tari.

31

Clasificarea etiologica a arsurilor

Din punct de vedere etiologic arsurile pot fi clasificate astfel: Arsuri date de factori fizici Solide Lichide Vapori Flacara Electricitatea Electrocutia Flama electrica Fulguratia Radiatii Arsuri date de factori chimici Acizi Baze Saruri Smoala Ciment Arsuri prin frecare Explozia Inhalarea de fum Dupa conditiile de aparitie al arsurilor, R. Lebeaupin (la Rev. Prat, vol XXX, no.9/1980) prezinta un studiu pe 958 cazuri, inregistrate intr-un interval de un an, la Nantes: Accidente casnice 68,70 % Accidente de munca 20,96 Accidente de circulatie 5,70 Autoagresiuni 2,80 Accidente de vacanta 2,60 Ca etiologie, repartitia a fost urmatoarea: Opariri casnice 14,58% Abur de radiator 13 Lichide inflamabile 10,40 in mediu casnic Arsuri de vacanta 10,40 Accidente de circulatie 7 Explozia gazului 5,40 Incendiu + haine aprinse 5,40 Autoagresiune 4,58 Lichide inflamabile 4,58 accident de munca Combustibili aprinsi 4,10 accident de munca Arsuri electrice 2,50 in mediu casnic Arsuri prin frecare 2 Arsuri electrice 2 accident de munca Vapori 2 accident de munca Lichide fierbinti 2 accident de munca Metale topite 1,66 accident de munca Gaze 1,25 accident de munca Arsuri chimice 1,25 accident de munca Contact 1,25 accident de munca Repartitia pe sexe a fost urmatoarea: Barbati % Femei % Accidente de munca 98 2 Accidente de circulatie 83 17 Autoagresiune 73 27 Accidente casnice 54 46 Arsuri de vacanta 64 36 Riscul la ambele tipuri de arsuri (prin flacara sau oparire) este mai mare la copiii prescolari, dar consecintele mortale sunt mai mari la varstnici.

32

Copiii au un risc particular la oparire deoarece o cantitate data de lichid fierbinte dintr-un vas va acoperi o suprafata mult mai mare la ei comparativ cu un adult (intre un copil de 6 ani si un adult, cresterea suprafetei corporale este de 6 ori). Feller si Jones clasifica victimile cu arsuri in urmatoarele grupe: - victima a propriei actiuni (ex. un copil care aprinde benzina) - victima nevinovata, accidentat in conditii pe care nu le controleaza - victima unei agresiuni criminale - victima cu antecedente tip epilepsie, comotie cerebrala, diabet, atac cardiac - membru al echipei de salvare

3.2 - Mortalitatea in arsurile termice

Datorita multiplelor variabile cum ar fi varsta, leziunile asociate si conditiile supraadaugate, care afecteaza mortalitatea arsilor, mortalitatea bruta este de mica valoare si ne conduce pe cai gresite atunci cand incercam sa apreciem eficienta terapeutica. Dupa Olaru, Borcea, Dinu si altii (1994), mortalitatea la Spitalul Clinic de Chirurgie Plastica si Arsi din Bucuresti pe un lot de 290 de bolnavi cu arsuri peste 30% suprafata corporala, tratati in perioada 1991-1993, (reprezentand 16,5% din numarul total de pacienti) prezinta urmatoarea configuratie: Grupa de suprafata arsa - % Mortalitatea - % 30 40 35,7 41 50 60 51 60 74,3 > 61 91,0 Evolutia indicelui de mortalitate pe grupe de suprafata arsa (dupa Olaru, Borcea, Dinu -1994) Indicele mortalitatii in arsuri este dependent de mai multi factori, dintre care cei mai folositi sunt: suprafata arsa, varsta pacientului, profunzimea arsurii si ca un corolar al lor, un termen recent introdus de T. Mugea, calitatea asistentei medicale (unde, cine si cu ce trateaza pacientul ars). Indicele de inchidere al plagii, recomandat de unii autori, are doar valoare experimentala, find foarte greu de utilizat in clinica. Aprecierea corecta a riscului vital este necesara pentru: - triajul cazurilor in conditiile afluxului mare de raniti (accidente colective, calamitati, razboi) - indicatia de evacuare si transport al arsului la formatiunea spitaliceasca care este capabila sa acorde asistenta medicala cea mai competenta, - a anunta familia intr-o maniera cat mai precisa asupra sanselor de supravietuire a cazului. Leziunile termice prin inhalatie si infectia au efectul de crestere a mortalitatii pacientilor arsi, reprezentand caderea functionala a organului respectiv (asimilata cu o rana organica). Leziunea prin inhalatie creste mortalitatea pacientului cu maxim 20%, pneumonia cu maxim 40% iar atunci cand ambele sunt prezente cu maximum 60% (C.B. Pruitt Jr., 1985). Desi reprezinta o valoare comparativ mai mica, fata de suprafata arsa, leziunea prin inhalare si sexul feminin constituie factori agravanti ce trebuie luati in calcul. Dupa Pruitt B.A.Jr. (1985), pe o analiza comparativa pe doua perioade de timp 1945-1947 si 19801984, arata ca mortalitatea arsurilor la copii a ramas neschimbata statistic, si sugereaza ca s-ar datora imaturitatii fiziologice si imunologice a acestor pacienti, la care infectia a ramas cauza dominanta a decesului. Cresterea supravietuirii la adultul tanar si varstnic reflecta efectele resuscitarii bazata pe elemente fiziologice, controlul infectiei ranii arse si imbunatatirea generala a ingrijirii ranilor la fel ca si imbunatatirea terapiei intensive care au avut loc pe ultimii 40 ani.

Indexul prognostic al mortalitatii

Prognosticul Baux Pentru aprecierea indexului prognostic, folosind ca si coeficienti (varsta utilizeaza o formula simpla, usor de aplicat in urgenta: Prognostic = varsta + % suprafata arsa Rezultat Rezultat Rezultat Rezultat 100 corespunde cu 75 -100 corespunde cu < 75 corespunde cu < 50 corespunde cu 100% mortaliate 60% mortalitate 30% mortalitate 0% mortalitate si suprafata arsa) Baux

33

Aceasta formula se modifica daca se iau in considerare si eventuale conditii agravante, reprezentate de tare organice sau arsuri in spatiu inchis, a caror valoare adaugata este de 25 puncte (coeficient de agravare) deci: Prognostic = varsta + % suprafata arsa + 25 puncte Prognosticul TTM Cel mai elocvent studiu referitor la corelatia suprafata arsa - varsta pacientului a fost prezentat de Bull si Lawrence (1971). Daca tinem cont de graficul scaderii potentialului biologic cu varsta (Mugea, 1992), intelegem justetea tabelului mortalitatii probabile elaborat de Bull (1971): Suprafata Arsa a Corpului % 0-4 93+ 1 88-92 0,9 83-87 0,9 78-82 0,8 73-77 0,7 68-72 0,6 63-67 0,5 58-62 0,4 53-57 0,3 48-52 0,2 43-47 0,1 38-42 0,1 33-37 0 28-32 0 23-27 0 18-22 0 13-17 0 8-12 0 3-7 0 0-2 0

Varsta (ani) 5-9 1 0,9 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,2 0,1 0,1 0 0 0 0 0 0 0 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 0,9 0,9 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 0,8 0,8 0,9 0,9 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1 1 1 0,8 0,8 0,8 0,8 0,9 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1 1 0,7 0,7 0,7 0,8 0,8 0,8 0,9 0,9 0,9 1 1 1 1 1 0,6 0,6 0,6 0,7 0,7 0,8 0,8 0,9 0,9 1 1 1 1 1 0,4 0,5 0,5 0,6 0,6 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 1 1 1 1 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,8 0,9 1 1 1 1 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,5 0,6 0,6 0,7 0,8 0,9 1 1 1 0,2 0,2 0,2 0,3 0,3 0,4 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 1 1 1 0,1 0,1 0,2 0,2 0,2 0,3 0,3 0,4 0,5 0,6 0,8 0,9 1 1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 0,2 0,3 0,3 0,4 0,5 0,7 0,8 0,9 1 0 0 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 0,2 0,3 0,4 0,6 0,7 0,9 1 0 0 0 0 0,1 0,1 0,1 0,2 0,2 0,3 0,4 0,6 0,7 0,9 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 0,3 0,4 0,6 0,8 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,1 0,2 0,3 0,5 0,6 0 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,1 0,2 0,3 0,5 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,2 0,3 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,2 80+ 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 0,9 0,7 0,5 0,4 0,2

Corelatia dintre mortalitate, varsta pacientului si suprafata corporala arsa (dupa Bull si Fischer, 1971) 1 = 100% mortalitate ; 0,1= 10% mortalitate Noi consideram ca in aprecierea indexului prognostic al unei arsuri, pe langa suprafata arsa si varsta pacientului, trebuie tinut cont de mai multi factori, care in mod obisnuit nu intra in formulele de calcul. Astfel, cel mai important si totodata primul neglijat este standardul calitativ al serviciilor medicale, acelasi pacient avand un risc de mortalitate mare intr-un spital fara facilitatile si personalul necesar si mai mic sau chiar nul intrun centru inalt specializat. De aceea, noi propunem acordarea de procente in plus la factorii de risc dupa cum urmeaza: - 0 - Centru Clinic specializat in arsuri si chirurgie reconstructiva - 10%- Clinica Universitara de chirurgie generala, - 15%- Spital Judetean - 20%- Spital Orasenesc De asemenea, fiecare tara organica ce compromite functionarea reactiei de raspuns la agresiune, aduce in plus 20% procente ca factor de risc. La valoarea in procente obtinuta din acest tabel, se adauga procentele rezultate din nivelul asistentei medicale si cele date de tarele organice.

34

De exemplu, un pacient de 40 ani, de sex masculin, cu 40% suprafata arsa va avea o mortalitate de 30% (dupa graficul Bull), iar daca are si glomerulonefrita (tara organica) va avea urmatorul procent de mortalitate probabila: - La Clinica specializata : 30% + 20% tara organ + 0% = 50% - La Clinica de chirurgie generala : 30% + 20% + 10% = 60% - La Spitalul Judetean : 30% + 20% + 15% = 65% - La Spitalul orasenesc : 30% + 20% + 20% = 70%

Aprecierea suprafetei arse

Arsurile sunt leziuni tridimensionale reprezentate prin suprafata, descrisa obisnuit ca procent din suprafata corporala totala si profunzime. Procentajul suprafetei poate fi apreciat rapid dupa regula cifrei 9 a lui Walace, in care fiecare membru toracic si capul au cate 9%, iar fiecare mambru pelvin si fata anterioara sau posterioara a trunchiului au cate 18%. Mai corect, in functie de varsta pacientului, se foloseste harta lui Lund si Browder (citati de Settle, 1986).

Procentajul relativ al suprafetei corporale modificate cu varsta Aria Varsta 0 9 2 2 Adulti 1 8 3 2 5 6 4 2 10 5 4 3 15 4 4 3 3 4 3

A= cap B= coapsa C= gamba

La un adult de 70 kg, o suprafata de 1% din corp va fi echivalenta cu 185 cm 2 si ca un ghid, aproximativ cu suprafata palmei. Daca la un adult tanar suprafata arsa reprezinta jumatate din corp, atunci mortalitatea este de 50%, corespunzand la o arsura de numai 1/5 din suprafata corpului la pacientul varstnic.

35

Aprecierea profunzimii arsurii

Desi se vehiculeaza mai multe clasificari referitor la profunzimea arsurilor, in prezent in majoritatea tarilor s-a adoptat clasificarea anatomo-clinica a lui Boyer si Ginnard in care se disting trei grade, avand ca element de baza eritemul, flictena si escara. In gradul doi, S. Baux (1967) distinge doua forme: arsura gr.II superficiala si arsura gr.II profunda. Totusi, in urgenta este uneori dificil sa stabilim cu exactitate profunzimea unei arsuri si ca urmare s-a impus o clasificare clinica mult mai convenabila si care permite in acelasi timp si aprecierea pronosticului vital, morfologic si functional. Asfel, a aparut notiunea de arsura cu pierdere partiala de piele si arsura cu pierdere completa de piele. Arsura cu pierdere partiala de piele se va vindeca pe seama celulelor epiteliale (keratocite) ce au supravietuit in straturile pielii, dincolo de arsura. Distinctia clinica intre cele doua tipuri de arsuri este frecvent facuta pe baza sensibilitatii lor la intepare: in arsura cu pierdere completa de piele toate terminatiile nervoase tegumentare sunt distruse si deci nu mai exista sensibilitate. Estimarea profunzimii arsurii se poate face pe baza examenului clinic, anamnezei (analiza factorilor determinanti in profunzimea arsurii) si altor teste ajutatoare.

A - Examenul clinic
In ciuda tehnologiei moderne, examenul clinic ramane inca de baza in stabilirea diagnosticului de profunzime. Arsura foarte superficiala (vindecabila in mai puin de 2 saptaman i) i cea foarte profu nda (cu pierderea pielii in toata grosimea) nu prezinta o dificultate de diagnostic chiar i pentru persoane neavizate. Arsura de gradul I este caracterizata prin durere moderata si eritem ce paleste la presiune dar apoi reapare rapid, implicand numai epiteliul de suprafata ca leziune. Zona de eritem devine cianotica la aplicarea garoului pentru 10 minute, proximal de leziune, indicand faptul ca metabolismul aerob este intact. Cantitatea de energie este ecranata de celulele keratinizate si ale stratului pellucidum, neafectand ireversibil structurile profunde ale epidermului. Energia absorbita este suficienta pentru a determina iritarea terminatiilor nervoase libere cu declansarea reflexelor la axon si activitatii kininice, avand ca rezultat vasodilatatia si cresterea permeabilitatii plexului subepidermic (eritem, edem, caldura si senzatie de usturime la cald). Vindecarea este in cateva zile integral, fara sechele, iar iritarea melanocitelor induce melanogeneza si hiperpigmentarea de reactie. Arsura de gradul II implica straturile epidermei in totalitate si o parte a dermului, astfel ca poate fi superficiala sau profunda. In arsura de gradul II superficiala, degajarea energetica a distrus toate straturile epidermice si pe portiuni variate chiar celule din stratul germinativ bazal, lasand intacta membrana bazala a epidermului. Plexul capilar subepidermic este direct agresionat, pe langa degranularea mastocitara si a reflexelor de axon, rezultand extravazarea paroxistica iar forta hidraulica creata de acumularea lichidiana diseca celulele moarte de celulele vii, creand flictena serocitrina (fara efractie vasculara cu colectarea lichidului la interfaa epidermului i dermului). Uneori, imediat dupa arsura s-ar putea sa nu apara flictenele i arsurile considerate ca fiind initial de gradul unu, ar putea fi diagnosticate ulterior ca arsuri dermice superficiale (in ziua 2-a). De indata ce flictenele sunt indepartate, rana este roza, umeda i dureroasa la trecerea curenilor de aer. Rana este hipersensibila la atingere i pacientul arareori va permite mai mult decat o diagnosticare cu un ac pentru a testa sensibilitatea. Aceste rani devin albe la exercitarea unei presiuni exterioare, iar circulaia sangelui in derm este mai crescuta decat in cazul pielii normale, de vecinatate. Corect ingrijita, leziunea se soldeaza cu reparare integrala, cu modificari pigmentare variabile dar fara cicatrici. In arsura de gradul II profunda, degajarea termica se distruge in tesut care depaseste epiderma pana la nivelul plexului capilar dermic intermediar, astfel incat, raman intacte doar formatiunile anexe ale pielii: foliculii pilosi, glandele sudoripare si glandele sebacee. Planul de clivaj intre mort si viu va fi situat in plin tesut vascularizat, iar vasele vor fi amputate deversandu-si continutul in flictena (flictena cu continut sngvinolent). Daca leziunea afecteaza un strat fara a depasi dermul, forta hidraulica nu-l mai poate ridica si apare escara intradermica, subtire, elastica, hidratata, initial rosie, dar dupa 3-7 zile devine palida, necrotica. Atunci cand garoul se aplica proximal de leziune, aceasta ramane rosie, sugerand faptul ca metabolismul aerob in aceasta zona este mult diminuat sau absent. Ele sunt, de asemenea, acoperite cu flictene, dar suprafata ranii are de obicei un aspect pestrit roz si alb, imediat dupa lezare. Pacientii se plang mai degraba de discomfort si nu de durere. Cand se aplica presiune asupra ranii, capilarele se reumplu cu sange incet sau deloc. Rana este adesea mai putin sensibila la intepatura de ac decat pielea normala din jur. In a doua zi de la arsura, rana poate fi alba si de obicei foarte uscata. Vindecarea va fi per secundam de la epiteliul anexelor cutanate, in 3-4 saptamani. Cicatricea dupa vindecare este inestetica. Arsura de gradul III, sau arsura cu pierdere completa de piele, implica si distrugerea anexelor cutanate. Aspectul ranii este alb-marmorat sau maroniu-roscat cu venele superficiale trombozate sau negre. Escarele sunt tari, cu elasticitaeta pierduta, diferite evident de pielea din jur. Sunt insensibile la atingerea usoara si intepatura de ac. Edemul este mic sau lipseste. Din nefericire pentru clinician, exista multe arsuri a caror profunzime este intre cele doua extreme. Arsurile in toata grosimea fara carbonizare pot fi mascate de multe trasaturi clinice ale unei arsuri dermale profunde.

36

La fel ca si arsurile dermale profunde, ele pot avea un aspect pestrit. Ele arareori se vor albi la exercitarea unei presiuni exterioare si pot avea un aspect aparent uscat, alb. In unele cazuri zona arsa poate fi translucida, cu cheaguri intravasculare vizibile in profunzime. Unele arsuri in toata grosimea, in special cele provocate prin oparire, pot avea un aspect rosu si pot fi confundate de catre cei neinitiati cu o arsura dermala superficiala. Ele pot fi totusi diagnosticate corect, deoarece la aceste arsuri in toata grosimea culoarea rosie se mentine si nu se albesc la presiune. Aceasta arsura se poate vindeca numai prin proliferare marginala concentrica, daca dimensiunile defectului nu sunt mari, dar procesul este lent si determina cicatrici retractile profunde, disfunctionale si mutilante. Daca distanta intre marginile plagii este sub 5 cm epitelizarea spontana este posibila. In celelalte cazuri este necesara grefarea cutanata. Chiar si evaluarea facuta de catre un chirurg experimentat in cazul unei arsuri dermale profunde si aprecierea ca aceasta se va vindeca in 3 saptamani, are o acuratete de 50%. De aceea, pentru astfel de arsuri nedefinite, excizia timpurie si grefarea duce la rezultate mai bune decat un tratament conservator. Ca urmare s-a impus o clasificare clinica mult mai convenabila si care permite in acelasi timp si aprecierea pronosticului vital, morfologic si functional. Asfel, a aparut notiunea de arsura cu pierdere partiala de piele si arsura cu pierdere completa de piele. In ciuda faptului ca este dureroasa, arsura cu pierdere partiala de piele este de obicei de mai mica importanta (atunci cand suprafata este redusa), deoarece se va vindeca pe seama celulelor epiteliale ce au supravietuit in celulele pielii, dincolo de arsura. Arsura cu pierdere completa de piele se poate vindeca numai prin extinderea si cresterea de epiteliu nou provenind de la marginile plagii. Acest proces de reepitelizare marginala este lent si frecvent nesatisfacator, necesitand grefarea daca suprafata este mai mare de cativa centimetri patrati. Distinctia clinica intre cele doua tipuri de arsuri este frecvent facuta pe baza sensibilitatii lor la intepare: in arsura cu pierdere completa de piele toate terminatiile nervoase tegumentare sunt distruse si deci nu mai exista sensibilitate.

B - Anamneza
Anamneza stabileste tipul arsurii i circumstantele in care s-a produs arsura. Oparirea - datorata in mod obisnuit apei fierbinti reprezinta cea mai frecventa cauza de arsuri. Apa la 60C va crea o arsura dermala profunda sau in toata grosimea in 3 secunde, iar la 68,8C acea arsura va avea loc in 1 secunda. Cafeaua fierbinte de la un automat are in general o temperatur de 82,2C. Apa care fierbe va produce intotdeauna arsuri profunde; supele, sosurile si dulceturile, care sunt de consistenta groasa si raman in contact cu pielea mai mult timp, provoaca invariabil arsuri profunde. In general, zonele expuse tind sa fie arse mai putin profund decat zonele acoperite cu haine. Hainele retin caldura si pastreaza lichidul in contact cu pielea pentru o perioada de timp mai indelungata. Ca urmare oparirile sunt in general un amestec de arsuri dermale superficiale si profunde. De aceea, daca rana nu este in mod clar profunda, o tratam prin metode conservatoare timp de 10-14 zile si apoi excizam zonele care par putin probabil a se vindeca in decurs de 3 saptamani. Oparirile provocate prin scufundare sunt arsuri de obicei mai profunde. Desi apa s-ar putea sa nu fie foarte fierbinte, perioada de contact este de obicei mai indelungata si aceste arsuri se intampla in mod frecvent in cazul copiilor mici, a adultilor, sau a pacientilor infirmi, cu pielea subtire. Arsurile prin oparire cu grasime sau ulei fierbinte sunt in general arsuri dermale profunde sau in toata grosimea. Uleiul de gatit si grasimea, cand sunt destul de fierbinti pentru a fi folosite la gatit, pot atinge temperaturi de 176,7C si arsurile pe care le provoaca sunt invariabil profunde, indicate pentru excizie i grefare. Arsurile provocate de smoala si bitum sunt un tip special de arsuri provocate prin oparire. Containerul special de la spatele camionului care transporta smoala, o mentine la temperaturi de 200-260C, iar arsurile provocate de smoala venita direct din acel vas special sunt intotdeuna in toata grosimea. In momentul cand smoala este folosita la izolatie, imprastiata pe acoperis sau pardoseala, temperatura ei s-a diminuat la punctul unde majoritatea arsurilor sunt de natura dermala profunda. Din nefericire, evaluarea initiala este dificila datorita smoalei aderente. Smoala poate fi uneori indepartata prin aplicare de pansament cu unguent parafinat, schimbat la fiecare 2-4 ore, pana cand smoala se dizolva. Doar atunci, extinderea ranii i profunzimea arsurii poate fi estimata cu acuratete. Majoritatea arsurilor provocate de smoala necesita excizare si grefare. Arsurile prin flacara - Desi incidenta ranilor provocate de focul din casa a scazut odata cu aparitia detectoarelor de fum, fumatul necontrolat, folosirea improprie a lichidelor inflamabile, accidentele de automobil si hainele aprinse de la soba sau spatii incalzite, provoaca inca victime, arsurile provocate de flacara ocupand locul doi in cauzele arsurilor. Intr-un studiu realizat pe mai multe stratistici, 28% din arsurile provocate de flacara s-au intalnit la pacientii cu nivele mari de etanol in sange si 51% dintre victimele incendiilor in locuinte s-au comportat gresit incercqnd sq scape. Arsurile din aceasta categorie sunt de obicei cu pierdere partiala de piele, dar extinse ca suprafata.

37

Arsurile provocate de explozie - Exploziile de gaze naturale, propan, benzina i alte lichide inflamabile provoaca o caldura intensa pentru foarte scurt timp. Pentru cea mai mare parte, imbracamintea - daca nu este impregnata cu substante inflamabile, este protectoare si arsurile prin explozie au in general o distributie ce implica doar pielea expusa. Pentru cea mai mare parte, arsurile de explozie sunt de gradul II, fiind superficiale sau profunde intr-o proportie determinata de cantitatea si felul de lichid care explodeaza. In timp ce astfel de rani se vor vindeca in general fara grefare cutanata extinsa, ele pot fi foarte mari in suprafata si asociate cu lezarea semnificativa a cailor respiratorii superioare. Arsurile de contact - rezulta din atingerea metalelor, plasticului, sticlei sau crbunilor fierbinti. Astfel de rani sunt de obicei limitate ca suprafata dar intotdeuna foarte profunde. Ranile de contact, in special la pacienii care au fost inconstienti in momentul ranirii sau la pacientii care iau contact cu materiale topite, sunt de obicei de gradul patru (depasesc tegumentul). Folosirea frecventa a sobelor incalzite cu lemne si care au expuse suprafete fierbinti, se reflecta in numarul de accidente provocate prin cadere si spijinire in palme. Neoperate, astfel de arsuri se vindeca spontan de la margini, cu contractura palmei - ceea ce duce la invaliditate permanenta. De aceea este indicata o abordare chirurgicala agresiva cu excizie-grefare precoce, folosind grefe cutanate in toata grosimea. Astfel de rani sunt adesea de gradul patru si pot necesita acoperire acuta cu lambouri. Arsurile provocate de curentul electric - sunt in realitate arsuri termice provocate de o caldura foarte mare. Cand electricitatea intalneste rezistenta tesuturilor ea este convertita in caldura intr-o proportie directa cu amperajul curentului si rezistentei electrice a paratilor corpului prin care trece. Cu cat este mai mica suprafata partilor corpului prin care trece electricitatea, cu atat va fi mai intensa caldura. De aceea, degetele, mainile, antebratele, talpile si partea inferioara a picioarelor sunt in mod frecvent distruse in totalitate, in timp ce zonele de volum mare, cum ar fi trunchiul, in mod obisnuit disipa suficient curentul, prevenind o lezare extinsa a viscerelor, atunci cand intrarea sau iesirea ranii nu este in abdomen sau piept. Arsurile provocate de arcul electric apar obisnuit pe langa ranile-marca de intrare si iesire obisnuite. Aceste leziuni sunt profunde si distructive. Arsurile chimice - provocate de obicei de acizi sau baze puternice, sunt cel mai adesea rezultatul accidentelor industriale, a substantelor dezinfectante, si a folosirii improprii a solventilor puternici. In contrast cu arsurile termice, arsurile chimice provoaca o lezare progresiva, pana cand substanta chimica este inactivata de reactia cu tesutul sau diluata prin spalare cu apa. Desi circumstantele individuale variaza, arsurile provocate de acid pot fi mai putin profunde decat arsurile provocate de baze. Acidul are tendinta sa fixeze pielea intr-o escara ferma, creand o bariera impermeabila, care limiteaza penetrarea mai profunda a acidului. Bazele, pe de alta parte, se combina cu lipidele cutanate i creaza o escara umeda ce continua sa dizolve pielea pana cand sunt neutralizate. O arsura chimica in toata grosimea poate parea superficiala, pielea avand o coloratie maro deschis. Astfel pielea aparent intacta in timpul primelor zile dupa arsura, incepe apoi sa se macereze spontan. Arsurile provocate de ciment afecteaza muncitorii care adesea se aseaza in genunchi in ciment umed sau le intra ciment in cizme sau manusi. Timp de cateva ore arsurile nu sunt simptomatice, dar in momentul cand muncitorul solicita consult medical, ranile sunt adesea profunde si necesita grefare. Arsurile provocate de acidul hidrofluoric (HF) au un potential foarte distructiv. HF penetreraza prin piele i provoaca distrugerea profunda a tesutului prin combinarea cu calciul celular. HF este larg folosit in industria producatoare de cip-uri electronice, solventi de curatire a pietrei si dizolvanti de vopsea. Ca si in cazul cimentului, muncitorii nu prezinta o simptomatologie clinica timp de cateva ore dupa expunere, dupa care apare o durere puternica, de obicei la degete. Tratamentul intarziat sau inadecvat poate duce la amputatie. Recomandari mai vechi despre geluri cu continut de calciu si injectarea directa cu gluconat de calciu in tesutul afectat, sunt inlocuite acum cu perfuzarea intra-arteriala a ionilor de calciu in vasele care iriga zona lezata. Acest tratament este aproape miraculos - durerea inceteaza imediat iar distrugerea tesuturilor este minima. Arsurile prin frecare - sunt o combinatie intre cresterea temperaturii determinata de frecarea intre doua corpuri si leziunile produse prin procesul de dermabrazie. Acest tip de leziuni se insotesc aproape intotdeauna si de tatuajul traumatic, produs de impregnarea dermului cu uleiuri minerale.

38

Aprecierea severitatii arsurii

Dupa examenul clinic, pacientul va fi incadrat intr-o clasa de riscuri, stabilita pe baza unor parametrii multiplii. Pentru a usura luarea acestor decizii, de triaj si terapie, American Burn Association a definit trei categorii: arsura grava, arsura medie si arsura minora. Arsurile grave includ: - toti pacientii cu arsuri mai mari de 25% (20% in cazul copiilor mai mici de 10 ani si a adultilor de peste 40 de ani); - arsurile in toata grosimea de cel putin 10%; - toate arsurile implicand fata, ochii, urechile, mainile, picioarele sau perineul, indiferent de suprafata sau profunzime, care pot determina sechele functionale sau cosmetice; - toate arsurile electrice; - toate arsurile asociate cu leziuni prin inhalare sau o alta trauma majora. Arsurile medii includ: - leziuni mixte, partiale si in toata grosimea, de 15-20% in cazul adultilor (10-20% in cazul copiilor sub 10 ani, si a adultilor pe peste 40 ani), cu mai putin de 10% arsuri in toata grosimea, care nu prezinta pericol grav de afectare functionala sau estetica a fetei, ochilor, urechilor, mainilor, picioarelor si a perineului. Aceasta categorie exclude leziunile electrice de voltaj mare, toate arsurile asociate cu lezarea prin inhalare sau alte traume. Arsurile minore includ: - arsuri sub 15% in cazul adultilor (10% la copii sau la persoane varstnice) cu mai putin de 2% arsuri in toata grosimea si fara risc cosmetic sau functional la fata, ochi, urechi, maini, picioare sau perineu. Arsurile minore la adulti (superficiale, mai mici de 10%) rareori necesita spitalizare. In cazul copiilor insa spitalizarea poate fi necesara daca se suspecteaza vreo forma de agresiune. Arsurile moderate, mai mari de 10% necesita spitalizare pe termen scurt, iar pacientii cu arsuri moderate sau majore, ar trebui intotdeuna trimisi la centrele specializate in tratamentul arsurilor.

Criteriile transferului pacientilor in centre specializate

American Burn Association a stabilit criteriile specifice care stau la baza trimiterii pacientilor la centrele de arsuri: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Arsurile superficiale >10% suprafata totala a corpului (STC) Arsurile implicand fata, mainile, picioarele, organele genitale, perineul si articulatiile majore Arsurile de gradul III la orice grupa de varsta Arsurile electrice, incluzand leziunile produse prin fulger Arsurile chimice Leziunile produse prin inhalatie Arsurile pacientilor cu afectiuni medicale preexistente Arsurile cu trauma aditionala si concomitenta in care leziunea prezinta riscul cel mai mare al morbiditatii sau mortalitatii 9. Copii cu arsuri, internati in spitale fara personal sau echipament calificat 10. Arsurile pacientilor care necesita asistenta sociala sau emotionala speciala, sau pe termen lung

Aceasta clasificare ajuta nu numai in estimarea sanselor de supravietuire dar si in stabilirea cantitatii si calitatii echipamentului necesar si calificarea personalului necesara ingrijirea pacientului cu arsuri.

39

3.3 - Reactia postagresionala in arsuri

3.3.1. Cibernetica reactiei postagresionale in arsuri
Tegumentul, al VII-lea organ, asigura o legatura bidirectionala intre organism si mediul ambiant si are o dubla reprezentare, ce corespunde de altfel originii embriologice diferite. Epidermul este componenta superficiala a tegumentului, cu origine ectodermala si reprezinta organul ca suprafata, oferind receptori specifici pentru sistemul integrativ iar dermul reprezinta organul ca structura profunda, cu origine mezodermala, parte integranta a sistemului reticuloendotelial alaturi de splina, care ocupa un loc central in cadrul sistemului de aparare. Astfel, in reprezentarea cibernetica a organismului uman avem urmatorul aspect:

Reprezentarea organului tegument in cibernetica organismului. Epidermul este simbolizat de cercul exterior al platformei metabolice pe care o delimiteaza de mediul extern, iar dermul, ca reprezentare profunda a tegumentului urmeaza secventele corespunzatoare lantului reactiv al splinei si sistemului de aparare. In momentul agresiunii, o mica parte din energia stimulului este folosita pentru initierea transmiterii de informatii pe cai specializate spre sistemul integrativ-receptor iar cea mai mare parte a energiei este implicata in modificari tisulare la diferite nivele in functie de intensitatea agresiunii. Aceasta corespunde fazei I (ebb) a reactiei postagresionale.

- semnale neuroendocrine, T - semnale reprezentate de toxine

40

Faza I (ebb) a reactiei postagresionale

In concordanta cu legea a-II-a, a echilibrului universal, exista o echivalenta intre volumul agresiunii si cel al reactiilor generate ca raspuns. volumul distrugerilor tusulare volumul semnalelor implicate in vindecare volumul energetic necesar raspunsurilor volumul timpului de vindecare

Volumul agresiunii

Echivalenta volumelor agresiune - reactie de rspuns Aceste volume scad progresiv in cursul procesului de vindecare si dispar la momentul vindecarii complete, care de obicei nu coincide cu inchiderea plagii arse ci, cu maturarea cicatriceala si disparitia tulburarilor sechelare psihomorfo-functionale generate de zona agresata, implicand prelungirea actului terapeutic cu actiune specifica in acest camp.

Faza Flow, hipermetabolica a reactiei postagresionale Atat timp cat persista semnale informationale despre o situatie anormala in zona injuriei, vindecarea nu poate fi considerata ca incheiata. De asemenea, cele trei etape descrise in cadrul unui lant reactiv postagresional au si un corespondent in clasificarea arsurilor si ierarhizarea diferitelor aspecte legate de reactia de raspuns.

41

Corespondenta nivelelor reactionale la diferite compartimente cu intensitatea stimulului. Arsura cu pierdere incompleta de piele (gradul II) corespunde cu o alterare a functiilor tegumentului ca organ - suprafata si efortul hipermetabolic este orientat pentru sustinerea reepitalizarii si mentinerii functiilor barierei biologice, in timp ce in arsurile profunde (gradul III) cu pierdere completa a tegumentului, necroza tisulara implica tulburari dominante la nivelul sistemului reticuloendotelial (Chiricuta, 1967) iar efortul hipermetabolic este orientat spre sustinerea detersiei plagii si cicatrizare.

2.3.2 - Modificari postcombustionale specifice

Lichidul de flictena, caracteristic arsurilor intermediare, cu pierdere partiala de piele, comporta diferente semnificative fata de compozitia plasmei pacientului sau a martorului normal. Concentratia proteica poate ajunge la 50 g/L in primele 2-3 zile, putin sub valoarea celei plasmatice, dupa care ea scade, odata cu scaderea permeabilitatii capilare, cu modificarile resorbtiei limfatice si posibil a enzimelor proteolitice decelate in lichidul flictenei. La cateva ore dupa arsura, lichidul flictenei contine Factorii II, X si XIII ai coagularii, antitrombina III, plasminogen, cortisol si IgG, similare concentratiilor serice, iar la 2-3 zile va contine concentratii mai mari de cortisol si glicoproteine decat serul. Desi au greutate moleculara mare, Factorul V, fibrinogenul, IgM si IgA sunt prezente datorita alterarii permeabilitatii capilare. Unii cercetatori au constatat ca in arsurile cu pierdere partiala de piele, epitelizarea se produce mai rapid daca invelisul flictenelor se mentine intact. Neindepartarea lichidului de flictena are acelasi efect benefic asupra epitelizarii, ca si folosirea pansamentului biologic ocluziv pe zona donatoare. Modificarile postcombustionale ale componentei fibrilare cutanate Desi consecintele agresiunii termice asupra componentei celulare a tegumentului sunt bine cunoscute, efectele asupra structurii fibrilare cutanate sunt mai putin studiate. Modificarea colagenului sub actiunea caldurii il face mai sensibil la digestia proteica (proteazele invadand zona agresionata termic), astfel incat matricea cutanata este dezorganizata. Deoarece pragul termic al leziunilor celulare este inferior celui al leziunilor fibrilare, pot exista situatii in care tegumentul mort poate coexista cu un schelet fibrilar viabil. Acesta, nedenaturat termic, poate rezista degradarii enzimelor proteolitice si cu timpul poate fi repopulat cu elemente celulare viabile. Conform studiilor lui Moncrief (1979) si Shakespeare (1991), in leziunile termice prin oparire la peste 52C, este putin probabil ca intrega structura colagenica sa fie denaturata ab initio si racirea imediata a zonei implicate in traumatism poate limita patrunderea agresiunii termice in profunzime si in zonele vecine ariei vizibil traumatizate, oferind astfel sansa conservarii matricei tisulare a dermului.

42

Toxina Tegumentului Ars (TTA) Progresele realizate in terapia intensiva, au permis supravietuirea pacientilor arsi in faza socului primar, astfel ca efortul principal a fost indreptat apoi spre scaderea mortalitatii tardive. S-a constatat ca ridicarea precoce a escarei postcombustionale, creste mult sansa supravietuirii, mortalitatea fiind influentata mai mult de escara decat de resusucitare. Incalzirea modifica concentratia a numerosi constituenti normali ai tegumentului si tesutului celular subcutanat, cu producerea de noi compusi, din care o parte sunt polimeri ai materialelor naturale, iar restul sunt produsi de degradare. Concentratia lor creste cu cresterea severitatii arsurii. Acest difuzat contine si una sau mai multe materiale toxice, care determina moartea animalului (soarece sau sobolan), daca este injectat subcutan, intravenos, intraperitoneal sau intracerebral. Moartea survine acut, subacut, sau la un interval de timp, in functie de doza si calea de administrare (10-12mg de material toxic determina moartea in 2-5 ore la soarece si sobolanul tanar). Materialul toxic este dializabil, stabil termic (10 minute la 95C), precipita partial la etanol 80% si contine: peptide, polinucleotide, hexoze si pentoze fiind diferit de histamina, bradikinina si alti compusi adenilici. Desi materialul toxic nu induce productia de anticorpi cand este injectat singur, adaugarea de adjuvant Freud determina cresterea titrului anticorpilor de 1-1024. Amestecand acest ser imun cu ser de la sobolanii arsi, se obtine o linie de precipitare pe placa de imunodifuzie, indicand ca factorul toxic din arsuri poate difuza in circulatia sistemica. Hasachi si Takayuki (1979) au studiat efectele toxice ale tegumentului ars, serului si lichidului din flictena, prelevate de la pacienti cu arsuri peste 30%, in grade diferite si cu supravietuire diferita, asupra mitocondriilor de soarece. Masurarea functiilor mitocondriale s-a facut prin Indexul de Control Respirator (RCI) si raportul ADP/oxigen dupa metoda Chance si Williams (1956). In studiul lor s-a demonstrat activitatea toxica a homogenatului de tegument ars si a serului, la pacientii care au decedat, activitatea serului fiind datorata probabil toxinelor care au trecut in circulatia sistemica. Nu s-a observat activitatea toxica a serului pacientilor care au supravietuit, probabil deoarece substantele toxine au fost neutralizate de ser. La pacientii care au decedat, toxinele nu pot fi absorbite complet de ser si astfel pot fi decelate in circulatie. Activitatea toxica nu a fost decelata in lichidul de flictena, deci substanta toxica nu exista in arsura de gradul II, ci numai in cele cu distrugere totala de piele. Azulov si Panomareva (1986), considera ca toxemia arsului este data de acumularea de peptide cu masa moleculara intre 300-5.000 Dalton, asa numitele molecule medii (MM). Acestea au rol inhibitor asupra mitocondriilor, a sintezei DNA, a hematiilor, limfocitelor, hemoglobinei, activitatii unor fermenti si afecteaza procesul transportului acizilor aminati, al oxidarii lipidelor si functia celulelor nervoase si aparatului imunitatii celulare. Acest material este caracteristic injuriei prin arsura si a fost denumit cutaneous burn toxin (CBT)Toxina Tegumentului Ars (TTA) sau Lipid Protein Complex - LPC. El contine 40% lipide si 60% proteine si pare a fi un polimer al unei substante ce se gaseste obisnuit in tesuturi si care are 1/3 din greutatea moleculara. Filtrarea prin gel, ultrafiltrarea cu gradient de densitate si electroforeza cu disc analitic, au evidentiat puritatea si omogenitatea atat a polimerului toxic cat si a monomerului precursor netoxic. Precursorul netoxic nu are afinitate pentru celulele parenchimatoase si nici nu modifica permeabilitatea membranelor celulare apartinand organelor normale. Acestea au demonstrat penetrarea intracelulara a CBT (LPC), cu alterarea generalizata a permeabilitatii membranare in toata masa celulelor parenchimatoase apartinand organismului. Materialul toxic poseda de asemenea o activitate antigenica specifica, ce protejeaza soarecele impotriva efectului letal al arsurii, determinata prin aceeasi maniera folosita la producerea C.B.T. El nu apare decat in arsuri prin flacara la peste 250C sau dupa imersie in apa la peste 100 C. Atat dupa agresiunea termica, dar si dupa o doza echivalenta de CBT, Kremer (1979) si Scholmerich (1982) au observat distructii membranare mitocondriale, cu inhibitia sistemului de transport al electronilor si a regenerarii ATP. De asemenea afecteaza apararea imunitar, inhiba raspunsul mitogen limfocitar, inhiba sinteza Factorului de Stimulare Clonal si blocheaza cresterea celulelor dependente de interleukina 2. Antiserumul CBT previne atat mortalitatea indusa de CBT, cat si prin arsura. Efecte metabolice locale Cresterea consumului de oxigen poate fi datorata in parte cresterii fluxului sanghin in aria hiperemica si cresterii numarului de leucocite din tesut. De asemenea se constata cresterea consumului de oxigen in straturile profunde ale arsurii de gradul II B. Shitzer si Chato, 1972, au constatat ca hipotermia locala, indusa cu apa rece, reduce consumul de oxigen in portiunea viabila a ranii arse, simultan cu scaderea circulatiei, astfel ca la 20C (temperatura in zona plagii) fluxul sangvin este de 70% din nivelul bazal, in timp ce consumul de oxigen scade la 25%.

43

Functia de transport sangvin ramane aproape intacta, in timp ce activitatea metabolica locala scade si odata cu ea si necesarul de oxigen. Totodata, racirea locala determina si o preluare a unei cantitati din caldura plagii arse, reducand astfel gradul injuriei totale tisulare. Daca esantioanele de tegument ars si tesut subcutan sunt prelevate la 1-2 saptamani dupa arsura, rata consumului de oxigen este corespunzatoare efortului de regenerare, atat in arsurile intermediare cat si in cele profunde. Tesutul nears, in toate cazurile a avut o rata scazuta a consumului de oxigen in care a persistat in prima saptamana dupa arsura si a revenit la normal la sfarsitul celei de a doua saptamani. Succinil dehidrogenaza si Citocrom C oxidaza par a fi enzimele vitale in respiratia cutanata, prima fiind o componenta a ciclului Krebs si caii respiratorii, iar ultima legatura finala a caii de transfer al electronilor catre oxigen. Ambele enzime, rata glicolizei, productia de acid lactic si rata consumului de oxigen, au acelasi raspuns sinusoid la caldura, desi enzimele si glicoliza sunt semnificativ mai putin sensibile decat consumul de oxigen in arsura medie. Astfel, cea mai sensibila etapa in producerea energiei in tegument, este ciclul Krebs. Actiunea toxica directa pe celulele hepatice izolate a CBT, arata scaderea sintezei glicogenului din lactat, alanina si fructoza, in timp ce sinteza glucozei este nemodificata. Gradul inhibitiei sintezei glicogenului, a fost direct corelat cu numarul etapelor metabolice dependente de ATP. Mecanismul de baza al acestei tulburari metabolice specifice, pare a fi tulburarea sistemului de transfer al oxigenului prin alterari structurale mitocondriale.

3.3.3 - Reactia inflamatorie postcombustionala

Mediatorii endogeni ai inflamatiei sunt implicati in: Permeabilitatea microvasculara crescuta Amine vasoactive (histamina) Sistemul kininic (bradikinina) Lipide acide (prostaglandine, prostaciclina si leukotrienele C4 , D 4 , E 4 ) Produsele secundare ale sistemului complement (C 3 a) Infiltratia leucocitica (chemotactism) Produsele secundare ale sistemului complement (C 5 a) Lipide acide (leukotrienele B4 ) Componentii lisosomali (proteine cationice) Afectarea tisulara Componentii lisosomali (proteazele) Leziunea termica nu este numai un fenomen fizic. Caldura mai declanseaza si o reactie inflamatorie caracterizata de hipertermie, rosata, edem, durere si pierderea functionalitatii. Aceasta reactie implica diferiti agenti mediatori chimici, factori imunologici si leucocite polimorfonucleare (PMN). Nu se stie ce initiaza procesul inflamator si in ce fel sunt legati diferitii agenti mediatori ai inflamatiei. Reactia inflamatorie de dupa producerea arsurii se caracterizeaza prin edemul rapid datorat vasodilatatiei, activitatii osmotice extravasculare crescute in tesutul lezat si permeabilitatii microvasculare crescute. Contractia arteriolara imediata si trecatoare ce apare in primele secunde de la producerea arsurii este urmata de deschiderea sfincterelor precapilare. Aceasta vasodilatatie este controlata prin reflex local de axon. Rezistenta periferica scade, iar presiunea capilara hidrostatica si filtratia transcapilara creste, determinand aparitia edemului interstitial. Cauza cresterii precoce in activitatea osmotica extravasculara din tesutul lezat este neclara. Magnitudinea fortei transcapilare pentru transferul lichidian in arsura, in aceasta faza este de 250 pana la 300 de mm Hg, si acest lucru este datorat trecerii produselor intracelulare in spatiul interstitial. Concomitent, se reduce activitatea Na/K-ATP, indicand un nivel crescut de scurgere de sodiu si apa in celulele tesutului. S-a constatat ca mai exista un proces similar, care determina cresterea permeabilitatii microvasculare. Celulele endoteliale se umfla, ca rezultat al absorbirii apei in momentul supunerii celulei la lezare termica, celula devine mai sferica, si prin urmare suprafetele alaturate tind sa se retraga de pe suprafetele endoteliale adiacente. Astfel apar unele spatii intre celule, prin care se scurg macromoleculele, in special in venulele postcapilare. Schimbarile ultrastructurale ale microcirculatiei constau in primul rand in cresterea numarului si deschiderea multor jonctiuni intracelulare endoteliale, in venulele postcapilare. Permeabilitatea microvasculara crescuta in urma producerea arsurii se poate datora si eliberarii agentilor mediatori endogeni ai inflamatiei. Activarea cascadei complementului in tesutul lezat, elibereaza numerosi factori care modifica permeabilitatea regiunii lezate, cum ar fi histamine si prostaglandine. Activarea sistemului de coagulare duce la eliberarea 5-hidroxitriptaminei (serotonina) din plachete si formarea polipeptidelor, kininelor vasoactive prin factorul XII. Toti acesti agenti mediatori chimici ai inflamatiei determina cresterea permeabilitatii microvasculare.

44

De obicei se observa o crestere bifazica in permeabilitatea microvasculara, si anume, o faza timpurie, care tine cateva minute, si una tarzie, care tine mai multe ore. Faza timpurie se datoreaza histaminei, serotoninei si bradikininei si poate fi mediata prin cascada acidului arachidonic. Cei mai importanti mediatori ai inflamatiei sunt produsele de lipoxigenaza si cicloxigenaza ce provin din acidul arachidonic. Prostaglandinele si leucotrienele sunt sintetizate ca rezultat a afectarii membranei, ce determina eliberarea acidului arachidonic din rezervele fosfolipidice in membranele celulare. Eliberarea acidului arachidonic poate fi declansat de o mare varietate de hormoni, atat in mod direct cat si indirect, dar si de stimuli inflamatori si imunologici asemeni colagenului, trombinei, bradikininei, complexului antigen-anticorp, peptidelor bacteriene si radicalilor liberi de oxigen. Fosfolipid-lipaza A 2 este considerata o enzima importanta in eliberarea acidului arachidonic. Acidul arachidonic liber reactioneaza cu cicloxigenaza pentru a forma intermediari de endoperoxid, prostaglandina G 2 (PGG 2 ) si PGH2 . Acestea se transforma apoi in produse active biologic, natura carora depinde de cantitatea enzimelor din celula respectiva. De exemplu, plachetele produc in primul rand tromboxan, pe cand celulele endoteliale din vasele de sange prostaciclina. Enzimele de lipoxigenaza asigura o cale competitiva oxigenarii acidului arachidonic liber, produsele de baza fiind acidul hidroperoxieicosatetraenoic (HPETE). Acesti hidroperoxizi pot fi apoi metabolizati, ori intr-un alcool analog ori in leucotriene. Leucotrienele pot fi impartite in doua grupe, cea cu grupe de hidroxil (leucotriene B4 ), si cea cu lant cisteninil (leucotriene C 4, D 4 , si E 4 , identice cu substantele anafilactice care reactioneaza incet (SRS-A). Multe celule poseda atat lipoxigenaza cat si cicloxigenaza, si astfel sunt capabile de oxidarea enzimatica a acidului arachidonic prin cele doua cai principale. Fosfolipaza A 2 actioneaza asupra acizii adiposi ai membranei si formeaza acidul arachidonic, care constituie substratul pentru doua enzime importante, ciclo-oxigenaza si lipoxigenaza. Printre produsele primare se numera si intermediarii endoperoxizilor si hidroperoxizilor. Apoi endoperoxizii pot fi metabolizati in tromboxan A 2 , prostaciclina (PGI 2 ), sau prostaglandine (PGD 2 , PFE 2 , si PGF 2 ). Hidroperoxizii pot fi metabolizati in leucotriene. Leucotrienele reprezinta doua grupe: cele cu grup de hidroxili (leucotrienele B4 ) si cele cu lant cisteinil peptidic (leucotrienele C 4 , D 4 , si E 4 ).In general, tromboxanii sunt vasoconstrictori si stimuleaza agregarea plachetara. Pe de alta parte, prostaciclina are proprietati de vasodilatare si este un agent inhibitor puternic al agregarii plachetare. In scopul asigurarii microcirculatiei normale este necesara mentinerea unui echilibru corespunzator intre tromboxan si prostaglandina. Componentii PGE sunt vasodilatatori, pe cand componentii PGF, de obicei, cauzeaza unele efecte adverse celor datorate componentilor E, asupra sistemului circulator, respectiv vasoconstrictie. Leucotrienele cistenil C 4 , D 4 si E 4 cresc permeabilitatea microvasculara si leucotrienele de hidroxil B4 maresc adezivitatea si chemotactismul leucocitelor. Infiltrarea leucocitelor in tesut faciliteaza eliminarea eficienta si distrugerea tesutului lezat si a microbilor pentru a mentine integritatea organismului. Granlocitul neutrofil este un fagocit eficient care se misca repede. Rolul sau cheie in protectia impotriva microorganismelor invazive se reflecta in tendinta extrema la infectie (adesea fatala) in cazul pacientilor cu afectiuni celulare (ex. cu agranulocitoza). De-a lungul anilor s-a descoperit ca neutrofilul este o celula secretatoare si ca produsul secretat este foarte important in reactia inflamatorie. S-a constatat si faptul ca dupa lezarea termica apar mai multe afectiuni grave ale tuturor functiilor neutrofilelor.

3.3.4 - Modificari sistemice postcombustionale

Algoritmul modificarilor sistemice postcombustionale
Ca si in cazul lezarii locale, reactia initiala generalizata se presupune ca este datorata eliberarii din tesutul ars a substantelor vasoactive, cum ar fi radicalii liberi de oxigen, prostaglandine, tromboxani si histamina. In leziunile cu suprafata mai mare de 30%, aceste substante vasoactive circula intr-o cantitate atat de mare, incat apare hiperpermeabilitatea capilara totala, si se instaleaza socul hipovolemic. Mason arata ca in cazul unei arsuri de o asemenea dimensiune, pierderea lichidiana este mai mare de 4ml/kg/ora. Aceasta hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc. La randul ei, se modifica membrana celulei, si se inactiveaza pompa sodiu-potasiu: potasiul intracelular este pierdut si in schimb in celula intra sodiul si apa, cu aparitia edemului celular. Formarea edemului in regiunea lezata este in exces fata de reactia descrisa anterior, deoarece scurgerea proteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua activ acumularea lichidiana. Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul lichidian pierdut in spatiul interstitial. In cazul unei arsuri majore, cea mai mare parte a pierderii are loc in primele 8 pana la 12 ore, desi pierderea lichidiana continua timp de cel putin 48 de ore dupa producerea leziunii. In plus, pierderea stratului cornos intensifica pierderea apei prin evaporare, de 10 - 70 ori, fata de pielea intacta. Numai prin evaporare se pot pierde 6 pana la 8 litri de lichid pe zi.

45

Odata cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca, ce poate fi cu 20% mai mica decat nivelul normal. Deoarece aceasta scadere poate precede hipovolemia severa, s-a presupus existenta unui factor cardiac deprimant, eliberat sau activat cu ocazia traumatismului termic. Nu se stie daca acesta este un factor specific sau unul dintre mediatorii eliberati din arsura. In orice caz se descrie un efect toxic direct, care duce la aparitia unor deficiente miocardice in partea dreapta sau stanga a inimii, sau in ambele. In cazul pacientului cu inima normala, este putin probabila aparitia edemului pulmonar, in timp ce in cazul pacientilor mai varstnici sau a unui pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente, supraincarcarea lichidiana terapeutica poate constitui un real pericol. De obicei, dupa arsura cutanata, apare o vasoconstrictie pulmonara cu hipertensiune arteriala pulmonara de scurta durata, determinata de mediatori gen catecolamine, tromboxani si serotonina, eliberati la locul agresiunii. In cazul pacientului cu arsuri, modificarile functiilor renale sunt similare cu cele ale oricarui pacient traumatizat, la reactia normala la stres, adaugandu-se o pierdere considerabila a volumului circulant. Hipofiza posterioara elibereaza hormon antidiuretic (ADH), avand ca efect resorbtia maxima a apei in tubii renali, iar eliberarea de aldosteron din glandele suprarenale determina cresterea resorbtiei de sodiu. Sub aceasta influenta, rinichiul va secreta numai o cantitate mica de urina, concentrata, dar cu o concentratie scazuta de sodiu urinar. Dupa arsura, atat din celulele lezate direct cat si de pe urma distrugerii hematiilor, prin urina se elimina mari cantitati de mioglobina, hemoglobina si produsi toxici si daca nu este mentinuta o rata adecvata debitului urinar (respectiv a filtratiei glomerulare), sau daca apare ischemia renala prin hipoperfuzie, aceste elemente se pot depune in tubi si se produce necroza tubulara acuta. Aceasta a fost cauza cea mai frecventa a insuficientei renale aparuta la pacientii cu arsuri incorect perfuzati in primele 24 de ore! Pentru indepartarea produsilor toxici si mentinerea functiei renale, in timpul perioadei de instabilitate hemodinamica, se considera adecvat un debit urinar de cel putin 2ml/kg/ora in cazul adultilor si de 1,2 ml/kg/ora in cazul copiilor. Reactia pulmonara la agresiunea termica este rezultatul actiunii lezionale directe (arsuri de cai aeriene superioare, sau inhalare de fum), si pasajului prin circulatia pulmonara a materialului toxic, rezultat dintr-o leziune termica cutanata la distanta. Desi trahea si bronchiile, printr-o vascularizatie bogata pot disipa caldura (prevenind o adevarata ardere pulmonara), partea superioara a epiglotei si laringelui sunt afectate major, producand edem, obstructie si in final hipoxie. Hipoxia duce la eliminarea mediatorilor chimici, cum ar fi tromboxanul, care determina bronhoconstrictie. Aceasta, in combinatie cu edemul periferic masiv si scaderea performantei cardiace, determina o dezechilibrare a raportului ventilatie-perfuzie, cu o oxigenare periferica inadecvata, si secundar aparitia acidozei lactice cu extinderea leziunilor celulare. Odata circulatia periferica restabilita, produsii toxici nou rezultati din aceasta ischemie periferica (inclusiv radicalii liberi de oxigen), vor fi introdusi in circulatie si afecteaza suplimentar plamanul deja agresionat. Desi s-a considerat ca in momentul resuscitarii, plamanul are o capacitate ventilatorie redusa, datorita edemului generalizat postcombustional, sunt dovezi care atesta ca plamanul este crutat de aceasta lezare aditionala. Demling a demonstrat ca nu se inregistreaza nici o crestere in ceea ce priveste permeabilitatea in plamani dupa producerea arsurii cutanate, in absenta inhalarii fumului, iar Tranbaugh a aratat ca nu exista o crestere a cantitatii de apa in plamani in perioada resuscitarii, daca aceasta a fost corect efectuata. Chiar si fara un edem pulmonar, peretele toracic este greu si dificil de miscat, datorita edemului parietal, iar excursia ventilatorie este limitata in plus si de o existenta escarelor cutanate localizate la nivelul toracelui. Mobilitatea diafragmei este si ea afectata de existenta ileusului, care scade si mai mult volumul intratoracic. Reactia respiratoare normala postcombustionala este hiperventilatia, de doua ori valoarea normala, cu un volum de pana la 14 L/minut, la o frecventa medie de 20 de cicli pe minut. Aceasta hiperventilatie este datorata nevoii crescute de oxigen si din dezechilibrul raportului ventilatie-perfuzie. In plus, arsurile de peste 40% suprafata corporala determina o insuficienta respiratorie restrictiva, cu scaderea volumului respirator si capacitatii vitale si cresterea rezistentei pulmonare. In urma lezarii termice si in special datorita socului hipovolemic, tractul gastrointestinal este afectat major. Reactia initiala este vasoconstrictia splanhnica accentuata, determinand in primele 24 de ore un ileus similar cu cel aparut in cazul altor agresiuni majore, predominand dilatatia gastrica. Vasoconstrictia splahnica persistenta poate duce la aparitia de multiple micronecroze la nivelul mucoasei intestinale, cu ulceratii secundare si afectarea barierei microbiene intestinale. Astfel, pe langa accentuarea pierderilor hidroelectrolitice, prin acumularea de lichide in lumenul intestinal, apare o adevarata bacteriemie cu germeni initial saprofiti intestinali, ce pot colonoiza secundar la nivelul organelor parenchimatoase si al plagilor arse, unde exista un excelent mediu de cultura. Antibioterapia precoce cu spectru larg are ca obiectiv tocmai atenuarea efectelor bacteriemiei din primele zile de la agresiune. Ulceratia gastroduodenala, initial frecventa la pacientul cu arsuri, nu este rezultatul hiperaciditatii absolute, ci se datoreste unei hiperaciditati relative, rezultata din combinatia cu o deficienta a barierei mucoase si a citotoxicitatii mediatorilor chimici eliberati la locul agresiunii. In cazul traumei termice se poate modifica si sistemul hepatobiliar. Aceste modificari sunt rezultatul actiunii hipovolemiei, hipoxiei si a produsilor toxici circulanti. Biopsia hepatica a constatat o reactie inflamatorie la numai 3 ore dupa producerea arsurii, care progreseaza spre necroza hepatocelulara cu vacuolizare si degenerescenta grasa.

46

In timp, aceste modificari sunt in mare parte atenuate, ca urmare a procesului de regenerare hepatica. Pe parcursul evolutiei unei arsuri grave, fiecare test al functionalitatii ficatului a prezentat unele modificari la un moment dat. De asemenea, apare staza biliara si se modifica echilibrul sarurilor biliare, ducand la formarea nisipului in vezica biliara. Fagocitoza si uciderea bacteriana intracelulara sunt si ele afectate de lezarea termica. Factori opsonici cum ar fi imunoglobulina C 3 (Ig), macroglobulina G 2 , si alte proteine opsonice sunt toate scazute in prima saptamana dupa producerea arsurii. Nivelele totale ale proteinelor, atat de albumina cat si globulina, vor ramane de 50% a ceea ce constituie nivelele normale pentru prima saptamana dupa lezare. IgG, IgM si IgA sunt toate scazute. Dupa ce bacteria este fagocitizata, trebuie sa urmeze uciderea intracelulara. Leucocitele pacientilor raniti prezinta o ucidere intracelulara scazuta a stafilococilor. Unii autori simt ca aceasta descoperire poate fi rezultatul unei produceri de superoxid deficient a deficientei celulei sau enzimei. Mecanismele imunitare specifice pacientului pot fi impartite in reactia celulara mediata de celula T si reactia humorala mediata de celula B. Ambele sunt grav modificate in cazul pacientului cu arsuri. Tot la acestia, imunitatea celulara afectata se observa prin limfocitopenie, respingerea ulterioara a alogrefelor si o reactie intarziata la antigenii de hipersensibilitate normala. Numarul scazut de limfocite este modificat in continuare de reactia slaba a limfocitelor sangvine periferice la mitogenii celulei T. De asemenea, apare cresterea substantelor imunosupresive din regiunea arsa, care participa la generarea celulelor supresoare T. Producerea anticorpilor prin caile reactiei humorale este grav modificata. Dupa precizarile anterioare, IgG, IgA si IgM sunt toate slabite in prima saptamana dupa producerea arsurii. Activarea celulei B este impiedicata de cresterea inregistrata in activitatea de supresie. Un peptid imunosupresiv a fost izolat de serul pacientilor cu arsuri, ceea ce poate explica cateva dintre imunodepresiile observate dupa producerea traumei termice. Warden a identificat o alta posibila substanta supresoare de limfocite. Warden a concluzionat modificarea reactiei imunitare prin afirmarea faptului ca daca aceasta este o boala de deficienta rezultand din toxinele si factorii circulanti, o supraproducere a substantelor imunosupresive, sau o combinatie a celor doua, rezultatul final este suprastimularea unor componenti ai sistemului imunitar (stimularea celulei supresoare T, activarea complementului) si depresia simultana a altor componenti (celula ajutatoare T, functionarea leucocitelor si producerea imunoglobinei). Numai cateva dintre aceste reactii au fost dezbatute. Sistemele musculoscheletale, nervoase centrale si hematopoietice sunt egal afectate. In mod similar, reactiile psihiatrice se modifica datorita arsurii. Medicii ar trebui sa se documenteze din lucrari importante legate de arsuri pentru a putea sumariza aceste modificari. Postagresional si pe tot parcursul procesului de vindecare apar numeroase modificari metabolice si neuroendocrine, unele datorate in primul rand hipovolemiei, iar altele se declansaza abia in momentul in care perfuzia si oxigenatia tesutului este adecvat facuta. In cazul pacientului cu arsuri se observa un hipermetabolism cu consum crescut de oxigen peste nivelul bazal. Aceasta crestere a consumului de oxigen este liniara cu marimea suprafetei arse pana la 40%, si poate ajunge la valori de doua ori cat cea a nivelului normal la arsuri de 50% pana la 100%. Rata metabolica scade progresiv cu vindecarea ranii sau inchiderea arsurii pana ce ajunge la nivelul normal. In arsurile superficiale, cu pierdere incompleta de piele, hipermetabolismul este determinat de rata crescuta a diviziunii keratocitelor, avand ca obiectiv epitelizarea, in timp ce in arsurile profunde, cu pierdere completa de piele, hipermetabolismul sustine rata crescuta a diviziunii celulelor implicate in procesul local de delimitare si indepartare a tesutului necrozat (T. T. Mugea, 1992). Postcombustional, prin pielea arsa se poate pierde o cantitate de apa de pana la patru ori mai mult decat in conditii normale, odata cu procesul de evaporare determinand si scaderea temperaturii corpului, antrenand astfel intensificarea metabolismului. Cresterea temperaturii (in jur de 30C) si umiditatii mediului ambiant favorizeaza scaderea ratei metabolice, protejand organismul de un consum inutil de energie.

Raspunsul de faza acuta

Raspunsul de faza la agresiune, constituie o parte a mecanismului natural de aparare a organismului, prin care se restabileste homeostazia. PFA apar chiar si dupa agresiuni termice mici ca valoare, intensitatea reactiei de faza acuta crescand odata cu severitatea agresiunii. Locul principal de producere a PFA este ficatul. Initiatorii reactiei de faza acuta sunt citokinele. Cele mai importante citokine, cu nivel crescut dupa arsuri, sunt IL-1, IL-6 si TNF, ele reprezentand un sistem de amplificare a sintezei hepatice a PFA. IL-6 stimuleaza in mod direct sinteza de proteina C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, fibrinogen, inhibitorul C-1, antitripsina -1, -1 acid glicoproteina si inhiba sinteza de fibronectina, albumina si transferina. De asemenea IL-6, sinergistic cu IL-3 si GM-CSF, are actiune stimulativa asupra hematopoezei, in sensul maturarii megacariocitelor si altor celule stem medulare. IL-6 contribuie la hipertermia cronica, frecvent observata la arsuri. Referitor la IL-1 si TNF, cresterea lor postcombustionala este mai degraba legata de rolul pe care il au in cresterea nivelului IL-6, decat actiunea directa pe care probabil o au in raspunsul de faza acuta. Deocamdata nu se cunoaste modul in care IL-1 si TNF interactioneaza cu IL-6.

47

Deoarece nivelul seric al IL-6 este direct proportional cu marimea suprafetei arse, acesta poate fi folosit ca unul din markeri in estimarea sanselor de supravietuire. S-a constatat ca cei care au supravietuit au avut nivele crescute proportional de IL-6 si PFA, in timp ce la cazurile de deces nivelele crescute de IL-6 nu au fost insotite de o crestere similara a PFA. Raspunsul submaximal al PFA rata ca pacientul nu poate face fata biologic la o agresiune de marimea data. Astfel, ineficienta organismului in elaborarea PFA este in detrimentul sau. Dupa arsura, exista o modificare a proteinelor de faza acuta astfel: Valori crescute Proteinele C reactive Serum amiloidul A Inhibitorul 1- Proteinazei 2 -Glicoproteina Acida 1 -Antichimotripsina Fibrinogenul Haptoglobina Ceruloplasmina Complementul C3 2 - Antiplasmina Inactivatorul C1 Valori normale 2 -Macroglobulina Hemopexina Serum amiloidul P Protrombina Valori scazute Inter - antitripsina Transferina 1- Lipoproteina Prealbumina Albumina

Proteinele de faza acuta apar ca o reactie locala postagresionala, care va activa trombocitele, fagocitele si va initia cascada coagularii. Independent de aceste procese, are loc vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare pentru lichide si proteine. Fagocitele activate, impreuna cu fibroblastii si celulele endoteliale, elibereaza citokine, care declansaza faza sistemica a raspunsului de faza acuta. Reactia sistemica implica hipotalamusul, cu aparitia hipertermiei, axul adrenergic, cu eliberarea de hormoni steroizi, ficatul, cu cresterea sintezei si secretiei proteinelor de faza acuta, maduva osoasa, cu activarea raspunsurilor hemopoietice, si finalmente sistemul imunitar, cu activarea sistemului reticuloendotelial si proliferarea limfocitelor. Daca toate aceste elemente sunt prezente intr-o maniera controlata, echilibrata, atunci leziunea termica este contracarata si este posibila vindecarea. Desi raspunsul de faza acuta este benefic, el trebuie sa fie bine controlat, cu actiune limitata. Daca efectele sale sunt indelungate, se instaleaza starea de hipercatabolism, cu prelungirea raspunsului inflamator postagresional si efecte distructive asupra organismului. Desi se cunoaste care sunt proteinele de faza acuta, inca nu se stie cu exactitate rolul jucat de fiecare din acestea. Starea de hipercatabolism postcombustional se caracterizeaza prin cresterea consumului de proteine structurale, hiperglicemie, inversarea raportului insulina/glucagon si modificari ale ionilor intracelulari. Concentratia sodiului intracelular creste si va ramane crescuta, in cazul in care se administreaza mai putin de 5000 de calorii pe zi. Balanta negativa de azot ce insoteste hipermetabolismul justifica administrarea zilnica a unei cantitati de azot de pana la 20 grame/metru patrat de piele arsa, in prima luna dupa arsura. Aceasta nevoie de nitrogen rezulta atat din catabolismul crescut, cat si din sinteza de proteine. Numarul hormonilor reglatori, a glucanonului, cortizolului si catecolaminelor, este mare la pacientii cu arsuri si se considera ca au un rol important in medierea reactiilor catabolice la lezare. Acesti mediatori endocrini, ce lucreaza cu numerosi mediatori inflamatori eliberate din leziuni, par sa fie in mare parte responsabili pentru reactiile metabolice diverse care apar dupa ardere. Reactia nespecifica a pacientului implica inflamatia si chemotactismul. Chemotactismul este stimulat de mediatori, cum ar fi complementul, opsoninele, kininele si prostaglandinele.

Modificari metabolice poscombustionale

Ca urmare a desfasurarii reactiei postagresionale, imediat dupa arsura, pacientul intra intr-o stare de hipercatabolism caracterizata prin cresterea ratei metabolice, cresterea metabolizarii proteice si gluconeogeneza. Mecanismul prin care aceasta stare este mentinuta si exacerbata in faza a II-a a reactiei postagresionale a fost prezentat de Toma T. Mugea (1993), aratand ca in arsura profunda efortul hipercatabolic este orientat spre detersia plagii, pe cand in arsura superficiala, efortul este indreptat spre reepitelizare cu refacere functionala tegumentara. Cantitativ, cresterea in rata metabolica este mai mare in urma arsurii grave decat dupa producerea oricarei alte forme de leziune. Lipidele, o sursa importanta de energie, reprezinta cca 24% din greutatea totala a corpului uman (17 kg la un barbat). Dar tesutul adipos poate fi ars numai in procesul de ardere a carbohidratilor. Totusi, depozitele de carbohidrati sunt mici, constituind mai putin de 1.500 de kcal, si o cantitate de mai putin de 1% a greutatii corpului.

48

De aceea rezerva principala de intermediari de carbohidrat este constituita din proteine si reprezinta cca. 16% din greutatea corpului (11 kg la un barbat). Pierderea proteinelor scade rezistenta pacientului la infectie. O mare parte a lichidului din edemul tesutului lezat termic este transportat transcutanat spre suprafata leziunii ca rezultat al reducerii numarului de lipoproteine responsabile de retinerea apei in tesutul cutanat. Lichidul de la suprafata leziunii se scurge pe suprafata plagii sau se evapora continuu. Aceasta evaporare este in corelatie directa cu suprafata arsurii. Evaporarea crescuta este combinata cu o pierdere considerabila de caldura, deoarece e nevoie de 580 kcal pentru a transforma 1 litru de apa in vapori. Intr-o arsura moderata, pe aceasta cale se pot pierde 5-6 litri de apa si 3.000-3.500 kcal in 24 de ore. De asemenea creste si pierderea de caldura datorata radiatiei. Cei patru factori mari din mediul inconjurator care determina pierderea apei si a caldurii corpului sunt: - temperatura, - umiditatea, - miscarea aerului inconjurator si - distributia energiei radiante pe suprafata corpului. Concomitent cu pierderea transcutanata a apei si energiei, in arsurile mari se observa comsumul crescut al oxigenului (hipermetabolism), o pierdere excesiva de azot (catabolism) si scaderea greutatii corporale. Aceste schimbari depind de starea nutritionala a pacientului si pot fi modificate prin conditiile mediului inconjurator.

Modificarile intervenite in greutatea corpului, rata metabolica, balanta nitrogenului si temperatura rectala in cazul unui pacient in varsta de 40 de ani cu arsuri de 70% in toata grosimea. Daca pacientilor cu arsuri li se permite controlarea temperaturii mediului, prin folosirea unor suprafete radiante, pana cand acestia ajung sa se simta comod si simultan se elimina toate tipurile de agresiuni datorate mediului extern, este posibila reducerea ratei metabolice la valoarea normala. Exista patru principii de importanta majora in tratamentul nutritional al pacientului cu arsuri grave: -inchiderea timpurie a leziunilor, - prevenirea complicatiilor septice, - nutritia adecvata si - controlarea mediului inconjurator extern. Tinand seama de aceste principii terapia va include scaderea pierderilor si marirea aportului energetic.

Sindromul de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT)

Spre deosebire de celelalte organe implicate in lanturile postagresionale, tegumentul are ca raspuns specific la agresiune diviziunea celulara.

49

Revenind la reprezentarea cibernetica a organismului, daca in arsura profunda lantul reactiv postagresional urma calea sistemului reticulohistiocitar, in arsura superficiala avem o agresiune dubla, una specifica pe organul tegument avand ca efect accelerarea diviziunilor celulare si hipercatabolismul consecutiv si alta nespecifica prin interesarea tuturor organelor implicate in platforma metabolica care-si pierd sistemul de schimb material energetic si informational cu mediul extern. In acelasi timp, aceste organe sunt subordonate efortului hipercatabolic de refacere cutanata. Astfel, avem o situatie critica de afectare pluriorganica cu plecare cutanata. In arsurile superficiale afectarea pluriorganica incepe imediat postagresional (primul cerc al platformei informational-metabolice) pe cand in arsurile profunde incepe dupa implicarea maximala a sistemului reticulohistiocitar in faza a doua postagresionala, corespunzator cu depasirea cercului doi (de integrare organica) din platforma. In arsurile profunde fondul metabolic este orientat spre sinteza proteinelor de faza acuta si faza celulara a inflamatiei iar in arsurile superficiale spre regenerarea celulelor epiteliale dar cu acelai consum energetic. Asa dupa cum se descrie Insuficienta Acuta Cardiaca, Insuficienta Acuta Renala, Insuficienta Acuta Hepatica, Insuficienta Acuta Respiratorie care pot fi de cauza organica sau functionala credem ca putem vorbi si de un Sindrom de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT). La un adult tanar, fara tare organice, SIAT apare la defunctionalizarea unei suprafetei cutanate mai mari de 50%, si se caracterizeaza prin: - hipermetabolism cu rata metabolica crescuta (1,75 x normal) - hipertermie > 38C in absenta sepsisului - hiperglicemie > 150 mg % - raportul insulina/glucagon <2 - balanta azotata negativa - hipoalbuminemie - lipoliza periferica crescuta, - tahicardie (1,7 x normal) cu performanta cardiaca crescuta (2 x normal) - pierderea functiilor integrative cutanate - cresterea sensibilitatii organismului la modificarile mediului extern - modificari ale mediul intern - Na < 130 meq /l - K > 4,5 meq/l - valori crescute ale proteinelor de faza acuta - tulburari neuropsihice si vegetative - agitatie, delir, apatie - diferenta temperaturii central/periferie mai mare de 2C - ileus - depresie imunologica Ca urmare si in arsuri, care de obicei sunt greu de separat in arsuri pur profunde sau superficiale, existand de obicei mixaje in proportii diferite, se impune o conduita activa care ar consta in suprimarea cauzei (respectiv excizia precoce a zonelor cu pierdere completa de piele), protezarea organului pana la restabilira functionala (prin acoperirea defectelor tegumentare cu pansamente biologice sau membrane semipermeabile), sustinerea generala a efortului hipercatabolic (aport caloric, sustinere hepato-renala, respiratorie, cardiocirculatorie si imunitara) concomitent cu reducerea factorilor ce accentueaza catabolismul (durerea, sepsisul, febra, variatiile de temperatura si umiditate a mediului ambiant). Sub aceasta viziune intelegem mai bine de ce o arsura in suprafata mica poate fi fatala pentru sisteme cu nivel scazut reactional fie datorat varstei, fie datorat unor conditii de concomitenta agresionala pe celelalte lanturi reactive ca in traumatismele complexe sau prin tare organice preexistente.

3.4 - Principiile vindecarii

In general, vindecarea leziunii poate fi definita ca o serie integrata de procese ce apar intr-o anumita succesiune, in care celulele epiteliale, endoteliale, inflamatoare, plachetele si fibroblastii, interactioneaza pentru restabilirea normalitatii. Procesul de vindecare include evenimente care sunt initiate imediat dupa produceriea leziunii si se termina cateva saptamani, luni sau ani mai tarziu: inflamatie, granulare, epitelizare si maturare. Pentru intelegerea vindecarii leziunilor este necesara definirea unei familii de molecule peptidice, cunoscute ca citokine, care au un rol important in toate fazele vindecarii. Meager (1990), a definit citokinele ca fiind o clasa de mediatori proteici eterogeni, inductibili, solubili in apa, de origine animala, care au efecte specifice in celulele tinta si/sau chiar si in celulele producatoare de mediatori. O citokina celulara poate fi produsa de un numar de celule diferite si poate regla diferite tipuri de celule.

50

Citokinele pot fi stimulatoare sau inhibitoare si o citokina poate dispune de ambele proprietati, in functie de concentratia sa. Citokinele pot controla si aderenta factorilor celulari. Modul in care celulele adera una la cealalta este foarte important in vindecare, in special in migrarea, proliferarea si aderarea keratinocitelor in timpul epitelizarii. Aderarea celulara este mediata via receptori de aderare de pe suprafata celulara, cunoscuti ca integrine. Se stie ca leziunile majore produc o reactie sistemica acuta, la care initial predomina semnalele endocrine si neurochimice. Acestea sunt urmate de mediatori cum ar fi interleukinele si limfokinele, generate de macrofagele si limfocitele din leziune.

Inflamatia
In urma producerii leziunii, vindecarea este initiata de cascada de coagulare. Urmeaza depunerea fibrinei si acumularea pe suprafata leziunii a plachetelor activate, rezultand o matrice, utila pentru blocarea bacteriilor si a materialelor straine. Matricea este un copolimer de fibrina si fibronectina. Kurkinen, 1980, si Deitch, 1984, au aratat ca in cazurile pacientilor cu arsuri, nivelele scazute ale fibronectinei sunt asociate cu un risc crescut al septicemiei. Fibronectina se poate de asemenea lega de bacterii, facilitand activitatea altor opsonine. Mediatorii inflamatiei, celulele distruse si bacteriile conduc la activarea complementului, cu vasodilatatie si permeabilitate vasculara crescuta, aderarea leucocitelor la peretii vaselor si diapedeza. De asemenea, confom celor sus-mentionate, in controlul vasodilatatiei si permeabilitatii vasculare, joaca un rol important un numar de mediatori inflamatori, cum ar fi histamina, 5-hidroxitriptamina, kininele, prostaglandinele si xantin-oxidaza. Exista un numar mare de factori chemotactici care atrag leucocitele fagocitare in leziune. Acestia includ C5a, factorul 4 plachetar si diverse componente bacteriene. Trombocitele activate sunt primele celule care elibereaza un numar de citokine, cum ar fi transforming growth factor beta (TGF-), insulin-like growth factor 1 (IGF-1), platelet factor IV, platelet-derived growth factor (PDGF) si epidermal growth factor (EGF) in leziune. Aceste citokine atrag si activeaza macrofagele si fibroblastii. Neutrofilele sunt primele leucocite care apar in 24 de ore de la lezare, fagociteaza rapid si omoara bacteriile prin enzime hidrolitice intracelulare. Totodata, ele produc radicali liberi de oxigen. In urmatoarele 48 de ore neutrofilele sunt treptat inlocuite de macrofage. Macrofagele raspund la aceiasi factori chemotactici ca si neutrofilele (fibrina, citokinele, endotoxinele, nivelele inalte de lactat si hipoxia) si in a 3-a sau a 4-a zi de la producerea leziunii devin leucocitele dominante in rana. Acestea raman acolo pana la vindecarea totala. Macrofagul produce un numar de citokine vitale in procesul de vindecare a leziunii. Microclimatul unei leziuni este hipoxic, acid cu nivele inalte de lactat si nivele scazute de glucoza. Aceasta se datoreaza alimentatiei reduse cu oxigen prin sistemul vascular compromis si consumului mare de oxigen al unor fagocite si bacterii. Anoxia, acidoza si nivelele ridicate de lactat, cresc in cazul suprainfectiei. In aceste conditii, macrofagele produc o citokina care stimuleaza angiogeneza, FGF, care stimuleaza celulele endoteliale si MDGF care stimuleaza fibroblastii si celulele musculare netede. De aceea, macrofagul poate stimula angiogeneza si patrunderea vaselor intr-o regiune ischemica. Rezultatul acestei angiogeneze consta in aparitia mugurilor capilari, pornind de la vasele sanguine existente, care ulterior se conecteaza formand o retea cu noduri. In jurul nodurilor capilare se asaza numerosi fibroblasti, de separare. Aceasta combinatie a nodurilor capilare si a fibroblastilor este cunoscuta sub denumirea de tesut granular.

Granularea
Faza de granulare poate fi divizata in trei componente: fibroplasia, depunerea matricei si angiogeneza, toate aparand simultan. Fibroblastii constituie sursa majora a proteinelor matriceale, asigurand ultrastructura pentru repararea tisulara. Fibroblastii apar din jurul vaselor sanguine invecinate, dar sursa lor exacta este necunoscuta. Acesti fibroblasti sintetizeaza colagenul (se pare ca unele celule sintetizeaza colagenul, in timp ce altele produc colagenaza sau proteoglicani. Sinteza colagenului si depunerea acestuia depinde de concentratia de oxigen si perfuzia sanguina. Totusi, este interesant de notat faptul ca, la concentratiile crescute de lactat, in leziune se constata depunerea crescuta de colagen. De asemenea, fibroblastii produc fibronectina, care acopera colagenul si celulele subjacente, permitand migrarea celulelor epiteliale. Angiogeneza este o reactie complexa ce consta in cresterea vaselor noi in leziune. Aceasta este stimulata mai ales de macrofagele care, in cursul debridarii leziunii, au migrat in tesutul afectat. Odata activate, aceste macrofage elibereaza chemokine endoteliale si lisine pentru proteinele matricei, permitand vaselor nou formate sa creasca prin structura leziunii. Astfel, tesutul granulat se deplaseaza in spatele stratului cu macrofage, ca un front de regenerare. Intre timp, fibroblastii produc cantitati mari de componenti ale matricelor, cu acumularea fibrelor de colagen.

51

Citokinele au efecte numeroase si variate asupra procesului sus-mentionat, incluzand chemotactismul, stimularea proliferarii celulare si sinteza crescuta a matricei extracelulare. TGF-, produs de plachete si macrofage, este un panreglator. Acesta are un rol important in vindecarea leziunii si este prezent in lichidul acesteia. Poate stimula sau inhiba cresterea si diferentierea celulara. Este anabolic si duce la fibroplazie si angiogeneza. Totusi, poate reduce efectele altor citokine asupra fibroblastilor. PDGF este produs in mare parte de plachete, dar si de fibroblasti, macrofage activate si celule endoteliale. Acesta este un puternic agent chemotactic pentru macrofage, neutrofile si fibroblasti. Este de asemenea mitogenic pentru celulele mezenchimale, activeaza neutrofilele si macrofagele si stimuleaza producerea colagenazei de catre fibroblasti. In aceasta faza de granulare apare contractura leziunii. In fazele timpurii, aceasta este benefica vindecarii leziunii, reducand dimensiunea acesteia in termeni absoluti. Contractia plagii este realizata de un anumit tip de fibroblasti (miofibroblasti), care organizeaza colagenul nou aparut din leziune si, via contractura celulara, deplaseaza mecanic periferia leziunii inspre centru. Desi initial benefica, contractura unei arsuri este tipica, frecvent observata in jurul articulatiilor. Desi factorii care controleaza contractura leziunii nu au fost elucidati in totalitate, totusi, cantitatea dermului restant, viabil, este importanta (de fapt, profunzimea leziunii). Contractura maxima apare in arsurile in toata grosimea, iar, daca dermul este relativ neafectat, contractura este minima. De asemenea, arsurile profunde au o tendinta mai mare la vindecare cu cicatrici hipertrofice decat arsurile limitate la dermul papilar mai superficial.

Epitelizarea
Acoperirea epiteliala inseamna inchiderea leziunii, si actioneaza ca un semnal de incetare a activitatii de vindecare primara. Din momentul reorganizarii matricei tesutului conjunctiv, keratinocitele prolifereaza si migreaza pe suprafata leziunii. Aceste keratinocite provin din ramasitele epidermice aflate in foliculii de par, glande sebacee sau sudoripare, sau de la marginea leziunii. In cazul leziunilor de grosime partiala, resturile epidermale asigura o sursa celulara plurifocala importanta, pe cand in leziunile in toata grosimea, celulele sunt asigurate de marginea leziunii. In arsurile mai profunde cu putine ramasite epidermice, tesutul granular poate ingropa si bloca participarea acestor keratinocite la epitelizare. Migrarea keratocitelor apare in primele ore dupa producerea leziunii, inregistrandu-se o bogata activitate mitotica la marginea leziunii si la nivelul anexelor cutanate (foliculi de par, glande sebacee, etc). Keratinocitele sunt activate de o varietate de stimuli (arsuri, rani, infectii), mediati de citokine, pentru a producela randul lor citokine si pentru a intensifica expresia receptorilor integrinici. Se crede ca citokinele stimuleaza migrarea, proliferarea si aderarea keratinocitelor. TGF- si EGF au stimulat migrarea keratinocitelor, in timp ce reproducerea acestora este stimulata de IGF-1. Microclimatul are un rol important in epitelizare. Un mediu umed favorizeaza miscarea cea mai rapida a celulelor epidermice, in acest fel, pansamentele ocluzive, care previn pierderea apei sporesc epitelizarea. In cazul arsurilor profunde, cu formarea escarei, keratocitele secreta colagenaza, pentru despicarea unui spatiu intre tesutul viabil si cel mort, in scopul eliminarii escarei si epitelizarii suprafetei in curs de granulare. Oxigenul atmosferic, care abia penetreaza escara sau exudatul proteic coagulat de la suprafata plagii, este folosit de neutrofile, macrofage si bacteriile de pe suprafata leziunii. De aceea, oxigenul necesar celulelor epidermice in curs de proliferare este furnizat aproape exclusiv pe cale vasculara. Acoperirea cutanata a leziunii constituie debutul scaderii hipermetabolismului si a vulnerabilitatii crescute la infectie. Epitelizarea spontana in arsurile superficiale este definitivata in 12-14 zile de la arsura, iar in cele profunde in 21-30 zile, in functie de timpul necesar debridarii spontane si formarii patului granular. Totusi, sub stratul epidermic, procesul de vindecare a leziunii continua, ca fenomen de maturare, timp de cel putin 6-12 luni de la vindecarea aparenta.

Maturarea cicatriceala
In urma vindecarii, leziunile se remodeleaza in cursul a 6-12 luni. Matricea tesutului conjunctiv se matureaza initial in straturile mai profunde si ulterior in straturile superficiale. Fibrele de colagen sufera o incrucisare continua si devin stabile. In acelasi timp, elementele celulare (fibroblasti) si vasculare scad ca pondere, lasand o matrice stabila, cu tesut conjunctiv matur, ce asigura alimentatia epidermului suprajacent. La maturizare cicatricea proeminenta, initial rosie-violacee, devine aplatizata, alb-sidefie. In cazul unor cicatrici hipertrofice si keloide, anormale, exista o persistenta a elementelor celulare din faza de vindecare a leziunii. In aceste cazuri, macrofagele, limfocitele T si fibroblastii, se gasesc in numar mai mare decat ne-am astepta. Acest fapt este asociat cu sinteza si depunerea crescuta a colagenului, cu degradare anormala. S-a presupus ca incluziunile de keratina actioneaza ca posibili antigeni si induc o reactie imunologic, activand limfocitele T, care persista in asemenea leziuni.

52

Un numar de studii au aratat ca vindecarea deficitara a leziunii este favorizata in conditii de tensiune locala scazuta, fara orientarea fibrelor in liniile de camp. Alti factori importanti care predispun la cicatrizarea hipertrofica includ aparteneta la un grup de populatie cu piele neagra, varsta tanara, situarea arsurii la extremitatea cefalica sau torace pe linia mediana si durata lunga a vindecarii.

3.5 - Vindecarea clinica a arsurii

3.5.1 - Tratamentul initial al arsurii
Daca in arsurile cu pierdere incompleta de piele, terapia va fi axata in principal pe sustinerea efortului hipercatabolic al organismului, in cazul pierderii complete de piele un loc la fel de important revine terapiei locale. Escara va acoperi rana arsa pana ce ea va fi excizata chirurgical sau va fi eliminata spontan. Exista doua metode de a ingriji escara: o metoda implica expunerea libera la aer, iar cealalta pansamentul cu sau fara agenti topici (metoda inchisa), ambele cu aceeasi rata de supravietuire. Flictenele arsurii sunt de obicei conservate pentru usurarea tratarii leziunii, fiind lasate sa actioneze ca si un pansament biologic (Artz si Moncrief, 1969). Unele studii au argumentat ca lichidul din flictene este similar cu serul, si poate facilita vindecarea (Uchinuma, 1988). In general, pansamentele pot fi utilizate imediat dupa producerea leziunii sau in urma debridarii si autogrefarii. Acestea actioneaza ca o bariera mecanica la infectie, absorb exudatul ce poate fi abundent si ajuta la mentinerea unui mediu optim pentru vindecarea leziunii. Numeroasele pansamente folosite in cazul arsurilor pot fi conventionale, sintetice si biologice. Agentii antimicrobieni locali si antisepticele pot fi incluse in toate cele trei tipuri de pansamente. Pansamentele sunt facute in asa fel incat sa fie inlocuite la intervale frecvente regulate, in timp ce substituentii tesutului cutanat se pastreaza pentru mai multa vreme. Acestia din urma pot fi temporari, pot fi aplicati la leziuni proaspete de grosime partiala si raman acolo pana la vindecare leziunii, sau pot fi semipermanente, care raman atasate de leziune pe o perioada de cateva luni, dar care trebuie apoi inlocuite cu tesut cutanat autolog. Pansamentele conventionale sunt de un anume tip fabricate, si pot fi simple sau compuse (in combinatie). Exemplul cel mai bine cunoscut al unor asemenea pansamente il constituie tulle gras - un tifon impregnat cu parafina. Pansamentele conventionale sunt cel mai des folosite, deoarece sunt usor de utilizat, sterilizat si depozitat si sunt ieftine. Dezavantajele acestor pansamente conventionale constau in necesitatea de schimbare frecventa, cu durere asociata, reducerea mobilitatii articulare si contaminarea bacteriana mai mare. In metoda deschisa, leziunile sunt lasate intr-un mediu uscat si cald pentru formarea crustei. In cazul arsurilor partiale superficiale aceasta escara se separa in cursul a doua saptamani cu vindecare subjacenta spontana. In arsurile mai profunde tratate cu aceasta metoda, escara poate fi excizata chirurgical si grefata, la 14 zile de la producerea arsurii. Metoda deschisa este foarte comuna in Europa, este putin costisitoare si implica o relativa scadere a incidentei suprainfectiei cu Pseudomonas, dar este mai dureroasa pentru pacienti. Arsurile partiale superficiale tratate prin expunere, care se vindeca spontan in 14 zile, nu dau un rezultat cosmetic foarte bun, mai multe studii aratand ca expunerea deshidrateaza si agraveaza legiunea dermica (Hinman si Maibach, 1963; Zawacki, 1974a). Metoda inchisa implica un pansament cu sau fara agenti antimicrobieni locali. Pentru arsurile in suprafata mare de obicei se foloseste un tip special de pansament, care consta dintr-un sandvis format din mai multe straturi de tifon, in suprafata mare de aproximativ 60x60 cm, ce cuprind la mijloc un strat de vata hidrofila, gros de aprox. 1 cm. O suprafata a pansamentului este unsa cu unguentul topic local, si intreg sandvisul este aplicat dintr-o miscare pe suprafata arsa. Acest tip de pansament este usor de aplicat, usor de fixat (prin fesi circulare sau coaserea cu tifon a doua pansamente vecine), izoleaza termic zona arsa si permite absorbtia secretiilor in cantitate mare, eliminand necesitatea schimbarii frecvente a pansamentelor. Frecventa schimbarii pansamentelor este determinata de tipul acestuia, agentul antimicrobian folosit si de existenta infectiei. In general, leziunile infectate necesita schimbarea mai frecventa a pansamentului. In cazul metodei inchise, se folosesc agenti topici ca mafenid acetatul (Sulfamylon), sulfadiazina de argint (Silvadene), nitratul de argint sau povidon-iodul (Betadina). Pansamentul este schimbat de obicei de doua-trei ori pe zi, timp in care se indeparteaza unguentul si se aplica substanta proaspata. Aceasta metoda este mai scumpa, necesita mai mult timp pentru pansament si este insotita de o frecventa mai mare a infectiilor cu Pseudomonas. Rata de supravietuire este similara pentru ambele metode utilizate atat in arsuri superficiale cat si profunde (Sorensen si Hall, 1973).

53

3.5.2 - Escarotomia
Escarotomia insemna incizia escarei si ea se practica in arsurile circulare ale membrelor, gatului si toracelui. Ca urmare a leziunilor de arsura, in timp ce pielea isi pierde elasticitatea, devenind inextensibila, in profunzime are loc aparitia edemului, care va determina o crestere progresiva a presiunii interstitiale. Aceasta crestere de presiune va fi aplicata in dublu sens: catre suprafata cutanata, determinand cresterea tensiunilor la nivel cutanat cu accentuarea ischemiei si aprofundarea leziunilor de arsura, si catre profunzime, cu jenarea progresiva intai a circulatiei venoase iar in final si a circulatiei arteriale. Astfel mambrul cu arsura circulara este atat in suferinta cutanata cat si in suferinta tisulara profunda. Daca incizia escarei nu se face corect, ca moment, lungime si profunzime, ischemia tisulara determina aparitia leziunilor celulare ireversibile ce pun in pericol, prin propria evolutie, viabilitatea atat a tesutului local cat si a pacientului.

Pansament incorect, aplicat la momentul accidentului, ferm, fara comprese sau vata, cu fase de tifon, ce nu permite dezvoltarea edemului, reprezentand un garou extern

Incizia suprafetei arse cu evidentierea fasciei superficiale departarea spontana a marginilor plagii Extremitatile devin cianotice, timpul de umplere capilara este foarte scurt, pacientul acuza parestezii la extremitati si mai tarziu diminuarea sensibilitatii, iar daca conditiile locale permit examinarea se constata diminuarea pulsului. Durerea generata de ischemia tisulara nu poate fi calmata decat de cresterea aportului de oxigen tisular. Clinic, daca se constata prezenta unei arsuri circulare, chiar si de grad intermediar, noi procedam imediat la practicarea inciziilor de decompresiune, ca lungime din tesut sanatos in tesut sanatos, iar ca profunzime pana la nivelul fasciei musculare. Conceptia prin care circulatia capilara periferica este monitorizata pentru a surprinde exact instalarea momentului de ischemie este cretina, deoarece atunci cand dispare pulsul in mod sigur este prea tarziu pentru escarotomie. Practicarea precoce a inciziilor, inainte de instalarea semnelor clasice de indicatie chirurgicala, favorizeaza evolutia buna a laziunilor de arsura prin urmatoarele mecanisme: - detensioneaza pielea, ameliorandu-i circulatia - scade presiunea asupra vaselor din profunzime, favorizand circulatia spre periferie - elimina lichidul de edem, foarte bogat in produsi toxici si de metabolism. Daca timpul de compromitere vasculara se prelungeste, eliberarea circulatiei prin escarotomie genereaza o hiperemie reactionala a intregii extremitati ca in sindromul de strivire, apare edemul profund subfascial si in aceste conditii se impune practicarea fasciotomiei pentru a degaja compartimentul muscular. Inciziile se practica sub anestezie generala, chiar la patul bolnavului, in sectia de tarapie intensiva, evitand tot stresul reprezentat de mutarea pe targa si transportul spre si de la sala de operatie in conditiile unor diferente mari de temperatura. Inciziile se fac in conditii locale sterile, abordand intotdeuna fetele laterale ale membrelor, astfel incat vindecarea si cicatrizarea ulterioara sa nu afecteze miscarile de flexie extensie de la nivelul articulatiilor. Hemostaza se face cu electrocauterul, iar pe suprafata incizata, de obicei cu o latime de cativa centimetrii, se aplica o mesa in sens longitudinal, ale carei straturi profunde vor fi lasate aderente la plaga timp de 5-7 zile, pentru a permite granulareaa locala si epitelizarea marginala, simultan cu contractia plagii. Intotdeuna inciziile de decompresiune s-au vindecat spontan, fara alt gest chirurgical.

54

3.5.3 - Debridarea leziunilor de arsura

Imediat dupa arsura, plaga arsa este incarcata cu un detritus de proteine denaturate termic (escara) si alte substante eliberate din celulele agresionate, iar mai tarziu escara, va fi contaminata sau colonizata cu microorganisme. Teoretic, ingrijirea plagii arse este simpla. Debridarea arsurii este esentiala pentru indepartarea intregului tesut non-viabil si se poate realiza prin mijloace fizice, chimice sau biologice. A - Debridarea chirurgicala Escarectomia Debridara plagii si grefarea ei este impusa in perioada de aur care tine pana la suprainfectia escarei. Debridarea arsurii in scopul indepartarii escarei poate fi efectuata in trei feluri anatomice diferite: tangential, profound pana la tesutul adipos viabil,sau profound pana la fascie. Excizia tangentiala Descrisa de Janzekovic (1970) pentru arsurile de grosime partiala, excizia tangentiala implica indepartarea unor lambouri din derm si epiderm excizate succesiv cu ajutorul unui dermatom, pana la sangerarea arteriolara, care semnaleaza atingerea tesutului viabil. Daca intreg dermul este necrozat, atunci plexul subdermal este coagulat si nu se poate pastra nici o, portiune din derm, situatie in care excizia merge in profunzime pana la tesutul adipos subcutan sau pana la fascie.

Excizie tangentiala efectuata cu dermatomul manual Tehnica exciziei tangentiale poate fi folosita si pentru arsurile in toata grosimea. De obicei exista o pierdere semnificativa de sange asociata cu aceasta tehnica, ce poate fi limitata prin utilizarea garourilor pe membrele supuse la interventie, sau prin infiltratia sublezionala cu un amestec de ser fiziologic si adrenalina. Pierderea de sange limiteaza de obiei suprafata excizata intr-o sedinta operatorie la cca. 15-20% din suprafata corporala a pacientului. Excizia profunda Arsurile in toata grosimea pot fi excizate profund pana la tesutul adipos viabil sau la fascie. Homogrefa va prinde mai bine pe fascie decat pe grasime, deoarece tesutul adipos este mai putin vascularizat. La pacientii varstnici si la cei cu arsuri in suprafete mari, supravietuirea este prioritara si, in aceste conditii, excizia va fi pana la nivel fascial. Excizia pana la tesutul adipos poate implica pierderi semnificative de sange si aderenta grefei este considerata suboptimala, deoarece in aceasta situatie plexul subdermic al vaselor este pierdut. Totusi, folosind aceasta metoda, exista mai putine modificari inestetice de contur, comparativ cu excizia profunda facuta pana la fascie. Acest tip de excizie este recomandat in special pentru leziunile cu mobilitate si functionalitate crescuta (fata, articulatii, perineu, regiunea plantara, s.a.) Excizarea pana la fascie implica o mai mica pierdere de sange si o aderare mai buna a autogrefei. Asemenea excizii extinse deseori necesita acoperirea temporara a leziunii cu substituenti cutanati, deoarece nu sunt destule autogrefe disponibile. Escarectomia este indicata in special in arsurile cu profunzime uniforma, bine delimitate, situate in regiuni anatomice de mare mobilitate sau functionalitate (a caror imobilizare prelungita printr-un tratament conservativ ar determina retractii sau redori articulare accentuate), la persoane cu risc crescut (copii, varsnici, tarati, la care evolutia conservativa ar implica un efort metabolic la care nu ar supravietui). Momentul exciziei chirurgicale Exista mai multe atitudini in privinta momentului debridarii. Sorensen recomanda excizia intregii suprafete in primele 24 ore de la internare, la pacienti cu suprafete mari si putine sanse de supravietuire, si constata cresterea ratei de supravietuire, dar se ridica problema asigurarii conditiilor operatorii si a suportului cu sange. In opozitie, exista unele centre in care plaga arsa este tratata cu agenti topici antibacterieni pana la eliminarea escarei spontan, timp in care se mentine tratamentul sistemic al diferitelor complicatii.

55

La pacientii ca arsuri majore, prima sedinta de debridare se practica obisnuit intre 48 si 72 ore de la internare, atunci cand situatia hemodinamica a pacientului este relativ stabila, iar urmatoarele sedinte vor urma la 2-3 zile interval pana la indepartarea completa a escarelor. Daca sunt disponibile zone donatoare, suprafata excizata va fi acoperita imediat cu piele libera despicata expandata in rata 1:4, iar in caz contrar se va apela la alogrefa cutanata, pansament biologic sa inlocuitori de piele. Autorii prefera sa inceapa debridarea cu antebratele si mainile apoi urmand gambele si picioarele, sub hemostaza pe tourniquet, pentru diminuarea pierderilor sangvine. Urmatoarea arie prioritara va fi fata anterioara a toracelui, ultima fiind excizata fata posterioara a trunchiului. Obisnuit se prefera ca escara faciala sa se elimine spontan, deoarece nici o grefa nu se poate integra perfect in aspectul tegumentului facial, si se opteaza pentru prezervarea oricaror resurse locale de epitelizare in vindecarea primara. B - Debridarea enzimatica Debridarea enzimatica poate fi utila in unele imprejurari, folosindu-se enzime inactivate din Bacillus subtilis (Travase) sau un amestec de streptokinaze si streptodornaza, aplicata in solutie apoasa saturata pe un un pansament umed. Aceste enzime pot elimina nevoia debridarii chirurgicale si pastreaza dermul neafectat prin nedigerarea tesutului viabil. Totusi, tratamentul poate fi dureros si frecvent se constata sepsisul precoce. Complicatiile acestui tip de debridare cuprind durerea si infectia precoce. Obisnuit, in arsurile majore aria aplicarii agentilor enzimatici este limitatata la 15% din intreaga suprafata corporala. Daca escara a fost indepartata, plaga este temporar tratata cu topic antibacterian apoi va fi acoperita cu autogrefa sau pansament biologic. Ca avantaje mentionam eliminarea necesitatii abordului chirurgical al escarei si conservarea resurselor viabile locale de epitelizare. C - Debridarea biologica Aceasta debridare implica folosirea de organisme necrofage (viermi), ce indeparteaza numai tesuturile devitalizate, cu mare eficienta, dar sunt foarte greu de acceptat, deocamdata, in clinica.

3.5.4 - Acoperirea defectului cutanat

Inlocuitorul ideal pentru pierderea cutanata o constituie grefa autologa de tesut cutanat dintr-o regiune adjacenta neafectata, care se potriveste ca si textura, culoare si grosime. Din nefericire, aceasta este rareori disponibila si in acest caz, in locul ei se folosesc grefe de piele despicata din regiunile disponibile.

3.5.4.1 - Grefele cutanate autologe - autogrefele

Tipuri de autogrefe Grosimea tesutului cutanat variaza in functie de varsta si regiunea corpului. In prima decada a vietii acesta este subtire, dupa care se ingroasa si ramane relativ groasa pana la a patra decada. Odata cu trecerea timpului dermul se subtiaza progresiv cu micsorarea continutului glandei sebacee si pierderea elasticitatii, un proces care continua pana la deces. Tesutul cutanat al pleoapelor, a regiunii postauriculare, a regiunii supraclaviculare, al aspectului medial al coapsei si extremitatilor superioare este destul de subtire. Pe de alta parte, tesutul cutanat al spatelui si feselor este destul de groasa. S-a constatat ca dermul si componentii acestuia constituie 95%, iar epidermul 5% din grosimea tesutului cutanat. Tesutul subcutanat subjacent dermului contine glande sudoripale si foliculi de par. De fapt, glandele sebacee se gasesc in derm. Vasele sangvine care aprovizioneaza tesutul cutanat sunt situate superficial fasciei si sunt paralele cu suprafata tesutului cutanat, apoi se ramifica in unghiuri drepte, patrunzand tesutul subcutanat. Acestea continua sa se arborizeze in derm, unde smocul capilar final se termina intre papilele dermice. De aceea, cu cat se recolteaza mai superficial grefa de piele, cu atat este mai mare numarul vaselor sanguine sectionate. Grefa de piele libera despicata este prelevata cu dermatomul manual sau cu electrodermatomul, cu sau fara aspiratie, si include in lamboul recoltat epidermul si o grosime variabila din derm. In functie de grosimea dermului inclus in lambou grefele despicate pot fi subtiri, intermediare sau groase. Grefa cutanata in toata grosimea include epidermul si dermul in totalitate, aducand in lambou intreaga cantitata de tesut elastic, elemente celulare si structura vasculo-conjunctiva a pielii din zona donatoare.

56

Profunzimea grefelor de piele Grefa despicata subtire - 1/4 din derm, are are o grosime de 0,15 0,25mm, Grefa intermediara - 1/3 din derm, are 0,25 0,45 mm, Grefa despicata groasa - 3/4 din derm, are grosimea de 0,45- 0,65 mm. Desi grefele de piele despicata subtiri prind chiar si in conditii mai putin favorabile (contaminare bacteriana, vascularizatie precara) decat cele necesare grefelor in toata grosimea sau grefelor de piele despicata groase, ele au o contractie considerabila, se pigmenteaza anormal, si sunt foarte sensibile la traumatisme. Spre deosebire de grefa de piele despicata, cele in toata grosimea nu se contracteaza mult dupa grefare si rezista mai bine la trauma. Totusi, datorita faptului ca grefele de piele in toata grosimea sunt mai groase decat grefele de piele despicata, supravietuirea lor timpurie este nesigura, pana cand se stabileste noul sistem de perfuzie, asa incat ele necesita un pat recipient bine vascularizat. Grefele epidermice - Epidermul protejeaza corpul de mediul sau inconjurator si este prima si cea mai importanta sursa de contact cu lumea exterioara. Totusi, epidermul in sine nu este un invelis atisfacator pentru acoperirea unor leziuni cu defect cutanat deoarece: - nu inhiba eficient proliferatia tesutului granulat subjacent; - poate produce cicatrice hipertrofica; - in absenta dermului nu este posibila vindecarea rapida a grefei, si - epidermul care se diferentiaza pe tesutul cicatrizat este de calitate slaba. Ca structura si potential biologic grefele epidermice pot fi asimilate culturii de keratocite. Grefele dermice - Timp de mai multi ani problema principala legata de grefele dermice a fost posibilitatea formarii chisturilor din elementele epiteliale supravietuitoare, cum ar fi, de exemplu foliculii de par, glandele sudoripale si glandele sebacee. Degenerarea epiteliala si formarea chisturilor poate fi evitata prin distrugerea elementelor epiteliale prior transferului. De asemenea s-a propus inversarea grefei dermice in scopul aplicarii unei suprafete mai vascularizate la patul recipient si pentru a imbunatati sansele de supravietuire ale grefei. Grefele dermice sunt ori transplantate, ori implantate. In cazul aplicarii intraperitoneale, grefele dermice formeaza chisturi epiteliale mici care se degenereaza cu timpul, iar implantate intratoracic, acestea isi pierd toate elementele epiteliale si nu se formeaza nici un chist. Fibrele de colagen, elastina si cele reticulare din grefele dermice, supravietuiesc fara modificari histologice, constituind o structura puternica si durabila. Grefele dermice pot fi folosite pentru intarirea structurilor vitale sau pentru umplerea spatiilor nedorite cu o anumita cantitate de tesut autogen. Acestea se preiau foarte bine chiar si de leziunilecu viabilitate la limita. Grefele de piele despicata pot fi aplicate ca atare, in fasii (lambouri), sau expandate prin mesare. Grefele in lambouri dau un aspect estetic mai bun decat grefele mesate si sunt utile in acoperirea regiunilor expuse ca si mainile si fata.

57

Plaga arsa la nivelul membrului toracic, excizata la 48 de ore si grefata cu lambouri de piele libera despicata Grefele mesate pot acoperi regiuni mai mari, se pliaza mai bine pe suprafetele accidentate si permit drenarea sangelui si a exudatului. Grefele mesate de 1:1,5 pot da un aspect estetic mai bun si sunt utile in urma exciziei tangentiale ale arsurilor maini. Mesarea implica sectionarea intercalata a lamboului cutanat recoltat si intinderea acestuia pentru a creste suprafata de acoperire a lamboului. Cand grefa mesata se onduleaza, in fata sa dermala, urmandu-si tendinta naturala datorata elasticitatii tesutului, densitatea vaselor sanguine sectionate de pe suprafata grefei creste si posibilitatea ca vasele din patul leziunii sa se intalneasca cu vasele din grefa este foarte mare. Avantajele grefelor mesate fata de lambourile cutanate sunt: - grefele mesate vor acoperi o regiune mai mare cu o morbiditate mai mica la pacient - grefa mesata isi poate adapta conturul la un pat recipient neregulat - sangele si exudatul poate drena liber prin orificiile mesei cutanate - numai o regiune mica a grefei va fi distrusa in cazul contaminarii bacteriene localizate - o grefa mesata asigura o posibila reepitelizare spontana. Dezavantajele unei grefe mesate constau in faptul ca o suprafata semnificativa a leziunii este lasata neacoperita si trebuie sa se vindece prin epitelizare marginala iar rezultatul cosmetic nu este ideal. Pentru a acoperi suprafetele mari excizate se practica expandarea pielii recoltate, printr-un raport 1:3-1:4 cel mai frecvent, dar poate fi utilizat si raportul 1:9 existand tehnici pentru o expansiune si mai mare.

Lambou cutanat mesat cu aparatul in raport 1:4, aplicat pe un pat granular si aspectul la 7 zile de la operatie Autogrefa mesata de 1:6 sau mai mare poate fi utilizata in acoperirea regiunilor de dimensiuni mari, chiar si a celor contaminate. In cazul pacientilor cu arsuri mari, la care se practica excizia precoce, trebuie folosite metode alternative de acoperire a leziunii, deoarece regiunile donatoare sunt limitate. Alogrefa sau pansamentele sintetice pot fi folosite la acoperirea autogrefei expandate, pentru diminuarea evaporarii apei si pierderilor calorice si pentru reducerea contaminarii bacteriene. In mod similar, alogrefa poate fi combinata cu autogrefa, ca un sandvis, urmand ca treptat sa se realizeze substituirea alogrefei cu epiteliul autolog.

Autogrefa mesata 1:6 (suprafata expandata mai mare ochiuri mai mari) acoperite cu homogrefa mesata 1:2 (suprafata expandata mai mica ochiuri mai mici), cu rol de pansament biologic

Pansamentul regiunii donatoare Leziunile acoperite cu un strat de tifon imbibat in vaselina s-au vindecat cel mai repede, perioada de vindecare cea mai lunga inregistrandu-se in cazul tehnicii deschise, fara pansament. Reteaua de tifon actioneaza ca elemente directoare in migratia keratocitelor, crescand astfel vitaza de reepitelizare a zonei donatoare.

58

Tegadermul (o folie semipermeabila, autoadeziva, din poliuretan) ajuta la vindecarea rapida (medie de 6,8 zile) lipsita de durere, limiteaza infectia si deshidratarea plagii si amelioreaza calitatea vindecarii, in timp ce leziunile acoperite cu tifon simplu s-au vindecat in medie la 10 zile si erau de trei ori mai dureroase. Esecul grefelor Cauza cea mai frecventa a esuarii grefelor este formarea hematomului. Cheagul izoleaza grefa de celulele endoteliale ale patului receptor astfel incat revascularizatia nu mai are loc. Masurile preventive includ hemostaza atenta a patului receptor, indepartarea sangelui acumulat sub grefa inainte de pansarea leziunii, practicarea unor incizii in lamboul cutanat grefat (daca nu sunt contraindicatii de ordin cosmetic) si evitarea bandajelor largi, mobile. Pacientul grefat la un membru pelvin trebuie sa ramana la pat in primele 5 zile de la grefare, si nu are voie sa tina nici macar piciorul atarnat la marginea patului deoarece in acest caz creste presiunea in sistemul venos si se poate produse o sangerare in zona grefata. A doua cauza a pierderii grefei este infectia, care poate fi prevenita prin prepararea grijulie a patului leziunii, si practicarea de incizii pe suprafata grefei pentru a permite drenajul liber al exudatului lezional. Seroamele poate cauza necrozarea grefei. Regiunile bogate in limfa, cum ar fi regiunea supraclaviculara, inghinala si axilara au o inclinatie speciala spre producerea seroamelor. Manipularea atraumatica a tesutului, cauterizarea vaselor limfatice, utilizarea limitata a electrocauterizarii in patul grefei si presiunea slaba a bandajelor scad riscul acumularii lichidului sub grefele cutanate. De asemenea, presiunea excesiva exercitata asupra unei grefe proaspete poate cauza pierderea acesteia. Presiunea aplicata nu ar trebui sa depaseasca 30 mm de Hg. Alte cauze ale esuarii grefei sunt dependenta gravitationala, cu cresterea sa concomitenta in presiunea venoasa (ridicarea extremitatilor timp de 10 zile poate salva grefa) si miscarea regiunii, care poate muta grefa din patul sau prin generarea unei forte de forfecare. De aceea, este necesara imobilizarea corespunzatoare a regiunii grefate. Patul grefei ar trebui sa fie cat se poate de curat si sa aiba un substrat corespunzator (de exemplu, osul ar trebui sa aiba periost, iar tendonul peritenon). Leziunile murdare au prezentat un numar mare de bacterii si nivele crescute de enzime proteolitice, in special daca au fost contaminate cu Streptococ beta-hemolitic si specii variate de Pseudomonas. Existenta fibrinei sub grefa are un rol central in supravietuirea ei si este prezenta in special daca autogrefa este aplicata imediat dupa ce a fost recoltata, fara nici o alta prelucrare mecanica sau chimica (spalare su solutii care contin antibiotice). Hill face un numar de recomandari pentru a creste rata supravituirii grefelor in toata grosimea. Deoarece streptococii produc streptokinaza si alte enzime proteolitice care distrug cheagul de fibrina si scad aderenta grefei la patul acesteia, el propune administrarea unei doze mici de eritromicina in primele 5 zile dupa grefare pentru combaterea colonizarii potentiale ale streptococilor si stafilococilor. In scopul promovarii vindecarii, Hill propune administrarea vitaminei C si a zincului timp de 10 zile si sfatuieste pacientul sa se abtina de la consumul de alcool cu cel putin 2 zile inainte si 5 zile dupa operatie.

3.5.4.2 - Substituienti ai tesutului cutanat

Materialele folosite ca substituenti ai tesutului cutanat pot fi biologice sau sintetice. Pansamentele sintetice si biologice se considera a fi mai eficiente decat cele conventionale, deoarece asigura un microclimat mai corespunzator pentru vindecarea umeda a leziunii (Queen, 1987). Caracteristicile acestor pansamente cuprind protectia pentru contaminare, flexibilitate mare, transmisia vaporilor de apa, preturi mici si usurinta aplicarii. Unele dintre ele pot fi utilizate in urma exicizarii arsurii, pentru inchiderea temporara a leziunii, pana in momentul disponibilitatii unei cantitati suficiente de autogrefa. Pansamentele sintetice sunt materiale fabricate de om, relativ putin costisitoare, eficiente si usor de depozitat. Exista un numar mare de asemenea pansamente. Acestea pot fi clasificate in filme, spume, compozitii, sprayuri si geluri. O parte a acestora sunt utilizate ca pansamente in arsuri dar si ca substituenti ai tesutului cutanat. Pansamentele biologice sunt tesuturi naturale, continand de obicei cu straturi de colagen, elastina si lipide. Acestea pot fi divizate in homogrefe (umane) si xenogrefe (animale). Probabil ca dupa autogrefa, acestea sunt cele mai bune pansamente, deoarece poseda urmatoarele caracteristici: reduc pierderea apei prin evaporare, pierderea calorica si deshidratarea unei leziuni deschise, previn colonizarea, reduc numarul bacteriilor de pe suprafata leziunii si previn leziunea fizica a tesutului granular subjacent.

A -Pansamentele biologice
Homogrefa, heterogrefa si membrana amniotica au fost printre primii inlocuitori cutanati folositi temporar in terapia arsilor, aceste materiale oferind unele functii benefice: plaga arsa devine mai putin dureroasa, diminueaza pierderile lichidiene si proteice, zonele donatoare au timp sa se reepitelizeze, se reduce contaminarea externa si scade concentratia germenilor in plaga.

59

Dar, plaga trebuie initial debridata, deoarece umezeala si mediul cald al escarei sunt favorabile dezvoltarii bacteriilor si conduc la infectia plagii si pierderea completa de piele in ciuda pansamentului biologic. Daca plaga a fost debridata si rezulta un tesut granular curat cu o concentratie a germenilor sub 105/gram tesut, pansamentul biologic poate ajuta pregatirea patului pentru autogrefa. Similar, arsurile cu pierdere incompleta de piele pot fi tratate cu pansament biologic pentru asistarea vindecarii. Daca concentratia microbiana este mai mare de 105/gram tesut, pansamentul va fi schimbat la cel mult 8 ore. (Unii folosesc agenti topici antibacterieni cu pansamente clasice frecvente pana la obtinerea unei concentratii a germenilor satisfacatoae. Daca concentratia este de 105/gram tesut pansamentul va fi schimbat zilnic, iar daca aceasta este sub 105/gram tesut pansamentul poate fi schimbat si la 2-3 zile, daca nu exista alta, motive de a amana autogrefarea (Peters, 1980). Deoarece primul tel in terapia plagii arse este transformarea unei plagi deschise intr-una inchisa, intre criteriile alegerii pansamentului biologic mentionam: aderenta la plaga, prevenirea pierderilor de lichide si caldura, protectia mecanica, evitarea infectiilor bacteriene secundare, sa fie netoxic, neantigenic si stabil in contact cu plaga.

a - homogrefa
Homogrefa sau alogrefa poate fi obtinuta de la voluntari vii sau cadavre. Aceasta poate fi folosita proaspata sau consrvata in forma congelata in azot lichid (Bondoc si Burke, 1971) sau glicerol concentrat (Hermans, 1989), sau poate fi uscat prin inghetare (liofilizat). Utilizarea alogrefei este limitata de prezenta surselor necorespunzatoare, costul si dificultatea colectarii si prepararii. Utilizarea ei este in continuare limitata de necesitatea monitorizarii pentru boli transmisibile. Contraindicatiile absolute ale recoltarii cutanate pentru conservare sunt: - tumori maligne - dovezi serologice de HIV, Hepatita virala, Citomegalovirus, Sifilis - sepsis - timp postmortem mai mare de 12 ore la temperatura normala - varsta sub 18 ani - inecati - TBC - slow viral disease Contraindicatiile relative: - abuz de alcool - tratament IV indelungat - mambru al unui grup cu risc crescut - tratament cronic cu corticoizi - autointoxicatie - cauza decesului necunoscuta Contraindicatii specifice absolute: - dermatoze autoimune - leziuni cutanate generalizate - colagenoza sistemica Homogrefele s-au folosit timp de mai multe decenii pentru acoperirea leziunilor granulate si contaminate. Acestea sunt eficiente in reducerea durerii si febrei, restaurarea functiei, cresterea apetitului si controlarea pierderilor lichidiene si hipercatabolismului, prin stimularea granulatiei si promovarea vindecarii leziunii. Ca inlocuitor cutanat temporar poate fi folosita in arsurile cu suprafete mari si daca fenomenul de reject al gazdei poate fi suprimat, ea poate avea avantajele autogrefei. In ciuda timpului relativ lung de supravietuire a allogrefei (pana la 3 luni in cazul unor testari corecte ABO si HHA), folosirea imunosupresiei la pacienti cu arsuri 70-80% cu pierdere completa de piele, tratati cu globuline antilimfocitare (ALG) au dat o supravietuire de 50%; fara aceasta tehnica terapeutica toti ar fi murit (Burke, 1974). Din punct de vedere clinic homogrefele continua sa aiba un rol important in tratarea pierderii extensive de tesut cutanat, constituind de fapt proteza de organ tegument, indispensabila in tratamentul Sindromului de Insuficienta Acuta Tegumentara (T.Mugea).. Tesutul cutanat cadaveric este un bun substituent cu exceptia antigenicitatii sale, a disponibilitatii limitate si susceptibilitatii la infectie. Se pare ca alogrefa ramane viabila mai mult timp deoarece gazda, aflata in starea de recuperare dupa un traumatism complex soldat si cu scaderea capacitatii de reactie imunitara, nu recunoaste tesutul alogrefat si ca rezultat al faptului ca alo-anticorpul circulant modifica alogrefa. Datorita efectelor din grefa in sine, reactia imunitara a gazdei este intarziata si diminuata, permitand alogrefei sa ramana viabila pe o perioada mai lunga de timp.

60

Daca se administreaza Ciclosporina A la grefare, aceasta va creste rata viabilitatii grefei prin actiunea sa imunosupresiva asupra limfocitelor supresoare T. Respingerea first-set este prevenita, probabil prin supresia celulelor T specifice donatorilor, dar respingerea second-set continua in mod normal si grefele ulterior aplicate care provin de la un alt donator vor fi si ele respinse. In cazul in care sunt pastrate la 4C, homogrefele supravietuiesc numai timp de doua saptamani, si deoarece perioada de disponibilitate a alogrefei si necesitatea folosirii ei in clinica nu coincid intotdeauna, este nevoie de o metoda eficienta de conservare. In mod traditional alogrefa a fost folosita ca si pansament biologic, pentru inchiderea temporara a leziunii, fiind insa respinsa peste cca. 2 saptamani. Pretratarea alogrefei cu steroizi si lumina ultravioleta B, poate prelungi supravietuirea acesteia la cca. 6 saptamani, iar imunopresia pacientului cu Ciclosporina A poate prelungi semnificativ supravieturiea alogrefei. In general, alogrefa utilizata ca pansament este schimbata frecvent, ea pregatind patul leziunii pentru autogrefare.

Homogrefe mesate aplicate ca pansament biologic pe suprafete cu arsura gradul IIB excizate tangential. Aspect la 3 si la 21 zile de la grefare. Se observa cresterea neoepiermului sub protectia alogrefei. Bancile de tesut cutanat difera in modalitatile de operare si technicile aplicate pentru pastrarea si depozitarea tesutului cutanat uman. Tehnica de pastrare initiala, utilizata a fost crioconservarea. Drept consecinta a rezultatelor dezamagitoare obtinute cu tesutul cutanat congelat, in 1982 s-a dezvoltat tehnologia glicerinizarii tesutului cutanat de origine cadaverica umana. Din punctul de vedere al structurii, cu ajutorul tesutului cutanat donator pastrat in glicerol s-au obtinut rezultate clinice mai bune decat cu tesutul congelat. Bazat pe principiul conservarii pieii in glicerol, sub coordonarea lui T. Mugea, la Cluj-Napoca a luat fiinta Banca Romana de Tesut Cutanat, in 1996. Glicerolul (propan 1, 2,3 triol)este un lichid alunecos, fara culoare sau miros, aproape clar, dulceag la gust si higroscopic (miscibil cu apa), folosit intens in farmacii ca solvent in crme si ca lubrifiant in capsulele de gelatina. Caracteristicile glicerolului sunt urmatoarele: - nu modifica arhitectura fundamantala a pielii. Aderenta initiala (prin punti de fibrina) si aderenta secundara (prin elemente fibrovasculare) sunt identice cu cele de la grefa proaspata. - este un agent antibacterian eficient, cu actiune lenta dar definitiva - are proprietati antivirale - scade antigenicitatea tesuturilor folosite la transplant. Glicerolul deshidrateaza pielea. Apa extrasa este inlocuita cu glicerol, conservand structura celulara originala. Apa tisulara restanta este distribuita optimal in interiorul tesutului. Atat celulele dermului cat si cele ale epidermului sunt distruse, explicand intr-un fel de ce grefele neviabile sunt mai bine tolerate decat grefele proaspete. De asemenea trebuie reamintit ca la marii arsi exista o supresie a celulelor imunocompetente. Mc Kay in 1994 arata ca pielea conservata in glicerol mentine multe din caracteristicile pielii proaspete, incluzand arhitectura fibrelor elastice si de colagen si majoritatea elementelor celulare. Matricea extracelulara, componenta de baza a pielii conservate in glicerol, joaca un rol major in organogeneza, reparatia tisulara, mentinerea organizarii celulare si in limitarea invaziei neoplazice. Ea contine informatii pentru migrarea,atasarea si proliferarea keratocitelor, avand rolul de proteza dermala. Dermul conservat in glicerol, aparent mort, va suporta aderenta si apoi proliferarea elementelor neovasculare si a keratinocitelor gazdei si va determina dezvoltarea membranei bazale prin intermediul componentelor secretate de keratinocitele gazdei. Rheinbaben in 1992 constata ca actiunea virucida a glicerolului, prin spargerea acizilor nucleici, este dependenta de concentratia substantei si temperatura de conservare, cele mai bune efecte fiind remarcate la o concentratie a solutiei de 98 si o temperatura de 4C. Dezavantajul major este acela ca prin conservare la o asemenea concentratie pielea este dificil de rehidratat la momentul folosirii clinice si are o calitate inferioara pentru transplant.

61

Daca se foloseste o concentratie a glicerolului de 85% efectul virucid total, supra HIV 1 si HIV 2 , Hepatitei B, Hapatitei C si Citomegalovirus, este atins la 21 de zile de conservare la o temperatura de 20C. in aceste conditii pielea isi pastreaza supletea si poate fi prelucrata tehnic usor. Tehnic, lamboul cutanat recoltat este introdus intr-o solutie de glicerol 49% timp de 12 ore, cu agitare intermitenta pentru asigurarea penetrarii glicerolului in celule, dupa care se transfera intr-o solutie cu concentratia de 70% timp de inca 12 ore. Conservarea de durata, pana la 2 ani, se face in solutia de glicerol 85%, la temperatura camerei. Materialele si echipamentul necesar pentru producerea APG-ului sunt simple si relativ ieftine. APG se pastreaza in depozite reci. Investitia si costurile operatorii sunt relativ mici. Mai mult decat atat, exista unele avantaje practice in privinta transportului si a distributiei. Procedura de pastrare simpla poate fi standardizata cu usurinta, ceea ce garanteaza calitatea optima a tesutului cutanat donator. Glicerolul este un bactericid lent dar eficient. 97% din culturile bacteriologice sunt negative timp de trei luni. Glicerolul concentrat are si efect antiviral. Cercetarile recente au indicat faptul ca tehnica cu glicerol, inactiveaza HIV in mod eficient.

b - membrana amniotica
Membranele amniotice au fost utilizate cu succes ca pansamente, dar sunt tolerate slab de catre pacienti si nu sunt bune in prevenirea pierderii apei prin evaporare. Davis a utilizat membrana amniotica pentru prima data in scopul pregatirii paturilor recipiente pentru grefarea pielii. Membranele extraembrionice fetale sunt compuse dintr-o membrana amniotica interna si o membrana externa, numita corion. Dupa separarea componentelor membranelor se observa o suprafata mezenchimala a membranei amniotice si a corionului, care constituie suprafata cu ajutorul careia membrana poate fi aplicata. Membrana amniotica este usor disponibila si relativ ieftina, oferind pe langa stimularea unei rapide reepitelizari in arsurile superficiale si promovarea epitelizarii in a arsurile cu pierdere completa de piele. Membrana este spalata cu hipoclorit de sodiu 0,25%, penicilina 200.000 unitati si stocata la 4C pana la 9 luni, permitand accesul la o cantitate dorita la orice moment. Membranele amniotice scad durerea, pierderea lichidiana si de proteine, si protejeaza suprafetele nevindecate pana la aplicarea unui invelis permanent. Timpul de vindecare este semnificativ redus, morbiditatea scazuta iar pacientul se simte mai confortabil. Folosirea membranei amniotice direct pe plaga arsa este indicata deci numai in arsurile superficiale si cu pierdere incompleta de piele sau pentru protejarea epiteliului de regenerare in arsurile profunde. Membrana amniotica este considerata superioara tesutului cutanat porcin, ca pansament biologic si este mai putin costisitoare. Ea poate fi sterilizata, uscata si depozitata la temperatura camerei in scopul utilizarii sale in viitor, pana la 9 luni dupa prelucrare. Pentru a preveni contaminarea sa, la trecerea prin defileul genital, mambrana amniotica se recomanda a fi folosita numai in cazurile in care nasterea se face prin operatie cazariana. Odata cu cresterea costului serviciilor medicale, acest pansament biologic ieftin, disponibil si eficient este risipit.

c- xenogrefele
Xenogrefele sunt acele grefe obtinute din surse animale. Folosite intr-o perioada pe scara larga, ele pot fi considerate ca fiind proteze cutanate alcatuite dintr-o combinatie de elastina si colagen. Asemeni homogrefelor, xenogrefele adera la patul leziunii prin legarea fibrinei, care este de fapt o functie a continutului de colagen al dermului si nu are nici o legatura cu viabilitatea. Spre deosebire de alogrefe, xenogrefele sunt deja disponibile, usor depozitabile, necostisitoare si pot fi sterilizate. Tesutul cutanat de origine porcina este singura xenogrefa utilizata in prezent, de obicei ca pansament biologic pentru regiunile donatoare in arsurile de dimensiuni mari. Tesutul cutanat porcin este periodic inlocuit si nu este de asteptat sa se vascularizeze, desi unii autori sustin ideea ca aproximativ 30% din xenogrefe vor fi preluate. Dezavantajele asociate lor ar fi proprietatile mecanice slabe si suprainfectia bacteriana a patului granular.

d- cultura de keratocite
In cazul distrugerii unor regiuni mari de tesut cutanat, cum ar fi arsurile de dimensiuni mari, regiunile donatoare disponibile pentru autogrefe sunt limitate. Una dintre cele mai bune modalitati de a gasi surse noi de tesut cutanat pentru inlocuirea epiteliului absent este cultura in vitro a celulelor epidermice umane (keratocite). Pentru prima data cultura de keratocite a fost aplicata clinic de 0Connor si Mullikin (1981) la doi pacienti carora li s-a recoltat la internare doua fragmente de 2 cm2 de tegument, care a fost folosit pentru dezvoltarea de culturi de keratocite. Culturile obtinute au devenit confluente si la 2-3 saptamani au fost aplicate pe pat granular rezultat prin folosirea de allogrefe, obtinandu-se vindecarea unor arsuri in suprafata de 70 si 80%. Pentru a diminua intervalul de timp intre internare si aplicarea epidermei de cultura, Hefton (1983) foloseste culturile de la donator (allogrefa) ca si inlocuitor cutanat permanent, celulele crescute in cultura pierzandu-si specificitatea HLA si antigenicitatea.

62

Keratinocitele cultivate au fost folosite in mai multe combinatii sau variante pentru acoperirea arsurii, cu rezultate diferite. Lambourile de keratinocite folosite izolat au o aderenta slaba si prezinta probleme legate de fragilitatea crescuta si contractura in urma vindecarii (Herzog, 1988; Woodley, 1988). Un alt dezavantaj major este intervalul de 3 saptamani, intre recoltarea mostrei de tesut cutanat donator si cultivarea unei cantitati destule de keratinocite pentru producerea lambourilor utile clinic. Desi keratinocitele alogene cultivate au antigenicitate redusa (Morhenn, 1982), ele nu supravietuiesc in urma grefarii (Brain, 1989; Burt, 1989). Aceasta deoarece keratinocitele cultivate necesita un anume component dermic pentru ameliorarea prizei grefei si depasiriea fragilitatii si contracturii ulterioare. Conform celor sus-mentionate, Burke (1981) a realizat un derm artificial care, aplicat pe leziunea proaspat excizata, va accepta grefele cu keratinocite. Bell (1981) a descris echivalentul dermic, care este de fapt o matrice de colagen remodelat produs de fibroblasti. Keratinocitele pot fi cultivate pe acest echivalent dermic in scopul producerii unei grefe compozite de tesut cutanat in vitro, care sa poate fi apoi folosita la inchiderea leziunii. In cazul utilizarii celulelor autologe aceasta tehnica sufera o amanare temporara a aplicarii grefei. Prima cultura de keratocite cu aplicare clinica din Romania, a fost efectuata la Clinica Chirurgie I din Cluj-Napoca, de catre Toma T. Mugea in 1993, in colaborare cu Delia Sovrea, sefa laboratorului de culturi tisulare de la Institutul de Igiena si Sanatate Publica Iuliu Moldovan . Din pacate aceste culturi nu au devenit o rutina, datorita preturilor prohibitive pe care le implica realizarea lor. Cuono (1986), a descris o combinatie a alogrefei de tesut cutanat cu keratinocite autologe cultivate. Alogrefa este utilizata in acoperirea plagii rezultata in urma exciziei precoce. Epidermul alogrefei este indepartat prin dermabrazare sau excizie tangentiala inainte aparitia fenomenului de respingere, lasand dermul alogrefei, care va fi apoi acoperit prin keratinocitele autologe cultivate. Dermul alogrefei este introdus in leziune si nu este respins deoarece acesta este relativ inert din punct de vedere imunologic (Medawar, 1945). Aceasta tehnica combina avantajele inchiderii timpurii ale leziunii cu cele ale expansiunii maxime ale tesutului cutanat autolog disponibil prin cultura tisulara.

e - cultura de keratocite in situ

Tehnicile derivate includ utilizarea unor benzi alternante de autogrefa si alogrefa (Jackson, 1954) si metoda chineza alogrefa insamantata sau implantata cu bucati mici de autogrefa (Yang, 1982 si Zhang., 1986). La noi in tara, in Clinica Chirurgie I din Cluj-Napoca, Toma T. Mugea a folosit in 1994 cultura de keratocite in situ, derivat din metoda chineza, reusind salvarea unui pacient cu arsura in suprafata de 85%, gradul II si III. Dintr-un fragment cutanat de 2x3cm2 se obtin, prin sectionare cu un foarfec foarte fin, multiple fregmente dermoepidermice care sunt tinute in solutie de tripsina 0,25% pentru izolarea keratocitelor de membrana bazala. Dupa neutralizarea tripsinei si centrifugare se obtine un concentrat de keratocite, cate esteimprastiat pe suprafata plagii (aproximativ 1% suprafata corporala) si apoi acoperit cu homogrefe ca pansament biologic.

Cultura de keratocite in situ In mod traditional alogrefa a fost folosita ca si pansament biologic, pentru inchiderea temporara a leziunii, fiind insa respinsa peste cca. 2 saptamani. Pretratarea alogrefei cu steroizi si lumina ultravioleta B, poate prelungi supravietuirea acesteia la cca. 6 saptamani, iar imunopresia pacientului cu Ciclosporina A poate prelungi semnificativ supravieturiea alogrefei. In general, alogrefa utilizata ca pansament este schimbata frecvent, ea pregatind patul leziunii pentru autogrefare.

63

B - Inlocuitori cutanati sintetici

In studii recente s-au elaborat numeroase tipuri de inlocuitori cutanati pentru pansamentul temporar. Astfel, un tip este format dintr-o membrana interna de polimetan laminar acoperit de un strat extern de polipropilena microporoasa. Al doilea tip, este compus dintr-o membrana de silicon polimerizat iar al treilea tip este format dintr-o membrana siliconata cuplata cu peptide de colagen dermal, Biobrane. Acestea sunt insa indicate doar pentru suprafete mici, in arsuri cu pierdere incompleta de piele, la 3-5 zile de la arsura atunci cand plaga este relativ uscata, limitand sever aria de aplicabilitate. O parte a acestora sunt utilizate ca pansamente in arsuri dar si ca substituenti ai tesutului cutanat. Substituentii sintetici ai tesutului cutanat includ membranele unilaminate si bilaminate. Un tip de substituent unilaminat al tesutului cutanat este agarul copolimerizat cu acrilamid. Materialul este chimic inert, nonalergic si transparent. Infectia subjacenta a leziunii poate fi usor identificata, se reduce senzatia de discomfort a leziunii, si schimbarea bandajelor nu este dureroasa. Pe de alta parte, are forta tensionala slaba si adera slab la patul recipient, fiind astfel mai folositor ca bandaj sintetic decat substituent al tesutului cutanat. Substituentii tesutului cutanat din doua straturi, bilaminare, pot fi compuse din material biologic si sintetic sau numai sintetic. Un asemenea substituent biosintetic compus a fost dezvoltat de Burke in 1981. Acesta consta in epiderm elastomeric de silicon si derm fibrilar poros cu colagen-condroitin 6-sulfat. Materialul nu este nici inflamator si nici imunogen, se biodegradeaza la o rata controlata. El are pori si o structura care permite migratia celulara in interiorul sau, si ulterior orientatia colageului. Dermul se vascularizeaza in trei pana la cinci zile pentru a forma neodermul, iar portiunea epidermica de silicon poate fi inlocuita cu autogrefe sau keratinocite cultivate. In studiile clinice, rezultatele obtinute in urma utilizarii substituentilor de tesut cutanat au fost incurajatoare.

Prezentarea schematica a pielii artificiale (dupa, Suzuki,Brit. J. Plast. Surg., 43,1990) Biobranul este compus dintr-o membrana de silicon legata de un colagen dermic. A fost folosit clinic pentru reconstituirea suprafetei regiunilor donatoare de piele despicata si alte leziuni deschise, datorita faptului ca reduce pierderea prin evaporare a apei si senzatia de discomfort al pacientului. Datorita constructiei sale semipermeabile, Biobranul poate fi combinat cu agentii antimicrobieni topici cum ar fi Silvadene in tratarea arsurilor de grosime medie. Buretele de colagen Pancol -este un produs romanesc, elaborat sub conducerea lui Agrippa Ionescu si N. Chiotan, pentru care s-a primit Medalia de Aur a Salonul International de Inventii, Geneva, 1973. Pancol-ul este provenit din colagenul dermului animal, expandat, liofilizat si se prezinta sub forma unei folii-burete cu dimensiunile 300x240x4-8mm. Dintre actiunile sale mentionam (A. Ionescu, 1978): - buretele de colagen desica plaga, coaguland secretiile - prin uscarea perpetua a plagii si drenajul permanent impiedica multiplicanea bacteriana si intirzie sau stopeaza supuratia - accelereaza net eliminarea escarelor in bloc - asista epitelizarea. Buretele de colagen ofera o adevarata membrana bazala artificiala. Epieliul fiind singurul producator de colagenaza din organism, pentru ca multiplicarea epiteliala de acoperire sa se declanseze si sa se intretina este necesar contactul cu suportul conjunctiv dermal. Blocul de colagen format din intrepatrunderea dintre autocolagenul plagii si heterocolagenul foliei ofera "penei" epiteliale de avansare o atmosfera colagenica optima, in care acesta isi sculpteaza calea prin actiunea colagenazei.

64

C - Combinatii de inlocuitori tegumentari biologici si sintetici

Progresele din tehnologia cultivarii tisulare au condus la dezvoltarea tehnicilor de cultivare a keratinocitelor (Rheinwald si Green, 1975) si dezvoltarea grefelor compozite cultivate de tesut cutanat compus din keratinocite cultivate pe un echivalent dermic de colagen-fibroblast (Bell et al., 1981). O combinatie intre aceste metode apartine lui Galico (1984) care preleveaza prin biopsie cutanata de la doi pacienti cu arsuri extinse, material pentru culturi autologe de keratocite, dar in acelasi timp pe plagi aplica homogrefe cutanate si piele arificiala colagen-silastic. Astfel atunci cand in laborator se obtin suprafete epiteliale bune de grefat, materialul strain aplicat pe plaga este indepartat si pe noul derm creat se aplica epiderma autogena cu succes deplin. Prototipul pentru acest concept a fost living skin equivalent-ul lui Bell, care este o compozitie intre o retea de colagen fibrilar insamantat prin fibroblasti, pe care prolifereaza celulele epidermice diferite. Prin utilizarea aceastei tehnici, epidermul autolog cultivat poate fi obtinut in cantitati suficente pentru a fi folosit ca material de grefare in acoperirea leziunilor de dimensiuni mari. Impactul potential al grefelor de tesut cultivat asupra terapiei arsurii este foarte mare. Problema fragilitatii, costului si a imunogenicitatii se va rezolva odata cu imbunatatirea continua a tehnicilor de cultivare, depozitare si transport.

3.6 - Tratamentul arsurilor

3.6.1 - Algoritmul tratamentului pacientului cu arsuri
A Se opreste evolutia leziunii
1. 2. Se stinge si se indeparteaza imbracamintea arsa, fara a se insista daca hainele sunt lipite de corp. Pentru arsurile chimice se indica: a. Indepartarea imediata a tuturor articolelor vestimentare contaminate. b. Irigarea prelungita a ochilor cu ser fiziologic. c. Curatirea zonei cu apa din abundenta, pana la neutralizarea indicelui PH. Se reduce temperatura tesuturilor lezate prin spalare cu apa rece (dus, jet), sau aplicarea de pansamente umede reci, timp de 10 pana la 20 de minute, evitand totusi hipotermia.

3.

B Se mentin libere caile respiratorii si se asigura ventilatia

1. 2. Oxigenul umidificat - pe masca. Intubatia si ventilatia mecanica in caz de necesitate, dupa ce s-a infirmat existenta asociata A - Traumatismului la nivelul gatului sau peretelui toracic, sau B - Edemul acut al cailor respiratorii superioare.

C Se va asigura resuscitarea cardiorespiratorie, in cazurile indicate. D - Se iau date despre accident si pacient
- Timpul si circumstantele producerii leziunii - Boli preexistente - Medicatii urmate curent - Alergii

65

Regula lui noua - utila in estimarea initiala a suprafetei arse. Arsura de gradul III (In toata grosimea) Cauza Arsura de soare Oparire, flacara, electricitate, chimicale Culoare Roz sau rosu Roz sau rosu marmorat Alb sidefiu maro sau negru Suprafata Uniforma, fara flictena Flictena sau induratie Uscata Sensibilitatea Prezenta Prezenta Absenta In timp Se vindeca fara sechele Se vindeca in 2-6 Produce plagi granulare saptamani, cu cicatrici necesita grefare cutanata ______________________________________________________________________________ Ghid pentru evaluarea clinica a gradului arsurii Criteriul Arsura de gradul I Arsura de gradul II (Pierdere partiala) Oparire sau flacara

E - Examinarea fizica
1 - Se va aprecia dimensiunea si profunzimea arsurii. - Regula lui noua - pentru suprafata - Evaluarea gradului leziunii 2 - Se vor examina caile aeriene superioare pentru descoperirea eventualelor semne ale leziunii produse prin inhalatie: - Pilozitatea nazala arsa. - Funingine in gura. - Edem. 3 - Examen general in scopul depistarii eventualelor leziuni asociate, cum ar fi fracturile. 4 - Cantarirea pacientului.

F Tratamentul perfuzabil
este instituit in arsurile cu o suprafata mai mare de 20% sau la pacientii cu semnele clinice ale socului. 1. Se va fixa un cateter de plastic no.16 sau no.18 intr-o vena corespunzatoare. 2. Cateterizare urinara cu sonda cu balonas. 3. Se va aprecia necesarul de lichid Ringer Lactat pentru primele 24 de ore, in ml, conform formulei Parkland:

4 x Kg corp x % Suprafata Arsa

a. Administrare: jumatate in primele 8 ore de la momentul accidentului, iar restul volumului se va repartiza egal in urmatoarele 16 ore. b. Rata perfuziei se va ajusta astfel incat sa fie asigurat un debit urinar de 2 ml / kgcorp/ora, la pacientii cu o greutate de peste 30 kg si 1 ml/ora/kg la pacientii sub 30 de kg.

66

G Se va mentine libera circulatia periferica

a. Indepartarea inelelelor si bratarilor. b. Examinarea arsurilor extremitatilor, pentru depistarea semnelor clinice de afectare a circulatiei: - Cianoza. - Intarzierea reumplerii capilare. - Parestezia si durerea severa. c. Se va efectua escarotomie in cazul in care circulatia este afectata - Anestezia nu este de obicei necesara. - Incizia urmeaza o linie mediana (in arsurile electrice) sau laterala, traversand articulatia implicata. - Incizia depaseste marginile suprafetei arse, in tesut aparent sanatos. - Incizia fasciei superficiale este obligatorie. In arsurile electrice se incizeaza si fascia musculara profunda! d. Fasciotomia profunda este indicata in afectarea structurilor subfasciale, sau daca persista tulburarile circulatorii

H.- Tubul nasogastric se va introduce pentru aspiratie in caz de senzatii de greata, stare de voma
sau arsuri mai mari de 25%.

I.- Medicatia analgezica - doze mici IV in functie de necesitate

(Morfina 3- 5 mg, la cate 2- 3 ore de la producerea arsurii).

J.- Profilaxia tetanosului - conform starii imunologice:

-pacientilor cu imunitatea scazuta li se administreaza ATPA 0,5 ml si imunoglobulina tetanica 250 u.

K. Tratament local initial

1. 2. 3. Toaleta cu sol. betadina (flictenele vor ramane intacte, iar epidermul curat poate fi reaplicat pe plaga arsa, ca un pansament biologic). Pe plaga arsa este aplicat un strat gros de crema Sulfadiazina argentica sau Betadina Arsurile vor fi acoperite cu un pansament gros, tip sandvis (tifon-vata tifon), iar bandajele vor fi largi, fixate la sfarsit fara nod.

L. Se vor interna in spital urmatoarele cazuri:

1. Arsura critica a. Suprafata arsa de peste 30%. b. Arsuri ale fetei, mainilor, picioarelor sau perineului c. Leziuni produse prin inhalatie Arsura cu leziuni asociate a. Ale tractului respirator b. La nivelul musculaturii c. Fracturi Leziunile electrice Arsuri moderate a. Arsuri de gradul II pe o suprafata de 15% - 30% b. Arsuri de gradul III cu o suprafata mai mica de 10% Arsurile chimice.

2.

3. 4.

5.

67

Localizarea inciziilor pentru escarotomie si fasciotomie.

M. Cazuri ce nu necesita internarea pacientului - arsurile minore

1. Arsura de gradul II sub 10% 2. Arsura de gradul III sub 2% Criteriile care stau la baza tratamentului ar trebui modificate in functie de judecata si experienta medicului, si in cadrul limitelor facilitatilor de tratare disponibile.

3.6.2 - Tratamentul pacientului internat

A.-Scopul terapiei hidroelectrolitice- mentinerea:
1. 2. 3. 4. 5. 6. Debitului urinar peste 50 100 ml/ora. Luciditatii Pulsului sub 120 de batai pe minut Fluxului sangvin-normal Presiune venoasa centrala mai mica de 5 cm apa Lipsa senzatiei de greata si a ileusului

B.-Terapia de inlocuire lichidiana in primele 24 de ore de la accident: 1. Numai sol cristaloide - Sol Ringer Lactat 2. NU se administreaza Solutii coloidale (sange, plasma) si glucoza C.-in intervalul 24 - 48 ore: 1. 2. 3. Se administreaza jumatate din lichidele administrate in prima zi. Solutiile Coloidale se administreaza in functie de necesar in scopul mentinerii volumului plasmei. Un barbat de 70 de kg are nevoie de aprox. 300 - 800 ml. Lichide se pot administra si oral in functie de toleranta prezentata de pacient.

D.- intervalul 48 ore - 10 zile:

1. 2. 3. 4. 5. Reluarea precoce a alimentatiei naturale, hipercalorice, incluzand 8-10 oua pe zi. Masa Eritrocitara in scopul mentinerii hematocritului peste 30%. Coloizi in functie de necesitate. Vitaminele sunt administrate de doua - trei ori pe zi (vitaminele B, vitamina C) Oligoelemente miere de albine, propolis, legume, fructe (suc natural)

68

E.- Considerente asupra reechilibrarii hidroelectrolitice

1. In primele 24 de ore nu este recomandata administrarea solutiilor coloidale. Abia dupa primele 24 de ore, se restabileste permeabilitatea capilara si o unitate de plasma administrata va creste volumul plasmei prin cantitatea administrata. Abia acum poate fi folosit Hematocritul in evaluarea volumului plasmatic 2. Pierderea apei datorita evaporarii trebuie compensata. O arsura de 50% SA poate necesita 3 pana la 5 L/zi numai din cauza acestei pierderi. Monitorizarea prudenta a debitului urinar, a presiunii venoase centrale si a semnelor vitale este esentiala in aprecierea volumului lichidelor administrate. 3. La 48 de ore pana la 10 zile apare mobilizarea edemului arsurii. In aceasta perioada, valorile analizelor de laborator si semnele clinice pot fi inselatoare. Poate apare si o diureza masiva. De obicei performanta cardiaca este crescuta si exista o tahicardie secundara cresterii volemiei. Cu timpul, apare o anemie microangiopatica severa, care ar trebui corectata prin administrarea de masa eritrocitara, cu scopul mentinerii unui hematocrit de 30%-35%. Odata cu inceperea fazei hipermetabolice se constata scaderea numarului trombocitelor alaturi de alte modificari ale tabloului sanguin. 4. Cele doua teste importante in evaluarea eficientei resuscitarii socului: a. debitul urinar orar, cu verificari ale concentratiei urinare, electrolitilor si glucozei. (Nu se vor administra in nici un caz diuretice). b. determinari repetate ale gazelor sangvine arteriale si echilibrului acidobazic. Se va asigura oxigen suplimentar, in scopul mentinerii saturatiei sangelui de 95%. 5. Pacientii cu leziuni produse prin inhalatie, flama electrica sau traumatism mecanic sever asociat, si arsurile cu suprafata mare la care s-a intarziat terapia de inlocuire lichidiana, deseori necesita o cantitate mai mare de lichid. Pierderile de potasiu trebuie evaluate si inlocuite cu 80 pana la 160 mEq K /24 de ore IV conform indicatiilor. 6. Doi factori importanti care ar putea afecta eficienta reechilibrari lichidiane sunt coagularea intravasculara diseminata si scaderea performantei cardiace. Utilizarea de rutina a degitalicelor este controversata, neefind recomandata datorita riscului toxic. Totusi, trebuie luata in considerare folosirea digitalizarii I.V. in cazul pacientilor in varsta de peste 50 de ani si a celor cu arsuri mai mari de 60%.

F.-Nutritia
Asigurarea nutritiei corespunzatoare este una dintre cele mai importante indatoriri ale medicului in tratamentul administrat pacientilor cu arsuri severe. Dupa o leziune termica majora exista o rata crescuta a catabolismului proteic. Pierderea progresiva a masei musculare apare datorita acestei faze hipercatabolice prelungite. In cazul asigurarii unei nutritii corespunzatoare, aceste reactii metabolice severe pot fi modificate si greutatea corpului poate fi mentinuta, in ciuda hipermetabolismului in curs de desfasurare. Pacientii cu arsuri de dimensiuni mari nu ar trebui sa primeasca alimentatie per os in primele 12 ore; acest lucru este indicat in scopul prevenirii ileusului, senzatiei de greata si starii de voma. Tratamentul se desfasoara in doua sectiuni. Prima consta in corectia hidroelectrolitica iar cea de a doua in inlocuirea caloriilor, proteinelor, acizilor grasi esentiali si vitaminelor. In cea de a doua zi de evolutie a arsurii, laptele, administrat in cantitate de 200 pana la 250 ml, de 3 pana la 4 ori pe zi, constituie o sursa buna de calorii si poate ajuta in prevenirea aparitiei ulcerului Curling. Treptat, regimul alimentar este din ce in ce mai bogat, in asa fel, incat pana in a saptea zi dupa producerea arsurii, se asigura o cantitate de 50-80 calorii, respectiv 2-4 g proteine/kg corp/zi. Uneori este necesara alimentatia suplimentara prin tub nazogastric, in timpul noptii si intre mese. a- Nutritia nonvolitionala (alimentatia parenterala completa) Poate fi indicata folosind solutii hiperosmolare (introduse numai pe cateter venos central), daca senzatia acuta de greata, starea de voma sau ulcerul de stres, nu permit alimentatia orala. Totusi, aceasta metoda este limitata datorita riscului de infectie indus de cateter. Pentru a evita acest risc, se poate recurge la instalarea unei sonde duble: una mai scurta, pentru aspiratie gastrica, iar cealalta, mai lunga, duodenojejunala, pentru alimentatie. b-Evaluarea nutritionala periodica cu cantarirea zilnica a pacientului este indicata in scopul monitorizarii evolutiei. Exact ca si nevoile nutritionale hipocalorice in cazul pierderii tisulare catabolice si nutritia hipercalorica excesiva poate determina producerea de tesut adipos, cu inductia steatozei hepatice, deteriorarea functionalitatii ficatului si afectarea procesului de vindecare.

69

Protejarea functiei gastrointestinale are un rol important in prevenirea MSOF secundar arsurilor majore. Mijloacele de realizare a acestui scop cuprind mentinerea perfuziei mezenterice corespunzatoare, controlul bacteriilor in tractul gastrointestinal, profilaxia ulcerului de stres si nutritia enterala precoce. Tractul gastrointestinal este un sistem de importanta vitala la pacientii cu arsuri: - constituie calea preferata pentru aportul nutritiv, (rol central in reactiea hipercatabolica). - stomacul si duodenul sunt tinte pentru leziunea mucoasei, ulceratie, si hemoragie, - deplasarea bacteriana prin mucoasa intestinala are un rol cheie in generarea MSOF. Mucoasa intestinala este afectata chiar si de intervalele scurte de foame. Alimentatia enterala este unul din mijloacele cele mai importante de prevenire a afectarii mucoasei si a cresterii permeabilitatii. Motilitatea redusa si ileusul sunt frecvente la pacientii cu arsuri. In cazul unei functii intestinale sever alterata, nutritia parenterala este necesara pentru satisfacerea nevoilor energetice crescute datorita hipermetabolismului. Calculand necesarul caloric la adult se obtin valorile 25 kcal/kg corp + 40 kcal/% suprafata arsa, iar la copii 60 kcal/kg corp + 35 kcal/% suprafata arsa. Calorimetria indirecta permite aprecierea faptului daca aportul caloric parenteral si prin nutritie periorala precoce este sub sau supradozat. Tocmai prin cresterea necesarului caloric, la marii arsi creste si necesarul aportului proteic. Daca raportul ideal calorie/ratie azotata este l50:1, studiile lui Kagan si Matsuda (1983) arata ca la acest raport continua sa existe o balanta azotata negativa, rata necesara fiind cea de l00:1. Astfel, ca formula de calcul la un pacient de 65 kg si 35% suprafata arsa avem: necesar caloric ideal: 25 kcal x G(kg) + 40 kcal x % SA = 3000 kcal/zi necesar azot: l00 kcal/g.N 3000 : l00 kcal = 30 g N necesar proteic: 6,25 g proteine/g N 30 g x 6, 25 = 187 g proteine/ zi La un necesar caloric estimat la 3000-5000 calorii/zi, se ridica intrebarea: care este calea optima de administrare? Calea parenterala este de obicei folosita pentru primele 3-7 zile pastrandu-se o proportie de aproximativ l40 g aminoacizi, 300 g glucide si 200 g lipide pe zi, iar per os cantitatea adminstrata va creste progresiv pana la aproximativ 3 litri, cu un continut proteic de l000 kcal. Cu cat creste aportul caloric pe cale naturala, cu atat se reduce cel administrat parenteral. Totodata trebuie mentionat ca pentru primele 48 ore de la arsura, in faza de soc, schema de reechilibrare are particularitati determinate de procesele fiziopatologice desfasurate. Astfel, din peste 20 formule, mai vechi sau mai noi, retinem formula Parkland, folosita in multe state din Europa si in majoritatea statelor americane, pentru acordul pe care il are cu modificarile fiziopatologice secventiale din prima si a doua zi postcombustional, pentru eficienta ei, si nu in ultimul rand pentru simplitatea calculului si administrarii necesarului hidroelectolitic si proteic (rata administrarii este usor de controlat). In completarea acestei formule, T. Kaufman (1986) prezinta Nutritia Enterala Precoce (NEP) cu dieta bogata in oua, dar care in ciuda nivelului crescut de colesterol, lipide si proteine nu modifica lipidele serice ale pacientului dar determina o crestere semnificativa a nivelului proteinelor in primele trei saptamani de la initierea terapiei. Autorul administreaz zilnic 5 oua/10 kg corp, intr-un amestec de lapte si alti ingredienti (Fig.l5), ajungand la 378 KJ/kg corp. Fiecare cana contine 2318 KJ, 29 g proteine, 51 g glucide i 28,6 g lipide, iar fiecare mililitru 9,32 KJ. Alimentatia este initiata din ziua I-a si crescuta progresiv, ajungandu-se la formula completa in 3-7 zile. Pe aceasta baza, in combinatie cu formula Parkland, tractul intestinal permite o absorbtie adecvata a principiilor alimentare si este prevenita dezvoltarea ileusului paralitic. Daca pacientul are anorexie sau este in imposibilitatea fizica de a se alimenta se foloseate sonda jejunala cu sau fara aspiratie gastrica simultana. Atunci cand pacientul nu are contraindicatii, in asociatie cu alimetatia hipercalorica naturala, se poate permite ingestia de alcool sub forma de bere sau vin rosu (de preferat merlot sec), pentru stimularea apetitului si aport vitaminic si de oligoelemente, fara a se depasi un volum de 500 ml pe zi.

G Antibioterapia
Tratamentul cu antibiotice ar trebui sa fie limitat la infectii bacteriene specifice, in functie de cultura si sensibilitate. Septicemia nu este probabila in primele trei zile de la producerea arsurii, cu exceptia cazului in care aceasta este cauzata de streptococul beta-hemolitic.

70

Preferam utilizarea solutiei de penicilina, 600.000 de unitati IV de doua ori pe zi, in timpul primelor patru - cinci zile. Culturile de pe suprafetele arse ar trebui luate in momentul internarii si la intervale regulate, de cateva zile. Administrarea antibioticelor ar trebui oprita in cea de a cincea zi sau continuata numai in cazul in care exista dovezi ale unor infectii. Utilizarea antibioticelor cu spectru larg de actiune ar trebui evitata, exceptind cazurile in care se urmareste tratarea unor infectii specifice.

H Tratamentul anticoagulant
Datorita hipercoagulabilitatii ce se instaleaza inca de la debutul agresiunii termice, tratamentul anticoagulant trebuie inceput cat mai curand posibil. Se incepe cu doze de 5000 UI Heparina, administrata I.V. la intervale de 4 ore in primele 2-3 zile, apoi doza se ajusteaza in functie de testele de coagulare si sangerarea in plaga. Odata ce se renunta la terapia perfuzabila, pacientul poate fi trecut pe anticoagulante orale. Acestea intra in terapia de lunga durata (6-12 luni) a pacientului cu arsuri de peste 30%, chiar daca este considerat vindecat chirurgical. In cazul in care este necesara o inteventie chirurgicala, de corectie a unor bride cicatriceale, se trece pe heparina cu greutate moleculara mica, dar nu se opreste complet terapia anticoagulanta.

I. Tratamentul antiacid si hiposecretor

Riscul ulcerelor de stres si hemoragiilor digestive in arsurile majore, in prezenta terapiei anticoagulante, face ca tratamentul antiacid, protector al mucoasei gastrice si hiposecretor gastric (inhibitori de H 2 ) sa fie obligatoriu. Nu trebuie uitat ca cel mai bun protector al mucoasei gastrointestinale in constituie o alimentatie naturala precoce!

J. Alta medicatie asociata in schema terapeutica

Corectarea deficitului acidobazic, confirmat prin testele de laborator, se face prin administrarea de sol. Bicarbonat de sodiu sol. molara (1 Meq/ml) si supravegherea ventilatiei pacientului. De obicei, in arsurile de peste 50% suprafata, se pot administra inca din primele momente 200 Meq Bicarbonat de sodiu, fara a se astepta rezultatele testelor de laborator, mai ales daca acesta este foarte ocupat! Deoarece arsura in suprafata mare este insotita si de un grad accentuat de imunodepresie, terapia imunostimulanta, gen Polidin 2 fiole/zi, sau administrarea de imunoglobuline (Gamaglobulina pentru administrare I.V., 1-5g/zi in functie de greutatea corporala, in perfuzie lenta, in ser fiziologic, sau Immunoglobulin I.V. 1-2 g/ 10Kg corp, la 3-4 saptamani), este foarte utila in primele 30 de zile. Indometacinul supozitoare, 1 la 12 ore este indicat pentru efectele antiinflamatorii benefice, in special prin actiunea sa asupra cascadei acidului arahidonic.

3.6.3 - Tratamentul local al plagii arse

Consideratii generale
Tesutul cutanat are un rol esential in termoreglare, controlul echilibrului hidroelectrolitic si este o bariera eficienta impotriva invaziei bacteriene. Principiul de baza al tratamentului arsurii implica restaurarea acestor functii prin reconstructia cat se poate de rapida a suprafetei regiunilor arse cu tesut cutanat autogen. Toate tehnicile de tratament chirurgical al arsurilor implica fie indepartarea timpurie a escarei, prin operatie, fie separarea spontana cu acoperirea secundara a patului granular. Tratament initial - Suprafata trebuie curatata prin badijonare cu o solutie antiseptica de concentratie slaba (de preferat Betadina). Flictenele intacte vor fi lasate ca atare. Epiteliul flictenei sparte se reaplica pe dermul expus, ca un pansament biologic. El protejaza si stimuleaza reepitelizarea, reduce pierderea lichidiana si reduce la minim efectele nocive ale evaporarii de pe dermul expus. Epidermul distrus, ce nu poate fi folosit ca pansament biologic, va fi indepartat. In nici un caz nu se va interveni agresiv pe suprafata arsa cu manevre gen toaleta cu sapun, indepartarea epidermului si aplicare de alcool care nu fac altceva decat sa aprofundeze leziunea de arsura si sa scada sansele de epitelizare spontana. O astfel de atitudine in ziua de astazi este o barbarie, similara cu lovirea suplimentara a unui boxer cazut in KO ! Metoda de tratare. Deciziile se iau in functie de metoda de tratare, (de exemplu tratament deschis sau inchis) si agentul terapeutic de baza. In general, pansamentele ocluzive sunt cele mai indicate, deoarece acestea diminueaza cantitatea de apa pierduta prin evaporare, pierderea calorica si cresc senzatia de comfort a pacientului.

71

a-Tratament deschis. De obicei, zonele tratate deschis sunt fata, urechile si perineul. In acest scop, este necesara o debridare meticuloasa dar minima alaturi de folosirea unor unguente cu actiune antibacteriana (sulfadiazina argentica) si umezirea cu ser fiziologic. b-Tratament inchis. In arsurile severe ale mainii, este necesara aplicarea unor atele in pozite functionala si exercitii zilnice de miscare activa. In cazul aplicarii unor atele, cele patru pozitii necesare sunt: dorsiflexia incheieturii, flexia articulatiei metacarpofalangeale, extensia articulatiilor interfalangiene si abductia policelui. c-Tratamentul deschis in mediu controlat se aplica arsurilor degradul II ale mainii. Dupa toaleta initiala mana este acoperita cu un strat de sulfadiazina argentica si se introduce intr-o punga de plastic (polipropilena) nu prea mare, dar suficient de incapatoare pentru a permite miscarea libera a degetelor. In aceste conditii se creaza un mediu umed, izolat de exterior ce favorizeaza mobilitatea articulara activa, diminuarea edemului si faciliteaza reepitelizarea.

Pansament deschis in mediu controlat la mana, prin folosirea pungii de polietilena. Aspectul leziunilor la 10 zila de la accident, cu epitelizare normala sub protectia epidermului ars (flictena), cu rol de pansament biologic. Mobilitatea si functionalitatea mainii sunt normale. Pansamentul nu este dureros, pentru ca nu exista nici o compresa aderenta de plaga. Toaleta mainii se face zilnic, ocazie cu care se schimba si punga. In decurs de 24 ore in punga se aduna aproximativ 200 ml de exudat.

Schema pozitiei de imobilizare pe diferite regiuni ale corpului Terapia antibacteriana locala este utila in scopul controlarii infectiei. Nu se foloseste in cazul arsurilor mici, unde sepsisul nu prezinta nici un pericol. Faptul ca terapia antibacteriana locala nu sterilizeaza arsura este important de retinut. Agentii locali reduc numarul bacteriilor prezente si incidenta infectiei invazive. Terapia antibacteriana locala trebuie modificata in functie de necesitatile pacientului, stabilite pe baza semnelor clinice si a populatiei bacteriane existenta in leziune. Introducerea recenta a testelor de sensibilitate antimicrobiana locala, bazata pe activitatea in vitro, permite selectionarea agentului cel mai corespunzator. Populatia bacteriana a oricarui pacient cu arsuri se poate modifica de mai multe ori in timpul spitalizarii.

72

Testarea sensibilitatii permite ca medicul sa fie la curent cu flora modificata si sa utilizeze agentul cel mai corespunzator. Sulfadiazina Argentica (Silvadene, Flamazine, Dermazine) sau solutia cu Betadina sunt cel mai des folosite. O densitate mare a bacteriilor, sau o modificare in compozitia florei, impun schimbarea frecventa a pansamentelor, aplicarea frecventa a agentilor locali sau schimbarea lor. Infectiile patente se trateaza cu antibioticul specific administrat pe cale generala (conform culturii si antibiogramei), terapie locala, schimbarea frecventa a pansamentelor si excizia arsurii sau debridare. Datorita faptului ca exista diferite grade de arsuri, pacientul poate fi tratat cu chimioterapie locala intr-o regiune, acoperire temporara cu tesut cutanat intr-o alta regiune si autogrefare intr-o a treia regiune.

Tratamentul chirurgical
In acest subcapitol doar enumeram principiile tratamentului chirurgical, debridarea plagii si grefarea fiind prezentate pe larg in capitolul 2.5 - Vindecarea clinica a arsurilor. A - Inciziile de decompresiune Arsurile circulare actioneaza constrictiv prin mai multe mecanisme. In primul rand, prin arsura pielea isi pierde proprietatile legate de distensie si elasticitate si edemul format datorita reactiilor locale determinate de arsura face ca sa creasca enorm presiunea interna. Ca urmare, circulatia este afectata primele comprimate sunt venele dar circulatia arteriala fiind inca posibila, distal de leziunea arsa membrul devine tot mai edematiat, cianotic si atunci cand se instaleaza ischemia arteriala, palid. Fluxul sangvin distal necorespunzator, dovedit de circulatia slaba din patul unghiei, edem accentuat si prezenta durerilor accentuate (ischemie tisulara) impun de urgenta decompresiunea prin incizii de escarotomie si uneori fasciotomie. Incizia se efectueaza pe fata laterala a bratului, marginea laterala a incheieturii, trecand in plin tesut ars. In cazul in care o singura incizie laterala nu este eficienta, se face si o incizie mediala. Incizia incepe obligatoriu in tesut sanatos, la cativa centimetri de escara, pentru a permite relaxarea marginilor plagii.

Incizie pe fata dorsala a mainii la 24 si 72 de ore da la accident. Mana a fost in pansament inchis cu punga de polietilena si sulfamylon

Incizii pe fata laterala a bratului, in a 21 zi de evolutie, in pansament inchis si punga de polietilena. Se remarca excelenta mobilitate a mainii si degetelor, permisa de miscarea activa precoce a dagetelor in punga. Escarotomiile mainii si cele digitale se executa pe bordul cubital (cu exceptia degetului mic, unde este zona de sprijin), in cazul in care exista dubii privind eficienta perfuziei digitale. In cazul in care exista dovezi clinice ale ischemiei muschiului intrinsec (conform celor indicate de exemplu de articulatiile metacarpofalangiene in extensie si flexia articulatiilor interfalangiene proximale), decompresia muschilor interososi se efectueaza prin incizii dorsale longitudinale scurte, prin fascie. De obicei plaga sangereaza putin, doar din vasele mai mari sectionate. O sedare usoara poate fi suficienta pentru escarotomie, dat fiind ca incizia trece prin tesut devitalizat. Ea poate fi efectuata si in salon, respectandu-se conditiile de asepsie si antisepsie conventionale. Dupa escarotomie, leziunea se panseaza cu cristale de acid boric in strat foarte fin, peste care se aplica mai multe straturi de tifon.

73

B - Excizia primara a arsurii Cel mai mare succes al terapiei a fost in cazurile in care escarele au fost indepartate pana la nivelul fasciei profunde iar zona sangeranda a fost acoperita imediat cu autogrefe, homogrefe sau combinatii ale acestora. Aceasta excizie in general se limiteaza la o suprafata arsa de 15 - 20% (deoarece sangerarea este mai greu de stapanit si pot apare complicatii ce agraveaza starea pacientului ars). Este evident faptul ca in cazurile bine selectate, excizia precoce si grefarea pot scurta durata spitalizarii si pot produce rezultate bune in ceea ce priveste functionalitatea, cu un aspecl cosmetic acceptabil.

Arsura de gradul III in suprafata de 20% tratata prin excizie - grefare precoce. Aceasta tehnica este in general utilizata in primele 3 zile, dar au fost raportate succese si dupa o saptamana. Excizia cu laser cu bioxid de carbon este din ce in ce mai des folosita in arsuri. C - Excizia tangentiala Excizia tangentiala este tehnica in care se excizeaza succesiv straturi din tegumentul ars, pana se ajunge la zona sangeranda a dermului, fapt ce confirma viabilitatea acestuia deci si capacitatea de a receptiona o grefa cutanata. Ca urmare tehnica nu poate fi aplicata decat in arsurile cu pierdere partiala de piele (gradul IIA si IIB). In cea de a doua pana in a cincea zi, pacientul este dus in sala de operatie, unde excizia se efectueaza cu dermatomul pana la tesutul viabil, care va accepta o grefa de piele despicata. In caz contrar, tesutul dermic expus prin excizia tangentiala se poate necroza. Aceasta tehnica a fost mai des folosita in arsurile de pe fata dorsala a mainii si in arsurile cu suprafete mari de gradul IIB. Avantajele acesteui procedeu sunt: scurtarea perioadei de vindecare a plagii arse, rezultatul cosmetic mai bun decat in cazul exciziei profunde (prin pastrarea stratului de tesut adipos de protectie) si potentialul socogen mai redus decat in excizia clasica. Escarele mainii si antebratului pot fi decapate in primele patru pana la cinci zile, in scopul reducerii edemului si consecutiv diminuarea dezvoltarii fibrozei. Mana trebuie imobilizata corespunzator pe o atela, in pauzele cand nu se executa un exercitiu activ sau pasiv de mobilizare. In timpul zilei, atela este indepartata de mai multe ori si toate articulatiile sunt mobilizate sub controlul specialistului in kinetoterapie. In arsurile cu pierdere incompleta de piele, se recomanda pansamentul in mediu umed, folosind punga de polietilena. Zona donatoare se panseaza cu un singur strat de tifon imbibat cu ulei de parafina. Initial zona este acoperita de un lichid serocitrin, care trebuie indepartat prin badijonaj bland cu solutie de betadina. Zona se usuca spontan in primele 48 pana la 72 de ore, vindecandu-se in mod normal la 21 zile. Grefele pot fi recoltate, in caz de necesitate, din nou de pe aceeasi zona donatoare, dupa vindecare. Grefele cutanate ar trebui utilizate si modelate in asa fel incat sa se potriveasca dimensiunii defectului. Grefa poate fi fixata cu fire de sutura prolen sau catgut cromat (la copii, nemaifiind nevoie sa fie scoase), Steristrip sau pot ramane nesuturate. Noi in mod obisnuit nu suturam grefele. Recoltam grefa numai atunci cand patul receptor este pregatit (excizat sau degranulat), si o aplicam imediat pe suprafata receptoare, realizand astfel conditiile pentru sutura biologica. Niciodata nu facem toaleta grefei sau a zonei receptoare sangerande cu dezinfectante sau solutii care contin antibiotice, deoarece acestea nu fac decat sa indeparteze elementele biologice utile in priza grefei si eventual sa-i scada viabilitatea prin agresiunea chimica directa.

74

Grefele sunt acoperite cu un strat de tifon imbibat in ulei de parafina, dupa care urmeaza o fasa umezita cu ser fiziogic. Pansamentele sunt necesare pentru imobilizarea grefelor si pentru a preveni formarea de hematoame sub grefa.

Suspendare transcheletica a membrelor inferioare Suspendarea membrului prin folosirea de brose transscheletice este utila in grefarea circulara a extremitatilor, prin asigurarea imobilizarii si prevenirea leziunilor de decubit pe grefa. Atunci cand este posibil, pentru prevenirea escarelor si asigurarea unui confort sporit pacientului se poate folosi patul fluidizat gen Clinitron. Tratamentul postoperator al grefelor necesita o examinare atenta in scopul detectarii si tratarii hematoamelor si/sau seroamelor ce pot apare si compromite interventia

Tratamentul arsurilor provocate de smoala topita

Arsurile provocate de smoala sunt un tip special de arsuri de contact. Arsurile sunt aproape intotdeuna in toata grosimea, foarte bine delimitate (cu aspect de harta), si sterile, prin mecanismul de producere. In smoala topita sau in stare solida nu creste nimic! Dat fiind calitatile energetice ale smoalei (acumularea unei mari cantitati de energie termica pana ajunge in stadiul lichid) si aderentei sale deosebite, gestul major de prim ajutor in aceste arsuri il constituie racirea imediata a zonei afectate, prin folosirea unui jet continuu de apa rece. Deabia cand pacientul nu mai prezinta senzatia de durere, racirea locala este eficienta si poate fi intrerupta. In nici un caz nu se incearca detasarea smoalei de pe plaga, deoarece aceasta manevra este practic imposibila in conditii normale. Ea poate fi indepartata doar impreuna cu tegumentul agresionat, cu care face corp comun, prin jupuire credem ca nimeni nu agreeaza acest procedeu ! Smoala poate fi uneori indepartata prin aplicare de pansament cu unguent parafinat, schimbat la fiecare 2-4 ore, pana cand smoala se dizolva. Doar atunci, extinderea ranii i profunzimea arsurii pot fi estimate corect. Daca smoala este folosita la izolatie, imprastiata pe acoperis sau pardoseala, temperatura ei s-a diminuat progresiv cu transportul si ajunge la punctul unde majoritatea arsurilor sunt de natura dermala profunda. Din nefericire, evaluarea initiala a profunzimii leziunilor este dificila datorita smoalei aderente. Majoritatea arsurilor provocate de smoala necesita excizare si grefare in primele 48 de ore. La nivelul fetei atitudinea este de espectativa. Se asteapta ca escara impreuna cu smoala sa se detaseze spontan, lasand in loc o plaga granulara cau in curs de epitelizare. Atentia este concentrata asupra tegumentelor din jurul suprafetei arse, pentru a surprinde eventuala contaminare perilezionala. La o saptamana de la arsura se poate incepe ridicarea progresiva a marginilor escarei acoperita de smoala, pentru a permite drenajul secretiilor locale.

75

3.7 - Complicatiile arsurilor

Complicatiile arsurilor pot implica orice organe si sisteme incepand cu momentul agresiunii si pana tarziu in convalescenta. Cunoasterea etiologiei si recunoasterea conditiilor favorizante aparitiei complicatiilor, permite aplicarea precoce a masurilor profilactice si un tratament curativ eficient. In general, cu cat arsura este mai severa, cu atat e mai mare si riscul complicatiilor. Copii sub varsta de 15 ani si adultii peste 45 de ani prezinta un risc mai mare, datorita dezvoltarii incomplete a mijloacelor de aparare - raspuns postagresional, respectiv datorita epuizarii in diferite grade a acestora.

3.7.1 - Complicatii pulmonare

A -Complicatiile pulmonare precoce Obstructia mecanica a cailor aeriene superioare datorita edemului, poate sa apara in primele 28 pana la 48 de ore. Edemul moderat poate fi tratat prin aplicarea de masca cu oxigen umidificat, modificarea frecventa ale pozitiei corpului, respiratie profunda fortata si prin stimularea tusei. Formele mai severe ale obstructiei caii respiratorii sunt tratate prin intubatie endotraheala si ventilatie mecanica timp de mai multe zile. Edemul dispare de obicei in 4-5 zile si tubul este aproape intotdeauna indepartat in cea de a saptea zi. Uneori este nevoie de traheostomie. B - Complicatii pulmonare tarzii Leziunile produse prin inhalatie, traheobronsita chimica (toxica, iritanta) si simdromul plamanilor arsi, sunt toate termeni care au fost utilizati in descrierea acestei entitati mult mai serioase si frecvente. Aparitia acestei leziuni reprezinta o complicatie severa si atrage rate dupa sine o rata crescuta a mortalitatii. Sindromul apare la pacientul care s-a ars intr-un spatiu inchis sau a inhalat o cantitate mare de fum. Aceasta leziune particulara esta presentata detaliat intr-un capitol special. a. Semne si Simptome Semnele fizice ale sputei incarcata cu praf negricios sau a leziunilor de arsura la nivel orofaringian si facial asociate cu tuse, bronhoree sau dispnee sunt elemente ce semnaleaza medicul asupra riscului aparitiei sindromului plamanilor arsi. Acesta se instaleaza insidios, debutand ca o reactie inflamatorie severa a mucoasei traheobronhice la produsii toxici degajati de combustia diferitelor materiale si substante in momentul accidentului. El devine evident clinic la doua pana la cinci zile dupa accident si se manifesta ca o insuficienta respiratorie progresiva. b. Tratament Salvarea pacientului depinde de recunoasterea timpurie a leziunii si aplicarea masurilor de tarapie intensiva. Acestea include: stimularea fercveta a tusei, utilizarea oxigenoterapiei cu aer cald si aerosoli cu agent mucolitic. Daca aceste masuri sunt necorespunzatoare, se impun aspiratia si toaleta frecventa nasotraheala, impreuna cu bronhoscopiile repetate. Bronhodilatatorii IV cum ar fi isoproterenolul hidroclorid (Isuprel) 1:100 si miofilinul, sunt administrati in incercarea de a controla bronhospasmul. Steroizii in doze mari (1 g hidrocortizon) sunt utilizati ca ultima solutie pentru bronhospasmul sever neameliorat de bronhodilatatori. Pana la identificarea bacteriana specifica se administreaza profilactic antibiotice cu spectru larg. Atunci cand este cazul se poate recurge la intubatia endotraheala si/sau la traheostomia cu asistenta ventilatorie mecanica. Local se procedeaza la indepartarea mecanica frecventa a secretiei viscoase si a crustelor traheobronhice. In cazul pacientului cu arsuri majore, care necesita suport ventilator pe o perioada indelungata de timp, traheostomia este mai indicata decat intubatia nasotraheala.

76

3.7.2 - Complicatiile gastrointestinale

A -Ulcerul de stres - Ulcerul Curling este complicatia gastrointestinala cea mai fercvent asociata cu arsurile. Acesta este prezent la aproximativ 33% din pacientii cu arsuri grave si sunt aparente clinic semnificativ in 10% dintre aceste cazuri. Sangerarea gastrointestinala acuta apare in mod mai fercvent din cea de a cincea zi pana in cea de a patra saptamana de la accident. Mecanismul de lezare a mucoasei gastrice depinde partial de dezechilibrul dintre factorii de protectie si factorii lezionali. La pacientii in starea cea mai critica s-a demonstrat secretie acida redusa, flux sangvin redus la nivelul mucoasei gastrice, productie scazuta de mucus si secretie redusa de bicarbonat. Factorii de protectie tisulara, inclusiv prostaglandinele, modifica factorii de lezare, de exemplu acidul gastric. Tratamentul profilactic: pacientilor cu arsuri severe li se administreaza antacizi, inhibitori de H2 si se recurge la alimentatia naturala precoce in primele 48 ore, cu o reteta care include administrarea laptelui (100 pana la 200 ml in fiecare ora) si oualelor (4 -16 oua pe zi, sub forma de sodou). Administrarea vitaminei A parenterala, 50.000 de unitati pe zi, are un rol important in reducerea ulceratiei Curling. In cazul in care complicatia s-a instalat, se impune instalarea sondei de aspiratie nasogastrica in paralel cu sonda jejunala de alimentatie. In cazul in care sangerarea nu poate fi controlata,poate fi necesara interventia chirurgicala. Terapia antiacida profilactica, urmarind cresterea pH-ului gastric, a redus incidenta ulceratiei de stres. Totusi, pH-ul crescut a permis colonizarea bacteriilor gram-negative si a fungilor in stomac, esofag, orofaringe, trahee. In cazul pacientilor ventilati mecanic, cu reflexe limitate, aspirarea acestor organisme contribuie la pneumonia nosocomiala. De asemenea, si agentii de blocare a histaminei de tip 2 (H2 ) cum ar fi cimetidina si ranitidina, au redus incidenta ulcerelor de stres, insa cu efecte secundare semnificative. Pe langa riscul crescut al pneumoniei nosocomiale, blocantii de H 2 inhiba procesul de oxidare care necesita citocrom P-450 si au efecte secundare nervos centrale, in special la pacientii varstnici. B - Ileusul paralitic apare la majoritatea pacientilor cu leziuni in suprafata mai mare de 20% si poate sa dureze 3-5 zile. Ileusul aparut tarziu este de obicei asociat cu sepsisul. Pancreatita, colecistita nelitiazica, disfunctiile hepatice si obstructia duodenala (sindrom de pensa arteriala mesenterica superioara) sunt ale complicatii care pot apare. C - Bacteriemia cu plecare intestinala Bacteriemia cu plecare intestinala este favorizata de doua mecanisme: - ischemia mucoasei in cadrul vasoconstrictiei splahnice reactive, si - lipsa alimentatiei naturale din tubul digestiv In faza de soc hipovolemic sau soc septic, circulatia splanhnica actioneaza ca un rezervor pentru autotransfuzie. Vasoconstrictia excesiva a vaselor de rezistenta arteriala precapilara prin activarea mediatorilor locali si sistemici poate determina ischemia splanhnica, cu aparitia secundara de microulceratii pe mucoasa digestiva. Acestea reprezinta o ideala poarta de intrare pentru bacteriile intestinale, care patrund in circulatia portala, depasesc capacitatea de epurare a ficatului si a sistemului limfatic, si trec in circulatia sistemica. Bacteriemia sistemica va permite colonizarea din interior a suprafetelor arse si va determina de asemeni colonizari secundare in organele parenchimatoase cu rol filtrant. Administrarea heparinei si antibioticelor cu spectru larg, inca din primele momente ale reanimarii arsului contribuie si la scaderea colonizarilor secundare prin embolii septice. Endotoxemia precoce apare in mai putin de 24 de ore de la producerea arsurii si este proportionala cu dimensiunea arsurii, ea accentuand vasoconstrictia mezenterica si permeabilitatea intestinala. De asemenea ea stimuleaza migrarea bacteriana si hipoperfuzia tisulara. Trebuie tinut cont ca toate aceste agresiuni toxice si bacteriene se produc intr-un organism deja agresionat de toxinele tegumentului ars care limiteaza activitatea sistemului reticuloendotelial si a ficatului de eliminare a bacteriilor si a produselor bacteriene. Perioadele de foame la fel ca si nutritia parenterala totala, intrerup fluxul nutritiv luminal si determina atrofierea rapida a mucoasei si cresterea permeabilitatii pentru macromolecule. De aceea este foarte importanta reluarea precoce a alimentatiei naturale, prin testarea tolerantei inca din primele 24 de ore. Alte bariere la colonizarea intestinala sunt secretiile, cum ar fi acidul gastric, bila si IgA -ul mucoasei, precum si motilitatea intestinala. Impreuna, acestea previn ascensiunea bacteriilor la orofaringe, colonizarea si infectia tractului respirator. Microflora intestinala normala este alcatuita mai ales din organisme anaerobe, cu rol important de protectie impotriva modificarilor intervenite in colonizarea intestinala cu bacterii nosocomiale. Din moment ce organismele anaerobe sunt susceptibile la diverse antibiotice folosite impotriva bacteriilor aerobe, numarul lor este redus, fapt care elibereaza o nisa ecologica ce urmeaza a fi umpluta ulterior de supracresterea organismelor gram-pozitive si gram-negative aerobe.

77

Stoutenbeek a propus metoda decontaminarii selective a tractului digestiv prin administrarea prin tubul nasogastric a antibioticelor neabsorbabile eficiente impotriva patrunderii organismelor gram-negative aerobe. Aceasta a redus semnificativ rata infectiei de la 81% intr-un grup de control la 15% intr-un grup de pacienti tratati. Totusi, dovezile ca acest regim profilactic amelioreaza rezultatul obtinut in cazul pacientilor in stare critica sunt insuficiente, poate pentru ca reducerea acumularii bacteriilor intestinale si acumularea endotoxinei nu influenteaza cascada de citokine indusa de leziunea subjacenta.

3.7.3 - Sepsisul
Folosirea agentilor chimoterapeutici in ingrijirea locala a plagii arse a redus semnificativ incidenta infectiilor invazive, dar nu poate inlatura total acest risc. Agentii topici antibacterieni nu sterilizeaza plaga ci doar scad proliferarea bacteriana, mentinand o densitate microbiana la un nivel la care pacientul ars, cu imunitatea compromisa poate face fata. Daca terapia locala este ineficienta, atunci pot surveni complicatii bacteriene, micotice sau virale. Complicatiile infectioase apar mai frecvent in arsurile cu suprafata mai mare de 30%, in special la copii.

Diagnosticul infectiei plagii

Hipertermia, tahicardia, tahipneea si modificarile in numarul si formula leucocitara nu sunt relevante in stabilirea diagmosticului de infectie la un pacient ars, deoarece aceste manifestari pot fi intalnite in mod normal in cadrul reactiei metaboluce postagresionale. De aceea, semnele locale sunt determinante in stabilirea diagnosticului unei rani cu infectie invaziva: aparitia unor focare colorate rosu aprins, maro sau negru pe escare aprofundarea leziunilor de arsura coloratia hemoragica a tesuturilor de sub escara culoarea verde-albastruie a escareai si pansamentului (piocianic) leziuni eritematos-necrotice cutanate in tegumentul nears (tritema gangrenosum) edemul si coloratia rosu-violacee a tegumentului perilezional accelerarea datasarii escarelor (fungi) edem subcutanat cu extindere centrifugala rapida ci necroza in regiunea centraal (fungi) leziuni veziculare in zonele nearse sau arse vindecate (invectii virale) marginile plagii arse ridicate si cu descuamari crustiforme (infectii virale)

Deoarece semnele generale si cele locale nu sunt suficiente in precizarea diagnosticului de infectie si stabilirea corecta a terapiei, se impune monitorizarea microbiologica a plagilor. Simpla recoltare cu tamponul de pe suprafata plagilor nu este semnificativa decat pentru orientarea contaminarii externe, pentru diagnosticul de colonizare si invazie fiind necesara efectuarea de examene microbiologice histologice, pe sectiuni bioptice din tesutul ars cel mai susceptibil de a fi infectat. Pentru aceasta se recolteaza un fragment cutanat eliptic de 20/10 mm, care sa includa si tesut celular subcutanat din centrul suprafetei arse si un fragment similar de la marginea plagii, incluzand si o portiune de tegument perilezional. O jumatate din fragmentul recoltat este trimis pentru examen si culturi la laboratorul de microbiologie, iar cealalta jumatate este trimisa la histopatologie, unde pa sectiuni proaspete congelate se face examenul definitoriu. Aceste rezultate histologice pot fi accesibile in 3-4 ore de la prelevare. Identificarea bacteriilor, fungilor sau virusurilor in tesutul viabil recoltat prin biopsie din plaga arsa are semnificatia de infectie invaziva. Criteriile histologice de precizare a infectiei plagii arse sunt: prezenta microorganismelor in tesutul nears reactie inflamatorie accentuata perilezional petesii hemoragice in tesutul viabil de sub escara microtromboze vasculare necroza ischemica in tesutul nears proliferare marcata microbiana in jurul firelor de par si glandelor sudoripare proliferare microbiana intensa in spatiul de sub escara incluziuni virale intracelulare

78

Stadializarea histologica a statusului microbiologic al plagii arse Stadiul de colonizare superficiala penetrare proliferare Stadiul de invazie microinvazie generalizata microvasculara

- microorganisme pe suprafata plagii - microorganisme in grosimea escarei - multiplicarea microbilor sub escara - focare microscopice de microorganisme sub escara - colonizarea focarelor profund in tesutul subcutanat - microemboli in vase sangvine si limfatice

Intotdeuna rezultatele examenelor histologice trebuie interpretate in corelatie cu simptomatologia generala si locala a pacientului ars. Daca biopsia este negativa si pacientul prezinta fenomene de sepsis, ea trebuie repetata si daca rezultatul este tot negativ, este bine a se cauta un alt focar de infectie la originea starii infectioase. Antibioterapia sistemica trebuie inceputa cu administrarea antibioticelor selectate pe baza cunoasterii microorganismelor prevalente si a sensibilitatii lor. Rezultatele examenelor bioptice ajuta la orientarea tratamentuilui si verificarea eficientei sale. Ingrijirea locala necesara unei plagi arse este determinata de caracteristicile procesului septic determinat de microorganismul dominant.

Forme clinice
Infectiile reprezinta majoritatea complicatiilor la pacientii cu arsuri si trebuie avute in vedere in cazul in care vindecarea lor intarzie. Infectiile pot fi determinate de bacterii, fungi si virusuri. Cele mai frecvente entitati clinice sunt septicemiile, infectiile urinare, pneumonia si condrita auriculara. Septicemiile sunt de obicei cauzate de diseminarea infectiilor localizate initial la nivelul plagilor arse. Acestea sunt tratate prin terapie locala agresiva si antibiotice corespunzatoare, pe baza examenului clinic, culturilor si antibiogramei. Pacientii cu septicemie provocata de germeni gram pozitivi (stafilococi), au febra mare, leucocitoza si delirium toxic. In aceste cazuri, pana la venirea testelor de sensibilitate se poate administra Meticilina, 1 g IM sau IV la 6h, sau lincomicina, 600 mg IM sau IV la 12h. Septicemia cu germeni gram negativi se manifesta cu hipotermie, leucopenie si pastrarea starii de constienta. Evolutia este destul de rapida spre anurie si deces inainte ca rezultatele hemoculturii sa fie cunoscute. In infectia cu Piocianic (Pseudomonas aeruginosa, organismul gram negativ cel mai frecvent la pacientii cu arsuri infectate), se administreaza Gentamicina, 3 mg/kg, in asociere cu carbenicilina, 4 pana la 5 g IV la 6h. De cele mai multe ori contaminarea marilor arsi este endogena, de la nivelul tubului digestiv, datorita leziunilor mucoasei determinata de fenomenele ischemice din cadrul socului. Reechilibrarea rapida hidroelectrolitica, alaturi de reluarea precoce a alimentatiei naturale si uneori asocierea decontaminarii bacteriene intestinale, sunt elemente de baza in prevenirea acestui tip de contaminare. Infectia tractului urinar este de obicei secundara utilizarii cateterului timp indelungat. De aceea se recomanda folosirea profilactica a antibioticelor cu concentrare urinara, iar cateterul trebuie indepartat imediat ce terapia de reechilibrare hidroelectrolitica se afla sub control. Pneumonia, abcesul si empiemul pulmonar pot apare la arsi fara a fi asociate cu leziunea produsa prin inhalatie. Tromboflebita supurata este o complicatie septica letala ce apare la 5% din pacienti, diagnosticul fiind confirmat de exprimarea de material purulent dintr-o vena periferica. Tratamentul implica indepartarea chirurgicala in bloc a tuturor structurilor infectate alturi de antibioterpia sistemica. Condrita auriculara poate apare in arsurile profunde ale pavilionului auricular, incorect asistate la pansament. In ciuda faptului ca deseori constituie o sursa a infectiei sistemice, aceasta este o complicatie dureroasa. Semnele clinice al condritei includ tumefierea, rosata, durerea, sensibilitatea crescuta si drenajul purulent prin multiple orificii fistuloase, prin care uneori se exteriorizeaza fragmente de cartilaj. Un semn patognomonic este largirea unghiului dintre suprafata posterioara a urechii si apofiza mastoida. Condrita auriculara este uneori determinata de necroza secundara tip leziune de decubit, provocata de perna pacientilor. Tratamentul profilactic include nu numai eviterea presiunii, ci si curatirea frecventa cu betadina, apa si sapun, aplicarea antibioticelor locale asociata cu excizia tangentiala precoce a testului ars si grefarea cu tesut cutanat. Odata condrita instalata, se ecurge la incizia, drenajul si condrectomia adecvata. Plaga cu granulatii hipertrofice este dovada neglijentei sau incompetentei in ingrijirea arsului. De obicei aeste plagi sunt intens colonizate bacterian si grefarea lor se face numai dupa degranulare ferma, sub protectie de antibiotic.

79

Forme etiologice
Infectiile sterptococice, desi putin frecvente, apar tipic in prima faza postcombustionala. Streptococii au o mica tendinta de a invada tesutul in profunzime, dar pot dezvolta o puternica reactie inflamatorie locala, caracterizata prin edem, eritem accentuat si expansiv perilezional si limfangita. Aceste infectii, cunoscute sub numele de celulita perilezionala raspund foarte bine la penicilina. Celulita perilezionala este o infectie severa a tesutului adipos superficial, cu punct de plecare suprafata arsa, infectia propagandu-se prin invazie in val cuprinzand succesiv zonele invecinate. Simultan cu invazia locala are loc si o bacteriemie manifestata prin frisoane si ascensiuni febrile la 40-41C.

Celulita perilezionala cu incizii de drenaj intradermice (circumvalare), extinse pana in tesut sanatos Pe langa antibioterapie, tratamentul implica practicarea de urgenta a inciziilor de circumvalare, radiare si in retea in jurul zonei arse, in profunzime doar la nivel dermic profund iar ca suprafata pana in tesut aparent sanatos. Specific, la practicarea acestor incizii se constata drenajul unui lichid sangvinolent ce devine tot mai pregnant sangvin pa masura ce se realizeaza drenajul. De aceea nu se iau masuri de oprire a sangerarii locale, ci din contra, se stimuleaza prelungirea sangerarii prin aplicarea locala de comprese imbibate cu solutie de heparina. Infectiile stafilococice afecteaza de obicei structurile in profunzime, iar intensitatea reactiilor inflamatorii determina frecvent formarea de membrane care nu numai ca limiteaza intr-o oarecare masura extinderea procesului septic, cu formarea de abcese, dar limiteza de asemenisi eficienta penetrarii in focar a antibioticelor administrate parenteral. Un exemplu de agresiune sistemica extrema, cu plecare lezionala minima o constituie eliberarea de TSS-1 (Toxic Soc Toxina -1), care determina instalarea sindromului de soc toxic. Sindromul Socului Toxic (Toxic Shock Syndrom -TSS) este o afectiune pluriorganica descrisa initial la femei care foloseau tampoane intravaginale, ce se infectau cu o tulpina de stafilococ aureu ce produce toxina 1, toxina cu tropism endotelial si cutanat. Aceasta toxina determina o leziune specifica ce include cresterea permeabilitatii pentru apa, aelectroliti si macromolecule, avand ca rezultat pierderi majore hidro-proteice si aparitia socului hipovolemic. Coagularea intravasculara diseminata apare ca modificaer secundara, in final.Ca urmare a hiperpermeabilitatii, la nivel cutanat apare un eritem macular cu mici vezicule cu continut lichidian sero-hematic, care in cateva zile, prin deshidratare devine uscat, iar epidermul de descuameaza cu mici fragmente cu aspect furfuraceu. Criteriile definitiei TSS sunt (dupa Egon si Clark): Criterii majore: - febra > 39C - eritem macular in val - descuamare cutanata furfuracee, ce urmeaza valului macular la cateva zile - hipotensiune Criterii minore - fenomene gastrointestinale: diaree, voma - hiperemia mucoaselor: vaginala, orofaringiana, oculara - hipercatabolism proteic: - CPK crescut de 2 x normal - ureea si creatinina serica de 2 x normal - transaminaze (TGP, TGO) de 2 x normal - trombocitopenie < 100 000/mm3 - fenomene cerebrale in absenta semnelor de focar, datorate edemului cerebral Trebuie mentionat ca masurile terapeutice specifice trebuie instituite de urgenta, imediat ce se ridica supiciunea de TSS, deoarece atunci cand sindromul este pe deplin conturat, este prea tarziu pantru a salva bolnavul.

80

Diagnosticul de certitudine se pune doar prin izolarea toxinei specifice pe culturi in laborator, la o saptamana de la decesul sau salvarea pacientului. Tratamentul TSS include: - norfloxacina 10 zile IV, apoi dicloxacina oral - doze maximale (antistafilococic lactamazo rezistent) - imunoglobuline anti TSS - 1 - albumina umana - reechilibrare hidroelectrolitica agresiva, pe cateter central - hemisuccinat de hidrocortizon - sustinerea pluriorganica a: - ARDS - IRA - CID Aparent, contaminarea se face prin transmitere de contact, de la un pacient la altul, cresterea bacteriana fiind favorizata de pansamente ocluzive, cu secretii persistente ce constituie un mediu de cultura favorabil. Infectiile cu bacterii gram negative sunt rapid extinse in tesuturile viabile din jurul ranii arse si disemineaza regional si systemic pe cale limfatica si sangvina. Cel mai frecvent infectiile invazive ale plagii arse sunt determinate de bacteriile gram negative, in special din grupa Pseudomonas. Produsii citotoxici de metabolism si enzimele (endotoxine, exotoxine, factori de permeabilitate vasculara, colagenaze, elastaze, lipaze, nucleaze si hemilizine), eliberate in cantitati variabile de catre bacteriile gram negative favorizeaza diseminarea infectiilor si pot conduce chiar la stari septicemice. Pentru a reduce diseminarea bacteriana si a produsilor toxici de metabolism in circulatia sistemica cu ocazia exciziei tesutului contaminat, se recomanda injectarea tip blocaj perilezional a unei solutii cu antibiotic, cu 6 ore inaite si la 6 ore dupa excizia chirurgicala. Solutia contine de obicei 10 grame de penicilina in 150 ml ser fiziologic si se administreaza cu siringa si un ac de peridurala, pentru infiltratie folosind cat mai putine puncte de intrare. Daca starea generala a pacientului nu permite efectuarea interventiei chirurgicale, infiltrare locala cu antibiotic sub escara se va face de doua ori pe zi. Uneori aceasta metoda este suficienta pentru a stapani o infectie cu piocianic. Dupa excizia suprafetelor contaminate, daca suntem convinsi ca excizia s-a facut corect, se poate acoperi plaga cu ajutorul pansamentelor biologice, pentru a se preveni pierderile lichidiene si formarea unei noi escare prin deshidratarea tisulara. Daca nu suntem siguri de acuratetea excizarii, pe plaga se aplica comprese umede cu solutie de betadina, si pacientul va fi reevaluat iin privinta oportunitatii grefarii in zilele urmatoare. Infectiile cu fungi - In cadrul infectiilor nebacteriene, fungii apar in cca. 12% din arsurile tratate de Kidson si Lowbury (1979), speciile de candida fiind cel mai frecvent intalnite, in special in arsurile cu suprafata mare. De asemenea alti fungi intalniti sunt: Aspergillus si Fusarium. Aceste infectii, localizate in special suprafascial, pot fi tratate pe langa antimicoticele locale si prin excizia suprafetelor contaminate.

Candidoza sistemica la pacienta cu arsuri si leziuni prin inhalare de fum, tratata timp indelungat cu antibiotice Terapia sistemica include antifungice de tipul amphotericina B in combinatie cu 5- fluorocisteina, in cazul in care exista hemoculturi pozitive sau candidoza este sistemica. Aceste cazuri, rare, sunt favorizate de antibioterapia inelungata, la pacienti cu diabet decompensat, in acidoza. Infectiile virale - Infectiile virale sunt provocate cel mai des de virusul herpex simplex, si se manifesta prin prezenta unor vezicule in zone in curs de vindecare sau vindecate, in special la nivelul fetei. Veziculele se rup usor si sunt suprainfectate bacterian de la plaga arsa vecina, mascand astfel originea virala a leziunii primare. Examenul bioptic in combinatie cu microscopia electronica pot preciza etiologia virala. Tratamentul specific cu acyclovir (local si oral) nu este necesar in cazurile commune de infectie cu herpex simplex, dar infectiile sistemice implicand ficatul, splina si maduva osoasa, de obicei cu plecare respiratorie, necesita administrarea perenterela de adenin arabinozida.

81

3.7.4 - Insuficienta renala acuta (IRA)

Simptomatologia clinica a IRA se modifica in functie de momentul descoperirii, precoce sau tardiv. In perioada posttraumatica precoce, hipovolemia sau resuscitarea tardiva sau necorespunzatoare au determinat reducerea ulterioara a fluxului sangvin renal. Mai tarziu, la aproximativ 2 saptamani in urma producerii arsurii, infectia si sepsisul pot determina IRA ca o expresie a MSOF. Insuficienta renala se poate manifesta printr-o varietate de deficiente, variand de la IRA nonoligurica la oligurie sau la anurie. Patogeneza IRA Initierea Hipoperfuzia renala Factorii hemodinamici Nefrotoxinele Mentinerea Disfunctia tubulara Obstructia tubulara Filtrarea glomerulara scazuta Fluxul sangvin renal scazut

In stare acuta, majoritatea deciziilor terapeutice nu se vor baza pe sedimentul urinar, electroliti, osmolalitate, nici pe formulele complexe derivate din sodiul urinar si plasmatic si din masuratorile creatininei. Valoarea discriminatorie a masuratorilor este prea limitata pentru aplicarea lor in circumstante perioperatorii. Din nefericire, testele deja disponibile nu sunt destul de sensibile si de specifice, necesita timp de efectuare excesiv si asigura informatii prea putine pentru directionarea terapiei. Toti pacientii cu oligurie acuta cu riscul ARF vor beneficia de lichide, monitorizare si suport hemodinamic in masura egala, cu aceleasi puncte finale, indiferent de rezultatul testelor respective.Prevenirea insuficientei renale acute Elementul esential in prevenirea IRA consta in asigurarea fluxului sanguin renal adecvat prin administrarea unor cantitati de lichide corespunzatoare. Mentinerea debitului urinar > 60 ml/h presupune reechilibrare hidrica adecvata. In cazul pacientilor infectati sau septici, focarul septic trebuie eliminat in limitele posibilitatilor, si se va administra tratament antibiotic. In prevenirea IRA asociata cu sepsis, prioritatea va consta in mentinerea perfuziei renale. Se va monitoriza atat performanta cardiaca, cat si presiunea de perfuzie. In cazul pacientilor hemoglobinurici sau mioglobinurici, hidratarea este esentiala pentru mentinerea unui debit urinar de 2 ml/Kg corp/ora. La nevoie, la tratament se va adauga manitol; totusi, productia urinara crescuta de diureticele osmotice nu va intensifica eliminarea creatininei. Suportul hemodinamic agresiv, asa-zis supranormal, evita hipoperfuzia neaparenta si, in consecinta, limiteaza incidenta mortalitatii si a morbiditatii IRA.

3.7.5 - Insuficienta Multipla Organo-Sistemica (MSOF)

In functie de severitatea si durata sechelelor inflamatorii, pot apare afectiuni organice mai severe care implica numeroase sisteme organice, pana la caderea lor. Pentru aceste considerente, reamintim reprezentarea cibernetica a reactiei postagresionale si a organismului uman:

Lant reactiv postagresional Orice stimul din mediul extern sau intern are o componenta material-energetica si informationala. Daca stimulul are o intensitate mai mare etapa urmatoare este inchiderea buclei I ce reprezinta raspunsul la nivel de organ iar in continuare, daca va fi necesar se vor inchide buclele II (corespunzatoare raspunsului la nivel de sistem) i III (corespunzatoare raspunsului la nivel de organism). Principale cinci organe si sisteme, recunoscute in mod normal sunt: I - cordul, II - sistemul cardiocirculator III- organism I - ficatul, II - sistemul digestiv III - organism I - plamanul, II - sistemul respirator III - organism I - rinichiul, II - sistemul excretor III - organism I - splina, II - sistemul reticulohistiocitar (incluzand si dermul) III - organism

82

La acestea se adauga si: I - tegumentul II - sistemul exteroceptorilor si analizatorilor I - creierul II - sistemul de integrare neuroendocrina

III - organism III - organism

Daca unim punctele corespunzatoare receptorului periferic, organelor si sistemelor obtinem cele patru cercuri concentrice, care impreuna contureaza platforma metabolica a organismului: Cercul periferic - corespunde tegumentului si campului receptor periferic Cercul I - corespunde nivelului de organ Cercul II - corespunde nivelului de sistem Cercul III - corespunde "centrului vital" al organismului Sensul de circulatie a informaiei este reprezentat prin sageti astfel incat nu exista puncte in care sa se intalneasca doua circuite cu sensuri opuse. De asemenea urmand aceste circuite observam corelatiile si participarea concertata a organelor si sistemelor in cadrul reactiei postagresionale. In cazul in care studiem asemenea "lanturi reactive" pentru diferite organe si sisteme, dat fiind suprapunerea unor portiuni din suprafata buclelor III ce denota implicarea unor elemente comune, de baza in raspunsul intregului organism, aspectul acestora va fi:

Lanturile reactive ale platformei metabolice si sensul circulatiei informatiei. Astfel devine evidenta instalarea insuficientei multiple organosistemice, in cazul in care un organ este afectata major, indiferent care este acesta. De asemenea intelegem de ce capacitatea generala de raspuns a unui organism la o agresiune, indiferent de natura ei materiala, energetica sau informationala, este echivalenta cu valoarea capacitatii de raspuns a celui mai slab organ. Rezistenta unui lant sta in veriga sa cea mai slaba! Un pacient tanar dar cu insuficienta renala va fi mult mai vulnerabil la o agresiune decat unul sanatos. De asemenea, pacientul foarfe tanar sau in varsta inaintata va avea o capacitate generala de raspuns mult mai mica in comparatie cu un adult tanar, deoarece in primul caz avem de-a face cu o imaturitate a elementelor reactive, pe cand in al doilea caz acestea sunt in mare masura epuizate. De aceea arsuri chiar in suprafata foarte mica, pana in 10% le pot fi fatale, si introducerea criteriului varsta in aprecierea sanselor de supravietuire in arsuri este absolut obligatorie. Concret, in arsuri, reactia inflamatorie sistemica si hipercatabolismul reprezinta esuarea mecanismelor de feedback, care, de obicei, limiteaza reactia gazda. Procesul inflamator se poate autosustine si cuprinde mai multe mecanisme fiziopatologice care pot contribui la afectiunea hipoxica a celulei, evenimentul cel mai important in insuficienta organului.

83

3.8 - Sechelele arsurilor

Progresul inregistrat in supravietuirea pacientilor cu arsuri a facut ca, relativ, sa creasca numarul sechelelor postcombustionale, iar problemele ridicate de tratarea lor secundara a facut ca sa fie necesara o abordare a lor profilactica. In tratamentul unei leziuni, indifferent de etiologia ei, de obicei sunt urmarite, succesiv, urmatoarele obiective: - salvarea vietii - pastrarea integritatii anatomice a organului/segmentului lezat - asigurarea unei functionalitati normale, si daca este posibil - conservarea aspectului estetic initial.

Daca in urgenta suntem tentati sa indeplinim primele daua conditii si le neglijam pe ultimele doua, nu de putine ori suntem pusi in situatia ca, un pacient care avea sanse minime, sa supravituiasca, si la momentul la care ne preocupa, problema functional-estetica sa fie foarte greu de ameliorat. Leziunea cutanata se vindeca prin epitelizare sau cicatrizare. Daca epitelizarea se produce rapid, fenomenele cicatriceale sunt minime, dar daca epitelizarea se face tardiv, reactia inflamatorie locala va determina formarea de cicatrici hipertrofe, retractile, cu deformarea marcata a planurilor locorgionale. Grefarea cutanata dupa excizie precoce poate ameliora aceste consecinte dar cu unele neajunsuri: - culoarea deficitara (hiper sau hipopigmentare) - insensibilitate - hipertrofia marginilor si - posibilitatea retractiei grefelor subtiri. Schematic sechelele postcombustionale pot fi calsificate astfel: - sechele minore ( prezinta doar un deficit estetic sau modificari ce poae fi ameliorate spontan) - sechele majore, ce implica un deficit functional.

Sechele minore
Pruritul - prezent in toate formele de vindecare spontana, pruritul, mai mult sau mai putin intens, devine accentuat in special vara fiind favorizat de transpiratie, praf si purtarea imbracamintei din material sintetic. Daca pruritul este urmat de grataj, zonele vindecate pot fi usor lezate si suprainfectate. Fiind greu suportabil, pentru atenuarea simptomatologiei se recomanda folosirea dusurilor alternative cu apa rece - apa calda, pansamentele compresive si seara, cite un comprimat de clorfeniramin. Hipersensibilitatea la cald si frig - este un fenomen care apare frecvent la nivelul mainilor, si se amelioreaza in timp. Fragilitatea cicatricilor - Cicatricile rezultate in urma vindecarii spontane a arsurilor si uneori si cele care au fost grefate, sunt foarte fragile, in special in primele luni de la vindecare. Datorita microtraumatismelor determinate de obicei de frecarea de imbracaminte, pot apare mici flictene cu indepartarea epidermei, foarte fragile, si aparitia uneo ulceratii cu fundul aplatizat. Ele se vindeca spontan prin epitelizare marginala, daca nu se suprainfecteaza. Daca pacientul nu poarta pansamentul compresiv, in special pentru membrele inferioare, datorita stazei venoase apare o hiperpresiune capilara cu formarea de flictene cu continut serosangvinolent, datorida decolarii dermo-epidermice. Aparitia lor este stersanta pentru pacient, in egala masura ca si pentru chirurg, necesitand o ingrijire atenta. Epitelizarea se poate produce spontan in cateva zile. Modificarile pigmentare - Zonele vindecate, in special dupa arsuri de gradul IIb, pot prezenta modificari in sensul hipopigmentarii, depigmentarii (cu aspect de vitiligo) sau hiperpigmentarii (culoare brunviolacee). Hipopigmentarea este mai frecvent intalnita la pacientii cu pielea inchisa la culoare, datorita afectarii melanocitelor startului bazal.

84

Aceste diferente de culoare sunt foasrte greu de tratat, in ciuda diferitelor solutii propuse: laserterapie, dermabrazie, tatuare. Uneori insa, in chirurgia estetica hipopigmentarea poate fi chiar urmarita, si se poate realiza printr-o arsura chimica de profunzime controlata - chemical peeling, sau prin laserterapie. Alopecia postcombustionala apare dupa arsurile profunde vindecate sponran sau cu grefare. Tratamentul se poate face prin: -extirparea seriata a zonei cicatriceale si apropierea treptata a zonelor cu par -folosirea explanderelor tisulare de vecinatate -lambouri pediculate cu transpozitie tip Juri, cu pedicul temporal sau occipital -transferuri de lambouri libere -transplantul de par. Cicatricile hipertrofice - Cicatrizarea spontana a arsurilor intermediare profunde este urmata deseori de formarea unui placard rosu-violace, gros, cu margini neregulate, dine delimitate, sensibile la palpare. Ele sunt constituite in special din fibre de colagen cu aspect dispus in fascicule paralele. Pentru prevenirea aparitiei cicatricilor hipertrofe, se recomanda folosirea bandajelor elastice sau a imbracamintei speciale compresive. Fizioterapia alaturi de kinetoterapie pot contribui la vindecarea completa a pacientului cu arsuri.

Cicatrice hipertrofica la nivelul coapsei In timp culoarea se atenueaza, devenind cu tenta albicioasa, grosimea lor scade si placardul se inmoaie. Daca sunt excizate nu recidiveaza. Se recomanda excizia lor si grefarea cu piele libera despicata groasa, sau daca este posibil se recomanda folosireaexpanderelor tisulare. Cicatricile cheloide Cicatricile cheloide reprezinta formatiuni tumorale benignen apatute la nivel cutanat, dupa traumatisme de diferite etiologii, localizate in special la nivelul urechilor, gatului, si regiunii mediane a trunchiului. Cheloidele apar la unele persoane ce prezinta predispozitie pentru acest tip de cicatrizare. Histologic se constata prezenta fibroblastilor activi, cu formarea de colagen turbionar.

Cicatrici cheloide presternale Se pare ca la originea acestor tumori se afla fibroblastii care scapa de sub controlul inhibitiei diviziunii, prin lipsa unor factori reglatori printre care fortele tensionale locale joaca un rol important. Aceste tumori au aspect conopidiform, cu baza de implantare mai mica decat diametrul corpului tumoral, sunt groase, violacee si foarte sensibile spontan si la palpare. Ele recidiveza daca sunt excizate clasic, devenind progresiv tot mai mari. Ca posibilitati terapeutice se recomana folosirea combinata a urmatoarelor procedee, procentul recidivelor mentinandu-se totusi ridicat (20-30%): - presoterapie locala cu folie de silicon - infiltratie in plina masa tumorala cu dexametazona, in sedinte lunare, timp de 6 luni - excizia tumorala in felie de pepene in plina masa tumorala, fara a se atinge vona de trecere catre tesutul sanatos - iradierea locala prin implantarea de ceteter intralezional la momentul exciziei - laserterapia

85

Daca suprafetele arse au fost grefate, cleloidele nu apar decat la marginea grefelor, acolo unde se realizeaza jonctiunea cu tegumentul nears.

Sechele majore
Retractiile cutanate Retractia cicatriceala constituie complicatia cea mai frecventa a plagilor arse vindecate primar, contractia plagii constituind o parte integranta a procesului de vindecare, contribuind la reducerea defectului cutanat. Retractia este mai evidenta in cazul in care cicatrizarea se realizeaza pe pliurile de flexie articulara, sau in vecinatatea unor zone cu exces cutanat relativ (palpebral, perioral, cervical). Ca urmare apare fie un placard hipertrofic retractil, fie o brida cicatriceala mai mult sau mai putin groasa.

Brida cicatriceala antebrahioaxilara Bridele cicatriceale pot prezenta pe versantele laterale tegument de aspent normal, care a fost practic ridicat de la locul sau prin formarea bridei. Tratamentul implica excizia placardelor cu grefare cu piele libera despicata groasa sou folosirea unor combinatii de lambouri locale pentru reasezarea tegumentului de pe versantii bridei. Uneori defectul nu poate fi corectat numai prin aceste plastii cu lambouti locale si este necesara si intercalarea unor grefe cutanate. Leziuni subcutanate profunde Acest tip de leziuni apar in cazul arsurilor ce intereseaza fata dorsala a mainii, piciorului si suprafetele articulare. In procesul de vindecare, modificarile aparute la nivel tendinos si articular se datoreaza atat imobilizarii prin contractia cicatriceala cutanata cat si cicatrizarii organelor implicate in procesul lezional initial. Astfel la retractia cutanata se asociaza leziuni capsuloligamentare secundare, aderente tendinoase si retractii musculare. Astfel se produce deformarea cicatriceala a regiunii cu imobilizarea in pozitie vicioasa a elementelor interesate in articulatie. Tratamentul acestor leziuni este foarte delicat incluzand abordul tuturor elementelor implicate in proces: artrolize, artroplastii, osteotomii, plastii ligamentare, alungiri de tendoane, tenolize, refacerea bandeletelor lfexorilor si acoperirea defectelor cutanate prin lambouri locale rotate, pediculate, sau grefe cutanate. Cancerul Carcinomul cicatricii arsurii, sau ulcerul Marjolin, este un neoplasm rar, care apare la cicatricile instabile ale unei arsuri in toata grosimea. Deseori, arsura s-a vindecat prin formarea unei cicatrici sau a fost acoperita de o autogrefa despicata subtire care a supravietuit doar partial. Regiunile epiteliale subtiri astfel formate sunt destul de sensibile la traumatisme suferind continuu cicluri de leziune-vindecare. Uneori, in aceste zone cu activitate epiteliala intensa apare un carcinom. Perioada de incubatie variaza de la 1 si 75 de ani, cu o medie de aproximativ 35 de ani. Desi carcinoamele celulelor bazale au aparut in cicatricile vechi, acestia sunt extrem de rare, iar majoritatea ulcerelor Marjolin sunt carcinoame de fapt epitelioame spinocelulare. Aceasta complicatie poate apare pe cicatrici vechi, cu tensiune relativ mare si ulceratii frecvente in zona de maxima tensiune. La un moment dat aceste unceratii nu se mai vindeca si capata un aspect specific: margini reliefate, neregulate, sunt acoperite de un tesut conopidiform, usor sangerand si urat mirositor.

86

Ulcer Marjolin pe fata dorsala a maini excizie cu plastie lambou McGregor Aceste tumori sunt foarte invazive, iar metastazele nodulare regionale au fost prezente in 35% din 46 de cazuri raportate de Novick. Metastazele sunt mai frecvente in cazul leziunilor produse la nivelul membrelor, decat a celor de pe trunchi. Toate leziunile ulcerate in cicatricile arsurilor necesita biopsie. Daca nu se depisteaza nici o tumora, regiunea ulcerata se excizeaza cu o margine de tesut cutanat de 2 cm, si defectul de inchide cu o grefa de piele. Daca se descopera vreun carcinom, extirparea tumorii trebuie sa includa toate tesuturile a caror implicare se verifica prin examinarile histologice ale marginii plagii. In multe dintre cazurile de carcinom al cicatricii arsurii observat la nivelul membrelor este nevoie de amputare. Datorita pronosticului slab asociat cu metastazele carcinoamelor cicatricilor aparute la membrele inferioare, Novick recomanda disectia nodulara regionala profilactica.

3.9 - Recuperarea functionala

Tratamentul de reabilitare vizeaza mentinerea functiei si prevenirea complicatiilor datorate imobilitatii prelungite. Acesta include exercitiu fizic activ si pasiv, servicii medicale specifice, pozitionarea segmentelor prin aplicarea atelelor si activitati ce tin de incadrarea sociala in viata cotidiana. Determinarea eficientei planurilor de tratament aflate in curs de desfasurare si a modificarilor necesare pentru deficitele nou aparute, presupune evaluarea zilnica a starii functionale a pacientului.

Terapia fizica si ocupationala

Reabilitarea functionala a pacientului cu arsuri incepe in ziua internarii. Membrele arse necesita ridicare si exercitiu activ in scopul reducerii edemului si a nevoii de escarotomie la minimum. In momentul in care pacientul devine stabil din punct de vedere hemodinamic in urma resuscitarii, se va incepe un program de recuperare progresiv implicand si exercitii active. Initial, se poate ca pacientul sa tolereze doar sederea pe scaun, insa trecerea treptata la pozitia verticala se poate realiza prin utilizarea unui plan inclinat si a asezarii sprijinite, in picioare. Inaintea ridicarii pacientului din pat, picioarele arse trebuie infasurate cu pansamente elastice in scopul prevenirii stazei venoase si a edemului. Exercitiul activ se prefera in cazul in care conditia pacientului permite acest lucru, deoarece miscarea activa ajuta la mentinerea masei si a puterii musculare. La pacientii care nu realizeaza o rata de miscare completa in mod independent, exercitiul activ asistat se foloseste pentru facilitarea miscarilor in articulatie. Exercitiile pasive vor fi utilizate cu prudenta, deoarece fortarea poate duce la dislocarea tendonului, la ruptura/intinderea musculara (si mai tarziu la osificatie heterotopica), precum si la eliberarea traumatica a contracturilor cicatriceale. Deoarece exercitiile pasive se aplica de obicei in cazul pacientilor care nu coopereaza, in aprecierea limitelor extensibilitatii tisulare terapeutul se va baza pe propria sa experienta. In final, pacientul trebuie incurajat in efectuarea activitatilor zilnice si obisnuite cum ar fi mancarea, imbracarea, in mod cat mai independent. Aparatele de adaptare cum ar fi ustensilele de alimentare cu manere intinse ajuta la aceste actiuni. Increderea in sine consolideaza bunastarea pacientului si acomodarea cu terapia aplicata. Pozitionarea segmentelor corpului in pozitie ce previne contractura este esentiala in prevenirea contracturilor plagii. Aceasta este in special importanta in cazul pacientilor incapabili de a participa activ la terapia de reabilitare. Mijloacele cele mai eficiente in realizarea rezultatului terapeutic dorit sunt atelele realizate din materiale termoplastice care pot fi mulate in asa fel incat sa se potriveasca nevoilor fiecarui pacient. Aceste atele sunt aplicate in perioadele de inactivitate si in timpul noptii. In plus, cicatricile cu contracturi rapide, observate mai ales la copii, necesita utilizarea aproape continua a acestora. De asemenea atelele sunt extrem de utile in imobilizarea unei arsuri proaspat grefate, pana la obtinerea aderentei totale a grefei. Mularea acesteia se efectueaza in sala de operatie in asa fel incat sa se potriveasca plagii grefate si a pansamentelor sale. Cu trei zile mai tarziu, pansamentele se schimba, iar atela se aplica din nou. Schimbarile atelei continua timp de inca 2 pana la 3 luni.

87

Prevenirea cicatrizarii hipertrofe

Formarea cicatricilor hipertrofe la pacientii cu arsuri poate fi redusa la minimum in primul rand prin acoperirea precoce a suprafetei plagii si secundar prin excizia si grefarea corespunzatoare a tesutului cicatrizat precoce rezultat in urma plagilor inchise spnran. Hipertrofia cicatricilor este in special severa la copii si adulti tineri, precum si in cazul arsurilor dermice profunde carora li se permite inchiderea spontana la mai mult de 3 saptamani de la producerea leziunii. De asemenea, cicatricea hipertrofa poate sa apara si in regiunile donatoare ale pacientilor cu tesut cutanat subtire, mai ales daca acestea au suferit recoltari multiple. La adulti, hipertrofia cicatricilor arsurii urmeaza un curs natural si previzibil. In general, arsurile vindecate sunt plate si pliabile la externare. In urmatoarele 2 pana la 6 luni, hipertrofia devine pronuntata si se prezinta ca si un tesut cicatrizat imatur, eritematos si proeminent. In urmatoarele 6 luni, cicatricea ingrosata se subtiaza treptat, isi pierde colorarea rosiatica si are un aspect de cicatrice matura, aseamanatoare cu tesutul adiacent nelezat. La copii, acest proces poate necesita 2 pana la 3 ani. In cazul in care este posibil, reconstructia chirurgicala nu se recomanda atunci cand cicatricea arsurii este inca matura; continuarea procesului de remodelare in aceasta faza sterge rezultatele procedurii de corectie. Presiunea externa aplicata imediat in urma inchiderii arsurii este des utilizata la reducerea formarii cicatricii. Desi exista unele controverse privind influenta presiunii asupra maturarii cicatricii pe termen lung, experienta clinica indica faptul ca aplicarea continua a presiunii in primele cateva luni in urma producerii leziunii, atunci cand aceste cicatrici incep sa creasca rapid, reduce volumul cicatricii imature in mod semnificativ.

Presoterapia folosita in prevenirea si atenuarea cicatricilor hipertrofe la nivelul fetei, toracelui si mainilor In continuare, incetarea terapiei in acest moment duce la cresterea drastica a tesutului cicatrizat in termen de doar cateva zile, iar acest proces poate fi inversat prin reinstituirea terapiei de presiune. Pansamentele- corset cu presiune elastica vor fi croite pentru fiecare pacient in parte, si vor fi inlocuite periodic, deoarece pansamentul isi pierde elasticitatea sau copilul creste. Pansamentul trebuie purtat non-stop, cu exceptia imbaierii. Regiunile greu de atins, cum ar fi articulatiile, vor fi supuse unei presiuni aditionale prin plasarea unui burete obisnuit sub pansamentele de compresie. Fata este o regiune greu de tratat cu masti elastice si de aceea mastile plastice rigide, formate din mulajul fetei pacientului, constituie o alternativa eficienta.

Suportul psihosocial
Pacientii cu arsuri prezinta o varietate de reactii psihologice la leziuni, cum ar fi retragerea, negarea, introversia, anxietatea si depresia. Retragerea si introvertirea sunt in special evidente la copii, care, deseori vor refuza recunoasterea parintilor si nu vor colabora la alimentatie sau in programele de reabilitare. Perry a definit-o notiunea de stres posttraumatic. Aceasta este caracterizata de amintirea agresiva si reptata a accidentului, eviterea circumstantelor care improspateaza amintirea evenimentului, pierderea interesului fata de activitatile zilnice, sentimente de izolare, stare de hiperalerta, limitarea memoriei si tulburari de somn. Lipsa cooperarii cu terapia arsurii este o manifestare exterioara serioasa a incercarii pacientului de a evita amintirea evenimentului traumatic. Acesti autori au demonstrat ca prezenta simptomelor afectiunii respective, care apar in timpul spitalizarii, se afla in corelatie cu limitarea adaptarii psihosociale in timpul convalescentei. Deseori, pacientii cu arsuri necesita suport psihoterapeutic pe termen scurt sau lung care presupune implicarea cu program intreg a unui psihiatru in echipa de arsuri. Pacientul ars nu trebuie tratat ca un handicapat! el trebuie sa aiba acces din primele zile la informatii ziare, radio, TV, si sa fie inconjurat de persoane cu atitudine pozitiva, cu fete zambitoare, care sa-i redea increderea in reintoarcerea rapida in societate.

88

Capitolul IV - Arsurile chimice

Deteriorarea tesutului ca rezultat al expunerii la substantele chimice depinde de: 1. Concentratie 2. Cantitate 3. Durata si felul contactului cu tesutul cutanat 4. Gradul de penetrare in tesut 5. Mecanismul de actiune Deosebim doua feluri de leziuni chimice: Arsura chimica, in care leziunea cutanata este datorata degajarii termice rezultata din contactul cu o substanta chimica, indiferent de o alta actiune asociata, si Necrozele cutanate rezultate din actiunea: - causticelor deshidratante (clorura de calciu, alcooli, fenoli, crezoli), - causticelor iritante (iod metalic, brom metalic, clor gazos, derivati de petrol), - vezicantelor (croton, iperita, levizita), - citotoxicelor (aniline, multi produsi intermediari ai industriei chimice), - keratoliticelor (detergenti, aldehida formica, acid salicilic), - sensibilizantelor (toti alergenii organici sau anorganici). Acestea necesita consultarea toxicologului, a specialistului in boli profesionale sau alergologului, pentru ca tratamentul general si local de dezactivare sa asigure stoparea fenomenelor toxice sau alergice, generale si locale, inainte ca plasticianul sa preia tratamentul leziunilor necrotice.

4.1 - Forme clinice

Arsurile chimice adevarate sunt cele produse prin acizi, baze, anhidride, fosfor metalic, peroxizi si fotosensibilizare. Cu cat dezactivam mai rapid, cu atat indepartam excesul de substanta activa si invers, cu cat dezactivam mai tarziu, cu atat noi si noi zone tisulare vor fi distruse. Fosforul alb, bazele slabe, anilinele, care distrug celulele fara deshidratari masive, au o mare penetrabilitate, datorita dizolvarii lor in lichidele organismului. Acizii si bazele foarte concentrate si foarte puternice (disociabile) determina necroze rapide si masive, care creeaza, prin insasi necroza tisulara un strat izolant, prin care difuzarea ulterioara a substantei este oprita sau incetinita. Stratul izolant blocheaza difuziunea prin intreruperea fluxului lichidian intre suprafata escarei si tesuturile vii. Acizii si bazele concentrate difuzeaza putin in tesuturi, datorita actiunii lor violent deshidratante. Acizii tari (H2 SO 4 , HCl, HNO 3 , HFl, H 3 PO 4 ) vor genera actiuni mult mai grave si mai rapid instalate, decat acizii slabi (acetic, tricloracetic, oxalic, tanic, carbonic), care insa negenerand deshidratari au o difuzibilitate mai mare si, lasati sa actioneze in timp, pot genera arsuri tot atat de grave ca acizii tari. Acizii minerali sunt acizi tari; acizii organici sunt slabi; dintre acizii anorganici, cel mai agresiv este acidul fluorhidric, urmat de acizii azotic si sulfuric (egal agresivi), acidul clorhidric, acidul fosforic etc. Acizii slabi adica acizii organici si acidul carbonic, dau leziuni torpide, mai greu detectabile ca profunzime. Din cauza difuzibilitatii progresive, leziunile se extind in suprafata si profunzime, capatand aspectul de supuratie necrozanta, pe un placard intens inflamator, cu elemente de limfangita. Bazele tari (NaOH si KOH), anhidridele lor (CaO) sau sarurile intens disociabile (generand baza din care au luat nastere - CO 3 Ca), se combina cu ionii metalici (pentru a da saruri bazice) si cu albuminele (pentru a da albuminati bazici) cu aceeasi violenta, degajare exoterma si efect deshidratant ca si acizii tari, generand acelasi tip de leziuni.

Arsura de gradul III cu soda caustica

89

Spre deosebire de acizi, care dau o senzatie dureroasa chiar de la atingerea pielii, din cauza rapiditatii si violentei reactiei si la care reflexele de aparare (ocluzia palpebrala, oprirea respiratiei, inchiderea gurii) se instaleaza prompt, in cazul bazelor efectul dureros este mai tardiv (reflexele sunt mai tarziu declansate) si ca urmare arsurile conjunctivei, cailor respiratorii si mucoasei digestive, sunt mult mai frecvente. Pe langa efectele chimice directe asupra celulelor, bazele au un efect keratolitic si colagenolitic pronuntat iar escarele evolueaza umed, transformand zona de necroza intr-o masa cu aspect mucilaginos. Bazele slabe determina, leziuni superficiale si mai putin extensive, dar contactul indelung cu substanta activa poate genera leziuni grave, comparabile cu cele ale bazelor tari. Arsurile cu anhidride sunt intotdeauna mai grave si mai extensive decat arsurile cu agentul, acid sau baza, pe care-l genereaza. Acest fapt se datoreste degajarii violente de energie care preceda formarea agentului final si adauga factorul termic agentului rezultat. Trebuie subliniat efectul intens si brutal citotoxic al anhidridelor organometalice, care contin nichel, mangan si crom. Datorita resorbtiei rapide si masive in circulatia sistemica, acestea determina leziuni necrozante la distanta (hepatoza si nefroza toxica acuta). Arsurile cu anhidride (si in special cu anhidride organometalice) vor fi socotite ca arsuri de cea mai mare urgenta terapeutica, necesitand excizia larga a focarului lezional, cu urgenta de minute, indiferent de extinderea lui. Arsurile cu fosfor alb constituie o leziune intalnita in primul rand in mediul militar, evidenta printr-o decolorare gri a tesutului cutanat. Leziunile sunt de o gravitate extrema, prin degajarea exploziva a energiei termice, care pe langa leziunea directa aprinde si topeste materiale inconjuratoare care, proiectate pe suprafata corpului, provoaca arsuri termice printr-un mecanism indirect. Actiunea directa a fosforului metalic este determinata de patru caracteristici: - degajarea termica rapida si brutala (arsuri termice directe); - hidrosolubilitatea marcata (difuziune rapida si progresiva in profunzime); - actiunea deshidratanta (necrozanta) violenta, consumand apa pentru generarea pentoxidului de fosfor; - generarea pentoxidului de fosfor, substanta cu caracter anhidrilic, care adauga efectul agresiv propriu, combinandu-se cu apa si generand acizi fosforici, care adauga, si ei, un efect chimic caracteristic de al 3-lea ordin. Fosforul patrunde rapid in profunzime si de aici in circulatia sistemica generand necroza hepatorenala. Inactivarea se face cu sulfat de cupru si asemanator anhidridelor trebuie efectuata excizia de urgenta, indiferent de intinderea leziunilor.Decesul se datoreaza hepatotoxicitatii si este tardiv. Rapoarte privind decesul survenit brusc in urma arsurilor in suprafata de 10% pana la 15%, provin din Vietnam. Decesul timpuriu a fost atribuit inversarii ratei calciu/fosfor din ser, detectabila prin modificarile observate cu ajutorul EKG-ului. Excizarea arsurilor intr-o ora de la producerea leziunii nu a prevenit inversarea acestei rate si nu a imbunatatit rata supravietuirii, presupunand ca afectiunile metabolice apar timpuriu. Modificarile in EKG includ un interval QT prelungit, bradicardie, si modificari in undele ST si T.Arsurile cu fosfor alb pot cauza hemoglobinemie, hemoglobinurie, hematurie si bilirubinemie - afectiuni ce pot duce la oligurie si afectiuni renale. Inactivarea se face cu sulfat de cupru si asemanator anhidridelor trebuie efectuata excizia chirurgicala de urgenta, indiferent de intinderea leziunilor.Tratamentul aplicat in cazul leziunilor cutanate se bazeaza pe trei principii importante: - Leziunea nu trebuie lasata sa se deshidrateze (in cazul uscarii, fosforul se poate aprinde) dar trebuie pastrata acoperita cu pansamente umede pana la indepartarea agentului chimic. - Fiecare particula de fosfor trebuie indepartata mecanic; aplicarea sulfatului de cupru innegreste particulele de fosfor si ajuta la vizualizare. - Toate pustulele trebuie aspirate.

4.2 - Principii terapeutice

Diferenta primara dintre arsurile chimice si arsurile termice consta in continuarea procesului destructiv pana in momentul indepartarii agentului chimic. In afara de hidroterapia imediata aplicata in cazul arsurilor chimice, tratamentul arsurilor termice si chimice este aproape identic. Una dintre capcanele inlocuirii lichidiene la arsurile chimice o constituie evaluarea gresita a distrugerii insidioase. Medicul trebuie sa fie prudent in asa fel incat sa impiedice imprastierea substantelor chimice in regiunile neafectate ale tesutului cutanat. Diluarea, si nu neutralizarea este cheia tratamentului initial al arsurilor chimice, deoarece temperatura ridicata de neutralizare poate extinde leziunea. Ca masura de prim ajutor trebuie administrat antidotul specific, local, in flux continuu. Arsuri chimice care necesita limpezire cu apa Substanta chimica Fenol Acid hidrofluoric Fosfor alb

Terapie aditionala Polietilen glicol Gel de gluconat Ca de 2,5% Sulfat de cupru de 2%;

90

Antidotul trebuie sa existe disponibil, in cantitati mari, in fiecare laborator in care exista riscul producerii unor astfel de accidente. Prin insasi definitia lor de substante chimice disociabile, reactionand in solutie, atat agentul cat si neutralizatorul sau isi desfasoara reactia numai prin ionii liberi in solutie, adica numai prin excesul de substanta inca neintrata in reactie cu tesuturile. Cantitatile de agent care au reactionat deja cu proteinele si ceilalti ioni ai tesuturilor sunt ireversibil fixate. Acelasi lucru se obtine cu eficienta aproape similara, dar cu securitate infinit sporita, prin spalarea in flux continuu cu apa, care exista intotdeauna si in orice cantitati la indemana. Aceasta este ratiunea acceptarii apei ca agent uzual neutralizant in arsurile chimice. Eficienta spalarii cu apa in flux continuu este cu atat mai mare, cu cat este mai precoce. Leziunea tisulara din arsurile chimice poate fi limitata prin aplicarea unor agenti neutralizanti sau prin spalare cu apa. Tratamentul consta in spalarea, neutralizarea si debridarea arsurii. Ca gest de prim ajutor, este necesara spalarea imediata a zonelor de contact cu cantitati mari de apa curenta (furtun sau dus) timp de 2 pana la 12 ore (pana la neutralizarea agentului, ce poate fi controlata cu hartie de Turnesol), sau hidroterapia de durata lunga intr-un bazin de dimensiuni mari. Inlocuirea lichidiana IV si monitorizarea atenta a pacientului sunt esentiale pentru toate arsurile chimice majore. Tabelul urmator prezinta terapia speciala necesara pentru arsurile chimice cu fosfor, acid clorhidric si acid fluorhidric. Agent Agenti oxidanti Acid cromic Permangat de potasiu Hipocloritul de sodiu Acid Nitric Corozivi Fenoli Fosfor alb Baze Hidroxid de Potasiu Hidroxid de Sodiu Hidroxid de Amoniu Hidroxid de Litiu Hidroxid de Bariu Hidroxid de Calciu Oxid de Calciu Acizi puternici (tricloracetic, formic) Acid Oxalic Acid Hidrofluoric Acid Hidrocloric Apa Apa Apa Calciu IV Calciu SubCutanat Gluconat de calciu 10% Utilizare frecventa Curatire si Diluare Terapie speciala Apa Apa Apa

Curatirea metalului Dezinfectanti, dezodorizanti din inalbitori Laboratoare industriale

Deodoranti, dezinfectanti Incendiatori de razboi Curatire industriala Detergenti, diluanti

Alcool etilic Irigare cu Sulfat de Cupru 1%

Apa

Agricultura (alkalinizarea Solului)

Curatire prin periere

Gravare Curatirea metalului

Arsurile ochilor cu substante alcaline sunt de obicei severe. Acestea sunt progresiv destructive timp de o zi pana la mai multe saptamani. Tratamentul de urgenta prin spalare abundenta cu apa incepe cat mai curand posibil si este urmat de irigarea cu solutie de ser fiziologic, pana cand agentul se dilueaza sau/si este indepartat fizic. Irigatia continua este obligatorie 48 de ore. O singura mare exceptie sufera acest principiu, dar si aceasta exceptie este numai partiala. In cazul arsurilor cu oxid de calciu se formeaza anhidrida hidroxidului de calciu, care reactioneaza violent exergonic cu apa. In acest caz, substanta se indeparteaza uscat la inceput si apoi cu alcool, pentru ca finalmente sa se recurga tot la spalarea cu apa, cand s-a efectuat insa o dezactivare "macroscopica" fara repros. Spalarea se face totdeauna rapid, sub jet puternic de apa care sa indeparteze instantaneu resturile de oxid de calciu. Dupa tratamentul fizicochimic primar, de dezactivare, urmeaza tratamentul local si general comun tuturor arsurilor. Plaga arsa se curata de detritusuri, se badijoneaza cu betadina, se aplica sulfadiazina argentica (unguent) si se panseaza steril.

91

Escarele cu suprafata sub 10% din suprafata corpului, cele situate pe zone functionale (maini, articulatii), ca si toate leziunile prin anhidride organometalice si fosfor metalic se vor exciza si grefa primar, de urgenta. In cazul substantelor resorbabile toxice, este necesar tratamentul general cu kelatori (D.M.P., E.D.T.A., B.A.L.), completat sau nu cu infiltratii locale cu kelatori, ca si asocierea terapeuticelor specifice.Insuficienta renala acuta este prevenita prin dializa, iar insuficienta hepatotoxica prin exsanguinotransfuzie. Retentiile accidentale de aniline reprezinta o categorie speciala de leziuni, prin actiunea citotoxica masiva, rapida si progresiva. Leziunea tipica este plaga intepata cu varf de creion chimic, cu retentia acestuia, sau injectarea sub presiune de vopsele cu coloranti de anilina. In general, leziunea cutanata aparenta este minima (plaga intepata), in primele 14 ore, dar circumstantele accidentului obliga la explorarea de urgenta a regiunii, la excizarea in bloc a tuturor tesuturilor colorate artificial. Aceasta atitudine este dictata de caracterul totdeauna invaziv-necrozant, pe traiectul migrarii colorantului, pentru care organismul nu are posibilitati de aparare, delimitare sau neutralizare. Excizia judicioasa va fi urmata de pansament si control dupa 24 de ore, moment in care excizia se completeaza si plaga se poate grefa. Vindecarea arsurilor chimice se face aproape intotdeauna cu cicatrici cheloide si deseori hiperpigmentare. Denaturarea proteinelor si prezenta celulelor de corpi straini intretin local un fond de substante diferite, contra carora organismul se apara prin fenomene autoimune. Astfel se explica de ce maturarea cicatricei de arsura chimica este mult mai indelungata decat a arsurii termice si de ce puseurile axsudative si inflamatorii sunt mai frecvente si mai intense. Keloidul rezultat se poate reincalzii la orice stimul traumatic sau dezechilibru intern. Escarele rezultate din arsurile chimice sunt bine delimitate, cu aspect de harta si de obicei uniforme ca profunzime. Dat fiind aceste caracteristici si faptului ca intereseaza mai frecvent zonele expuse, precum mainile si fata, atitudinea terapeutica din punct de vedere chirurgical este de obicei expectativa. Escarele nu sunt excizate deoarece initial nu sunt foarte bine delimitate in profunzime si defectul creat ar produce prejudicii esteticofunctionale mai mari decat tratamentul conservativ. Plagile sunt asistate clasic (cu betadina, sulfadiazina argentica si acid boric cristale in faza granulara - pentru obtinerea unor granulatii fine, bine vascularizate) iar plagile granulare sunt grefete cu lambouride piele libere despicata.

92

Cap.V- Leziuni produse de curentul electric

Arsurile electrice au fost cunoscute inca din cele mai vechi timpuri. Pana la sfarsitul secolului XIX, fulgerul a fost singura cauza a producerii acestor leziuni. Primul soc electric inregistrat a avut loc in Olanda, in 1746, cand doi fizicieni au atins accidental o priza Leyden si curentul a trecut prin tot corpul. In 1879, dupa introducerea generatorului electric, a avut loc un accident care a cauzat decesul unei persoane. Odata cu folosirea pe scara tot mai larga a curentului electric, numarul leziunilor produse de electricitate a crescut semnificativ. Astfel Skoog a demonstrat o crestere paralela a incidentei arsurilor electrice in Suedia, in primii 50 de ani de utilizare a electricitatii in tara respectiva. In statele Unite, 2,9% din arsurile inregistrate intre 1964 si 1982 sunt arsuri electrice, cu o rata a mortalitatii anuale de aproximativ 1000 de cazuri. Mortalitatea asociata cu leziunile electrice variaza de la 3% la 15%. Leziunea electrica este o forma unica si complet devastatoare a traumei termice. Nu intamplator, in functie de voltajul responsabil de producerea afectiunii, leziunile electrice se impart in leziuni de inalta si de joasa tensiune, delimitarea fiind in jurul a 1000 de volti. In S.U.A si Comunitatea Europeana frecventa curentului electric este de 60 Hz. Leziunile de voltaj scazut sunt asemanatoare cu arsurile termice si zona lezata se intinde de la suprafata in profunzimea tesutului, in timp ce leziunile de voltaj inalt combina grade variate de arsura cutanata clasica, cu distrugerea mascata a tesutului din profunzime spre suprafata. Leziunea de voltaj inalt determina o necroza tisulara extinsa, asemanatoare cu leziunile produse prin zdrobire. Factorii care afecteaza forma clinica a leziunilor produse de electricitate sunt: 1. Tipul curentului 1. Voltajul circuitului (tensiunea curentului) 2. Rezistenta tisulara locala 3. Amperajul la trecerea prin tesut (intensitatea curentului) 4. Traseul curentului 5. Durata contactului

5.1 - Clasificare si forme clinice

Clinic, datorita curentului electric pot apare urmatoarele tipuri de leziuni: 1) 2) 3) 4) 5) - arsurile de la locurile de contact (marca de intrare si de iesire a curentului din corp), - electrocutia - arsurile prin arc voltaic - arsurile prin fulger - arsurile termice secundare, determinate de aprinderea articolelor vestimentare,

Arsurile de la locul de contact - marca

Tegumentul, prin structura sa multilamelara si in principal datorita straturilor cornos si malpighian, se comporta ca un adevarat condensator, ce nu permite trecerea curentului electric decat daca este strapuns. In aceasta situatie, se degaja o cantitate mare de caldura, rezultand o leziune de arsura cu suprafata mica dar profunda, cunoscuta ca marca de intrare respectiv marca de iesire a curentului electric. Intre aceste puncte curentul urmeaza cel mai scurt drum, care de obicei corespunde si cu traseul elementelor vasculonervoase. Leziunile de arsura sunt relativ bine delimitate, predominand leziunile de gradul III si mai mult, blocul de escara incluzand de multe ori chiar si structurile osoase.

Electrocutia
La trecerea curentului electric printr-un conductor, datorita rezistentei materialului, are loc transformarea unei parti a energiei electrice in caldura, efectul Joule. Legea lui Ohm spune ca voltajul curentului impartit la rezistenta conductorului, determina conductibilitatea materialului. Rezistenta tesutului la trecerea curentului electric creste progresiv de la nervi si vasele sanguine, unde este mai mica, la muschi, piele, tesut adipos, si la os, care are rezistenta maxima. Osul, avand cea mai mare rezistenta, genereaza si cea mai mare cantitate de caldura, conform efectului Joule. Aceasta temperatura crescuta face ca necroza tisulara sa fie mai accentuata la structurile din vecinatatea osului.

93

Hunt a observat ca muschiul si vasele implicate in trecerea curentului electric prezinta o necroza microscopica imediata postlezional, manifestata in special prin fenomene de coagulare la nivelul muschilor si microtromboza arteriolelor nutritive. La nivelul muschilor, alaturi de structuri necrozate se pot intalni si fibre viabile, partial lezate. Tromboza progresiva a vaselor mici ar putea transforma aceste regiuni necrozate partial intr-o pierdere tisulara totala. Totusi, cea mai mare parte a curentului trece de-a lungul liniilor de minima rezistenta si conductibilitate maxima, mai ales prin vasele de sange si nervi (structuri specializate in transmiterea semnalelor electrice la distanta, cu mare viteza). Elementele vasculonervoase sunt localizate pe traiectul cel mai scurt intre doua puncte, asemenea corzii unui arc. Ele sunt situate pe fata interna a membrelor, pentru a avea protectia maxima fata de traumatismele externe si totodata pentru a nu fi tensionate in cazul flexiei in articulatiile vecine.

Marca de intrare, marca de iesire si traiectul parcurs de curent in electrocutie Desi vasele sunt lezate, in special intima lor, ele nu sunt imediat trombozate. De aici se intelege si necesitatea tratamentului anticoagulant instituit ca masura de maxima urgenta, pentru limitarea extindrii leziunilor produse de ischemia tisulara. Aceasta secventa fiziopatologica atribuie necroza musculara progresiva tocmai acestor leziuni vasculare. Exista lucrari care, in baza examenului arteriografic (clinic sau experimental), sustin ca la nivelul vaselor mari, nu apare fenomenul ocluziilor progresive, intalnit la vasele mici. In completare la necroza tisulara termica si leziunile induse de ischemia tisulara, mediatorii inflamatiei sunt si ei responsabili de necroza progresiva observata dupa producerea leziunii electrice. Robson a demonstrat experimental ca, in profunzime, in vecinatatea structurilor osoase, se intalnesc nivele crescute ale metabolitilor acidului arahidonic, mai ales a tromboxanului, desi pielea din regiunea respectiva era nelezata. Progresiv, din profunzime spre suprafata, nivelul tromboxanului a crescut, pana cand pielea care parea nelezata s-a necrozat. De aceea, desi tegumentul este aparent indemn, leziunile in profunzime sunt progresiv tot mai grave si mai extinse decat se crede, judecand dupa aspectul pielii. In timp, la cateva zile, ca urmare a tulburarilor circulatorii din profunzime (tromboze extensive), pe langa necroza musculara, apare si necroza tegumentului, de obicei asociata cu fenomene de gangrena umeda. Tegumentul este in tensiune, albcenusiu cu pete de culoare mai inchisa, cu flictene cu continut serocitrin si este lipsit de sensibilitate. Pe sectiune nu sangereaza, iar din tesutul celular subcutanat, edematiat, dreneaza un lichid alb-cenusiu, cu miros fad. Musculatura este de culoare albicioasa, necontractila la stimuli externi si nesangeranda. Pe acest tesut necrozat, colonizarea bacteriana si dezvoltarea exploziva a germenilor, in special anaerobi de provenienta intestinala, este regula si justifica urgenta extrema in terapia chirurgicala de excizie fara mila a tesuturilor moarte. Ca urmare a trecerii curentului electric, endoteliul vascular este afectat, membrana bazala este expusa si trombocitele sunt atrase si fixate local, intrunindu-se astfel prima conditie de formare a cheagurilor. La aceasta se adauga si modificarile produse asupra elementelor celulare circulante, a caror durata de viata este scazuta. Totodata creste si tendinta lor la agregare. In scurt timp datorita ischemiei tisulare apar metaboliti toxici de anaerobioza si acidoza metabolica, creste permeabilitatea capilara si se instaleaza edemul masiv acompaniat de hipovolemie si hemoconcentratie marcata. Presiunea interstitiala crescuta va fi un factor agravant, accentuand tulburarile circulatorii la nivelul segmentului de membru respectiv, prin fenomenul de garou intern. Aceasta explica necesitatea efectuarii in urgenta a inciziilor de fasciotomie, pentru decomprimarea structurilor inca viabile si totodata pentru a permite drenajul extern al produsilor toxici acumulati local. Pierderile lichidiene in electrocutie sunt cu mult mai mari decat intr-o arsura termica obisnuita, raportata la suprafata de tegument ars. De aceea, formulele de calcul tip Parkland sunt doar orientative, singurul reper in reechilibrarea corecta hidroelectrolitica fiind mentinerea diurezei orare la un debit de minim 2 ml/kg corp. Coagularea intravasculara secundara formeaza impreuna cu hipovolemia si acidoza trepiedul fiziopatologic ce trebuie combatut prin mijloace terapeutice eficiente. La aceasta se adauga si prezenta masiva a hemoglobinei si mioglobinei rezultate din distrugerea eritrocitelor si fibrelor musculare (LDH si CPK sunt crescute, uneori de mii de ori fata de valorile normale). Acestea pot precipita in tubii uriniferi, daca nu este asigurat un debit urinar suficient de mare si alcalin. Uneori se impune dializa renala precoce, profilactica, fara a se astepta intrunirea tuturor parametrilor de dializa recomandati in literatura.

94

Arsurile prin arc voltaic

Sunt determinate de descarcarea curentului electric intre doua puncte care prezinta o diferenta de potential, aflate la o distanta oarecare (cu cat curentul este mai puternic creste si distanta dintre punctele de descarcare), fara a trece efectiv prin corpul pacientului. Circuitul electric este inchis ca urmare a ionizarii atmosferei dintre cei doi poli. Acest tip de leziune apare in primul rand datorita curentului electric de inalta tensiune. Deoarece un arc voltaic dagaja temperaturi de aproximativ 2500C, arsurile sunt cu atat mai severe cu cat pacientul este mai aproape de zona de descarcare electrica. Spre deosebire de electrocutie, leziunile termice sunt mai grave la nivelul pielii si scad in profunzime. Ele sunt tratate ca o arsura clasica. Un tip particular al arsurii prin arc voltaic il constituie vaporizarea tesutului produsa atunci cand cele doua capete ale conductorului electric sunt foarte apropiate si fac totodata corp comun cu o parte a corpului. Ca exemplu putem mentiona leziunea aparuta in cazul in care un cablu electric folosit la aparatura casnica este mestecat efectiv de catre copii nesupraveghiati, sau de bolnavi psihici. In aceste conditii, in momentul strapungerii izolatiei cablului, se produce un arc voltaic care determina efectiv vaporizarea unei portiuni din buza. Marginile defectului creat sunt cu aspect de escara, de profunzime limitata, si fara sa fie asociate de leziuni de arsura cu un grad mai mic. Aceste arsuri trebuie sa fie intotdeuna internate, deoarece la detasarea escarei poate apare o hemoragie importanta, din artera coronara a buzei.

Leziunea produsa de fulger

Aceasta leziune este produsa prin intercalarea corpului sau a unei parti din corp in traseul de descarcare ionica a fulgerului, reprezentand echilibrarea diferentei de potential electric existenta intre nori si pamant. Fulgerul se caracterizeaza prin dezvoltarea unui curent cu o intensitate imensa, 12.000-200.000 Amperi, pe o perioada foarte scurta de timp. Leziunile dominante sunt datorate alterarii activitatii electrice a structurilor biologice (afectarea polarizarii membranelor, a fenomenelor elecrice cu periodicitate ciclica, si altele). Ca urmare activitatea nervoasa centrala si periferica este profound efectata si apar perioade lungi de apnee si stopul cardiac. Resuscitarea cardiopulmonara trebuie inceputa imediat si continuata cat este nevoie. Testele obisnuite pentru constatarea decesului nu trebuie sa fie initial acceptate, deoarece pupilele in midriaza fixa si apnea nu inseamna neaparat ca pacientul este irecuperabil! Stopul cardiac refractar in asistolie si scaderea rapida a temperaturii corpului, ce nu raspunde la reincalzire sunt criteriile corecte pentru declararea decesului in astfel de cazuri. Odata pacientul resuscitat, tratamentul arsurii este acelasi cu cel aplicat in cazul pacientilor cu arsuri electrice. De obicei leziunile cutanate nu sunt severe, pe suprafata pielii imprimandu-se un desen alb-sidefiu in forma de arbore, corespunzator zonelor de descarcare electrica.

Arsurile produse de aprinderea vestimentatiei

Aprinderea vestimentatiei determina de obicei arsuri severe, de gradul III, care urmeaza caile fiziopatologice ale unei arsuri obisnuite, si vor fi tratate ca atare.

5.2 - Electrocutia
Examenul clinic
In cazul unui pacient cu electrocutie examenul clinic urmeaza o adevarata strategie, care trebuie cunoscuta, avand in vedere multiplele perticularitati ale acestui tip de leziune. Anamneza va stabili locul si imprejurarile producerii accidentului, elemente foarte importante in precizarea elementelor etiopatogenice si implicit a conduitei terapeutice. Informatiile dorite se obtin mai usor de la rudele sau colegii pacientului. Leziunile produse la domiciliu sunt produse de obicei de un curent de pana la 220 de volti, pe cand cele industriale sau in spatiu liber sunt de obicei de inalta tensiune. Se va intreba si daca pacientul a fost aruncat sau a cazut de la inaltime, dupa contactarea sursei electrice, imprejurari in care se pot asocia leziuni traumatice destul de grave, ce pot fi mascate sau pot scapa examenului clinic de rutina. De asemenea, se va consemna daca pacientul a suferit sau nu un stop cardio-respirator resuscitat la locul accidentului, complicatie intalnita mai ales in conditiile curentului de frecventa joasa, in mediu casnic. In mod asemanator, se va stabili daca pacientul si-a pierdut cunostinta. Adesea pacientul va da semne de amnezie privind cele intamplate. Examenul fizic incepe cu aparatul respirator, pneumotoraxul fiind uneori prezent in leziunile produse de curentul de inalta tensiune, prin fracturile costale determinate de contractura violenta a musculaturii toracice. Apoi, se va evalua starea aparatului cardiovascular si se va incepe monitorizarea electrocardiografica. Se va aprecia eficienta circulatiei periferice si se va stabili indicatia de escarotomie.

95

Dupa ce functiile vitale au fost restabilite, se va evalua starea mentala si neurologica observadu-se nivelul constiintei si orientarea pacientului fata de persoane, loc si timp. De asemenea, se va stabili eventuala existenta a unui tip de afazii. In final, se va consemna marca de intrare, marca de iesire, precum si gradul si suprafata arsurii aparente clinic. Dupa anamneza si examenul fizic vital, se va efectua examenul clinic mai detaliat, stiind ca pot fi afectate de contactul electric multiple organe si sisteme. Baxter a raportat fracturi osoase in 10% dintre leziunile electrice. In plus, contractura musculara tetanica produsa in special de contactul cu surse de curent alternativ, poate determina o varietate de fracturi si luxatii. De asemenea, prin deteriorarea directa a osului, intalnita mai frecvent in leziunile electrice de inalta tensiune, osul este devascularizat, astfel ca aproximativ 15% din acesti pacienti prezinta sechestre osoase. Intotdeauna se va tine seama de posibila existenta a unei hemoragii asociate, sau a unei perforatii a viscerelor abdominale, in special in cazul in care marca de intrare sau de iesire se afla in regiunea abdominala, si curentul a fost de inalta tensiune. Efectul termic asupra viscerelor se poate manifesta fie prin explozia unui segment de intestin, fie prin necroza cu eliminarea de escara urmata de perforatie si/sau hemoragie. Greata, starea de voma si ileusul paralitic prelungit, apar des dupa electrocutie, in principal datorita modificarilor hidroelectrolitice si acidobazice, si de aceea este foarte important ca, inselati de acestea, sa nu fie trecute cu vederea eventuale leziuni intestinale. Daca exista semne de iritatie peritoneala, se va efectua o laparotomie exploratorie. Desi sistemul nervos fusese deja examinat in mare, va fi necesara o examinare minutioasa. Paralizia respiratorie si a extremitatilor nu este un fenomen neobisnuit. Desi aceste afectiuni se pot ameliora spontan, unele afectiuni reziduale sunt permanente: hemiplegia, afazia, afectiuni cerebrale si epilepsia. Intr-o serie de cazuri cu leziuni electrice de inalta tensiune, s-a mentionat sectiunea fiziologica a maduvei spinarii la 25% din pacienti. Ultima parte a examinarii fizice implica o analiza mai amanuntita a arsurii. Se va incerca localizarea leziunilor de intrare si de iesire si se vor nota regiunile cu potential de compresie vasculo-nervoasa. In cadrul examenelor de laborator se remarca aparitia hemoglobinei libere, ca rezultat al lizei celulelor rosii, precum si eliberarea mioglobinei din muschiul distrus. Atat hemoglobina cat si mioglobina, se elimina urinar si in cazul unui tratament incorect, densitatea acestor pigmenti va creste si va apare blocarea tubilor uriniferi. Ca rezultat al distrugerii masive tisulare, in special a muschilor, se constata cresterea nivelelor de creatinina si creatinfosfokinaza. Afectarea miocardului se va reflecta enzimatic prin nivelele crescute ale transaminazelor si lacticdehidrogenazei.

Tratamentul general
Obiectivele specifice ale tratamentului general sunt urmatoarele: 1. Resuscitarea cardio-respiratorie 2. Reechilibrarea volemica 3. Corectarea echilibrului acidobazic 4. Combaterea hipercoagulabilitatii 5. Prevenirea infectiei 6. Terapia antienzimatica si detoxifierea 7. Sustinerea metabolica 1- Resuscitarea cardiorespiratorie urmeaza protocolul standard, cunoscut sub abrevierea ABC, cu sublinierea faptului mentionat deja mai sus, ca in electrocutie criteriile de declarare a mortii si oprirea resuscitarii sunt diferite de cele cunoscute in mod obisnuit. Repetam! Resuscitarea cardiopulmonara trebuie inceputa imediat si continuata cat este nevoie. Testele obisnuite pentru constatarea decesului nu trebuie sa fie initial acceptate, deoarece pupilele in midriaza fixa si apnea nu inseamna neaparat ca pacientul este irecuperabil! Stopul cardiac refractar in asistolie si scaderea rapida a temperaturii corpului, ce nu raspunde la reincalzire sunt criteriile corecte pentru declararea decesului in astfel de cazuri. 2- Reechilibrarea volemica, cu administrarea unei cantitatii adecvate de lichid pentru a sustine volumul intravascular este dificil de apreciat la pacientii cu leziuni electrice grave. Datorita deteriorarii ascunse a tesutului muscular subjacent, cerintele lichidiene depasesc orice formula prestabilita pe baza aprecierii suprafetei arse. Ca punct de pornire, se va incepe administrarea unei solutii Ringer-lactat de minim 4ml / kg corp / % suprafata arsa, conform protocolului Parkland, avnd grija ca debitul urinar orar sa fie de cel putin 2 ml/kg corp. In nici un caz nu se vor folosi diuretice pentru cresterea debitului urinar in primele ore de la accident, deoarece scaderea diurezei este datorata in acest caz hipovolemiei!

96

Debitul urinar crescut previne precipitarea mioglobinei si hemoglobinei in tubii uriniferi, prin dilutia acestora intr-un volum cresut de urina. In situatia in care pacientul nu a fost tratat initial corect, sau a ajuns tarziu intr-o unitate clinica de tratament, dupa cateva ore de rehidratare agresiva eficienta, sub controlul presiunii venoase centrale, se poate forta cresterea diurezei prin administrarea de manitol. Daca si dupa aceasta tentativa diureza nu este reluata in debit corespunzator, este indicata dializa extrarenala, chiar daca nu sunt intrunite conditiile de dializa cerute de nefrologi! Atunci cand aceste conditii sunt prezente, dializa este tardiva, si pacientul este ca si pierdut! Abia dupa primele 24 de ore de resuscitare hidroelectrolitica corecta se poate aprecia corect nivelul hematocritului si se poate administra sange integral sau masa eritrocitara, pentru compensarea anemiei severe la care este supus pacientul electrocutat. Nu trebuie uitat ca, hematiile circulante sunt si ele afectate, au o capacitate de fixare a oxigenului scazuta si durata de viata redusa. 3- Corectarea echilibrului acidobazic are doua obiective: combatera acidozei metabolice si alcalinizarea urinei, pentru a preveni precipitarea pigmentilor de hemoglobina si mioglobina in tubii uriniferi. De aceea, se va adauga a priori o cantitate de 250 Meq de solutie de bicarbonat de sodiu, inca de la internare, cu prima perfuzie administrata, chiar daca inca nu avem nici un rezultat de laborator. Atunic cand vom fi in posesia acestor rezultate, vom constata ca am procedat corect si nu vom face decat sa ajustam corectia acidozei. 4- Combaterea hipercoagulabilitatii sangelui prin administrarea de heparina, in doza de 5000 ui la 3 ore, este obligatorie, inca de la internare, cu prima perfuzie administrata, chiar daca inca nu avem nici un rezultat de laborator. Insistam pe aceasta sintagma chiar daca inca nu avem nici un rezultat de laborator pentru a sublinia gravitatea si agresivitatea leziunii, ce progreseaza rapid in primele ore de la accident. Tratamentul anticoagulant trebuie continuat si dupa vindecarea leziunilor locale, timp de cel putin un an, dat fiind tendinta crescuta a acestor pacienti la formarea de tromboze. Uneori acest tratament este recomandat permanent. 5- Prevenirea si combaterea infectiei este un alt element cheie in tratamentul electrocutiei, cauza cea mai frecventa a decesului in aceste cazuri fiind infectia sistemica, daca pacientul a supravietuit perioadei de reluare a diurezei. Sepsisul apare in masa musculara necrotica, ca urmare a bacteriemiei prezenta in cadrul socului, cand bariera mucoasei intestinale este afectata si germenii anaerobi colonizeaza tesutul mortificat. La aceast mecanism se poate adauga si bacteriemia produsa de perforatiile tractului gastrointestinal, ca urmare directa a pasajului curentului electric sau prin traumatisme asociate. Invazia bacteriana de la exterior, are o pondere nesemnificativa in colonizarea acestor leziuni. De aceea, terapia antibiotica generala se adreseza in special zonelor de necroza musculara si vizeaza in principal germenii anaerobi (tetanos, piocianic, gangrena gazoasa). Pentru aceasta se administreaza de la internare penicilina in megadoze in asociere cu gentamicina. Intraoperator se preleveaza material biologic (secretie si fragmente tisulare) care vor fi trimise la laborator pentru culturi in mediu aerob si anaerob pentru identificarea germenilor si antibiograma. Seroprofilaxia tetanosului si gangrenei gazoase este obligatorie. De asemenea se recomanda sustinerea imunitara a organismului prin administrarea de imunoglobuline. 6- Terapia antienzimatica si detoxifierea, are o valoare deosebita in perspectiva diminuarii extinderii lezionale. Provocata in special de metabolitii acidului arahidonic si de explozia enzimatica aparuta ca urmare a citolizei, in serul pacientilor electrocutati sunt prezente valori uneori incredibil de mari ale creatinei, creatininei, transaminazelor, creatinfosfokinazei si lacticdehidrogenazei. Citokinele si radicalii liberi ai oxigenului continua ceea ce a inceput curentul electric. De aceea este indicata detoxifierea prin folosirea a priori a dializei extrarenale si folosirea antienzimelor gen trasylol si a gunoierilor de radicali liberi ai oxigenului. Indometacinul este indicat pentru efectul sau de blocare a matabolitilor acidului arahidonic. 7- Sustinerea metabolica este necesara in conditiile in care se cunoaste ca intr-un mediu toxic, ostil, in asociere cu diminuarea fluxului sanguin si a calitatilor sale nutritive si de oxigenare, metabolismul celular este profund afectat, si in special respiratia mitocondriala. De aceea se impune pe langa corectarea parametrilor modificati si protectia celulara si sustinerea respiratiei mitocondriale prin administrarea de vitamine din grupa B, si megadoze de vitamina C (5000 u pe 24 ore), alaturi de glucoza si insulina. Doza unica de hemisuccinat de hidrocortizon de 1 gram, administrata in primele ore de la internare, este mult mai benefica pentru protectia celulei si nu expune organismul la riscuri suplimentare. Aceasta doza, unica, nu trebuie comparata cu administrarea cronica de prednison, care, intradevar este contraindicata, prin efectele sale de interferenta cu procesul de vindecare si cresterea riscului aparitiei unor complicatii.

Tratamentul local
Atitudinea terapeutica locala se adreseaza urmatoarelor zone: -marca de intrare si marca de iesire, -leziunile de pe traseul parcurs de descarcarea electrica si -arsurile termice produse de flama electrica sau aprinderea vestimentatiei.

97

Marca de intrare si marca de iesire In tratamentul acestor leziuni trebuie facuta o diferentiere clara intre leziunile produse de curentul de joasa tensiune si cele produse de curentul de inalta tansiune. In marca produsa de curentul de joasa tensiune, distrugerea tisulara este relativ bine delimitata, implicand de obicei structuri cu inalta functionalitate (mana si piciorul), contactul cu cablul electric fiind nemijlocit. Volumul lezional este mic, iar ca profunzime, in cele mai multe cazuri, implica si structurile osteoarticulare. Atunci cand viabilitatea degetului este considerata ca fiind fara riscuri, se poate interveni chirurgical precoce (in primele 3 zie), practicandu-se necrectomia si acoperirea defectului prin diferite procedee de plastie. Daca viabilitatea degetului este la limita, in acest tip de leziuni se recomanda tratamnetul local conservator, atitudinea fiind asemanatoare cu aceea aplicata unei arsuri termice de contact obisnuite. Un gest chirurgical agresiv, de excizie a tesuturilor devitalizate, imprecis delimitate initial, poate conduce la compromiterea inervatiei si vascularizatiei degetelor implicate in traumatism si implicit la amputatia de necesitate. Tratamentul local corect condus poate recupera leziunile termice intermediare, crescand astfel sansele de salvare a segmentului respectiv, vindecarea realizandu-se prin epitelizare marginala. In cazul in care aceasta nu se realizeaza, tratamentul chirurgical va viza acoperirea defectului de parti moi, prin plastie cu piele libera despicata sau prin folosirea unor lamboouri fasciocutanate. Marca produsa de curentul de inalta tensiune se caracterizeaza prin leziuni necrotice extinse, atat ca suprafata cat si ca profunzime, care se continua pe traseul urmat de descarcarea electrica. Tesutul necrozat se extinde si sub pielea nelezata, normala. Poten a constatat ca aceasta necroza de coagulare poate exista in tesuturile profunde pana la 25 cm de la punctul de intrare si de iesire a curentului electric. Local, existenta necrozei tisulare imediate ireversibile, indica debridarea agresiva precoce (in primele ore de la accident), pentru a scadea riscul colonizarii bacteriene. Desi s-a propus scanarea preoperatorie a musculaturii cu tehnetium pirofosfat radioactiv precum si examenul histologic extemporaneu intraoperator, ca elemente de referinta in aprecierea viabilitatii tisulare, singurul test util intraoperator este prezenta sangerarii tisulare si a contractilitatii musculare la stimularea mecanica. Plaga se lasa nesuturata si este acoperita de un pansament imbibat cu cloramina si acid boric, ce va fi schimbat de mai multe ori pe zi. Datorita necrozei ischemice progresive, proportia leziunii este imposibil de apreciat inca de la inceput si de aceea se recomanda sedinte chirurgicale de debridare zilnica, paralel cu evolutia procesului de delimitare. Atunci cand exista siguranata viabilitatii tesuturilor restante, se procedeaza la acoperire defectului prin diferite procedee de plastie. Leziunile de traseu Tratamentul chirurgical poate fi impartit in proceduri excizionale si incizionale de urgenta, care trebuie aplicate imediat, si in proceduri de acoperire a defectelor, care pot fi amanate pana cand leziunea si-a incheiat ciclul de evolutie. Inchiderea definitiva a leziunii ar trebui amanata pana cand leziunea initial progresiva a fost stopata.

Excizia escarelor cutanate in plan fascial

Leziuni de tromboza vasculara

98

Necrectomie Debridarea tesutului necrotic se va efectua cat se poate de repede. Noi preferam efectuarea acesteia curand dupa internarea pacientului, in timpul efectuarii escarotomiilor, fasciotomiilor si decomprimarii nervilor. Local, pe traseul curentului electric, la nivelul membrelor se fac incizii profunde, de explorare a gradului lezional, decomprimare a elementelor vasculonervoase si excizia tesuturilor necrozate, fara mila! Plaga este lasata deschisa, nesuturata si se panseaza cu solutie de acid boric si cloramina, de cateva ori pe zi. Daca la pansamentele ulterioare se constata extinderea leziunilor de necroza, acestea trebuie excizate, uneori ajunganduse chiar la amputatia membrului respectiv. Deoarece nervii mari sunt mai sensibili la cresterea presiunii in canalele osteo-fibroase inchise, numai escarotomia si fasciotomia (sau in combinatie) nu sunt suficiente pentru decomprimarea nervului la brat. De aceea se recomanda decomprimarea nervilor median si ulnar, in urgenta, la nivelul canalului carpian, respectiv in canalul Guyon. Semnele de compresiune a nervului sunt mult mai derutante comparativ cu compresiunea vasculara. Parestezia si hipoestezia pot apare si datorita lezarii directe produsa de trecerea curentului electric. De aceea, aceste simptome nu indica neaparat o compresie. Totusi, schimbarea progresiva a simptomatologiei, in sensul agravarii, indica nevoia de decompresie. Cel mai important semn care indica o crestere a presiunii intracompartimentale, cu efect de garou intern este durerea rebela la tratamentul antalgic. Aceasta durere este cauzata de ischemia tisulara. Atitudinea de monitorizare clinica a leziunii distal de zona de incizie, recomandata de unii autori, nu este suficienta si nici sigura, deoarece atunci cand apar modificarile morfologice cutanate deja este prea tarziu. Se vor palpa in mod repetat extremitatile, pentru detectarea unor tensiuni, se va evalua reincarcarea capilara si cand este posibil, se va folosi explorarea Doppler si masurarea presiunii intracompartimentale, pentru stabilirea indicatiei de decompresie vasculara. Totusi, nu trebuie uitat ca cea mai buna monitorizare este cea chirurgicala. Referitor la inchiderea definitiva, se descriu trei modalitati de tratare: - excizia imediata cu reconstructie in primele 12 ore dupa lezare - excizie primara urmata de reconstructie la 4-7 zile dupa traumatism - excizie cu reconstructie tardiva, dupa vindecarea totala per secundam Imobilizarea imediata pe atela, prelungita in timp, este obligatorie indiferent de procedura urmata, in incercarea de a permite vindecarea fara diformitati determinate de contractura si fibrozarea tisulara. Orgel a comparat metodele 2 si 3 la mai multi pacienti, si nu a gasit nici o diferenta in rezultatele funtionale si estetice de termen lung. De asemenea, Silverglade a prezentat o serie de cazuri cu rezultate excelente obtinute numai in urma utilizarii atelelor si a tratamentului tardiv, fara necesitatea reconstructiei primare. Ca parte a debridarii leziunii, poate fi necesara si amputarea. Se considera ca amputatia trebuie amanata atata timp cat nu exista riscul dezvoltarii gangrenei extensive. Chiar si osul expus, si infectat la suprafata, poate fi salvat prin acoperirea cu un lambou vascularizat. Daca amputarea este necesara, aceasta se va efectua mai tarziu, cu lasarea deschisa a bontului. Oasele lungi si vertebrele pot fi fracturate ca rezultat al contracturii tetanice, sau al unei caderi. Aceste fracturi se vor trata operator dupa indepartarea tesutului necrozat.

Arsurile prin flama electrica sau aprinderea vestimentatiei

Leziunile termice propriu-zise, care acompaniaza electrocutia sau sunt prezente individual, vor fi tratate conform standardului de profunzime. Desi majoritatea unguentelor locale cu efect antibacterian sunt folosite in cazul arsurilor termice obisnuite, in leziunile electrice sunt indicate numai cele cu capacitate maxima de penetrare in escara. Cel mai indicat in astfel de leziuni este acetatul de manefid, care poate penetra pana la nivelele cele mai profunde ale leziunii si este activ inclusiv pe Clostridium.

99

Arsura prin flama electrica-electrocutie in suprafata corporala de 85%

Incizii de decompresiune drenaj la nivelul toracelui si membrului toracic stang. In cazul leziunii prin flama electrica, se va efectua debridarea prin excizie tangentiala stratificata, ca in cazul leziunilor termice obisnuite. Dupa terminarea debridarii tesutului necrotic, tesutul normal, expus sau foarte putin lezat (dar totusi viabil) va fi grefat, cu autogrefa sau grefa de la donatori, pentru a preveni deteriorarea continua prin deshidratare. In timp ce grefele de piele se vor folosi la inchiderea leziunii termice, lambourile pot fi frecvent necesare pentru inchiderea leziunilor electrice. Tratamentul postoperator al pacientului cu leziuni electrice este similar cu cel pentru pacientul cu leziuni termice. Pacientul insa poate avea nevoie de un timp de recuperare mai indelungat, deseori necesitand reorientarea profesionala. De asemenea, pacientul trebuie dispensarizat cu atentie pe termen lung, datorita faptului ca timp de cel putin un an este sub tratament anticoagulant, si totodata pot apare unele complicatii, sau evolutii cicatriceale ce impun interventia specialistului.

Complicatii
In ciuda tratarii corespunzatoare a pacientilor cu leziuni electrice complicatiile sunt frecvente. Unele dintre acestea se datoreaza fiziopatologiei complexe a leziunii. Dupa cum s-a mentionat anterior, complicatiile timpurii includ afectiuni miocardice, necroza si ruptura peretilor vasculari si leziuni ale viscerelor abdominale. In cazul aparitiei unor leziuni abdominale, poate apare hemoragia submucoasa si necroza intestinala cu perforatie in marea cavitate peritoneala. Complicatiile cele mai periculoase sunt cele care se declanseaza tarziu, implicand sistemul cardiovascular, sistemul nervos central si periferic si ochii. Tulburarile de ritm cardiac si modificarie ECGului exista initial in 10% pana la 30% din cazuri. Totusi, tahicardia supraventriculara si tulburarile de ritm cu focar ectopic pot apare mai tarziu si sa persiste. Afectarea vasculara in arsurilor electrice poate detrmina hemoragia tarzie prin detasarea escarelor de pe vasele mari, si instalarea fenomenelor de ischemie progresiva ca rezultat al fibrozei si anomaliilor fibromusculare. Christensen a raportat encefalopatia corticala, hemiplegia cu sau fara afazie si alte disfunctionalitati ale creierului. Temporar, aceste complicatii pot apare la 6 pana la 9 luni dupa lezare, la fel ca si afectiunile convulsivante. Modificarile cardiace specifice, gen atrofie musculara progresiva si scleroza laterala amiotrofica se pot declansa in interval de zile sau luni. Leziunile nervilor periferici pot apare pana la 3 ani de la producerea leziunii, modificarile histopatologice indicand o hemoragie perivasculara si demielinizarea cu vacuolizare. O alta complicatie devastatoare caracteristica leziunii electrice este procesul progresiv, indelungat al aparitiei cataractei. Cataractele pot apare peste si mai multi ani, desi vederea neclara apare de obicei la 6 luni dupa lezare. Deoarece aceasta complicatie se poate observa la 30% din persoanele care au suferit leziuni electrice de contact deasupra claviculelor, medicul trebuie sa verifice existenta acesteia la toti pacientii si sa-i avertizeze asupra acestui risc.

100

Cap.VI - Leziuni respiratorii - Inhalarea de fum

Compozitia fumului
Fumul este o substanta heterogena si are particularitati legate de materialul care il produce si modul in care acel material arde. Fumul are ca principale elemente agresive caldura, gazele si particulele materiale. Pe langa efectul direct agresional, fumul reduce si vizibilitatea, ceea ce face ca victima sa devina confuza si sa-si gaseasca o cale de scapare mult mai greu. Caldura, produce leziuni limitate de obicei la caile aeriene superioare. Marimea leziunii determinate de caldura depinde de distanta dintre pacient si sursa de caldura si de temperatura fumului. Arsurile termice directe la nivelul fetei si gurii pot coexista cu inhalarea de fum. Caile aeriene superioare reprezinta un excelent schimbator de caldura iar aerul are o capacitate specifica de transmitere a caldurii foarte joasa. Atunci cand fumul ajunge la nivelul traheei, a fost suficient racit pentru a nu determina leziuni termice. Corzile vocale se inchid reflex la expunerea la caldura, reducand sansa aparitiei leziunilor termice la nivelul tractului respirator inferior. Leziunile sub nivelul corzilor vocale pot apare doar la inhalarea de abur supraincalzit, care are o capacitate specifica de transmitere a temperaturii de 4.000 de ori mai mare decat aerul uscat. De asemenea, particulele materiale inhalate pot fi incinse si ca urmare determina leziuni termice la nivelul cailor aeriene inferioare. Gazele - Principalele gaze din fum sunt oxigenul, bioxidul de carbon, monoxidul de carbon si acidul cianhidric. In timp ce oxigenul este consumat in procesul de combustie, victima respira o concentratie scazuta de oxigen. Hipoxia este cea mai importanta consecinta imediata a inhalarii fumului si cauza principala a decesului la locul incendiului. Efectul bioxidului de carbon inhalat este acela de a stimula respiratia si asfel determina o crestere suplimentara a inhalarii de fum. Daca expunerea la fum este prelungita sau daca starea de constienta este pastrata, atunci se produce retentia de bioxid de carbon cu cresterea acidozei metabolice. Monoxidul de carbon rezulta din arderea incompleta a materialelor care contin carbon. Monoxidul de carbon are mare afinitate pentru hemoglobina si trece usor prin membrana alveolelor capilare. Carboxihemoglobina nu este utila pentru transportul oxigenului astfel ca inhalarea unei cantitati mari de monoxid de carbon va afecta capacitatea de transport a oxigenului catre tesuturi. Hipoxia tisulara este accentuata si prin deplasarea catre stanga a curbei de disociere a oxigenului de catre monoxidul de carbon. De asemenea, monoxidul de carbon afecteaza respiratia mitocondriala prin combinarea cu citocrom oxidaza. Acidul cianhidric este produs prin arderea unor materiale care contin polimeri de azot in genul matasii si lanii. Polimerii sintetici gen poliuretan si poliacrilnitrat folositi pe scara larga in productia de imbracaminte constituie sursa majora a acidului cianhidric in intoxicatiile cu fum. Acidul cianhidric afecteaza metabolismul celular astfel ca va accentua acidoza metabolica determinata de hipoxie. Exista o corelatie intre nivelul intoxicatiei cu monoxid de carbon si al otravirii cu cianati, constatandu-se ca nu poate exista o otravire cu cianati in absenta intoxicatiei cu monoxizi de carbon la pacienti arsi. Un nivel scazut al carboxihemoglobinei imediat masurata dupa accident, poate sa ne asigure ca otravirea cu acid cianhidric este improbabila la acel caz. Particulele materiale din fum au trei efecte: sunt iritante ale cailor aeriene, sunt fierbinti si determina leziuni termice cand sunt depozitate in caile aeriene inferioare si sunt toxice. Cele mai toxice dintre aceste materiale par a fi acroleina si diferite aldehide alaturi de arsenic. Distanta parcursa de aceste materiale chimice la nivelul tractului respirator depinde de marimea particulelor si de liposolubilitatea lor. Substantele mai putin liposolubile coboara mai mult in tractul respirator si pot atinge nivelul alveolar. Efectele lor includ iritarea cailor aeriene si edemul pulmonar. Efectul specific al inhalarii fumului la un caz particular va fi determinat de combinatia de substante chimice inhalate, de concentratia lor si de starea anterioara a aparatului respirator.

Fiziopatologie
Aburul in sine este singurul care determina leziuni termice pulmonare directe. Dar, leziunile datorate aburilor la presiune inalta rareori constituie cauza traumei. Atat inhalarea fumului cat si arsurile cutanate afecteaza circulatia pulmonara. Majoritatea leziunilor de inhalatie si a problemelor pulmonare rezultante sunt cauzate de iritantii chimici, cum ar fi aldehidele, ce nu au efect traumatic direct. Leziunea initiala este o traheo-bronsita, determinata de efectul toxic iritant al produsilor de ardere incompleta a diferitelor materiale care determina de fapt o arsura chimica a cailor aeriene.

101

Epiteliul traheo-bronsic sufera o necrozare cu raspandirea si formarea unei pseudomembrane ce determina obstructia partiala sau completa a cailor respiratorii. Acestea sunt expectorate in bucati mici. Epiteliul se separa de la 12 la 72 de ore dupa lezare, in functie de severitatea leziunii. Spatiul perivascular, spatiul peribronhial si septul interstitial, devin edematoase la 48-72 de ore dupa producerea leziunii. Are loc o infiltrare leucocitara polimorfonucleara semnificativa, se dezvolta edemul intra-alveolar si pot apare hemoragii. Celulele alveolare de tip I sunt afectate, iar membrana bazala alveolara este expusa. Se formeaza fibrina si apar membranele hialine. Noxe din fum (aldehide)

lezarea celulelor epiteliale activarea fosfolipazei eliberarea factorilor chemotactici formarea prostaglandinelor (tromboxanul A2) activarea neutrofilelor atractia neutrofilelor la locul agresiunii eliberarea radicalilor liberi si proteazelor stimularea macrofagelor pulmonare

bronhoconstrictie

formarea exudatului

cheaguri/dopuri pe caile aeriene

Secventialitatea posibila a evenimentelor produse de inhalarea fumului in zona traheobronsica (dupa D.L.Traber, The pathophisiology of inhalation injury - Burns, 1988, 14/5, 357) Plamanii sunt caracterizati prin regiuni atelectatice si emfizem. Dopurile valvulare obstructioneaza caile respiratorii superioare si inferioare, creand regiuni de hiperinflatie si atelectazie. Acest fenomen antreneaza edemul mucoasei, pierderea miscarilor cililor vibratili si obstructia progresiva a cailor aeriene prin dopul de mucus. La majoritatea pacientilor apare o infectie secundara sub forma unei traheo-bronsite sau pneumonii bacteriene. La pacientii care supravietuiesc infectiilor pulmonare, rareori se dezvolta bronsiectazia cronica. Fluxul sangvin din caile respiratorii superioare creste de 10-15 ori. Aceasta este insotita de o crestere a fluxului limfatic al plamanilor, si o permeabilitate microvasculara crescuta in caile respiratorii inferioare. Hiperemia impreuna cu fenomenul obstructiv determina scaderi marcate in oxigenare. Aceasta leziune este dubla: obstructia si hiperemia cailor respiratorii superioare, simultan cu cresterea permeabilitatii vasculare a cailor respiratorii inferioare, ce permite scurgerea proteinelor si lichidelor in parenchimul pulmonar. Probabil ca scaderea semnificativa a compliantei plamanului are cea mai mare importanta in supravietuirea pacientului cu leziuni de inhalatie. In primele 24 de ore dupa producerea leziunii, aceasta schimbare se afla in corelatie cu cresterea fluxului limfatic si cantitatea apei pulmonare extravasculare. Aceste schimbari sunt asociate cu o deficienta in activitatea surfactantilor. Hallman si colegii sai au raportat descoperiri similare la pacientii cu sindrom de insuficienta respiratorie acuta (ARDS). El a corelat modificarile din activitatea surfactantilor cu insuficienta respiratorie, atribuind aceste modificari variatiei anormale in compozitia chimica a fosfolipidelor pulmonare. Lichidele extravazate in parenchimul pulmonar raman aici si sunt sechestrate, determinand insuficienta respiratorie, caracterizata de hipercarbie rezistenta la multe dintre tehnicile terapeutice pulmonare actuale. Lichidul care se scurge din vase in parenchimul pulmonar are exact aceasi natura ca si plasma. Proportia albuminei din vasele limfatice pulmonare este de 80%, iar proportia IgM este de 20% fata de cea gasita in plasma. Proportiile relative ale acestor substante indica faptul ca, dupa producerea leziunii de inhalatie, permeabilitatea vaselor sanguine pulmonare este selectiva: moleculele mici, ca si albumina, se filtreaza, iar moleculele mai mari, ca si IgM, raman intravascular.

102

Aceasta formare a lichidului este mecanismul patogenic responsabil pentru insuficienta respiratorie progresiva care apare la 48-72 de ore post lezare si este rezultatul unei reactii la substantele chimice inspirate. Mediatorii responsabili pentru cresterea fluxului sangvin urmeaza sa fie identificati, dar probabil ca provin din eliberarea polipeptidelor vasoactive si/sau ale histaminelor. O examinare a compozitiei chimice al exudatului format dupa producerea leziunii de inhalatie releva cantitati mari de tromboxan B2 . Acesta este metabolitul stabil al tromboxanului vasoconstrictor A 2 . Astfel, inhalarea fumului creste rezistenta vasculara pulmonara, reduce surfactantul si determina alterarea raportului ventilatie-perfuzie cu suntarea sangelui din regiunile pulmonare ventilate la cele neventilate. La cateva zile dupa expunere, aceste substante iritante activeaza macrofagele alveolelor pulmonare, care cresc producerea substantelor chemotactice. Neutrofilele sechestrate elibereaza in plamani concentratii mari de enzime proteolitice, cum ar fi elastaza, -glicuronidaza si tripsina. Aceste enzime proteolitice si radicalii liberi de oxigen contribuie la producerea insuficientei respiratorii progresive, datorata obstructiei cailor respiratorii superioare. Arsura cutanata determina modificari ale fluxului sangvin pulmonar si hipotensiune sistemica. Plamanul poate fi agresionat dupa o arsura cutanata prin mecanismul mediat de neutrofile si complement, iar leziunea finala se datoreste radicalilor liberi de oxigen. Toti acesti factori vor contribui la scaderea aportului tisular de oxigen. Arsurile cutanate, prin ele insele cresc permeabilitatea capilara si determina hipoproteinemie cu exacerbarea tendintei de aparitie a edemelor. Ascocierea inhalarii de fum cu arsura cutanata induce cresteri masive a apei pulmonare in special dupa aparitia fenomenului septic. Toate aceste trei mecanisme concura si se suprapun fiziopatologic la unii pacienti. Infectia, cunoscuta ca unul din factorii care contribuie la cresterea mortalitatii pacientilor cu inhalare de fum si arsuri, este favorizata de afectarea functiilor macrofagelor. Principala celula fagocitara pulmonara este macrofagul. S-a demonstrat ca functia macrofagelor este afectata atat de inhalarea de fum cat si de arsura cutanata. Functia macrofagelor activate, accentuata dupa 24 de ore de la agresiune, determina eliberarea unui numar de enzime proteolitice, care vor accentua leziunea celulara provocata de radicali liberi de oxigen. Astfel se sustine ipoteza ca leziunea pulmonara apare datorita unui raspuns celular supradozat la nivel pulmonar, determinat de hiperactivitatea, nediscriminatorie, a celulelor de aparare. inhalarea de fum eliberarea mediatorilor inflamatiei leziuni traheobronsice

bronhoconstrictie activarea neutrofilelor

vasoconstrictie pulmonara hipoxica

blocarea neutrofilelor activate in microcirculatia pulmonara

formarea de radicali liberi ai oxigenului din celulele parenchimului pulmonar

activarea si degranularea neutrofilelor

edem si leziuni pulmonare

eliberarea enzimelor proteolitice si radicalilor liberi ai oxigenului din neutrofile

Secventialitatea posibila ce conduce la leziunea parenchimului pulmonar dupa inhalarea de fum (dupa D.L.Traber, The pathophisiology of inhalation injury - Burns, 1988,14/5, 357) Mecanismul prin care leziunile pulmonare se dezvolta dupa inhalarea de fum si arsuri sunt asemanatoare cu factorii care determina aparitia sindromului de insuficienta respiratorie acuta (ARDS). Aspectul clinic prezent la majoritatea acestor pacienti intruneste criteriile de diagnostic al ARDS.

103

Diagnosticul leziunii prin inhalatie de fum (LIF)

Din punct de vedere clinic exista o progresie in etape a leziunilor prin inhalare proportional cu extinderea si severitatea arsurii chimice. In primele ore de la agresiune se poate instala insuficienta respiratorie acuta la pacientii cu agresiuni pulmonare severe. Acest proces este datorat bronhospasmului si/sau leziunilor alveolare extensive si este urmat intotdeauna de decesul pacientului. In a doua etapa (intre 8 si 36 ore de la agresiune), se dezvolta edemul pulmonar. De obicei, acesta devine evident la pacientii cu limitarea rezervelor cardio-pulmonare si la cei care necesita administrarea unor cantitati mari de lichide. Ultima etapa, a leziunii inflamatorii, se produce dupa ziua a treia si e constituita de pneumonia bacteriana, de obicei bronhiala ca origine si asociata cu bronhoree difuza. Cel mai raspandit microb este stafilococul aureu coagulazo pozitiv urmat de o varietatea de germeni gram negativi, incluzand grupurile Klebsiela, Coli si Pseudomonas. Diagnosticul inhalarii de fum se face pe baze clinice si este sustinut de investigatii paraclinice. Majoritatea leziunilor tractului respirator apar dupa agresiuni termice ce au loc cel mai frecvent in spatii inchise, la incendii in locuinte, explozii pe platforme industriale, accidente auto si de avion. Elemente care ridica suspiciunea LIF sunt: - arsuri cu flacara implicand fata, in special gura si nasul - arsura parului din vestibulul nazal - arsuri care au avut loc in spatiu inchis. Elemente care sustin suspiciunea LIF sunt: - vocea ragusita - tusea - sputa cu aspect carbunos - respiratia ingreunata, suieratoare - insuficienta respiratorie manifesta. Simptomele iritatiei tractului respirator includ tusea si lacrimarea, iar semnele disfuntiei respiratorii includ tahipneea, folosirea musculaturii respiratorii accesorii si sunete anormale in aria pulmonara gen crepitatii si suieraturi. Sputa incarcata cu carbune este usor de observat daca pacientul colaboreaza si poate o elimina. Vocea ragusita este un semn legat mai degraba de agresiunea termica la nivelul cailor aeriene superioare, decat de inhalarea fumului. Este foarte important sa recunoastem vocea ragusita, intrucat aceasta semnaleaza pericolul obstructiei de cai aeriene superioare, si necesitatea examinarii urgente a acestei regiuni. Un semn prezent in inhalarea de fum, dar fara semnificatie intotdeauna directa, il constituie arsurilor periorale. Cu cat sunt prezente mai multe din semnele mentionate, cu atat este mai mare riscul de leziune prin inhalare de fum. Gravitatea si incidenta tuturor criteriilor sunt atat de variate, incat a existat un numar semnificativ de aprecieri gresite. Doar 14% din arsurile faciale aveau leziuni ale tractului respirator, 50% din pacientii cu arsuri pulmonare au sputa cu aspect inchis la culoare si weezing (respiratie suieratoare) la internare, iar vocea ragusita a fost evidenta numai in 25% din cazuri. Individual, fiecare dintre aceste semne are o doza mare de eroare, insa ca grup ele evalueaza starea reala a leziunii produsa prin inhalatie. Aceste semne, inclusiv leziunea cutanata, sufera modificari ca aspect in primele 15 zile de la internare avand maximum de manifestare in a doua zi de la agresiune. Singurul test util legat de gazele sangvine este masurarea nivelului carboxihemoglobinei. Perioada de timp dintre producerea leziunii si masurare este foarte importanta. Odata cu administrarea fluxului de oxigen de 100% nivelul carboxihemoglobinei ar trebui sa scada rapid. Zarem a facut niste grafice, utile pentru a estima nivelele initiale de carboxihemoglobina, pe baza unei valori actuale si a timpului trecut de la producerea leziunii. Aceasta valoare a carboxihemoglobinei de la nivelul accidentului este utila in stabilirea prognosticului pacientului.

104

Normograma Zarem, pentru calculul concentratiei carboxihemoglobinei la momentul accidentului. Primul test obiectiv de diagnosticare a leziunii prin inhalare a fost descris de Moylan (1972), si folosea scintigrafia pulmonara cu xenon. Administrarea intravenoasa a xenonului cu scintigrafii seriate, a permis evaluarea diferitelor componente ale respiratiei incluzand modificarile ventilatorii produse de arsura pulmonara. Criteriile de diagnostic prin scintigrafie pulmonara includ intarzierea eliminarii complete a gazului in mai putin de 90 sec si/sau retentia segmentara a izotopului. Tehnica este sigura, fiabila si relativ usor de efectuat, in conditiile in care exista echipament de scintigrafie pulmonara. Intarzierea si eliminarea inegala (clearance-ul) a izotopului de xenon, este secundara leziunilor de cai aeriene care produc edem, tumefierea mucoasei si dopuri mucoase bronhiale, ce determina obstructia fluxului aerian. Limitele tehnicii sunt legate de un timp de injumatatire relativ scurt a izotopului Xenon-133, si posibilitatea unor rezultate fals pozitive la pacientii cu o patologie bronhiala preexistenta, ca de exemplu bronsita secundara astmului sau fumatului. Oricum, examenul atent al pacientului si anamneza, alaturi de radiografia toracica la internare si scintigrafia pulmonara precoce, reduc incidenta interpretarilor false. Bronhoscopia cu fibra optica furnizeaza date suplimentare pentru un diagnostic obiectiv precoce al leziunilor de cai aeriene in arsuri. Inca de la prima mentiune in 1975, aceasta tehnica a devenit obisnuita in evaluarea pacientilor cu arsuri in majoritatea centrelor specializate. Ea permite vizualizarea directa a arborelui traheo-bronsic pe cale trans-nazala sub anestezie locala. Criteriile endoscopice de diagnostic includ inflamatie si edem laringian si/sau traheobronsic, necroza si ulceratia mucoasei cailor aeriene, si prezenta de funingine si cenusa pe caile aeriene. Bronhoscopia se practica dupa examenul clinic complet, secondat de radiografie toracica si analizele de laborator obisnuite incluzand gazele arteriale. Ca etape tehnice, intai se practica anestezia locala a nasului si mucoase faringiene cu xilocaina. Dupa trei minute de preoxigenare a pacientului cu oxigen 100%, in special la pacientii varstnici sau la cei cu hipoxie sau insuficienta respiratorie evidenta, se introduce bronhoscopul pe una din nari, si se avanseaza sub control vizual la nivelul laringelui, traheei, bifurcatiei traheale, trunchiului principal si bronhiilor segmentare. Acest examen bronhoscopic este sigur, precis, si necesita o asistenta tehnica redusa. Ca limite ale examinarii, mentionam dificultatea efectuarii la copii sub 5 ani, datorita dimensiunilor bronhoscopului. Folosind ambele metode de diagnostic paraclinic, scintigrafia pulmonara si bronhoscopia, leziunea cailor aeriene poate fi definita ca avand loc la trei nivele: leziunea cailor aeriene superioare, pana la nivelul corzilor vocale, leziunea cailor aeriene principale, incluzand arborele traheobronsic si leziunea cailor aeriene mici si a parenchimului pulmonar.

105

Ca diagnostic la internare, bronhoscopia este mai precisa pentru nivelele lezionale 1 si 2, in timp ce scintigrafia cu xenon este mai utila pentru diagnosticul nivelelor de leziune 2 si 3.

Forme clinice
Leziunea de inhalatie se manifesta in mai multe faze. Au fost descrise trei dintre acestea: - insuficienta pulmonara acuta; - edemul pulmonar, care apare la 48-72 de ore dupa producerea leziunii; - bronhopneumonia care apare in 5-7 zile. Leziunile foarte severe au o rata de aproape 100% a mortalitatii. Leziunile care se prezinta la 24-48 de ore si uneori la cinci zile, cu edem pulmonar, au o mortalitate de 50%, si cele care se prezinta ca bronhopneumonie la 5 sau 7 zile dupa producerea leziunii au o mortalitate de 30-40%. Au fost descrise mai multe sindroame asociate cu inhalarea fumului. Acestea difera in ceea ce priveste timpul de la expunere cand apar simptomele pulmonare, si semnele afectiunii. A Insuficienta pulmonara acuta Insuficienta pulmonara acuta cuprinde complicatiile imediate, sau in urmatoarele minute dupa producerea leziunii. Majoritatea pacientilor din aceasta grupa decedeaza la locul incendiului, si nu supravietuiesc transportarii la spital. Aceste decese sunt rezultatul intoxicarii cu monoxid de carbon si fum si reprezinta jumatate din toate decesele ce au avut loc in primele 12 ore. Numai cca. 5% din acesti pacienti au prezentat afectiuni ale tractului respiratoriu la examinarea de la autopsie. Un prim factor important la acesti pacienti este asfixierea datorata consumarii oxigenului disponibil in timpul combustiei. Un al doilea factor important este faptul ca aerul cu deficit de oxigen pe care il inspira victimele contine monoxid de carbon care se combina cu moleculele de hemoglobina formand carboxihemoglobina. O alta complicatie respiratorie imediata rezulta din inhalarea aerului fierbinte, conform celor mentionate anterior. Aceasta cauzeaza o leziune a epiglotei si laringelui cu edem, care poate duce la obstructionarea caii respiratorii. Gaze nocive asemeni bioxidului de sulf din fum, pot duce la bronchospasm. Toate aceste complicatii pot apare in timpul producerii arsurii si contribuie la decesul imediat. B Edemul pulmonar Grupa simptomelor precoce, incluzand edemul pulmonar ca forma majora, apare la pacientii care supravietuiesc accidentului si transportarii la spital. In cateva ore dupa internare, apar simptome pulmonare. Patogeneza dificultatilor pulmonare este foarte asemanatoare cu aceea a grupului cu simptome imediate. Poate apare hipoxia grava, cu nivele ale carboxihemoglobinei de 50%, ce pot duce la coma prelungita si deces. Obstructia cailor respiratorii superioare ca rezultat al edemului este frecventa in acest grup de pacienti. Restrictia miscarilor peretelui toracic la pacientii cu arsuri profunde ale trunchiului necesita incizii degajatoare. La pacientii cu arsuri cutanate mai mari de 40% se poate instala o insuficienta ventilatorie restrictiva, probabil prin acumularea lichidului interstitial in timpul perioadei de reechilibrare volemica, cu scaderea volumului pulmonar si a capacitatii pulmonare vitale. Aceasta restrictie nu este neaparat asociata cu o arsura a peretelui toracic. De aceea, chiar daca chirurgul a efectuat escarotomia adecvata, monitorizarea repetata a capacitatii vitale este importanta. Nu se poate dovedi daca aceasta restrictie are sau nu legatura cu o crestere a lichidului interstitial, deoarece acesti pacienti pot sau nu avea CVPuri sau PCWPuri anormale. Lichidul reduce capacitatea pacientului de a tusi puternic si aceasta, in combinatie cu paralizia cililor mucoasei, duce la retinerea secretiilor. Combinatia acestor reactii pulmonare a determinat multi medici sa recomande intubatia de rutina a pacientului cu arsuri cutanate mai mari de 50%. Noi nu intubam profilactic acesti pacienti, dar ii monitorizam indeaproape cu scopul de a observa semnele insuficientei respiratorii. C Bronhopneumonia Grupul cu simptome manifeste la cateva zile dupa producerea arsurii, prezinta cele mai serioase consecinte ale inhalarii gazelor nocive si a produselor incomplete de combustie. Printre cele mai periculoase substante chimice cunoscute, sunt acidul cianhidric, bioxidul de azot, bioxidul de sulf, acid clorhidric, acetaldehidele, formaldehidele si acroleinele. Complicatiile pulmonare cele mai frecvente sunt bronhoalveolita si edemul pulmonar. In momentul internarii, pacientii adesea au radiografia toracica normala, la fel ca si gazele sanguine arteriale, dar dupa cateva zile de resuscitare, apare o hiperventilatie persistenta. Aceasta hiperventilatie este insotita de tachipnee, cianoza, hipoxemie, hipocapnie, alcaloza respiratorie, complianta pulmonara scazuta cu rezistenta pulmonara marita si sunt pulmonar dreapta-stanga. Aceasta hiperventilatie difera de cea care apare la toti pacientii cu arsuri cutanate, fiind cu mult mai grava.

106

Pentru supravietuirea pacientului, este necesar diagnosticul precoce al leziunilor respiratorii. Pe langa semnele si simoptomele enumerate de un real folos sunt rezultatele scintigrafiei pulmonare si a bronchoscopiei. Presiunea arteriala partiala a oxigenilui (PaO 2 ) mai mica de 75 mm Hg, in primele 72 de ore dupa arsura, este un indicator relativ sigur al afectiunilor respiratorii, indeosebi la pacientii cu o arsura cutanata de suprafata relativ mica (sub 30%), sau la cei resuscitati corespunzator. De asemenea, are valoare diagnostica presiunea rapid scazatoare a PaO 2 , concomitent cu prezenta PaCO 2 lent crescatoare. D Pacientii cu afectiuni pulmonare ce nu rezulta din inhalarea fumului, au doua subgrupe: a) pacienti cu afectiuni aparute in primele 48 de ore dupa arsura, la care edemul pulmonar se datoreste supraincarcaturii lichidiene. Acesta nu apare in mod obisnuit, deoarece supraincarcatura lichidiana produce edem cerebral, convulsii, si hernia cerebrala inainte de a produce edem pulmonar. b) pacienti cu leziuni pulmonare aparute dupa 48 de ore de la producerea arsurii. Aceste simptome pot fi rezultatul unor cauze multiple cum ar fi atelectaza, pneumonia, embolia pulmonara, emfizemul, bronchiectazia sau pneumotoraxul, si care nu are nici o legatura cu inhalatia.

Tratament
Tratamentul pacientilor cu leziunea cailor respiratorii se bazeaza pe aspectul clinic initial, pe extinderea nivelului lezional, stabilit bronhoscopic si scintigrafic, si pe coexistenta altor complicatii sau afectiuni. Tratamentul standard poate fi sistematizat ca: - terapie simptomatica pentru o hipoxie o obstructia respiratorie o bronhospasm o edemul pulmonar o bronchopneumonie - terapia specifica o fizioterapia pulmonara o antibioterapia o corticoterapia o stimularea tusei o agenti mucolitici Tratamentul se desfasoara in etape o la locul accidentului o in timpul transportului o la spital

Etapele terapiei
Ingrijirea corecta a victimei prin inhalare de fum incepe la locul accidentului, inainte de confirmarea diagnosticului.. Recunoasterea riscului de leziune prin inhalarea fumului trebuie sa determine luarea masurilor imediate de evacuare a pacientului de la locul dezastrului, si de va administra oxigen in debit mare cat mai curand posibil. Acesta va ajuta la contracararea efectelor monoxidului de carbon, dar si la eliminarea acestuia; oxigenul de 100% scade timpul necesar pentru eliminarea monoxidului de carbon de la 250 la mai putin de 50 de minute. Daca pacientul este blocat se va cauta sa i se ataseze o masca pe care sa i se administreze oxigen, tinand cont ca daca in vecinatate exista flacari, exista riscul de explozie. Pacientii care au fost in stare de inconstienta in momentul salvarii pot sa aiba o cantitate marcata de intoxicatie cu fum si vor fi internati obligatoriu chiar daca dau impresia ca si-au revenit total dupa resuscitarea primara. Pacientii cu simptome respiratorii, sau cei care au expectoratie cu aspect de carbune, vor fi spitalizati obligatoriu. Problema principala pe care o ridica leziunea prin inhalarea de fum este aceea ca initial pacientii par ca sunt in stare buna, neagresionati. De aceea dificultatea diagnosticului precoce nu trebuie sa ne retina in a trimite un pacient chiar suspect de inhalare de fum la o unitate clinica specializata daca suntem constienti de severitatea leziunilor ce pot apare ulterior. Administrarea precoce de bronhodilatatorii intravenosi poate asigura o scadere semnificativa a efectelor iritante acute a produsilor de combustie asupra mucoasei traheobronhice. Urmatoarea etapa o constituie transportul catre spital. Toti pacientii suspecti de inhalare de fum trebuie trimisi cat mai curand posibil, cu mijloace specializate si cu personal medical calificat (capabil sa efectueze o intubatie traheala sau o traheostomie), avand prioritate cei cu riscul de obstructie de cai aeriene superioare (arsuri la nivelul capului, gatului sau cu vocea ragusita). Pe timpul transportului se va continua administrarea oxigeno-terapiei.

107

Toti pacientii cu leziuni respiratorii, indiferent de extinderea suprafetelor arse cutanate vor fi internati pe sectia de terapie intensiva si urmariti indeaproape pentru depistarea insuficientei respiratorii, edemului pulmonar, pneumoniei sau obstructiilor de cai aeriene superioare in primele zile de la internare. De obicei, obstructia de cai aeriene, datorate edemului laringian apare la 12-36 de ore de la agresiune, avand ca semne premonitorii inainte de obstructia completa stridorul si vocea ragusita. Sunt necesare pentru evitarea traheostomiei de urgenta repetarea examelului bronhoscopic si examenul clinic periodic. Intrucat edemul determinat de obstructie cedeaza dupa 3-4 zile de la agresiune, tratamentul de electie in aceste conditii este intubatia naso-traheala. La spital, diagnosticul va fi confirmat pe baza criteriilor enuntate anterior. Valorile normale ale carboxi-hemoglobinei sunt mai mici de 50% din totalul hemoglobinei la nefumatori si mai mini de 10% la fumatorii inraiti. Orice nivel mai mare decat acestea sunt anormale si folosind curba Clark se poate afla valoare initiala a carboxihemoglobinei, la momentul accidentului, element important in prognosticul mortalitatii si morbiditatii. Pacientii cu carboxihemoglobina mai mare de 15% trebuie retinuti in spital pentru observatie chiar daca sunt asimtomatici. Pacientii cu semne patente de inhalare a fumului trebuie internati in spital si li se vor face examinari complete paraclinice si de laborator. De obicei acesti pacienti vor fi internati in sectia de terapie intensiva pentru accesul la monitorizare, si in ideea tratarii corecte a insuficientei pluriorganice (MSOF). Ca monitorizare, acesti pacienti sunt cuplati la EKG si puls-oximetru periferic. Controlul diurezei ca volum si concentratie este ghidul terapiei lichidiene corecte si implica plasarea unui cateter urinar de la internare. Exista controverse in legatura cu rolul presiunii in artere pulmonare si presiunea venoasa centrala. Cresterea riscului septic de obicei predomina asupra avantajului informatiilor primite in special datorita incidentei mari a endocarditei aparuta dupa cateterizarea arterei pulmonare. Exista situatii in care accesul venos periferic este limitat, si atunci calea venoasa centrala constituie singura posibilitate de administrare a fluidelor. Dupa inhalarea izolata de fum mortalitatea este foarte scazuta in cazul pacientilor care ajung la spital si sunt tratati corespunzator, in timp ce majoritatea deceselor apar datorita hipoxiei la momentul accidentului. Supravietuitorii pot avea o perioada de morbiditate semnificativa dar majoritatea se vindeca deplin la sfarsitul acestei perioade. Au fost in unele cazuri mentionate sechele pe termen lung dupa inhalarea de fum dar nu au fost suficient de bine conturate. Leziunea termica atat a cailor respiratorii inferioare cat si cele superioare este asociata cu prezenta complicatiilor la distanta care sunt cu atat mai grave daca a fost necesara o traheostomie. Efectele inhalarii de fum sunt mult mai grave daca leziunea este asociata cu o arsura cutanata, inhalarea de fum fiind cel mai important factor ce contribuie la mortalitatea acestor pacienti. Prima prioritate continua sa ramana mentinerea oxigenarii. Pacientul continua sa primeasca oxigen in debit mare pana cand nivelul carboxihemoglobinei ajunge la normal, oxigeno-terapia fiind indicata pe baza analizelor de gazometrie sangvina. Astfel, daca in ciuda oxigeno-terapiei in debit mare, persista hipoxia, se va continua administrarea oxigenului. Administrarea oxigenului in sistem CPAP (continual positive airway presure) s-a dovedit a fi utila in aceste cazuri desi masca trebuie sa aiba un contact strans cu tegumentul si poate fi dificil de aplicat datorita arsurilor faciale. Daca aplicarea mastii este fara rezultat, este indicata intubatia cu ventilatie artificiala sau CPAP.

Terapia simptomatica Controlul cailor aeriene superioare

Este asigurat prin intubatia endotraheala sau traheostomie, facuta la primul semn al obstructiei. Alte criterii acceptate pentru intubarea precoce sunt: - inhalarea fumului asociata cu coma sau insuficienta respiratorie (multi subiecti au nivele sangvine concomitent ridicate de alcool si alte droguri ce afecteaza Sistemul Nervos Central), - inflamatia faringelui posterior, - arsuri nasolabiale sau - arsuri circumferentiale ale gatului. Alti autori propun criterii mai liberale pentru intubarea timpurie. Multi dintre acestia intubeaza profilactic toti pacientii cu un diagnostic clinic al leziunii de inhalatie pentru ajutarea umidificarii, toaletei pulmonare si asigurarii profilactice ale ventilatiei cu presiune pozitiva. Daca exista un risc prezent pentru obstructie respiratorie superioara este indicata bronhoscopia de urgenta. Ea poate fi facuta sub anestezie locala si nu dureaza mult. Avantajul bronhoscopiei este acela ca, daca nu evidentiaza elemente de obstructie, atunci intubatia nu va fi facuta iar bronhoscopia se poate repeta ulterior. De asemenea bronhoscopia ne poate da date asupra gradului de leziune produsa de fum asupra cailor aeriene inferioare si confirma diagnosticul de inhalare de fum. In unele unitati, in special in SUA, bronhoscopia este mijloc de diagnostic in inhalarea fumului, dar noi consideram ca ea nu este necesara atunci cand exista date clare de anamneza si nivelul carboxihemoglobinei este crescut. Daca unitatea dispune de facilitatile bronhoscopiei si se suspecteaza obstructia de cai aeriene superioare, atunci se impune vizualizarea directa a lor. Aceasta se poate face sub anestezie locala, daca pacientul coopereaza, sau generala cu inductie inhalatorie. Folosirea unui

108

miorelaxant este periculoasa prin cresterea nivelelor de potasiu seric la pacienti care oricum au aceasta problema. Riscul administrarii miorelaxantului este si mai mare la un pacient care nu poate fi intubat datorita obstructiei de cai aeriene. Inca nu se stie daca intubatia nasotraheala pe termen lung, sau practicarea traheostomiei este mai buna. Avantajele traheostomiei constau in usurarea toaletei pulmonare, comfortul pacientului, si permite reluarea precoce a alimentatiei orale. Avantajele intubarii nasotraheale constau in plasarea nonchirurgicala, posibilitatea de indepartare usoara a tubului in caz de inutilitate, un traseu mai lung si mai putin direct al contaminarii bacteriene ale plamanilor. In seriile prezentate de Moylan privind 280 de pacienti supusi la traheostomie pentru leziunile de inhalatie, s-a observat o incidenta de 6% a complicatiilor operatorii (pneumotorax, malpozitionarea tubului, sangerare semnificativa, si emfizem subcutanat) si o incidenta de 30% a complicatiilor tarzii, de obicei ulceratie traheala sau traheita. Incidenta unor asemenea complicatii a fost clar influentata de durata intubarii, deoarece s-a raportat o incidenta de 20% in cazul in care intubatia a tinut mai putin de cinci zile, si de 45% in cazul pacientilor cu o canula de traheostomie tinuta mai mult de cinci zile. Pacientii care necesita traheostomie se numara printre cei mai sever afectati, si oricum apartin unui grup de risc crescut. Uneori este nevoie sa tinem pacientul intubat pentru cateva saptamani, situtie in care traheostomia este mult mai usor de ingrijit. Complicatiile intubatiei endotraheale transnazale nu sunt frecvente, dar pot include stenoza subglotica, afectiuni ale corzilor vocale, si necroza cartilajului nazal. S-au observat si beneficiile ventilatiei cu presiune pozitiva continua a cailor respiratorii (CPAP), in conditiile edemului pulmonar. Numerosi autori au raportat aparitia unui edem pulmonar noncardiac sever, in cateva minute de la traheostomie sau intubare endotraheala, cu o mortalitate asociata mare, de 25%. Mathru a mentionat ca acesti pacienti au dezvoltat infiltrate pulmonare bilaterale, pe radiografia toracica, desi aveau inima de dimensiuni normale si nu exista nici o dovada clinica a unei afectiuni cardiace preexistente. Raportul intre proteinele edemului si celor din plasma erau de 0,81, indicand natura lezionala, noncardiaca, a acestui edem pulmonar. Multi autori au facut comentarii legate de efectele salvatoare ale CPAP in tratarea acestui sindrom si au sugerat ca acesta restabileste mecanismele glotale de mentinere ale presiunii intrapulmonare, mecanism eliminat prin intubarea traheala. Tratamentul cu heparina aerosolizata si n-acetil cisteina a diminuat rata mortalitatii si nevoia de reintubare in cazul pacientilor pediatrici cu arsuri. Totusi, tratarea insuficientei pulmonare cu oxigenarea membranei extracorporale (OMEC) si asistarea pulmonara extracorporala (APEC) nu a determinat nici o imbunatatire a rezultatelor, in cazul pacientilor pediatrici cu arsuri.

Bronhospasmul
Bronhospasmul constituie o problema frecventa a pacientilor cu inhalare de fum si necesita o terapie bronhodilatatorie conventionala. Acest bronhospasm este exacerbat de productia unor volume mari de sputa si de aceea se recomanda o fizioterapie ventilatorie viguroasa si frecventa. Prin umidificarea gazelor inspirate, aceste secretii sunt mentinute umede si vor fi in consecinta mai usor de eliminat. Bronhospasmul si weezing-ul vor fi tratate cu bronhodilatatoare administrate sistemic sau in vaporizor, isoproterenolul 1:100 si miofilinul intravenous dovedindu-se a fi satisfacator in majoritatea pacientilor. Folosirea sistemica de cortico-steroizi, atat ca efect anti-inflamator cat si bronho-dilatator este inca discutabila. Se crede ca, corticosteroizii pot determina accentuarea leziunilor mecanice de pe traheea pacientului intubat si nu previn leziunile pulmonare cronice. De aceea, nu se recomanda folosirea de rutina a corticosteroizilor. Pentru sustinerea ventilatorie, se recomanda folosirea de preferinta a respiratoarelor volumetrice decat a ventilatoarelor cu control de presiune. Pentru a asigura o ventilatie adecvata, uneori pot fi necesare volume tidal foarte mari (10-15ml/kg). Folosirea presiunii end-expiratorii pozitive (PEEP), poate fi utila la pacientii la care testele ventilatorii si mecanica respiratorie arata scaderea compleantei pulmonare, cresterea rezistentei fluxului aerian si efortul crescut de respiratie. La pacientii cu arsuri de cai aeriene, masurile de asepsie trebuie sa fie intotdeauna la nivel maximal, deoarece la un pacient deja cu imunitatea scazuta, leziunea mucoasei traheo-bronhice si pierderea miscarilor ciliare, cresc semnificativ riscul infectiei pulmonare. Se vor folosi instrumente si canule sterile iar personalul va purta masti, halate si manusi sterile. Alte modalitati de tratare sunt aspirarea si spalarea endotraheala in caz de necesitate. Deoarece acesti pacienti prezinta bronhoree in mod frecvent, secretiile sunt vascoase si determina mici dopuri aeriene cu atelectazie ce predispune la suprainfectie. Imediat ce pacientul incepe sa expectoreze, eliminand dopuri si sfaceluri, se recomanda aspiratia nazo-traheala si bronhoscopia repetata, daca masurile obisnuite fizioterapice nu sunt satisfacatoare pentru mentinerea deschisa a bronhiolelor. Umidificarea aerului inspirat a fost utilizat din momentul producerii incendiului de la Coconut Grove, cand aburii proveniti din sistemele de incalzire din camere, au determinat imbunatatirea comfortului si respiratiei pacientului. Umidificarea ajuta la prevenirea uscarii secretiilor si curatirea structurilor groase. Sobolanii cu leziuni de inhalatie tinuti in mediu umed, umiditate 100%, au avut o mortalitate scazuta, si o incidenta mai scazuta a hemoculturilor pozitive, in comparatie cu cei tinuti dintr-un mediu uscat, cu umiditate 30%.

109

Majoritatea clinicienilor recomanda folosirea umidificatoarelor cu apa in recipienti de sticla si contraindica folosirea nebulizatoarelor ultra-sonice, care sunt dificil de sterilizat si produc un nor bacterian, fiind frecvent asociate si cu o supraincarcare lichidiana. Shook descrie utilizarea mai multor agenti via nebulizator. Heparina, prin efectele sale mucolitice si anti-inflamatoare, favorizeaza expectorarea unor cantitati mari de material proteic, urmat de imbunatatirea simptomelor clinice si a imaginii radiografice. Shook descrie si folosirea cortizonului (in scopul inhibarii fibroblastilor) si a gentamicinei. Fizioterapia pulmonara viguroasa include tusea si exercitii de respiratie profunda.

Edemul pulmonar
Terapia lichidiana constituie o problema in pacientii arsi la care se asociaza si inhalarea de fum. In incercarea de a preveni sau reduce edemul pulmonar la minimum, administrarea lichidiana a fost minima, in cazul pacientilor cu leziuni de inhalatie. Aceasta a fost utilizata in 1943, cu ocazia istoricului incendiu de la Coconut Grove, atunci cand Cope, utilizand teste de hematocrit in serie ca reper in starea rehidratarii lichidiene, a mentinut victimele intr-o stare de deshidratare slaba. Acum cativa ani, aceasta tehnica a fost pusa sub semnul intrebarii, deoarece studiile efectuate pe animale au aratat ca inlocuirea lichidiana corespunzatoare celorlaltor nevoi ale pacientului (de a mentine presiunea capilara pulmonara si performanta cardiaca) determina formarea scazuta a apei pulmonare, nu are nici un efect contrar asupra histologiei pulmonare, si de fapt imbunatateste supravietuirea. Tendinta de a se dezvolta un edem pulmonar acut datorita cresterii permeabilitatii alveolocapilare determina teoretic, necesitatea scaderii cantitatii de lichide administrate la acesti pacienti. In opozitie cu aceasta, exista necesitatea unui aport lichidian crescut, pentru tratarea socului hipovolemic postcombustional. Calculele retrospective au demonstrat ca la pacientii cu arsuri la care era asociata si inhalarea de fum a fost necesara o cantitate mai mare de lichid pentru reechilibrarea cardio-respiratorie in comparatie cu pacientii cu arsuri fara inhalare de fum (Navare 1985). In cazul in care edemul pulmonar apare in absenta supraincarcarii lichidiene, in prezent nu exista nici un mijloc terapeutic specific pentru corectarea hiperpermeabilitatii capilare si singurele masuri care se pot lua sunt cele de sustinere respiratorie si cardiocirculatorie.

Bronhopneumonia
Folosirea antibioticelor este indicata numai pentru infectiile documentate, antiobio-terapia profilactica neavand nici un rol in prevenirea complicatiilor respiratorii. Bronhorea este o complicatie frecventa a inhalarii de fum si este mai degraba un raspuns la inhalarea de materiala straine de cat un semn al infectiei. Infectia pulmonara trebuie sa fie documentate si ghidata de culturile din sputa. Utilizarea profilactica a antibioticelor s-a dovedit a fi lipsita de beneficii si determina dezvoltarea unei pneumonii secundare cu bacterii rezistente. Oricum, zilnic se recolteaza pentru culturi bacteriologice si antibiograma din sputa, urina, sange si fragmente cutanate, pentru izolarea si tratarea specifica a infectiilor sistemice. Daca pneumonia se dezvolta inainte de a avea rezultatele de laborator, tratamentul antibiotic nu trebuie intarziat, avand in vedere ca aceasta complicatie este frecvent asociata cu o mortalitate ridicata. Cunoscand ca cele mai frecvente infectii sunt cu stafilocolul aureu coagulazo-pozitiv si bacterii gram negative (pseudomonas), terapia initiala va trebui sa acopere ambele grupuri pana la antibiograma specifica. Aceste indicatii, se refera in special la pacientii cu limitarea rezervelor functionale cardio-pulmonare, pacienti foarte tineri sau in varsta, si atunci cand se suspecteaza leziuni pulmonare profunde de gradul 2 si 3. Pentru prevenirea edemului pulmonar si insuficientei respiratorii progresive se recomanda reechilibrarea lichidiana cu multa atentie, modificandu-se debitul administrarii lichidelor, daca e nevoie in fiecare ora in primele zile. In general, daca debitul urinar la un adult este mai mare de 50 ml pe ora, in absenta glicozuriei, atunci se poate impune reducerea volumului de lichid administrat. Desi unii autori sugereaza folosirea cateterelor venoase centrale sau a celor din artera pulmonara pentru evaluarea umplerii lichidiene, aceste tehnici au unele limite si aduc in plus un risc de infectie crescut la un pacient deja critic.

Terapia specifica
Tratamentul discutat pana acum referitor la inhalarea de fum a fost simptomatic si s-a referit in special la tratamentul consecintelor inhalarii fumului. Unele din problemele datorate inhalarii de fum apar la interval de ore sau zile dupa accident si acest fapt creste posibilitatea unei terapii de prevenire a complicatiilor. Trebuie facuta o distinctie intre folosirea profilactica a unor medicamente, anterior agresiunii, fapt posibil numai experimental la animale, si folosirea tratamentului dupa ce accidentul a avut loc. Pacientul poate avea o acidoza semnificativa datorita depresiei respiratorii si ea in mod normal raspunde la masurile de ventilatie artificiala cu oxigen crescut. Acidoza metabolica poate fi prezenta dupa un interval de timp semnificativ de hipoxie tisulara si impune masuri corespunzatoare de resuscitare. Acidoza metabolica poate fi datorata si otravirii cu cianati. Dozarea cianatilor nu este posibila imediat astfel incat tratamentul este orb. Ca masuri specifice mentionam administrarea tiosulfatului, nitratului de sodiu, vit B12 si sodium edetat. Multe din aceste substante sunt toxice prin ele insele si este greu de justificat o terapie oarba, la un pacient deja bolnav.

110

Nitratul de sodiu determina formarea de methemoglobina si astfel reduce si mai mult capacitatea de transport de oxigen a sangelui. Vit B12 nu este toxica, dar pentru a fi eficace trebuie administrata in doze masive. Datorita efectelor toxice secundare ale acestei terapii, se pare ca exista un consens in favoarea folosirii doar a bicarbonatului de sodiu in tratamentul acidozei si evitarea folosirii antidoti specifici cianatilor. Folosirea steroizilor constituie una din deciziile cele mai controversate in tratamentul leziunilor inhalatorii pulmonare. Moylan in 1978, a demonstrat ca folosirea steroizilor la pacientii cu arsuri si inhalare de fum a determinat crestera mortalitatii dar din pacate, grupul de studiu nu a avut semnificatie fiind efectuat pe un numar mic des cazuri si nu au fost deplin comparabile. Din contra, alte studii, Levine 1978, arata ca nu exista o crestere a mortalitatii legata de administrarea steroizilor. Motivul obisnuit de respingere a folosirii steroizilor in clinica il constituie cresterea riscului de infectie. Impotriva acestui concept se pare ca exista o tendinta de administrare a steroizilor la pacientii care au inhalat fum. Avantajele teoretice ale steroizilor constau in reducerea edemului mucoasei si a bronhospasmului, si mentinerea functionalitatii surfactantului. Toti pacientii implicati in incendiul navei Sir Galahad in timpul razboiului din insulele Falkland au primit steroizi, dar din pacate gradul de intoxicare cu fum nu a fost cuantificat, astfel incat rezultatele foarte bune obtinute sunt mai greu de sustinut. Nu trebuie uitat ca aceste leziuni au apartinut unui grup de populatie (militari) aflati intr-o stare exceptionala de pregatire fizica si psihologica (Williams 1983). Steroizii in doze mari (1 g hidrocortizon) sunt utilizati ca ultima solutie pentru bronhospasmul sever neameliorat de bronhodilatatori. Alte elemente terapeutice raman cu caracter experimental si necesita studii aprofundate pentru documentarea lor. Medicamente care pot fi incluse in aceasta grupa sunt anticoagulantele gen heparina, agenti antiinflamatori nesteroidieni gen Ibuprofen, blocanti de radicali liberi ca Dimetisulfoxid (DMSO) si medicamente care reduc permeabilitatea capilara. De asemenea poate fi folosita si oxigeno-terapia hiperbara.

111

Cap. VII- Leziunile datorate frigului

Leziunile datorate frigului pot fi localizate (degeraturi) sau generalizate (hipotermia).

7.1 - Degeraturile
Etiopatogenie
Degeratura este o afectiune locala, cu modificari functionale si leziuni tisulare, intr-o regiune determinata expusa actiunii frigului. Ea trebuie deosebita de hipotermie, care este o afectiune generala, datorata scaderii temperaturii corpului sub actiunea factorilor de mediu extern. In conditii normale exista un echilibru dinamic intre temperatura extremitatilor si temperatura mediului extern, cu un transfer permanent, moderat, de calorii spre exterior. In anumite conditii, acest echilibru este fortat de accelerarea pierderilor la exterior si scaderea simultana a aportului caloric in regiune. Astfel distingem in cadrul factorilor interni trei grupe, ce actioneaza la nivel local, locoregional si general favorizand degeratura: a- factori locali - masa musculara redusa in zona - raportul suprafata cutanata/structuri energogene mult scazut, determinand pierderi mari - circulatie supradimensionata, cu bogate anastomoze arteriovenoase, cu cel mai pronuntat tonus vasomotor. b- locoregional este implicat terenul vascular in suferinta organica sau functionala, congenitala sau dobandita ce sensibilizeaza periferia la agresiunea termica prin diminuarea conductorilor calorici. c- in cadrul factorilor generali intra fondul endocrino-metabolic afectat, ca productie energetica deficitara, fara randament sau cu consum crescut (afectare neuroendocrina diencefalica, tiroidiana, corticosuprarenaliana, ovariana, hepatopancreatica, carente vitaminice). O mentiune speciala trebuie facuta situatiei organismului deja agresionat, aflat intr-o stare de soc compensat. Degeratura se produce frecvent la indivizii longilini, astenici, la varstnici, la tarati, intr-un cuvant la toti cei a caror reactivitate este afectata in sens negativ. Este evidenta existenta crioalergiei, fiind observate cazuri in care indivizii care au stat zile in sir expusi la actiunea frigului sa nu faca degeraturi, pentru ca dupa un interval de timp, o noua expunere, chiar scurta, la actiunea frigului, sa fie suficienta in declansarea unor asemenea leziuni. In serul acestor bolnavi s-a gasit o concentratie crescuta a crioglobulinelor si crioaglutininelor. Zonele mai sarac vascularizate - degete, maini, urechi, barbie, penis etc. - sau cele la care exista tulburari circulatorii sau trofice periferice preexistente, sunt afectate cu precadere. Intre factorii externi, in aparitia degeraturii frigul este factorul esential, care actioneaza impreuna cu o serie de factori favorizanti. Astfel, experimental, degeratura a putut fi reprodusa de la o temperatura incepand de la +1C in jos, dupa cum s-a demonstrat ca este posibil ca accidentul sa nu se produca la o temperatura de minus 40C. In afara factorilor meteorologici (frigul, umiditatea si curentii de aer rece), mai intervin si elemente care impiedica o buna circulatie periferica. Putem mentiona echipamentul care favorizeaza staza sangvina la nivelul membrelor inferioare, incaltamintea sau manusile stramte, precum si abuzul de tutun sau de alcool in timpul expunerii la frig. De asemenea, din timpul primului razboi mondial s-a descris piciorul de transee, leziune ce apare exclusiv la nivelul picioarelor, in conditii de temperatura mai mare de 0 in prezenta umiditatii.

Particularitati locale favorizante

Mana si piciorul se diferentiaza de restul aparatului locomotor, prin extraordinara lor complexitate de structuri osteo-cartilaginoase si musculo-tendinoase si totodata prin invelisul epitelial proportional mai abundent ca in restul organismului. Astfel la antebrat si gamba la fiecare cm3 de volum corespund 0,4 cm2 piele, in timp ce la nivelul degetelor la fiecare cm3 corespund 2,5 cm2, adica de 6,25 ori mai mult. Circulatia pielii este controlata mai ales de mecanismul nervos, iar a muschilor de mecanismul metabolic local. Vasele sangvine, in special cele din musculatura scheletica si piele, au inervatie adrenergica simpatica. Centrii simpatici din sistemul toraco-lombar, sunt dotati cu automatism si descarcand impulsuri ritmic, tin vasele in semiconstrictie realizand tonusul vasomotor. Pentru musculatura scheletica vasoconstrictia se produce prin cresterea frecventei de descarcare a impulsurilor, iar vasodilatatia prin incetinirea ritmului de eliberare a stimulilor la nivel medular (Nu prin sistemul colinergic). Acest tonus este mai mare la extremitati decat la trunchi, mai mare la extremitatile inferioare decat la cele superioare si mai mare in portiunea distala decat in portiunea proximala.

112

Astfel, degetele picioarelor raspund mai puternic la stimulii vasoconstrictori, si sunt mai refractare la agentii vasodilatatori. Datorita marii variabilitati a tonusului vasomotor, extremitatea are o mare adaptabilitate la functia termoreglarii corpului. Circulatia musculara si cutanata este supradimensionata, necesitatile nutritive fiind pe plan secundar. Modificarile de irigatie la nivelul extremitatilor se datoreaza faptului ca prezinta bogate anastomoze arteriovenoase (cu cel mai pronuntat tonus vasomotor) si variatii ale diametrului arteriolelor, la deschiderea carora creste mult irigatia periferica. Irigatia musculaturii extremitatilor in repaus este mai mare decat o cer nevoile metabolice locale si ea poate creste mai mult decat irigatia pielii, deoarece se afla preponderent sub controlul reglarii locale metabolice. In timpul efortului muscular, fluxul creste de 15-30 ori, cu scaderea perfuziei teritoriului cutanat adjacent si muschilor inactivi. Blocarea simpaticului determina cresterea temperaturii cutanate la extremitatile inferioare mai mult decat la cele superioare. Fluxul sangvin muscular creste cu 80% fata de repaus, iar irigatia pielii de 10 ori, debitul maxim fiind orientat spre ultima falanga. Daca in conditii normale, actiunea vasoconstrictoarelor determina scaderea circulatiei distale iar cea proximala nu se modifica sau creste, simpatectomia aboleste efectul vasoconstrictor distal si scade tonusul vasomotor proximal. Astfel se explica efectul de furt prin vasodilatatia mai puternica proximala si sustragerea sangelui din teritoriul distal.

Fiziopatologie
Din punct de vedere al organizarii termice, organismul poate fi impartit in compartimentul central (centrala termica) si compartiment periferic (tegumentul cu reteaua vasculara, hipodermul, masa musculara). In compartimentul central, daca temperatura scade la 35C se cupleaza doua mecanisme compensatorii, unul pe linia reducerii pierderii de caldura, iar celalalt pe linia producerii de caldura. Temperatura compartimentului exterior scade mai repede si mai mult decat temperatura centrala si este sesizata la nivelul termostatului central, prin informatiile provenite de la senzorii termoreceptivi cutanati si de la temperatura sangelui, care se raceste in periferia expusa la frig. Ca urmare se produce cresterea activitatii centrilor neuroendocrini urmata de intensificarea metabolismului energogenetic si crestera catecolaminelor, care se reflecta in intensificarea metabolismului oxidativ si constrictia vaselor microcirculatiei echipate cu receptori alfa-adrenergici. Initial, datorita spasmului vascular periferic, este afectata irigatia tesuturilor, fara a crea insa leziuni ireversibile. Hipoxia consecutiva tulburarilor circulatorii obliga la desfasurarea metabolismului in anaerobioza, cu eliberarea de produsi toxici si acidoza locala, cu producerea concomitenta a tulburarilor reologice (cresterea viscozitatii sangelui cu agregarea hematiilor si trombocitelor, prin actiunea mecanismului sludging si al aglutininelor la rece - anticorpi cu actiunea maxima intre O si 4C) rezultand amputatia functionala a extremitatii. Ca urmare, vasoconstrictia este inlocuita de o vasodilatatie paralitica, simultan cu alterari ale peretilor vasculari. Consecutiv, datorita presiunii intracapilare si cresterii permeabilitatii vasculare, apare edemul, care daca se instaleaza brusc, creeaza o presiune care decoleaza epidermul de membrana bazala determinand astfel aparitia flictenelor. Daca edemul se instaleaza lent, sau daca stratul de tegument mortificat depaseste membrana bazala in profunzime, presiunea generata de edem nu este suficient de mare pentru a realiza decolarea epidermului sau a tesuturilor necrozate. De altfel, decolarea nu este posibila in aceste situatii deoarece epidermul necrozat face corp comun cu membrana bazala si are totodata puternice aderente fibrilare cu fascia subjacenta. Daca durata crioagresiunii nu depaseste un timp critic, local, vasoconstrictia se autocomuta pe vasodilatatie (vasodilatatia prin reflex de axon prin actiunea directa locala a frigului) impiedicand scaderea debitului sangvin produs de cresterea viscozitatii si vasoconstrictia realizata prin reflexe generale (lupta de supravietuire pe cont propriu a extremitatii tradate de centru). Daca durata expunerii la frig creste sau viteza de racire este mare, tesuturile ingheata - congelarea se produce progresiv interesand intai apa interstitiala apoi apa intracelulara si in final, apa structurala, legata de moleculele proteice. Se produce gangrena, degeratura de gradul III. Congelarea produce leziuni concomitente la nivelul celulelor pielii, nervilor, muschilor si vaselor, care incep dupa 15 minute, degenerescenta fiind totala dupa 6 ore, iar necroza constituita dupa 72 de ore. In ultimul stadiu evolutiv, leziunile circulatorii culmineaza cu instalarea coagularii intravasculare periferice, in urma careia apar ischemia si gangrena uscata (aceasta leziune finala in cazul in care se supraadauga un factor septic, se transforma in gangrena umeda). Plaga degerata include obligatoriu pe langa leziunea vizibila la exterior si un volum variabil de tesuturi care nu sunt net devitalizate, dar care au evolutie inflamator-reparatorie specifica, cu profunde remanieri tisulare, cicatrizari si afectari primordial vasculare. Schematic secventialitatea spatiala a leziunilor este urmatoarea: zona de necroza, zona de microtromboze vasculare si bariera fibrinoimunoleucocitara (sigilarea imunitara) si zona de vasodilatare-permeabilizare cu edem.

113

Precocitatea si calitatea tratamentului decid evolutia volumului tesuturilor cuprinse in sectorul al III-lea catre amplificare si permanentizare sau, din contra, catre integrare cat mai rapida in economia generala, ce va duce curand la vindecarea degeraturii.

Simptomatologie
In functie de intensitatea, de durata de actiune a factorilor externi si de reactivitatea organismului afectat, degeratura imbraca diferite aspecte. Degeratura de gradul I - este denumita si forma cu dermatita eritematoasa. Subiectiv, in forma cea mai usoara care afecteaza de obicei extremitatile, bolnavul resimte o senzatie de greutate dureroasa, intepaturi, furnicaturi la nivelul zonei degerate.

Degeratura de gradul I Intr-o faza mai avansata, semnele subiective sunt constituite din dureri vii, senzatia de arsura, usturime, hiperestezie, parestezii sau chiar paralizii. In suferinta cronica este suficienta o scurta expunere la frig, pentru ca tulburarile circulatorii sa se manifeste prin culoarea violacee a tegumentului, exacerbarea unor semne subiective discrete, totul aparand pe fondul unor vechi leziuni manifestate prin fisuri sau chiar mici ulceratii rebele la tratament. Degeratura de gradul II sau forma cu flictene si vezicule este caracterizata prin aparitia acestor leziuni tipice care contin lichid sangvinolent.

Degeratura de gradul II Ele se dezvolta pe fondul unui edem apreciabil si, dupa deschiderea si evacuarea continutului, fundul leziunii apare de culoare violacee care vireaza apoi catre cenusiu-necrotic. Aceasta faza odata atinsa, apare o tendinta extrem de lenta catre retrocedare si vindecare. Instalarea si evolutia acestei forme de degeratura sunt dominate de durere si senzatii parestezice, care sunt insa de o intensitate mai modesta decat in prima forma de degeratura, avand si tendinta spontana catre disparitie. Degeratura de gradul III - sau gangrena este forma cea mai grava mortificarea poate interesa, in afara tegumentului, tesuturile profunde si chiar osul. Initial uscata, datorita in special conditiilor locale prin contaminare bacteriana, gangrena se poate transforma repid in gangrena umeda sau chiar gazoasa.

In degeraturi este prezenta si o simptomatologie generala, care este cu atat mai accentuata, cu cat leziunile sunt mai intinse si mai grave. Semnele generale sunt dominate de cele nervoase, bolnavul prezentand o stare de somnolenta, apatie sau dimpotriva, o stare de agitatie si delir.

114

Formele clinice particulare

A.-Piciorul de transee, cu evolutie rapida, care trece prin patru stadii succesive: anestezie dureroasa, edem, flictena si escara. Anestezia este totala, fara raport topografic troncular sau radicular. Durerea este in special localizata la nivelul antepiciorului, cu iradiere catre calcai; ea este exacerbata la decubit si caldura. Edemul este moale, nu lasa godeu si este de culoare rosie, avand aspect inflamator, de flegmon. Este localizat de obicei la degete si antepicior; dar in cazuri mai grave poate cuprinde intreg piciorul si chiar gamba. Stadiul de flictena succeda celui de edem, dar poate aparea si concomitent. Zona interesata cu predilectie este fata interna a degetului mare, la nivelul primului metatarsian, dosul piciorului si pliul digito-palmar; flictena are un continut clar sau hemoragic-gelatinos. Stadiul de necroza este cel in care la locul flictenei deschisa sau nu, apar escare cu neta tendinta de extindere catre profunzime. B.- Eritemul pernio este datorat, mai probabil, unei tulburari de termoreglare sau unei crioalergii. Apare in special la persoanele care au avut in trecut o degeratura, si la care se deceleaza prezenta crioglobulinelor si crioaglutininelor in ser. Clinic se manifesta prin edem, cianoza, parestezii etc., afectand in special mainile, picioarele, nasul si urechile.

Evolutie
Evolutia degeraturilor este dominata in perioada imediata de riscul infectiei streptococice, tetanice si al gangrenei gazoase. Dupa stingerea fenomenelor acute, complicatia obisnuita este leziunea reziduala a tesuturilor afectate, ceea ce se manifesta prin tulburari trofice locale, atrofii tegumentare, musculare, osoase, tulburari de ordin nevrotic, (cauzalgii), dar mai ales prin tulburari vasculare (arteriale si venoase). Evolutia degeraturilor se face, in general, catre vindecare, chiar in formele cu necroza. Acest proces poate dura insa un timp destul de lung (luni). In general, se socoteste ca 90-95% din totalul degeraturilor se vindeca fara a fi nevoie sa se recurga la interventia chirurgicala.

Tratament
Tratamentul profilactic are ca scop combaterea factorilor etiologici cu rol in aparitia leziunilor. Din acest punct de vedere, educatia sanitara reprezinta un mijloc util si eficient in raspandirea celor mai simple si mai bune metode si mijloace de prevenire a leziunilor provocate de frig. Este necesar ca persoanelor expuse frigului sau umezelii prelungite, sa li se asigure o alimentatie bogata in vitamine, grasimi si glucide. Este indicata de asemenea servirea cel putin a unei mese calde in 24 de ore, precum si consmul unor cantitati mici de alcool (cca 100 g/24 de ore), pentru actiunea sa vasodilatatoare si stimulativa si reducerea sau renuntarea la fumat. O importanta deosebita in tratamentul profilactic o are calitatea echipamentului (incaltaminte confortabila, ciorapi si manusi calduroase,etc.). Imbracamintea si mai ales incaltamintea umeda si rece vor fi schimbate cat mai des. Extremitatile expuse actiunii directe a frigului se vor unge cu un strat protector de crema. Tratamentul curativ este complex, trebuind sa se adreseze atat tulburarilor generale, cat si celor locale. Este un tratament de urgenta care trebuie aplicat cat mai precoce in faza reversibila a leziunilor. Trebuie subliniat ca, fiind o leziune datorata agresiunii termice, mecanismele fiziopatologice si implicit tratamentul sunt in mare parte superpozabile cu tratamentul arsurilor. In primul rand, bolnavul trebuie scos de sub actiunea frigului si se administreaza bauturi calde (ceai, supa). Extremitatea degerata trebuie sa fie incalzita relativ rapid (in 10-15 min) pana la temperatura de 30. In acest scop se va folosi imersia in apa calda 36-40C, care combate spasmul si favorizeaza vasodilatatia. Este contraindicata incalzirea prin frecare (uscata, cu spirt sau cu zapada), deoarece produce leziuni cutanate secundare, cu risc mare de infectare. Pacientul este retinut in spital, intr-o incapere calda, cu temperatura de 2528C. Se asigura o cale de abord intravenos si se monitorizeaza diureza pe 24 ore. Volumul de lichide administrat este de 40-60 ml/kg corp/24 ore, la care se adauga volumul pierderilor lichidiene astfel: volumul urinar pe ultimele 24 ore, pierderile insensibile 15 ml/kg corp si 500 ml pentru fiecare grad de temperatura ce depaseste 38C. Acestea se fac sub controlul presiunii arteriale, alurii ventriculare, frecventei ventilatorii si starii de constienta. De preferinta se administreaza solutie Ringer. Simultan se asigura alimentatia hipercalorica naturala, cu un bogat continut proteic si vitaminic.

115

Ca medicatie se administreaza: ATPA - 1 fiola (rappel antitetanic) doza unica, la internare Penicilina G 4.000.000 unitati la 6 ore Gentamicina 1 mg/kg corp Bicarbonat de sodiu sol Molara- 100 ml doza unica, la internare (sub controlul echilibrului acido-bazic) Heparina 5000 U.I. la 4 ore, I.V., sub controlul coagulogramei Vit. C 500 5 fiole la 12 ore Vit. B1, B2, B6 cate 2 fiole zilnic Indometacin supozitoare - 1 la 12 ore Aspirina tableta - 500 mg zilnic Dipiridamol drajeuri - 75 mg la 4 ore Medicatia vasodilatatoare generala trebuie administrata cu precautie, dat fiind actiunea sa nediscriminatorie si efectul de furt pe care il poate genera, prin hipotensiunea secundara. Pentru a preveni acest fenomen se indica tratamentul tintit prin administrarea intraarteriala de vasodilatatoare sau blocajul simpatoadrenergic chimic prin infiltratia periarteriala cu novocaina. Dupa 5 zile, daca nu au intervenit complicatii, se renunta la tratamentul antibiotic si se trece pe medicatie orala (vitamine, antiagregante, anticoagulante), ce trebuie mentinuta cel putin 6 luni de la vindecare. Aceasta deoarece pacientul prezinta un risc crescut la tromboze in circulatia periferica. Local pentru profilaxia infectiei se face badijonajul cu betadina. Ca si la arsuri, flictenele nu se sparg, dacat daca se constata semnele locale de suprainfectie. Extremitatile sunt lasate libere, expuse la aer, cu comprese intre degete pentru a nu favoriza macerarea secundara a tegumentelor din pliul interdigital. Atunci cand este cazul, (flictene sparte sau zone de escara umede), se poate aplica unguentul cu sulfadiazina argentica. De obicei, degeratura cu escara bina tratata evolueaza uscat, si ca urmare nu necesita pansament. Odata starea generala stabilizata, cu leziunile de gradul II epitelizate, pacientul poate fi lasat la domiciliu, urmand a fi revazut periodic, saptamanal. Dupa 6-8 saptamani, de obicei tesutul necrozat este subminat de un tesut de granulatie, care este epitelizat, in cazul suprafetelor mici (la degete), sau necesita grefare (in suprafetele mari, dupa necroza entepiciorului). In fapt se realizeaza o auto-amputatie, lenta in timp, a zonei necrozate. De aceea se spune ca o degeratura din februarie este operata in mai. In cazul in care intervine un proces supurativ ce nu poate fi controlat, sau gangrena gazoasa, se practica amputatia de necesitate, bontul fiind lasat deschis. Plaga granulara secundara va fi grefata ulterior, dupa remiterea fenomenelor inflamatorii acute. Chirurgical, este indicata simpatectomia periarteriala periferica, efectuata in vecinatatea leziunii. Aceasta se face prin tehnica microchirurgicala, indepartandu-se adventicea arterio-venoasa si epinervul, in bloc, pe o distanta de minim 2 cm, impreuna cu tesutul lax care le inconjoara. Scopul interventiei este acela de a realiza o vasodilatatie periferica tintita, in vecinatatea zonei agresionate (radial, cubita si tibial posterior). Cu cat este mai precoce realizata aceasta interventie, cu atat si rezultatele sunt mai bune.

7.2 - Hipotermia
In agresiunea datorata frigului, primele modificari fiziologice care intervin incep cu o vasoconstrictie periferica, determinand o crestere in activitiatea cardiaca, debitul urinar, rata metabolica si cea respiratorie. In cazul in care temperaturile scazute se mentin, intervine disfunctia cerebrala, renala, cardiaca, respiratorie si metabolica. Hipovolemia rezulta in urma hipotermiei sistemice, odata cu trecerea sangelui din spatiul vascular in cel interstitial, si astfel, rezulta edemul generalizat. Concentratia de hemoglobina creste initial pentru ca ulterior, in urma hemodilutiei asociata cu un proces de redistribuire a lichidului extracelular in compartimentele vasculare, sa scada in mod constant. Numarul leucocitelor scade odata cu scaderea temperaturii corpului. Numarul trombocitelor scade in timpul hipotermiei insa isi revine rapid in timpul reincalzirii corpului. Datorita hipotermiei activitatea sistemului de coagulare este afectata, impediment care dispare la reincalzire. In continuare, cresterea debitului cardiac si a presiunii sangvine creste perfuzia tisulara si contribuie la scaderea temperaturii centrale. In final, debitul cardiac si filtrarea renala scad. Hipotermia sistemica poate fi clasificata in cronica, subacuta si acuta. Hipotermia cronica se instaleaza la expuereala frig dupa o perioada indelungata de timp. Cei mai sensibili sunt batranii si copii. Metabolismul persoanelor in varsta este incetinit si acestia nu pot mentine temperatura corporala normala daca temperatura medie este de minus 18C. Pacientul este rece se misca putin si frecvent in stare de smiconstienta. Fata poate fi tumefiata si rosie, pulsul, rar si slab, presiunea cardiaca scazuta si frecventa cardiaca neregulata.

116

Rareori pacientii varstnici prezinta frisoane. Aspectul general al pacientului este asemanator cu al unui atac cerebral sau cu boala Parkinson sau probleme cardiace. Hipotermia subacuta apare la pacientii care au fost expusi la frig si la care temperatura centrala este mai mica. Hipotermia subacuta apare la pacientii care au fost expusi in frig si la care temperatura centrala scade sub 33%. Simptomele includ: un pacient foarte rece, incostient cu sau fara frisoane. La acestea se adauga initial hipotensiune, incoerenta verbala, respiratie superficiala, disritmie cardiaca, pupile dilatate, ataxie si pierderea sensibilitatii. Hipotermia acuta este termenul rezervat pentru cazurile de imersie in apa rece. Desi oamenii pot deveni hipotermici incepand cu expunerea la apa la o temp de 21C, hipotermia acuta apare de obicei la imersia in apa sub 0C. Racirea rapida a temperaturii corpului nu permite ragazul dezvoltarii unui dezechilibru electrolitic sever asa cum se intampla in hipotermia cronica sau subacute. Victimele hipotermiei acute devin rapid imobile cu scaderea frecventei ventilatorii, a ratei metabolice, a nivelului de constienta cu cresterea teporara a debitului urinar. La pacientii suspectati de hipotermie sistemica trebuie obtinuta temperatura centrala imediat la primirea pacientului in departamentul de urgente. Se foloseste un termometru de laborator care sa citeasca temperaturi de 20C (68C) deoarece termometrul clinic nu este calibrat pentru temperaturi sub 34C. Toti pacientii cu o temperatura rectala sub 34C trebuie imediat introdusi in protocolul pentru hipotermie. Caile respiratorii ale pacientului trebuie asigurate, orice articol de imbracaminte ud si rece trebuie indepartat fara a produce disconfort pacientului. Se monitorizeaza pacientul, ECG si defibrilator si se insereaza cateterul urinar si CVP. Se va recolta sange pentru gazometrie arteriala, nivelul electrolitilor si acidoza. Se va efectua un examen clinic complet, rapid pentru a se depista eventula prezenta a leziunilor asociate. In urmatoarele 15 min pacientul trebuie sa ajunga intrun spital capabil sa-i asigure reincalzirea rapida prin imersia in tancul Hubbart. Astfel spitalul va fi anuntat de iminenta sosire a unui pacient cu hipotermie si tancul Hubbart va fi umplut cu apa cu o temperatura de 40C. Pacientul va fi monitorizat ECG pe toata durata incalzirii. Se va administra bicarbonat de sodiu, si solutie cu electroliti pentru a reechilibra balanta ionica, si a mentine un debit urinar intre 30-50 ml/ora. Tratamentul corespunzator al tulburarilor de ritm cardiac si a leziunilor asociate. Reincalzirea pacientului pana la o temperatura centrala de 37C poate necesita 1 pana la 3 ore. Pacientul va fi supravegheat in sectia de terapie intensiva inca 24 de ore dupa recuperarea functiilor vitale.

117

Capitolul VIII - Leziunile produse prin iradiere

Forme clinice
Efectele locale al terapiei prin iradiere, in gradatia clinica de la 1.000 la 10.000 rad, se refera la molecula de ADN. Aceste afectiuni sunt aleatorii, si majoritatea sunt curabile; totusi, informatia genetica este pierduta si celula isi pierde capacitatea de a se multiplica. In populatiile celulare cu o rata de diviziune rapida, cum ar fi limfocitele, aceste efecte se pot manifesta in cateva ore sau zile. In celelalate tesuturi, cum ar fi nervii si muschii, a caror celule nu se reproduc in mod normal, se poate ca efectul sa nu se observe clinic sau microscopic, chiar daca radiatia a distrus aceeasi informatie genetica. Aceste tesuturi se numesc radiorezistente. Abilitatea tesuturilor de a se vindeca in urma producerii leziunii prin iradiere depinde de populatia de celule supravietuitoare. Eficienta iradierii in cadrul tratamentului tumorilor se refera la scaderea numarului de celule tumorale si acaderea ratei lor de diviziune, comparativ cu tesutul inconjurator normal. Ulterior, celulele inconjuratoare normale pot repopula regiunea si permit vindecarea, chiar daca o parte a populatiei celulare indemne a fost distrusa impreuna cu celulele tumorale, mai ales datorita faptului ca ele sunt mai numeroase si prezinta un turn-over rapid. In cazul in care repopularea nu a avut loc, odata cu disparitia tumorilor, regiunea iradiata devine plaga deschisa. Efectele cutanate ale radiatiilor ionizanta se datoresc: - leziunii celulare directe - alterarii substantei fundamentale - andarteritei obliterante. Ca urmare se produce: - distrugerea glandelor anexe cutanate - hialinizarea colagenului - excesul tesutului fibros - sufocarea capilarelor - demielinizarea nervilor - necroza tisulara. Clasificarea leziunilor cutanate conform Organizatiei Europene de Cercetare in Tratamentul Cancerului: Stadiul 0 - fara semne clinice Stadiul 1 - atrofie dermica moderata - hiperpigmentare - pilozitate redusa Stadiul 2 - atrofie in pete - telangiectazie moderata - absenta pilozitatii Stadiul 3 - atrofie marcata - talangiectazia accentuata Stadiul 4 - ulceratii si necroze tisulare - expunerea structurilor profunde

Leziunea acuta este rezultatul unei expuneri accidentale, de cele mai multe ori industriale. Expunerea la 5.000 pana la 10.000 rad intr-o perioada de timp scurta va produce modificari locale in tesutul cutanat si in tesuturile sensibile, asemanatoare cu leziunea termica obisnuita. Tesutul cutanat devine eritematos, uscat si sensibil la atingere. In termen de cateva zile sau saptamani apare pruritul si edemul, precum si modificari necrotice ale pielii. Formarea precoce a crustei in faza de descuamare uscata conduce la desprinderea ei si formarea ulceratiei caracteristica descuamarii umede. In urma endarteritei progresive a vaselor medii si mici, tesutul subjacent sufera necroza ischemica. Tesutul se poate infecta in mod indirect, infectia determinand necroza acompaniata de durere severa. Terapia consta in impbilizarea mambrului pe atela, profilaxia infectiei si corectia secundara chirurgicala a sechelelor. Leziunea subacuta este determinata de iradierea repetata in doze mici pe o perioada scurta de timp. Ea determina ingrosarea si fibrozarea tesuturilor ajungand la induratie lemnoasa. Tesutul cutanat se subtiaza, fibrele elastice din derm sunt fragmentate, iar peretii vaselor sunt ingrosati datorita depunerii de colagen, in cadrul unui proces de endarterita. Pielea este fina si mai inchisa la culoare este mai inchisa la culoare datorita hiperpigmentarii; concomitent apare fibroza dermului si a tesutului subcutanat.

118

De asemenea, s-a demonstrat dehiscenta celulelor endoteliale si depunerea fibrinei si a microtrombilor. Tratamentul in aceste cazuri implica excizia precoce cu acoperirea plagii cu lambouri fasciocutanate. Leziunea cronica apare la persoanele expuse la iradiere repetata in doze mici intr-o perioada lunga de timp - de exemplu, tehnicienii radiologi. De asemenea, afectiunea poate sa apara si dupa multi ani in urma iradierii terapeutice pentru boli benigne, cum ar fi acneea sau tonsilita. Modificarile histologice ale leziunilor cronice produse prin iradiere sunt identice cu cele observate in cazul leziunilor acute si subacute, insa variaza ca intensitate si sunt o functie a momentului evolutiv. Progresia acestor modificari cronice poare duce la ulceratie sau malignizare.

Principii terapeutice chirurgicale in leziunea cronica de iradiere

Tratamentul ulceratiilor Ulceratiile postiradiere se caracterizeaza prin prezenta unui defect de parti moi, de profunzime variabila, de obiceii suprainfectat bacterian. Sediul acestor leziuni corespune cu sediul initial al formatiunilor tumorale care au fost iradiate. Principiile terapeutice includ aseptizarea plagii prin toaleta si folosirea topicelor cu continut antibacterian, urmata de rezectia intregii zone afectate de iradiere, pana in tesut sangerand. Defectul va fi acoperit numai prin folosirea de lambouri. Acestea pot fi de tipul lambourilor fasciocutanate, musculocutanate, sau musculare acoperite cu o grefa cutanata. Tratamentul leziunilor maligne secundare radioterapiei Expunerile la un volum mare de radiatii, chiar daca aceasta este pe o perioada scurta de timp, poate cauza tumori maligne care sa apara dupa multi ani de la expunere. Un studiu arata ca supravietuitorii unei bombe atomice prezinta o incidenta mare a cazurilor de leucemie, carcinom tiroidian si tumori ale glandelor salivare. Aceasta legatura intre expunerea la radiatii si aparitia la un moment ulterior a diverse tumori maligne a fost demonstrata si printr-un studiu asupra unor pacienti tratati in copilarie cu radiatii la nivelul capului si gatului si care, la maturitate au prezentat o mare incidenta a leucemiei, cancerului glandelor salivare si cancerului tiroidian. Notam potentialul transformarilor maligne in tesuturile moi si oase in urma iradierilor terapeutice sau a expunerilor accidentale. Noi tratam acum complicatiile erorilor radioterapeutice din urma cu 20-30 de ani. Datorita experientei acumulate, in prezent aceste riscuri sunt scazute si sunt recunoscute beneficiile tratamentelor cu radiatii si metodele de abordare a complicatiilor eventuale.

119