Sunteți pe pagina 1din 119

Toma T. MUGEA

Agresiuni

Termoenergetice

Prof. Dr.Toma T. MUGEA Conf. Dr.Florian BODOG

Agresiuni

Termoenergetice

Tehnoredactare computerizata: Toma T. Mugea, Loredana Farcas Grafica: Toma T. Mugea, Loredana Farcas

Copyright: Dr. Toma T. Mugea si Editura “Universitatea Oradea

Cuprins

CAPITOLUL I – BIOLOGIE CIBERNETICA Bazele cibernetice ale reactiei postagresionale Reglarea activitatii celulare Celula in bioarhitectonica sistemului Semnalele reglarii celulare Nivele de integrare a raspunsurilor celulare Diviziunea celulara Reglarea organismului

CAPITOLUL II - ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII Tegument - date generale Dermul Hipodermul Vascularizaratia Inervatia Functiile tegumentului

CAPITOLUL III - ARSURILE TERMICE

3.1 - Epidemiologie Conditiile termice pentru producerea arsurilor Histologia leziunilor termice cutanate Clasificarea etiologica

3.2 - Mortalitatea in arsurile termice Indicele de prognostic vital Aprecierea suprafetei arse Aprecierea profunzimii arsurii Aprecierea severitatii arsurii

Criteriile transferului pacientilor in centre specializate

3.3 - Reactia postagresionala in arsuri

3.3.1 - Cibernetica reactiei postagresionale in arsuri

3.3.2 - Modificari postcombustionale specifice

3.3.3 - Reactia inflamatorie postcombustionala

3.3.4. - Modificarile sistemice postcombustionale

Algoritmul modificarii sistemice postcombustionale Raspunsul de faza acuta Modificari metabolice postcombustionale Sindromul de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT)

3.4 - Principiile vindecarii

3.5 - Vindecarea clinica a arsurii

3.5.1 - Tratamentul initial al arsurii

3.5.2 - Escarotmia

3.5.3 - Debridarea Escarectomia Debridarea enzimatica Debridarea biologica

3.5.4 - Acoperirea defectului cutanat 3.5.4.1 - Autogrefe Tipuri de autogrefe Modificarile morfofunctionale ale grefelor Priza grefei Modificarile aspectului grefei Esecul grefelor 3.5.4.2 - Substituienti ai tesutului cutanat Pansamente biologice

Inlocuitoti cutanati sintetici Combinatii intre inlocuitorii biologici si sintetici

3.6 - Tratamentul arsurilor

3.6.1 - Algoritmul tratamentului pacientului cu arsuri

3.6.2 - Tratamentul pacientului internat

3.6.3 - Tratamentul local al plagii arse Consideratii generale Tratament chirurgical

3.7. - Complicatiile arsurilor

3.7.1 - Complicatii pulmonare

3.7.2 - Complicatii gastro-intestinale

3.7.3 - Sepsisul

Diagnosticul infectiei plagii Forme clinice Forme etiologice

3.7.4 - Insuficienta renala acuta

3.7.5 - Insuficienta multipla organo-sistemica

3.8 - Sechelele arsurilor

3.9.1 - Sechele minore

3.9.2 - Sechele majore

3.9 - Recuperarea functionala

CAPITOLUL IV - ARSURILE CHIMICE Forme clinice Principii terapeutice

CAPITOLUL V - LEZIUNI PRODUSE DE CURENTUL ELECTRIC Clasificare si forme clinice Electrocutia

CAPITOLUL VI - LEZIUNI PRIN INHALARE DE FUM Compozitia fumului Fiziopatologie Diagnostic Forme clinice Tratament

CAPITOLUL VII - LEZIUNI DATORATE FRIGULUI Degeraturile Etiopatogenia Particularitatile locale traumatizante Fiziopatologia Simptomatologia Forme clinice particulare Evoluţia Hipotermia

CAPITOLUL VIII - LEZIUNILE PRODUSE PRIN IRADIERE Forme clinice Princii terapeutice

Capitolul I – Biologie Cibernetica

1. 1- Bazele cibernetice ale reactiei postagresionale in sistemele biologice

Aprofundarea unor notiuni de biologie celulara, constituie cheia intelegerii consecintelor locale, loco- regionale si generale ale agresiunii termice asupra organismului uman, deschizand totodata poarta si pentru o atitudine terapeutica fundamentata. Organismul uman este un sistem deschis, aflat intr-un permanennt schimb de Materie - Energie - Informatie cu mediul extern, in vederea consemnarii homeostaziei. In cadrul acestui schimb, adesea apar situatii conflictuale in care stimulul extern genereaza reactia postagresionala. Daca in faza initiala a reactiei putem distinge o specificitate relativa la agentul agresor, observam ca in etapele ulterioare caile patogenice sunt in mare parte superpozabile, pentru ca in final sa fie chiar identice. In Univers exista o infinitate de sisteme, cu grade diferite de complexitate, care se supun unor legi generale.

Legea unitatii materie - energie - informatie

Aceasta lege consfinteste faptul ca, intr-un sistem dat exista intodeauna prezenta o componenta materiala, una energetica si una informationala, indiferent de marimea lor. Astfel, o bucata mica de metal inert are dominant elementul material, un fragment de material radioactiv are dominant elementul energetic, iar un compact disc elementul informational. Daca imaginam cate o axa a materiei, a energiei si a informatiei, cu origine comuna (deoarece apartin aceluiasi sistem), pe care inscriem vectori cu valoarea elementului respectiv, reprezentarea unui sistem va fi de forma unei elipse in spatiu (fig 1.1):

unui sistem va fi de forma unei elipse in spatiu (fig 1.1): legenda: I= axa Informatiei

legenda:

I= axa Informatiei E=axa Energiei M=axa Materiei

fig.1.1 - Reprezentarea unui sistem cu axele sale

Daca sistemul transfera o parte a elementelor (material, energetic sau informational), unui alt sistem, ambele sisteme se transforma, generand doua noi sisteme cu proportii diferite intre cele trei elemente. Cum in natura exista o infinitate de sisteme, axele lor avand aceasi orientare, vor genera un camp material, un camp energetic si respectiv un camp informational (fig.1.2).

Fig. 1.2 - Sisteme in campul material, energetic si informational. Legea echilibrului universal Intr-un sistem,

Fig. 1.2 - Sisteme in campul material, energetic si informational.

Legea echilibrului universal

Intr-un sistem, cu cat valoarea unui vector este mai mare, cu atat va scadea valoarea relativa a celorlalti doi vectori. Astfel daca un vector tinde catre infinit, ceilalti doi tind catre zero, si se poate ajunge la o situatie de “puritate relativa” a unui sistem (fig.1.3):

situatie de “puritate relativa” a unui sistem (fig.1.3): Prezentat in dinamica, in cazul unui sistem in

Prezentat in dinamica, in cazul unui sistem in care vectorul material tinde ca valoare catre infinit, aspectul grafic va fi: (fig.1.3)

ca valoare catre infinit, aspectul grafic va fi: (fig.1.3) Fig. 1.4 - Sistem in dinamica, cu

Fig. 1.4 - Sistem in dinamica, cu M tinzand spre infinit

Pentru fiecare sistem, pe cele trei axe exista un punct O (zero), punctul de echilibru, de la care pornesc in directii diferite vectori pozitivi si negativi. Vectorii pozitivi reprezinta orientarea fortelor proprii ale sistemului in scopul supravietuirii, iar vectorii negativi acele forte ce au tendinta de a distruge sistemul, sricandu-i echilibrul Orice agresiune, reprezinta dezvoltarea unui vector negativ si va genera simultan o imagine corespondenta pe aceeasi axa, dar in directie opusa, cu scopul de a se mentine integritatea sistemului. Un sistem este in echilibru, atunci cand valoarea vectorilor pozitivi si negativi corespondenti este egala, iar agresiunea corespunde cu modificarea valorii unuia sau mai multor vectori ai sistemului. Daca prin propriile forte sistemul nu reuseste sa se echilibreze, prin realizarea unei valori echivalente vectorului negativ , in cazul sistemelor inchise se produce distrugerea sistemului, iar pentru sistemele biolgice (deschise) apare starea de boala, ce poate culmina cu moartea.

Echilibrul universal isi gaseste exemplificarea in religie prin unitatea contrariilor “rai - iad”, in mitologie prin “bine- rau”, in fizica prin “materie - antimaterie”, iar in biologie prin sistem excitator - inhibitor, sistem coagulant - anticoagulant, aparat flexor si extensor, etc. La nivel Universal, totul poate fi rezumat la echilibrul “+” si ” -”.

Legea echivalentei volumelor materie -energie -informatie in sistemele biologice.

Daca in alte sisteme putem gasi o dominanta materiala, energetica sau informationala, in sistemele biologice exista un permanent echilibru intre valorile MEI, astfel ca volumul materiei = volumul energetic = volumul informational (fig.1.5).

= volumul energetic = volumul informational (fig.1.5). Fig.1.5 - Echivalenta volumelor Materie - Energie -

Fig.1.5 - Echivalenta volumelor Materie - Energie - Informatie

Pentru mentinerea unitatii fizice (materiale) a unui sistem biologic, este necesar volumul material, sa fie sustinut de un volum energetic si coordonat de un volum informational echivalente. Orice modificare survenita in unul din volume (ca exces sau insuficienta), antreneaza o reactie corelata din partea celorlalte doua volume, in sensul restabilirii echilibrului initial.

1.2 -Reglarea activitatii celulare

1.2.1 - Celula in bioarhitectonica sistemului

In Univers exista un camp energetic, un camp material si unul informational, in care se situeaza oricare sistem am lua in considerare. Acest sistem va suferi influenta celor trei campuri intr-un mod care-i este specific. Un sistem luat in considerare nu va acorda aceeasi semnificatie tuturor informatiilor, ci numai acelora care prezinta importanta pentru el si pentru care prezinta receptori. Din interactiunea informatie - receptor se naste raspunsul sistemului, care poate fi de diferite valori, in functie de semnificatia pe care informatia respectiva o are pentru sistem. Un sistem nu poate prezenta receptori pentru toti stimulii sau informatiile aflate in universul informational, ci numai pentru cei care prezinta o semnificatie pentru el. Ca urmare, lipsa raspunsului unui sistem la o infinitate de informatii, reprezinta protectia sistemului, care alfel ar trebui sa prezinte o infinitate de receptori si sa elibereze corespondent, o infinitate de raspunsuri. Deci, lipsa raspunsului este cel mai mare raspuns, pentru ca se adreseaza la o infinitate de informatii, care nu au semnificatie pentru sistem. Omul isi poate largi campul receptor utilizand diferite aparate si sisteme, in functie de aria interesului, pentru captarea unor informatii a caror semnificatie nu a fost inclusa in bagajul genetic. Astfel se folosesc radiotelescoape, ecografe, tomografe etc. Totalitatea receptorilor unui sistem formeaza campul receptor al sistemului, iar acesta are un camp informational corespondent. Modalitatea de raspuns la primirea unei informatii este codificata, in cazul sistemelor biologice in codul genetic. Daca organismele unicelulare utilizeaza in permanenta toate registrele codului genetic, pe masura ce complexitatea sistemului biologic creste, apare specializarea pe grupe de celule, care folosesc doar zona specifica lor din codul genetic al sistemului. Astfel, desi codul genetic al oricarei celule este identic cu codul genetic al organismului, numai o mica parte a codului este activat la nivel celular si anume aceea pentru care celulele respective prezinta receptori. Momentul genezei unui nou organism corespunde cuplarii celor doi gameti parentali, care au inmagazinata energie potentiala de sens diferit (+ si -, yin si yang), moment ce poate fi echivalent cu inchiderea unui circuit electric cu polii unei baterii, energie suficienta pentru declansarea citirii programului afisat in codul genetic. Primul eveniment va fi divizarea celulei primare, dar treptat, odata cu fiecare noua diviziune, celulele rezultate vor etala noi receptori pe membrana, permitand citirea secventelor corespunzatoare din codul genetic.

Astfel, in final codul genetic al organismului este impartit functional de mai multe celule si la nivelul unei celule distingem un cod vital (necesar pentru desfasurarea activitatilor ce asigura supravietuirea celulara ca unitate biologica), un cod specific (ce asigura activitatea celulara specifica in cadrul sistemului din care face parte) si codul inactiv, care nu este citit in conditii normale, pentru ca celula nu are receptorii necesari receptionarii informatiilor corespunzatoare. Ca urmare, exista informatii, receptori si raspunsuri vitale si informatii, receptori si raspunsuri specifice (figura 1.6):

informatii, receptori si raspunsuri specifice (figura 1.6): Fig. 1.6- Informatia genetica la nivel celular Pentru a

Fig. 1.6- Informatia genetica la nivel celular

Pentru a supravietui ca celule si pentru a-si desfasura activitatea specifica, celulele realizeaza simbioza informationala in cadrul organismului. Astfel organismul uman este rezultatul citirii intregului cod genetic, avand posibilitati adaptativ - integrative mult superioare, deoarece campul sau receptor ii confera posibilitatea de raspuns la o multime de informatii din mediu. Pe criterii informationale, populatiile celulare se grupeaza in tesuturi si organe, ce fac parte din sisteme specializate in anumite activitati, iar acestea la radul lor formeaza organismul. Organismul reprezinta o unitate, rezultata din conexiunea informationala, energetica si materiala a celulelor, iar pentru sustinerea organismului in forma sa, exista legaturi intercelulare si intre celule si o retea fundamentala (matricea substantei fundamentale), dotata cu proprietati de rezistenta, stabilitate si elasticitate. Matricea extracelulara, este secretata de celule si este formata dintr-o retea insolubila de proteine si carbohidrati si umple spatiile intercelulare, iar in functie de localizare prezinta diferite combinatii de colagen, proteoglicani, elastina, acid hialuronic, si glicoproteine ca fibronectina si laminina (fig. 1.7). Aceste legaturi intercelulare si celula-matrice sunt mediate de formatiuni specializate, apartinand familiei integrinelor. Integrinele sunt proteine heterodimerice cu doua subunitati, fiecare continand o portiune extracelulara mare, un segment intramembranar si o scurta componenta citoplasmatica, prin care se realizeaza cuplarea citoscheletonului cu matricea extracelulara. Insusirile celulelor sunt dependente si de interconexiunile cu matricea. Numeroase poteine cu proprietati “adezive” ale matricei (fibronectina, vitronectina, osteopontina, colagenul, trombosponina, fibrinogenul si factorul Von Willebrand), contin ca situs de recunoastere secventa acidului tripeptidic - arginin - glicin - aspartic (RDG), care este recunoscuta de cel putin un membru al familiei integrinelor. Unii din receptorii membranari ai integrinelor, se cupleaza doar cu o secventa RDG a unei singure proteine, in timp ce alti receptori recunosc mai multe secvente RDG (apartinand unui grup), dar in final familia integrinelor include toti receptorii capabili sa recunoasca aceste secvente. Proteinele adezive ale materiei extracelulare impreuna cu integrinele, constituie un sistem de recunoastere sigur si specific, furnizand celulei posibilitatea de ancorare, de tractiune pentru migratie si constituind semnale pentru polaritate, pozitie, crestere si diferentiere. Aceasta retea extracelulara, mentinuta cu efort energetic intr-o tensiune izometrica, este in stransa conexiune cu reteaua intracelulara (citoscheletul incluzand si centriolul) si determina forma celulara. Tot acest esafod trebuie vazut in stransa dependenta cu campul material, energetic si informational al Universului.

1.2.2. Semnalele reglarii celulare

Daca pentru organismele simple comunicarea intercelulara este usoara datorita factorului vecinatate, in cazul organismelor complexe este necesara o comunicare rapida intre diferitele grupuri de celule, tesuturi, organe si sisteme, comunicare realizat prin intermediul semnalelor.

Existenta organismului presupune doua tipuri de activitati: o activitate specifica, de integrare in sistemul socio-economic, coordonata de sistemul neuro-psihic, cu mare viteza de reactie, si o activitate de fond, metabolica, ce asigura suportul energetic vital, necesar existentei biologice a organismului si care este coordonata de sistemul neuro-endocrin. Sistemul neuropsihic se caracterizeaza prin dirijarea informatiilor pe canale specializate intre emitator si receptor, cu asigurarea unei fiabilitati si viteza de reactie maximale, pe cand sistemul endocrin vehiculeaza informatii pentru un volum receptor mult mai mare, reprezentat de imensitatea celulelor organismului. Semnalul endocrin are caracteristic volumul, varsat de torentul circulator in mediul intern, unde circula liber si isi executa efectul de semnal doar prin cuplarea cu receptorul corespondent. In viata sociala semnalul endocrin corespunde legii, care este emisa si publicata (efectul ei se manifesta numai pentru situatiile specificate), iar semnalul neuropsihic corespunde hotararilor si dispozitiilor guvernamentale, care se transmit pe canale specifice de la ministere la directiile subordonate pana la ultima veriga, asigurandu-se astfel o viteza si fiabilitate maxima in executarea sarcinilor. Stiind ca exista mai multe nivele de organizare - celular, de organ, de sistem si al organismului, fiecare cu semnalele nervoase si endocrine reprezentate in diferite proportii, va rezulta (fig.1.9):

reprezentate in diferite proportii, va rezulta (fig.1.9): Fig. 1.8 - Conul semnalelor hormonale, cu maxim de

Fig. 1.8 - Conul semnalelor hormonale, cu maxim de volum la nivel celular.

semnalelor hormonale, cu maxim de volum la nivel celular. Fig. 1.10 - Conul semnalelor nervoase cu

Fig. 1.10 - Conul semnalelor nervoase cu maxim la nivelul organismului.

Fig. 1.11 - Reprezentarea proportionala a semnalelor neurohormonale in cazul organismului. Endorfinele sunt substante -

Fig. 1.11 - Reprezentarea proportionala a semnalelor neurohormonale in cazul organismului.

Endorfinele sunt substante - semnal, cu actiune in sfera neuropsihicului, ca reflectare a fenomenelor profunde, metabolice, in plan spiritual, a personalitatii si emotivitatii individuale. Semnalele endocrine, hormonii, sunt substante eliberate de organe specializate si actioneaza la distanta, pe grupuri de celule cu receptori specifici. Semnalele paracrine actioneaza numai pe grupuri de celule sensibile din vecinatatea imediata a celulei

emitor.

Semnalele autocrine actioneaza doar asupra celulei care le-a trimis. Aceasta situatie a fost intalnita la culturile celulare, care raspund la factorii de crestere (cu efect stimulator sau inhibitor) pe care ii secreta celulele componente, si poate fi considerata ca prima forma de reglare-adaptativa a populatiilor celulare la conditiile de mediu.

Aceste grupe de semnale nu trebuie intelese ca fiind inchise, deoarece aceeasi substanta chimica poate actiona in doua sau trei etape: unele peptide mici functioneaza atat ca neurotransmitator (semnal paracrin), cat si ca hormon (semnal endocrin). Comunicarea prin semnale extracelulare, de obicei implica sase etape: (1) sinteza si (2) eliberarea mediatorului chimic de catre celula, (3) transportul la celula tinta, (4) recunoasterea semnalului de catre proteina - receptor specifica, (5) modificari metabolice intracelulare amorsate de cuplajul semnal - receptor si (6) anularea, distrugerea semnalului, cu incetarea raspunsului celular. Unele semnale induc o modificare a activitatii enzimelor deja prezente in celula tinta, permitand un raspuns rapid, in minute sau secunde si sunt strans cuplate cu sistemul nervos in cadrul reactiei postagresionale precoce. Majoritatea acestor molecule-semnal sunt hidrosolubile si se cupleaza cu receptori situati pe membrana plasmatica. Diferite tipuri de receptori situati pe suprafata celulei declansaza raspunsuri specifice, activand o enzima care genereaza o crestere de scurta durata o concentratiei unei substante din grupa denumita “mesager secundar”, care cuprinde: 3’5’ adenozin monofosfat ciclic (cAMP); 3’5’ guanetidin monofosfat ciclic (cGMP); 1,2 diacilglicerol; inositol 1,4,5 trifosfat de Ca + . Cresterea concentratiei unuia sau mai multor asemenea mesageri secundari, declansaza o modificare rapida a activitatii uneia sau mai multor proteine, cu consecinte in captarea si utilizarea glucozei, stocarea si mobilizarea grasimilor, si secretia produsilor celulari. Exista si receptori, ca cel pentru insulina, care nu folosesc un mesager secundar, ei modificand direct activitatea proteinelor citoplasmatice prin fosforilare. De asemenea dupa cuplarea cu anumite substante - liganzi, unii receptori isi modifica conformatia spatiala si permit astfel un flux specific de ioni transmembranar, cu modificarea potentialului de membrana (asemenea receptori ai canalelor ionice se gasesc in special in sistemul nervos). Spre deosebire de aceasta grupa de semnale, care implica prezenta receptorului membranar, semnalele liposolubile patrund intracelular si prin cuplarea cu receptori specifici, determina inductia genetica din ADN, cu repercursiuni esentiale asupra cresterii si diferentierii celulare. Actiunea acestor substante-semnal este lenta si de lunga durata. O categorie speciala de semnale sunt mediate prin asa numitele “gap juntions” (porti, gauri intercelulare) care permit celulelor vecine sa schimbe molecule mici si sa-si coreleze raspunsul metabolic si totodata contribuie la mentinerea formei si rigiditatii tisulare.

1.2.3 - Nivele de integrare a raspunsurilor celulare

La receptionarea unui semnal, celula poate raspunde la trei nivele diferite, corespunzator cu intensitatea semnalului si prezenta receptorului specific (fig. 1.12 si 1.13).

si prezenta receptorului specific (fig. 1.12 si 1.13). Figura .1.12 - Nivele de raspuns celular la

Figura .1.12 - Nivele de raspuns celular la un stimul extern

Figura .1.12 - Nivele de raspuns celular la un stimul extern nivelul I: Stimulul egal cu

nivelul I: Stimulul egal cu Raspunsul = activitate celulara normala

nivelul II: Stimulul mai mare decat Raspunsul = hipertrofie celulara (nivel RNA)

nivelul III:

Stimulul mult mai mare decat Raspunsul = hiperplazie celulara (nivel DNA)

Fig. 1.13 - Cibernetica activitatii celulare (S = stimul, R = raspuns)

Primul nivel (I) se desfasoara la nivel citoplasmic. El corespunde unei activitati celulare normale, in care volumul raspunsului este egal cu volumul stimulului primit, iar receptorul specific este situat pe membrana celulara.

Daca valoarea stimulului depaseste nivelul raspunsului maximal citoplasmatic, atunci este implicat al doilea nivel de raspuns celular si va avea loc o hiperactivitate celulara, caracterizata prin cresterea numarului de organite, cresterea cantitatii ARNm si apare hipertrofia celulara. Nivelul III, intra in functie daca celula epuizeaza si nivelul doi de integrare, fara a realiza insa un raspuns pe masura stimulului receptionat. Aceasta inseamna ca pentru a se crea un echilibru stimul - raspuns este nevoie de un numar mai mare de celule de acelasi tip si se amorseaza diviziunea celulara (hiperplazia), pana la un anumit nivel, la care volumul material (volumul populatiei celulare) = volumul energetic (volumul metabolic) = volumul informational (volumul stimulilor) ce a modificat echilibrul sistemului. Hiperplazia este forma finala de adaptare.

1.2.4. - Diviziunea celulara

La nivel celular, acelasi fond metabolic poate fi folosit in doua directii diferite: pentru sustinerea activitatii celulare specifice, care implica un suport energetic crescut, furnizat de respiratia mitocondriala, sau pentru mentinerea functiei elementare, nespecifice (diviziunea celulara), avand ca suport energia rezultata din glicoliza anaeroba. Activitatea specifica implica o celula diferentiata, matura, cu un metabolism aflat sub influenta semnalelor inhibitorii ale diviziunii celulare (Down regulating signals), reprezentate intracelular de cAMP, iar extracelular de semnalul autocrin inhibitor. Activitatea nespecifica, functie primara, este dependenta de folosirea fondului metabolic pentru sinteza protein-enzimelor necesare diviziunii celulare, sub influenta informatiilor stimulatoare, reprezentate intracelular de cGMP, iar extracelular de semnalele de crestere (fig.

1.14).

cGMP, iar extracelular de semnalele de crestere (fig. 1.14). Fig. 1.14 - Competitia pentru substrat a

Fig. 1.14 - Competitia pentru substrat a semnalelor autocrine.

Intre semnalele destinate activitatii specifice si cele destinate diviziunii celulare, exista o competitie pentru receptor la toate nivelele, rezultatul final fiind dependent extracelular de raportul semnal inhibitor/semnal de crestere, iar intracelular de raportul cAMP/cGMP. Conform legii III a sistemelor biologice, exista un permanent echilibru al volumelor materie - energie - informatie, iar insuficienta unui volum sub o limita, atrage diviziunea celulara, ca forma finala de raspuns adaptiv. Depasirea acestui nivel, sau incapacitatea sustinerii metabolice a efortului de diviziune, este echivalenta cu moartea sistemului.

Insuficienta volumului material

Exemplificata de pierderea de masa celulara, insuficienta volumului material determina ruptura puntilor intercelulare si decuplarea integrinelor, cu inducerea de modificari in tensiunea citoscheletului, a formei celulare si a receptorilor membranei. Contactele integrative necesare desfasurarii activitatii specifice sunt pierdute si celula isi mentine doar activitatea vitala a diviziunii celulare. Modificarea polimerizarii citoscheletului, antreneaza schimbari in functia si distributia proteinelor transmembranare si a “canalelor ionice”, care sunt implicate in fazele precoce ale reglarii cresterii celulare. Dennerl si colab. (1988), arata ca polimerizarea microfilamentelor, ansamblul microtubulilor si sinteza ADN, sunt influentate de aplicarea fortelor mecanice, iar Horowitz (1986) si Sachs (1989), demonstreaza ca pentru intrarea celulei in faza “S” este necesara modificarea tensiunii citoscheletului cu stimularea extensiei nucleare. Expansiunea nucleara poate stimula sinteza ADN, prin eliberarea fortelor mecanice, care mentin ADN comprimat, modificarea ratei transporturilor nucleocitoplasmatice, sau prin schimbarea distributiei si functiei proteinelor ADN reglatoare, care sunt asociate la matricea proteica nucleara. Astfel interconexiunile citoscheletului, care leaga fizic matricea celulara si suprafata celulei de matricea proteica nucleara, pot transmite semnale mitogene, prin cuplarea mecanica a formei celulei si a nucleului.

Insuficienta volumului energetic

Daca un grup de celule sau un organ este suprasolicitat din punct de vedere energetic, pentru a raspunde corespunzator la un stimul din mediu, de la un anumit nivel - trigger respiratia mitocondriala este decuplata si celula isi pastreaza in functie numai glicoliza aneroba, ce furnizeaza o cantitate mult mai mica de energie, suficienta doar pentru activitatea de diviziune (efect Crabtree - citat de S. Capalna, 1970).

Acest tip de respiratie produce o mare cantitate de metaboliti intermediari, ce nu mai sunt folositi in respiratia mitocondriala si reprezinta precursori pentru biosinteza proteinelor implicate in cresterea si diviziunea celulara. Corespunzator, in planul semnalelor intracelulare raportul cAMP / cGMP este subunitar, iar extracelular apar “growth signals” in exces fata de “down regulating signals (fig.1.15):

in exces fata de “down regulating signals (fig.1.15): Fig.1.15 - Caile de declansare a diviziunii celulare

Fig.1.15 - Caile de declansare a diviziunii celulare (T. Mugea, 1991)

Diviziunea celulara, cu un profil metabolic asemanator celulei neoplazice, reprezinta o dediferentiere pasagera, un “instinct de conservare”, care orienteaza energetica celulara restanta pentru mentinerea functiei primare (Mugea, 1978), iar in momentul in care populatia celulara atinge un volum ce poate asigura energetic un raspuns echivalent cu marimea stimulului initial, se restabileste echilibrul semnalelor cAMP/cGMP intracelular si factorilor inhibitori/factori de crestere extracelular.

Dezechilibrul volumului informational

Caracterizat prin insuficienta semnalelor inhibitorii sau excesul semnalelor de crestere, dezechilibrul volumului informational are ca rezultat final diviziunea celulara. Exista trei evenimente biologice caracterizate printr-o rata crescuta a diviziunii si proliferarea celulara: dezvoltarea fetala, carcinogeneza si vindecarea ranilor. Fiecare proces este asociat cu multilplicarea celulara, sinteza substantei fundamentale si angiogeneza. Prin descrierea tot mai complexa a numerosi factori de crestere, apare tot mai evident ca aceiasi mediatori ai cresterii celulare si sintezei substantei fundamentale sunt implicati in carciogeneza, cresterea fetala si vindecarea ranilor. Astfel, factori implicati in cancerogeneza sunt produsi de catre celule care mediaza fenomenul inflamatiei si repararii tisulare: trombocite, macrofage si limfocite. Factorul de crestere a fost definit initial ca un agent ce stimuleaza proliferarea celulara, prin cuplarea sa cu receptorul membranar extracelular determinand modificari intracelulare ce pregatesc celula pentru sinteza ADN si diviziune. Astazi se cunoaste ca aceste polipeptide induc de asemeni migratia celulara. Factorii de crestere ajung la celula tinta pe cai diferite (tabelul 1.1).

Factori stimulatori ai diviziunii celulare:

- EGF - epidermul growth factor

- GM - CSF - granulocyte macrophage colony-stimulating factor

- IL-1 - interleukin - 1

- VEGF - vascular endothelial growth factor

- NGF - nerve growth factor

- IGF-1 - insuline - like growth factor (somatodin 1).

- TNF- α-tumour necrosis factor alfa

- TGF- α - transforming growth factor alfa

- TGF- β - transforming growth factor beta

- PDGF - platelet derived growth factor

- M-CSF - bone marrow colony stimulating factor

Factori inhibitori (down regulating factors):

- EFN - interferon

- IL-1 - interleukina 1

- TGF- β - transforming growth factor beta si Mitospecific chalone

Unii factori de crestere (IGF -1) sunt transportati in plasma legati de o proteina “caraus” si sunt eliberati astfel in maniera endocrina. Alti factori (PDGF si TGF- β), sunt sintetizati de o celula si folositi de celulele vecine (maniera paracrina) sau sunt produsi si folositi de aceeasi celula (chalona histo-specifico, EGF, SmC), in maniera autocrina. Factorii de crestere pot fi “de competenta” (PDGF) actionand precoce in ciclul celular cu aducerea celulei in primul punct de oprire a cresterii (punct de competenta) si factorii “de progresie” (SmC) care stimuleaza trecerea unei celule din punctul de competenta in ciclul de sinteza al AND. Prin cuplarea cu receptorii extracelulari, care au o mare specificitate si afinitate de cuplare, se declanseaza o cascada de evenimente bochimice intracelulare printre care stimularea activitatii tirozinkinazei. Se pare ca fosforilarea unor proteine plasmatice le promoveaza intr-o reactie in lant in citoplasma si nucleu, inducand transcriptia unor gene si pregatind celula sa raspunda la alti factori care induc sinteza ADN si diviziunea. Totodata se produce si shimbarea raportului cAMP/cGMP intracelular. In afara de acest mecanism, unii factori (PDGF, FGF, EGF) prin cuplarea cu receptorii specifici, determina o crestere rapida si accentuata a transcriptiei proto-oncogenelor. Tinerea sub control a proceselor de crestere si proliferare celulara este realizata de sinergismul si antagonismul factorilor de crestere, de echilibrul dinamic al acestora. Factorii de crestere impreuna cu receptorii lor reprezinta mecanisme de semnal biologic si transmit informatii puternic codificate, vitale pentru celula si organism. Sporn si Roberts (1986) arata ca acesti factori sunt ca si literele unui alfabet, care izolate nu au nici o semnificatie, ele capatand sens numai intr-un context operational general cu o anumita secventialitate spatio-temporala. Astfel acelasi factor de crestere poate avea efect stimulator al diviziunii celulare intr-un anumit context si efect inhibitor in alte conditii. Integrarea si controlul acestor semnale sunt asigurate prin participarea in diferite etape a numeroase si diferite tipuri celulare in procesul de inflamatie si separare tisulara. Procesele patologice care implica o proliferare necontrolata sau transformare maligna pot fi rezultatul unor modificari cantitative (hiperproductiei de factori stimulatori, insuficientei factorilor inhibitori sau ambelor fenomene) sau a pierderii controlului integrarii factorilor de crestere.

1.3 - Reglarea organismului

Organismul este rezultatul simbiozei la nivel material, energetic si informational a sapte organe de baza, impreuna cu sistemele aferente, in care ele detin rolul major (T. Mugea, Oxford, 1992). Primele 5 sunt:

ficatul si sistemul digestiv, plamanul si sistemul respirator, inima si sistemul circulator, rinichiul si sistemul excretor, splina si sistemul reticulo - endotelial de aparare. Acestea impreuna participa la realizarea unui fond metabolic comun, cu o compozitie aproape constanta, mentinuta prin efort homeostazic, de care beneficiaza toate celulele organismului din punct de vedere material, energetic si informational pentru supravietuire ca unitate biologica. Al saselea sistem integrational, dominat de complexul neuro-endocrin, asigura coordonarea sistemelor implicate in realizarea fondului metabolic comun. El include pe langa apratul receptor cu etajele de prelucrare a informatiilor si un aparat efector din care fac parte si aparatul locomotor si musculatura neteda. Tegumentul reprezinta al saptelea organ si, prin componenta sa ectodermala (epiderm), este mediatorul direct al relatiilor cu mediul extern, oferind protectia mecanica si receptori specifici pentru sistemul integrativ, iar prin componenta profunda dermo-hipodermica, de origine mezenchimala, este parte a sistemului reticulo-endotelial de aparare. Interpusa intre cele doua componente fundamentale ale tegumentului se afla membrana bazala, cu rol integrator, prin ea difuzand reglat, in ambele sensuri, mediatori chimici cu origine in epiteliu si adresa in mezenchim si invers. In urma contactului stimul-receptor se declanseaza o succesiune a reactiilor de raspuns a caror intensitate si volum sunt echivalente cu cele ale agentului declansator, fiind orientate spre restabilitrea echilibrului sistenmului. Cibernetica desfasurarii reactiei postagresionale (fig. 14), arata implicarea secventiala a compartimentului receptor, a organului, sistemului si organismului, in realizarea raspunsului la un stimul receptionat.

Fig. 14 - Cibernetica desfasurarii reactiei postagresionale; S = Stimul, R = Raspuns. Receptionarea unui

Fig. 14 - Cibernetica desfasurarii reactiei postagresionale; S = Stimul, R = Raspuns.

Receptionarea unui stimul de mica intensitate si cu semnificatie redusa pentru organism, va determina modificari doar la un grup de celule, neinfluentand insa activitatea organului din care fac parte. Daca stimulul respectiv prezinta o semnificatie deosebita pentru organism, grupul de celule este organizat sub forma unui receptor si vectorul sau principal, informational, va fi transmis pe cai specializate ale sistemului integrativ la un nivel corespunzator importantei sale. Componenta sa material-energetica poate fi uneori infima (de exemplu stimulul luminos). Cand organul cu capacitatea sa maximala de raspuns nu echilibreaza valoarea stimulului, acesta devine un factor agresiv si va interveni nivelul cibernetic urmator de raspuns, prin “cuplarea” la reactie a sistemului din care face parte organul (de exemplu in cazul unei hipovolemii poate apare tahicardia si vasoconstrictia selectiva). Daca si acest nivel este depasit ca putere de reactie, apar modificari la nivelul intregului organism (faza de soc, ca ultima incercare de raspuns cu scop echilibrator). Indiferent de natura agentului agresor, modalitatea finala de raspuns a organismului este identica, astfel ca la intensitati mari actiunea stimul-agresiune isi pierde specificitatea initiala. Totodata, prin platforma metabolica, un organ sau sistem solicitat este sustinut de celelalte organe si sisteme prin circuite bine coordonate integrator, informatia circuland pe “orizontala” intre organe si sisteme (fig.15).

pe “orizontala” intre organe si sisteme (fig.15). Fig.15 - Sensul circulatiei informatiei la diferite nivele

Fig.15 - Sensul circulatiei informatiei la diferite nivele in “Platforma Metabolica”

Prin conectarea punctelor corespunzatoare receptorilor periferici, organelor si sistemelor, vor rezulta trei cercuri concentrice, cu sageti indicand sensul de circulatie al informatiei. Pe diagrama din figura 15, componenta superficiala a tegumentului este reprezentata de cercul exterior, iar dermohipodermul este asimilat cu arcul reactiv al splinei - sistemul de aparare reticuloendotelial. Pe aceasta platforma, sistemul integrational este reprezentat de o Cupola Integrational - Receptoare (fig.16), in care exista nivele de integrare corespunzatoare organelor, sistemelor si organismului ca tot unitar, fiecare nivel primind informatii pe cai specializate, atat de la exteroceptori (a) - situati pe cercul periferic al platformei metabolice- cat si de la interoceptori (b) - situati in interiorul platformei metabolice.

Fig. 16 - Cupola integrational - receptoare Totodata, nu este exclusa posibilitatea primirii de semnale

Fig. 16 - Cupola integrational - receptoare

Totodata, nu este exclusa posibilitatea primirii de semnale (c) din mediul extern, direct la nivelul de integrare, fara medierea unui receptor clasic (cazul fenomenelor “paranormale” sau “al saselea simt”). Ca urmare a procesarii semnalelor receptionate va rezulta un raspuns la nivel de organ, sistem sau organism, care se manifesta in planul platformei metobolice, si care sustine in final reactia de raspuns extern a organismului la mediu. Astfel circuitele cibernetice implicate in acesta reactie vor constitui Cupola Integrational Efectoare

(fig.17).

vor constitui Cupola Integrational Efectoare (fig.17). Fig.17 - Cupola Integrational - Efectoare In final,

Fig.17 - Cupola Integrational - Efectoare

In final, raspunsurile sunt concretizate ca activitate de sinteza-secretie-activitate musculara (neteda sau striata) si activitate neuro-psihica. Activitatile care implica un raspuns imediat sunt controlate dominant de sistemul nervos, iar cele care necesita un raspuns de durata, de catre sistemul endocrin. Caile de transmitere a informatiei pe sistemul nervos au reprezentare lineara si semnalele sunt orientate pe canale ce le pun in contact direct cu organul tinta. Caile endocrine sunt caracterizate prin volum, hormonii fiind “varsati” in mediul intern (specificitatea raspunsului este orientata in aceste caz de prezenta receptorilor celulei la nivelul platformei metabolice).

Desi prezentate din ratiuni didactice separat, platforma metabolica impreuna cu cele doua cupole integratoare - receptoare si efectoare - formeaza functional un corp comun (fig.18), reprezentand cibernetic organismul.

un corp comun (fig.18), reprezentand cibernetic organismul. Fig.18 - Reprezentarea cibernetica a organismului uman

Fig.18 - Reprezentarea cibernetica a organismului uman

Prezenta campurilor material, energetic si informational in mediul ambiant si sensul cibernetic de circulatie a semnalelor in interiorul organismului explica puternica interdependenta a lor, cu deschiderea unei ferestre spre intelegerea unor fenomene ca terapia bioenergetica, influentarea campului electro-magnetic asupra proceselor biologice, telepatia, levitatia, etc. Fenomenul dezvoltarii embrio-fetale, a noului nascut si intrega evolutie ulterioara a unei fiinte umane, urmeaza un traseu predeterminat care culmineaza cu perioada de maturitate biologica, in care sistemul este capabil de autoreproducere. Desi bagajul genetic este in proportie covarsitoare constant cu trecerea generatiilor si neschimbat la nivel de individ, in cursul vietii, sistemul biologic al organismului uman prezinta grade diferite de expresie a informatiei genetice si, conform legii III a sistemelor biologice, se mentine permanent echivalenta materie-energie-informatie. Graficul din fig. 19 reprezinta evolutia in timp a sistemului organism uman, impreuna cu momentele de geneza, nastere, dezvoltare, reproducere, involutie si moarte.

nastere, dezvoltare, reproducere, involutie si moarte. Fig.19. Ciclul generatiilor in specia umana Legenda: SI =

Fig.19. Ciclul generatiilor in specia umana

Legenda:

SI

= informatia stocata in codul genetic, identica cu spectrul informational al speciei

EI

= informatie exprimata, citita in codul genetic, dependenta de prezenta receptorilor specifici

VIS

= spectrul informational vital, necesar supravietuii organismului in mediul extrauterin

G

= geneza (momentul conceptiei)

D

= moartea biologica

O

= momentul “zero”, al dezintegrarii in compusi elementari

Anterior genezei, informatia exprimata este zero, dupa care, ca urmare a cuplarii celori doi gameti, este declansat un lant de evenimente cu citirea progresiva a tot mai multe informatii din codul genetic. Secventa

primordiala a diviziunii celulare expune noi receptori pentru care exista stimuli in corionul mucoasei uterine si progresiv, prin fiecare celula nou aparuta, se largeste si campul receptor crescand complexitatea sistemului. Prezenta contactului dintre noul sistem si organismul matern este absolut necesara, acesta din urma furnizand stimulii capabili sa activeze receptorii eliberati si sa determine citirea unor noi secvente din codul genetic. Orice tulburare in acest proces de crestere a noului sistem, sub influenta mamei, poate duce la malformatii congenitale sau moartea sistemului. Cand produsul de conceptie devine destul de complex, el necesita un schimb material - energetic si informational mult mai voluminos cu organismul matern si in acesta etapa se instaleaza circulatia placentara. Din acest moment embrionul devine fetus si isi continua dezvoltarea pana cand sistemele sale ating un asemenea nivel de dezvoltare si integrare incat sunt capabile sa-i sustina viabilitatea in mediul extrauterin. Codul genetic citit in acest stadiu corespunde “spectrului informational vital”. Copilul se poate naste! In momentul nasterii, informatia exprimata din codul genetic este mai mare decat informatia stocata, si raportul EI/SI>VIS. Volumul material al noului nascut este sustinut energetic de un metabolism apropiat de conditiile bazale, iar volumul informational este echivalent, asigurand integrarea sistemului la nivel minimal (conform legii a -III-a a sistemelor). Odata cu cresterea organismului, prin expunerea de noi receptori, complexitatea sistemului creste, iar stimulii necesari citiri in continuare a codului genetic se gasesc initial in laptele matern si mediul extern, apoi numai in mediul extern. De aici reiese importanta mediului in dezvoltarea normala a organismului, absenta unui stimul ducand la lipsa unei functii. Totodata, datorita micilor jocuri genetice in codul generatiilor, se asigura posibilitatea dezvoltarii cu precadere a organismelor care au capacitatea de a citi noi stimuli, ce devin dominanti prin schimbarea conditiilor de mediu. Probabilitatea aparitiilor de mutatii in cadrul codului genetic, este egala cu probabilitatea schimbarii conditiilor de mediu. Totul este in echilibru. La maturitate, toate organele si sistemele sunt deplin dezvoltate si putem spune ca are loc citirea integrala a informatiei inscrise in codul genetic, iar raportul informatie exprimata/informatie stocata = 1. Celulele organismului se impart in trei grupe, dupa capacitatea lor de a se reproduce (replica):

- nonreplicatori, celule care nu se mai reproduc indiferent de evenimentele survenite, fiind inalt

diferentiate si conectate intr-o retea de trasee fixe (celula nervoasa),

- replicatori continui, celule care se divid cariokinetic toata viata organismului, populatia precedenta

fiind inlocuita pentru compensarea pierderilor datorate contactului cu un mediu diferit de cele in care au luat nastere (celule epiteliale, endoteliale si celule circulante),

- replicatori conditionati, celule care nu se reproduc in conditii obisnuite de “pace biologica”, dar

pastreza intacta capacitatea de diviziune cand anumite evenimente solicita diviziunea celulara, ca in cazul repararii locale -celulele cu origine nefunctionala. Imbatranirea se produce prin:

- pierderea naturala a celulelor inalt diferentiate si scaderea potentialului de regenerare a replicatorilor

continui

- acumularea de sechele postagresionale

- tulburari in activitatea integrativa prin:

- emiterea de semnale eronate in mediul intern

- defecte in transmiterea semnalelor

- tulburari la nivelul receptiei

- prelucrarea eronata a informatiei receptionate

- defecte in activitatea de raspuns.

Odata cu scaderea volumului material-energetic are loc scaderea echivalenta a folosirii informatiei incluse in codul genetic si raportul informatie citita/informatie stocata devine mai mic decat 1, el ramanand totusi

mai mare decat VIS. Daca un accident sau o boala intervine in decursul timpului si un organ ramane doar cu un procent din functia sa, atunci intreaga capacitate biologica de raspuns a organismului va fi scazuta, echilibrul materie-energie-informatie stabilindu-se la nivelul capacitatii organului lezat. O agresiune care pe un organism sanatos este bine suportata, devine generatoare de soc, sau chiar deces, daca actioneaza pe un organism deja bolnav, care nu poate realiza un volum al raspunsului echivalent cu cel al stimulului. Atunci cand raportul informatie exprimata / informatie stocata este mai mic decat spectrul informational vital (VIS) apare decesul, moartea biologica semnificand dezorganizarea organismului in subsistemele componente care continua sa aiba o “viata individuala” o perioada de timp (criteriu folosit in criminalistica la aprecierea unui deces), dupa care se produce si dezintegrarea acestora in elementele de baza. Este fascinanta aceasta idee a continuari vietii dupa moarte, care poate fi apropiata stiintific daca desfasuram o paralela intre fenomenele de geneza embrio-fetala din elementele primare si dezintegrarea progresiva de dupa moartea biologica, pana la identificarea cu “tarana”, fondul material primar.

Se stie ca intrauterin, fetusul are activitate neuropsihica, inregistrandu-se reactii afective si fenomene caracteristice starii de vis. Potentialul informational in aceasta perioada este cu mult peste posibilitatile material- energetice ale organismului, situatie intalnita si dupa moartea biologica dar pentru o perioada mai scurta de timp (intotdeauna este mai usor sa distrugi decat sa creezi). Asa cum codul genetic al speciei umane este transmis prin procreere, este posibil ca si constiinta, ca rezultat al unei activitati informationale complexe cu minim de suport material - genetic, sa reintre pentru o scurta perioada de timp intr-un fond universal de constiinte, din care sa fie retrasata intr-un moment de geneza material-energetica unui nou organism, prin fenomenul reincarnarii spiritului.

Capitolul II - Anatomia si fiziologia pielii

Tegumentul - date generale

Pielea constituie un invelis neintrerupt care se continua la nivelul marilor orificii (gura, nas, etc), cu o semimucoasa (partial keratinizata) si care, in interiorul cavitatilor respective, devine o mucoasa propriu-zisa. Semimucoasele si mucoasele au origine embrionara identica cu a pielii, dar structura lor macroscopica si microscopica este diferita. Suprafata pielii nu este uniforma, pe ea fiind prezente orificii, cute si proeminente. Orificiile sunt de doua tipuri: unele sunt mari, conducand in cavitatile naturale (gura, nas, etc), altele sunt mici, abia vizibile cu ochiul liber, dar bine vizibile cu lupa. Ultimile corespund fie folicululor pilosi (din acestea rasar fire de par), fie glandelor sudoripare ecrine (porii). Toate orificiile, dar mai ales cele mari, precum si cele foliculare, sunt intens populate de microbi, fenomen ce explica frecventa mare a foliculitelor. Orificiile foliculare reprezinta totodata si locul unde absorbtia percutanata a apei, electrolitilor, medicamentelor (unguente, creme, etc) si altor substante este maxima. Cutele pielii sunt de doua feluri: congenitale (sau structurale) si functionale, ultimele aparand odata cu imbatranirea si scaderea elasticitatii. Cutele structurale sunt fie cute mari (plica axilara, inghinala, etc) fie microcute. Cutele mari au unele particularitati fiziopatologice, ca: umiditatea mai mare fata de restul pielii, un pH alcalin sau neutru, pilozitate mai accentuata. Datorita acestor caractere, ele pot prezenta unele imbolnaviri specifice, ca: micoze, fisuri, intertrigo, etc. Cutele mici sau microcutele, sunt prezente pe toata suprafata pielii, reunind orificiile porilor; ele determina astfel mici suprafete romboiodale, care constituie expresia unei elasticitati normale. Aceste microcute dispar la nivelul cicatricilor, in stare de atrofie epidermica sau de scleroza dermica (sclerodermia). La nivelul palmelor si plantelor, microcutele sunt asezate in linii arcuite, dispuse paralele, realizand amprentele, cu caractere transmisibile ereditar, importante pentru identificarea juridica a individului. Crestele dintre cute, dispuse de asemenea in linii paralele, prezinta pe ele orificiile porilor sudoripari. Cutele functionale se constitue ca urmare a scaderii elasticitatii cutanate si a contractiilor musculare (riduri). Culoarea pielii depinde de cantitatea de pigment melanic care confera nuante de la pielea alba (lipsa pigmentului), pana la cea neagra (excesul de melanina). Cantitatea de melanina este determinata genetic, dar variatiile culorii pielii, dupa latitudinea geografica (de la pol la ecuator), arata si o adaptare. Melanina variaza intre anumite limite si in functie de expunerea la razele ultraviolete. Gradul de vascularizatie capilara determina nuanta roz-rosie a pielii. Vascularizatia mai abundenta a fetei produce si anumite particularitati morbide regionale in care bolile congestive ale fetei sunt mai numeroase. Culoarea pielii depinde si de cantitatea de hemoglobina. Pielea copiilor este mai bogat vascularizata si mai subtire, motiv pentru care este roza. Grosimea pielii influenteaza culoarea ei: pielea copiilor mici este mai subtire si e roza, pielea de pe palme si plante are o culoare galbuie datorita stratului cornos (keratinei), mai ales in conditii de hiperkeratoza. Abundenta keratohialinei (strat granulos) confera pielii o culoare alba. Mucoasele sunt mai subtiri decat epidermul: keratina, keratohialina si melanina, in mod normal, la acest nivel, lipsesc, astfel ca ele sunt transparente, permitand sa se perceapa vascularizatia din profunzime, de unde culoarea lor rosie. In starile leucoplazice (leucos=alb) apare keratina si keratohialina si suprafetele morbide devin albe si mai rugoase. Pigmentogeneza copiilor sub un an este deficitara si acomodarea lor la razele solare e deficienta, la ei aparand mai usor arsurile actinice, dupa expuneri la soare sau raze ultraviolete. Suprafata pielii la un om matur si talie mijlocie, e de 1,5 – 1,8 mm. Greutatea ei totala corespunde la circa 20% din greutatea corporala (in medie 14-16 kg), din care 15% reprezinta hipodermul (cu variatii largi in raport cu corpolenta), 5% dermul si sub 1% epidermul. Grosimea pielii variaza dupa regiuni: e subtire pe fata, frunte, genitale, este mai groasa pe toracele anterior, abdomen si marile pliuri. Grosimea creste la spate si pe suprafete extensorice ale membrelor, cea mai groasa e la palme si talpi. Dintre straturile pielii epidermul e cel mai subtire (intre 0.03 si 1mm), dermul este mai gros (are intre 0.5-0.8 mm la fata, 2mm pe torace si 2.5) iar hipodermul are mari variatii regionale.

Elasticitatea pielii se datoreste, in primul rand sistemului fibrilar dermic si mai ales fibrelor elastice. Datorita lor pielea este depresibila. La elasticitatea ei contribuie si paniculul adipos, ai carui lobuli grasosi, inveliti intr-un tesut conjunctivo-elastic, functioneaza ca niste mingi minuscule de cauciuc ce se deprima la apasare, dupa care insa revin la forma anterioara. Elasticitatea scade odata cu varsta si dispare in starile edematoase sau de scleroza cutanata. Datorita elasticitatii plagile devin mai mari decat suprafata sectionata, iar excizatele de piele (grefele) mai mici decat suprafata prelevata. Mobilitatea pielii este variabila; fata de planurile profunde este usor mobilizabila la fata, torace, membre, penis si putin mobilizabila la nivelul palmelor, talpilor, pavilioanele urechilor si pe aripile nazale. Ea scade in procesele de scleroza (cicatrici, scleroze secundare, sclerodermii secundare). Pielea este mai mult decat exteriorul fizic al corpului. Ea este de fapt interfata fiintei umane in mediul sau inconjurator. Astfel, are rol de organ protector, controleaza invazia microorganismelor, semnaleaza aparitia sau pierderea lichidului, regleaza temperatura corpului, lupta impotriva leziunilor produse de iradiere sau electricitate, si asigura supraveghere imunologica. Fiecare dintre aceste functii este in legatura specifica cu o celula sau regiuni ale pielii. Pielea este o structura bilaminata supraspecializata care se intinde pe un strat subcutanat de pernite de grasime. Exista doua straturi, epidermul (strat exterior) si dermul (strat interior), si grosimea fiecarui strat variaza de la 0,5 mm pana la 6 mm, in functie de partea corpului, dar in general este de 1,2 mm. Epidermul celular este de 0,06 pana la 0,8 mm grosime, si comunica cu dermul prin multiple creste si santuri interpapilare neregulate.

prin multiple creste si santuri interpapilare neregulate. Structura schematica a pielii Stratul exterior al

Structura schematica a pielii

Stratul exterior al epidermului este stratum corneum. Acesta are o grosime de 10 pana la 20 µm (cu exceptia palmelor si talpilor) si este compus din celule nonviabile, relativ uscate, keratinizate. Functia acestui strat este de protectie. Stratul interior, stratum germinativum (sau stratul bazal) contine atat melanocite cat si celule destinate producerii de keratina. Aceste celule sunt singurele proliferatoare din epiderm. Melanocitele sunt limitate la stratul de baza dar pot transfera melanina, in melanosomi, la keratinocite. Intre aceste doua straturi se afla keratinocite in diverse stadii de diferentiere. Stratum spinosum (sau straturile spinoase) constituie cantitatea celulelor viabile care sintetizeaza keratina si proteinele precursoare celulelor din stratul granular. Stratum granulosum sintetizeaza in primul rand proteinele legate de celula integral keratinizata. Atat celulele ce deriva din creasta neurala (melanocite) si mesenchim (celule Langerhans), cat si celule cu etiolgie necunoscuta (celule Merkel), migreaza in epiderm si se organizeaza in asociatii specifice cu anumite keratinocite. Melanocitele asigura melanina, care absoarbe si imprastie raze ultraviolete si trape fotochimice active, libere. Celulele Langerhans ajuta la identificarea si prezentarea antigenilor celulelor imunocompetente si sunt foarte importante in hipersensibilitatea de contact. Celulele Merkel sunt receptori senzoriali cu comportament de mecanoreceptori. In plus, grupurile constituite din celule bazale produc fanere (unghii, par, aparat pilosebaceos, glande eccrine si apocrine sudoripale) in timpul embriogenezei. Postnatal nu se dezvolta fanere noi.

Dermul

In functie de localizare, dermul are o grosime de 15 pana la 40 ori mai mare decat epidermul si contine nervi, vase sangvine, limfatice, si structuri de sustinere pentru epiderm, care includ si anexele pielii. Din punct de vedere morfofunctional, dermul cuprinde doua regiuni care difera ca organizare, biochimie si raspuns la agresiunile interne sau externe: dermul papilar si dermul reticular. Dermul papilar este localizat imediat sub zona membranei bazale, cu o grosime ceva mai mica decat a epidermului suprajacent si este separat de dermul reticular printr-un plex vascular orizontal, care furnizeaza o bogata retea vasculara ascendenta “circumvolutiunilor dermale”. Impreuna cu epidermul, dermul papilar formeaza o unitate functionala, reflectata in implicarea comuna in patologie. Dermul reticular reprezinta componenta majora a dermului si cuprinde zona dintre dermul papilar si grasimea subcutanata, fiind constituit din matrice fibrilara, substanta fundamentala (dermul nefibrilar) si elemente celulare. Dermul contine molecule matrice fibroase si nefibroase. Proteinele fibroase impartasesc cantitatea, densitatea si proprietatile tensile cu pielea si permit elasticitate. Glicoproteinele fibroase din derm functioneaza in grupuri de celule matrice. Moleculele nefibroase matrice din substanta de baza care influenteaza proprietatile osmotice ale pielii, permit migrarea celulara intr-un mediu mai fluid si servesc ca mediu integrator, continuu, pentru toate celelalte elemente structurale. Substanta interstitiala (intercelulara) este formata din substante fundamentale (partea amorfa, astructurala) si sistemul fibrilar, constituind mediul circulator pentru lichidul interstitial prin care se asigura viabilitatea celulelor. Elementele fibroase ale dermului sunt compuse in majoritate din fibrile de colagen si fibre elastice. Colagenul din piele este de tip I si III intr-o proportie de cca. 85% pana la 15%. Colagenul de tip IV este componentul major al zonei lamina de baza. Fibrele elastice comprima doi componenti: legaturi aliniate de microfibrile si o matrice densa de elastin. Microfibrilele servesc ca template pentru matricea de elastin. Partea nefibroasa a dermului este compusa din glicosaminoglicani (GAG) si glicoproteinele substantei amorfe de baza. In piele GAG-urile comprima acid hialuronic, sulfat dermatian, sulfat 4 chondroitin si sulfat 6 chondroitin. GAG-urile isi au rolul lor in permeabilitatea cutanata, permit migratia celulara si influenteaza polimerizarea proteinelor matrice fibroase cum ar fi colagenul. GAG-urile sunt sintetizate de fibroblaste si transformate in vacuole fagocite de macrofagi. Substanta fundamentala are structura de gel coloidal, al carui grad de fluiditate depinde de starea de polimerizare a mucopolizaharidelor acide: acidul hialuronic (cu greutatea moleculara intre 2-100 milioane daltoni) si condroitinsulfatul B (dermatan-sulfatul), ultimul functionand si ca un “schimbator de ioni”. Cu cat gradul de polimenizare e mai mare, cu atat creste si vascozitatea lor. Starea de polimenizare depinde de actiunea unor enzime si antienzime (de ex., hialuronidaza endogena sau microbiana scade polimerizarea si fluidifica substanta fundamentala (antihialuronidaza o creste). Substanta fundamentala e bogata in apa, contine saruri (mai ales sodiu si calciu), proteine, glicoproteine si lipoproteine glucoza (care la acest nivel are a concentratie identica cu cea din plasma, in timp ce in epiderm este redusa la 1/3). La elaborarea substantei fundamentale participa fibroblastele, mastocitele si alti compusi, fiind constituita din:

- substante provenite din fluxul sangvin, apa, ioni, substante proteice

- compusi metabolici celulari

- produsi metabolici ai tesutului conjunctiv

Portiunea nefibrilara a substantei fundamentale este compusa din glicosaminogliconii (GAG) si glicoproteinele substantei amorfe bazale. In tegument GAG cuprind acidul hialuronic, dermatan sulfatul, chondroitin 4-sulfatul si chondroitin 6-sulfatul, fiind secretati de fibroblasti si fagocitati vacuolar de macrofage. GAG joaca un rol important in permeabilitatea cutanata, permit migratia celulara si influenteaza polimerizarea unor proteine ale matricei fibroase (colagenul). Structura si functionalitatea substantei fundamentale sunt conditionate de gradul de polimerizare sau depolimerizare a mucoplizaharidelor (acidul hialuronic, acidul condroitinic, condroitin-silfati, etc.) din compozitia sa. Componenta celulara dermica este reprezentata de fibroblaste, histiocite si mastocite. Fibroblastele (forma activa metabolic) si fibrocitele (forma inactiva) sunt caracteristice si majoritare in populatia celulara dermica, participand la elaborarea substantei fundamentale si a fibrelor conjunctive. Fibroblastele sintetizeaza precursorii fibrelor de colagen, elastice si mucopolizaharidele substantei fundamentale amorfe. In stadiul de trecere spre faza inactiva (de repaus, fibrocitul), celulele se alungesc devenind fusiforme, nucleul umple uneori corpul celular, iar citoplasma si organitele scad. In raniri, sunt capabile sa migreze pentru a asigura procesul de reparatie si pot proveni si din alte surse ca mononuclearele sangvine si celulele nediferentiate perivasculare. In timpul proliferarii fibroblastice nu se produc nici colagen si nici mucopolizaharide, fondul metabolic fiind utilizat pentru cresterea populatiei celulare. Histiocitele sunt caracterizate printr-o intensa activitate fagocitara, fiind implicate in mod deosebit in turn-over-ul fiziologic al tesutului conjunctiv si in procesul de reparare structurala a pielii lezate.

Celulele sintetizeaza uneori substanta amiloida. Histiocitele contin in citoplasma numerosi lizozomi primari si secundari (heterofagolizozomi), in care se gaseste un bogat echipament de enzime hidrolitice capabile

sa digere particule antigenice, virusuri, colagen, melanina, hematii, resturi de celule, etc. Mastocitele sunt cele mai sensibile celule ale tesutului conjunctiv (adevarate glande unicelulare), sunt ovale si alungite si provin din celule nediferentiate perivasculare. Celulele contin numeroase granule caracteristice care contin heparina, histamina, fier, zinc,etc., ier eliberarea substantelor stocate se face prin degranulare sau prin diacrinie (difiziune). Mastocite in degranulare se gasesc in vecinatatea terminatiilor nervoase amielinice, a glandelor sudoripare si de asemeni sunt aglomerate indeosebi in jurul arteriolelor si venulelor, participand la inflamatie prin degranularea si eliberarea aminelor vasoactive. Relatiile dintre mastocite si fibrele nervoase (adrenergice si colinergice), cat si rolul lor ca factor local principal al controlului metabolismului lipidic din lipocite si in reglarea permeabilitatii capilare din tesutul adipos activ metabolic, au fost demonstrate de Diculescu (1970). Celulele infiltratului dermic apartin grupurilor granulocitic, limfocitic si monocitic si desi nu apartin pielii propriu -zise, ele intervin in eventualitatea in care un agent extern (fizic, chimic, biologic), depaseste barierele morfologice si functionale. In aceste circumstante organismul se apara anihiland si indepartand agentul agresiv si refacandu-si apoi barierele sale protectoare, cu participarea mai multor tipuri celulare. Celulele infiltratului dermic sunt:

- leucocitul neutrofil

- leucocitul eazinofil

- leucocitul bazofil

- macrofagele mononucleare

- limfocitele

Hipodermul

Este stratul care separa pielea de structurile subiacente. El este alcatuit din lobuli de celule grase (lipocite) continand triglicerida, cu rol de rezerva nutritiva si de izolator termic si mecanic. Acesti lobuli sunt separati prin septe conjunctive in care se gasesc vase si nervi. Hipodermul are a grosime variabila in functie de influentele endocrine si metabolice. Hipertrofia sa determina obezitatea, ce comporta o anumita patologie cutanata. O mare parte din patologia hipodermului este legata de vase si conjunctivul perivascular (septurile interlobulare), unde iau nastere hipodermitele nodulare inflamatorii, situate mai ales la gambe. Lipoamele (tumori benigne) iau nastere tot la acest nivel. Dermul si hipodermul sunt sediul edemelor. Celulele adipoase sunt cu functie de lipogeneza si lipoliza, distribuite in dermul profund dar in special in hipoderm. Ele provin din fibroblaste sau din histiocite. In citoplasma fibroblastului pe cale de diferentiere in lipoblast, s-a constat sporirea numarului de mitocondrii si a reticolului endoplasmic concomitent cu aparitia picaturilor de lipidide, depozite de glicogen sintetizate si consurnate in cursul metabolismului, pinozomi, etc. Odata cu inmultirea picaturilor lipidice, reticolul endoplasmic se reduce, prelungirile celulare dispar (lipoblasti) pentru ca in ultima etapa a ciclului celula devenita lipocit, sa prezinte aspectul clasic de inel cu pecete prin confluerea picaturilor lipidice ce imping citoplasma cu nucleu si organite la periferie. “Grasimea” subcutanata variza in functie de varsta, sex si greutatea corporala si tipul constitutional, fiind in general mai dezvoltata la femei, la nivelul soldurilor, coapselor si sanilor (cu o greutate tota1a de 15,7 kg la femei in comparatie cu 4,6 kg la barbat, unde paniculul adipos are o grosime de 1-2 cm). Paniculul adipos este constituit din globule de grasime, de culoare galben stra1ucitor (culoarea se modifica in timpul postului alimentar sau in perioada posttraumatica), formate in principal din trigliceride.

Vascularizatia tegumentului

Vasele sangvine si limfatice formeaza doua plexuri paralele cu suprafata pielii: unul superficial, subpapilar si altul profund, subdermic. Corionul, compus din fibre celagene dense este slab vascularizat, fiind traversat de vasele comunicante dintre cele doua plexuri amintite si de anexe (foliculi, glande sudoripare), care ajung cu varful in hipoderm. Din aceste plexuri pleaca vase de calibru precapilar. Pentru patologia externa sunt importante arteriolele care pleaca spre suprafata dermului (in papile), care realizeaza ,,conuri vasculare” cu caracter terminal (intre suprafetele irigate direct neexistand decat numai anastomoze de tip capilar). Aceasta

dispozitie explica caracterul limitat, pe arii mici, a unor eruptii rozeolice sau papuloase. Plexul subpapilar este format din vase mai subtiri, cel subdermic din vase mai groase. Intre ele, pe langa cele descrise, exista shunturi (scurt circuite) arterovenoase numite glomusuri (glomusuri mio-arterio-venoase), cu rol in reglarea tensiunii arteriale (rol in stari de soc). Distingem din punct de vedere al particularitatilor morfofunctionale urmatoarele tipuri:

- reteaua subepidermica

- arteriolele dermului si plexul subdermal

- venele si

- capilarele limfatice

Schema vascularizatiei tegumentului Arhitectonica vascularizatiei dermului este sistematizata ca o retea dispusa intre

Schema vascularizatiei tegumentului

Arhitectonica vascularizatiei dermului este sistematizata ca o retea dispusa intre doua plexuri (unul profund, situat in dermul reticular, sau unul superficial situat in dermul papilar. De la plexul subpapilar pleaca arcade vasculare capilare in papilele dermice, dezvoltand adevarate ‘’ghemuri vasculare’’. La fiecare vas perforant ce pleaca din tesutul celular subcutanat prin stratul reticular, corespund aproximativ 10 astfel de ghemuri vasculare, astfel incat daca toate acestea ar fi deschise simultan, patul vascular cutanat ar ‘’inghiti‘’ intregul volum sangvin al organismului. La nivelul ghemurilor vasculare au loc anastomoze capilar-venulare, cu o diferenta de presiune sangvina de 32 mm Hg la capatu1 capilar si 12 mm Hg la capatu1 venular. Reteaua capilara subdermica, de la nivelul papilelor dermice, cuprinde cele mai mici vase sangvine si au peretele format din 2 celu1e endoteliale, o membrana bazala subendote1iala si rare pericite. Spatiile dintre celule endoteliale sunt ondulate, inguste de aproximativ 10-15nm (jonctiuni stranse) iar lumenul vascuar are

aproape 7µm. Suprafata lumenu1ui este neregulata, in special in tegumentul hiperactiv metabolic, pentru cresterea suprafetei de contact cu lichidul circulant. Jonctiunile intercelulare, care prezinta si variatii segmentare (stranse si permeahile) sunt mijloace de comunicar intrace1u1ara. Astfel, legaturi1e permeabile se comporta ca un sistem de tuburi care 1eaga direct interiorul celulelor intre ele, fara nici o comunicare cu spatiile intracelulare, facand posibila transmiterea mesajelor chimice si electrice dintre celule, un adevarat sistem informational intercelular. Permeabilitatea acestui sistem este controlata de concentratia intracelulara a ionilor de calciu. In citoplasma celulelor endoteliale sunt un numar varibil de vezicule cu ø 70nm, cu rol important in transportul transcelular al macromoleculelor din lumenul capilar prin celula endoteliala, spre membrana bazala subendote1iala. Prin fuziunea veziculelor se formeaza canale transendoteliale, explicand permeabilitatea mare a celulelor pentru apa si moleculele hidrosolubile, separat de fenomenele de pinocitoza sau fagocitoza. Cantitatea de reticuli endoplasmic, numaru1 mitocondriilor si al veziculelor de70 nm sunt considerabil sporite in timpul leziunilor mecanice si in diverse conditii patologice, cand pot apare in plus goluri intre celulele endoteliale. Transportul transendotelial a fost numit citompempsis, diacitoza sau transcitorza si elucidat in mare parte prin studiile initiate de Palade, 1953. Pe fata externa, endoteliul se gaseste in contact cu membrana bazala a capilarului, groasa de 20-60 nm, uneori multistratificata, formata din material amorf (mucopolizaharide) si filamentar (fibre de reticulina). Membrana bazala are rol de suport mecanic si de membrana selectiva pentru apa si moleculele mai mici de 50 Å. Arteriolele dermului si plexului subdermic poseda trei straturi:

- intima, formata din celulele endoteliale si o lamina elastica interna

- media, formata din doua sau mai multe straturi de celule musculare in dermul inferior si un strat discontinuu superior si

- o adventice formata din tesut conjunctiv.

Prin structura lor musculara, arteriolele sunt activ contractile si opun rezistenta presiunii sangvine. Vasele sangvine ale tegumentului mentin constanta temperatura corpului, in urma jocului dilatatie-constrictie in diferite suprafete corelate cu schimbarile in temperatura interna a mediului extern. Controlul fluxului sangvin cutanat este dominat de fibrilele sistemului venos simpatic, astfel ca la pacientii cu leziuni medulare care pierd aceasta componenta se reduce cu 75-90% comparativ cu situatia normala.

Vasele limfatice prezinta capilare si plexuri limfatice dispuse in mod analog cu vasele sangvine, dar fara strat musculos. Rolul lor consta in drenarea excesului de lichide ultrafiltrate prin capilare, inclusiv a substantelor macromoleculare, a microbilor, imunoglobulinelor etc. Capilarele limfatice au endoteliul similar in structura fina cu capilarele sangvine, dar sunt mai subtiri, iar membrana bazala si pericitele lipsesc. In dermul profund, in perete apar celuele musculare. Fiecare papila dermica are un capilar limfatic terminat in ‘’deget de manusa’‘ si care dreneaza in plexul limfatic subpapilar. De aici, pe calea unor comunicante, limfa dreneaza spre un plex profund, cu vase avalvulare, de la care trunchiuri bine individualizate dreneaza in limfoganglionii regionali. Capilarele noi se formeaza prin diviziuni celulare endoteliale sau prin neoformare, prin metaplazia celulelor perivascular de tip histiocitar. Permeabilitatea selectiva capilara se realizeaza prin difuziune, transport activ transendotelial sau prin jonctiunile intercelulare, cu diferentierile respective. Perivascular, pe langa elemente celulare nediferentiate se gasesc histiocite macrofage, fibroblaste si mastocite cu numeroase granulatii vasoactive precum si terminatii nervoase amielinice (vegetative) si mielinice (cerebrospinal) ce asigura inervatia vasculara.

Inervatia tegumentului

Tegumentul are o dubla inervatie - somatica (fibre senzitive, aferente) si neurovegetativa (fibre pentru glande, vase, muschi erectori). Fibrele senzitive sunt distribuite sub forma libera sau incapsulata (corpusculara) la diferite nivele fiind cunoscute ca terminatii nervoase periferice cu rol in sensibilitatea tactila, termica si dureroasa. Electronomicroscopic, sunt putine relatarile privind jonctiunile neuroepiteliale in cadrul sensibilitatii dureroase cu localizare intrepidermica. Au fost descrise contacte intre membrana bazala a epidermului si membrana bazala a celulelor Schwann; intre nervii senzitivi si celule Merkel, corpusculii Meissner, teaca externa a foliculilor pilosi. Fibrele nervoase sunt suspendate de un sistem polar de colagen endoneural, cu rol protector. Suprafata cutanata are o reprezentare corticala diferita in functie de bogatia energetica si informationala a segmentului corporal respectiv. In lobul parietal, in girul postcentral se gaseste aria senzitiva primara. In somatopia ariilor tegumentare constatam ca cea mai bogata reprezentare o au buzele, fata, limba, mana cu degetele, piciorul si regiunea genitala, deci arsurile in aceasta zona comporta o afectare mai mare in economia organismului decat defectul biologic propriu zis. Bogatia mare de receptori face ca arsurile in aceste regiuni sa aiba un potential socogen crescut si ca urmare terapeutic vom avea grija ca acestea sa fie primele vindecate (operate, grefate).

Functiile tegumentului

Asa dupa cum am mentionat anterior, functiile pielii sunt multiple:

- rol de bariera, prevenind pierderile hidroelectrolitice si de proteine plasmatice

- rol de protector mecanic pentru traumatisme

- rol de bariera impotriva invaziei bacteriene

- rol de cel mai important organ de simt

- rol de termoreglare

Rolul de bariera, prevenind pierderile hidroelectrolitice si de proteine plasmatice, este elocvent demonstrat de modificarile survenite la indepartarea straturilor superficiale ale pielii. Tegumentul, datorita stratului cornos, este cu o permeabilitate scazuta la apa si aportul de sebum si solutii saline, devine si mai impermeabil, rata normala a evaporarii in pielea normala fiind de 3g/m 3 pe tegument/ora la o temperatura cuprinsa intre 10-20°C. Prin indepartarea straturilor cornos si granular, rata pierderilor creste de 100 ori (ajungand la 300g /m 3 /ora). Aceasta bariera este constituita din lipide, proteine si apa, cu formarea unui complex proteic hidrofilic lichid. Stratul cornos (in special jumatatea sa inferioara) este forta reglatoare principala pentru transferul apei din piele, straturile bazal si malpighian actionand ca bariere secundare. Totodata stratul cornos joaca un rol critic in reactia tegumentului la iradiere, caldura excesiva, frig, umezeala si uscaciune. Datorita mobilitatii sale si structurii straturilor superioare, tegumentul constituie o bariera mecanica pentru traumatisme. Desi stratul cornos are in majoritatea regiunilor corpului o grosime de 10-15 straturi celulare, acestea prin puternicele interdigitatii celulare explica marea rezistenta a pielii la tractiune. Proprietatile mecanice ale tegumentului sunt determinate dominant de derm, stratul papilar fiind mai implicat decat stratul reticular in realizarea lor. Prin elasticitatea sa, tegumentul poate fi intins reversibil pentru cateva secunde cu 10- 15%. Epidermul insusi este relativ puternic, conexiunile intercelulare rezistand fortelor de presiune din zonele profunde, generand formarea flictenelor cu ocazia diferitelor procese patologice. Desi majoritatea melaninei se afla in stratul bazal al epidermei, o parte a acesteia poate fi gasita in stratul cornos. Melanina fiind cel mai bun element absorbant al luminii ultraviolete de la nivelul tegumentului, indepartarea stratului cornos va determina aparitia de leziuni la valori de iradiere de 3-5 ori mai mici decat in cazul tegumentului normal.

Stratul cornos actioneaza de asemeni ca elementul major de rezistenta la agresiunea electrica, datorita relativei deshidratari si a rolului de bariera in transportul ionic. Stratul cornos constituie de asemenea o buna bariera impotriva invaziei bacteriene, mentinand un echilibru bacteriologic la nivelul tegumentului. Cele doua tipuri de bacterii intalnite tegumentar sunt bacterii rezidente si bacterii tranzitorii. In mod normal bacteriile sunt purtate de foliculii pilosi, in special in vecinatatea orificiilor glandelor sebacee, cu o concentratie de 10 microorganisme/gram tesut. Desi, la nivelul tegumentului bacteriile rezidente sunt intr-o stare de echilibru, acesta este protejat impotriva invaziei speciilor tranzitorii, prin proprietati mecanice si bactericide. Sebumul, secretia glandelor sebacee, contine o concentratie crescuta de acizi grasi, in special acid oleic si pe langa lubrefierea suprafetei cutanate distruge activ streptococul si intr-o maniera mai scazuta stafilococul. Orice fisura sau reactie inflamatorie la nivelul tegumentului va determina acumularea de ser care va inactiva sebumul, astfel incat streptococii vor coloniza rapid zona. Tegumentul este un organ de simt major, prin multitudinea stimulilor pe care-i receptioneaza, fiind inervat de aproximativ un milion de fibre nervoase, care se termina cu precadere la nivelul fetei si extremitatilor (zone implicate in activitatea de integrare in mediu). Senzatiile de atingere, presiune, temperatura si durere, sunt receptionate de milioane de terminatii neuronale dermice, care sunt mai numeroase in zonele fara par ca: palme, plante, degete si in ariile mucocutanate ca: buze, glandul penian, clitoris, anus. Desi este dificil de determinat functia cutanata a fiecarui receptor dermic, Von Frey (1985) propune patru tipuri de receptori specifici pentru senzatiile cutanate:

tipuri de receptori specifici pentru senzatiile cutanate: Schema receptorilor senzitivi cutanati (dupa Von Frey, M.

Schema receptorilor senzitivi cutanati (dupa Von Frey, M. Ber Sachs Wiss Math - Phys, c. 47:166, 1985).

Simtul tactil este deservit de corpusculii Meissner, care sunt asezati in grupuri mici in papilele dermice de la nivelul fetei palmare a mainii, degetelor si fata plantara a piciorului. Caldura este perceputa cu ajutorul organelor Ruffini, frigul prin corpusculii Krause, iar durerea de catre terminatiile nervoase libere. Corpusculii Paccini sunt mecano receptori (traductori de presiune). Rolul termoreglator al tegumentului este una din rarele functii de protectie care nu este controlata de stratul cornos. Rata cu care caldura este pierduta prin forma de energie radianta este dependenta de temperatura suprafetei cutanate, care este la randul ei functie de debitul sangvin tegumentar. Caldura este condusa cu dificultate dinspre mediul intern spre suprafata cutanata (mentinand hemeostazia termica) datorita panicolului adipos, care este un foarte bun izolator termic. Cand temperatura mediului este crescuta, excitatiile termice plecate de la nivelul pielii sunt receptionate de corpusculii Ruffini, ajungand pe calea nervoasa aferenta la centrul termoreglator din hipotalamus, de unde pe calea eferenta determina vasodilatatia cutanata si hipersecretie sudorala. La scaderea temperaturii, corpusculii Krause declanseaza comanda inversa. Stratul cornos constituie de asemenea o buna bariera impotriva invaziei bacteriene, mentinand un echilibru bacteriologic la nivelul tegumentului. Cele doua tipuri de bacterii intalnite tegumentar sunt bacterii rezidente si bacterii tranzitorii. In mod normal bacteriile sunt purtate de foliculii pilosi, in special in vecinatatea orificiilor glandelor sebacee, cu o concentratie de 10 microorganisme/gram tesut. Desi, la nivelul tegumentului bacteriile rezidente sunt intr-o stare de echilibru, acesta este protejat impotriva invaziei speciilor tranzitorii, prin proprietati mecanice si bactericide. Sebumul, secretia glandelor sebacee, contine o concentratie crescuta de acizi grasi, in special acid oleic si pe langa lubrefierea suprafetei cutanate distruge activ streptococul si intr-o maniera mai scazuta stafilococul. Orice fisura sau reactie inflamatorie la nivelul tegumentului va determina acumularea de ser care va inactiva sebumul, astfel incat streptococii vor coloniza rapid zona.

Cap. III - ARSURILE TERMICE

3.1 - Epidemiologie

Leziunea termica este cauzata de incalzirea tesuturilor peste temperatura critica, la care acestea se deterioreaza. Dimensiunea unei arsuri depinde de temperatura si masa obiectului care produce leziunea, durata expunerii, masa si temperatura specifica a corpului ars, conductivitatea termica a acestuia si temperatura mediului inconjurator, in care are loc racirea. Tesuturile cu continut mare de apa, ex. tesutul cutanat uman, se caracterizeaza prin temperatura inalta specifica si conductivitate termica scazuta. De aceea, aceste tesuturi se supraincalzesc incet, dar se si racesc incet. Durata supraincalzirii tesuturilor este mult mai lunga decat actiunea unui agent extern de ardere si, ca rezultat, caldura continua sa penetreze adancimile tesutului. Datorita acestui fapt, racirea imediata de dupa producerea arsurii, care continua apoi pe o perioada de cca. 30 de minute, are un rol semnificativ in reducerea agravarii leziunii.

Conditiile termice pentru producerea arsurilor

Pielea poate fi arsa prin energia termica transmisa prin iradiere, convectie si conductie, iar severitatea leziunii depinde de durata expunerii, temperatura si eficienta cu care energia este transferata tegumentului. Rezistenta calorica a pielii se manifesta prin diferenta de temperatura intre straturile expuse si straturile subjacente (gradientul termic). Aceasta, are valoarea variabila chiar pentru acelasi individ, in functie de zona cutanata implicata: tegumentul gros si dens al spatelui, pielea corpului, palmelor si plantelor protejeaza mai bine decat tegumentul fetei anterioare a corpului sau din zonele de flexie. Practic, producerea arsurii depinde de grosimea tegumentului lezat, intensitatea energiei si durata aplicarii ei. Pielea tolereaza temperaturile de pana la 40°C, pe o perioada de timp relativ lunga, inainte de a se produce leziuni. Temperaturile peste 40°C produc o crestere logaritmica a distrugerii tesutului. Moritz si Henriques (1947), au studiat corelatia dintre timp si temperatura in producerea arsurilor cu pierdere partiala si totala de piele. Astfel, s-au facut studii pe voluntari, invitati sa tina in mana un obiect incalzit si s-a constatat ca disconfortul termic apare la temperatura de 43°C la nivelul zonei de contact, dar o expunere prelungita chiar si sub aceasta temperatura poate cauza arsura. O relatie asemanatoare apare si la expunerea tegumentului la energia radianta. La o energie de impact de 3W/cm 2 în 10 secunde, apare arsura cu pierdere partiala de piele, la fel ca la imersia la 60°C pe aceeasi perioada de timp.

Temperatura in grade Celsius

C pe aceeasi perioada de timp. Temperatura in grade Celsius ore Distrugerea tesutului ca functie a

ore Distrugerea tesutului ca functie a timpului si temperaturii (scara logaritmica)

secunde

minute

2

Transferul de caldura din timpul arsurii este complex. Tesutul viu este distrus daca temperatura sa este crescuta peste un anumit nivel, dar alterarile celulelor cutanate pot apare la temperaturi relativ mici. Dezvoltarea leziunii in acest caz este un fenomen dinamic, straturi mici tegumentare fiind sacrificate progresiv prin capacitatea lor de a inmagazina energia (Agrippa Ionescu, 1989). Daca impactul energetic se prelungeste, stratul mort (saturat energetic), isi pierde proprietatea ecrananta (ca un condensator strapuns), si este sacrificat stratul urmator. Astfel leziunea se aprofundeaza continuu, pana la distrugerea uneori a unor segmente intregi de membru, gravitatea in aceste cazuri fiind incredibila fata de modestia relativa a degajarii energetice. Temperatura de 60°C, sau mai mare, coaguleaza tesutul proteic, dar si temperaturi de 43°C determina modificari celulare, care sunt reversibile in anumite imprejurari.

Arsura prin conductie (arsura de contact), cu o crestere rapida a temperaturii tisulare, determina leziuni de 1.000 ori mai mari decat cresterea temperaturii cutanate prin radiatie sau convectie. Caldura radianta este neagresiva, daca sursa de caldura nu are cel putin 1000°C, studiile in infrarosu aratand ca numai o parte din energia incidenta este absorbita de piele, restul fiind reflectata. Cea mai comuna arsura prin radiatie calorica, este cauzata de flama electrica de scurta durata (0,1 sec. sau mai putin) si mare intensitate (aprox. 4000°C). Convectia transfera temperatura cutanata dependent si de mediul in care se propaga. Astfel, un flux de aer uscat la 100°C poate transfera o energie de 4,2 y/cm 2 tegument, la 400°C transfera numai 42y/cm 2 , iar un flux de aer umed la 100°C furnizeaza in aceasi unitate de timp 3.150 y/cm 2 , inducand arsuri severe.

Histologia leziunilor termice cutanate

Pielea este distrusa de caldura in doua etape. Prima data apare o leziune celulara directa, sub actiunea agentului termic, iar mai apoi leziunea secundara, ca rezultat al ischemiei dermice progresive. Lezarea celulelor se produce ca urmare a denaturarii proteinelor, sub actiunea temperaturii crescute. Multe dintre aceste modificari sunt reversibile. Totusi, la temperaturi mai ridicate de 45°C denaturarea proteinelor depaseste capacitatea de recuperare a celulei. Reactia celulelor la caldura nu este nici uniforma, nici statica. Cantitatea de sange si mediul local al leziunii determina reactia celulara fundamentala. Jackson (1953) descrie trei zone concentrice ale leziunii termice. Zona centrala a arsurii, care se afla cel mai aproape de sursa de caldura, este caracterizata de coagularea celulelor si se numeste zona coagularii, sau zona de necroza. De la centrul leziunii gravitatea acesteia scade, in toate directiile, respectiv in suprafata si profunzime, asemanator unei explozii. Dupa zona centrala de coagulare, se afla o zona de celule lezate partial, care, in conditii normale de reactivitate locala ar supravietui. In aceasta zona, denumita de Jackson zona de staza, apare leziunea progresiva produsa de ischemia dermica. Daca tratamentul local si cel general nu sunt corespunzatoare, celulele din zona de staza ajung la necroza intr-un interval de 24 pana la 48 de ore dupa producerea leziunii. Zona de hiperemie, periferica, se afla mai departe de zona de staza, si poate apare singura numai in leziuni minime, de gradul I. In mod normal, daca nu sunt supuse unor afectiuni aditionale, celulele din aceasta zona se vindeca intr-o perioada de 7 pana la 10 zile. Daca arsura este destul de mare, tot corpul devine o zona edematoasa. Arsurile usoare pot fi lipsite de prima si/sau a doua zona, pe cand in arsurile severe toate cele trei zone sunt prezente, impreuna cu o eventuala carbonizare. Aceste zone sunt vizibile la un timp foarte scurt dupa lezare si persista timp de cel putin 24-48 de ore, in cazul arsurilor severe.

Corelatia intre aspectul suprafetei arse (gradul arsurii) si profunzimea leziunii zona de hiperemie (marginala), zona

Corelatia intre aspectul suprafetei arse (gradul arsurii) si profunzimea leziunii zona de hiperemie (marginala), zona de staza (intermediara) si zona de coagulare (centrala)

Dovada citologica a leziunilor termice o constituie redistribuirea lichidiana si a componentelor solide din nucleul celulei, rezultand cresterea nucleara, ruptura membranei si picnoza. Citoplasma celulara devine initial granulara, iar apoi omogen coagulata. In functie de cresterea temperaturii apare denaturarea progresiva a proteinelor celulare. Sistemele de enzime termolabile se blocheaza aproximativ la aceeasi temperatura cu care apare si denaturarea proteinelor. Reactia metabolica a unei celule individuale poate fi destul de variata, chiar si in cazul unei populatii celulare omogene. Scaderea sub 50% a activitatii enzimelor, duce la moartea celulei, recuperarea celulara fiind dovada unor leziuni de amploare mai mica. In tesutul afectat continua sa apara modificari in urma lezarii termice, chiar si dupa ce a incetat agresiunea initiala. S-a demonstrat ca, in primele 48 de ore, zona de staza progreseaza, ducand la hipoxia si ischemia tesutului din aceasta zona. In acest fel, timp de mai multe zile de la producerea arsurii, leziunea este evolutiva, ducand la impresia clinica a cresterii zonei necrozate a tesutului cutanat. Cercetarile lui Zawachi privind zona de staza au evidentiat ca partea mai profunda a acesteia poate reveni la normal in cazul protejarii corespunzatoare, iar pierderea apei prin evaporare, poate duce la deshidratarea plagii cu transformarea arsurilor superficiale in arsuri mai profunde. Deshidratarea tesutului (necesitatea conservarii epidermului flictenei ca pansament biologic), cresterea presiunii locale datorate edemului (necesitatea inciziilor de drenaj) si infectia plagii, constituie agresiuni secundare (teoria celui de-al doilea val agresional, T.T.Mugea), care duc la extinderea zonei de necroza, in zona de staza. De asemenea, daca dupa excizia zonei de coagulare, zona de staza ramasa nu este complet acoperita de piele sau de substituenti ai acesteia, ea va fi supusa deshidratarii si necrozei. Descrierea clinica a leziunii este importanta, nu numai pentru intelegerea reactiilor ischemice celulare directe si progresive la caldura, ci si pentru stabilirea tratamentului arsurii. Clinic, numarul celulelor distruse sau lezate din piele se reflecta in capacitatea functionala restanta a pielii. Astfel, este importanta adancimea verticala si suprafata leziunii. Cel mai important factor care determina soarta unei arsuri, ca modalitate de vindecare, este profunzimea distrugerii tesutului cutanat in momentul lezarii. Desi se vehiculeaza mai multe clasificari referitor la profunzimea arsurilor, in prezent in majoritatea tarilor s-a adoptat clasificarea anatomo-clinica a lui Boyer si Ginnard in care se disting trei grade, avand ca element de baza eritemul (gradul I), flictena (gradul II) si escara (gradul III). In gradul doi, S. Baux distinge doua forme: arsura gr.II superficiala si arsura gr.II profunda. Totusi, in urgenta este uneori dificil sa stabilim cu exactitate profunzimea unei arsuri si ca urmare s-a impus o clasificare clinica mult mai convenabila si care permite in acelasi timp si aprecierea pronosticului vital, morfologic si functional. Asfel, in functie de profunzimea zonei de coagulare, se distinge arsura cu pierdere partiala de piele, in care raman nealterate unele resurse de reepitelizare si arsura cu pierdere completa de piele, in care nu mai exista nici o resursa locala de reepitelizare. Distinctia clinica intre cele doua tipuri de arsuri este frecvent facuta pe baza sensibilitatii lor la intepare: in arsura cu pierdere completa de piele toate terminatiile nervoase tegumentare sunt distruse si deci nu mai exista sensibilitate dureroasa. Pentru o apreciere mai exacta s-a cuantificat prezenta sau absenta fluxului sangvin dermal, folosind agenti coloranti, radiotrasori, termografia in infrarosu si conductibilitatea termica a tegumentului.

Clasificarea arsurilor dupa profunzime Arsura de gradul I, implicand numai epiteliul de suprafata ca leziune,

Clasificarea arsurilor dupa profunzime

Arsura de gradul I, implicand numai epiteliul de suprafata ca leziune, este caracterizata prin semnele clasice ale inflamatiei: durere, edem, caldura si un eritem ce paleste la presiune, dar apoi reapare rapid.

Cantitatea de energie nu afecteaza ireversibil structurile profunde ale epidermului dar este suficienta pentru a determina iritarea terminatiilor nervoase libere, cu declansarea reflexelor la axon si activitatii kininice, avand ca rezultat vasodilatatia si cresterea permeabilitatii plexului vascular subepidermic (eritem, edem, caldura si senzatie de usturime la cald). In cateva zile, stratul exterior al celulelor lezate se decoleaza de pe pielea subjacenta si vindecarea este integrala in cateva zile, fara sechele, iar iritarea melanocitelor induce melanogeneza si hiperpigmentarea secundara. Arsura de gradul II implica straturile epidermei in totalitate si o parte a dermului. Ea poate fi superficiala sau profunda. In arsura de gradul II superficiala, degajarea energetica a distrus toate straturile epidermice si pe portiuni variate chiar celule din stratul germinativ bazal, lasand intacta membrana bazala a epidermului. Plexul capilar subepidermic fiind direct agresionat, pe langa degranularea mastocitara si reflexele de axon, apare extravazarea lichidiana paroxistica, iar forta hidraulica creata “diseca” celulele moarte de celulele vii, creand flictena serocitrina (fara efractie vasculara)

.

vii, creand flictena serocitrina (fara efractie vasculara) . Arsura gradul IIA la nivelul feselor Corect ingrijita,

Arsura gradul IIA la nivelul feselor

Corect ingrijita, leziunea evolueaza cu refacerea ”ad integrum”, cu afectari pigmentare variabile, dar fara aparitia de cicatri. Acest tip de arsuri se produc in general ca urmare a contactului dintre tegument si lichide fierbinti (ceai, apa, supa, lapte), pe pielea expusa liber, fara haine. In aceste conditii, lichidele chiar daca sunt fierbinti, au un contact de scurta durata cu tegumentul, in timp ce prezenta hainelor determina un contact prelungit cu agentul termic, deci o leziune mai profunda.

De asemenea acest tip de arsuri grad II superficial, apar in cazul exploziilor, daca nu se asociaza cu aprinderea si arderea hainelor victimei, sau in cazul expunerii de scurta durata la flacara. De obicei, aceste leziuni sunt intalnite la fata si maini. In arsura de gradul II profunda, degajarea termica produce distrugeri tisulare pana la nivelul plexului capilar dermic intermediar, astfel incat, raman intacte doar formatiunile anexe ale pielii: foliculii pilosi, glandele sudoripare si glandele sebacee. Planul de clivaj intre mort si viu va fi situat in plin tesut vascularizat, iar vasele vor fi amputate deversandu-si continutul in flictena. Daca leziunea afecteaza un strat fara a depasi dermul, forta hidraulica nu-l mai poate ridica si apare escara intradermica, subtire, elastica, hidratata, initial rosie, dar dupa 3-7 zile devine palida, necrotica.

initial rosie, dar dupa 3-7 zile devine palida, necrotica. Profunzimea arsurii (adaptat dupa Muir, 1987) Acest

Profunzimea arsurii (adaptat dupa Muir, 1987)

Acest tip de leziuni apar cel mai frecvent in oparirile cu contact prelungit datorat prezentei hainelor, sau la contactul cu ulei incins. Localizarea lor este de obicei la nivelul gatului, trunchiului, coapselor si bratelor.

la nivelul gatului, trunchiului, coapselor si bratelor. Arsuri de gradul IIB, la nivelul gambei si spatelui

Arsuri de gradul IIB, la nivelul gambei si spatelui

Vindecarea va fi per secundam, de la incluziunile keratocitare ale anexelor cutanate, in 3-4 saptamani. Pericolul infectiei este mai mare, nemaiexistand bariera epiteliala in calea migrarii spre profunzime a germenilor. Initial leziunea este albicioasa si edematoasa. Daca terminatiile nervoase superficiale sunt distruse, leziunea este putin dureroasa. Cicatricea dupa vindecare este inestetica. In cazul vindecarii, epiteliumul rezultat este adesea de calitate slaba, foarte fragil si apar flictene sau ulceratii, chiar sub actiunea unei traume minore repetate. Uneori chiar simplul ortostatism, prin cresterea presiunii venoase la nivelul membrelor, determina o decolare dermo- epidermica cu aparitia flictenelor cu continut serocitrin, in special in primele luni de la vindecare. De aceea este indicata contracararea acestei presiuni prin bandaje compresive. Formarea de cicatrici hipertrofice este cel mai frecvent consecinta acestui tip de leziuni. Pe de alta parte, aceste leziuni se pot aprofunda prin cel de-al doilea val agresional (T.T.Mugea), cu ischemie dermica progresiva si se transforma in leziuni de necroza in toata grosimea. Arsura de gradul III, sau arsura cu pierdere completa de piele, implica si distrugerea anexelor cutanate (foliculi pilosi, glande sebacee si sudoripare), situate la nivelul hipodermului. Aspectul ranii este alb-marmorat sau maroniu-roscat cu vasele superficiale trombozate sau negre. Edemul este mic sau lipseste, iar escara nu este sensibila la atingere (fara sensibilitate dureroasa). Nu mai exista resurse locale de reepitelizare. Arsurile de gradul III apar ca urmare a aprinderii hainelor in contact cu pielea, imersiei prelungite in lichide fierbinti (in caz de coma, criza epileptica, copii nesupravegheati la baie), contactul cu un corp solid arzand, arsurile electrice la 220 volti si arsurile de contact cu acizi si baze tari.

Arsura de gradul III la nivelul feselor si coapselor Aceasta arsura se poate epiteliza numai

Arsura de gradul III la nivelul feselor si coapselor

Aceasta arsura se poate epiteliza numai prin proliferare marginala concentrica, daca dimensiunile defectului nu sunt mari - distanta intre marginile plagii este sub 5cm, dar procesul este lent si insotit de cicatrici retractile profunde, disfunctionale si mutilante. In celelalte cazuri este necesara grefarea cutanata. In cazul arsurilor si mai profunde se distruge sau se lezeaza nu numai pielea ci si tesuturile subjacente, cum ar fi grasimea subcutanata, fascia, muschii sau osul. Aceste leziuni sunt subclasificate mai departe in arsuri de gradul patru, cinci, si sase, in functie de structurile fundamentale implicate. Inchiderea acestor leziuni, adesea, necesita nu numai grefarea pielii ci si utilizarea lambourilor regionale sau locale pentru acoperirea definitiva a arsurii.

regionale sau locale pentru acoperirea definitiva a arsurii. Arsuri interesand tablia osoasa externa la nivelul capului
regionale sau locale pentru acoperirea definitiva a arsurii. Arsuri interesand tablia osoasa externa la nivelul capului

Arsuri interesand tablia osoasa externa la nivelul capului (gradul VI)

In clinica, desi aprecierea leziunii este de obicei usor de facut, prezenta aspectului de necroza nu inseamna automat si existenta arsurii de grad III (care implica distrugerea completa a pielii). Astfel pentru un tegument gros (ca cel de pe spate si planta) leziunea de necroza poate fi urmata de vindecare cu resurse proprii, locale, iar o arsura fara zona de necroza (doar cu zona de hiperemie si zona de staza) in cazul unui tegument subtire (la copii), genereaza arsura grad III prin afectarea dermului in zona staza. Pentru aceste motive, aprecierea profunzimii arsurii, care constituie un element cheie in stabilirea tacticii terapeutice locale, trebuie sa fie facuta cu mare atentie, de catre persoane cu experienta clinica. Desi, folosirea mijloacelor paraclinice de evaluare a profunzimii arsurii descrise anterior, pot furniza date ajutatoare, acest diagnostic este dificil, controversat, iar uneori chiar imposibil, cu exceptia celui retrospectiv. In ciuda numeroaselor campanii de prevenire a arsurilor, coordonate de asociatii locale, nationale sau internationale, in ultimii 30 ani leziunile datorate focului continua sa fie cu o pondere ridicata in multe tari.

Clasificarea etiologica a arsurilor

Din punct de vedere etiologic arsurile pot fi clasificate astfel:

Arsuri date de factori fizici Solide Lichide Vapori Flacara Electricitatea Electrocutia Flama electrica Fulguratia

Radiatii Arsuri date de factori chimici Acizi Baze Saruri Smoala Ciment Arsuri prin frecare Explozia Inhalarea de fum

Dupa conditiile de aparitie al arsurilor, R. Lebeaupin (la Rev. Prat, vol XXX, no.9/1980) prezinta un studiu pe 958 cazuri, inregistrate intr-un interval de un an, la Nantes:

Accidente casnice

68,70 %

Accidente de munca

20,96

Accidente de circulatie

5,70

Autoagresiuni 2,80

2,60

Ca etiologie, repartitia a fost urmatoarea:

Accidente de vacanta

Opariri casnice

14,58%

Abur de radiator

13

Lichide inflamabile

10,40

in mediu casnic

Arsuri de vacanta

10,40

Accidente de circulatie

7

Explozia gazului

5,40

Incendiu + haine aprinse

5,40

Autoagresiune

4,58

Lichide inflamabile

4,58

accident de munca

Combustibili aprinsi

4,10

accident de munca

Arsuri electrice

2,50

in mediu casnic

Arsuri prin frecare

2

Arsuri electrice

2

accident de munca

Vapori

2

accident de munca

Lichide fierbinti

2

accident de munca

Metale topite

1,66

accident de munca

Gaze

1,25

accident de munca

Arsuri chimice

1,25

accident de munca

Contact

1,25

accident de munca

Repartitia pe sexe a fost urmatoarea:

 

Barbati %

Femei %

Accidente de munca

98

2

Accidente de circulatie

83

17

Autoagresiune

73

27

Accidente casnice

54

46

Arsuri de vacanta

64

36

Riscul la ambele tipuri de arsuri (prin flacara sau oparire) este mai mare la copiii prescolari, dar consecintele mortale sunt mai mari la varstnici.

Copiii au un risc particular la oparire deoarece o cantitate data de lichid fierbinte dintr-un vas va acoperi o suprafata mult mai mare la ei comparativ cu un adult (intre un copil de 6 ani si un adult, cresterea suprafetei corporale este de 6 ori). Feller si Jones clasifica victimile cu arsuri in urmatoarele grupe:

- victima a propriei actiuni (ex. un copil care aprinde benzina)

- victima nevinovata, accidentat in conditii pe care nu le controleaza

- victima unei agresiuni criminale

- victima cu antecedente tip epilepsie, comotie cerebrala, diabet, atac cardiac

- membru al echipei de salvare

3.2 - Mortalitatea in arsurile termice

Datorita multiplelor variabile cum ar fi varsta, leziunile asociate si conditiile supraadaugate, care afecteaza mortalitatea arsilor, “mortalitatea bruta” este de mica valoare si ne conduce pe cai gresite atunci cand incercam sa apreciem eficienta terapeutica. Dupa Olaru, Borcea, Dinu si altii (1994), mortalitatea la Spitalul Clinic de Chirurgie Plastica si Arsi din Bucuresti pe un lot de 290 de bolnavi cu arsuri peste 30% suprafata corporala, tratati in perioada 1991-1993, (reprezentand 16,5% din numarul total de pacienti) prezinta urmatoarea configuratie:

Grupa de suprafata arsa - %

Mortalitatea - %

30

– 40

35,7

41

– 50

60

51

– 60

74,3

 

> 61

91,0

Evolutia indicelui de mortalitate pe grupe de suprafata arsa (dupa Olaru, Borcea, Dinu -1994)

Indicele mortalitatii in arsuri este dependent de mai multi factori, dintre care cei mai folositi sunt:

suprafata arsa, varsta pacientului, profunzimea arsurii si ca un corolar al lor, un termen recent introdus de T.

Mugea, calitatea asistentei medicale (unde, cine si cu ce trateaza pacientul ars). Indicele de inchidere al plagii, recomandat de unii autori, are doar valoare experimentala, find foarte greu de utilizat in clinica. Aprecierea corecta a riscului vital este necesara pentru:

- triajul cazurilor in conditiile afluxului mare de raniti (accidente colective, calamitati, razboi)

- indicatia de evacuare si transport al arsului la formatiunea spitaliceasca care este capabila sa acorde asistenta medicala cea mai competenta,

- a anunta familia intr-o maniera cat mai precisa asupra sanselor de supravietuire a cazului.

Leziunile termice prin inhalatie si infectia au efectul de crestere a mortalitatii pacientilor arsi, reprezentand “caderea” functionala a organului respectiv (asimilata cu o rana organica). Leziunea prin inhalatie creste mortalitatea pacientului cu maxim 20%, pneumonia cu maxim 40% iar atunci cand ambele sunt prezente cu maximum 60% (C.B. Pruitt Jr., 1985). Desi reprezinta o valoare comparativ mai mica, fata de suprafata arsa, leziunea prin inhalare si sexul feminin constituie factori agravanti ce trebuie luati in calcul. Dupa Pruitt B.A.Jr. (1985), pe o analiza comparativa pe doua perioade de timp 1945-1947 si 1980- 1984, arata ca mortalitatea arsurilor la copii a ramas neschimbata statistic, si sugereaza ca s-ar datora imaturitatii fiziologice si imunologice a acestor pacienti, la care infectia a ramas cauza dominanta a decesului. Cresterea supravietuirii la adultul tanar si varstnic reflecta efectele resuscitarii bazata pe elemente fiziologice, controlul infectiei ranii arse si imbunatatirea generala a ingrijirii ranilor la fel ca si imbunatatirea terapiei intensive care au avut loc pe ultimii 40 ani.

Indexul prognostic al mortalitatii

Prognosticul Baux

Pentru aprecierea indexului prognostic, folosind ca si coeficienti (varsta utilizeaza o formula simpla, usor de aplicat in urgenta:

Prognostic = varsta + % suprafata arsa

Rezultat

100 corespunde cu

100% mortaliate

Rezultat

75 -100 corespunde cu

60% mortalitate

Rezultat

< 75 corespunde cu

30% mortalitate

Rezultat

< 50 corespunde cu

0% mortalitate

si suprafata arsa) Baux

Aceasta formula se modifica daca se iau in considerare si eventuale conditii agravante, reprezentate de tare organice sau arsuri in spatiu inchis, a caror valoare adaugata este de 25 puncte (coeficient de agravare) deci:

Prognostic = varsta + % suprafata arsa + 25 puncte

Prognosticul TTM

Cel mai elocvent studiu referitor la corelatia suprafata arsa - varsta pacientului a fost prezentat de Bull si Lawrence (1971). Daca tinem cont de graficul scaderii potentialului biologic cu varsta (Mugea, 1992), intelegem justetea tabelului mortalitatii probabile elaborat de Bull (1971):

Suprafata Arsa a Varsta (ani) Corpului % 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39
Suprafata
Arsa a
Varsta
(ani)
Corpului
%
0-4
5-9
10-14
15-19
20-24
25-29
30-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
80+
93+
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
88-92
0,9
0,9
0,9
0,9
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
83-87
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
78-82
0,8
0,8
0,8
0,8
0,9
0,9
0,9
0,9
1
1
1
1
1
1
1
1
1
73-77
0,7
0,7
0,8
0,8
0,8
0,8
0,9
0,9
0,9
1
1
1
1
1
1
1
1
68-72
0,6
0,6
0,7
0,7
0,7
0,8
0,8
0,8
0,9
0,9
0,9
1
1
1
1
1
1
63-67
0,5
0,5
0,6
0,6
0,6
0,7
0,7
0,8
0,8
0,9
0,9
1
1
1
1
1
1
58-62
0,4
0,4
0,4
0,5
0,5
0,6
0,6
0,7
0,7
0,8
0,9
0,9
1
1
1
1
1
53-57
0,3
0,3
0,3
0,4
0,4
0,5
0,5
0,6
0,7
0,7
0,8
0,9
1
1
1
1
1
48-52
0,2
0,2
0,3
0,3
0,3
0,3
0,4
0,5
0,6
0,6
0,7
0,8
0,9
1
1
1
1
43-47
0,1
0,2
0,2
0,2
0,2
0,3
0,3
0,4
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
1
1
1
1
38-42
0,1
0,1
0,1
0,1
0,2
0,2
0,2
0,3
0,3
0,4
0,5
0,6
0,8
0,9
1
1
1
33-37
0
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,2
0,2
0,3
0,3
0,4
0,5
0,7
0,8
0,9
1
1
28-32
0
0
0
0
0,1
0,1
0,1
0,1
0,2
0,2
0,3
0,4
0,6
0,7
0,9
1
1
23-27
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0,1
0,2
0,2
0,3
0,4
0,6
0,7
0,9
1
18-22
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0,1
0,1
0,2
0,3
0,4
0,6
0,8
0,9
13-17
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0,1
0,2
0,3
0,5
0,6
0,7
8-12
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0,1
0,2
0,3
0,5
0,5
3-7
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0,2
0,3
0,4
0-2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0,1
0,1
0,2
0,2

Corelatia dintre mortalitate, varsta pacientului si suprafata corporala arsa (dupa Bull si Fischer, 1971)

1 = 100% mortalitate ; 0,1= 10% mortalitate

Noi consideram ca in aprecierea indexului prognostic al unei arsuri, pe langa suprafata arsa si varsta pacientului, trebuie tinut cont de mai multi factori, care in mod obisnuit nu intra in formulele de calcul. Astfel, cel mai important si totodata primul neglijat este standardul calitativ al serviciilor medicale, acelasi pacient avand un risc de mortalitate mare intr-un spital fara facilitatile si personalul necesar si mai mic sau chiar nul intr- un centru inalt specializat. De aceea, noi propunem acordarea de procente in plus la factorii de risc dupa cum urmeaza:

- 0 - Centru Clinic specializat in arsuri si chirurgie reconstructiva

- 10%- Clinica Universitara de chirurgie generala,

- 15%- Spital Judetean

- 20%- Spital Orasenesc

De asemenea, fiecare tara organica ce compromite functionarea reactiei de raspuns la agresiune, aduce in plus 20% procente ca factor de risc. La valoarea in procente obtinuta din acest tabel, se adauga procentele rezultate din nivelul asistentei medicale si cele date de tarele organice.

De exemplu, un pacient de 40 ani, de sex masculin, cu 40% suprafata arsa va avea o mortalitate de 30% (dupa graficul Bull), iar daca are si glomerulonefrita (tara organica) va avea urmatorul procent de mortalitate probabila:

- La Clinica specializata

: 30% + 20% tara organ

+

0%

= 50%

- La Clinica de chirurgie generala : 30% + 20%

+ 10%

= 60%

- La Spitalul Judetean

: 30% + 20%

+ 15%

= 65%

- La Spitalul orasenesc

: 30% + 20%

+ 20%

= 70%

Aprecierea suprafetei arse

Arsurile sunt leziuni tridimensionale reprezentate prin suprafata, descrisa obisnuit ca procent din suprafata corporala totala si profunzime. Procentajul suprafetei poate fi apreciat rapid dupa “regula cifrei 9” a lui Walace, in care fiecare membru toracic si capul au cate 9%, iar fiecare mambru pelvin si fata anterioara sau posterioara a trunchiului au cate 18%. Mai corect, in functie de varsta pacientului, se foloseste harta lui Lund si Browder (citati de Settle, 1986).

harta lui Lund si Browder (citati de Settle, 1986). Procentajul relativ al suprafetei corporale modificate cu

Procentajul relativ al suprafetei corporale modificate cu varsta

Aria

Varsta

       

Adulti

 

0

1

 

5

10

15

A= ½ cap

9

½

8

½

6

½

5

½

4

½

3

½

B= ½ coapsa

2

¾

3

¼

 

4

4

½

4

½

4

¾

C= ½ gamba

2

½

2

½

2

¾

3

3

¼

3

½

La un

adult de 70 kg,

o suprafata de 1% din

corp va

fi echivalenta cu 185 cm 2

si

ca un

ghid,

aproximativ cu suprafata palmei. Daca la un adult tanar suprafata arsa reprezinta jumatate din corp, atunci mortalitatea este de 50%, corespunzand la o arsura de numai 1/5 din suprafata corpului la pacientul varstnic.

Aprecierea profunzimii arsurii

Desi se vehiculeaza mai multe clasificari referitor la profunzimea arsurilor, in prezent in majoritatea tarilor s-a adoptat clasificarea anatomo-clinica a lui Boyer si Ginnard in care se disting trei grade, avand ca element de baza eritemul, flictena si escara. In gradul doi, S. Baux (1967) distinge doua forme: arsura gr.II superficiala si arsura gr.II profunda. Totusi, in urgenta este uneori dificil sa stabilim cu exactitate profunzimea unei arsuri si ca urmare s-a impus o clasificare clinica mult mai convenabila si care permite in acelasi timp si aprecierea pronosticului vital, morfologic si functional. Asfel, a aparut notiunea de “arsura cu pierdere partiala de piele” si “arsura cu pierdere completa de piele”. Arsura cu pierdere partiala de piele se va vindeca pe seama celulelor epiteliale (keratocite) ce au supravietuit in straturile pielii, dincolo de arsura. Distinctia clinica intre cele doua tipuri de arsuri este frecvent facuta pe baza sensibilitatii lor la intepare: in arsura cu pierdere completa de piele toate terminatiile nervoase tegumentare sunt distruse si deci nu mai exista sensibilitate. Estimarea profunzimii arsurii se poate face pe baza examenului clinic, anamnezei (analiza factorilor determinanti in profunzimea arsurii) si altor teste ajutatoare.

A - Examenul clinic

In ciuda tehnologiei moderne, examenul clinic ramane inca de baza in stabilirea diagnosticului de profunzime. Arsura foarte superficiala (vindecabila in mai puţin de 2 saptaman i) şi cea foarte profu nda (cu pierderea pielii in toata grosimea) nu prezinta o dificultate de diagnostic chiar şi pentru persoane neavizate. Arsura de gradul I este caracterizata prin durere moderata si eritem ce paleste la presiune dar apoi reapare rapid, implicand numai epiteliul de suprafata ca leziune. Zona de eritem devine cianotica la aplicarea garoului pentru 10 minute, proximal de leziune, indicand faptul ca metabolismul aerob este intact. Cantitatea de energie este ecranata de celulele keratinizate si ale stratului pellucidum, neafectand ireversibil structurile profunde ale epidermului. Energia absorbita este suficienta pentru a determina iritarea terminatiilor nervoase libere cu declansarea reflexelor la axon si activitatii kininice, avand ca rezultat vasodilatatia si cresterea permeabilitatii plexului subepidermic (eritem, edem, caldura si senzatie de usturime la cald). Vindecarea este in cateva zile integral, fara sechele, iar iritarea melanocitelor induce melanogeneza si hiperpigmentarea de reactie. Arsura de gradul II implica straturile epidermei in totalitate si o parte a dermului, astfel ca poate fi superficiala sau profunda. In arsura de gradul II superficiala, degajarea energetica a distrus toate straturile epidermice si pe portiuni variate chiar celule din stratul germinativ bazal, lasand intacta membrana bazala a epidermului. Plexul capilar subepidermic este direct agresionat, pe langa degranularea mastocitara si a reflexelor de axon, rezultand extravazarea paroxistica iar forta hidraulica creata de acumularea lichidiana “diseca” celulele moarte de celulele vii, creand flictena serocitrina (fara efractie vasculara cu colectarea lichidului la interfaţa epidermului şi dermului). Uneori, imediat dupa arsura s-ar putea sa nu apara flictenele şi arsurile considerate ca fiind initial de gradul unu, ar putea fi diagnosticate ulterior ca arsuri dermice superficiale (in ziua 2-a). De indata ce flictenele sunt indepartate, rana este roza, umeda şi dureroasa la trecerea curenţilor de aer. Rana este hipersensibila la atingere şi pacientul arareori va permite mai mult decat o diagnosticare cu un ac pentru a testa sensibilitatea. Aceste rani devin albe la exercitarea unei presiuni exterioare, iar circulaţia sangelui in derm este mai crescuta decat in cazul pielii normale, de vecinatate. Corect ingrijita, leziunea se soldeaza cu reparare integrala, cu modificari pigmentare variabile dar fara cicatrici. In arsura de gradul II profunda, degajarea termica se distruge in tesut care depaseste epiderma pana la nivelul plexului capilar dermic intermediar, astfel incat, raman intacte doar formatiunile anexe ale pielii:

foliculii pilosi, glandele sudoripare si glandele sebacee. Planul de clivaj intre mort si viu va fi situat in plin tesut vascularizat, iar vasele vor fi amputate deversandu-si continutul in flictena (flictena cu continut sngvinolent). Daca leziunea afecteaza un strat fara a depasi dermul, forta hidraulica nu-l mai poate ridica si apare escara intradermica, subtire, elastica, hidratata, initial rosie, dar dupa 3-7 zile devine palida, necrotica. Atunci cand garoul se aplica proximal de leziune, aceasta ramane rosie, sugerand faptul ca metabolismul aerob in aceasta zona este mult diminuat sau absent. Ele sunt, de asemenea, acoperite cu flictene, dar suprafata ranii are de obicei un aspect pestrit roz si alb, imediat dupa lezare. Pacientii se plang mai degraba de discomfort si nu de durere. Cand se aplica presiune asupra ranii, capilarele se reumplu cu sange incet sau deloc. Rana este adesea mai putin sensibila la intepatura de ac decat pielea normala din jur. In a doua zi de la arsura, rana poate fi alba si de obicei foarte uscata. Vindecarea va fi per secundam de la epiteliul anexelor cutanate, in 3-4 saptamani. Cicatricea dupa vindecare este inestetica. Arsura de gradul III, sau arsura cu pierdere completa de piele, implica si distrugerea anexelor cutanate. Aspectul ranii este alb-marmorat sau maroniu-roscat cu venele superficiale trombozate sau negre. Escarele sunt tari, cu elasticitaeta pierduta, diferite evident de pielea din jur. Sunt insensibile la atingerea usoara si intepatura de ac. Edemul este mic sau lipseste. Din nefericire pentru clinician, exista multe arsuri a caror profunzime este intre cele doua extreme. Arsurile in toata grosimea fara carbonizare pot fi mascate de multe trasaturi clinice ale unei arsuri dermale profunde.

La fel ca si arsurile dermale profunde, ele pot avea un aspect pestrit. Ele arareori se vor albi la exercitarea unei presiuni exterioare si pot avea un aspect aparent uscat, alb. In unele cazuri zona arsa poate fi translucida, cu cheaguri intravasculare vizibile in profunzime. Unele arsuri in toata grosimea, in special cele provocate prin oparire, pot avea un aspect rosu si pot fi confundate de catre cei neinitiati cu o arsura dermala superficiala. Ele pot fi totusi diagnosticate corect, deoarece la aceste arsuri in toata grosimea culoarea rosie se mentine si nu se albesc la presiune. Aceasta arsura se poate vindeca numai prin proliferare marginala concentrica, daca dimensiunile defectului nu sunt mari, dar procesul este lent si determina cicatrici retractile profunde, disfunctionale si mutilante. Daca distanta intre marginile plagii este sub 5 cm epitelizarea spontana este posibila. In celelalte cazuri este necesara grefarea cutanata. Chiar si evaluarea facuta de catre un chirurg experimentat in cazul unei arsuri dermale profunde si aprecierea ca aceasta se va vindeca in 3 saptamani, are o acuratete de 50%. De aceea, pentru astfel de arsuri „nedefinite”, excizia timpurie si grefarea duce la rezultate mai bune decat un tratament conservator. Ca urmare s-a impus o clasificare clinica mult mai convenabila si care permite in acelasi timp si aprecierea pronosticului vital, morfologic si functional. Asfel, a aparut notiunea de “arsura cu pierdere partiala de piele” si “arsura cu pierdere completa de piele”. In ciuda faptului ca este dureroasa, arsura cu pierdere partiala de piele este de obicei de mai mica importanta (atunci cand suprafata este redusa), deoarece se va vindeca pe seama celulelor epiteliale ce au supravietuit in celulele pielii, dincolo de arsura. Arsura cu pierdere completa de piele se poate vindeca numai prin extinderea si cresterea de epiteliu nou provenind de la marginile plagii. Acest proces de reepitelizare marginala este lent si frecvent nesatisfacator, necesitand grefarea daca suprafata este mai mare de cativa centimetri patrati. Distinctia clinica intre cele doua tipuri de arsuri este frecvent facuta pe baza sensibilitatii lor la intepare: in arsura cu pierdere completa de piele toate terminatiile nervoase tegumentare sunt distruse si deci nu mai exista sensibilitate.

B - Anamneza

Anamneza stabileste tipul arsurii şi circumstantele in care s-a produs arsura.

Oparirea - datorata in mod obisnuit apei fierbinti reprezinta cea mai frecventa cauza de arsuri. Apa la 60ºC va crea o arsura dermala profunda sau in toata grosimea in 3 secunde, iar la 68,8ºC acea arsura va avea loc in 1 secunda. Cafeaua fierbinte de la un automat are in general o temperatură de 82,2ºC. Apa care fierbe va produce intotdeauna arsuri profunde; supele, sosurile si dulceturile, care sunt de consistenta groasa si raman in contact cu pielea mai mult timp, provoaca invariabil arsuri profunde. In general, zonele expuse tind sa fie arse mai putin profund decat zonele acoperite cu haine. Hainele retin caldura si pastreaza lichidul in contact cu pielea pentru o perioada de timp mai indelungata. Ca urmare oparirile sunt in general un amestec de arsuri dermale superficiale si profunde. De aceea, daca rana nu este in mod clar profunda, o tratam prin metode conservatoare timp de 10-14 zile si apoi excizam zonele care par putin probabil a se vindeca in decurs de 3 saptamani. Oparirile provocate prin scufundare sunt arsuri de obicei mai profunde. Desi apa s-ar putea sa nu fie foarte fierbinte, perioada de contact este de obicei mai indelungata si aceste arsuri se intampla in mod frecvent in cazul copiilor mici, a adultilor, sau a pacientilor infirmi, cu pielea subtire. Arsurile prin oparire cu grasime sau ulei fierbinte sunt in general arsuri dermale profunde sau in toata grosimea. Uleiul de gatit si grasimea, cand sunt destul de fierbinti pentru a fi folosite la gatit, pot atinge temperaturi de 176,7ºC si arsurile pe care le provoaca sunt invariabil profunde, indicate pentru excizie şi grefare.

Arsurile provocate de smoala si bitum sunt un tip special de arsuri provocate prin oparire. Containerul special de la spatele camionului care transporta smoala, o mentine la temperaturi de 200-260ºC, iar arsurile provocate de smoala venita direct din acel vas special sunt intotdeuna in toata grosimea. In momentul cand smoala este folosita la izolatie, imprastiata pe acoperis sau pardoseala, temperatura ei s-a diminuat la punctul unde majoritatea arsurilor sunt de natura dermala profunda. Din nefericire, evaluarea initiala este dificila datorita smoalei aderente. Smoala poate fi uneori indepartata prin aplicare de pansament cu unguent parafinat, schimbat la fiecare 2-4 ore, pana cand smoala se dizolva. Doar atunci, extinderea ranii şi profunzimea arsurii poate fi estimata cu acuratete. Majoritatea arsurilor provocate de smoala necesita excizare si grefare.

Arsurile prin flacara - Desi incidenta ranilor provocate de focul din casa a scazut odata cu aparitia detectoarelor de fum, fumatul necontrolat, folosirea improprie a lichidelor inflamabile, accidentele de automobil si hainele aprinse de la soba sau spatii incalzite, provoaca inca victime, arsurile provocate de flacara ocupand locul doi in cauzele arsurilor. Intr-un studiu realizat pe mai multe stratistici, 28% din arsurile provocate de flacara s-au intalnit la pacientii cu nivele mari de etanol in sange si 51% dintre victimele incendiilor in locuinte s-au comportat gresit incercqnd sq scape. Arsurile din aceasta categorie sunt de obicei cu pierdere partiala de piele, dar extinse ca suprafata.

Arsurile provocate de explozie - Exploziile de gaze naturale, propan, benzina şi alte lichide inflamabile provoaca o caldura intensa pentru foarte scurt timp. Pentru cea mai mare parte, imbracamintea - daca

nu este impregnata cu substante inflamabile, este protectoare si arsurile prin explozie au in general o distributie

ce implica doar pielea expusa. Pentru cea mai mare parte, arsurile de explozie sunt de gradul II, fiind superficiale sau profunde intr-o proportie determinata de cantitatea si felul de lichid care explodeaza. In timp ce astfel de rani se vor vindeca in general fara grefare cutanata extinsa, ele pot fi foarte mari in suprafata si asociate cu lezarea semnificativa a cailor respiratorii superioare.

Arsurile de contact - rezulta din atingerea metalelor, plasticului, sticlei sau cărbunilor fierbinti. Astfel

de rani sunt de obicei limitate ca suprafata dar intotdeuna foarte profunde.

Ranile de contact, in special la pacienţii care au fost inconstienti in momentul ranirii sau la pacientii care iau contact cu materiale topite, sunt de obicei de gradul patru (depasesc tegumentul). Folosirea frecventa a sobelor incalzite cu lemne si care au expuse suprafete fierbinti, se reflecta in numarul de accidente provocate

prin cadere si spijinire in palme. Neoperate, astfel de arsuri se vindeca spontan de la margini, cu contractura palmei - ceea ce duce la invaliditate permanenta. De aceea este indicata o abordare chirurgicala agresiva cu excizie-grefare precoce, folosind grefe cutanate in toata grosimea. Astfel de rani sunt adesea de gradul patru si pot necesita acoperire acuta cu lambouri.

Arsurile provocate de curentul electric - sunt in realitate arsuri termice provocate de o caldura foarte mare. Cand electricitatea intalneste rezistenta tesuturilor ea este convertita in caldura intr-o proportie directa cu amperajul curentului si rezistentei electrice a paratilor corpului prin care trece. Cu cat este mai mica suprafata partilor corpului prin care trece electricitatea, cu atat va fi mai intensa caldura. De aceea, degetele, mainile, antebratele, talpile si partea inferioara a picioarelor sunt in mod frecvent distruse in totalitate, in timp ce zonele de volum mare, cum ar fi trunchiul, in mod obisnuit disipa suficient curentul, prevenind o lezare extinsa a viscerelor, atunci cand intrarea sau iesirea ranii nu este in abdomen sau piept. Arsurile provocate de arcul electric apar obisnuit pe langa ranile-marca de intrare si iesire obisnuite. Aceste leziuni sunt profunde si distructive.

Arsurile chimice - provocate de obicei de acizi sau baze puternice, sunt cel mai adesea rezultatul

accidentelor industriale, a substantelor dezinfectante, si a folosirii improprii a solventilor puternici. In contrast cu arsurile termice, arsurile chimice provoaca o lezare progresiva, pana cand substanta chimica este inactivata de reactia cu tesutul sau diluata prin spalare cu apa. Desi circumstantele individuale variaza, arsurile provocate de acid pot fi mai putin profunde decat arsurile provocate de baze. Acidul are tendinta sa „fixeze” pielea intr-o escara ferma, creand o bariera impermeabila, care limiteaza penetrarea mai profunda a acidului. Bazele, pe de alta parte, se combina cu lipidele cutanate şi creaza o escara umeda ce continua sa „dizolve” pielea pana cand sunt neutralizate. O arsura chimica in toata grosimea poate parea superficiala, pielea avand o coloratie maro deschis. Astfel pielea aparent intacta in timpul primelor zile dupa arsura, incepe apoi sa

se macereze spontan. Arsurile provocate de ciment afecteaza muncitorii care adesea se aseaza in genunchi in ciment umed sau le intra ciment in cizme sau manusi. Timp de cateva ore arsurile nu sunt simptomatice, dar in momentul cand muncitorul solicita consult medical, ranile sunt adesea profunde si necesita grefare.

Arsurile provocate de acidul hidrofluoric (HF) au un potential foarte distructiv. HF penetreraza prin piele şi provoaca distrugerea profunda a tesutului prin combinarea cu calciul celular. HF este larg folosit in industria producatoare de cip-uri electronice, solventi de curatire a pietrei si dizolvanti de vopsea. Ca si in cazul cimentului, muncitorii nu prezinta o simptomatologie clinica timp de cateva ore dupa expunere, dupa care apare

o durere puternica, de obicei la degete. Tratamentul intarziat sau inadecvat poate duce la amputatie.

Recomandari mai vechi despre geluri cu continut de calciu si injectarea directa cu gluconat de calciu in tesutul afectat, sunt inlocuite acum cu perfuzarea intra-arteriala a ionilor de calciu in vasele care iriga zona lezata. Acest tratament este aproape miraculos - durerea inceteaza imediat iar distrugerea tesuturilor este minima.

Arsurile prin frecare - sunt o combinatie intre cresterea temperaturii determinata de frecarea intre doua corpuri si leziunile produse prin procesul de dermabrazie. Acest tip de leziuni se insotesc aproape intotdeauna si de tatuajul traumatic, produs de impregnarea dermului cu uleiuri minerale.

Aprecierea severitatii arsurii

Dupa examenul clinic, pacientul va fi incadrat intr-o clasa de riscuri, stabilita pe baza unor parametrii multiplii. Pentru a usura luarea acestor decizii, de triaj si terapie, American Burn Association a definit trei categorii: arsura grava, arsura medie si arsura minora.

Arsurile grave includ:

- toti pacientii cu arsuri mai mari de 25% (20% in cazul copiilor mai mici de 10 ani si a adultilor de peste 40 de ani);

- arsurile in toata grosimea de cel putin 10%;

- toate arsurile implicand fata, ochii, urechile, mainile, picioarele sau perineul, indiferent de suprafata sau profunzime, care pot determina sechele functionale sau cosmetice;

- toate arsurile electrice;

- toate arsurile asociate cu leziuni prin inhalare sau o alta trauma majora.

Arsurile medii includ:

- leziuni mixte, partiale si in toata grosimea, de 15-20% in cazul adultilor (10-20% in cazul copiilor sub 10 ani, si a adultilor pe peste 40 ani), cu mai putin de 10% arsuri in toata grosimea, care nu prezinta pericol grav de afectare functionala sau estetica a fetei, ochilor, urechilor, mainilor, picioarelor si a perineului. Aceasta categorie exclude leziunile electrice de voltaj mare, toate arsurile asociate cu lezarea prin inhalare sau alte traume.

Arsurile minore includ:

- arsuri sub 15% in cazul adultilor (10% la copii sau la persoane varstnice) cu mai putin de 2% arsuri in toata grosimea si fara risc cosmetic sau functional la fata, ochi, urechi, maini, picioare sau perineu. Arsurile minore la adulti (superficiale, mai mici de 10%) rareori necesita spitalizare. In cazul copiilor insa spitalizarea poate fi necesara daca se suspecteaza vreo forma de agresiune. Arsurile moderate, mai mari de 10% necesita spitalizare pe termen scurt, iar pacientii cu arsuri moderate sau majore, ar trebui intotdeuna trimisi la centrele specializate in tratamentul arsurilor.

Criteriile transferului pacientilor in centre specializate

American Burn Association a stabilit criteriile specifice care stau la baza trimiterii pacientilor la centrele de arsuri:

1. Arsurile superficiale >10% suprafata totala a corpului (STC)

2. Arsurile implicand fata, mainile, picioarele, organele genitale, perineul si articulatiile majore

3. Arsurile de gradul III la orice grupa de varsta

4. Arsurile electrice, incluzand leziunile produse prin fulger

5. Arsurile chimice

6. Leziunile produse prin inhalatie

7. Arsurile pacientilor cu afectiuni medicale preexistente

8. Arsurile cu trauma aditionala si concomitenta in care leziunea prezinta riscul cel mai mare al morbiditatii sau mortalitatii

9. Copii cu arsuri, internati in spitale fara personal sau echipament calificat

10. Arsurile pacientilor care necesita asistenta sociala sau emotionala speciala, sau pe termen lung

Aceasta clasificare ajuta nu numai in estimarea sanselor de supravietuire dar si in stabilirea cantitatii si calitatii echipamentului necesar si calificarea personalului necesara ingrijirea pacientului cu arsuri.

3.3 - Reactia postagresionala in arsuri

3.3.1. Cibernetica reactiei postagresionale in arsuri

Tegumentul, al VII-lea organ, asigura o legatura bidirectionala intre organism si mediul ambiant si are o dubla reprezentare, ce corespunde de altfel originii embriologice diferite. Epidermul este componenta superficiala a tegumentului, cu origine ectodermala si reprezinta organul ca suprafata, oferind receptori specifici pentru sistemul integrativ iar dermul reprezinta organul ca structura profunda, cu origine mezodermala, parte integranta a sistemului reticuloendotelial alaturi de splina, care ocupa un loc central in cadrul sistemului de aparare. Astfel, in reprezentarea cibernetica a organismului uman avem urmatorul aspect:

cibernetica a organismului uman avem urmatorul aspect: Reprezentarea organului tegument in cibernetica

Reprezentarea organului tegument in cibernetica organismului.

Epidermul este simbolizat de cercul exterior al “platformei metabolice” pe care o delimiteaza de mediul extern, iar dermul, ca reprezentare profunda a tegumentului urmeaza secventele corespunzatoare lantului reactiv al splinei si sistemului de aparare. In momentul agresiunii, o mica parte din energia stimulului este folosita pentru initierea transmiterii de informatii pe cai specializate spre sistemul integrativ-receptor iar cea mai mare parte a energiei este implicata in modificari tisulare la diferite nivele in functie de intensitatea agresiunii. Aceasta corespunde fazei I (ebb) a reactiei postagresionale.

Aceasta corespunde fazei I (ebb) a reactiei postagresionale. Faza I (ebb) a reactiei postagresionale α -

Faza I (ebb) a reactiei postagresionale

α - semnale neuroendocrine, T - semnale reprezentate de toxine

In concordanta cu legea a-II-a, a echilibrului universal, exista o echivalenta intre volumul agresiunii si cel al reactiilor generate ca raspuns.

Volumul

agresiunii

=

volumul

distrugerilor

tusulare

 

volumul

 

volumul

 

semnalelor

energetic

=

implicate in

=

necesar

=

vindecare

raspunsurilor

volumul

timpului de

vindecare

Echivalenta volumelor agresiune - reactie de rãspuns

Aceste volume scad progresiv in cursul procesului de vindecare si dispar la momentul vindecarii complete, care de obicei nu coincide cu inchiderea plagii arse ci, cu maturarea cicatriceala si disparitia tulburarilor sechelare psiho- morfo-functionale generate de zona agresata, implicand prelungirea actului terapeutic cu actiune specifica in acest camp.

actului terapeutic cu actiune specifica in acest camp. Faza Flow, hipermetabolica a reactiei postagresionale Atat

Faza Flow, hipermetabolica a reactiei postagresionale

Atat timp cat persista semnale informationale despre o situatie anormala in zona injuriei, vindecarea nu poate fi considerata ca incheiata. De asemenea, cele trei etape descrise in cadrul unui lant reactiv postagresional au si un corespondent in clasificarea arsurilor si ierarhizarea diferitelor aspecte legate de reactia de raspuns.

Corespondenta nivelelor reactionale la diferite compartimente cu intensitatea stimulului. Arsura cu pierdere incompleta de

Corespondenta nivelelor reactionale la diferite compartimente cu intensitatea stimulului.

Arsura cu pierdere incompleta de piele (gradul II) corespunde cu o alterare a functiilor tegumentului ca organ - suprafata si efortul hipermetabolic este orientat pentru sustinerea reepitalizarii si mentinerii functiilor barierei biologice, in timp ce in arsurile profunde (gradul III) cu pierdere completa a tegumentului, necroza tisulara implica tulburari dominante la nivelul sistemului reticuloendotelial (Chiricuta, 1967) iar efortul hipermetabolic este orientat spre sustinerea detersiei plagii si cicatrizare.

2.3.2 - Modificari postcombustionale specifice

Lichidul de flictena, caracteristic arsurilor intermediare, cu pierdere partiala de piele, comporta diferente semnificative fata de compozitia plasmei pacientului sau a martorului normal. Concentratia proteica poate ajunge la 50 g/L in primele 2-3 zile, putin sub valoarea celei plasmatice, dupa care ea scade, odata cu scaderea permeabilitatii capilare, cu modificarile resorbtiei limfatice si posibil a enzimelor proteolitice decelate in lichidul flictenei. La cateva ore dupa arsura, lichidul flictenei contine Factorii II, X si XIII ai coagularii, antitrombina III, plasminogen, cortisol si IgG, similare concentratiilor serice, iar la 2-3 zile va contine concentratii mai mari de cortisol si glicoproteine decat serul. Desi au greutate moleculara mare, Factorul V, fibrinogenul, IgM si IgA sunt prezente datorita alterarii permeabilitatii capilare. Unii cercetatori au constatat ca in arsurile cu pierdere partiala de piele, epitelizarea se produce mai rapid daca invelisul flictenelor se mentine intact. Neindepartarea lichidului de flictena are acelasi efect benefic asupra epitelizarii, ca si folosirea pansamentului biologic ocluziv pe zona donatoare.

Modificarile postcombustionale ale componentei fibrilare cutanate Desi consecintele agresiunii termice asupra componentei celulare a tegumentului sunt bine cunoscute, efectele asupra structurii fibrilare cutanate sunt mai putin studiate. Modificarea colagenului sub actiunea caldurii il face mai sensibil la digestia proteica (proteazele invadand zona agresionata termic), astfel incat matricea cutanata este dezorganizata. Deoarece pragul termic al leziunilor celulare este inferior celui al leziunilor fibrilare, pot exista situatii in care tegumentul mort poate coexista cu un schelet fibrilar viabil. Acesta, nedenaturat termic, poate rezista degradarii enzimelor proteolitice si cu timpul poate fi repopulat cu elemente celulare viabile. Conform studiilor lui Moncrief (1979) si Shakespeare (1991), in leziunile termice prin oparire la peste 52°C, este putin probabil ca intrega structura colagenica sa fie denaturata “ab initio” si racirea imediata a zonei implicate in traumatism poate limita patrunderea agresiunii termice in profunzime si in zonele vecine ariei vizibil traumatizate, oferind astfel sansa conservarii matricei tisulare a dermului.

Toxina Tegumentului Ars (TTA)

Progresele realizate in terapia intensiva, au permis supravietuirea pacientilor arsi in faza socului primar, astfel ca efortul principal a fost indreptat apoi spre scaderea mortalitatii tardive. S-a constatat ca ridicarea precoce a escarei postcombustionale, creste mult sansa supravietuirii, mortalitatea fiind influentata mai mult de escara decat de resusucitare. Incalzirea modifica concentratia a numerosi constituenti normali ai tegumentului si tesutului celular subcutanat, cu producerea de noi compusi, din care o parte sunt polimeri ai materialelor naturale, iar restul sunt produsi de degradare. Concentratia lor creste cu cresterea severitatii arsurii. Acest difuzat contine si una sau mai multe materiale toxice, care determina moartea animalului (soarece sau sobolan), daca este injectat subcutan, intravenos, intraperitoneal sau intracerebral. Moartea survine acut, subacut, sau la un interval de timp, in functie de doza si calea de administrare (10-12mg de material toxic determina moartea in 2-5 ore la soarece si sobolanul tanar). Materialul toxic este dializabil, stabil termic (10 minute la 95°C), precipita partial la etanol 80% si contine: peptide, polinucleotide, hexoze si pentoze fiind diferit de histamina, bradikinina si alti compusi adenilici. Desi materialul toxic nu induce productia de anticorpi cand este injectat singur, adaugarea de adjuvant Freud determina cresterea titrului anticorpilor de 1-1024. Amestecand acest ser imun cu ser de la sobolanii arsi, se obtine o linie de precipitare pe placa de imunodifuzie, indicand ca factorul toxic din arsuri poate difuza in circulatia sistemica. Hasachi si Takayuki (1979) au studiat efectele toxice ale tegumentului ars, serului si lichidului din flictena, prelevate de la pacienti cu arsuri peste 30%, in grade diferite si cu supravietuire diferita, asupra mitocondriilor de soarece. Masurarea functiilor mitocondriale s-a facut prin Indexul de Control Respirator (RCI) si raportul ADP/oxigen dupa metoda Chance si Williams (1956). In studiul lor s-a demonstrat activitatea toxica a homogenatului de tegument ars si a serului, la pacientii care au decedat, activitatea serului fiind datorata probabil toxinelor care au trecut in circulatia sistemica. Nu s-a observat activitatea toxica a serului pacientilor care au supravietuit, probabil deoarece substantele toxine au fost neutralizate de ser. La pacientii care au decedat, toxinele nu pot fi absorbite complet de ser si astfel pot fi decelate in circulatie. Activitatea toxica nu a fost decelata in lichidul de flictena, deci substanta toxica nu exista in arsura de gradul II, ci numai in cele cu distrugere totala de piele. Azulov si Panomareva (1986), considera ca toxemia arsului este data de acumularea de peptide cu masa moleculara intre 300-5.000 Dalton, asa numitele molecule medii (MM). Acestea au rol inhibitor asupra mitocondriilor, a sintezei DNA, a hematiilor, limfocitelor, hemoglobinei, activitatii unor fermenti si afecteaza procesul transportului acizilor aminati, al oxidarii lipidelor si functia celulelor nervoase si aparatului imunitatii celulare.

Acest material este caracteristic injuriei prin arsura si a fost denumit “cutaneous burn toxin” (CBT)- Toxina Tegumentului Ars (TTA) sau “Lipid Protein Complex” - LPC. El contine 40% lipide si 60% proteine si pare a fi un polimer al unei substante ce se gaseste obisnuit in tesuturi si care are 1/3 din greutatea moleculara. Filtrarea prin gel, ultrafiltrarea cu gradient de densitate si electroforeza cu disc analitic, au evidentiat puritatea si omogenitatea atat a polimerului toxic cat si a monomerului precursor netoxic. Precursorul netoxic nu are afinitate pentru celulele parenchimatoase si nici nu modifica permeabilitatea membranelor celulare apartinand organelor normale. Acestea au demonstrat penetrarea intracelulara a CBT (LPC), cu alterarea generalizata a permeabilitatii membranare in toata masa celulelor parenchimatoase apartinand organismului. Materialul toxic poseda de asemenea o activitate antigenica specifica, ce protejeaza soarecele impotriva efectului letal al arsurii, determinata prin aceeasi maniera folosita la producerea C.B.T. El nu apare decat in arsuri prin flacara la peste 250°C sau dupa imersie in apa la peste 100°C. Atat dupa agresiunea termica, dar si dupa o doza echivalenta de CBT, Kremer (1979) si Scholmerich (1982) au observat distructii membranare mitocondriale, cu inhibitia sistemului de transport al electronilor si a regenerarii ATP. De asemenea afecteaza apararea imunitarã, inhiba raspunsul mitogen limfocitar, inhiba sinteza Factorului de Stimulare Clonal si blocheaza cresterea celulelor dependente de interleukina 2. Antiserumul CBT previne atat mortalitatea indusa de CBT, cat si prin arsura.

Efecte metabolice locale

Cresterea consumului de oxigen poate fi datorata in parte cresterii fluxului sanghin in aria hiperemica si cresterii numarului de leucocite din tesut. De asemenea se constata cresterea consumului de oxigen in straturile profunde ale arsurii de gradul II B. Shitzer si Chato, 1972, au constatat ca hipotermia locala, indusa cu apa rece, reduce consumul de oxigen in portiunea viabila a ranii arse, simultan cu scaderea circulatiei, astfel ca la 20°C (temperatura in zona plagii) fluxul sangvin este de 70% din nivelul bazal, in timp ce consumul de oxigen scade la 25%.

Functia de transport sangvin ramane aproape intacta, in timp ce activitatea metabolica locala scade si odata cu ea si necesarul de oxigen. Totodata, racirea locala determina si o preluare a unei cantitati din caldura plagii arse, reducand astfel gradul injuriei totale tisulare. Daca esantioanele de tegument ars si tesut subcutan sunt prelevate la 1-2 saptamani dupa arsura, rata consumului de oxigen este corespunzatoare efortului de regenerare, atat in arsurile intermediare cat si in cele profunde. Tesutul nears, in toate cazurile a avut o rata scazuta a consumului de oxigen in care a persistat in prima saptamana dupa arsura si a revenit la normal la sfarsitul celei de a doua saptamani. Succinil dehidrogenaza si Citocrom C oxidaza par a fi enzimele vitale in respiratia cutanata, prima fiind o componenta a ciclului Krebs si caii respiratorii, iar ultima legatura finala a caii de transfer al electronilor catre oxigen. Ambele enzime, rata glicolizei, productia de acid lactic si rata consumului de oxigen, au acelasi raspuns sinusoid la caldura, desi enzimele si glicoliza sunt semnificativ mai putin sensibile decat consumul de oxigen in arsura medie. Astfel, cea mai sensibila etapa in producerea energiei in tegument, este ciclul Krebs. Actiunea toxica directa pe celulele hepatice izolate a CBT, arata scaderea sintezei glicogenului din

lactat, alanina si fructoza, in timp ce sinteza glucozei este nemodificata. Gradul inhibitiei sintezei glicogenului, a

fost direct corelat cu numarul etapelor metabolice dependente de ATP. Mecanismul de baza al acestei tulburari

metabolice specifice, pare a fi tulburarea sistemului de transfer al oxigenului prin alterari structurale mitocondriale.

3.3.3 - Reactia inflamatorie postcombustionala

Mediatorii endogeni ai inflamatiei sunt implicati in:

Permeabilitatea microvasculara crescuta Amine vasoactive (histamina) Sistemul kininic (bradikinina)

Lipide acide (prostaglandine, prostaciclina si leukotrienele C 4 , D 4 , E 4 )

Produsele secundare ale sistemului complement (C

3 a)

Infiltratia leucocitica (chemotactism) Produsele secundare ale sistemului complement (C 5 a)

Lipide acide (leukotrienele B Componentii lisosomali (proteine cationice) Afectarea tisulara Componentii lisosomali (proteazele)

4

)

Leziunea termica nu este numai un fenomen fizic. Caldura mai declanseaza si o reactie inflamatorie caracterizata de hipertermie, rosata, edem, durere si pierderea functionalitatii. Aceasta reactie implica diferiti agenti mediatori chimici, factori imunologici si leucocite polimorfonucleare (PMN). Nu se stie ce initiaza procesul inflamator si in ce fel sunt legati diferitii agenti mediatori ai inflamatiei. Reactia inflamatorie de dupa producerea arsurii se caracterizeaza prin edemul rapid datorat vasodilatatiei, activitatii osmotice extravasculare crescute in tesutul lezat si permeabilitatii microvasculare crescute. Contractia arteriolara imediata si trecatoare ce apare in primele secunde de la producerea arsurii este urmata de deschiderea sfincterelor precapilare. Aceasta vasodilatatie este controlata prin reflex local de axon. Rezistenta periferica scade, iar presiunea capilara hidrostatica si filtratia transcapilara creste, determinand aparitia edemului interstitial. Cauza cresterii precoce in activitatea osmotica extravasculara din tesutul lezat este neclara.

Magnitudinea fortei transcapilare pentru transferul lichidian in arsura, in aceasta faza este de 250 pana la 300 de

mm Hg, si acest lucru este datorat trecerii produselor intracelulare in spatiul interstitial. Concomitent, se reduce

activitatea Na/K-ATP, indicand un nivel crescut de scurgere de sodiu si apa in celulele tesutului. S-a constatat ca mai exista un proces similar, care determina cresterea permeabilitatii microvasculare. Celulele endoteliale se umfla, ca rezultat al absorbirii apei in momentul supunerii celulei la lezare termica, celula devine mai sferica, si prin urmare suprafetele alaturate tind sa se retraga de pe suprafetele endoteliale adiacente. Astfel apar unele spatii intre celule, prin care se scurg macromoleculele, in special in venulele postcapilare. Schimbarile ultrastructurale ale microcirculatiei constau in primul rand in cresterea numarului si deschiderea

multor jonctiuni intracelulare endoteliale, in venulele postcapilare. Permeabilitatea microvasculara crescuta in urma producerea arsurii se poate datora si eliberarii agentilor mediatori endogeni ai inflamatiei. Activarea cascadei complementului in tesutul lezat, elibereaza numerosi factori care modifica permeabilitatea regiunii lezate, cum ar fi histamine si prostaglandine. Activarea sistemului de coagulare duce la eliberarea 5-hidroxitriptaminei (serotonina) din plachete si formarea polipeptidelor, kininelor vasoactive prin factorul XII. Toti acesti agenti mediatori chimici ai inflamatiei determina cresterea permeabilitatii microvasculare.

De obicei se observa o crestere bifazica in permeabilitatea microvasculara, si anume, o faza timpurie, care tine cateva minute, si una tarzie, care tine mai multe ore. Faza timpurie se datoreaza histaminei, serotoninei si bradikininei si poate fi mediata prin cascada acidului arachidonic. Cei mai importanti mediatori ai inflamatiei sunt produsele de lipoxigenaza si cicloxigenaza ce provin din acidul arachidonic. Prostaglandinele si leucotrienele sunt sintetizate ca rezultat a afectarii membranei, ce determina eliberarea acidului arachidonic din rezervele fosfolipidice in membranele celulare. Eliberarea acidului arachidonic poate fi declansat de o mare varietate de hormoni, atat in mod direct cat si indirect, dar si de stimuli inflamatori si imunologici asemeni colagenului, trombinei, bradikininei, complexului antigen-anticorp, peptidelor bacteriene si radicalilor liberi de oxigen. Fosfolipid-lipaza A 2 este considerata o enzima importanta in eliberarea acidului arachidonic. Acidul arachidonic liber reactioneaza cu cicloxigenaza pentru a forma intermediari de endoperoxid, prostaglandina G 2 (PGG 2 ) si PGH 2 . Acestea se transforma apoi in produse active biologic, natura carora depinde de cantitatea enzimelor din celula respectiva. De exemplu, plachetele produc in primul rand tromboxan, pe cand celulele endoteliale din vasele de sange prostaciclina. Enzimele de lipoxigenaza asigura o cale competitiva oxigenarii acidului arachidonic liber, produsele de baza fiind acidul hidroperoxieicosatetraenoic (HPETE). Acesti hidroperoxizi pot fi apoi metabolizati, ori intr-un

alcool analog ori in leucotriene. Leucotrienele pot fi impartite in doua grupe, cea cu grupe de hidroxil (leucotriene B 4 ), si cea cu lant cisteninil (leucotriene C 4, D 4 , si E 4 , identice cu substantele anafilactice care reactioneaza incet (SRS-A). Multe celule poseda atat lipoxigenaza cat si cicloxigenaza, si astfel sunt capabile de oxidarea enzimatica a acidului arachidonic prin cele doua cai principale. Fosfolipaza A 2 actioneaza asupra acizii adiposi ai membranei si formeaza acidul arachidonic, care constituie substratul pentru doua enzime importante, ciclo-oxigenaza si lipoxigenaza. Printre produsele primare se numera si intermediarii endoperoxizilor si hidroperoxizilor. Apoi endoperoxizii pot fi metabolizati in tromboxan A 2 , prostaciclina (PGI 2 ), sau

prostaglandine (PGD 2 , PFE 2 , si PGF 2 ). Hidroperoxizii pot fi metabolizati

in leucotriene. Leucotrienele

reprezinta doua grupe: cele cu grup de hidroxili (leucotrienele B 4 ) si cele cu lant cisteinil peptidic (leucotrienele C 4 , D 4 , si E 4 ).In general, tromboxanii sunt vasoconstrictori si stimuleaza agregarea plachetara. Pe de alta parte, prostaciclina are proprietati de vasodilatare si este un agent inhibitor puternic al agregarii plachetare. In scopul asigurarii microcirculatiei normale este necesara mentinerea unui echilibru corespunzator intre tromboxan si prostaglandina. Componentii PGE sunt vasodilatatori, pe cand componentii PGF, de obicei, cauzeaza unele efecte adverse celor datorate componentilor E, asupra sistemului circulator, respectiv vasoconstrictie. Leucotrienele cistenil C 4 , D 4 si E 4 cresc permeabilitatea microvasculara si leucotrienele de hidroxil B 4 maresc

adezivitatea si chemotactismul leucocitelor. Infiltrarea leucocitelor in tesut faciliteaza eliminarea eficienta si distrugerea tesutului lezat si a microbilor pentru a mentine integritatea organismului. Granlocitul neutrofil este un fagocit eficient care se misca repede. Rolul sau cheie in protectia impotriva microorganismelor invazive se reflecta in tendinta extrema la infectie (adesea fatala) in cazul pacientilor cu afectiuni celulare (ex. cu agranulocitoza). De-a lungul anilor s-a descoperit ca neutrofilul este o celula secretatoare si ca produsul secretat este foarte important in reactia inflamatorie. S-a constatat si faptul ca dupa lezarea termica apar mai multe afectiuni grave ale tuturor functiilor neutrofilelor.

3.3.4 - Modificari sistemice postcombustionale

Algoritmul modificarilor sistemice postcombustionale

Ca si in cazul lezarii locale, reactia initiala generalizata se presupune ca este datorata eliberarii din tesutul ars a substantelor vasoactive, cum ar fi radicalii liberi de oxigen, prostaglandine, tromboxani si histamina. In leziunile cu suprafata mai mare de 30%, aceste substante vasoactive circula intr-o cantitate atat de mare, incat apare hiperpermeabilitatea capilara totala, si se instaleaza socul hipovolemic. Mason arata ca in cazul unei arsuri de o asemenea dimensiune, pierderea lichidiana este mai mare de 4ml/kg/ora. Aceasta hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc. La randul ei, se modifica membrana celulei, si se inactiveaza pompa sodiu-potasiu: potasiul intracelular este pierdut si in schimb in celula intra sodiul si apa, cu aparitia edemului celular. Formarea edemului in regiunea lezata este in exces fata de reactia descrisa anterior, deoarece scurgerea proteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua activ acumularea lichidiana. Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul lichidian pierdut in spatiul interstitial. In cazul unei arsuri majore, cea mai mare parte a pierderii are loc in primele 8 pana la 12 ore, desi pierderea lichidiana continua timp de cel putin 48 de ore dupa producerea leziunii. In plus, pierderea stratului cornos intensifica pierderea apei prin evaporare, de 10 - 70 ori, fata de pielea intacta. Numai prin evaporare se pot pierde 6 pana la 8 litri de lichid pe zi.

Odata cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca, ce poate fi cu 20% mai mica decat nivelul normal. Deoarece aceasta scadere poate precede hipovolemia severa, s-a presupus existenta unui factor cardiac deprimant, eliberat sau activat cu ocazia traumatismului termic. Nu se stie daca acesta este un factor specific sau unul dintre mediatorii eliberati din arsura. In orice caz se descrie un efect toxic direct, care duce la aparitia unor deficiente miocardice in partea dreapta sau stanga a inimii, sau in ambele. In cazul pacientului cu inima normala, este putin probabila aparitia edemului pulmonar, in timp ce in cazul pacientilor mai varstnici sau a unui pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente, supraincarcarea lichidiana terapeutica poate constitui un real pericol. De obicei, dupa arsura cutanata, apare o vasoconstrictie pulmonara cu hipertensiune arteriala pulmonara de scurta durata, determinata de mediatori gen catecolamine, tromboxani si serotonina, eliberati la locul agresiunii. In cazul pacientului cu arsuri, modificarile functiilor renale sunt similare cu cele ale oricarui pacient traumatizat, la reactia normala la stres, adaugandu-se o pierdere considerabila a volumului circulant. Hipofiza posterioara elibereaza hormon antidiuretic (ADH), avand ca efect resorbtia maxima a apei in tubii renali, iar eliberarea de aldosteron din glandele suprarenale determina cresterea resorbtiei de sodiu. Sub aceasta influenta, rinichiul va secreta numai o cantitate mica de urina, concentrata, dar cu o concentratie scazuta de sodiu urinar. Dupa arsura, atat din celulele lezate direct cat si de pe urma distrugerii hematiilor, prin urina se elimina mari cantitati de mioglobina, hemoglobina si produsi toxici si daca nu este mentinuta o rata adecvata debitului urinar (respectiv a filtratiei glomerulare), sau daca apare ischemia renala prin hipoperfuzie, aceste elemente se pot depune in tubi si se produce necroza tubulara acuta. Aceasta a fost cauza cea mai frecventa a insuficientei renale aparuta la pacientii cu arsuri incorect perfuzati in primele 24 de ore! Pentru indepartarea produsilor toxici si mentinerea functiei renale, in timpul perioadei de instabilitate hemodinamica, se considera adecvat un debit urinar de cel putin 2ml/kg/ora in cazul adultilor si de 1,2 ml/kg/ora in cazul copiilor. Reactia pulmonara la agresiunea termica este rezultatul actiunii lezionale directe (arsuri de cai aeriene superioare, sau inhalare de fum), si pasajului prin circulatia pulmonara a materialului toxic, rezultat dintr-o leziune termica cutanata la distanta. Desi trahea si bronchiile, printr-o vascularizatie bogata pot disipa caldura (prevenind o adevarata ardere pulmonara), partea superioara a epiglotei si laringelui sunt afectate major, producand edem, obstructie si in final hipoxie. Hipoxia duce la eliminarea mediatorilor chimici, cum ar fi tromboxanul, care determina bronhoconstrictie. Aceasta, in combinatie cu edemul periferic masiv si scaderea performantei cardiace, determina o dezechilibrare a raportului ventilatie-perfuzie, cu o oxigenare periferica inadecvata, si secundar aparitia acidozei lactice cu extinderea leziunilor celulare. Odata circulatia periferica restabilita, produsii toxici nou rezultati din aceasta ischemie periferica (inclusiv radicalii liberi de oxigen), vor fi introdusi in circulatie si afecteaza suplimentar plamanul deja agresionat. Desi s-a considerat ca in momentul resuscitarii, plamanul are o capacitate ventilatorie redusa, datorita edemului generalizat postcombustional, sunt dovezi care atesta ca plamanul este crutat de aceasta lezare aditionala. Demling a demonstrat ca nu se inregistreaza nici o crestere in ceea ce priveste permeabilitatea in plamani dupa producerea arsurii cutanate, in absenta inhalarii fumului, iar Tranbaugh a aratat ca nu exista o crestere a cantitatii de apa in plamani in perioada resuscitarii, daca aceasta a fost corect efectuata. Chiar si fara un edem pulmonar, peretele toracic este greu si dificil de miscat, datorita edemului parietal, iar excursia ventilatorie este limitata in plus si de o existenta escarelor cutanate localizate la nivelul toracelui. Mobilitatea diafragmei este si ea afectata de existenta ileusului, care scade si mai mult volumul intratoracic. Reactia respiratoare normala postcombustionala este hiperventilatia, de doua ori valoarea normala, cu un volum de pana la 14 L/minut, la o frecventa medie de 20 de cicli pe minut. Aceasta hiperventilatie este datorata nevoii crescute de oxigen si din dezechilibrul raportului ventilatie-perfuzie. In plus, arsurile de peste 40% suprafata corporala determina o insuficienta respiratorie restrictiva, cu scaderea volumului respirator si capacitatii vitale si cresterea rezistentei pulmonare. In urma lezarii termice si in special datorita socului hipovolemic, tractul gastrointestinal este afectat major. Reactia initiala este vasoconstrictia splanhnica accentuata, determinand in primele 24 de ore un ileus similar cu cel aparut in cazul altor agresiuni majore, predominand dilatatia gastrica. Vasoconstrictia splahnica persistenta poate duce la aparitia de multiple micronecroze la nivelul mucoasei intestinale, cu ulceratii secundare si afectarea barierei microbiene intestinale. Astfel, pe langa accentuarea pierderilor hidroelectrolitice, prin acumularea de lichide in lumenul intestinal, apare o adevarata bacteriemie cu germeni initial saprofiti intestinali, ce pot colonoiza secundar la nivelul organelor parenchimatoase si al plagilor arse, unde exista un excelent mediu de cultura. Antibioterapia precoce cu spectru larg are ca obiectiv tocmai atenuarea efectelor bacteriemiei din primele zile de la agresiune. Ulceratia gastroduodenala, initial frecventa la pacientul cu arsuri, nu este rezultatul hiperaciditatii absolute, ci se datoreste unei hiperaciditati relative, rezultata din combinatia cu o deficienta a barierei mucoase si a citotoxicitatii mediatorilor chimici eliberati la locul agresiunii. In cazul traumei termice se poate modifica si sistemul hepatobiliar. Aceste modificari sunt rezultatul actiunii hipovolemiei, hipoxiei si a produsilor toxici circulanti. Biopsia hepatica a constatat o reactie inflamatorie la numai 3 ore dupa producerea arsurii, care progreseaza spre necroza hepatocelulara cu vacuolizare si degenerescenta grasa.

In timp, aceste modificari sunt in mare parte atenuate, ca urmare a procesului de regenerare hepatica. Pe parcursul evolutiei unei arsuri grave, fiecare test al functionalitatii ficatului a prezentat unele modificari la un moment dat. De asemenea, apare staza biliara si se modifica echilibrul sarurilor biliare, ducand la formarea nisipului in vezica biliara. Fagocitoza si uciderea bacteriana intracelulara sunt si ele afectate de lezarea termica. Factori opsonici cum ar fi imunoglobulina C 3α (Ig), macroglobulina G α2 , si alte proteine opsonice sunt toate scazute in prima saptamana dupa producerea arsurii. Nivelele totale ale proteinelor, atat de albumina cat si globulina, vor ramane de 50% a ceea ce constituie nivelele normale pentru prima saptamana dupa lezare. IgG, IgM si IgA sunt toate scazute. Dupa ce bacteria este fagocitizata, trebuie sa urmeze uciderea intracelulara. Leucocitele pacientilor raniti prezinta o ucidere intracelulara scazuta a stafilococilor. Unii autori simt ca aceasta descoperire poate fi rezultatul unei produceri de superoxid deficient a deficientei celulei sau enzimei. Mecanismele imunitare specifice pacientului pot fi impartite in reactia celulara mediata de celula T si reactia humorala mediata de celula B. Ambele sunt grav modificate in cazul pacientului cu arsuri. Tot la acestia, imunitatea celulara afectata se observa prin limfocitopenie, respingerea ulterioara a alogrefelor si o reactie intarziata la antigenii de hipersensibilitate normala. Numarul scazut de limfocite este modificat in continuare de reactia slaba a limfocitelor sangvine periferice la mitogenii celulei T. De asemenea, apare cresterea substantelor imunosupresive din regiunea arsa, care participa la generarea celulelor supresoare T. Producerea anticorpilor prin caile reactiei humorale este grav modificata. Dupa precizarile anterioare, IgG, IgA si IgM sunt toate slabite in prima saptamana dupa producerea arsurii. Activarea celulei B este impiedicata de cresterea inregistrata in activitatea de supresie. Un peptid imunosupresiv a fost izolat de serul pacientilor cu arsuri, ceea ce poate explica cateva dintre imunodepresiile observate dupa producerea traumei termice. Warden a identificat o alta posibila substanta supresoare de limfocite. Warden a concluzionat modificarea reactiei imunitare prin afirmarea faptului ca daca aceasta este o “boala de deficienta” rezultand din “toxinele si factorii circulanti”, o supraproducere a substantelor imunosupresive, sau o combinatie a celor doua, rezultatul final este suprastimularea unor componenti ai sistemului imunitar (stimularea celulei supresoare T, activarea complementului) si depresia simultana a altor componenti (celula ajutatoare T, functionarea leucocitelor si producerea imunoglobinei). Numai cateva dintre aceste reactii au fost dezbatute. Sistemele musculoscheletale, nervoase centrale si hematopoietice sunt egal afectate. In mod similar, reactiile psihiatrice se modifica datorita arsurii. Medicii ar trebui sa se documenteze din lucrari importante legate de arsuri pentru a putea sumariza aceste modificari. Postagresional si pe tot parcursul procesului de vindecare apar numeroase modificari metabolice si neuroendocrine, unele datorate in primul rand hipovolemiei, iar altele se declansaza abia in momentul in care perfuzia si oxigenatia tesutului este adecvat facuta. In cazul pacientului cu arsuri se observa un hipermetabolism cu consum crescut de oxigen peste nivelul bazal. Aceasta crestere a consumului de oxigen este liniara cu marimea suprafetei arse pana la 40%, si poate ajunge la valori de doua ori cat cea a nivelului normal la arsuri de 50% pana la 100%. Rata metabolica scade progresiv cu vindecarea ranii sau inchiderea arsurii pana ce ajunge la nivelul normal. In arsurile superficiale, cu pierdere incompleta de piele, hipermetabolismul este determinat de rata crescuta a diviziunii keratocitelor, avand ca obiectiv epitelizarea, in timp ce in arsurile profunde, cu pierdere completa de piele, hipermetabolismul sustine rata crescuta a diviziunii celulelor implicate in procesul local de delimitare si indepartare a tesutului necrozat (T. T. Mugea, 1992). Postcombustional, prin pielea arsa se poate pierde o cantitate de apa de pana la patru ori mai mult decat in conditii normale, odata cu procesul de evaporare determinand si scaderea temperaturii corpului, antrenand astfel intensificarea metabolismului. Cresterea temperaturii (in jur de 30°C) si umiditatii mediului ambiant favorizeaza scaderea ratei metabolice, protejand organismul de un consum inutil de energie.

Raspunsul de faza acuta

Raspunsul de faza la agresiune, constituie o parte a mecanismului natural de aparare a organismului, prin care se restabileste homeostazia. PFA apar chiar si dupa agresiuni termice mici ca valoare, intensitatea reactiei de faza acuta crescand odata cu severitatea agresiunii. Locul principal de producere a PFA este ficatul. Initiatorii reactiei de faza acuta sunt citokinele. Cele mai importante citokine, cu nivel crescut dupa arsuri, sunt IL-1, IL-6 si TNF, ele reprezentand un sistem de amplificare a sintezei hepatice a PFA. IL-6 stimuleaza in mod direct sinteza de proteina C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, fibrinogen, inhibitorul C-1, antitripsina α-1, α-1 acid glicoproteina si inhiba sinteza de fibronectina, albumina si transferina. De asemenea IL-6, sinergistic cu IL-3 si GM-CSF, are actiune stimulativa asupra hematopoezei, in sensul maturarii megacariocitelor si altor celule stem medulare. IL-6 contribuie la hipertermia cronica, frecvent observata la arsuri. Referitor la IL-1 si TNF, cresterea lor postcombustionala este mai degraba legata de rolul pe care il au in cresterea nivelului IL-6, decat actiunea directa pe care probabil o au in raspunsul de faza acuta. Deocamdata nu se cunoaste modul in care IL-1 si TNF interactioneaza cu IL-6.

Deoarece nivelul seric al IL-6 este direct proportional cu marimea suprafetei arse, acesta poate fi folosit ca unul din markeri in estimarea sanselor de supravietuire. S-a constatat ca cei care au supravietuit au avut nivele crescute proportional de IL-6 si PFA, in timp ce la cazurile de deces nivelele crescute de IL-6 nu au fost insotite de o crestere similara a PFA. Raspunsul submaximal al PFA rata ca pacientul nu poate face fata biologic la o agresiune de marimea data. Astfel, ineficienta organismului in elaborarea PFA este in detrimentul sau. Dupa arsura, exista o modificare a proteinelor de faza acuta astfel:

Valori crescute Proteinele C reactive Serum amiloidul A

Valori normale α 2 -Macroglobulina

Hemopexina Transferina

Valori scazute Inter α- antitripsina

Inhibitorul α 1- Proteinazei

Serum amiloidul P

α 1- Lipoproteina

α

2 -Glicoproteina Acida

Protrombina

1 -Antichimotripsina Fibrinogenul Haptoglobina Ceruloplasmina Complementul C3

α

 

Prealbumina Albumina

α 2 - Antiplasmina Inactivatorul C1

Proteinele de faza acuta apar ca o reactie locala postagresionala, care va activa trombocitele, fagocitele si va initia cascada coagularii. Independent de aceste procese, are loc vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare pentru lichide si proteine. Fagocitele activate, impreuna cu fibroblastii si celulele endoteliale, elibereaza citokine, care declansaza faza sistemica a raspunsului de faza acuta. Reactia sistemica implica hipotalamusul, cu aparitia hipertermiei, axul adrenergic, cu eliberarea de hormoni steroizi, ficatul, cu cresterea sintezei si secretiei proteinelor de faza acuta, maduva osoasa, cu activarea raspunsurilor hemopoietice, si finalmente sistemul imunitar, cu activarea sistemului reticuloendotelial si proliferarea limfocitelor. Daca toate aceste elemente sunt prezente intr-o maniera controlata, echilibrata, atunci leziunea termica este contracarata si este posibila vindecarea. Desi raspunsul de faza acuta este benefic, el trebuie sa fie bine controlat, cu actiune limitata. Daca efectele sale sunt indelungate, se instaleaza starea de hipercatabolism, cu prelungirea raspunsului inflamator postagresional si efecte distructive asupra organismului. Desi se cunoaste care sunt proteinele de faza acuta, inca nu se stie cu exactitate rolul jucat de fiecare din acestea. Starea de hipercatabolism postcombustional se caracterizeaza prin cresterea consumului de proteine structurale, hiperglicemie, inversarea raportului insulina/glucagon si modificari ale ionilor intracelulari. Concentratia sodiului intracelular creste si va ramane crescuta, in cazul in care se administreaza mai putin de 5000 de calorii pe zi. Balanta negativa de azot ce insoteste hipermetabolismul justifica administrarea zilnica a unei cantitati de azot de pana la 20 grame/metru patrat de piele arsa, in prima luna dupa arsura. Aceasta nevoie de nitrogen rezulta atat din catabolismul crescut, cat si din sinteza de proteine. Numarul hormonilor reglatori, a glucanonului, cortizolului si catecolaminelor, este mare la pacientii cu arsuri si se considera ca au un rol important in medierea reactiilor catabolice la lezare. Acesti mediatori endocrini, ce lucreaza cu numerosi mediatori inflamatori eliberate din leziuni, par sa fie in mare parte responsabili pentru reactiile metabolice diverse care apar dupa ardere. Reactia nespecifica a pacientului implica inflamatia si chemotactismul. Chemotactismul este stimulat de mediatori, cum ar fi complementul, opsoninele, kininele si prostaglandinele.

Modificari metabolice poscombustionale

Ca urmare a desfasurarii reactiei postagresionale, imediat dupa arsura, pacientul intra intr-o stare de hipercatabolism caracterizata prin cresterea ratei metabolice, cresterea metabolizarii proteice si gluconeogeneza. Mecanismul prin care aceasta stare este mentinuta si exacerbata in faza a II-a a reactiei postagresionale a fost prezentat de Toma T. Mugea (1993), aratand ca in arsura profunda efortul hipercatabolic este orientat spre detersia plagii, pe cand in arsura superficiala, efortul este indreptat spre reepitelizare cu refacere functionala tegumentara. Cantitativ, cresterea in rata metabolica este mai mare in urma arsurii grave decat dupa producerea oricarei alte forme de leziune. Lipidele, o sursa importanta de energie, reprezinta cca 24% din greutatea totala a corpului uman (17 kg la un barbat). Dar tesutul adipos poate fi ars numai in procesul de ardere a carbohidratilor. Totusi, depozitele de carbohidrati sunt mici, constituind mai putin de 1.500 de kcal, si o cantitate de mai putin de 1% a greutatii corpului.

De aceea rezerva principala de intermediari de carbohidrat este constituita din proteine si reprezinta cca. 16% din greutatea corpului (11 kg la un barbat). Pierderea proteinelor scade rezistenta pacientului la infectie. O mare parte a lichidului din edemul tesutului lezat termic este transportat transcutanat spre suprafata leziunii ca rezultat al reducerii numarului de lipoproteine responsabile de retinerea apei in tesutul cutanat. Lichidul de la suprafata leziunii se scurge pe suprafata plagii sau se evapora continuu. Aceasta evaporare este in corelatie directa cu suprafata arsurii. Evaporarea crescuta este combinata cu o pierdere considerabila de caldura, deoarece e nevoie de 580 kcal pentru a transforma 1 litru de apa in vapori. Intr-o arsura moderata, pe aceasta cale se pot pierde 5-6 litri de apa si 3.000-3.500 kcal in 24 de ore. De asemenea creste si pierderea de caldura datorata

radiatiei. Cei patru factori mari din mediul inconjurator care determina pierderea apei si a caldurii corpului sunt:

- temperatura,

- umiditatea,

- miscarea aerului inconjurator si

- distributia energiei radiante pe suprafata corpului.

Concomitent cu pierderea transcutanata a apei si energiei, in arsurile mari se observa comsumul crescut al oxigenului (hipermetabolism), o pierdere excesiva de azot (catabolism) si scaderea greutatii corporale. Aceste schimbari depind de starea nutritionala a pacientului si pot fi modificate prin conditiile mediului inconjurator.

si pot fi modificate prin conditiile mediului inconjurator. Modificarile intervenite in greutatea corpului, rata

Modificarile intervenite in greutatea corpului, rata metabolica, balanta nitrogenului si temperatura rectala in cazul unui pacient in varsta de 40 de ani cu arsuri de 70% in toata grosimea.

Daca pacientilor cu arsuri li se permite controlarea temperaturii mediului, prin folosirea unor suprafete

radiante, pana cand acestia ajung sa se simta comod si simultan se elimina toate tipurile de agresiuni datorate mediului extern, este posibila reducerea ratei metabolice la valoarea normala. Exista patru principii de importanta majora in tratamentul nutritional al pacientului cu arsuri grave:

-inchiderea timpurie a leziunilor,

- prevenirea complicatiilor septice,

- nutritia adecvata si

- controlarea mediului inconjurator extern.

Tinand seama de aceste principii terapia va include scaderea pierderilor si marirea aportului energetic.

Sindromul de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT)

Spre deosebire de celelalte organe implicate in lanturile postagresionale, tegumentul are ca raspuns specific la agresiune diviziunea celulara.

Revenind la reprezentarea cibernetica a organismului, daca in arsura profunda lantul reactiv postagresional urma calea sistemului reticulohistiocitar, in arsura superficiala avem o agresiune dubla, una specifica pe organul tegument avand ca efect accelerarea diviziunilor celulare si hipercatabolismul consecutiv si alta nespecifica prin interesarea tuturor organelor implicate in platforma metabolica care-si pierd sistemul de schimb material energetic si informational cu mediul extern. In acelasi timp, aceste organe sunt subordonate efortului hipercatabolic de refacere cutanata. Astfel, avem o situatie critica de afectare pluriorganica cu plecare cutanata.

In arsurile superficiale afectarea pluriorganica incepe imediat postagresional (primul cerc al platformei

informational-metabolice)

arsurile profunde incepe dupa implicarea maximala a sistemului

reticulohistiocitar in faza a doua postagresionala, corespunzator cu depasirea cercului doi (de integrare organica)

din platforma. In arsurile profunde fondul metabolic este orientat spre sinteza proteinelor de faza acuta si faza celulara

a inflamatiei iar in arsurile superficiale spre regenerarea celulelor epiteliale dar cu acelaşi consum energetic. Asa dupa cum se descrie Insuficienta Acuta Cardiaca, Insuficienta Acuta Renala, Insuficienta Acuta Hepatica, Insuficienta Acuta Respiratorie care pot fi de cauza organica sau functionala credem ca putem vorbi si de un Sindrom de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT). La un adult tanar, fara tare organice, SIAT apare la defunctionalizarea unei suprafetei cutanate mai mari de 50%, si se caracterizeaza prin:

pe

cand

in

- hipermetabolism cu rata metabolica crescuta (1,75 x normal)

- hipertermie > 38°C in absenta sepsisului

- hiperglicemie > 150 mg %

- raportul insulina/glucagon <2

- balanta azotata negativa

- hipoalbuminemie

- lipoliza periferica crescuta,

- tahicardie (1,7 x normal) cu performanta cardiaca crescuta (2 x normal)

- pierderea functiilor integrative cutanate

- cresterea sensibilitatii organismului la modificarile mediului extern

- modificari ale mediul intern

- Na < 130 meq /l

- K > 4,5 meq/l

- valori crescute ale proteinelor de faza acuta

- tulburari neuropsihice si vegetative

- agitatie, delir, apatie

- diferenta temperaturii central/periferie mai mare de 2°C

- ileus

- depresie imunologica

Ca urmare si in arsuri, care de obicei sunt greu de separat in arsuri pur profunde sau superficiale, existand de obicei mixaje in proportii diferite, se impune o conduita activa care ar consta in suprimarea cauzei (respectiv excizia precoce a zonelor cu pierdere completa de piele), protezarea organului pana la restabilira functionala (prin acoperirea defectelor tegumentare cu pansamente biologice sau membrane semipermeabile), sustinerea generala a efortului hipercatabolic (aport caloric, sustinere hepato-renala, respiratorie, cardio- circulatorie si imunitara) concomitent cu reducerea factorilor ce accentueaza catabolismul (durerea, sepsisul, febra, variatiile de temperatura si umiditate a mediului ambiant). Sub aceasta viziune intelegem mai bine de ce o arsura in suprafata mica poate fi fatala pentru sisteme cu nivel scazut reactional fie datorat varstei, fie datorat unor conditii de concomitenta agresionala pe celelalte lanturi reactive ca in traumatismele complexe sau prin tare organice preexistente.

3.4 - Principiile vindecarii

In general, vindecarea leziunii poate fi definita ca o serie integrata de procese ce apar intr-o anumita succesiune, in care celulele epiteliale, endoteliale, inflamatoare, plachetele si fibroblastii, interactioneaza pentru restabilirea normalitatii. Procesul de vindecare include evenimente care sunt initiate imediat dupa produceriea leziunii si se termina cateva saptamani, luni sau ani mai tarziu: inflamatie, granulare, epitelizare si maturare. Pentru intelegerea vindecarii leziunilor este necesara definirea unei familii de molecule peptidice, cunoscute ca citokine, care au un rol important in toate fazele vindecarii. Meager (1990), a definit citokinele ca fiind o clasa de mediatori proteici eterogeni, inductibili, solubili in apa, de origine animala, care au efecte specifice in celulele tinta si/sau chiar si in celulele producatoare de mediatori. O citokina celulara poate fi produsa de un numar de celule diferite si poate regla diferite tipuri de celule.

Citokinele pot fi stimulatoare sau inhibitoare si o citokina poate dispune de ambele proprietati, in functie de concentratia sa. Citokinele pot controla si aderenta factorilor celulari. Modul in care celulele adera una la cealalta este foarte important in vindecare, in special in migrarea, proliferarea si aderarea keratinocitelor in timpul epitelizarii. Aderarea celulara este mediata via receptori de aderare de pe suprafata celulara, cunoscuti ca integrine. Se stie ca leziunile majore produc o reactie sistemica acuta, la care initial predomina semnalele endocrine si neurochimice. Acestea sunt urmate de mediatori cum ar fi interleukinele si limfokinele, generate de macrofagele si limfocitele din leziune.

Inflamatia

In urma producerii leziunii, vindecarea este initiata de cascada de coagulare. Urmeaza depunerea fibrinei si acumularea pe suprafata leziunii a plachetelor activate, rezultand o matrice, utila pentru blocarea bacteriilor si a materialelor straine. Matricea este un copolimer de fibrina si fibronectina. Kurkinen, 1980, si Deitch, 1984, au aratat ca in cazurile pacientilor cu arsuri, nivelele scazute ale fibronectinei sunt asociate cu un risc crescut al septicemiei. Fibronectina se poate de asemenea lega de bacterii, facilitand activitatea altor opsonine. Mediatorii inflamatiei, celulele distruse si bacteriile conduc la activarea complementului, cu vasodilatatie si permeabilitate vasculara crescuta, aderarea leucocitelor la peretii vaselor si diapedeza. De asemenea, confom celor sus-mentionate, in controlul vasodilatatiei si permeabilitatii vasculare, joaca un rol important un numar de mediatori inflamatori, cum ar fi histamina, 5-hidroxitriptamina, kininele, prostaglandinele si xantin-oxidaza. Exista un numar mare de factori chemotactici care atrag leucocitele fagocitare in leziune. Acestia includ C5a, factorul 4 plachetar si diverse componente bacteriene. Trombocitele activate sunt primele celule care elibereaza un numar de citokine, cum ar fi “transforming growth factor beta” (TGF-β), “insulin-like growth factor 1” (IGF-1), “platelet factor IV”, “platelet-derived growth factor” (PDGF) si “epidermal growth factor” (EGF) in leziune. Aceste citokine atrag si activeaza macrofagele si fibroblastii. Neutrofilele sunt primele leucocite care apar in 24 de ore de la lezare, fagociteaza rapid si omoara bacteriile prin enzime hidrolitice intracelulare. Totodata, ele produc radicali liberi de oxigen. In urmatoarele 48 de ore neutrofilele sunt treptat inlocuite de macrofage. Macrofagele raspund la aceiasi factori chemotactici ca si neutrofilele (fibrina, citokinele, endotoxinele, nivelele inalte de lactat si hipoxia) si in a 3-a sau a 4-a zi de la producerea leziunii devin leucocitele dominante in rana. Acestea raman acolo pana la vindecarea totala. Macrofagul produce un numar de citokine vitale in procesul de vindecare a leziunii. Microclimatul unei leziuni este hipoxic, acid cu nivele inalte de lactat si nivele scazute de glucoza. Aceasta se datoreaza alimentatiei reduse cu oxigen prin sistemul vascular compromis si consumului mare de oxigen al unor fagocite si bacterii. Anoxia, acidoza si nivelele ridicate de lactat, cresc in cazul suprainfectiei. In aceste conditii, macrofagele produc o citokina care stimuleaza angiogeneza, FGF, care stimuleaza celulele endoteliale si MDGF care stimuleaza fibroblastii si celulele musculare netede. De aceea, macrofagul poate stimula angiogeneza si patrunderea vaselor intr-o regiune ischemica. Rezultatul acestei angiogeneze consta in aparitia mugurilor capilari, pornind de la vasele sanguine existente, care ulterior se conecteaza formand o retea «cu noduri». In jurul nodurilor capilare se asaza numerosi fibroblasti, de separare. Aceasta combinatie a nodurilor capilare si a fibroblastilor este cunoscuta sub denumirea de tesut granular.

Granularea

Faza de granulare poate fi divizata in trei componente: fibroplasia, depunerea matricei si angiogeneza, toate aparand simultan. Fibroblastii constituie sursa majora a proteinelor matriceale, asigurand ultrastructura pentru repararea tisulara. Fibroblastii apar din jurul vaselor sanguine invecinate, dar sursa lor exacta este necunoscuta. Acesti fibroblasti sintetizeaza colagenul (se pare ca unele celule sintetizeaza colagenul, in timp ce altele produc colagenaza sau proteoglicani. Sinteza colagenului si depunerea acestuia depinde de concentratia de oxigen si perfuzia sanguina. Totusi, este interesant de notat faptul ca, la concentratiile crescute de lactat, in leziune se constata depunerea crescuta de colagen. De asemenea, fibroblastii produc fibronectina, care acopera colagenul si celulele subjacente, permitand migrarea celulelor epiteliale. Angiogeneza este o reactie complexa ce consta in cresterea vaselor noi in leziune. Aceasta este stimulata mai ales de macrofagele care, in cursul debridarii leziunii, au migrat in tesutul afectat. Odata activate, aceste macrofage elibereaza chemokine endoteliale si lisine pentru proteinele matricei, permitand vaselor nou formate sa creasca prin structura leziunii. Astfel, tesutul granulat se deplaseaza in spatele stratului cu macrofage, ca un front de regenerare. Intre timp, fibroblastii produc cantitati mari de componenti ale matricelor, cu acumularea fibrelor de colagen.

Citokinele au efecte numeroase si variate asupra procesului sus-mentionat, incluzand chemotactismul, stimularea proliferarii celulare si sinteza crescuta a matricei extracelulare. TGF-β, produs de plachete si macrofage, este un “panreglator”. Acesta are un rol important in vindecarea leziunii si este prezent in lichidul acesteia. Poate stimula sau inhiba cresterea si diferentierea celulara. Este anabolic si duce la fibroplazie si angiogeneza. Totusi, poate reduce efectele altor citokine asupra fibroblastilor. PDGF este produs in mare parte de plachete, dar si de fibroblasti, macrofage activate si celule endoteliale. Acesta este un puternic agent chemotactic pentru macrofage, neutrofile si fibroblasti. Este de asemenea mitogenic pentru celulele mezenchimale, activeaza neutrofilele si macrofagele si stimuleaza producerea colagenazei de catre fibroblasti. In aceasta faza de granulare apare contractura leziunii. In fazele timpurii, aceasta este benefica vindecarii leziunii, reducand dimensiunea acesteia in termeni absoluti. Contractia plagii este realizata de un anumit tip de fibroblasti (miofibroblasti), care organizeaza colagenul nou aparut din leziune si, via contractura celulara, deplaseaza mecanic periferia leziunii inspre centru. Desi initial benefica, contractura unei arsuri este tipica, frecvent observata in jurul articulatiilor. Desi factorii care controleaza contractura leziunii nu au fost elucidati in totalitate, totusi, cantitatea dermului restant, viabil, este importanta (de fapt, profunzimea leziunii). Contractura maxima apare in arsurile in toata grosimea, iar, daca dermul este relativ neafectat, contractura este minima. De asemenea, arsurile profunde au o tendinta mai mare la vindecare cu cicatrici hipertrofice decat arsurile limitate la dermul papilar mai superficial.

Epitelizarea

Acoperirea epiteliala inseamna inchiderea leziunii, si actioneaza ca un semnal de incetare a activitatii de vindecare primara. Din momentul reorganizarii matricei tesutului conjunctiv, keratinocitele prolifereaza si migreaza pe suprafata leziunii. Aceste keratinocite provin din ramasitele epidermice aflate in foliculii de par, glande sebacee sau sudoripare, sau de la marginea leziunii. In cazul leziunilor de grosime partiala, resturile epidermale asigura o sursa celulara plurifocala importanta, pe cand in leziunile in toata grosimea, celulele sunt asigurate de marginea leziunii. In arsurile mai profunde cu putine ramasite epidermice, tesutul granular poate ingropa si bloca participarea acestor keratinocite la epitelizare. Migrarea keratocitelor apare in primele ore dupa producerea leziunii, inregistrandu-se o bogata activitate mitotica la marginea leziunii si la nivelul anexelor cutanate (foliculi de par, glande sebacee, etc). Keratinocitele sunt “activate” de o varietate de stimuli (arsuri, rani, infectii), mediati de citokine, pentru a producela randul lor citokine si pentru a intensifica expresia receptorilor integrinici. Se crede ca citokinele stimuleaza migrarea, proliferarea si aderarea keratinocitelor. TGF-β si EGF au stimulat migrarea keratinocitelor, in timp ce reproducerea acestora este stimulata de IGF-1. Microclimatul are un rol important in epitelizare. Un mediu umed favorizeaza miscarea cea mai rapida a celulelor epidermice, in acest fel, pansamentele ocluzive, care previn pierderea apei sporesc epitelizarea. In cazul arsurilor profunde, cu formarea escarei, keratocitele secreta colagenaza, pentru despicarea unui spatiu intre tesutul viabil si cel mort, in scopul eliminarii escarei si epitelizarii suprafetei in curs de granulare. Oxigenul atmosferic, care abia penetreaza escara sau exudatul proteic coagulat de la suprafata plagii, este folosit de neutrofile, macrofage si bacteriile de pe suprafata leziunii. De aceea, oxigenul necesar celulelor epidermice in curs de proliferare este furnizat aproape exclusiv pe cale vasculara. Acoperirea cutanata a leziunii constituie debutul scaderii hipermetabolismului si a vulnerabilitatii crescute la infectie. Epitelizarea spontana in arsurile superficiale este definitivata in 12-14 zile de la arsura, iar in cele profunde in 21-30 zile, in functie de timpul necesar debridarii spontane si formarii patului granular. Totusi, sub stratul epidermic, procesul de vindecare a leziunii continua, ca fenomen de maturare, timp de cel putin 6-12 luni de la vindecarea aparenta.

Maturarea cicatriceala

In urma vindecarii, leziunile se remodeleaza in cursul a 6-12 luni. Matricea tesutului conjunctiv se matureaza initial in straturile mai profunde si ulterior in straturile superficiale. Fibrele de colagen sufera o incrucisare continua si devin stabile. In acelasi timp, elementele celulare (fibroblasti) si vasculare scad ca pondere, lasand o matrice stabila, cu tesut conjunctiv matur, ce asigura alimentatia epidermului suprajacent. La maturizare cicatricea proeminenta, initial rosie-violacee, devine aplatizata, alb-sidefie. In cazul unor cicatrici hipertrofice si keloide, anormale, exista o persistenta a elementelor celulare din faza de vindecare a leziunii. In aceste cazuri, macrofagele, limfocitele T si fibroblastii, se gasesc in numar mai mare decat ne-am astepta. Acest fapt este asociat cu sinteza si depunerea crescuta a colagenului, cu degradare anormala. S-a presupus ca incluziunile de keratina actioneaza ca posibili antigeni si induc o reactie imunologic, activand limfocitele T, care persista in asemenea leziuni.

Un numar de studii au aratat ca vindecarea deficitara a leziunii este favorizata in conditii de tensiune locala scazuta, fara orientarea fibrelor in liniile de camp. Alti factori importanti care predispun la cicatrizarea hipertrofica includ aparteneta la un grup de populatie cu piele neagra, varsta tanara, situarea arsurii la extremitatea cefalica sau torace pe linia mediana si durata lunga a vindecarii.

3.5 - Vindecarea clinica a arsurii

3.5.1 - Tratamentul initial al arsurii

Daca in arsurile cu pierdere incompleta de piele, terapia va fi axata in principal pe sustinerea efortului hipercatabolic al organismului, in cazul pierderii complete de piele un loc la fel de important revine terapiei locale. Escara va acoperi rana arsa pana ce ea va fi excizata chirurgical sau va fi eliminata spontan. Exista doua metode de a ingriji escara: o metoda implica expunerea libera la aer, iar cealalta pansamentul cu sau fara agenti topici (metoda inchisa), ambele cu aceeasi rata de supravietuire. Flictenele arsurii sunt de obicei conservate pentru usurarea tratarii leziunii, fiind lasate sa actioneze ca si un pansament biologic (Artz si Moncrief, 1969). Unele studii au argumentat ca lichidul din flictene este similar cu serul, si poate facilita vindecarea (Uchinuma, 1988). In general, pansamentele pot fi utilizate imediat dupa producerea leziunii sau in urma debridarii si autogrefarii. Acestea actioneaza ca o bariera mecanica la infectie, absorb exudatul ce poate fi abundent si ajuta la mentinerea unui mediu optim pentru vindecarea leziunii. Numeroasele pansamente folosite in cazul arsurilor pot fi conventionale, sintetice si biologice. Agentii antimicrobieni locali si antisepticele pot fi incluse in toate cele trei tipuri de pansamente. Pansamentele sunt facute in asa fel incat sa fie inlocuite la intervale frecvente regulate, in timp ce substituentii tesutului cutanat se pastreaza pentru mai multa vreme. Acestia din urma pot fi temporari, pot fi aplicati la leziuni proaspete de grosime partiala si raman acolo pana la vindecare leziunii, sau pot fi semipermanente, care raman atasate de leziune pe o perioada de cateva luni, dar care trebuie apoi inlocuite cu tesut cutanat autolog. Pansamentele conventionale sunt de un anume tip fabricate, si pot fi simple sau compuse (in combinatie). Exemplul cel mai bine cunoscut al unor asemenea pansamente il constituie «tulle gras» - un tifon impregnat cu parafina. Pansamentele conventionale sunt cel mai des folosite, deoarece sunt usor de utilizat, sterilizat si depozitat si sunt ieftine. Dezavantajele acestor pansamente conventionale constau in necesitatea de schimbare frecventa, cu durere asociata, reducerea mobilitatii articulare si contaminarea bacteriana mai mare. In metoda deschisa, leziunile sunt lasate intr-un mediu uscat si cald pentru formarea crustei. In cazul arsurilor partiale superficiale aceasta escara se separa in cursul a doua saptamani cu vindecare subjacenta spontana. In arsurile mai profunde tratate cu aceasta metoda, escara poate fi excizata chirurgical si grefata, la 14 zile de la producerea arsurii. Metoda deschisa este foarte comuna in Europa, este putin costisitoare si implica o relativa scadere a incidentei suprainfectiei cu Pseudomonas, dar este mai dureroasa pentru pacienti. Arsurile partiale superficiale tratate prin expunere, care se vindeca spontan in 14 zile, nu dau un rezultat cosmetic foarte bun, mai multe studii aratand ca expunerea deshidrateaza si agraveaza legiunea dermica (Hinman si Maibach, 1963; Zawacki, 1974a). Metoda inchisa implica un pansament cu sau fara agenti antimicrobieni locali. Pentru arsurile in suprafata mare de obicei se foloseste un tip special de pansament, care consta dintr-un sandvis format din mai multe straturi de tifon, in suprafata mare de aproximativ 60x60 cm, ce cuprind la mijloc un strat de vata hidrofila, gros de aprox. 1 cm. O suprafata a pansamentului este unsa cu unguentul topic local, si intreg sandvisul este aplicat dintr-o miscare pe suprafata arsa. Acest tip de pansament este usor de aplicat, usor de fixat (prin fesi circulare sau coaserea cu tifon a doua pansamente vecine), izoleaza termic zona arsa si permite absorbtia secretiilor in cantitate mare, eliminand necesitatea schimbarii frecvente a pansamentelor. Frecventa schimbarii pansamentelor este determinata de tipul acestuia, agentul antimicrobian folosit si de existenta infectiei. In general, leziunile infectate necesita schimbarea mai frecventa a pansamentului. In cazul metodei inchise, se folosesc agenti topici ca mafenid acetatul (Sulfamylon), sulfadiazina de argint (Silvadene), nitratul de argint sau povidon-iodul (Betadina). Pansamentul este schimbat de obicei de doua-trei ori pe zi, timp in care se indeparteaza unguentul si se aplica substanta proaspata. Aceasta metoda este mai scumpa, necesita mai mult timp pentru pansament si este insotita de o frecventa mai mare a infectiilor cu Pseudomonas. Rata de supravietuire este similara pentru ambele metode utilizate atat in arsuri superficiale cat si profunde (Sorensen si Hall, 1973).

3.5.2 - Escarotomia

Escarotomia insemna incizia escarei si ea se practica in arsurile circulare ale membrelor, gatului si toracelui. Ca urmare a leziunilor de arsura, in timp ce pielea isi pierde elasticitatea, devenind inextensibila, in profunzime are loc aparitia edemului, care va determina o crestere progresiva a presiunii interstitiale. Aceasta crestere de presiune va fi aplicata in dublu sens: catre suprafata cutanata, determinand cresterea tensiunilor la nivel cutanat cu accentuarea ischemiei si aprofundarea leziunilor de arsura, si catre profunzime, cu jenarea progresiva intai a circulatiei venoase iar in final si a circulatiei arteriale. Astfel mambrul cu arsura circulara este atat in suferinta cutanata cat si in suferinta tisulara profunda. Daca incizia escarei nu se face corect, ca moment, lungime si profunzime, ischemia tisulara determina aparitia leziunilor celulare ireversibile ce pun in pericol, prin propria evolutie, viabilitatea atat a tesutului local cat si a pacientului.

viabilitatea atat a tesutului local cat si a pacientului. Pansament incorect, aplicat la momentul accidentului, ferm,
viabilitatea atat a tesutului local cat si a pacientului. Pansament incorect, aplicat la momentul accidentului, ferm,
viabilitatea atat a tesutului local cat si a pacientului. Pansament incorect, aplicat la momentul accidentului, ferm,

Pansament incorect, aplicat la momentul accidentului, ferm, fara comprese sau vata, cu fase de tifon, ce nu permite dezvoltarea edemului, reprezentand un garou extern

permite dezvoltarea edemului, reprezentand un garou extern Incizia suprafetei arse cu evidentierea fasciei superficiale

Incizia suprafetei arse cu evidentierea fasciei superficiale departarea spontana a marginilor plagii

Extremitatile devin cianotice, timpul de umplere capilara este foarte scurt, pacientul acuza parestezii la extremitati si mai tarziu diminuarea sensibilitatii, iar daca conditiile locale permit examinarea se constata diminuarea pulsului. Durerea generata de ischemia tisulara nu poate fi calmata decat de cresterea aportului de oxigen tisular.

Clinic, daca se constata prezenta unei arsuri circulare, chiar si de grad intermediar, noi procedam imediat la practicarea inciziilor de decompresiune, ca lungime din tesut sanatos in tesut sanatos, iar ca profunzime pana la nivelul fasciei musculare. Conceptia prin care circulatia capilara periferica este monitorizata pentru a surprinde exact instalarea momentului de ischemie este cretina, deoarece atunci cand dispare pulsul in mod sigur este prea tarziu pentru escarotomie. Practicarea precoce a inciziilor, inainte de instalarea semnelor clasice de indicatie chirurgicala, favorizeaza evolutia buna a laziunilor de arsura prin urmatoarele mecanisme:

- detensioneaza pielea, ameliorandu-i circulatia

- scade presiunea asupra vaselor din profunzime, favorizand circulatia spre periferie

- elimina lichidul de edem, foarte bogat in produsi toxici si de metabolism.

Daca timpul de compromitere vasculara se prelungeste, eliberarea circulatiei prin escarotomie genereaza o hiperemie reactionala a intregii extremitati ca in sindromul de strivire, apare edemul profund subfascial si in aceste conditii se impune practicarea fasciotomiei pentru a degaja compartimentul muscular. Inciziile se practica sub anestezie generala, chiar la patul bolnavului, in sectia de tarapie intensiva, evitand tot stresul reprezentat de mutarea pe targa si transportul spre si de la sala de operatie in conditiile unor diferente mari de temperatura. Inciziile se fac in conditii locale sterile, abordand intotdeuna fetele laterale ale membrelor, astfel incat vindecarea si cicatrizarea ulterioara sa nu afecteze miscarile de flexie – extensie de la nivelul articulatiilor. Hemostaza se face cu electrocauterul, iar pe suprafata incizata, de obicei cu o latime de cativa

centimetrii, se aplica o mesa in sens longitudinal, ale carei straturi profunde vor fi lasate aderente la plaga timp de 5-7 zile, pentru a permite granulareaa locala si epitelizarea marginala, simultan cu contractia plagii. Intotdeuna inciziile de decompresiune s-au vindecat spontan, fara alt gest chirurgical.

3.5.3 - Debridarea leziunilor de arsura

Imediat dupa arsura, plaga arsa este incarcata cu un detritus de proteine denaturate termic (escara) si alte substante eliberate din celulele agresionate, iar mai tarziu escara, va fi contaminata sau colonizata cu microorganisme. Teoretic, ingrijirea plagii arse este simpla. Debridarea arsurii este esentiala pentru indepartarea intregului tesut non-viabil si se poate realiza prin mijloace fizice, chimice sau biologice.

A - Debridarea chirurgicala – Escarectomia

Debridara plagii si grefarea ei este impusa in “perioada de aur” care tine pana la suprainfectia escarei. Debridarea arsurii in scopul indepartarii escarei poate fi efectuata in trei feluri anatomice diferite: tangential, profound pana la tesutul adipos viabil,sau profound pana la fascie.

Excizia tangentiala Descrisa de Janzekovic (1970) pentru arsurile de grosime partiala, excizia tangentiala implica indepartarea unor lambouri din derm si epiderm excizate succesiv cu ajutorul unui dermatom, pana la sangerarea arteriolara, care semnaleaza atingerea tesutului viabil. Daca intreg dermul este necrozat, atunci plexul subdermal este coagulat si nu se poate pastra nici o, portiune din derm, situatie in care excizia merge in profunzime pana la tesutul adipos subcutan sau pana la fascie.

pana la tesutul adipos subcutan sau pana la fascie. Excizie tangentiala efectuata cu dermatomul manual Tehnica

Excizie tangentiala efectuata cu dermatomul manual

Tehnica exciziei tangentiale poate fi folosita si pentru arsurile in toata grosimea. De obicei exista o pierdere semnificativa de sange asociata cu aceasta tehnica, ce poate fi limitata prin utilizarea garourilor pe membrele supuse la interventie, sau prin infiltratia sublezionala cu un amestec de ser fiziologic si adrenalina. Pierderea de sange limiteaza de obiei suprafata excizata intr-o sedinta operatorie la cca. 15-20% din suprafata corporala a pacientului.

Excizia profunda Arsurile in toata grosimea pot fi excizate profund pana la tesutul adipos viabil sau la fascie. Homogrefa va prinde mai bine pe fascie decat pe grasime, deoarece tesutul adipos este mai putin vascularizat. La pacientii varstnici si la cei cu arsuri in suprafete mari, supravietuirea este prioritara si, in aceste conditii, excizia va fi pana la nivel fascial. Excizia pana la tesutul adipos poate implica pierderi semnificative de sange si aderenta grefei este considerata suboptimala, deoarece in aceasta situatie plexul subdermic al vaselor este pierdut. Totusi, folosind aceasta metoda, exista mai putine modificari inestetice de contur, comparativ cu excizia profunda facuta pana la fascie. Acest tip de excizie este recomandat in special pentru leziunile cu mobilitate si functionalitate crescuta (fata, articulatii, perineu, regiunea plantara, s.a.) Excizarea pana la fascie implica o mai mica pierdere de sange si o aderare mai buna a autogrefei. Asemenea excizii extinse deseori necesita acoperirea temporara a leziunii cu substituenti cutanati, deoarece nu sunt destule autogrefe disponibile. Escarectomia este indicata in special in arsurile cu profunzime uniforma, bine delimitate, situate in regiuni anatomice de mare mobilitate sau functionalitate (a caror imobilizare prelungita printr-un tratament conservativ ar determina retractii sau redori articulare accentuate), la persoane cu risc crescut (copii, varsnici, tarati, la care evolutia conservativa ar implica un efort metabolic la care nu ar supravietui).

Momentul exciziei chirurgicale Exista mai multe atitudini in privinta momentului debridarii. Sorensen recomanda excizia intregii suprafete in primele 24 ore de la internare, la pacienti cu suprafete mari si putine sanse de supravietuire, si constata cresterea ratei de supravietuire, dar se ridica problema asigurarii conditiilor operatorii si a suportului cu sange. In opozitie, exista unele centre in care plaga arsa este tratata cu agenti topici antibacterieni pana la eliminarea escarei spontan, timp in care se mentine tratamentul sistemic al diferitelor complicatii.

La pacientii ca arsuri majore, prima sedinta de debridare se practica obisnuit intre 48 si 72 ore de la internare, atunci cand situatia hemodinamica a pacientului este relativ stabila, iar urmatoarele sedinte vor urma la 2-3 zile interval pana la indepartarea completa a escarelor. Daca sunt disponibile zone donatoare, suprafata excizata va fi acoperita imediat cu piele libera despicata expandata in rata 1:4, iar in caz contrar se va apela la alogrefa cutanata, pansament biologic sa inlocuitori de piele. Autorii prefera sa inceapa debridarea cu antebratele si mainile apoi urmand gambele si picioarele, sub hemostaza pe tourniquet, pentru diminuarea pierderilor sangvine. Urmatoarea arie prioritara va fi fata anterioara a toracelui, ultima fiind excizata fata posterioara a trunchiului. Obisnuit se prefera ca escara faciala sa se elimine spontan, deoarece nici o grefa nu se poate integra perfect in aspectul tegumentului facial, si se opteaza pentru prezervarea oricaror resurse locale de epitelizare in vindecarea primara.

B - Debridarea enzimatica

Debridarea enzimatica poate fi utila in unele imprejurari, folosindu-se enzime inactivate din Bacillus subtilis (Travase) sau un amestec de streptokinaze si streptodornaza, aplicata in solutie apoasa saturata pe un un pansament umed. Aceste enzime pot elimina nevoia debridarii chirurgicale si pastreaza dermul neafectat prin nedigerarea tesutului viabil. Totusi, tratamentul poate fi dureros si frecvent se constata sepsisul precoce. Complicatiile acestui tip de debridare cuprind durerea si infectia precoce. Obisnuit, in arsurile majore

aria aplicarii agentilor enzimatici este limitatata la 15% din intreaga suprafata corporala. Daca escara a fost indepartata, plaga este temporar tratata cu topic antibacterian apoi va fi acoperita cu autogrefa sau pansament biologic. Ca avantaje mentionam eliminarea necesitatii abordului chirurgical al escarei si conservarea resurselor viabile locale de epitelizare.

C - Debridarea biologica Aceasta debridare implica folosirea de organisme necrofage (viermi), ce indeparteaza numai tesuturile

devitalizate, cu mare eficienta, dar sunt foarte greu de acceptat, deocamdata, in clinica.

3.5.4 - Acoperirea defectului cutanat

Inlocuitorul ideal pentru pierderea cutanata o constituie grefa autologa de tesut cutanat dintr-o regiune adjacenta neafectata, care se potriveste ca si textura, culoare si grosime. Din nefericire, aceasta este rareori disponibila si in acest caz, in locul ei se folosesc grefe de piele despicata din regiunile disponibile.

3.5.4.1 - Grefele cutanate autologe - autogrefele

Tipuri de autogrefe

Grosimea tesutului cutanat variaza in functie de varsta si regiunea corpului. In prima decada a vietii acesta este subtire, dupa care se ingroasa si ramane relativ groasa pana la a patra decada. Odata cu trecerea timpului dermul se subtiaza progresiv cu micsorarea continutului glandei sebacee si pierderea elasticitatii, un proces care continua pana la deces. Tesutul cutanat al pleoapelor, a regiunii postauriculare, a regiunii supraclaviculare, al aspectului medial al coapsei si extremitatilor superioare este destul de subtire. Pe de alta parte, tesutul cutanat al spatelui si feselor este destul de groasa. S-a constatat ca dermul si componentii acestuia constituie 95%, iar epidermul 5% din grosimea tesutului cutanat. Tesutul subcutanat subjacent dermului contine glande sudoripale si foliculi de par. De fapt, glandele sebacee se gasesc in derm. Vasele sangvine care aprovizioneaza tesutul cutanat sunt situate superficial fasciei si sunt paralele cu suprafata tesutului cutanat, apoi se ramifica in unghiuri drepte, patrunzand tesutul subcutanat. Acestea continua sa se arborizeze in derm, unde smocul capilar final se termina intre papilele dermice. De aceea, cu cat se recolteaza mai superficial grefa de piele, cu atat este mai mare numarul vaselor sanguine sectionate. Grefa de piele libera despicata este prelevata cu dermatomul manual sau cu electrodermatomul, cu sau fara aspiratie, si include in lamboul recoltat epidermul si o grosime variabila din derm. In functie de grosimea dermului inclus in lambou grefele despicate pot fi subtiri, intermediare sau groase. Grefa cutanata in toata grosimea include epidermul si dermul in totalitate, aducand in lambou intreaga cantitata de tesut elastic, elemente celulare si structura vasculo-conjunctiva a pielii din zona donatoare.

Grefa despicata subtire Grefa intermediara Grefa despicata groasa Profunzimea grefelor de piele - 1/4 din

Grefa despicata subtire Grefa intermediara Grefa despicata groasa

Profunzimea grefelor de piele - 1/4 din derm, are are o grosime de 0,15 – 0,25mm, - 1/3 din derm, are 0,25 – 0,45 mm, - 3/4 din derm, are grosimea de 0,45- 0,65 mm.

Desi grefele de piele despicata subtiri «prind» chiar si in conditii mai putin favorabile (contaminare bacteriana, vascularizatie precara) decat cele necesare grefelor in toata grosimea sau grefelor de piele despicata groase, ele au o contractie considerabila, se pigmenteaza anormal, si sunt foarte sensibile la traumatisme. Spre deosebire de grefa de piele despicata, cele in toata grosimea nu se contracteaza mult dupa grefare si rezista mai bine la trauma. Totusi, datorita faptului ca grefele de piele in toata grosimea sunt mai groase decat grefele de piele despicata, supravietuirea lor timpurie este nesigura, pana cand se stabileste noul sistem de perfuzie, asa incat ele necesita un pat recipient bine vascularizat. Grefele epidermice - Epidermul protejeaza corpul de mediul sau inconjurator si este prima si cea mai importanta sursa de contact cu lumea exterioara. Totusi, epidermul in sine nu este un invelis atisfacator pentru acoperirea unor leziuni cu defect cutanat deoarece:

- nu inhiba eficient proliferatia tesutului granulat subjacent;

- poate produce cicatrice hipertrofica;

- in absenta dermului nu este posibila vindecarea rapida a grefei, si

- epidermul care se diferentiaza pe tesutul cicatrizat este de calitate slaba.

Ca structura si potential biologic grefele epidermice pot fi asimilate culturii de keratocite. Grefele dermice - Timp de mai multi ani problema principala legata de grefele dermice a fost posibilitatea formarii chisturilor din elementele epiteliale supravietuitoare, cum ar fi, de exemplu foliculii de par, glandele sudoripale si glandele sebacee. Degenerarea epiteliala si formarea chisturilor poate fi evitata prin distrugerea elementelor epiteliale prior transferului. De asemenea s-a propus inversarea grefei dermice in scopul aplicarii unei suprafete mai vascularizate la patul recipient si pentru a imbunatati sansele de supravietuire ale grefei. Grefele dermice sunt ori transplantate, ori implantate. In cazul aplicarii intraperitoneale, grefele dermice formeaza chisturi epiteliale mici care se degenereaza cu timpul, iar implantate intratoracic, acestea isi pierd toate elementele epiteliale si nu se formeaza nici un chist. Fibrele de colagen, elastina si cele reticulare din grefele dermice, supravietuiesc fara modificari histologice, constituind o structura puternica si durabila. Grefele dermice pot fi folosite pentru intarirea structurilor vitale sau pentru umplerea spatiilor nedorite cu o anumita cantitate de tesut autogen. Acestea se preiau foarte bine chiar si de leziunilecu viabilitate la limita. Grefele de piele despicata pot fi aplicate ca atare, in fasii (lambouri), sau expandate prin mesare. Grefele in lambouri dau un aspect estetic mai bun decat grefele mesate si sunt utile in acoperirea regiunilor expuse ca si mainile si fata.

Plaga arsa la nivelul membrului toracic, excizata la 48 de ore si grefata cu lambouri
Plaga arsa la nivelul membrului toracic, excizata la 48 de ore si grefata cu lambouri
Plaga arsa la nivelul membrului toracic, excizata la 48 de ore si grefata cu lambouri

Plaga arsa la nivelul membrului toracic, excizata la 48 de ore si grefata cu lambouri de piele libera despicata

Grefele mesate pot acoperi regiuni mai mari, se pliaza mai bine pe suprafetele accidentate si permit drenarea sangelui si a exudatului. Grefele mesate de 1:1,5 pot da un aspect estetic mai bun si sunt utile in urma exciziei tangentiale ale arsurilor maini. Mesarea implica sectionarea intercalata a lamboului cutanat recoltat si intinderea acestuia pentru a creste suprafata de acoperire a lamboului. Cand grefa mesata se onduleaza, in fata sa dermala, urmandu-si tendinta naturala datorata elasticitatii tesutului, densitatea vaselor sanguine sectionate de pe

suprafata grefei creste si posibilitatea ca vasele din patul leziunii sa se intalneasca cu vasele din grefa este foarte mare. Avantajele grefelor mesate fata de lambourile cutanate sunt:

- grefele mesate vor acoperi o regiune mai mare cu o morbiditate mai mica la pacient

- grefa mesata isi poate adapta conturul la un pat recipient neregulat

- sangele si exudatul poate drena liber prin orificiile mesei cutanate

- numai o regiune mica a grefei va fi distrusa in cazul contaminarii bacteriene localizate

- o grefa mesata asigura o posibila reepitelizare spontana.

Dezavantajele unei grefe mesate constau in faptul ca o suprafata semnificativa a leziunii este lasata neacoperita si trebuie sa se vindece prin epitelizare marginala iar rezultatul cosmetic nu este ideal. Pentru a acoperi suprafetele mari excizate se practica expandarea pielii recoltate, printr-un raport 1:3-1:4 cel mai frecvent, dar poate fi utilizat si raportul 1:9 existand tehnici pentru o expansiune si mai mare.

1:9 existand tehnici pentru o expansiune si mai mare. Lambou cutanat mesat cu aparatul in raport
1:9 existand tehnici pentru o expansiune si mai mare. Lambou cutanat mesat cu aparatul in raport
1:9 existand tehnici pentru o expansiune si mai mare. Lambou cutanat mesat cu aparatul in raport

Lambou cutanat mesat cu aparatul in raport 1:4, aplicat pe un pat granular si aspectul la 7 zile de la operatie

Autogrefa mesata de 1:6 sau mai mare poate fi utilizata in acoperirea regiunilor de dimensiuni mari, chiar si a celor contaminate. In cazul pacientilor cu arsuri mari, la care se practica excizia precoce, trebuie folosite metode alternative de acoperire a leziunii, deoarece regiunile donatoare sunt limitate. Alogrefa sau pansamentele sintetice pot fi folosite la acoperirea autogrefei expandate, pentru diminuarea evaporarii apei si pierderilor calorice si pentru reducerea contaminarii bacteriene. In mod similar, alogrefa poate fi combinata cu autogrefa, «ca un sandvis», urmand ca treptat sa se realizeze substituirea alogrefei cu epiteliul autolog.

sa se realizeze substituirea alogrefei cu epiteliul autolog. Autogrefa mesata 1:6 (suprafata expandata mai mare –
sa se realizeze substituirea alogrefei cu epiteliul autolog. Autogrefa mesata 1:6 (suprafata expandata mai mare –

Autogrefa mesata 1:6 (suprafata expandata mai mare – ochiuri mai mari) acoperite cu homogrefa mesata 1:2 (suprafata expandata mai mica – ochiuri mai mici), cu rol de pansament biologic

Pansamentul regiunii donatoare Leziunile acoperite cu un strat de tifon imbibat in vaselina s-au vindecat cel mai repede, perioada de vindecare cea mai lunga inregistrandu-se in cazul tehnicii deschise, fara pansament. Reteaua de tifon actioneaza ca elemente directoare in migratia keratocitelor, crescand astfel vitaza de reepitelizare a zonei donatoare.

Tegadermul (o folie semipermeabila, autoadeziva, din poliuretan) ajuta la vindecarea rapida (medie de 6,8 zile) lipsita de durere, limiteaza infectia si deshidratarea plagii si amelioreaza calitatea vindecarii, in timp ce leziunile acoperite cu tifon simplu s-au vindecat in medie la 10 zile si erau de trei ori mai dureroase.

Esecul grefelor Cauza cea mai frecventa a esuarii grefelor este formarea hematomului. Cheagul izoleaza grefa de celulele endoteliale ale patului receptor astfel incat revascularizatia nu mai are loc. Masurile preventive includ hemostaza atenta a patului receptor, indepartarea sangelui acumulat sub grefa inainte de pansarea leziunii, practicarea unor incizii in lamboul cutanat grefat (daca nu sunt contraindicatii de ordin cosmetic) si evitarea bandajelor largi, mobile. Pacientul grefat la un membru pelvin trebuie sa ramana la pat in primele 5 zile de la grefare, si nu are voie sa tina nici macar piciorul atarnat la marginea patului deoarece in acest caz creste presiunea in sistemul venos si se poate produse o sangerare in zona grefata. A doua cauza a pierderii grefei este infectia, care poate fi prevenita prin prepararea grijulie a patului leziunii, si practicarea de incizii pe suprafata grefei pentru a permite drenajul liber al exudatului lezional. Seroamele poate cauza necrozarea grefei. Regiunile bogate in limfa, cum ar fi regiunea supraclaviculara, inghinala si axilara au o inclinatie speciala spre producerea seroamelor. Manipularea atraumatica a tesutului, cauterizarea vaselor limfatice, utilizarea limitata a electrocauterizarii in patul grefei si presiunea slaba a bandajelor scad riscul acumularii lichidului sub grefele cutanate. De asemenea, presiunea excesiva exercitata asupra unei grefe proaspete poate cauza pierderea acesteia. Presiunea aplicata nu ar trebui sa depaseasca 30 mm de Hg. Alte cauze ale esuarii grefei sunt dependenta gravitationala, cu cresterea sa concomitenta in presiunea venoasa (ridicarea extremitatilor timp de 10 zile poate salva grefa) si miscarea regiunii, care poate muta grefa din patul sau prin generarea unei forte de forfecare. De aceea, este necesara imobilizarea corespunzatoare a regiunii grefate. Patul grefei ar trebui sa fie cat se poate de curat si sa aiba un substrat corespunzator (de exemplu, osul ar trebui sa aiba periost, iar tendonul peritenon). Leziunile murdare au prezentat un numar mare de bacterii si nivele crescute de enzime proteolitice, in special daca au fost contaminate cu Streptococ beta-hemolitic si specii variate de Pseudomonas. Existenta fibrinei sub grefa are un rol central in supravietuirea ei si este prezenta in special daca autogrefa este aplicata imediat dupa ce a fost recoltata, fara nici o alta prelucrare mecanica sau chimica (spalare su solutii care contin antibiotice). Hill face un numar de recomandari pentru a creste rata supravituirii grefelor in toata grosimea. Deoarece streptococii produc streptokinaza si alte enzime proteolitice care distrug cheagul de fibrina si scad aderenta grefei la patul acesteia, el propune administrarea unei doze mici de eritromicina in primele 5 zile dupa grefare pentru combaterea colonizarii potentiale ale streptococilor si stafilococilor. In scopul promovarii vindecarii, Hill propune administrarea vitaminei C si a zincului timp de 10 zile si sfatuieste pacientul sa se abtina de la consumul de alcool cu cel putin 2 zile inainte si 5 zile dupa operatie.

3.5.4.2 - Substituienti ai tesutului cutanat

Materialele folosite ca substituenti ai tesutului cutanat pot fi biologice sau sintetice. Pansamentele sintetice si biologice se considera a fi mai eficiente decat cele conventionale, deoarece asigura un microclimat mai corespunzator pentru vindecarea umeda a leziunii (Queen, 1987). Caracteristicile acestor pansamente cuprind protectia pentru contaminare, flexibilitate mare, transmisia vaporilor de apa, preturi mici si usurinta aplicarii. Unele dintre ele pot fi utilizate in urma exicizarii arsurii, pentru inchiderea temporara a leziunii, pana in momentul disponibilitatii unei cantitati suficiente de autogrefa. Pansamentele sintetice sunt materiale fabricate de om, relativ putin costisitoare, eficiente si usor de depozitat. Exista un numar mare de asemenea pansamente. Acestea pot fi clasificate in filme, spume, compozitii, sprayuri si geluri. O parte a acestora sunt utilizate ca pansamente in arsuri dar si ca substituenti ai tesutului cutanat.

Pansamentele biologice sunt tesuturi naturale, continand de obicei cu straturi de colagen, elastina si lipide. Acestea pot fi divizate in homogrefe (umane) si xenogrefe (animale). Probabil ca dupa autogrefa, acestea sunt cele mai bune pansamente, deoarece poseda urmatoarele caracteristici: reduc pierderea apei prin evaporare, pierderea calorica si deshidratarea unei leziuni deschise, previn colonizarea, reduc numarul bacteriilor de pe suprafata leziunii si previn leziunea fizica a tesutului granular subjacent.

A -Pansamentele biologice

Homogrefa, heterogrefa si membrana amniotica au fost printre primii inlocuitori cutanati folositi temporar in terapia arsilor, aceste materiale oferind unele functii benefice: plaga arsa devine mai putin dureroasa, diminueaza pierderile lichidiene si proteice, zonele donatoare au timp sa se reepitelizeze, se reduce contaminarea externa si scade concentratia germenilor in plaga.

Dar, plaga trebuie initial debridata, deoarece umezeala si mediul cald al escarei sunt favorabile dezvoltarii bacteriilor si conduc la infectia plagii si pierderea completa de piele in ciuda pansamentului biologic. Daca plaga a fost debridata si rezulta un tesut granular curat cu o concentratie a germenilor sub 10 5 /gram tesut, pansamentul biologic poate ajuta pregatirea patului pentru autogrefa. Similar, arsurile cu pierdere incompleta de piele pot fi tratate cu pansament biologic pentru asistarea vindecarii. Daca concentratia microbiana este mai mare de 10 5 /gram tesut, pansamentul va fi schimbat la cel mult 8 ore. (Unii folosesc agenti topici antibacterieni cu pansamente clasice frecvente pana la obtinerea unei concentratii a germenilor satisfacatoae. Daca concentratia este de 10 5 /gram tesut pansamentul va fi schimbat zilnic, iar daca aceasta este sub 10 5 /gram tesut pansamentul poate fi schimbat si la 2-3 zile, daca nu exista alta, motive de a amana autogrefarea (Peters, 1980). Deoarece primul tel in terapia plagii arse este transformarea unei plagi deschise intr-una inchisa, intre criteriile alegerii pansamentului biologic mentionam: aderenta la plaga, prevenirea pierderilor de lichide si caldura, protectia mecanica, evitarea infectiilor bacteriene secundare, sa fie netoxic, neantigenic si stabil in contact cu plaga.

a - homogrefa

Homogrefa sau alogrefa poate fi obtinuta de la voluntari vii sau cadavre. Aceasta poate fi folosita proaspata sau consrvata in forma congelata in azot lichid (Bondoc si Burke, 1971) sau glicerol concentrat (Hermans, 1989), sau poate fi uscat prin inghetare (liofilizat). Utilizarea alogrefei este limitata de prezenta surselor necorespunzatoare, costul si dificultatea colectarii si prepararii. Utilizarea ei este in continuare limitata de necesitatea monitorizarii pentru boli transmisibile.

Contraindicatiile absolute ale recoltarii cutanate pentru conservare sunt:

- tumori maligne

- dovezi serologice de HIV, Hepatita virala, Citomegalovirus, Sifilis

- sepsis

- timp postmortem mai mare de 12 ore la temperatura normala

- varsta sub 18 ani

- inecati

- TBC

- «slow viral disease» Contraindicatiile relative:

- abuz de alcool

- tratament IV indelungat

- mambru al unui grup cu risc crescut

- tratament cronic cu corticoizi

- autointoxicatie

- cauza decesului necunoscuta Contraindicatii specifice absolute:

- dermatoze autoimune

- leziuni cutanate generalizate

- colagenoza sistemica

Homogrefele s-au folosit timp de mai multe decenii pentru acoperirea leziunilor granulate si contaminate. Acestea sunt eficiente in reducerea durerii si febrei, restaurarea functiei, cresterea apetitului si controlarea pierderilor lichidiene si hipercatabolismului, prin stimularea granulatiei si promovarea vindecarii leziunii. Ca inlocuitor cutanat temporar poate fi folosita in arsurile cu suprafete mari si daca fenomenul de reject al gazdei

poate fi suprimat, ea poate avea avantajele autogrefei. In ciuda timpului relativ lung de supravietuire a allogrefei (pana la 3 luni in cazul unor testari corecte ABO si HHA), folosirea imunosupresiei la pacienti cu arsuri 70-80% cu pierdere completa de piele, tratati cu globuline antilimfocitare (ALG) au dat o supravietuire de 50%; fara aceasta tehnica terapeutica toti ar fi murit (Burke, 1974). Din punct de vedere clinic homogrefele continua sa aiba un rol important in tratarea pierderii extensive de tesut cutanat, constituind de fapt proteza de organ tegument, indispensabila in tratamentul Sindromului de

Insuficienta Acuta Tegumentara (T.Mugea)

antigenicitatii sale, a disponibilitatii limitate si susceptibilitatii la infectie. Se pare ca alogrefa ramane viabila mai mult timp deoarece gazda, aflata in starea de recuperare dupa un traumatism complex soldat si cu scaderea capacitatii de reactie imunitara, nu recunoaste tesutul alogrefat si ca rezultat al faptului ca alo-anticorpul circulant modifica alogrefa. Datorita efectelor din grefa in sine, reactia imunitara a gazdei este intarziata si diminuata, permitand alogrefei sa ramana viabila pe o perioada mai lunga de timp.

Tesutul cutanat cadaveric este un bun substituent cu exceptia

Daca se administreaza Ciclosporina A la grefare, aceasta va creste rata viabilitatii grefei prin actiunea sa imunosupresiva asupra limfocitelor supresoare T. Respingerea first-set este prevenita, probabil prin supresia celulelor T specifice donatorilor, dar respingerea second-set continua in mod normal si grefele ulterior aplicate care provin de la un alt donator vor fi si ele respinse. In cazul in care sunt pastrate la 4°C, homogrefele supravietuiesc numai timp de doua saptamani, si deoarece perioada de disponibilitate a alogrefei si necesitatea folosirii ei in clinica nu coincid intotdeauna, este nevoie de o metoda eficienta de conservare. In mod traditional alogrefa a fost folosita ca si pansament biologic, pentru inchiderea temporara a leziunii, fiind insa respinsa peste cca. 2 saptamani. Pretratarea alogrefei cu steroizi si lumina ultravioleta B, poate prelungi supravietuirea acesteia la cca. 6 saptamani, iar imunopresia pacientului cu Ciclosporina A poate prelungi semnificativ supravieturiea alogrefei. In general, alogrefa utilizata ca pansament este schimbata frecvent, ea pregatind patul leziunii pentru autogrefare.

frecvent, ea pregatind patul leziunii pentru autogrefare. Homogrefe mesate aplicate ca pansament biologic pe suprafete
frecvent, ea pregatind patul leziunii pentru autogrefare. Homogrefe mesate aplicate ca pansament biologic pe suprafete

Homogrefe mesate aplicate ca pansament biologic pe suprafete cu arsura gradul IIB excizate tangential. Aspect la 3 si la 21 zile de la grefare. Se observa cresterea neoepiermului sub protectia alogrefei.

Bancile de tesut cutanat difera in modalitatile de operare si technicile aplicate pentru pastrarea si depozitarea tesutului cutanat uman. Tehnica de pastrare initiala, utilizata a fost crioconservarea. Drept consecinta a rezultatelor dezamagitoare obtinute cu tesutul cutanat congelat, in 1982 s-a dezvoltat tehnologia glicerinizarii tesutului cutanat de origine cadaverica umana. Din punctul de vedere al structurii, cu ajutorul tesutului cutanat donator pastrat in glicerol s-au obtinut rezultate clinice mai bune decat cu tesutul congelat. Bazat pe principiul conservarii pieii in glicerol, sub coordonarea lui T. Mugea, la Cluj-Napoca a luat fiinta Banca Romana de Tesut Cutanat, in 1996. Glicerolul (propan 1, 2,3 triol)este un lichid alunecos, fara culoare sau miros, aproape clar, dulceag la

gust si higroscopic (miscibil cu apa), folosit intens in farmacii ca solvent in crème si ca lubrifiant in capsulele de gelatina. Caracteristicile glicerolului sunt urmatoarele:

- nu modifica arhitectura fundamantala a pielii. Aderenta initiala (prin punti de fibrina) si aderenta secundara (prin elemente fibrovasculare) sunt identice cu cele de la grefa proaspata.

- este un agent antibacterian eficient, cu actiune lenta dar definitiva

- are proprietati antivirale

- scade antigenicitatea tesuturilor folosite la transplant.

Glicerolul deshidrateaza pielea. Apa extrasa este inlocuita cu glicerol, conservand structura celulara originala. Apa tisulara restanta este distribuita optimal in interiorul tesutului. Atat celulele dermului cat si cele

ale epidermului sunt distruse, explicand intr-un fel de ce grefele neviabile sunt mai bine tolerate decat grefele proaspete. De asemenea trebuie reamintit ca la marii arsi exista o supresie a celulelor imunocompetente. Mc Kay in 1994 arata ca pielea conservata in glicerol mentine multe din caracteristicile pielii proaspete, incluzand arhitectura fibrelor elastice si de colagen si majoritatea elementelor celulare. Matricea extracelulara, componenta de baza a pielii conservate in glicerol, joaca un rol major in organogeneza, reparatia tisulara, mentinerea organizarii celulare si in limitarea invaziei neoplazice. Ea contine informatii pentru migrarea,atasarea si proliferarea keratocitelor, avand rolul de proteza dermala. Dermul conservat in glicerol, aparent mort, va suporta aderenta si apoi proliferarea elementelor neovasculare si a keratinocitelor gazdei si va determina dezvoltarea membranei bazale prin intermediul componentelor secretate de keratinocitele gazdei. Rheinbaben in 1992 constata ca actiunea virucida a glicerolului, prin spargerea acizilor nucleici, este dependenta de concentratia substantei si temperatura de conservare, cele mai bune efecte fiind remarcate la o

si o temperatura de 4°C. Dezavantajul major este acela ca prin conservare la o

concentratie a solutiei de 98

asemenea concentratie pielea este dificil de rehidratat la momentul folosirii clinice si are o calitate inferioara pentru transplant.

pielea este dificil de rehidratat la momentul folosirii clinice si are o calitate inferioara pentru transplant.

Daca se foloseste o concentratie a glicerolului de 85% efectul virucid total, supra HIV 1 si HIV 2 , Hepatitei B, Hapatitei C si Citomegalovirus, este atins la 21 de zile de conservare la o temperatura de 20°C. in aceste conditii pielea isi pastreaza supletea si poate fi prelucrata tehnic usor. Tehnic, lamboul cutanat recoltat este introdus intr-o solutie de glicerol 49% timp de 12 ore, cu agitare intermitenta pentru asigurarea penetrarii glicerolului in celule, dupa care se transfera intr-o solutie cu concentratia de 70% timp de inca 12 ore. Conservarea de durata, pana la 2 ani, se face in solutia de glicerol 85%, la temperatura camerei. Materialele si echipamentul necesar pentru producerea APG-ului sunt simple si relativ ieftine. APG se pastreaza in depozite reci. Investitia si costurile operatorii sunt relativ mici. Mai mult decat atat, exista unele avantaje practice in privinta transportului si a distributiei. Procedura de pastrare simpla poate fi standardizata cu usurinta, ceea ce garanteaza calitatea optima a tesutului cutanat donator. Glicerolul este un bactericid lent dar eficient. 97% din culturile bacteriologice sunt negative timp de trei luni. Glicerolul concentrat are si efect antiviral. Cercetarile recente au indicat faptul ca tehnica cu glicerol, inactiveaza HIV in mod eficient.

b - membrana amniotica

Membranele amniotice au fost utilizate cu succes ca pansamente, dar sunt tolerate slab de catre pacienti si nu sunt bune in prevenirea pierderii apei prin evaporare. Davis a utilizat membrana amniotica pentru prima data in scopul pregatirii paturilor recipiente pentru grefarea pielii. Membranele extraembrionice fetale sunt compuse dintr-o membrana amniotica interna si o membrana externa, numita corion. Dupa separarea componentelor membranelor se observa o suprafata mezenchimala a membranei amniotice si a corionului, care constituie suprafata cu ajutorul careia membrana poate fi aplicata. Membrana amniotica este usor disponibila si relativ ieftina, oferind pe langa stimularea unei rapide reepitelizari in arsurile superficiale si promovarea epitelizarii in a arsurile cu pierdere completa de piele. Membrana este spalata cu hipoclorit de sodiu 0,25%, penicilina 200.000 unitati si stocata la 4°C pana la 9 luni, permitand accesul la o cantitate dorita la orice moment. Membranele amniotice scad durerea, pierderea lichidiana si de proteine, si protejeaza suprafetele nevindecate pana la aplicarea unui invelis permanent. Timpul de vindecare este semnificativ redus, morbiditatea scazuta iar pacientul se simte mai confortabil. Folosirea membranei amniotice direct pe plaga arsa este indicata deci numai in arsurile superficiale si cu pierdere incompleta de piele sau pentru protejarea epiteliului de regenerare in arsurile profunde. Membrana amniotica este considerata superioara tesutului cutanat porcin, ca pansament biologic si este mai putin costisitoare. Ea poate fi sterilizata, uscata si depozitata la temperatura camerei in scopul utilizarii sale in viitor, pana la 9 luni dupa prelucrare. Pentru a preveni contaminarea sa, la trecerea prin defileul genital, mambrana amniotica se recomanda a fi folosita numai in cazurile in care nasterea se face prin operatie cazariana. Odata cu cresterea costului serviciilor medicale, acest pansament biologic ieftin, disponibil si eficient este risipit.

c- xenogrefele

Xenogrefele sunt acele grefe obtinute din surse animale. Folosite intr-o perioada pe scara larga, ele pot fi considerate ca fiind proteze cutanate alcatuite dintr-o combinatie de elastina si colagen. Asemeni homogrefelor, xenogrefele adera la patul leziunii prin legarea fibrinei, care este de fapt o functie a continutului de colagen al dermului si nu are nici o legatura cu viabilitatea. Spre deosebire de alogrefe, xenogrefele sunt deja disponibile, usor depozitabile, necostisitoare si pot fi sterilizate. Tesutul cutanat de origine porcina este singura xenogrefa utilizata in prezent, de obicei ca pansament biologic pentru regiunile donatoare in arsurile de dimensiuni mari. Tesutul cutanat porcin este periodic inlocuit si nu este de asteptat sa se vascularizeze, desi unii autori sustin ideea ca aproximativ 30% din xenogrefe vor fi preluate. Dezavantajele asociate lor ar fi proprietatile mecanice slabe si suprainfectia bacteriana a patului granular.

d- cultura de keratocite

In cazul distrugerii unor regiuni mari de tesut cutanat, cum ar fi arsurile de dimensiuni mari, regiunile donatoare disponibile pentru autogrefe sunt limitate. Una dintre cele mai bune modalitati de a gasi surse noi de tesut cutanat pentru inlocuirea epiteliului absent este cultura in vitro a celulelor epidermice umane (keratocite). Pentru prima data cultura de keratocite a fost aplicata clinic de 0’Connor si Mullikin (1981) la doi pacienti carora li s-a recoltat la internare doua fragmente de 2 cm 2 de tegument, care a fost folosit pentru dezvoltarea de culturi de keratocite. Culturile obtinute au devenit confluente si la 2-3 saptamani au fost aplicate pe pat granular rezultat prin folosirea de allogrefe, obtinandu-se vindecarea unor arsuri in suprafata de 70 si 80%. Pentru a diminua intervalul de timp intre internare si aplicarea epidermei de cultura, Hefton (1983) foloseste culturile de la donator (allogrefa) ca si inlocuitor cutanat permanent, celulele crescute in cultura pierzandu-si specificitatea HLA si antigenicitatea.

Keratinocitele cultivate au fost folosite in mai multe combinatii sau variante pentru acoperirea arsurii, cu rezultate diferite. Lambourile de keratinocite folosite izolat au o aderenta slaba si prezinta probleme legate de fragilitatea crescuta si contractura in urma vindecarii (Herzog, 1988; Woodley, 1988). Un alt dezavantaj major este intervalul de 3 saptamani, intre recoltarea mostrei de tesut cutanat donator si cultivarea unei cantitati destule de keratinocite pentru producerea lambourilor utile clinic. Desi keratinocitele alogene cultivate au antigenicitate redusa (Morhenn, 1982), ele nu supravietuiesc in urma grefarii (Brain, 1989; Burt, 1989). Aceasta deoarece keratinocitele cultivate necesita un anume component dermic pentru ameliorarea prizei grefei si depasiriea fragilitatii si contracturii ulterioare. Conform celor sus-mentionate, Burke (1981) a realizat un derm artificial care, aplicat pe leziunea proaspat excizata, va accepta grefele cu keratinocite. Bell (1981) a descris echivalentul dermic, care este de fapt o matrice de colagen remodelat produs de fibroblasti. Keratinocitele pot fi cultivate pe acest echivalent dermic in scopul producerii unei grefe compozite de tesut cutanat in vitro, care sa poate fi apoi folosita la inchiderea leziunii. In cazul utilizarii celulelor autologe aceasta tehnica sufera o amanare temporara a aplicarii grefei. Prima cultura de keratocite cu aplicare clinica din Romania, a fost efectuata la Clinica Chirurgie I din Cluj-Napoca, de catre Toma T. Mugea in 1993, in colaborare cu Delia Sovrea, sefa laboratorului de culturi tisulare de la Institutul de Igiena si Sanatate Publica «Iuliu Moldovan» . Din pacate aceste culturi nu au devenit o rutina, datorita preturilor prohibitive pe care le implica realizarea lor. Cuono (1986), a descris o combinatie a alogrefei de tesut cutanat cu keratinocite autologe cultivate. Alogrefa este utilizata in acoperirea plagii rezultata in urma exciziei precoce. Epidermul alogrefei este indepartat prin dermabrazare sau excizie tangentiala inainte aparitia fenomenului de respingere, lasand dermul alogrefei, care va fi apoi acoperit prin keratinocitele autologe cultivate. Dermul alogrefei este introdus in leziune si nu este respins deoarece acesta este relativ inert din punct de vedere imunologic (Medawar, 1945). Aceasta tehnica combina avantajele inchiderii timpurii ale leziunii cu cele ale expansiunii maxime ale tesutului cutanat autolog disponibil prin cultura tisulara.

e - cultura de keratocite «in situ»

Tehnicile derivate includ utilizarea unor benzi alternante de autogrefa si alogrefa (Jackson, 1954) si metoda “chineza” – alogrefa insamantata sau implantata cu bucati mici de autogrefa (Yang, 1982 si Zhang., 1986). La noi in tara, in Clinica Chirurgie I din Cluj-Napoca, Toma T. Mugea a folosit in 1994 cultura de keratocite «in situ», derivat din metoda «chineza», reusind salvarea unui pacient cu arsura in suprafata de 85%, gradul II si III. Dintr-un fragment cutanat de 2x3cm 2 se obtin, prin sectionare cu un foarfec foarte fin, multiple fregmente dermoepidermice care sunt tinute in solutie de tripsina 0,25% pentru izolarea keratocitelor de membrana bazala. Dupa neutralizarea tripsinei si centrifugare se obtine un concentrat de keratocite, cate esteimprastiat pe suprafata plagii (aproximativ 1% suprafata corporala) si apoi acoperit cu homogrefe ca pansament biologic.

si apoi acoperit cu homogrefe ca pansament biologic. Cultura de keratocite «in situ» In mod traditional
si apoi acoperit cu homogrefe ca pansament biologic. Cultura de keratocite «in situ» In mod traditional

Cultura de keratocite «in situ»

ca pansament biologic. Cultura de keratocite «in situ» In mod traditional alogrefa a fost folosita ca

In mod traditional alogrefa a fost folosita ca si pansament biologic, pentru inchiderea temporara a leziunii, fiind insa respinsa peste cca. 2 saptamani. Pretratarea alogrefei cu steroizi si lumina ultravioleta B, poate prelungi supravietuirea acesteia la cca. 6 saptamani, iar imunopresia pacientului cu Ciclosporina A poate prelungi semnificativ supravieturiea alogrefei. In general, alogrefa utilizata ca pansament este schimbata frecvent, ea pregatind patul leziunii pentru autogrefare.

B - Inlocuitori cutanati sintetici

In studii recente s-au elaborat numeroase tipuri de inlocuitori cutanati pentru pansamentul temporar. Astfel, un tip este format dintr-o membrana interna de polimetan laminar acoperit de un strat extern de polipropilena microporoasa. Al doilea tip, este compus dintr-o membrana de silicon polimerizat iar al treilea tip este format dintr-o membrana siliconata cuplata cu peptide de colagen dermal, Biobrane. Acestea sunt insa indicate doar pentru suprafete mici, in arsuri cu pierdere incompleta de piele, la 3-5 zile de la arsura atunci cand plaga este relativ uscata, limitand sever aria de aplicabilitate. O parte a acestora sunt utilizate ca pansamente in arsuri dar si ca substituenti ai tesutului cutanat. Substituentii sintetici ai tesutului cutanat includ membranele unilaminate si bilaminate. Un tip de substituent unilaminat al tesutului cutanat este agarul copolimerizat cu acrilamid. Materialul este chimic inert, nonalergic si transparent. Infectia subjacenta a leziunii poate fi usor identificata, se reduce senzatia de discomfort a leziunii, si schimbarea bandajelor nu este dureroasa. Pe de alta parte, are forta tensionala slaba si adera slab la patul recipient, fiind astfel mai folositor ca bandaj sintetic decat substituent al tesutului cutanat. Substituentii tesutului cutanat din doua straturi, bilaminare, pot fi compuse din material biologic si sintetic sau numai sintetic. Un asemenea substituent biosintetic compus a fost dezvoltat de Burke in 1981. Acesta consta in «epiderm» elastomeric de silicon si «derm» fibrilar poros cu colagen-condroitin 6-sulfat. Materialul nu este nici inflamator si nici imunogen, se biodegradeaza la o rata controlata. El are pori si o structura care permite migratia celulara in interiorul sau, si ulterior orientatia colageului. Dermul se vascularizeaza in trei pana la cinci zile pentru a forma neodermul, iar portiunea epidermica de silicon poate fi inlocuita cu autogrefe sau keratinocite cultivate. In studiile clinice, rezultatele obtinute in urma utilizarii substituentilor de tesut cutanat au fost incurajatoare.

substituentilor de tesut cutanat au fost incurajatoare. Prezentarea schematica a pielii artificiale (dupa,

Prezentarea schematica a pielii artificiale (dupa, Suzuki,Brit. J. Plast. Surg., 43,1990)

Biobranul este compus dintr-o membrana de silicon legata de un colagen dermic. A fost folosit clinic pentru reconstituirea suprafetei regiunilor donatoare de piele despicata si alte leziuni deschise, datorita faptului ca reduce pierderea prin evaporare a apei si senzatia de discomfort al pacientului. Datorita constructiei sale semipermeabile, Biobranul poate fi combinat cu agentii antimicrobieni topici cum ar fi Silvadene in tratarea arsurilor de grosime medie. Buretele de colagen – Pancol -este un produs romanesc, elaborat sub conducerea lui Agrippa Ionescu si N. Chiotan, pentru care s-a primit Medalia de Aur a Salonul International de Inventii, Geneva, 1973. Pancol-ul este provenit din colagenul dermului animal, expandat, liofilizat si se prezinta sub forma unei folii-burete cu dimensiunile 300x240x4-8mm. Dintre actiunile sale mentionam (A. Ionescu, 1978):

- buretele de colagen desica plaga, coaguland secretiile

- prin uscarea perpetua a plagii si drenajul permanent impiedica multiplicanea bacteriana si intirzie sau stopeaza supuratia

- accelereaza net eliminarea escarelor in bloc

- asista epitelizarea.

Buretele de colagen ofera o adevarata “membrana bazala artificiala”. Epieliul fiind singurul producator de colagenaza din organism, pentru ca multiplicarea epiteliala de acoperire sa se declanseze si sa se intretina este necesar contactul cu suportul conjunctiv dermal. Blocul de colagen format din intrepatrunderea dintre autocolagenul plagii si heterocolagenul foliei ofera "penei" epiteliale de avansare o atmosfera colagenica optima, in care acesta isi sculpteaza calea prin actiunea colagenazei.

C - Combinatii de inlocuitori tegumentari biologici si sintetici

Progresele din tehnologia cultivarii tisulare au condus la dezvoltarea tehnicilor de cultivare a keratinocitelor (Rheinwald si Green, 1975) si dezvoltarea grefelor compozite cultivate de tesut cutanat compus din keratinocite cultivate pe un echivalent dermic de colagen-fibroblast (Bell et al., 1981). O combinatie intre aceste metode apartine lui Galico (1984) care preleveaza prin biopsie cutanata de la doi pacienti cu arsuri extinse, material pentru culturi autologe de keratocite, dar in acelasi timp pe plagi aplica homogrefe cutanate si piele arificiala colagen-silastic. Astfel atunci cand in laborator se obtin suprafete epiteliale bune de grefat, materialul strain aplicat pe plaga este indepartat si pe noul derm creat se aplica epiderma autogena cu succes deplin. Prototipul pentru acest concept a fost ”living skin equivalent”-ul lui Bell, care este o compozitie intre o retea de colagen fibrilar insamantat prin fibroblasti, pe care prolifereaza celulele epidermice diferite. Prin utilizarea aceastei tehnici, epidermul autolog cultivat poate fi obtinut in cantitati suficente pentru a fi folosit ca material de grefare in acoperirea leziunilor de dimensiuni mari. Impactul potential al grefelor de tesut cultivat asupra terapiei arsurii este foarte mare. Problema fragilitatii, costului si a imunogenicitatii se va rezolva odata cu imbunatatirea continua a tehnicilor de cultivare, depozitare si transport.

3.6 - Tratamentul arsurilor

3.6.1 - Algoritmul tratamentului pacientului cu arsuri

A – Se opreste evolutia leziunii

1. Se stinge si se indeparteaza imbracamintea arsa, fara a se insista daca hainele sunt lipite de corp.

2. Pentru arsurile chimice se indica:

a. Indepartarea imediata a tuturor articolelor vestimentare contaminate.

b. Irigarea prelungita a ochilor cu ser fiziologic.

c. Curatirea zonei cu apa din abundenta, pana la neutralizarea indicelui PH.

3. Se reduce temperatura tesuturilor lezate prin spalare cu apa rece (dus, jet), sau aplicarea de pansamente umede reci, timp de 10 pana la 20 de minute, evitand totusi hipotermia.

B– Se mentin libere caile respiratorii si se asigura ventilatia

1. Oxigenul umidificat - pe masca.

2. Intubatia si ventilatia mecanica in caz de necesitate, dupa ce s-a infirmat existenta asociata

A - Traumatismului la nivelul gatului sau peretelui toracic, sau

B - Edemul acut al cailor respiratorii superioare.

C– Se va asigura resuscitarea cardiorespiratorie, in cazurile indicate.

D - Se iau date despre accident si pacient

- Timpul si circumstantele producerii leziunii

- Boli preexistente

- Medicatii urmate curent

- Alergii

Regula lui noua - utila in estimarea initiala a suprafetei arse. Criteriul Arsura de gradul

Regula lui noua - utila in estimarea initiala a suprafetei arse.

Criteriul

Arsura de gradul I

Arsura de gradul II (Pierdere partiala)

Arsura de gradul III (In toata grosimea)

Cauza

Arsura de soare

Oparire sau flacara

Oparire, flacara, electricitate, chimicale Alb sidefiu maro sau negru Uscata Absenta Produce plagi granulare necesita grefare cutanata

Culoare

Roz sau rosu

Roz sau rosu marmorat

Suprafata

Uniforma, fara flictena Prezenta Se vindeca fara sechele

Flictena sau induratie Prezenta Se vindeca in 2-6 saptamani, cu cicatrici

Sensibilitatea

In timp

Ghid pentru evaluarea clinica a gradului arsurii

E - Examinarea fizica

1 - Se va aprecia dimensiunea si profunzimea arsurii.

- Regula lui noua - pentru suprafata

- Evaluarea gradului leziunii

2 - Se vor examina caile aeriene superioare pentru descoperirea eventualelor semne ale leziunii produse prin inhalatie:

- Pilozitatea nazala arsa.

- Funingine in gura.

- Edem.

3 - Examen general in scopul depistarii eventualelor leziuni asociate, cum ar fi

fracturile.

4 - Cantarirea pacientului.

F – Tratamentul perfuzabil

este instituit in arsurile cu o suprafata mai mare de 20% sau la pacientii cu semnele clinice ale socului.

1.

Se va fixa un cateter de plastic no.16 sau no.18 intr-o vena corespunzatoare.

2.

Cateterizare urinara cu sonda cu balonas.

3.

Se va aprecia necesarul de lichid Ringer Lactat pentru primele 24 de ore, in ml, conform formulei Parkland:

4

x

Kg corp

x

% Suprafata Arsa

a. Administrare: jumatate in primele 8 ore de la momentul accidentului, iar restul volumului se va repartiza egal in urmatoarele 16 ore.

b. Rata perfuziei se va ajusta astfel incat sa fie asigurat un debit urinar de 2 ml / kgcorp/ora, la pacientii cu o greutate de peste 30 kg si 1 ml/ora/kg la pacientii sub 30 de kg.

G – Se va mentine libera circulatia periferica

a. Indepartarea inelelelor si bratarilor.

b. Examinarea arsurilor extremitatilor, pentru depistarea semnelor clinice de afectare a circulatiei:

- Cianoza.

- Intarzierea reumplerii capilare.

- Parestezia si durerea severa.

c. Se va efectua escarotomie in cazul in care circulatia este afectata

- Anestezia nu este de obicei necesara.

- Incizia urmeaza o linie mediana (in arsurile electrice) sau laterala, traversand articulatia implicata.

- Incizia depaseste marginile suprafetei arse, in tesut aparent sanatos.

- Incizia fasciei superficiale este obligatorie. In arsurile electrice se incizeaza si fascia musculara profunda!

d. Fasciotomia profunda este indicata in afectarea structurilor subfasciale, sau daca persista tulburarile circulatorii

H.- Tubul nasogastric se va introduce pentru aspiratie in caz de senzatii de greata, stare de voma sau arsuri mai mari de 25%.

I.-

Medicatia analgezica - doze mici IV in functie de necesitate (Morfina 3- 5 mg, la cate 2- 3 ore de la producerea arsurii).

J.-

Profilaxia tetanosului - conform starii imunologice:

-pacientilor cu imunitatea scazuta li se administreaza ATPA 0,5 ml si imunoglobulina tetanica 250 u.

K.

– Tratament local initial

1. Toaleta cu sol. betadina (flictenele vor ramane intacte, iar epidermul curat poate fi reaplicat pe plaga arsa, ca un pansament biologic).

2. Pe plaga arsa este aplicat un strat gros de crema –Sulfadiazina argentica sau Betadina

3. Arsurile vor fi acoperite cu un pansament gros, tip sandvis (tifon-vata tifon), iar bandajele vor fi largi, fixate la sfarsit fara nod.

L.

– Se vor interna in spital urmatoarele cazuri:

1.

Arsura critica

a.

Suprafata arsa de peste 30%.

b.

Arsuri ale fetei, mainilor, picioarelor sau perineului

c.

Leziuni produse prin inhalatie

2.

Arsura cu leziuni asociate

a. Ale tractului respirator

b. La nivelul musculaturii

c. Fracturi

3.

Leziunile electrice

4.

Arsuri moderate

a.

Arsuri de gradul II pe o suprafata de 15% - 30%

b.

Arsuri de gradul III cu o suprafata mai mica de 10%

5.

Arsurile chimice.

Localizarea inciziilor pentru escarotomie si fasciotomie. M. – Cazuri ce nu necesita internarea pacientului -

Localizarea inciziilor pentru escarotomie si fasciotomie.

M. – Cazuri ce nu necesita internarea pacientului - arsurile minore

1. Arsura de gradul II sub 10%

2. Arsura de gradul III sub 2%

Criteriile care stau la baza tratamentului ar trebui modificate in functie de judecata si experienta

medicului, si in cadrul limitelor facilitatilor de tratare disponibile.

3.6.2 - Tratamentul pacientului internat

A.-Scopul terapiei hidroelectrolitice- mentinerea:

1. Debitului urinar peste 50 – 100 ml/ora.

2. Luciditatii

3. Pulsului sub 120 de batai pe minut

4. Fluxului sangvin-normal

5. Presiune venoasa centrala mai mica de 5 cm apa

6. Lipsa senzatiei de greata si a ileusului

B.-Terapia de inlocuire lichidiana in primele 24 de ore de la accident:

1. Numai sol cristaloide - Sol Ringer Lactat

2. NU se administreaza Solutii coloidale (sange, plasma) si glucoza

C.-in intervalul 24 - 48 ore:

1. Se administreaza jumatate din lichidele administrate in prima zi.

2. Solutiile Coloidale se administreaza in functie de necesar in scopul mentinerii volumului plasmei. Un barbat de 70 de kg are nevoie de aprox. 300 - 800 ml.

3. Lichide se pot administra si oral in functie de toleranta prezentata de pacient.

D.- intervalul 48 ore - 10 zile:

1. Reluarea precoce a alimentatiei naturale, hipercalorice, incluzand 8-10 oua pe zi.

2. Masa Eritrocitara in scopul mentinerii hematocritului peste 30%.

3. Coloizi in functie de necesitate.

4. Vitaminele sunt administrate de doua - trei ori pe zi (vitaminele B, vitamina C)

5. Oligoelemente – miere de albine, propolis, legume, fructe (suc natural)

E.- Considerente asupra reechilibrarii hidroelectrolitice

1. In primele 24 de ore nu este recomandata administrarea solutiilor coloidale.

Abia dupa primele 24 de ore, se restabileste permeabilitatea capilara si o unitate de plasma administrata va creste

volumul plasmei prin cantitatea administrata. Abia acum poate fi folosit Hematocritul in evaluarea volumului plasmatic

2. Pierderea apei datorita evaporarii trebuie compensata.

O arsura de 50% SA poate necesita 3 pana la 5 L/zi numai din cauza acestei pierderi. Monitorizarea prudenta a

debitului urinar, a presiunii venoase centrale si a semnelor vitale este esentiala in aprecierea volumului lichidelor administrate.

3. La 48 de ore pana la 10 zile apare mobilizarea edemului arsurii.

In aceasta perioada, valorile analizelor de laborator si semnele clinice pot fi inselatoare. Poate apare si o diureza

masiva. De obicei performanta cardiaca este crescuta si exista o tahicardie secundara cresterii volemiei. Cu timpul, apare o anemie microangiopatica severa, care ar trebui corectata prin administrarea de masa eritrocitara,

cu scopul mentinerii unui hematocrit de 30%-35%. Odata cu inceperea fazei hipermetabolice se constata scaderea numarului trombocitelor alaturi de alte modificari ale tabloului sanguin.

4. Cele doua teste importante in evaluarea eficientei resuscitarii socului:

a. debitul urinar orar, cu verificari ale concentratiei urinare, electrolitilor si glucozei. (Nu se vor administra in nici un caz diuretice).

b. determinari repetate ale gazelor sangvine arteriale si echilibrului acidobazic. Se va

asigura oxigen suplimentar, in scopul mentinerii saturatiei sangelui de 95%.

5. Pacientii cu leziuni produse prin inhalatie, flama electrica sau traumatism mecanic sever

asociat, si arsurile cu suprafata mare la care s-a intarziat terapia de inlocuire lichidiana, deseori necesita o cantitate mai mare de lichid. Pierderile de potasiu trebuie evaluate si inlocuite cu 80 pana la 160 mEq K /24 de ore IV conform indicatiilor.

6. Doi factori importanti care ar putea afecta eficienta reechilibrari lichidiane sunt coagularea

intravasculara diseminata si scaderea performantei cardiace. Utilizarea de rutina a degitalicelor este controversata, neefind recomandata datorita riscului toxic. Totusi, trebuie luata in considerare folosirea digitalizarii I.V. in cazul pacientilor in varsta de peste 50 de ani si a celor cu arsuri mai mari de 60%.

F.-Nutritia

Asigurarea nutritiei corespunzatoare este una dintre cele mai importante indatoriri ale medicului in tratamentul administrat pacientilor cu arsuri severe. Dupa o leziune termica majora exista o rata crescuta a

catabolismului proteic. Pierderea progresiva a masei musculare apare datorita acestei faze hipercatabolice prelungite. In cazul asigurarii unei nutritii corespunzatoare, aceste reactii metabolice severe pot fi modificate si greutatea corpului poate fi mentinuta, in ciuda hipermetabolismului in curs de desfasurare. Pacientii cu arsuri de dimensiuni mari nu ar trebui sa primeasca alimentatie per os in primele 12 ore; acest lucru este indicat in scopul prevenirii ileusului, senzatiei de greata si starii de voma. Tratamentul se desfasoara in doua sectiuni. Prima consta in corectia hidroelectrolitica iar cea de a doua

in inlocuirea caloriilor, proteinelor, acizilor grasi esentiali si vitaminelor.

In cea de a doua zi de evolutie a arsurii, laptele, administrat in cantitate de 200 pana la 250 ml, de 3 pana la 4 ori pe zi, constituie o sursa buna de calorii si poate ajuta in prevenirea aparitiei ulcerului Curling. Treptat, regimul alimentar este din ce in ce mai bogat, in asa fel, incat pana in a saptea zi dupa producerea arsurii, se asigura o cantitate de 50-80 calorii, respectiv 2-4 g proteine/kg corp/zi. Uneori este necesara alimentatia suplimentara prin tub nazogastric, in timpul noptii si intre mese.

a- Nutritia nonvolitionala (alimentatia parenterala completa) Poate fi indicata folosind solutii hiperosmolare (introduse numai pe cateter venos central), daca senzatia acuta de greata, starea de voma sau ulcerul de stres, nu permit alimentatia orala. Totusi, aceasta metoda este limitata datorita riscului de infectie indus de cateter. Pentru a evita acest risc, se poate recurge la instalarea unei sonde duble: una mai scurta, pentru aspiratie gastrica, iar cealalta, mai lunga, duodenojejunala, pentru alimentatie.

b-Evaluarea nutritionala periodica

cu cantarirea zilnica a pacientului este indicata in scopul monitorizarii evolutiei. Exact ca si nevoile nutritionale

hipocalorice in cazul pierderii tisulare catabolice si nutritia hipercalorica excesiva poate determina producerea de tesut adipos, cu inductia steatozei hepatice, deteriorarea functionalitatii ficatului si afectarea procesului de

vindecare.

Protejarea functiei gastrointestinale are un rol important in prevenirea MSOF secundar arsurilor majore. Mijloacele de realizare a acestui scop cuprind mentinerea perfuziei mezenterice corespunzatoare, controlul

bacteriilor in tractul gastrointestinal, profilaxia ulcerului de stres si nutritia enterala precoce. Tractul gastrointestinal este un sistem de importanta vitala la pacientii cu arsuri:

- constituie calea preferata pentru aportul nutritiv, (rol central in reactiea hipercatabolica).

- stomacul si duodenul sunt tinte pentru leziunea mucoasei, ulceratie, si hemoragie,

- deplasarea bacteriana prin mucoasa intestinala are un rol cheie in generarea MSOF.

Mucoasa intestinala este afectata chiar si de intervalele scurte de foame. Alimentatia enterala este unul din mijloacele cele mai importante de prevenire a afectarii mucoasei si a cresterii permeabilitatii. Motilitatea redusa si ileusul sunt frecvente la pacientii cu arsuri. In cazul unei functii intestinale sever alterata, nutritia parenterala

este necesara pentru satisfacerea nevoilor energetice crescute datorita hipermetabolismului.

Calculand necesarul caloric la adult se obtin valorile 25 kcal/kg corp + 40 kcal/% suprafata arsa, iar la copii 60 kcal/kg corp + 35 kcal/% suprafata arsa.

Calorimetria indirecta permite aprecierea faptului daca aportul caloric parenteral si prin nutritie periorala precoce este sub sau supradozat. Tocmai prin cresterea necesarului caloric, la marii arsi creste si necesarul aportului proteic. Daca raportul ideal calorie/ratie azotata este l50:1, studiile lui Kagan si Matsuda (1983) arata ca la acest raport continua sa existe o balanta azotata negativa, rata necesara fiind cea de l00:1. Astfel, ca formula de calcul la un pacient de 65 kg si 35% suprafata arsa avem:

necesar caloric ideal:

25 kcal x G(kg) + 40 kcal x % SA = 3000 kcal/zi

necesar azot:

l00 kcal/g.N

3000 : l00 kcal = 30 g N necesar proteic:

6,25 g proteine/g N

30 g x 6, 25 = 187 g proteine/ zi

La un necesar caloric estimat la 3000-5000 calorii/zi, se ridica intrebarea: care este calea optima de administrare? Calea parenterala este de obicei folosita pentru primele 3-7 zile pastrandu-se o proportie de aproximativ l40 g aminoacizi, 300 g glucide si 200 g lipide pe zi, iar per os cantitatea adminstrata va creste progresiv pana la aproximativ 3 litri, cu un continut proteic de l000 kcal. Cu cat creste aportul caloric pe cale naturala, cu atat se reduce cel administrat parenteral. Totodata trebuie mentionat ca pentru primele 48 ore de la arsura, in faza de soc, schema de reechilibrare are particularitati determinate de procesele fiziopatologice desfasurate. Astfel, din peste 20 formule, mai vechi sau mai noi, retinem formula Parkland, folosita in multe state din Europa si in majoritatea statelor americane, pentru acordul pe care il are cu modificarile fiziopatologice secventiale din prima si a doua zi postcombustional, pentru eficienta ei, si nu in ultimul rand pentru simplitatea calculului si administrarii necesarului hidroelectolitic si proteic (rata administrarii este usor de controlat). In completarea acestei formule, T. Kaufman (1986) prezinta Nutritia Enterala Precoce (NEP) cu dieta bogata in oua, dar care in ciuda nivelului crescut de colesterol, lipide si proteine nu modifica lipidele serice ale pacientului dar determina o crestere semnificativa a nivelului proteinelor in primele trei saptamani de la initierea terapiei. Autorul administrează zilnic 5 oua/10 kg corp, intr-un amestec de lapte si alti ingredienti (Fig.l5), ajungand la 378 KJ/kg corp. Fiecare cana contine 2318 KJ, 29 g proteine, 51 g glucide şi 28,6 g lipide, iar fiecare mililitru 9,32 KJ. Alimentatia este initiata din ziua I-a si crescuta progresiv, ajungandu-se la formula completa in 3-7 zile. Pe aceasta baza, in combinatie cu formula Parkland, tractul intestinal permite o absorbtie adecvata a principiilor alimentare si este prevenita dezvoltarea ileusului paralitic. Daca pacientul are anorexie sau este in imposibilitatea fizica de a se alimenta se foloseate sonda jejunala cu sau fara aspiratie gastrica simultana. Atunci cand pacientul nu are contraindicatii, in asociatie cu alimetatia hipercalorica naturala, se poate permite ingestia de alcool sub forma de bere sau vin rosu (de preferat merlot sec), pentru stimularea apetitului si aport vitaminic si de oligoelemente, fara a se depasi un volum de 500 ml pe zi.

G – Antibioterapia

Tratamentul cu antibiotice ar trebui sa fie limitat la infectii bacteriene specifice, in functie de cultura si sensibilitate. Septicemia nu este probabila in primele trei zile de la producerea arsurii, cu exceptia cazului in care aceasta este cauzata de streptococul beta-hemolitic.

Preferam utilizarea solutiei de penicilina, 600.000 de unitati IV de doua ori pe zi, in timpul primelor patru - cinci z