1

Tehnoredactare computerizata: Toma T. Mugea, Loredana Farcas

Grafica: Toma T. Mugea, Loredana Farcas

Copyright: Dr. Toma T. Mugea si Editura “Universitatea Oradea

2
 Cuprins
CAPITOLUL I – BIOLOGIE CIBERNETICA
Bazele cibernetice ale reactiei postagresionale
Reglarea activitatii celulare
Celula in bioarhitectonica sistemului
Semnalele reglarii celulare
Nivele de integrare a raspunsurilor celulare
Diviziunea celulara
Reglarea organismului

CAPITOLUL II - ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII

Tegument - date generale
Dermul
Hipodermul
Vascularizaratia
Inervatia
Functiile tegumentului

CAPITOLUL III - ARSURILE TERMICE

3.1 - Epidemiologie
Conditiile termice pentru producerea arsurilor
Histologia leziunilor termice cutanate
Clasificarea etiologica
3.2 - Mortalitatea in arsurile termice
Indicele de prognostic vital
Aprecierea suprafetei arse
Aprecierea profunzimii arsurii
Aprecierea severitatii arsurii
Criteriile transferului pacientilor in centre specializate
3.3 - Reactia postagresionala in arsuri
3.3.1 - Cibernetica reactiei postagresionale in arsuri
3.3.2 - Modificari postcombustionale specifice
3.3.3 - Reactia inflamatorie postcombustionala
3.3.4. - Modificarile sistemice postcombustionale
Algoritmul modificarii sistemice postcombustionale
Raspunsul de faza acuta
Modificari metabolice postcombustionale
Sindromul de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT)
3.4 - Principiile vindecarii
3.5 - Vindecarea clinica a arsurii
3.5.1 - Tratamentul initial al arsurii
3.5.2 - Escarotmia
3.5.3 - Debridarea
Escarectomia
Debridarea enzimatica
Debridarea biologica
3.5.4 - Acoperirea defectului cutanat
3.5.4.1 - Autogrefe
Tipuri de autogrefe
Modificarile morfofunctionale ale grefelor
Priza grefei
Modificarile aspectului grefei
Esecul grefelor
3.5.4.2 - Substituienti ai tesutului cutanat
Pansamente biologice

Inlocuitoti cutanati sintetici

Combinatii intre inlocuitorii biologici si sintetici

3
 3.6 - Tratamentul arsurilor
3.6.1 - Algoritmul tratamentului pacientului cu arsuri
3.6.2 - Tratamentul pacientului internat
3.6.3 - Tratamentul local al plagii arse
Consideratii generale
Tratament chirurgical
3.7. - Complicatiile arsurilor
3.7.1 - Complicatii pulmonare
3.7.2 - Complicatii gastro-intestinale
3.7.3 - Sepsisul
Diagnosticul infectiei plagii
Forme clinice

3.7.4 - InsuficientaForme
renalaetiologice
acuta
3.7.5 - Insuficienta multipla organo-sistemica
3.8 - Sechelele arsurilor
3.9.1 - Sechele minore
3.9.2 - Sechele majore
3.9 - Recuperarea functionala

CAPITOLUL IV - ARSURILE CHIMICE

Forme clinice
Principii terapeutice

CAPITOLUL V - LEZIUNI PRODUSE DE CURENTUL ELECTRIC

Clasificare si forme clinice
Electrocutia

CAPITOLUL VI - LEZIUNI PRIN INHALARE DE FUM

Compozitia fumului
Fiziopatologie
Diagnostic
Forme clinice
Tratament

CAPITOLUL VII - LEZIUNI DATORATE FRIGULUI

Degeraturile
Etiopatogenia
Particularitatile locale traumatizante
Fiziopatologia
Simptomatologia
Forme clinice particulare
Evoluţia
Hipotermia

CAPITOLUL VIII - LEZIUNILE PRODUSE PRIN IRADIERE

Forme clinice
Princii terapeutice

4
Capitolul I – Biologie Cibernetica

1. 1- Bazele cibernetice ale reactiei postagresionale in sistemele biologice

Aprofundarea unor notiuni de biologie celulara, constituie cheia intelegerii consecintelor locale, loco-
regionale si generale ale agresiunii termice asupra organismului uman, deschizand totodata poarta si pentru o
atitudine terapeutica fundamentata.
Organismul uman este un sistem deschis, aflat intr-un permanennt schimb de Materie - Energie -
Informatie cu mediul extern, in vederea consemnarii homeostaziei. In cadrul acestui schimb, adesea apar situatii
conflictuale in care stimulul
distinge o specificitate relativaextern genereaza
la agentul agresor,reactia postagresionala.
observam ca in etapele Daca in faza
ulterioare caileinitiala a reactiei
patogenice sunt inputem
mare
parte superpozabile, pentru ca in final sa fie chiar identice. In Univers exista o infinitate de sisteme, cu grade
diferite de complexitate, care se supun unor legi generale.

Legea unitatii materie - energie

energie - informatie
informatie

Aceasta lege consfinteste faptul ca, intr-un sistem dat exista intodeauna prezenta o componenta
materiala, una energetica si una informationala, indiferent de marimea lor. Astfel, o bucata mica de metal
inert are dominant elementul material, un fragment de material radioactiv are dominant elementul energetic, iar
un compact disc elementul informational. Daca imaginam cate o axa a materiei, a energiei si a informatiei, cu
srcine comuna (deoarece apartin aceluiasi sistem), pe care inscriem vectori cu valoarea elementului respectiv,
reprezentarea unui sistem va fi de forma unei elipse in spatiu (fig 1.1):

legenda:

I= axa Informatiei
E=axa Energiei
M=axa Materiei
fig.1.1 - Reprezentarea unui sistem cu axele sale

Daca sistemul transfera o parte a elementelor (material, energetic sau informational), unui alt sistem,
ambele sisteme se transforma, generand doua noi sisteme cu proportii diferite intre cele trei elemente. Cum in
natura exista o infinitate de sisteme, axele lor avand aceasi orientare, vor genera un camp material, un camp
energetic si respectiv un camp informational (fig.1.2).

5
 Fig. 1.2 - Sisteme in campul material, energetic si informational.

Legea echilibrului universal

Intr-un sistem, cu cat valoarea unui vector este mai mare, cu atat va scadea valoarea relativa a celorlalti
doi vectori. Astfel daca un vector tinde catre infinit, ceilalti doi tind catre zero, si se poate ajunge la o situatie de
“puritate relativa” a unui sistem (fig.1.3):

Prezentat in dinamica, in cazul unui sistem in care vectorul material tinde ca valoare catre infinit,
aspectul grafic va fi: (fig.1.3)

Fig. 1.4 - Sistem in dinamica, cu M tinzand spre infinit

Pentru fiecare sistem, pe cele trei axe exista un punct O (zero), punctul
punctul de echilibru, de la care pornesc
in directii diferite vectori pozitivi si negativi. Vectorii pozitivi reprezinta orientarea fortelor proprii ale sistemului
in scopul supravietuirii, iar vectorii negativi acele forte ce au tendinta de a distruge sistemul, sricandu-i echilibrul
Orice agresiune, reprezinta dezvoltarea unui vector negativ si va genera simultan o imagine corespondenta pe
aceeasi axa, dar in directie opusa, cu scopul de a se mentine integritatea sistemului. Un sistem este in echilibru,
atunci cand valoarea vectorilor pozitivi si negativi corespondenti este egala, iar agresiunea corespunde cu
modificarea valorii unuia sau mai multor vectori ai sistemului. Daca prin propriile forte sistemul nu reuseste sa
se echilibreze, prin realizarea unei valori echivalente vectorului negativ , in cazul sistemelor inchise se produce
distrugerea sistemului, iar pentru sistemele biolgice (deschise) apare starea de boala, ce poate culmina cu
moartea.

6
 Echilibrul universal isi gaseste exemplificarea in religie prin unitatea contrariilor “rai - iad”, in
mitologie prin “bine- rau”, in fizica prin “materie - antimaterie”, iar in biologie prin sistem excitator - inhibitor,
sistem coagulant - anticoagulant, aparat flexor si extensor, etc. La nivel Universal, totul poate fi rezumat la
echilibrul “+” si ” -”.
Legea echivalentei volumelor materie -energie -informatie
-i nformatie in sistemele biologice.

Daca in alte sisteme putem gasi o dominanta materiala, energetica sau informationala, in sistemele
biologice exista un permanent echilibru intre valorile MEI, astfel ca volumul materiei = volumul energetic =
volumul informational (fig.1.5).

Fig.1.5 - Echivalenta volumelor Materie - Energie - Informatie

Pentru mentinerea unitatii fizice (materiale) a unui sistem biologic, este necesar volumul material, sa fie
sustinut de un volum energetic si coordonat de un volum informational echivalente. Orice modificare survenita
in unul din volume (ca exces sau insuficienta), antreneaza o reactie corelata din partea celorlalte doua volume, in
sensul restabilirii echilibrului initial.

1.2 -Reglarea activitatii

activitati i celulare

1.2.1 - Celula in bioarhitectonica sistemului

sistemului

In Univers exista un camp energetic, un camp material si unul informational, in care se situeaza oricare
sistem am lua in considerare. Acest sistem va suferi influenta celor trei campuri intr-un mod care-i este specific.
Un sistem luat in considerare nu va acorda aceeasi semnificatie tuturor informatiilor, ci numai acelora care
prezinta importanta pentru el si pentru care prezinta receptori. Din interactiunea informatie - receptor se naste
raspunsul sistemului, care poate fi de diferite valori, in functie de semnificatia pe care informatia
respectiva o are pentru sistem. Un sistem nu poate prezenta receptori pentru toti stimulii sau informatiile
aflate in universul informational, ci numai pentru cei care prezinta o semnificatie pentru el. Ca urmare,
lipsa raspunsului unui sistem la o infinitate de informatii, reprezinta protectia sistemului, care alfel ar trebui sa
prezinte o infinitate de receptori si sa elibereze corespondent, o infinitate de raspunsuri. Deci, lipsa raspunsului
raspunsului
este cel mai mare raspuns, pentru ca se adreseaza la o infinitate de informatii, care nu au semnificatie
pentru sistem.
Omul isi poate largi campul receptor utilizand diferite aparate si sisteme, in functie de aria interesului,
pentru captarea unor informatii a caror semnificatie nu a fost inclusa in bagajul genetic. Astfel se folosesc
radiotelescoape, ecografe, tomografe etc. Totalitatea receptorilor unui sistem formeaza campul receptor al
sistemului, iar acesta are un camp informational corespondent. Modalitatea de raspuns la primirea unei
informatii este codificata, in cazul sistemelor biologice in codul genetic. Daca organismele unicelulare utilizeaza
in permanenta toate registrele codului genetic, pe masura ce complexitatea sistemului biologic creste, apare
specializarea pe grupe de celule, care folosesc doar zona specifica lor din codul genetic al sistemului. Astfel, desi
codul genetic al oricarei celule este identic cu codul genetic al organismului, numai o mica parte a codului este
activat la nivel celular si anume aceea pentru care celulele respective prezinta receptori.
Momentul genezei unui nou organism corespunde cuplarii celor doi gameti parentali, care au
inmagazinata energie potentiala de sens diferit (+ si -, yin si yang), moment ce poate fi echivalent cu inchiderea
unui circuit electric cu polii unei baterii, energie suficienta pentru declansarea citirii programului afisat in codul
genetic. Primul eveniment va fi divizarea celulei primare, dar treptat, odata cu fiecare noua diviziune, celulele
rezultate vor etala noi receptori pe membrana, permitand citirea secventelor corespunzatoare din codul genetic.

7
 Astfel, in final codul genetic al organismului este impartit functional de mai multe celule si la nivelul
unei celule distingem un cod vital (necesar pentru desfasurarea activitatilor ce asigura supravietuirea celulara ca
unitate biologica), un cod specific (ce asigura activitatea celulara specifica in cadrul sistemului din care face
parte) si codul inactiv, care nu este citit in conditii normale, pentru ca celula nu are receptorii necesari
receptionarii informatiilor corespunzatoare. Ca urmare, exista informatii, receptori si raspunsuri vitale si
informatii, receptori si raspunsuri specifice (figura 1.6):

Fig. 1.6- Informatia genetica la nivel celular

Pentru a supravietui ca celule si pentru a-si desfasura activitatea specifica, celulele realizeaza simbioza
informationala in cadrul organismului. Astfel organismul uman este rezultatul citirii intregului cod genetic,
avand posibilitati adaptativ - integrative mult superioare, deoarece campul sau receptor ii confera posibilitatea de
raspuns la o multime de informatii din mediu. Pe criterii informationale, populatiile celulare se grupeaza in
tesuturi si organe, ce fac parte din sisteme specializate in anumite activitati, iar acestea la radul lor formeaza
organismul. Organismul reprezinta o unitate, rezultata din conexiunea informationala, energetica si materiala a
celulelor, iar pentru sustinerea organismului in forma sa, exista legaturi intercelulare si intre celule si o retea
fundamentala (matricea substantei fundamentale), dotata cu proprietati de rezistenta, stabilitate si elasticitate.
Matricea extracelulara, este secretata de celule si este formata dintr-o retea insolubila de proteine si
carbohidrati si umple spatiile intercelulare, iar in functie de localizare prezinta diferite combinatii de colagen,
proteoglicani, elastina, acid hialuronic, si glicoproteine ca fibronectina si laminina (fig. 1.7). Aceste legaturi
intercelulare si celula-matrice sunt mediate de formatiuni specializate, apartinand familiei integrinelor.
Integrinele sunt proteine heterodimerice cu doua subunitati, fiecare continand o portiune extracelulara mare, un
segment intramembranar si o scurta componenta citoplasmatica, prin care se realizeaza cuplarea
citoscheletonului cu matricea extracelulara.
Insusirile celulelor sunt dependente si de interconexiunile cu matricea. Numeroase poteine cu
proprietati “adezive” ale matricei (fibronectina, vitronectina, osteopontina, colagenul, trombosponina,
fibrinogenul si factorul Von Willebrand), contin ca situs de recunoastere secventa acidului tripeptidic - arginin -
glicin - aspartic (RDG), care este recunoscuta de cel putin un membru al familiei integrinelor. Unii din receptorii
membranari ai integrinelor, se cupleaza doar cu o secventa RDG a unei singure proteine, in timp ce alti receptori
recunosc mai multe secvente RDG (apartinand unui grup), dar in final familia integrinelor include toti receptorii
capabili sa recunoasca aceste secvente.
Proteinele adezive ale materiei extracelulare impreuna cu integrinele, constituie un sistem de
recunoastere sigur si specific, furnizand celulei posibilitatea de ancorare, de tractiune pentru migratie si
constituind semnale pentru polaritate, pozitie, crestere si diferentiere. Aceasta retea extracelulara, mentinuta
cu efort energetic intr-o tensiune izometrica, este in stransa conexiune cu reteaua intracelulara
(citoscheletul incluzand si centriolul) si determina forma celulara . Tot acest esafod trebuie vazut in stransa
dependenta cu campul material, energetic si informational al Universului.

1.2.2. Semnalele reglarii celulare

Daca pentru organismele simple comunicarea intercelulara este usoara datorita factorului vecinatate, in
cazul organismelor complexe este necesara o comunicare rapida intre diferitele grupuri de celule, tesuturi,
organe si sisteme, comunicare realizat prin intermediul semnalelor.

8
 Existenta organismului presupune doua tipuri de activitati: o activitate specifica, de integrare in
sistemul socio-economic, coordonata de sistemul neuro-psihic, cu mare viteza de reactie, si o activitate de fond,
metabolica, ce asigura suportul energetic vital, necesar existentei biologice a organismului si care este
coordonata de sistemul neuro-endocrin.
Sistemul neuropsihic se caracterizeaza prin dirijarea informatiilor pe canale specializate intre emitator
Sistemul
si receptor, cu asigurarea unei fiabilitati si viteza de reactie maximale, pe cand sistemul endocrin vehiculeaza
informatii pentru un volum receptor mult mai mare, reprezentat de imensitatea celulelor organismului. Semnalul
endocrin are caracteristic volumul, varsat de torentul circulator in mediul intern, unde circula liber si isi executa
efectul de semnal doar prin cuplarea cu receptorul corespondent. In viata sociala semnalul endocrin corespunde
legii, care este emisa si publicata (efectul ei se manifesta numai pentru situatiile specificate), iar semnalul
neuropsihic corespunde hotararilor si dispozitiilor guvernamentale, care se transmit pe canale specifice de la
ministere la directiile subordonate pana la ultima veriga, asigurandu-se astfel o viteza si fiabilitate maxima in
executarea sarcinilor.
Stiind ca exista mai multe nivele de organizare - celular, de organ, de sistem si al organismului, fiecare
cu semnalele nervoase si endocrine reprezentate in diferite proportii, va rezulta (fig.1.9):

Fig. 1.8 - Conul semnalelor hormonale, cu maxim de volum la nivel celular.

Fig. 1.10 - Conul semnalelor nervoase cu maxim la nivelul organismului.

9
 Fig. 1.11 - Reprezentarea proportionala a semnalelor neurohormonale in cazul organismului.

Endorfinele sunt substante - semnal, cu actiune in sfera neuropsihicului, ca reflectare a fenomenelor

profunde, metabolice, in plan spiritual, a personalitatii si emotivitatii individuale.
Semnalele endocrine, hormonii, sunt substante eliberate de organe specializate si actioneaza la
distanta, pe grupuri de celule cu receptori specifici.
Semnalele paracrine actioneaza numai pe grupuri de celule sensibile din vecinatatea imediata a celulei
emitor.
Semnalele autocrine actioneaza doar asupra celulei care le-a trimis. Aceasta situatie a fost intalnita la
culturile celulare, care raspund la factorii de crestere (cu efect stimulator sau inhibitor) pe care ii secreta celulele
componente, si poate fi considerata ca prima forma de reglare-adaptativa a populatiilor celulare la conditiile de
mediu.
Aceste grupe de semnale nu trebuie intelese ca fiind inchise, deoarece aceeasi substanta chimica poate
actiona in doua sau trei etape: unele peptide mici functioneaza atat ca neurotransmitator (semnal paracrin), cat si
ca hormon (semnal endocrin).
Comunicarea prin semnale extracelulare, de obicei implica sase etape : (1) sinteza si (2) eliberarea
mediatorului chimic de catre celula, (3) transportul la celula tinta, (4) recunoasterea semnalului de catre proteina
- receptor specifica, (5) modificari metabolice intracelulare amorsate de cuplajul semnal - receptor si (6)
anularea, distrugerea semnalului, cu incetarea raspunsului celular. Unele semnale induc o modificare a activitatii
enzimelor deja prezente in celula tinta, permitand un raspuns rapid, in minute sau secunde si sunt strans cuplate
cu sistemul nervos in cadrul reactiei postagresionale precoce. Majoritatea acestor molecule-semnal sunt
hidrosolubile si se cupleaza cu receptori situati pe membrana plasmatica.
Diferite tipuri de receptori situati pe suprafata celulei declansaza raspunsuri specifice, activand o
enzima care genereaza o crestere de scurta durata o concentratiei unei substante din grupa denumita “mesager
secundar”, care cuprinde: 3’5’ adenozin monofosfat ciclic (cAMP); 3’5’ guanetidin monofosfat ciclic (cGMP);
1,2 diacilglicerol; inositol 1,4,5 trifosfat de Ca+. Cresterea concentratiei unuia sau mai multor asemenea mesageri
secundari, declansaza o modificare rapida a activitatii uneia sau mai multor proteine, cu consecinte in captarea si
utilizarea glucozei, stocarea si mobilizarea grasimilor, si secretia produsilor celulari. Exista si receptori, ca cel
pentru insulina, care nu folosesc un mesager secundar, ei modificand direct activitatea proteinelor citoplasmatice
prin fosforilare.
De asemenea dupa cuplarea cu anumite substante - liganzi, unii receptori isi modifica conformatia
spatiala si permit astfel un flux specific de ioni transmembranar, cu modificarea potentialului de membrana
(asemenea receptori ai canalelor ionice se gasesc in special in sistemul nervos). Spre deosebire de aceasta grupa
de semnale, care implica prezenta receptorului membranar, semnalele liposolubile patrund intracelular si prin
cuplarea cu receptori specifici, determina inductia genetica din ADN, cu repercursiuni esentiale asupra cresterii
si diferentierii celulare. Actiunea acestor substante-semnal este lenta si de lunga durata.
O categorie speciala de semnale sunt mediate prin asa numitele “gap juntions” (porti, gauri
intercelulare) care permit celulelor vecine sa schimbe molecule mici si sa-si coreleze raspunsul metabolic si
totodata contribuie la mentinerea formei si rigiditatii tisulare.

10
1.2.3 - Nivele de integrare a raspunsurilor
raspunsurilor celulare

La receptionarea unui semnal, celula poate raspunde la trei nivele diferite, corespunzator cu intensitatea
semnalului si prezenta receptorului specific (fig. 1.12 si 1.13).

Figura .1.12 - Nivele de raspuns celular la un stimul extern

nivelul I: Stimulul egal cu Raspunsul = activitate celulara normala

nivelul II: Stimulul mai mare decat Raspunsul = hipertrofie celulara (nivel RNA)
nivelul III: Stimulul mult mai mare decat Raspunsul = hiperplazie celulara (nivel DNA)

Fig. 1.13 - Cibernetica activitatii celulare (S = stimul, R = raspuns)

Primul nivel (I) se desfasoara la nivel citoplasmic. El corespunde unei activitati celulare normale, in
Primul
care volumul raspunsului este egal cu volumul stimulului primit, iar receptorul specific este situat pe membrana
celulara.
Daca valoarea stimulului depaseste nivelul raspunsului maximal citoplasmatic, atunci este implicat al
doilea nivel de raspuns celular si va avea loc o hiperactivitate celulara, caracterizata prin cresterea numarului de
organite, cresterea cantitatii ARNm si apare hipertrofia celulara.
Nivelul III, intra in functie daca celula epuizeaza si nivelul doi de integrare, fara a realiza insa un
raspuns pe masura stimulului receptionat. Aceasta inseamna ca pentru a se crea un echilibru stimul - raspuns este
nevoie de un numar mai mare de celule de acelasi tip si se amorseaza diviziunea celulara ( hiperplazia), pana la
un anumit nivel, la care volumul material (volumul populatiei celulare) = volumul energetic (volumul metabolic)
= volumul informational (volumul stimulilor) ce a modificat echilibrul sistemului. Hiperplazia este forma finala
de adaptare.

11
1.2.4. - Diviziunea
Divizi unea celulara
celulara

La nivel celular, acelasi fond metabolic poate fi folosit in doua directii diferite: pentru sustinerea
activitatii celulare specifice, care implica un suport energetic crescut, furnizat de respiratia mitocondriala, sau
pentru mentinerea functiei elementare, nespecifice (diviziunea celulara), avand ca suport energia rezultata din
glicoliza anaeroba. Activitatea specifica implica o celula diferentiata, matura, cu un metabolism aflat sub
influenta semnalelor inhibitorii ale diviziunii celulare (Down regulating signals), reprezentate intracelular de
cAMP, iar extracelular de semnalul autocrin inhibitor. Activitatea nespecifica, functie primara, este dependenta
de folosirea fondului metabolic pentru sinteza protein-enzimelor necesare diviziunii celulare, sub influenta
informatiilor stimulatoare, reprezentate intracelular de cGMP, iar extracelular de semnalele de crestere (fig.
1.14).

Fig. 1.14 - Competitia pentru substrat a semnalelor autocrine.

Intre semnalele destinate activitatii specifice si cele destinate diviziunii celulare, exista o competitie
pentru receptor la toate nivelele, rezultatul final fiind dependent extracelular de raportul semnal inhibitor/semnal
de crestere, iar intracelular de raportul cAMP/cGMP. Conform legii III a sistemelor biologice, exista un
permanent echilibru al volumelor materie - energie - informatie, iar insuficienta unui volum sub o limita, atrage
diviziunea celulara, ca forma finala de raspuns adaptiv. Depasirea acestui nivel, sau incapacitatea sustinerii
metabolice a efortului de diviziune, este echivalenta cu moartea sistemului.

Insuficienta volumului material

Exemplificata de pierderea de masa celulara, insuficienta volumului material determina ruptura puntilor
intercelulare si decuplarea integrinelor, cu inducerea de modificari in tensiunea citoscheletului, a formei celulare
si a receptorilor membranei. Contactele integrative necesare desfasurarii activitatii specifice sunt pierdute si
celula isi mentine doar activitatea vitala a diviziunii celulare. Modificarea polimerizarii citoscheletului,
antreneaza schimbari in functia si distributia proteinelor transmembranare si a “canalelor ionice”, care sunt
implicate in fazele precoce ale reglarii cresterii celulare. Dennerl si colab. (1988), arata ca polimerizarea
microfilamentelor, ansamblul microtubulilor si sinteza ADN, sunt influentate de aplicarea fortelor mecanice, iar
Horowitz (1986) si Sachs (1989), demonstreaza ca pentru intrarea celulei in faza “S” este necesara modificarea
tensiunii citoscheletului cu stimularea extensiei nucleare. Expansiunea nucleara poate stimula sinteza ADN, prin
eliberarea fortelor mecanice, care mentin ADN comprimat, modificarea ratei transporturilor

nucleocitoplasmatice,
la sau prin schimbarea
matricea proteica nucleara. distributiei si functiei
Astfel interconexiunile proteinelor
citoscheletului, careADN reglatoare,
leaga care sunt
fizic matricea asociate
celulara si
suprafata celulei de matricea proteica nucleara, pot transmite semnale mitogene, prin cuplarea mecanica a formei
celulei si a nucleului.

Insuficienta volumului energetic

Daca un grup de celule sau un organ este suprasolicitat din punct de vedere energetic, pentru a raspunde
corespunzator la un stimul din mediu, de la un anumit nivel - trigger respiratia mitocondriala este decuplata si
celula isi pastreaza in functie numai glicoliza aneroba, ce furnizeaza o cantitate mult mai mica de energie,
suficienta doar pentru activitatea de diviziune (efect Crabtree - citat de S. Capalna, 1970).

12
 Acest tip de respiratie produce o mare cantitate de metaboliti intermediari, ce nu mai sunt folositi in
respiratia mitocondriala si reprezinta precursori pentru biosinteza proteinelor implicate in cresterea si diviziunea
celulara. Corespunzator, in planul semnalelor intracelulare raportul cAMP / cGMP este subunitar, iar
extracelular apar “growth signals” in exces fata de “down regulating signals (fig.1.15):

Fig.1.15 - Caile de declansare a diviziunii celulare (T. Mugea, 1991)

Diviziunea celulara, cu un profil metabolic asemanator celulei neoplazice, reprezinta o dediferentiere

pasagera, un “instinct de conservare”, care orienteaza energetica celulara restanta pentru mentinerea functiei
primare (Mugea, 1978), iar in momentul in care populatia celulara atinge un volum ce poate asigura energetic un
raspuns echivalent cu marimea stimulului initial, se restabileste echilibrul semnalelor cAMP/cGMP intracelular
si factorilor inhibitori/factori de crestere extracelular.

Dezechilibrul volumului informational

Caracterizat prin insuficienta semnalelor inhibitorii sau excesul semnalelor de crestere, dezechilibrul
volumului informational are ca rezultat final diviziunea celulara. Exista trei evenimente biologice caracterizate
printr-o rata crescuta a diviziunii si proliferarea celulara: dezvoltarea fetala, carcinogeneza si vindecarea ranilor.
Fiecare proces este asociat cu multilplicarea celulara, sinteza substantei fundamentale si angiogeneza. Prin
descrierea tot mai complexa a numerosi factori de crestere, apare tot mai evident ca aceiasi mediatori ai cresterii
celulare si sintezei substantei fundamentale sunt implicati in carciogeneza, cresterea fetala si vindecarea ranilor.
Astfel, factori implicati in cancerogeneza sunt produsi de catre celule care mediaza fenomenul inflamatiei si
repararii tisulare: trombocite, macrofage si limfocite. Factorul de crestere a fost definit initial ca un agent ce
stimuleaza proliferarea celulara, prin cuplarea sa cu receptorul membranar extracelular determinand modificari
intracelulare ce pregatesc celula pentru sinteza ADN si diviziune. Astazi se cunoaste ca aceste polipeptide induc
de asemeni migratia celulara. Factorii de crestere ajung la celula tinta pe cai diferite (tabelul 1.1).

Factori stimulatori ai diviziunii celulare:

- EGF - epidermul growth factor
- GM - CSF - granulocyte macrophage colony-stimulating factor
- IL-1 - interleukin - 1
- VEGF - vascular endothelial growth factor
- NGF - nerve growth factor
- IGF-1 - insuline - like growth factor (somatodin 1).
- TNF- α- tumour necrosis factor alfa
- TGF- α - transforming growth factor alfa
- TGF- β - transforming growth factor beta
- PDGF - platelet derived growth factor
- M-CSF - bone marrow colony stimulating factor

Factori inhibitori (down regulating factors):

- EFN - interferon
- IL-1 - interleukina 1
- TGF- β - transforming growth factor beta si Mitospecific chalone

13
 Unii factori de crestere (IGF -1) sunt transportati in plasma legati de o proteina “caraus” si sunt eliberati
astfel in maniera endocrina. Alti factori (PDGF si TGF- β), sunt sintetizati de o celula si folositi de celulele
vecine (maniera paracrina) sau sunt produsi si folositi de aceeasi celula (chalona histo-specifico, EGF, SmC), in
maniera autocrina. Factorii de crestere pot fi “de competenta” (PDGF) actionand precoce in ciclul celular cu
aducerea celulei in primul punct de oprire a cresterii (punct de competenta) si factorii “de progresie” (SmC)
care stimuleaza trecerea unei celule din punctul de competenta in ciclul de sinteza al AND. Prin cuplarea cu
receptorii extracelulari, care au o mare specificitate si afinitate de cuplare, se declanseaza o cascada de
evenimente bochimice intracelulare printre care stimularea activitatii tirozinkinazei. Se pare ca fosforilarea unor
proteine plasmatice le promoveaza intr-o reactie in lant in citoplasma si nucleu, inducand transcriptia unor gene
si pregatind celula sa raspunda la alti factori care induc sinteza ADN si diviziunea. Totodata se produce si
shimbarea raportului cAMP/cGMP intracelular.

determinaIno afara de rapida

crestere acest si
mecanism,
accentuataunii factori (PDGF,
a transcriptiei FGF, EGF) prin
proto-oncogenelor. cuplarea cu receptorii specifici,
Tinerea sub control a proceselor de
crestere si proliferare celulara este realizata de sinergismul si antagonismul factorilor de crestere, de
echilibrul dinamic al acestora.
Factorii de crestere impreuna cu receptorii lor reprezinta mecanisme de semnal biologic si transmit
informatii puternic codificate, vitale pentru celula si organism. Sporn si Roberts (1986) arata ca acesti factori
sunt ca si literele unui alfabet, care izolate nu au nici o semnificatie, ele capatand sens numai intr-un context
operational general cu o anumita secventialitate spatio-temporala. Astfel acelasi factor de crestere poate avea
efect stimulator al diviziunii celulare intr-un anumit context si efect inhibitor in alte conditii. Integrarea si
controlul acestor semnale sunt asigurate prin participarea in diferite etape a numeroase si diferite tipuri celulare
in procesul de inflamatie si separare tisulara. Procesele patologice care implica o proliferare necontrolata sau
transformare maligna pot fi rezultatul unor modificari cantitative (hiperproductiei de factori stimulatori,
insuficientei factorilor inhibitori sau ambelor fenomene) sau a pierderii controlului integrarii factorilor de
crestere.

1.3 - Reglarea organismului

Organismul este rezultatul simbiozei la nivel material, energetic si informational a sapte organe de
baza, impreuna cu sistemele aferente, in care ele detin rolul major (T. Mugea, Oxford, 1992). Primele 5 sunt:
ficatul si sistemul digestiv, plamanul si sistemul respirator, inima si sistemul circulator, rinichiul si sistemul
excretor, splina si sistemul reticulo - endotelial de aparare. Acestea impreuna participa la realizarea unui fond
metabolic comun, cu o compozitie aproape constanta, mentinuta prin efort homeostazic, de care beneficiaza
toate celulele organismului din punct de vedere material, energetic si informational pentru supravietuire ca
unitate biologica.
Al saselea sistem integrational , dominat de complexul neuro-endocrin, asigura coordonarea
sistemelor implicate in realizarea fondului metabolic comun. El include pe langa apratul receptor cu etajele de
prelucrare a informatiilor si un aparat efector din care fac parte si aparatul locomotor si musculatura neteda.
Tegumentul reprezinta al saptelea organ si, prin componenta sa ectodermala (epiderm), este
mediatorul direct al relatiilor cu mediul extern, oferind protectia mecanica si receptori specifici pentru sistemul
integrativ, iar prin componenta profunda dermo-hipodermica, de srcine mezenchimala, este parte a sistemului
reticulo-endotelial de aparare. Interpusa intre cele doua componente fundamentale ale tegumentului se afla
membrana bazala, cu rol integrator, prin ea difuzand reglat, in ambele sensuri, mediatori chimici cu srcine in
epiteliu si adresa in mezenchim si invers. In urma contactului stimul-receptor se declanseaza o succesiune a
reactiilor de raspuns a caror intensitate si volum sunt echivalente cu cele ale agentului declansator, fiind orientate
spre restabilitrea echilibrului sistenmului.
Cibernetica desfasurarii reactiei postagresionale (fig. 14), arata implicarea secventiala a
compartimentului receptor, a organului, sistemului si organismului, in realizarea raspunsului la un stimul

receptionat.

14
 Fig. 14 - Cibernetica desfasurarii reactiei postagresionale; S = Stimul, R = Raspuns.

Receptionarea unui stimul de mica intensitate si cu semnificatie redusa pentru organism, va determina
modificari doar la un grup de celule, neinfluentand insa activitatea organului din care fac parte. Daca stimulul
respectiv prezinta o semnificatie deosebita pentru organism, grupul de celule este organizat sub forma unui
receptor si vectorul sau principal, informational, va fi transmis pe cai specializate ale sistemului integrativ la un
nivel corespunzator importantei sale. Componenta sa material-energetica poate fi uneori infima (de exemplu
stimulul luminos). Cand organul cu capacitatea sa maximala de raspuns nu echilibreaza valoarea stimulului,
acesta devine un factor agresiv si va interveni nivelul cibernetic urmator de raspuns, prin “cuplarea” la reactie a
sistemului din care face parte organul (de exemplu in cazul unei hipovolemii poate apare tahicardia si
vasoconstrictia selectiva). Daca si acest nivel este depasit ca putere de reactie, apar modificari la nivelul
intregului organism (faza de soc, ca ultima incercare de raspuns cu scop echilibrator). Indiferent de natura
agentului agresor, modalitatea finala de raspuns a organismului este identica, astfel ca la intensitati mari actiunea
stimul-agresiune isi pierde specificitatea initiala. Totodata, prin platforma metabolica, un organ sau sistem
solicitat este sustinut de celelalte organe si sisteme prin circuite bine coordonate integrator, informatia circuland
pe “orizontala” intre organe si sisteme (fig.15).

Fig.15 - Sensul circulatiei informatiei la diferite nivele in “Platforma Metabolica”

Prin conectarea punctelor corespunzatoare receptorilor periferici, organelor si sistemelor, vor rezulta
trei cercuri concentrice, cu sageti indicand sensul de circulatie al informatiei. Pe diagrama din figura 15,
componenta superficiala a tegumentului este reprezentata de cercul exterior, iar dermohipodermul este asimilat
cu arcul reactiv al splinei - sistemul de aparare reticuloendotelial.
Pe aceasta platforma, sistemul integrational este reprezentat de o Cupola Integrational - Receptoare
(fig.16), in care exista nivele de integrare corespunzatoare organelor, sistemelor si organismului ca tot unitar,
fiecare nivel primind informatii pe cai specializate, atat de la exteroceptori (a) - situati pe cercul periferic al
platformei metabolice- cat si de la interoceptori (b) - situati in interiorul platformei metabolice.

15
 Fig. 16 - Cupola integrational - receptoare

Totodata, nu este exclusa posibilitatea primirii de semnale (c) din mediul extern, direct la nivelul de
integrare, fara medierea unui receptor clasic (cazul fenomenelor “paranormale” sau “al saselea simt”). Ca urmare
a procesarii semnalelor receptionate va rezulta un raspuns la nivel de organ, sistem sau organism, care se
manifesta in planul platformei metobolice, si care sustine in final reactia de raspuns extern a organismului la
mediu. Astfel circuitele cibernetice implicate in acesta reactie vor constitui Cupola Integrational Efectoare
(fig.17).

Fig.17 - Cupola Integrational - Efectoare

In final, raspunsurile sunt concretizate ca activitate de sinteza-secretie-activitate musculara (neteda sau

striata) si activitate neuro-psihica. Activitatile care implica un raspuns imediat sunt controlate dominant de
sistemul nervos, iar cele care necesita un raspuns de durata, de catre sistemul endocrin. Caile de transmitere a
informatiei pe sistemul nervos au reprezentare lineara si semnalele sunt orientate pe canale ce le pun in contact
direct cu organul tinta. Caile endocrine sunt caracterizate prin volum, hormonii fiind “varsati” in mediul intern
(specificitatea raspunsului este orientata in aceste caz de prezenta receptorilor celulei la nivelul platformei
metabolice).

16
 Desi prezentate din ratiuni didactice separat, platforma metabolica impreuna cu cele doua cupole
integratoare - receptoare si efectoare - formeaza functional un corp comun (fig.18), reprezentand cibernetic
organismul.

Fig.18 - Reprezentarea cibernetica a organismului uman

Prezenta campurilor material, energetic si informational in mediul ambiant si sensul cibernetic de

circulatie a semnalelor in interiorul organismului explica puternica interdependenta a lor, cu deschiderea unei
ferestre spre intelegerea unor fenomene ca terapia bioenergetica, influentarea campului electro-magnetic asupra
proceselor biologice, telepatia, levitatia, etc. Fenomenul dezvoltarii embrio-fetale, a noului nascut si intrega
evolutie ulterioara a unei fiinte umane, urmeaza un traseu predeterminat care culmineaza cu perioada de
maturitate biologica, in care sistemul este capabil de autoreproducere. Desi bagajul genetic este in proportie
covarsitoare constant cu trecerea generatiilor si neschimbat la nivel de individ, in cursul vietii, sistemul biologic
al organismului uman prezinta grade diferite de expresie a informatiei genetice si, conform legii III a sistemelor
biologice,
in timp a se mentine permanent
sistemului echivalenta
organism uman materie-energie-informatie.
, impreuna Graficul
cu momentele de geneza, din fig.
nastere, 19 reprezinta
dezvoltare, evolutia
reproducere,
involutie si moarte.

Fig.19. Ciclul generatiilor in specia umana

Legenda:
SI = informatia stocata in codul genetic, identica cu spectrul informational al speciei
EI = informatie exprimata, citita in codul genetic, dependenta de prezenta receptorilor specifici
VIS = spectrul informational vital, necesar supravietuii organismului in mediul extrauterin
G = geneza (momentul conceptiei)
D = moartea biologica
O = momentul “zero”, al dezintegrarii in compusi elementari

17
 Anterior genezei, informatia exprimata este zero, dupa care, ca urmare a cuplarii celori doi gameti, este
declansat un lant de evenimente cu citirea progresiva a tot mai multe informatii din codul genetic. Secventa
primordiala a diviziunii celulare expune noi receptori pentru care exista stimuli in corionul mucoasei uterine si
progresiv, prin fiecare celula nou aparuta, se largeste si campul receptor crescand complexitatea sistemului.
Prezenta contactului dintre noul sistem si organismul matern este absolut necesara, acesta din urma furnizand
stimulii capabili sa activeze receptorii eliberati si sa determine citirea unor noi secvente din codul genetic. Orice
tulburare in acest proces de crestere a noului sistem, sub influenta mamei, poate duce la malformatii congenitale
sau moartea sistemului. Cand produsul de conceptie devine destul de complex, el necesita un schimb material -
energetic si informational mult mai voluminos cu organismul matern si in acesta etapa se instaleaza circulatia
placentara. Din acest moment embrionul devine fetus si isi continua dezvoltarea pana cand sistemele sale ating
un asemenea nivel de dezvoltare si integrare incat sunt capabile sa-i sustina viabilitatea in mediul extrauterin.
Codul genetic citit in acest stadiu corespunde “spectrului informational vital”. Copilul se poate naste!

si raportul EI/SI>VIS. Volumul, informatia

material alexprimata din codul genetic energetic
este mai mare
de undecat informatia stocata,
In momentul nasterii
noului nascut este sustinut metabolism apropiat de
conditiile bazale, iar volumul informational este echivalent, asigurand integrarea sistemului la nivel minimal
(conform legii a -III-a a sistemelor). Odata cu cresterea organismului, prin expunerea de noi receptori,
complexitatea sistemului creste, iar stimulii necesari citiri in continuare a codului genetic se gasesc initial in
laptele matern si mediul extern, apoi numai in mediul extern. De aici reiese importanta mediului in dezvoltarea
normala a organismului, absenta unui stimul ducand la lipsa unei functii. Totodata, datorita micilor jocuri
genetice in codul generatiilor, se asigura posibilitatea dezvoltarii cu precadere a organismelor care au capacitatea
de a citi noi stimuli, ce devin dominanti prin schimbarea conditiilor de mediu. Probabilitatea aparitiilor de
mutatii in cadrul codului genetic, este egala cu probabilitatea schimbarii conditiilor de mediu. Totul este in
echilibru.
La maturitate, toate organele si sistemele sunt deplin dezvoltate si putem spune ca are loc citirea
integrala a informatiei inscrise in codul genetic, iar raportul informatie exprimata/informatie stocata = 1.
Celulele organismului se impart in trei grupe, dupa capacitatea lor de a se reproduce (replica):
- nonreplicatori, celule care nu se mai reproduc indiferent de evenimentele survenite, fiind inalt
diferentiate si conectate intr-o retea de trasee fixe (celula nervoasa),
- replicatori continui , celule care se divid cariokinetic toata viata organismului, populatia precedenta
fiind inlocuita pentru compensarea pierderilor datorate contactului cu un mediu diferit de cele in care au luat
nastere (celule epiteliale, endoteliale si celule circulante),
- replicatori conditionati , celule care nu se reproduc in conditii obisnuite de “pace biologica”, dar
pastreza intacta capacitatea de diviziune cand anumite evenimente solicita diviziunea celulara, ca in cazul
repararii locale -celulele cu srcine nefunctionala.
Imbatranirea se produce prin:
- pierderea naturala a celulelor inalt diferentiate si scaderea potentialului de regenerare a replicatorilor
continui
- acumularea de sechele postagresionale
- tulburari in activitatea integrativa prin:
- emiterea de semnale eronate in mediul intern
- defecte in transmiterea semnalelor
- tulburari la nivelul receptiei
- prelucrarea eronata a informatiei receptionate
- defecte in activitatea de raspuns.
Odata cu scaderea volumului material-energetic are loc scaderea echivalenta a folosirii informatiei
incluse in codul genetic si raportul informatie citita/informatie stocata devine mai mic decat 1, el ramanand totusi
mai mare decat VIS.
Daca un accident sau o boala intervine in decursul timpului si un organ ramane doar cu un
procent din functia sa, atunci intreaga capacitate biologica de raspuns a organismului va fi scazuta,
echilibrul materie-energie-informatie stabilindu-se la nivelul capacitatii organului lezat. O agresiune care
pe un organism sanatos este bine suportata, devine generatoare de soc, sau chiar deces, daca actioneaza pe un
organism deja bolnav, care nu poate realiza un volum al raspunsului echivalent cu cel al stimulului. Atunci cand
raportul informatie exprimata / informatie stocata este mai mic decat spectrul informational vital (VIS) apare
decesul, moartea biologica semnificand dezorganizarea organismului in subsistemele componente care continua
sa aiba o “viata individuala” o perioada de timp (criteriu folosit in criminalistica la aprecierea unui deces), dupa
care se produce si dezintegrarea acestora in elementele de baza.
Este fascinanta aceasta idee a continuari vietii dupa moarte, care poate fi apropiata stiintific daca
desfasuram o paralela intre fenomenele de geneza embrio-fetala din elementele primare si dezintegrarea
progresiva de dupa moartea biologica, pana la identificarea cu “tarana”, fondul material primar.

18
 Se stie ca intrauterin, fetusul are activitate neuropsihica, inregistrandu-se reactii afective si fenomene
caracteristice starii de vis. Potentialul informational in aceasta perioada este cu mult peste posibilitatile material-
energetice ale organismului, situatie intalnita si dupa moartea biologica dar pentru o perioada mai scurta de timp
(intotdeauna este mai usor sa distrugi decat sa creezi). Asa cum codul genetic al speciei umane este transmis prin
procreere, este posibil ca si constiinta, ca rezultat al unei activitati informationale complexe cu minim de suport
material - genetic, sa reintre pentru o scurta perioada de timp intr-un fond universal de constiinte, din care sa fie
retrasata intr-un moment de geneza material-energetica unui nou organism, prin fenomenul reincarnarii
spiritului.

Capitolul II
II - Anatomia
Anato mia si fiziologia pielii
Tegumentul - date generale

Pielea constituie un invelis neintrerupt care se continua la nivelul marilor orificii (gura, nas, etc), cu o
semimucoasa (partial keratinizata) si care, in interiorul cavitatilor respective, devine o mucoasa propriu-zisa.
Semimucoasele si mucoasele au srcine embrionara identica cu a pielii, dar structura lor macroscopica si
microscopica este diferita.
Suprafata pielii nu este uniforma, pe ea fiind prezente orificii, cute si proeminente. Orificiile sunt de
doua tipuri: unele sunt mari, conducand in cavitatile naturale (gura, nas, etc), altele sunt mici, abia vizibile cu
ochiul liber, dar bine vizibile cu lupa. Ultimile corespund fie folicululor pilosi (din acestea rasar fire de par), fie
glandelor sudoripare ecrine (porii). Toate orificiile, dar mai ales cele mari, precum si cele foliculare, sunt intens
populate de microbi, fenomen ce explica frecventa mare a foliculitelor. Orificiile foliculare reprezinta totodata si
locul unde absorbtia percutanata a apei, electrolitilor, medicamentelor (unguente, creme, etc) si altor substante
este maxima.
Cutele pielii sunt de doua feluri: congenitale (sau structurale) si functionale, ultimele aparand odata cu
imbatranirea si scaderea elasticitatii. Cutele structurale sunt fie cute mari (plica axilara, inghinala, etc) fie
microcute. Cutele mari au unele particularitati fiziopatologice, ca: umiditatea mai mare fata de restul pielii, un
pH alcalinca:
specifice, saumicoze,
neutru,fisuri,
pilozitate mai accentuata.
intertrigo, etc. CuteleDatorita
mici sauacestor caractere,
microcutele, suntele pot prezenta
prezente unele
pe toata imbolnaviri
suprafata pielii,
reunind orificiile porilor; ele determina astfel mici suprafete romboiodale, care constituie expresia unei
elasticitati normale. Aceste microcute dispar la nivelul cicatricilor, in stare de atrofie epidermica sau de scleroza
dermica (sclerodermia). La nivelul palmelor si plantelor, microcutele sunt asezate in linii arcuite, dispuse
paralele, realizand amprentele, cu caractere transmisibile ereditar, importante pentru identificarea juridica a
individului. Crestele dintre cute, dispuse de asemenea in linii paralele, prezinta pe ele orificiile porilor sudoripari.
Cutele functionale se constitue ca urmare a scaderii elasticitatii cutanate si a contractiilor musculare (riduri).
Culoarea pielii depinde de cantitatea de pigment melanic care confera nuante de la pielea alba (lipsa
pigmentului), pana la cea neagra (excesul de melanina). Cantitatea de melanina este determinata genetic, dar
variatiile culorii pielii, dupa latitudinea geografica (de la pol la ecuator), arata si o adaptare. Melanina variaza
intre anumite limite si in functie de expunerea la razele ultraviolete.
Gradul de vascularizatie capilara determina nuanta roz-rosie a pielii. Vascularizatia mai abundenta a
fetei produce si anumite particularitati morbide regionale in care bolile congestive ale fetei sunt mai numeroase.
Culoarea pielii depinde si de cantitatea de hemoglobina. Pielea copiilor este mai bogat vascularizata si mai
subtire, motiv pentru care este roza. Grosimea pielii influenteaza culoarea ei: pielea copiilor mici este mai
subtire si e roza, pielea de pe palme si plante are o culoare galbuie datorita stratului cornos (keratinei), mai ales
in conditii de hiperkeratoza. Abundenta keratohialinei (strat granulos) confera pielii o culoare alba. Mucoasele
sunt mai subtiri decat epidermul: keratina, keratohialina si melanina, in mod normal, la acest nivel, lipsesc, astfel
ca ele sunt transparente, permitand sa se perceapa vascularizatia din profunzime, de unde culoarea lor rosie. In
starile leucoplazice (leucos=alb) apare keratina si keratohialina si suprafetele morbide devin albe si mai rugoase.
Pigmentogeneza copiilor sub un an este deficitara si acomodarea lor la razele solare e deficienta, la ei aparand
mai usor arsurile actinice, dupa expuneri la soare sau raze ultraviolete.
Suprafata pielii la un om matur si talie mijlocie, e de 1,5 – 1,8 mm. Greutatea ei totala corespunde
la circa 20% din greutatea corporala (in medie 14-16 kg), din care 15% reprezinta hipodermul
hipodermul (cu variatii
largi in raport cu corpolenta), 5% dermul si sub 1% epidermul.
Grosimea pielii variaza dupa regiuni: e subtire pe fata, frunte, genitale, este mai groasa pe toracele
anterior, abdomen si marile pliuri. Grosimea creste la spate si pe suprafete extensorice ale membrelor, cea mai
groasa e la palme si talpi. Dintre straturile pielii epidermul e cel mai subtire (intre 0.03 si 1mm), dermul este
mai gros (are intre 0.5-0.8 mm la fata, 2mm pe torace si 2.5) iar hipodermul are mari variatii regionale.

19
 Elasticitatea pielii se datoreste, in primul rand sistemului f ibrilar dermic si mai ales fibrelor elastice.
sistemului fibrilar
Datorita lor pielea este depresibila. La elasticitatea ei contribuie si paniculul adipos, ai carui lobuli grasosi,
inveliti intr-un tesut conjunctivo-elastic, functioneaza ca niste mingi minuscule de cauciuc ce se deprima la
apasare, dupa care insa revin la forma anterioara. Elasticitatea scade odata cu varsta si dispare in starile
c utanata. Datorita elasticitatii plagile devin mai mari decat suprafata sectionata, iar
edematoase sau de scleroza cutanata
excizatele de piele (grefele) mai mici decat suprafata prelevata.
Mobilitatea pielii este variabila; fata de planurile profunde este usor mobilizabila la fata, torace,
membre, penis si putin mobilizabila la nivelul palmelor, talpilor, pavilioanele urechilor si pe aripile nazale. Ea
scade in procesele de scleroza (cicatrici, scleroze secundare, sclerodermii secundare).
Pielea este mai mult decat exteriorul fizic al corpului. Ea este de fapt interfata fiintei umane in mediul
sau inconjurator. Astfel, are rol de organ protector, controleaza invazia microorganismelor, semnaleaza
aparitia sau pierderea lichidului, regleaza temperatura corpului, lupta impotriva leziunilor produse de
iradiere sau electricitate, si asigura supraveghere imunologica. Fiecare dintre aceste functii este in legatura
specifica cu o celula sau regiuni ale pielii. Pielea este o structura bilaminata supraspecializata
supraspecializata care se intinde
pe un strat subcutanat de pernite de grasime. Exista doua straturi, epidermul (strat exterior) si dermul (strat
interior), si grosimea fiecarui strat variaza de la 0,5 mm pana la 6 mm, in functie de partea corpului, dar in
general este de 1,2 mm. Epidermul celular este de 0,06 pana la 0,8 mm grosime, si comunica cu dermul prin
multiple creste si santuri interpapilare neregulate.

Structura schematica a pielii

epidermului este stratum corneum. Acesta are o grosime de 10 pana la 20 µm (cu

Stratul exterior al epidermului
exceptia palmelor si talpilor) si este compus din celule nonviabile, relativ uscate, keratinizate. Functia
acestui strat este de protectie.
Stratul interior, stratum germinativum (sau stratul bazal) contine atat melanocite cat si celule
destinate producerii de keratina. Aceste celule sunt singurele proliferatoare din epiderm. Melanocitele sunt
limitate la stratul de baza dar pot transfera melanina, in melanosomi, la keratinocite. Intre aceste doua straturi se
afla keratinocite in diverse stadii de diferentiere.

keratinaStratum spinosum
si proteinele (sau straturile
precursoare spinoase)
celulelor constituie
din stratul cantitatea
granular. Stratumcelulelor viabile
granulosum care sintetizeaza
sintetizeaza in primul
rand proteinele legate de celula integral keratinizata.
Atat celulele ce deriva din creasta neurala (melanocite) si mesenchim (celule Langerhans), cat si celule
cu etiolgie necunoscuta (celule Merkel), migreaza in epiderm si se organizeaza in asociatii specifice cu anumite
keratinocite. Melanocitele asigura melanina, care absoarbe si imprastie raze ultraviolete si trape
fotochimice active, libere. Celulele Langerhans ajuta la identificarea si prezentarea antigenilor celulelor
imunocompetente si sunt foarte importante in hipersensibilitatea de contact. Celulele Merkel sunt receptori
senzoriali cu comportament de mecanoreceptori. In plus, grupurile constituite din celule bazale produc fanere
(unghii, par, aparat pilosebaceos, glande eccrine si apocrine sudoripale) in timpul embriogenezei. Postnatal nu se
dezvolta fanere noi.

20
Dermul
In functie de localizare, dermul are o grosime de 15 pana la 40 ori mai mare decat epidermul si contine
nervi, vase sangvine, limfatice, si structuri de sustinere pentru epiderm, care includ si anexele pielii. Din punct
de vedere morfofunctional, dermul cuprinde doua regiuni care difera ca organizare, biochimie si raspuns la
agresiunile interne sau externe: dermul papilar si dermul reticular.
Dermul papilar este localizat imediat sub zona membranei bazale, cu o grosime ceva mai mica decat a
epidermului suprajacent si este separat de dermul reticular printr-un plex vascular orizontal, care furnizeaza o
bogata retea vasculara ascendenta “circumvolutiunilor dermale”. Impreuna cu epidermul, dermul papilar
formeaza o unitate functionala, reflectata in implicarea comuna in patologie.
Dermul reticular reprezinta componenta majora a dermului si cuprinde zona dintre dermul papilar si
grasimea subcutanata, fiind constituit din matrice fibrilara, substanta fundamentala (dermul nefibrilar) si
elemente celulare.
Dermul contine molecule matrice fibroase si nefibroase. Proteinele fibroase impartasesc cantitatea,
densitatea si proprietatile tensile cu pielea si permit elasticitate. Glicoproteinele fibroase din derm functioneaza
in grupuri de celule matrice. Moleculele nefibroase matrice din substanta de baza care influenteaza proprietatile
osmotice ale pielii, permit migrarea celulara intr-un mediu mai fluid si servesc ca mediu integrator, continuu,
pentru toate celelalte elemente structurale. Substanta interstitiala (intercelulara) este formata din substante
fundamentale (partea amorfa, astructurala) si sistemul fibrilar, constituind mediul circulator pentru lichidul
interstitial prin care se asigura viabilitatea celulelor.
Elementele fibroase ale dermului sunt compuse in majoritate din fibrile de colagen si fibre elastice.
Colagenul din piele este de tip I si III intr-o proportie de cca. 85% pana la 15%. Colagenul de tip IV este
componentul major al zonei lamina de baza. Fibrele elastice comprima doi componenti: legaturi aliniate de
microfibrile si o matrice densa de elastin. Microfibrilele servesc ca template pentru matricea de elastin.
Partea nefibroasa a dermului este compusa din glicosaminoglicani (GAG) si glicoproteinele
substantei amorfe de baza. In piele GAG-urile comprima acid hialuronic, sulfat dermatian, sulfat 4 chondroitin si
sulfat 6 chondroitin. GAG-urile isi au rolul lor in permeabilitatea cutanata, permit migratia celulara si
influenteaza polimerizarea proteinelor matrice fibroase cum ar fi colagenul. GAG-urile sunt sintetizate de
fibroblaste si transformate in vacuole fagocite de macrofagi. Substanta fundamentala are structura de gel
coloidal, al carui grad de fluiditate depinde de starea de polimerizare a mucopolizaharidelor acide: acidul
hialuronic (cu greutatea moleculara intre 2-100 milioane daltoni) si condroitinsulfatul B (dermatan-sulfatul),
ultimul functionand si ca un “schimbator de ioni”. Cu cat gradul de polimenizare e mai mare, cu atat creste si
vascozitatea lor. Starea de polimenizare depinde de actiunea unor enzime si antienzime (de ex., hialuronidaza
endogena sau microbiana scade polimerizarea si fluidifica substanta fundamentala (antihialuronidaza o creste).
Substanta fundamentala e bogata in apa, contine saruri (mai ales sodiu si calciu), proteine, glicoproteine si
lipoproteine glucoza (care la acest nivel are a concentratie identica cu cea din plasma, in timp ce in epiderm este
redusa la 1/3).
La elaborarea substantei fundamentale participa fibroblastele, mastocitele si alti compusi, fiind constituita din:
- substante provenite din fluxul sangvin, apa, ioni, substante proteice
- compusi metabolici celulari
- produsi metabolici ai tesutului conjunctiv
Portiunea nefibrilara a substantei fundamentale este compusa din glicosaminogliconii (GAG) si glicoproteinele
substantei amorfe bazale. In tegument GAG cuprind acidul hialuronic, dermatan sulfatul, chondroitin 4-sulfatul
si chondroitin 6-sulfatul, fiind secretati de fibroblasti si fagocitati vacuolar de macrofage. GAG joaca un rol
important in permeabilitatea cutanata, permit migratia celulara si influenteaza polimerizarea unor proteine ale
matricei fibroase (colagenul). Structura si functionalitatea substantei fundamentale sunt conditionate de gradul de
polimerizare sau depolimerizare a mucoplizaharidelor (acidul hialuronic, acidul condroitinic, condroitin-silfati,
etc.) din compozitia sa.
Componenta celulara dermica este reprezentata de fibroblaste, histiocite si mastocite.
Componenta

Fibroblastele (forma
populatia celulara activa participand
dermica, metabolic) sila fibrocitele
elaborarea (forma inactiva)
substantei sunt caracteristice
fundamentale si majoritare
si a fibrelor in
conjunctive.
Fibroblastele sintetizeaza precursorii fibrelor de colagen, elastice si mucopolizaharidele substantei fundamentale
amorfe. In stadiul de trecere spre faza inactiva (de repaus, fibrocitul), celulele se alungesc devenind fusiforme,
nucleul umple uneori corpul celular, iar citoplasma si organitele scad. In raniri, sunt capabile sa migreze pentru a
asigura procesul de reparatie si pot proveni si din alte surse ca mononuclearele sangvine si celulele
nediferentiate perivasculare. In timpul proliferarii fibroblastice nu se produc nici colagen si nici
mucopolizaharide, fondul metabolic fiind utilizat pentru cresterea populatiei celulare. Histiocitele sunt
caracterizate printr-o intensa activitate fagocitara, fiind implicate in mod deosebit in turn-over-ul fiziologic al
tesutului conjunctiv si in procesul de reparare structurala a pielii lezate.

21
 Celulele sintetizeaza uneori substanta amiloida. Histiocitele contin in citoplasma numerosi lizozomi
primari si secundari (heterofagolizozomi), in care se gaseste un bogat echipament de enzime hidrolitice capabile
sa digere particule antigenice, virusuri, colagen, melanina, hematii, resturi de celule, etc. Mastocitele sunt cele
mai sensibile celule ale tesutului conjunctiv (adevarate glande unicelulare), sunt ovale si alungite si provin din
celule nediferentiate perivasculare. Celulele contin numeroase granule caracteristice care contin heparina,
histamina, fier, zinc,etc., ier eliberarea substantelor stocate se face prin degranulare sau prin diacrinie (difiziune).
Mastocite in degranulare se gasesc in vecinatatea terminatiilor nervoase amielinice, a glandelor sudoripare si de
asemeni sunt aglomerate indeosebi in jurul arteriolelor si venulelor, participand la inflamatie prin degranularea si
eliberarea aminelor vasoactive. Relatiile dintre mastocite si fibrele nervoase (adrenergice si colinergice), cat si
rolul lor ca factor local principal al controlului metabolismului lipidic din lipocite si in reglarea permeabilitatii
capilare din tesutul adipos activ metabolic, au fost demonstrate de Diculescu (1970).
Celulele infiltratului dermic apartin grupurilor granulocitic, limfocitic si monocitic si desi nu apartin
pielii propriu
barierele -zise, ele
morfologice intervin in eventualitatea
si functionale. in care un
In aceste circumstante agent extern
organismul (fizic,
se apara chimic,si biologic),
anihiland indepartanddepaseste
agentul
agresiv si refacandu-si apoi barierele sale protectoare, cu participarea mai multor tipuri celulare. Celulele
infiltratului dermic sunt:
- leucocitul neutrofil
- leucocitul eazinofil
- leucocitul bazofil
- macrofagele mononucleare
- limfocitele

Hipodermul
Este stratul care separa pielea de structurile subiacente. El este alcatuit din lobuli de celule grase
(lipocite) continand triglicerida, cu rol de rezerva nutritiva si de izolator termic si mecanic. Acesti lobuli sunt
separati prin septe conjunctive in care se gasesc vase si nervi. Hipodermul are a grosime variabila in functie de
influentele endocrine si metabolice. Hipertrofia sa determina obezitatea, ce comporta o anumita patologie
cutanata. O mare parte din patologia hipodermului este legata de vase si conjunctivul perivascular (septurile
interlobulare), unde iau nastere hipodermitele nodulare inflamatorii, situate mai ales la gambe. Lipoamele
(tumori benigne) iau nastere tot la acest nivel. Dermul si hipodermul sunt sediul edemelor.
Celulele
in hipoderm. adipoase
Ele provin dinsunt cu functie
fibroblaste saudedin
lipogeneza
histiocite.siInlipoliza, distribuite
citoplasma in dermul
fibroblastului pe profund dar in special
cale de diferentiere in
lipoblast, s-a constat sporirea numarului de mitocondrii si a reticolului endoplasmic concomitent cu aparitia
picaturilor de lipidide, depozite de glicogen sintetizate si consurnate in cursul metabolismului, pinozomi, etc.
Odata cu inmultirea picaturilor lipidice, reticolul endoplasmic se reduce, prelungirile celulare dispar (lipoblasti)
pentru ca in ultima etapa a ciclului celula devenita lipocit, sa prezinte aspectul clasic de inel cu pecete prin
confluerea picaturilor lipidice ce imping citoplasma cu nucleu si organite la periferie.
“Grasimea” subcutanata variza in functie de varsta, sex si greutatea corporala si tipul constitutional,
fiind in general mai dezvoltata la femei, la nivelul soldurilor, coapselor si sanilor (cu o greutate tota1a de 15,7 kg
la femei in comparatie cu 4,6 kg la barbat, unde paniculul adipos are o grosime de 1-2 cm). Paniculul adipos este
constituit din globule de grasime, de culoare galben stra1ucitor (culoarea se modifica in timpul postului
alimentar sau in perioada posttraumatica), formate in principal din trigliceride.

Vascularizatia tegumentului
Vasele sangvine si limfatice formeaza doua plexuri paralele cu suprafata pielii: unul superficial,
subpapilar si altul profund, subdermic. Corionul, compus din fibre celagene dense este slab vascularizat, fiind
traversat de vasele comunicante dintre cele doua plexuri amintite si de anexe (foliculi, glande sudoripare), care
ajung cu varful in hipoderm. Din aceste plexuri pleaca vase de calibru precapilar. Pentru patologia externa sunt
importante arteriolele care pleaca spre suprafata dermului (in papile), care realizeaza ,,conuri vasculare” cu
caracter terminal (intre suprafetele irigate direct neexistand decat numai anastomoze de tip capilar). Aceasta
dispozitie explica caracterul limitat, pe arii mici, a unor eruptii rozeolice sau papuloase. Plexul subpapilar este
format din vase mai subtiri, cel subdermic din vase mai groase. Intre ele, pe langa cele descrise, exista shunturi
(scurt circuite) arterovenoase numite glomusuri (glomusuri mio-arterio-venoase), cu rol in reglarea tensiunii
arteriale (rol in stari de soc).
morfofunctionale urmatoarele tipuri:
Distingem din punct de vedere al particularitatilor morfofunctionale
- reteaua subepidermica
- arteriolele dermului si plexul subdermal
- venele si
- capilarele limfatice

22
 Schema vascularizatiei tegumentului

Arhitectonica vascularizatiei dermului este sistematizata ca o retea dispusa intre doua plexuri (unul
profund, situat in dermul reticular, sau unul superficial situat in dermul papilar. De la plexul subpapilar pleaca
arcade vasculare capilare in papilele dermice, dezvoltand adevarate ‘’ghemuri vasculare’’. La fiecare vas
perforant ce pleaca din tesutul celular subcutanat prin stratul reticular, corespund aproximativ 10 astfel de
ghemuri vasculare, astfel incat daca toate acestea ar fi deschise simultan, patul vascular cutanat ar ‘’inghiti‘’
intregul volum sangvin al organismului. La nivelul ghemurilor vasculare au loc anastomoze capilar-venulare, cu
o diferenta de presiune sangvina de 32 mm Hg la capatu1 capilar si 12 mm Hg la capatu1 venular.
Reteaua capilara subdermica, de la nivelul papilelor dermice, cuprinde cele mai mici vase sangvine si
au peretele format din 2 celu1e endoteliale, o membrana bazala subendote1iala si rare pericite. Spatiile dintre
celule endoteliale sunt ondulate, inguste de aproximativ 10-15nm (jonctiuni stranse) iar lumenul vascuar are
aproape 7µm. Suprafata lumenu1ui este neregulata, in special in tegumentul hiperactiv metabolic, pentru
cresterea suprafetei de contact cu lichidul circulant. Jonctiunile intercelulare, care prezinta si variatii segmentare
(stranse si permeahile) sunt mijloace de comunicar intrace1u1ara. Astfel, legaturi1e permeabile se comporta ca
un sistem de tuburi care 1eaga direct interiorul celulelor intre ele, fara nici o comunicare cu spatiile intracelulare,
facand posibila transmiterea mesajelor chimice si electrice dintre celule, un adevarat sistem informational
intercelular. Permeabilitatea acestui sistem este controlata de concentratia intracelulara a ionilor de calciu. In
citoplasma celulelor endoteliale sunt un numar varibil de vezicule cu ø 70nm , cu rol important in transportul
transcelular al macromoleculelor din lumenul capilar prin celula endoteliala, spre membrana bazala
subendote1iala. Prin fuziunea veziculelor se formeaza canale transendoteliale, explicand permeabilitatea mare a
celulelor pentru apa si moleculele hidrosolubile, separat de fenomenele de pinocitoza sau fagocitoza. Cantitatea
de reticuli endoplasmic, numaru1 mitocondriilor si al veziculelor de70 nm sunt considerabil sporite in timpul
leziunilor mecanice si in diverse conditii patologice, cand pot apare in plus goluri intre celulele endoteliale.
Transportul transendotelial a fost numit citompempsis, diacitoza sau transcitorza si elucidat in mare parte prin
studiile initiate de Palade, 1953.
Pe fata externa, endoteliul se gaseste in contact cu membrana bazala a capilarului, groasa de 20-60
nm, uneori multistratificata, formata din material amorf (mucopolizaharide) si filamentar (fibre de reticulina).
Membrana bazala are rol de suport mecanic si de membrana selectiva pentru apa si moleculele mai mici de 50 Å.
Arteriolele
- dermului si plexului
intima, formata din subdermic poseda trei
celulele endoteliale si ostraturi:
lamina elastica interna
- media, formata din doua sau mai multe straturi de celule musculare in dermul inferior si un strat
discontinuu superior si
- o adventice formata din tesut conjunctiv.
Prin structura lor musculara, arteriolele sunt activ contractile si opun rezistenta presiunii sangvine.
Vasele sangvine ale tegumentului mentin constanta temperatura corpului, in urma jocului dilatatie-constrictie in
diferite suprafete corelate cu schimbarile in temperatura interna a mediului extern. Controlul fluxului sangvin
cutanat este dominat de fibrilele sistemului venos simpatic, astfel ca la pacientii cu leziuni medulare care pierd
aceasta componenta se reduce cu 75-90% comparativ cu situatia normala.

23
 Vasele limfatice prezinta capilare si plexuri limfatice dispuse in mod analog cu vasele sangvine, dar
fara strat musculos. Rolul lor consta in drenarea excesului de lichide ultrafiltrate prin capilare, inclusiv a
substantelor macromoleculare, a microbilor, imunoglobulinelor etc. Capilarele limfatice au endoteliul similar in
structura fina cu capilarele sangvine, dar sunt mai subtiri, iar membrana bazala si pericitele lipsesc. In dermul
profund, in perete apar celuele musculare. Fiecare papila dermica are un capilar limfatic terminat in ‘’deget de
manusa’‘ si care dreneaza in plexul limfatic subpapilar. De aici, pe calea unor comunicante, limfa dreneaza spre
un plex profund, cu vase avalvulare, de la care trunchiuri bine individualizate dreneaza in limfoganglionii
regionali.
Capilarele noi se formeaza prin diviziuni celulare endoteliale sau prin neoformare, prin metaplazia
celulelor perivascular de tip histiocitar. Permeabilitatea selectiva capilara se realizeaza prin difuziune, transport
activ transendotelial sau prin jonctiunile intercelulare, cu diferentierile respective. Perivascular, pe langa
elemente celulare nediferentiate se gasesc histiocite macrofage, fibroblaste si mastocite cu numeroase granulatii
vasoactive precum si terminatii nervoase amielinice (vegetative) si mielinice (cerebrospinal) ce asigura inervatia
vasculara.

Inervatia tegumentului
Tegumentul are o dubla inervatie - somatica (fibre senzitive, aferente) si neurovegetativa (fibre pentru
glande, vase, muschi erectori). Fibrele senzitive sunt distribuite sub forma libera sau incapsulata (corpusculara)
la diferite nivele fiind cunoscute ca terminatii nervoase periferice cu rol in sensibilitatea tactila, termica si
dureroasa. Electronomicroscopic, sunt putine relatarile privind jonctiunile neuroepiteliale in cadrul sensibilitatii
dureroase cu localizare intrepidermica. Au fost descrise contacte intre membrana bazala a epidermului si
membrana bazala a celulelor Schwann; intre nervii senzitivi si celule Merkel, corpusculii Meissner, teaca externa
a foliculilor pilosi. Fibrele nervoase sunt suspendate de un sistem polar de colagen endoneural, cu rol protector.
Suprafata cutanata are o reprezentare corticala diferita in functie de bogatia energetica si informationala
a segmentului corporal respectiv. In lobul parietal, in girul postcentral se gaseste aria senzitiva primara. In
somatopia ariilor tegumentare constatam ca cea mai bogata reprezentare o au buzele, fata, limba, mana cu
degetele, piciorul si regiunea genitala, deci arsurile in aceasta zona comporta o afectare mai mare in economia
organismului decat defectul biologic propriu zis.
Bogatia mare de receptori face ca arsurile in aceste regiuni sa aiba un potential socogen crescut si ca
urmare terapeutic vom avea grija ca acestea sa fie primele vindecate (operate, grefate).

Functiile tegumentului

Asa dupa cum am mentionat anterior, functiile pielii sunt multiple:

- rol de bariera, prevenind pierderile hidroelectrolitice si de proteine plasmatice
- rol de protector mecanic pentru traumatisme
- rol de bariera impotriva invaziei bacteriene
- rol de cel mai important organ de simt
- rol de termoreglare

Rolul de bariera, prevenind pierderile hidroelectrolitice si de proteine plasmatice , este elocvent

demonstrat de modificarile survenite la indepartarea straturilor superficiale ale pielii. Tegumentul, datorita
stratului cornos, este cu o permeabilitate scazuta la apa si aportul de sebum si solutii saline, devine si mai
impermeabil, rata normala a evaporarii in pielea normala fiind de 3g/m3 pe tegument/ora la o temperatura
cuprinsa intre 10-20°C. Prin indepartarea straturilor cornos si granular, rata pierderilor creste de 100 ori
(ajungand la 300g /m3 /ora). Aceasta bariera este constituita din lipide, proteine si apa, cu formarea unui complex
proteic hidrofilic lichid. Stratul cornos (in special jumatatea sa inferioara) este forta reglatoare principala pentru
transferul apei din piele, straturile bazal si malpighian actionand ca bariere secundare. Totodata stratul cornos
joaca un rol critic in reactia tegumentului la iradiere, caldura excesiva, frig, umezeala si uscaciune.
Datorita mobilitatii sale si structurii straturilor superioare, tegumentul constituie o bariera mecanica
pentru traumatisme. Desi stratul cornos are in majoritatea regiunilor corpului o grosime de 10-15 straturi
celulare, acestea prin puternicele interdigitatii celulare explica marea rezistenta a pielii la tractiune. Proprietatile
mecanice ale tegumentului sunt determinate dominant de derm, stratul papilar fiind mai implicat decat stratul
reticular in realizarea lor. Prin elasticitatea sa, tegumentul poate fi intins reversibil pentru cateva secunde cu 10-
15%. Epidermul insusi este relativ puternic, conexiunile intercelulare rezistand fortelor de presiune din zonele
profunde, generand formarea flictenelor cu ocazia diferitelor procese patologice. Desi majoritatea melaninei se
afla in stratul bazal al epidermei, o parte a acesteia poate fi gasita in stratul cornos. Melanina fiind cel mai bun
element absorbant al luminii ultraviolete de la nivelul tegumentului, indepartarea stratului cornos va determina
aparitia de leziuni la valori de iradiere de 3-5 ori mai mici decat in cazul tegumentului normal.

24
 Stratul cornos actioneaza de asemeni ca elementul major de rezistenta la agresiunea electrica, datorita
relativei deshidratari si a rolului de bariera in transportul ionic. Stratul cornos constituie de asemenea o buna
bariera impotriva invaziei bacteriene, mentinand un echilibru bacteriologic la nivelul tegumentului. Cele doua
tipuri de bacterii intalnite tegumentar sunt bacterii rezidente si bacterii tranzitorii. In mod normal bacteriile sunt
purtate de foliculii pilosi, in special in vecinatatea orificiilor glandelor sebacee, cu o concentratie de 10
microorganisme/gram tesut. Desi, la nivelul tegumentului bacteriile rezidente sunt intr-o stare de echilibru,
acesta este protejat impotriva invaziei speciilor tranzitorii, prin proprietati mecanice si bactericide. Sebumul,
secretia glandelor sebacee, contine o concentratie crescuta de acizi grasi, in special acid oleic si pe langa
lubrefierea suprafetei cutanate distruge activ streptococul si intr-o maniera mai scazuta stafilococul. Orice fisura
sau reactie inflamatorie la nivelul tegumentului va determina acumularea de ser care va inactiva sebumul, astfel
incat streptococii vor coloniza rapid zona.
Tegumentul este un organ de simt major , prin multitudinea stimulilor pe care-i receptioneaza, fiind
inervat de aproximativ
(zone implicate un milion
in activitatea de fibre nervoase,
de integrare in mediu).care se termina
Senzatiile cu precadere
de atingere, la nivelul
presiune, fetei si siextremitatilor
temperatura durere, sunt
receptionate de milioane de terminatii neuronale dermice, care sunt mai numeroase in zonele fara par ca: palme,
plante, degete si in ariile mucocutanate ca: buze, glandul penian, clitoris, anus.
Desi este dificil de determinat functia cutanata a fiecarui receptor dermic, Von Frey (1985) propune
patru tipuri de receptori specifici pentru senzatiile cutanate:

Schema receptorilor senzitivi cutanati (dupa Von Frey, M. Ber Sachs Wiss Math - Phys, c. 47:166, 1985).

Simtul tactil este deservit de corpusculii Meissner, care sunt asezati in grupuri mici in papilele dermice
de la nivelul fetei palmare a mainii, degetelor si fata plantara a piciorului. Caldura este perceputa cu ajutorul
organelor Ruffini, frigul prin corpusculii Krause, iar durerea de catre terminatiile nervoase libere. Corpusculii
Paccini sunt mecano receptori (traductori de presiune).
tegumentului este una din rarele functii de protectie care nu este controlata de
Rolul termoreglator al tegumentului
stratul cornos. Rata cu care caldura este pierduta prin forma de energie radianta este dependenta de temperatura
suprafetei cutanate, care este la randul ei functie de debitul sangvin tegumentar. Caldura este condusa cu
dificultate dinspre mediul intern spre suprafata cutanata (mentinand hemeostazia termica) datorita panicolului
adipos, care este un foarte bun izolator termic. Cand temperatura mediului este crescuta, excitatiile termice
plecate de la nivelul pielii sunt receptionate de corpusculii Ruffini, ajungand pe calea nervoasa aferenta la centrul
termoreglator din hipotalamus, de unde pe calea eferenta determina vasodilatatia cutanata si hipersecretie
sudorala. La scaderea temperaturii, corpusculii Krause declanseaza comanda inversa.

echilibru Stratul cornos la

bacteriologic constituie de asemenea oCele
nivelul tegumentului. bunadoua
bariera
tipuriimpotriva
de bacteriiinvaziei
intalnitebacteriene, mentinand
tegumentar un
sunt bacterii
rezidente si bacterii tranzitorii. In mod normal bacteriile sunt purtate de foliculii pilosi, in special in vecinatatea
orificiilor glandelor sebacee, cu o concentratie de 10 microorganisme/gram tesut. Desi, la nivelul tegumentului
bacteriile rezidente sunt intr-o stare de echilibru, acesta este protejat impotriva invaziei speciilor tranzitorii, prin
proprietati mecanice si bactericide. Sebumul, secretia glandelor sebacee, contine o concentratie crescuta de acizi
grasi, in special acid oleic si pe langa lubrefierea suprafetei cutanate distruge activ streptococul si intr-o maniera
mai scazuta stafilococul. Orice fisura sau reactie inflamatorie la nivelul tegumentului va determina acumularea
de ser care va inactiva sebumul, astfel incat streptococii vor coloniza rapid zona.

25
Cap. III - ARSURILE TERMICE

3.1 - Epidemiologie
Leziunea termica este cauzata de incalzirea tesuturilor peste temperatura critica, la care acestea se
deterioreaza. Dimensiunea unei arsuri depinde de temperatura si masa obiectului care produce leziunea, durata
expunerii, masa si temperatura specifica a corpului ars, conductivitatea termica a acestuia si temperatura
mediului inconjurator, in care are loc racirea. Tesuturile cu continut mare de apa, ex. tesutul cutanat uman, se
caracterizeaza prin temperatura inalta specifica si conductivitate termica scazuta. De aceea, aceste tesuturi se
supraincalzesc
unui incet,
agent extern de dar se sisi,racesc
ardere incet. caldura
ca rezultat, Durata supraincalzirii tesuturilor
continua sa penetreze este multtesutului.
adancimile mai lungaDatorita
decat actiunea
acestui
fapt, racirea imediata de dupa producerea arsurii, care continua apoi pe o perioada de cca. 30 de minute, are un
rol semnificativ in reducerea agravarii leziunii.

Conditiile termice pentru producerea arsurilor

Pielea poate fi arsa prin energia termica transmisa prin iradiere, convectie si conductie, iar severitatea
leziunii depinde de durata expunerii, temperatura si eficienta cu care energia este transferata tegumentului.
Rezistenta calorica a pielii se manifesta prin diferenta de temperatura intre straturile expuse si straturile
subjacente (gradientul termic). Aceasta, are valoarea variabila chiar pentru acelasi individ, in functie de zona
cutanata implicata: tegumentul gros si dens al spatelui, pielea corpului, palmelor si plantelor protejeaza mai bine
decat tegumentul fetei anterioare a corpului sau din zonele de flexie. Practic, producerea arsurii depinde de
grosimea tegumentului lezat, intensitatea energiei si durata aplicarii ei. Pielea tolereaza temperaturile de pana la
40°C, pe o perioada de timp relativ lunga, inainte de a se produce leziuni. Temperaturile peste 40 °C produc o
crestere logaritmica a distrugerii tesutului. Moritz si Henriques (1947), au studiat corelatia dintre timp si
temperatura in producerea arsurilor cu pierdere partiala si totala de piele. Astfel, s-au facut studii pe voluntari,
invitati sa tina in mana un obiect incalzit si s-a constatat ca disconfortul termic apare la temperatura de 43 °C la
nivelul zonei de contact, dar o expunere prelungita chiar si sub aceasta temperatura poate cauza arsura. O relatie
asemanatoare apare si la expunerea tegumentului la energia radianta. La o energie de impact de 3W/cm 2 în 10
secunde, apare arsura cu pierdere partiala de piele, la fel ca la imersia la 60 °C pe aceeasi perioada de timp.

Temperatura in grade Celsius

secunde minute ore

Distrugerea tesutului ca functie a timpului si temperaturii (scara logaritmica)

26
 Transferul de caldura din timpul arsurii este complex. Tesutul viu este distrus daca temperatura sa este
crescuta peste un anumit nivel, dar alterarile celulelor cutanate pot apare la temperaturi relativ mici. Dezvoltarea
leziunii in acest caz este un fenomen dinamic, straturi mici tegumentare fiind sacrificate progresiv prin
capacitatea lor de a inmagazina energia (Agrippa Ionescu, 1989). Daca impactul energetic se prelungeste, stratul
mort (saturat energetic), isi pierde proprietatea ecrananta (ca un condensator strapuns), si este sacrificat stratul
urmator. Astfel leziunea se aprofundeaza continuu, pana la distrugerea uneori a unor segmente intregi de
membru, gravitatea in aceste cazuri fiind incredibila fata de modestia relativa a degajarii energetice. Temperatura
de 60°C, sau mai mare, coaguleaza tesutul proteic, dar si temperaturi de 43°C determina modificari celulare, care
sunt reversibile in anumite imprejurari.

Arsura prin conductie (arsura de contact), cu o crestere rapida a temperaturii tisulare, determina
leziuni de 1.000 ori mai mari decat cresterea temperaturii cutanate prin radiatie sau convectie.
Caldura radianta este neagresiva, daca sursa de caldura nu are cel putin 1000 °C, studiile in infrarosu
aratand ca numai o parte din energia incidenta este absorbita de piele, restul fiind reflectata. Cea mai comuna
arsura prin radiatie calorica, este cauzata de flama electrica de scurta durata (0,1 sec. sau mai putin) si mare
intensitate (aprox. 4000°C). Convectia transfera temperatura cutanata dependent si de mediul in care se propaga.
Astfel, un flux de aer uscat la 100 C poate transfera o energie de 4,2 y/cm2 tegument, la 400 C transfera numai
42y/cm 2, iar un flux de aer umed la 100°C furnizeaza in aceasi unitate de timp 3.150 y/cm 2, inducand arsuri
severe.

Histologia leziunilor termice cutanate

Pielea este distrusa de caldura in doua etape. Prima data apare o leziune celulara directa, sub actiunea
agentului termic, iar mai apoi leziunea secundara, ca rezultat al ischemiei dermice progresive. Lezarea celulelor
se produce ca urmare a denaturarii proteinelor, sub actiunea temperaturii crescute. Multe dintre aceste modificari
sunt reversibile. Totusi, la temperaturi mai ridicate de 45°C denaturarea proteinelor depaseste capacitatea de
recuperare a celulei. Reactia celulelor la caldura nu este nici uniforma, nici statica. Cantitatea de sange si mediul
local al leziunii determina reactia celulara fundamentala.
Jackson (1953) descrie trei zone concentrice ale leziunii termice. Zona centrala a arsurii, care se afla
cel mai aproape de sursa de caldura, este caracterizata de coagularea celulelor si se numeste zona coagularii, sau
zona de necroza. De la centrul leziunii gravitatea acesteia scade, in toate directiile, respectiv in suprafata si
profunzime, asemanator unei explozii. Dupa zona centrala de coagulare, se afla o zona de celule lezate partial,
care, in conditii normale de reactivitate locala ar supravietui. In aceasta zona, denumita de Jackson zona de
staza, apare leziunea progresiva produsa de ischemia dermica. Daca tratamentul local si cel general nu sunt
corespunzatoare, celulele din zona de staza ajung la necroza intr-un interval de 24 pana la 48 de ore dupa
producerea leziunii.
Zona de hiperemie, periferica, se afla mai departe de zona de staza, si poate apare singura numai in
leziuni minime, de gradul I. In mod normal, daca nu sunt supuse unor afectiuni aditionale, celulele din aceasta
zona se vindeca intr-o perioada de 7 pana la 10 zile. Daca arsura este destul de mare, tot corpul devine o zona
edematoasa. Arsurile usoare pot fi lipsite de prima si/sau a doua zona, pe cand in arsurile severe toate cele trei
zone sunt prezente, impreuna cu o eventuala carbonizare. Aceste zone sunt vizibile la un timp foarte scurt dupa
lezare si persista timp de cel putin 24-48 de ore, in cazul arsurilor severe.

27
 Corelatia intre aspectul suprafetei arse (gradul arsurii) si profunzimea leziunii
zona de hiperemie (marginala), zona de staza (intermediara) si zona de coagulare (centrala)

Dovada citologica a leziunilor termice o constituie redistribuirea lichidiana si a componentelor solide

din nucleul celulei, rezultand cresterea nucleara, ruptura membranei si picnoza. Citoplasma celulara devine
initial granulara, iar apoi omogen coagulata. In functie de cresterea temperaturii apare denaturarea progresiva a
proteinelor celulare. Sistemele de enzime termolabile se blocheaza aproximativ la aceeasi temperatura cu care
apare si denaturarea proteinelor. Reactia metabolica a unei celule individuale poate fi destul de variata, chiar si in
cazul unei populatii celulare omogene. Scaderea sub 50% a activitatii enzimelor, duce la moartea celulei,
recuperarea celulara fiind dovada unor leziuni de amploare mai mica.
In tesutul afectat continua sa apara modificari in urma lezarii termice, chiar si dupa ce a incetat
agresiunea initiala. S-a demonstrat ca, in primele 48 de ore, zona de staza progreseaza, ducand la hipoxia si
ischemia tesutului din aceasta zona. In acest fel, timp de mai multe zile de la producerea arsurii, leziunea este
evolutiva, ducand la impresia clinica a cresterii zonei necrozate a tesutului cutanat.
Cercetarile lui Zawachi privind zona de staza au evidentiat ca partea mai profunda a acesteia poate
reveni la normal in cazul protejarii corespunzatoare, iar pierderea apei prin evaporare, poate duce la
deshidratarea plagii cu transformarea arsurilor superficiale in arsuri mai profunde.
Deshidratarea tesutului (necesitatea conservarii epidermului flictenei ca pansament biologic), cresterea
presiunii locale datorate edemului (necesitatea inciziilor de drenaj) si infectia plagii, constituie agresiuni
secundare (teoria celui de-al doilea val agresional, T.T.Mugea), care duc la extinderea zonei de necroza, in
zona de staza. De asemenea, daca dupa excizia zonei de coagulare, zona de staza ramasa nu este complet
acoperita de piele sau de substituenti ai acesteia, ea va fi supusa deshidratarii si necrozei.
Descrierea clinica a leziunii este importanta, nu numai pentru intelegerea reactiilor ischemice celulare
directe si progresive la caldura, ci si pentru stabilirea tratamentului arsurii. Clinic, numarul celulelor distruse sau
lezate din piele se reflecta in capacitatea functionala restanta a pielii. Astfel, este importanta adancimea verticala
si suprafata leziunii. Cel mai important factor care determina soarta unei arsuri, ca modalitate de vindecare, este
profunzimea distrugerii tesutului cutanat in momentul lezarii.
Desi se vehiculeaza mai multe clasificari referitor la profunzimea arsurilor, in prezent in majoritatea
tarilor s-a adoptat clasificarea anatomo-clinica a lui Boyer si Ginnard in care se disting trei grade, avand ca
element de baza eritemul (gradul I), flictena (gradul
(gra dul II) si escara (gradul III). In gradul doi, S. Baux distinge
doua forme: arsura gr.II superficiala si arsura gr.II profunda. Totusi, in urgenta este uneori dificil sa stabilim cu
exactitate profunzimea unei arsuri si ca urmare s-a impus o clasificare clinica mult mai convenabila si care
permite in acelasi timp si aprecierea pronosticului vital, morfologic si functional. Asfel, in functie de
profunzimea zonei de coagulare, se distinge arsura cu pierdere partiala de piele, in care raman nealterate
unele resurse de reepitelizare si arsura cu pierdere completa de piele, in care nu mai exista nici o resursa
locala de reepitelizare. Distinctia clinica intre cele doua tipuri de arsuri este frecvent facuta pe baza sensibilitatii
lor la intepare: in arsura cu pierdere completa de piele toate terminatiile nervoase tegumentare sunt distruse si
deci nu mai exista sensibilitate dureroasa. Pentru o apreciere mai exacta s-a cuantificat prezenta sau absenta
fluxului sangvin dermal, folosind agenti coloranti, radiotrasori, termografia in infrarosu si conductibilitatea
termica a tegumentului.

28
 Clasificarea arsurilor dupa profunzime

Arsura de gradul I, implicand numai epiteliul de suprafata ca leziune, este caracterizata prin semnele
clasice ale inflamatiei: durere, edem, caldura si un eritem ce paleste la presiune, dar apoi reapare rapid.
Cantitatea de energie nu afecteaza ireversibil structurile profunde ale epidermului dar este suficienta pentru a
determina iritarea terminatiilor nervoase libere, cu declansarea reflexelor la axon si activitatii kininice, avand ca
rezultat vasodilatatia si cresterea permeabilitatii plexului vascular subepidermic (eritem, edem, caldura si
senzatie de usturime la cald).
In cateva zile, stratul exterior al celulelor lezate se decoleaza de pe pielea subjacenta si vindecarea este
integrala in cateva zile, fara sechele, iar iritarea melanocitelor induce melanogeneza si hiperpigmentarea
secundara.
Arsura de gradul II implica straturile epidermei in totalitate si o parte a dermului. Ea poate fi
superficiala sau profunda.
In arsura de gradul II superficiala , degajarea energetica a distrus toate straturile epidermice si pe
portiuni variate chiar celule din stratul germinativ bazal, lasand intacta membrana bazala a epidermului. Plexul
capilar subepidermic fiind direct agresionat, pe langa degranularea mastocitara si reflexele de axon, apare
extravazarea lichidiana paroxistica, iar forta hidraulica creata “diseca” celulele moarte de celulele vii, creand
flictena serocitrina (fara efractie vasculara)
.

Arsura gradul IIA la nivelul feselor

Corect ingrijita, leziunea evolueaza cu refacerea ”ad integrum”, cu afectari pigmentare variabile, dar
fara aparitia de cicatri. Acest tip de arsuri se produc in general ca urmare a contactului dintre tegument si lichide
fierbinti (ceai, apa, supa, lapte), pe pielea expusa liber, fara haine. In aceste conditii, lichidele chiar daca sunt
fierbinti, au un contact de scurta durata cu tegumentul, in timp ce prezenta hainelor determina un contact
prelungit cu agentul termic, deci o leziune mai profunda.

29
 De asemenea acest tip de arsuri grad II superficial, apar in cazul exploziilor, daca nu se asociaza cu
aprinderea si arderea hainelor victimei, sau in cazul expunerii de scurta durata la flacara. De obicei, aceste
leziuni sunt intalnite la fata si maini.
In arsura de gradul II profunda, degajarea termica produce distrugeri tisulare pana la nivelul plexului
capilar dermic intermediar, astfel incat, raman intacte doar formatiunile anexe ale pielii: foliculii pilosi, glandele
sudoripare si glandele sebacee. Planul de clivaj intre mort si viu va fi situat in plin tesut vascularizat, iar vasele
vor fi amputate deversandu-si continutul in flictena. Daca leziunea afecteaza un strat fara a depasi dermul, forta
hidraulica nu-l mai poate ridica si apare escara intradermica, subtire, elastica, hidratata, initial rosie, dar dupa 3-7
zile devine palida, necrotica.

Profunzimea arsurii (adaptat dupa Muir, 1987)

Acest tip de leziuni apar cel mai frecvent in oparirile cu contact prelungit datorat prezentei hainelor, sau
la contactul cu ulei incins. Localizarea lor este de obicei la nivelul gatului, trunchiului, coapselor si bratelor.

Arsuri de gradul IIB, la nivelul gambei si spatelui

Vindecarea va fi per secundam, de la incluziunile keratocitare ale anexelor cutanate, in 3-4 saptamani.
Pericolul infectiei este mai mare, nemaiexistand bariera epiteliala in calea migrarii spre profunzime a germenilor.
Initial leziunea este albicioasa si edematoasa. Daca terminatiile nervoase superficiale sunt distruse, leziunea este
putin dureroasa. Cicatricea dupa vindecare este inestetica. In cazul vindecarii, epiteliumul rezultat este adesea de
calitate slaba, foarte fragil si apar flictene sau ulceratii, chiar sub actiunea unei traume minore repetate. Uneori
chiar simplul ortostatism, prin cresterea presiunii venoase la nivelul membrelor, determina o decolare dermo-
epidermica cu aparitia flictenelor cu continut serocitrin, in special in primele luni de la vindecare. De aceea este
indicata contracararea acestei presiuni prin bandaje compresive. Formarea de cicatrici hipertrofice este cel mai
frecvent consecinta acestui tip de leziuni. Pe de alta parte, aceste leziuni se pot aprofunda prin cel de-al doilea
val agresional (T.T.Mugea), cu ischemie dermica progresiva si se transforma in leziuni de necroza in toata
grosimea.Arsura de gradul III, sau arsura cu pierdere completa de piele, implica si distrugerea anexelor cutanate
(foliculi pilosi, glande sebacee si sudoripare), situate la nivelul hipodermului. Aspectul ranii este alb-marmorat
sau maroniu-roscat cu vasele superficiale trombozate sau negre. Edemul este mic sau lipseste, iar escara nu este
sensibila la atingere (fara sensibilitate dureroasa). Nu mai exista resurse locale de reepitelizare. Arsurile de
gradul III apar ca urmare a aprinderii hainelor in contact cu pielea, imersiei prelungite in lichide fierbinti (in caz
de coma, criza epileptica, copii nesupravegheati la baie), contactul cu un corp solid arzand, arsurile electrice la
220 volti si arsurile de contact cu acizi si baze tari.

30
 Arsura de gradul III la nivelul feselor si coapselor

Aceasta arsura se poate epiteliza numai prin proliferare marginala concentrica, daca dimensiunile
defectului nu sunt mari - distanta intre marginile plagii este sub 5cm, dar procesul este lent si insotit de cicatrici
retractile profunde, disfunctionale si mutilante. In celelalte cazuri este necesara grefarea cutanata.
In cazul arsurilor si mai profunde se distruge sau se lezeaza nu numai pielea ci si tesuturile
subjacente, cum ar fi grasimea subcutanata, fascia, muschii sau osul. Aceste leziuni sunt subclasificate mai
departe in arsuri de gradul patru, cinci, si sase , in functie de structurile fundamentale implicate. Inchiderea
acestor leziuni, adesea, necesita nu numai grefarea pielii ci si utilizarea lambourilor regionale sau locale pentru
acoperirea definitiva a arsurii.

Arsuri interesand tablia osoasa externa la nivelul capului (gradul VI)

In clinica, desi aprecierea leziunii este de obicei usor de facut, prezenta aspectului de necroza nu
inseamna automat si existenta arsurii de grad III (care implica distrugerea completa a pielii). Astfel pentru un
tegument gros (ca cel de pe spate si planta) leziunea de necroza poate fi urmata de vindecare cu resurse proprii,
locale, iar o arsura fara zona de necroza (doar cu zona de hiperemie si zona de staza) in cazul unui tegument
subtire (la copii), genereaza arsura grad III prin afectarea dermului in zona staza.
Pentru aceste motive, aprecierea profunzimii arsurii, care constituie un element cheie in stabilirea
tacticii terapeutice locale, trebuie sa fie facuta cu mare atentie, de catre persoane cu experienta clinica. Desi,
folosirea mijloacelor paraclinice de evaluare a profunzimii arsurii descrise anterior, pot furniza date ajutatoare,
acest diagnostic este dificil, controversat, iar uneori chiar imposibil, cu exceptia celui retrospectiv.
In ciuda numeroaselor campanii de prevenire a arsurilor, coordonate de asociatii locale, nationale sau
internationale, in ultimii 30 ani leziunile datorate focului continua sa fie cu o pondere ridicata in multe tari.

31
Clasificarea etiologica a arsurilor

Din punct de vedere etiologic arsurile pot fi clasificate astfel:

Arsuri date de factori fizici
Solide
Lichide
Vapori
Flacara
Electricitatea
Electrocutia
Flama electrica
Fulguratia
Radiatii
Arsuri date de factori chimici
Acizi
Baze
Saruri
Smoala
Ciment
Arsuri prin frecare
Explozia
Inhalarea de fum

Dupa conditiile de aparitie al arsurilor, R. Lebeaupin (la Rev. Prat, vol XXX, no.9/1980) prezinta un studiu
pe 958 cazuri, inregistrate intr-un interval de un an, la Nantes:
Accidente casnice 68,70 %
Accidente de munca 20,96
Accidente de circulatie 5,70
Autoagresiuni 2,80
Accidente de vacanta 2,60
Ca etiologie, repartitia a fost urmatoarea:
Opariri casnice 14,58%
Abur de radiator 13
Lichide inflamabile 10,40 in mediu casnic
Arsuri de vacanta 10,40
Accidente de circulatie 7
Explozia gazului 5,40
Incendiu + haine aprinse 5,40
Autoagresiune 4,58
Lichide inflamabile 4,58 accident de munca
Combustibili aprinsi 4,10 accident de munca
Arsuri electrice 2,50 in mediu casnic
Arsuri prin frecare 2
Arsuri electrice 2 accident de munca
Vapori 2 accident de munca
Lichide fierbinti 2 accident de munca
Metale topite 1,66 accident de munca
Gaze 1,25 accident de munca
Arsuri chimice 1,25 accident de munca

Contact
Repartitia pe sexe a fost urmatoarea:1,25 accident de munca
Barbati % Femei %
Accidente de munca 98 2
Accidente de circulatie 83 17
Autoagresiune 73 27
Accidente casnice 54 46
Arsuri de vacanta 64 36

Riscul la ambele tipuri de arsuri (prin flacara sau oparire) este mai mare la copiii prescolari, dar
consecintele mortale sunt mai mari la varstnici.

32
 Copiii au un risc particular la oparire deoarece o cantitate data de lichid fierbinte dintr-un vas va acoperi
o suprafata mult mai mare la ei comparativ cu un adult (intre un copil de 6 ani si un adult, cresterea suprafetei
corporale este de 6 ori). Feller si Jones clasifica victimile cu arsuri in urmatoarele grupe:
- victima a propriei actiuni (ex. un copil care aprinde benzina)
- victima nevinovata, accidentat in conditii pe care nu le controleaza
- victima unei agresiuni criminale
- victima cu antecedente tip epilepsie, comotie cerebrala, diabet, atac cardiac
- membru al echipei de salvare

3.2 - Mortalitatea in arsurile termice

Datorita multiplelor variabile cum ar fi varsta, leziunile asociate si conditiile supraadaugate, care
afecteaza mortalitatea arsilor, “mortalitatea bruta” este de mica valoare si ne conduce pe cai gresite atunci cand
incercam sa apreciem eficienta terapeutica.
Dupa Olaru, Borcea, Dinu si altii (1994), mortalitatea la Spitalul Clinic de Chirurgie Plastica si Arsi din
Bucuresti pe un lot de 290 de bolnavi cu arsuri peste 30% suprafata corporala, tratati in perioada 1991-1993,
(reprezentand 16,5% din numarul total de pacienti) prezinta urmatoarea configuratie:

Grupa de suprafata arsa - % Mortalitatea - %

30 – 40 35,7
41 – 50 60
51 – 60 74,3
> 61 91,0
Evolutia indicelui de mortalitate pe grupe de suprafata arsa (dupa Olaru, Borcea, Dinu -1994)

Indicele mortalitatii in arsuri este dependent de mai multi factori, dintre care cei mai folositi sunt:
suprafata arsa, varsta pacientului, profunzimea arsurii si ca un corolar al lor, un termen recent introdus de T.
Mugea, calitatea asistentei medicale (unde, cine si cu ce trateaza pacientul ars). Indicele de inchidere al plagii,
recomandat de unii autori, are doar valoare experimentala, find foarte greu de utilizat in clinica. Aprecierea
corecta a-riscului vital esteinnecesara
triajul cazurilor pentru:
conditiile afluxului mare de raniti (accidente colective, calamitati, razboi)
- indicatia de evacuare si transport al arsului la formatiunea spitaliceasca care este capabila sa acorde
asistenta medicala cea mai competenta,
- a anunta familia intr-o maniera cat mai precisa asupra sanselor de supravietuire a cazului.
Leziunile termice prin inhalatie si infectia au efectul de crestere a mortalitatii pacientilor arsi,
reprezentand “caderea” functionala a organului respectiv (asimilata cu o rana organica). Leziunea prin inhalatie
creste mortalitatea pacientului cu maxim 20%, pneumonia cu maxim 40% iar atunci cand ambele sunt prezente
cu maximum 60% (C.B. Pruitt Jr., 1985). Desi reprezinta o valoare comparativ mai mica, fata de suprafata arsa,
leziunea prin inhalare si sexul feminin constituie factori agravanti ce trebuie luati in calcul.
Dupa Pruitt B.A.Jr. (1985), pe o analiza comparativa pe doua perioade de timp 1945-1947 si 1980-
1984, arata ca mortalitatea arsurilor la copii a ramas neschimbata statistic, si sugereaza ca s-ar datora imaturitatii
fiziologice si imunologice a acestor pacienti, la care infectia a ramas cauza dominanta a decesului. Cresterea
supravietuirii la adultul tanar si varstnic reflecta efectele resuscitarii bazata pe elemente fiziologice, controlul
infectiei ranii arse si imbunatatirea generala a ingrijirii ranilor la fel ca si imbunatatirea terapiei intensive care au
avut loc pe ultimii 40 ani.

Indexul prognostic al mortalitatii

Prognosticul
Prognosticul Baux
Pentru aprecierea indexului prognostic, folosind ca si coeficienti (varsta si suprafata arsa) Baux
utilizeaza o formula simpla, usor de aplicat in urgenta:
Prognostic = varsta + % suprafata arsa

Rezultat ≥100 corespunde cu 100% mortaliate

Rezultat 75 -100 corespunde cu 60% mortalitate
Rezultat < 75 corespunde cu 30% mortalitate
Rezultat < 50 corespunde cu 0% mortalitate

33
 Aceasta formula se modifica daca se iau in considerare si eventuale conditii agravante, reprezentate de
tare organice sau arsuri in spatiu inchis, a caror valoare adaugata este de 25 puncte (coeficient de agravare) deci:

Prognostic = varsta + % suprafata arsa + 25 puncte

Prognosticul
Prognosticul TTM

Cel mai elocvent studiu referitor la corelatia suprafata arsa - varsta pacientului a fost prezentat de Bull
si Lawrence (1971). Daca tinem cont de graficul scaderii potentialului biologic cu varsta (Mugea, 1992),
intelegem justetea tabelului mortalitatii probabile elaborat de Bull (1971):

Suprafata
Arsa a Varsta (ani)
Corpului
% 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80+
93+ 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
88-92 0,9 0,9 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
83-87 0,9 0,9 0,9 0,9 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
78-82 0,8 0,8 0,8 0,8 0,9 0,9 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1 1 1 1
73-77 0,7 0,7 0,8 0,8 0,8 0,8 0,9 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1 1 1
68-72 0,6 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,8 0,8 0,9 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1
63-67 0,5 0,5 0,6 0,6 0,6 0,7 0,7 0,8 0,8 0,9 0,9 1 1 1 1 1 1
58-62 0,4 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,6 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 1 1 1 1 1
53-57 0,3 0,3 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,8 0,9 1 1 1 1 1
48-52 0,2 0,2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,5 0,6 0,6 0,7 0,8 0,9 1 1 1 1
43-47 0,1 0,2 0,2 0,2 0,2 0,3 0,3 0,4 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 1 1 1 1
38-42 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 0,2 0,2 0,3 0,3 0,4 0,5 0,6 0,8 0,9 1 1 1
33-37 0 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 0,2 0,3 0,3 0,4 0,5 0,7 0,8 0,9 1 1
28-32 0 0 0 0 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 0,2 0,3 0,4 0,6 0,7 0,9 1 1
23-27 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,1 0,2 0,2 0,3 0,4 0,6 0,7 0,9 1
18-22 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 0,3 0,4 0,6 0,8 0,9
13-17 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,1 0,2 0,3 0,5 0,6 0,7
8-12 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,1 0,2 0,3 0,5 0,5
3-7 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,2 0,3 0,4
0-2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0,1 0,1 0,2 0,2

Corelatia dintre mortalitate, varsta pacientului si suprafata corporala arsa (dupa Bull si Fischer, 1971)
1 = 100% mortalitate ; 0,1= 10% mortalitate

Noi consideram ca in aprecierea indexului prognostic al unei arsuri, pe langa suprafata arsa si varsta
pacientului, trebuie tinut cont de mai multi factori, care in mod obisnuit nu intra in formulele de calcul. Astfel,
cel mai important si totodata primul neglijat este standardul calitativ al serviciilor medicale, acelasi pacient
avand un risc de mortalitate mare intr-un spital fara facilitatile si personalul necesar si mai mic sau chiar nul intr-
un centru inalt specializat. De aceea, noi propunem acordarea de procente in plus la factorii de risc dupa cum
urmeaza:
- 0 - Centru Clinic specializat in arsuri si chirurgie reconstructiva
- 10%- Clinica Universitara de chirurgie generala,
- 15%- Spital Judetean
- 20%- Spital Orasenesc

De asemenea, fiecare tara organica ce compromite functionarea reactiei de raspuns la agresiune,

aduce in plus 20% procente ca factor de risc . La valoarea in procente obtinuta din acest tabel , se adauga
procentele rezultate din nivelul asistentei medicale si cele date de tarele organice.

34
 De exemplu, un pacient de 40 ani, de sex masculin, cu 40% suprafata arsa va avea o mortalitate de 30%
(dupa graficul Bull), iar daca are si glomerulonefrita (tara organica) va avea urmatorul procent de mortalitate
probabila:
- La Clinica specializata : 30% + 20% tara organ + 0% = 50%
- La Clinica de chirurgie generala : 30% + 20% + 10% = 60%
- La Spitalul Judetean : 30% + 20% + 15% = 65%
- La Spitalul orasenesc : 30% + 20% + 20% = 70%

Aprecierea suprafetei arse

Arsurile sunt leziuni tridimensionale reprezentate prin suprafata, descrisa obisnuit ca procent din
suprafata corporala totala si profunzime. Procentajul suprafetei poate fi apreciat rapid dupa “regula cifrei 9” a lui
Walace, in care fiecare membru toracic si capul au cate 9%, iar fiecare mambru pelvin si fata anterioara sau
posterioara a trunchiului au cate 18%. Mai corect, in functie de varsta pacientului, se foloseste harta lui Lund si
Browder (citati de Settle, 1986).

Procentajul relativ al suprafetei corporale

modificate cu varsta

Aria Varsta Adulti

0 1 5 10 15
A= ½ cap 9½ 8½ 6½ 5½ 4½ 3½

B= 2¾ 3¼ 4 4½ 4½ 4¾
C= ½
½ coapsa
gamba 2½ 2½ 2¾ 3 3¼ 3½

La un adult de 70 kg, o suprafata de 1% din corp va fi echivalenta cu 185 cm 2 si ca un ghid,

aproximativ cu suprafata palmei. Daca la un adult tanar suprafata arsa reprezinta jumatate din corp, atunci
mortalitatea este de 50%, corespunzand la o arsura de numai 1/5 din suprafata corpului la pacientul varstnic.

35
Aprecierea profunzimii arsurii

Desi se vehiculeaza mai multe clasificari referitor la profunzimea arsurilor, in prezent in majoritatea
tarilor s-a adoptat clasificarea anatomo-clinica a lui Boyer si Ginnard in care se disting trei grade, avand ca
element de baza eritemul, flictena si escara. In gradul doi, S. Baux (1967) distinge doua forme: arsura gr.II
superficiala si arsura gr.II profunda. Totusi, in urgenta este uneori dificil sa stabilim cu exactitate profunzimea
unei arsuri si ca urmare s-a impus o clasificare clinica mult mai convenabila si care permite in acelasi timp si
aprecierea pronosticului vital, morfologic si functional. Asfel, a aparut notiunea de “arsura cu pierdere
partiala de piele” si “arsura cu pierdere completa de piele” . Arsura cu pierdere partiala de piele se va vindeca
pe seama celulelor epiteliale (keratocite) ce au supravietuit in straturile pielii, dincolo de arsura. Distinctia clinica
intre cele doua tipuri de arsuri este frecvent facuta pe baza sensibilitatii lor la intepare: in arsura cu pierdere
completa de piele toate terminatiile nervoase tegumentare sunt distruse si deci nu mai exista sensibilitate.
Estimarea profunzimii arsurii se poate face pe baza examenului clinic, anamnezei (analiza factorilor
determinanti in profunzimea arsurii) si altor teste ajutatoare.

A - Examenul clinic
In ciuda tehnologiei moderne, examenul clinic ramane inca de baza in stabilirea diagnosticului de
profunzime. Arsura foarte superficiala (vindecabila in mai puţin de 2 saptaman i) şi cea foarte profunda (cu
pierderea pielii in toata grosimea) nu prezinta o dificultate de diagnostic chiar şi pentru persoane neavizate.
Arsura de gradul I este caracterizata prin durere moderata si eritem ce paleste la presiune dar apoi
reapare rapid, implicand numai epiteliul de suprafata ca leziune. Zona de eritem devine cianotica la aplicarea
garoului pentru 10 minute, proximal de leziune, indicand faptul ca metabolismul aerob este intact. Cantitatea de
energie este ecranata de celulele keratinizate si ale stratului pellucidum, neafectand ireversibil structurile
profunde ale epidermului. Energia absorbita este suficienta pentru a determina iritarea terminatiilor nervoase
libere cu declansarea reflexelor la axon si activitatii kininice, avand ca rezultat vasodilatatia si cresterea
permeabilitatii plexului subepidermic (eritem, edem, caldura si senzatie de usturime la cald). Vindecarea este in
cateva zile integral, fara sechele, iar iritarea melanocitelor induce melanogeneza si hiperpigmentarea de reactie.
Arsura de gradul II implica straturile epidermei in totalitate si o parte a dermului, astfel ca poate fi
superficiala sau profunda. In arsura de gradul II superficiala, degajarea energetica a distrus toate straturile
epidermice si pe portiuni variate chiar celule din stratul germinativ bazal, lasand intacta membrana bazala a
epidermului. Plexul capilar subepidermic este direct agresionat, pe langa degranularea mastocitara si a reflexelor
de axon, rezultand extravazarea paroxistica iar forta hidraulica creata de acumularea lichidiana “diseca” celulele
moarte de celulele vii, creand flictena serocitrina (fara efractie vasculara cu colectar ea lichidului la interfaţa
epidermului şi dermului). Uneori, imediat dupa arsura s-ar putea sa nu apara flictenele şi arsurile considerate ca
fiind initial de gradul unu, ar putea fi diagnosticate ulterior ca arsuri dermice superficiale (in ziua 2-a). De indata
ce flictenele sunt indepartate, rana este roza, umeda şi dureroasa la trecerea curenţilor de aer. Rana este
hipersensibila la atingere şi pacientul arareori va permite mai mult dec at o diagnosticare cu un ac pentru a testa
sensibilitatea. Aceste rani devin albe la exercitarea unei presiuni exterioare, iar circulaţiaangelui
s in derm este
mai crescuta decat in cazul pielii normale, de vecinatate. Corect ingrijita, leziunea se soldeaza cu reparare
integrala, cu modificari pigmentare variabile dar fara cicatrici.
In arsura de gradul II profunda, degajarea termica se distruge in tesut care depaseste epiderma pana
la nivelul plexului capilar dermic intermediar, astfel incat, raman intacte doar formatiunile anexe ale pielii:
foliculii pilosi, glandele sudoripare si glandele sebacee. Planul de clivaj intre mort si viu va fi situat in plin tesut
vascularizat, iar vasele vor fi amputate deversandu-si continutul in flictena (flictena cu continut sngvinolent).
Daca leziunea afecteaza un strat fara a depasi dermul, forta hidraulica nu-l mai poate ridica si apare escara
intradermica, subtire, elastica, hidratata, initial rosie, dar dupa 3-7 zile devine palida, necrotica. Atunci cand
garoul se aplica proximal de leziune, aceasta ramane rosie, sugerand faptul ca metabolismul aerob in aceasta
zona este mult diminuat sau absent. Ele sunt, de asemenea, acoperite cu flictene, dar suprafata ranii are de obicei
un aspect pestrit roz si alb, imediat dupa lezare. Pacientii se plang mai degraba de discomfort si nu de durere.
Cand se aplica presiune asupra ranii, capilarele se reumplu cu sange incet sau deloc. Rana este adesea mai putin
sensibila la intepatura de ac decat pielea normala din jur. In a doua zi de la arsura, rana poate fi alba si de obicei
foarte uscata. Vindecarea va fi per secundam de la epiteliul anexelor cutanate, in 3-4 saptamani. Cicatricea dupa
vindecare este inestetica.
Arsura de gradul III, sau arsura cu pierdere completa de piele, implica si distrugerea anexelor
cutanate. Aspectul ranii este alb-marmorat sau maroniu-roscat cu venele superficiale trombozate sau negre.
Escarele sunt tari, cu elasticitaeta pierduta, diferite evident de pielea din jur. Sunt insensibile la atingerea usoara
si intepatura de ac. Edemul este mic sau lipseste. Din nefericire pentru clinician, exista multe arsuri a caror
profunzime este intre cele doua extreme. Arsurile in toata grosimea fara carbonizare pot fi mascate de multe
trasaturi clinice ale unei arsuri dermale profunde.

36
 La fel ca si arsurile dermale profunde, ele pot avea un aspect pestrit. Ele arareori se vor albi la
exercitarea unei presiuni exterioare si pot avea un aspect aparent uscat, alb. In unele cazuri zona arsa poate fi
translucida, cu cheaguri intravasculare vizibile in profunzime. Unele arsuri in toata grosimea, in special cele
provocate prin oparire, pot avea un aspect rosu si pot fi confundate de catre cei neinitiati cu o arsura dermala
superficiala. Ele pot fi totusi diagnosticate corect, deoarece la aceste arsuri in toata grosimea culoarea rosie se
mentine si nu se albesc la presiune. Aceasta arsura se poate vindeca numai prin proliferare marginala
concentrica, daca dimensiunile defectului nu sunt mari, dar procesul este lent si determina cicatrici retractile
profunde, disfunctionale si mutilante. Daca distanta intre marginile plagii este sub 5 cm epitelizarea spontana
este posibila. In celelalte cazuri este necesara grefarea cutanata.
Chiar si evaluarea facuta de catre un chirurg experimentat in cazul unei arsuri dermale profunde si
aprecierea ca aceasta se va vindeca in 3 saptamani, are o acuratete de 50%. De aceea, pentru astfel de arsuri
„nedefinite”, excizia timpurie si grefarea duce la rezultate mai bune decat un tratament conservator. Ca urmare
s-a impus
vital, o clasificare
morfologic clinica mult
si functional. mai
Asfel, convenabila
a aparut si care
notiunea permitecuin pierdere
de “arsura acelasi timp si aprecierea
partiala de piele” pronosticului
si “arsura cu
pierdere completa de piele”.
In ciuda faptului ca este dureroasa, arsura cu pierdere partiala de piele este de obicei de mai mica
importanta (atunci cand suprafata este redusa), deoarece se va vindeca pe seama celulelor epiteliale ce au
supravietuit in celulele pielii, dincolo de arsura. Arsura cu pierdere completa de piele se poate vindeca numai
prin extinderea si cresterea de epiteliu nou provenind de la marginile plagii. Acest proces de reepitelizare
marginala este lent si frecvent nesatisfacator, necesitand grefarea daca suprafata este mai mare de cativa
centimetri patrati. Distinctia clinica intre cele doua tipuri de arsuri este frecvent facuta pe baza sensibilitatii lor la
intepare: in arsura cu pierdere completa de piele toate terminatiile nervoase tegumentare sunt distruse si deci nu
mai exista sensibilitate.

B - Anamneza

Anamneza stabileste tipul arsurii şi circumstantele in care s-a produs arsura.

Oparirea - datorata in mod obisnuit apei fierbinti reprezinta cea mai frecventa cauza de arsuri. Apa la
60ºC va crea o arsura dermala profunda sau in toata grosimea in 3 secunde, iar la 68,8ºC acea arsura va avea loc
in 1 secunda. Cafeaua fierbinte de la un automat are i n general o temperatură de 82,2ºC. Apa care fierbe va
produce intotdeauna arsuri profunde; supele, sosurile si dulceturile, care sunt de consistenta groasa si raman in
contact cu pielea mai mult timp, provoaca invariabil arsuri profunde. In general, zonele expuse tind sa fie arse
mai putin profund decat zonele acoperite cu haine. Hainele retin caldura si pastreaza lichidul in contact cu pielea
pentru o perioada de timp mai indelungata. Ca urmare oparirile sunt in general un amestec de arsuri dermale
superficiale si profunde. De aceea, daca rana nu este in mod clar profunda, o tratam prin metode conservatoare
timp de 10-14 zile si apoi excizam zonele care par putin probabil a se vindeca in decurs de 3 saptamani.
Oparirile provocate prin scufundare sunt arsuri de obicei mai profunde. Desi apa s-ar putea sa nu fie
foarte fierbinte, perioada de contact este de obicei mai indelungata si aceste arsuri se intampla in mod frecvent in
cazul copiilor mici, a adultilor, sau a pacientilor infirmi, cu pielea subtire.
Arsurile prin oparire cu grasime sau ulei fierbinte sunt in general arsuri dermale profunde sau in toata
grosimea. Uleiul de gatit si grasimea, cand sunt destul de fierbinti pentru a fi folosite la gatit, pot atinge
temperaturi de 176,7ºC si arsurile pe care le provoaca sunt invariabil profunde, indicate pentru excizie şi grefare.

Arsurile provocate de smoala si bitum sunt un tip special de arsuri provocate prin oparire. Containerul special
de la spatele camionului care transporta smoala, o mentine la temperaturi de 200-260ºC, iar arsurile provocate de
smoala venita direct din acel vas special sunt intotdeuna in toata grosimea. In momentul cand smoala este
folosita la izolatie, imprastiata pe acoperis sau pardoseala, temperatura ei s-a diminuat la punctul unde
majoritatea arsurilor sunt de natura dermala profunda. Din nefericire, evaluarea initiala este dificila datorita

smoalei
la fiecareaderente.
2-4 ore,Smoala poatesmoala
pana cand fi uneori indepartata
se dizolva. prinatunci,
Doar aplicare de pansament
extinderea cuprofunzimea
ranii şi unguent parafinat,
arsuriischimbat
poate fi
estimata cu acuratete. Majoritatea arsurilor provocate de smoala necesita excizare si grefare.

Arsurile prin flacara - Desi incidenta ranilor provocate de focul din casa a scazut odata cu aparitia
detectoarelor de fum, fumatul necontrolat, folosirea improprie a lichidelor inflamabile, accidentele de automobil
si hainele aprinse de la soba sau spatii incalzite, provoaca inca victime, arsurile provocate de flacara ocupand
locul doi in cauzele arsurilor. Intr-un studiu realizat pe mai multe stratistici, 28% din arsurile provocate de
flacara s-au intalnit la pacientii cu nivele mari de etanol in sange si 51% dintre victimele incendiilor in locuinte
s-au comportat gresit incercqnd sq scape. Arsurile din aceasta categorie sunt de obicei cu pierdere partiala de
piele, dar extinse ca suprafata.

37
 Arsurile provocate de explozie - Exploziile de gaze naturale, propan, benzina şi alte lichide
inflamabile provoaca o caldura intensa pentru foarte scurt timp. Pentru cea mai mare parte, imbracamintea - daca
nu este impregnata cu substante inflamabile, este protectoare si arsurile prin explozie au in general o distributie
ce implica doar pielea expusa.
Pentru cea mai mare parte, arsurile de explozie sunt de gradul II, fiind superficiale sau profunde intr-o
proportie determinata de cantitatea si felul de lichid care explodeaza. In timp ce astfel de rani se vor vindeca in
general fara grefare cutanata extinsa, ele pot fi foarte mari in suprafata si asociate cu lezarea semnificativa a
cailor respiratorii superioare.

Arsurile de contact - rezulta din atingerea metalelor, plasticului , sticlei sau cărbunilor fierbinti. Astfel
de rani sunt de obicei limitate ca suprafata dar intotdeuna foarte profunde.
Ranile de
care iau contact cu contact,
n special la pacienţii care au fost inconstienti in momentul ranirii sau la pacientii
materialei topite, sunt de obicei de gradul patru (depasesc tegumentul). Folosirea frecventa a
sobelor incalzite cu lemne si care au expuse suprafete fierbinti, se reflecta in numarul de accidente provocate
prin cadere si spijinire in palme. Neoperate, astfel de arsuri se vindeca spontan de la margini, cu contractura
palmei - ceea ce duce la invaliditate permanenta. De aceea este indicata o abordare chirurgicala agresiva cu
excizie-grefare precoce, folosind grefe cutanate in toata grosimea. Astfel de rani sunt adesea de gradul patru si
pot necesita acoperire acuta cu lambouri.

Arsurile provocate de curentul electric - sunt in realitate arsuri termice provocate de o caldura foarte
mare. Cand electricitatea intalneste rezistenta tesuturilor ea este convertita in caldura intr-o proportie directa cu
amperajul curentului si rezistentei electrice a paratilor corpului prin care trece. Cu cat este mai mica suprafata
partilor corpului prin care trece electricitatea, cu atat va fi mai intensa caldura.
De aceea, degetele, mainile, antebratele, talpile si partea inferioara a picioarelor sunt in mod frecvent
distruse in totalitate, in timp ce zonele de volum mare, cum ar fi trunchiul, in mod obisnuit disipa suficient
curentul, prevenind o lezare extinsa a viscerelor, atunci cand intrarea sau iesirea ranii nu este in abdomen sau
piept. Arsurile provocate de arcul electric apar obisnuit pe langa ranile-marca de intrare si iesire obisnuite.
Aceste leziuni sunt profunde si distructive.

Arsurile chimice - provocate de obicei de acizi sau baze puternice, sunt cel mai adesea rezultatul
accidentelor industriale, a substantelor dezinfectante, si a folosirii improprii a solventilor puternici. In contrast cu
arsurile termice, arsurile chimice provoaca o lezare progresiva, pana cand substanta chimica este inactivata de
reactia cu tesutul sau diluata prin spalare cu apa.
Desi circumstantele individuale variaza, arsurile provocate de acid pot fi mai putin profunde decat
arsurile provocate de baze. Acidul are tendinta sa „fixeze” pielea intr-o escara ferma, creand o bariera
impermeabila, care limiteaza penetrarea mai profunda a acidului.
Bazele, pe de alta parte, se combina cu lipidele cutanate şi creaza o escara umeda ce continua sa
„dizolve” pielea pana cand sunt neutralizate. O arsura chimica in toata grosimea poate parea superficiala, pielea
avand o coloratie maro deschis. Astfel pielea aparent intacta in timpul primelor zile dupa arsura, incepe apoi sa
se macereze spontan.
Arsurile provocate de ciment afecteaza muncitorii care adesea se aseaza in genunchi in ciment umed
sau le intra ciment in cizme sau manusi. Timp de cateva ore arsurile nu sunt simptomatice, dar in momentul cand
muncitorul solicita consult medical, ranile sunt adesea profunde si necesita grefare.
Arsurile provocate de acidul hidrofluoric (HF) au un potential foarte distructiv. HF penetreraza prin
piele şi provoaca distrugerea profunda a tesutului prin combinarea cu calciul celular. HF este larg folosit in
industria producatoare de cip-uri electronice, solventi de curatire a pietrei si dizolvanti de vopsea. Ca si in cazul
cimentului, muncitorii nu prezinta o simptomatologie clinica timp de cateva ore dupa expunere, dupa care apare
o durere puternica, de obicei la degete. Tratamentul intarziat sau inadecvat poate duce la amputatie.
Recomandari mai vechi despre geluri cu continut de calciu si injectarea directa cu gluconat de calciu in tesutul
afectat, sunt inlocuite acum cu perfuzarea intra-arteriala a ionilor de calciu in vasele care iriga zona lezata. Acest
tratament este aproape miraculos - durerea inceteaza imediat iar distrugerea tesuturilor este minima.

Arsurile prin frecare - sunt o combinatie intre cresterea temperaturii determinata de frecarea intre
doua corpuri si leziunile produse prin procesul de dermabrazie. Acest tip de leziuni se insotesc aproape
intotdeauna si de tatuajul traumatic, produs de impregnarea dermului cu uleiuri minerale.

38
Aprecierea severitatii arsurii

Dupa examenul clinic, pacientul va fi incadrat intr-o clasa de riscuri, stabilita pe baza unor parametrii
multiplii. Pentru a usura luarea acestor decizii, de triaj si terapie, American Burn Association a definit trei
categorii: arsura grava, arsura medie si arsura minora.

Arsurile grave includ:

- toti pacientii cu arsuri mai mari de 25% (20% in cazul copiilor mai mici de 10 ani si a adultilor de
peste 40 de ani);
- arsurile in toata grosimea de cel putin 10%;
- toate arsurile implicand fata, ochii, urechile, mainile, picioarele sau perineul, indiferent de
suprafata sau profunzime, care pot determina sechele functionale sau cosmetice;
- toate arsurile electrice;
- toate arsurile asociate cu leziuni prin inhalare sau o alta trauma majora.

Arsurile medii includ:

- leziuni mixte, partiale si in toata grosimea, de 15-20% in cazul adultilor (10-20% in cazul copiilor
sub 10 ani, si a adultilor pe peste 40 ani), cu mai putin de 10% arsuri in toata grosimea, care nu
prezinta pericol grav de afectare functionala sau estetica a fetei, ochilor, urechilor, mainilor,
picioarelor si a perineului. Aceasta categorie exclude leziunile electrice de voltaj mare, toate
arsurile asociate cu lezarea prin inhalare sau alte traume.

Arsurile minore includ:

- arsuri sub 15% in cazul adultilor (10% la copii sau la persoane varstnice) cu mai putin de 2% arsuri
in toata grosimea si fara risc cosmetic sau functional la fata, ochi, urechi, maini, picioare sau
perineu.
Arsurile minore la adulti (superficiale, mai mici de 10%) rareori necesita spitalizare. In cazul
copiilor insa spitalizarea poate fi necesara daca se suspecteaza vreo forma de agresiune. Arsurile
moderate, mai mari de 10% necesita spitalizare pe termen scurt, iar pacientii cu arsuri moderate sau
majore, ar trebui intotdeuna trimisi la centrele specializate in tratamentul arsurilor.

Criteriile transferului pacientilor in centre specializate

American Burn Association a stabilit criteriile specifice care stau la baza trimiterii pacientilor la
centrele de arsuri:

1. Arsurile superficiale >10% suprafata totala a corpului (STC)

2. Arsurile implicand fata, mainile, picioarele, organele genitale, perineul si articulatiile majore
3. Arsurile de gradul III la orice grupa de varsta
4. Arsurile electrice, incluzand leziunile produse prin fulger
5. Arsurile chimice
6. Leziunile produse prin inhalatie
7. Arsurile pacientilor cu afectiuni medicale preexistente
8. Arsurile cu trauma aditionala si concomitenta in care leziunea prezinta riscul cel mai mare al
morbiditatii sau mortalitatii
9. Copii cu arsuri, internati in spitale fara personal sau echipament calificat
10. Arsurile pacientilor care necesita asistenta sociala sau emotionala speciala, sau pe termen lung

Aceasta clasificare ajuta nu numai in estimarea sanselor de supravietuire dar si in stabilirea

cantitatii si calitatii echipamentului necesar si calificarea personalului necesara ingrijirea pacientului cu
arsuri.

39
3.3 - Reactia postagresionala
postagresionala in arsuri
3.3.1. Cibernetica reactiei postagresionale in arsuri

Tegumentul, al VII-lea organ, asigura o legatura bidirectionala intre organism si mediul ambiant si are o
dubla reprezentare, ce corespunde de altfel srcinii embriologice diferite. Epidermul este componenta
superficiala a tegumentului, cu srcine ectodermala si reprezinta organul ca suprafata, oferind receptori specifici
pentru sistemul integrativ iar dermul reprezinta organul ca structura profunda, cu srcine mezodermala, parte
integranta a sistemului reticuloendotelial alaturi de splina, care ocupa un loc central in cadrul sistemului de
aparare. Astfel, in reprezentarea cibernetica a organismului uman avem urmatorul aspect:

Reprezentarea organului tegument in cibernetica organismului.

Epidermul este simbolizat de cercul exterior al “platformei metabolice” pe care o delimiteaza de

mediul extern, iar dermul, ca reprezentare profunda a tegumentului urmeaza secventele corespunzatoare lantului
reactiv al splinei si sistemului de aparare.
In momentul agresiunii, o mica parte din energia stimulului este folosita pentru initierea transmiterii de
informatii pe cai specializate spre sistemul integrativ-receptor iar cea mai mare parte a energiei este implicata in
modificari tisulare la diferite nivele in functie de intensitatea agresiunii. Aceasta corespunde fazei I (ebb) a
reactiei postagresionale.

Faza I (ebb) a reactiei postagresionale

α - semnale neuroendocrine, T - semnale reprezentate de toxine

40
 In concordanta cu legea a-II-a, a echilibrului universal, exista o echivalenta intre volumul agresiunii si
cel al reactiilor generate ca raspuns.

volumul volumul volumul volumul

Volumul distrugerilor semnalelor energetic timpului de
agresiunii = tusulare = implicate in = necesar = vindecare
vindecare raspunsurilor

Echivalenta volumelor agresiune - reactie de rãspuns

Aceste volume scad progresiv in cursul procesului de vindecare si dispar la momentul vindecarii complete, care
de obicei nu coincide
morfo-functionale cu inchiderea
generate de zona plagii arse implicand
agresata, ci, cu maturarea cicatriceala
prelungirea actuluisiterapeutic
disparitia cu
tulburarilor sechelareinpsiho-
actiune specifica acest
camp.

Faza Flow, hipermetabolica a reactiei postagresionale

Atat timp cat persista semnale informationale despre o situatie anormala in zona injuriei, vindecarea nu poate fi
considerata ca incheiata. De asemenea, cele trei etape descrise in cadrul unui lant reactiv postagresional au si un
corespondent in clasificarea arsurilor si ierarhizarea diferitelor aspecte legate de reactia de raspuns.

41
 Corespondenta nivelelor reactionale la diferite compartimente cu intensitatea stimulului.

Arsura cu pierdere incompleta de piele (gradul II) corespunde cu o alterare a functiilor tegumentului ca
organ - suprafata si efortul hipermetabolic este orientat pentru sustinerea reepitalizarii si mentinerii functiilor
barierei biologice, in timp ce in arsurile profunde (gradul III) cu pierdere completa a tegumentului, necroza
tisulara implica tulburari dominante la nivelul sistemului reticuloendotelial (Chiricuta, 1967) iar efortul
hipermetabolic este orientat spre sustinerea detersiei plagii si cicatrizare.

2.3.2 - Modificari
Modificari postcombustionale specifice
Lichidul de flictena, caracteristic arsurilor intermediare, cu pierdere partiala de piele, comporta
diferente semnificative fata de compozitia plasmei pacientului sau a martorului normal. Concentratia proteica
poate ajunge la 50 g/L in primele 2-3 zile, putin sub valoarea celei plasmatice, dupa care ea scade, odata cu
scaderea permeabilitatii capilare, cu modificarile resorbtiei limfatice si posibil a enzimelor proteolitice decelate
in lichidul flictenei. La cateva ore dupa arsura, lichidul flictenei contine Factorii II, X si XIII ai coagularii,
antitrombina III, plasminogen, cortisol si IgG, similare concentratiilor serice, iar la 2-3 zile va contine
concentratii mai mari de cortisol si glicoproteine decat serul. Desi au greutate moleculara mare, Factorul V,
fibrinogenul, IgM si IgA sunt prezente datorita alterarii permeabilitatii capilare.
Unii cercetatori au constatat ca in arsurile cu pierdere partiala de piele, epitelizarea se produce mai
rapid daca invelisul flictenelor se mentine intact. Neindepartarea lichidului de flictena are acelasi efect benefic
asupra epitelizarii, ca si folosirea pansamentului biologic ocluziv pe zona donatoare.

Modificarile postcombustionale
postcombustionale ale componentei fibrilare cutanate
Desi consecintele agresiunii termice asupra componentei celulare a tegumentului sunt bine cunoscute, efectele
asupra structurii fibrilare cutanate sunt mai putin studiate. Modificarea colagenului sub actiunea caldurii il face
mai sensibil la digestia proteica (proteazele invadand zona agresionata termic), astfel incat matricea cutanata este
dezorganizata. Deoarece pragul termic al leziunilor celulare este inferior celui al leziunilor fibrilare, pot exista
situatii in care tegumentul mort poate coexista cu un schelet fibrilar viabil. Acesta, nedenaturat termic, poate
rezista degradarii enzimelor proteolitice si cu timpul poate fi repopulat cu elemente celulare viabile.
Conform studiilor lui Moncrief (1979) si Shakespeare (1991), in leziunile termice prin oparire la peste
52°C, este putin probabil ca intrega structura colagenica sa fie denaturata “ab initio” si racirea imediata a zonei
implicate in traumatism poate limita patrunderea agresiunii termice in profunzime si in zonele vecine ariei vizibil
traumatizate, oferind astfel sansa conservarii matricei tisulare a dermului.

42
 Toxina Tegumentului Ars (TTA)
( TTA)

Progresele realizate in terapia intensiva, au permis supravietuirea pacientilor arsi in faza socului primar,
astfel ca efortul principal a fost indreptat apoi spre scaderea mortalitatii tardive. S-a constatat ca ridicarea
precoce a escarei postcombustionale, creste mult sansa supravietuirii, mortalitatea fiind influentata mai mult de
escara decat de resusucitare. Incalzirea modifica concentratia a numerosi constituenti normali ai tegumentului si
tesutului celular subcutanat, cu producerea de noi compusi, din care o parte sunt polimeri ai materialelor
naturale, iar restul sunt produsi de degradare.
Concentratia lor creste cu cresterea severitatii arsurii. Acest difuzat contine si una sau mai multe
materiale toxice, care determina moartea animalului (soarece sau sobolan), daca este injectat subcutan,
intravenos, intraperitoneal sau intracerebral. Moartea survine acut, subacut, sau la un interval de timp, in functie
de doza si calea de administrare (10-12mg de material toxic determina moartea in 2-5 ore la soarece si sobolanul
tanar). Materialul toxic este dializabil, stabil termic (10 minute la 95°C), precipita partial la etanol 80% si
contine: peptide, polinucleotide, hexoze si pentoze fiind diferit de histamina, bradikinina si alti compusi
adenilici. Desi materialul toxic nu induce productia de anticorpi cand este injectat singur, adaugarea de adjuvant
Freud determina cresterea titrului anticorpilor de 1-1024. Amestecand acest ser imun cu ser de la sobolanii arsi,
se obtine o linie de precipitare pe placa de imunodifuzie, indicand ca factorul toxic din arsuri poate difuza in
circulatia sistemica.
Hasachi si Takayuki (1979) au studiat efectele toxice ale tegumentului ars, serului si lichidului din
flictena, prelevate de la pacienti cu arsuri peste 30%, in grade diferite si cu supravietuire diferita, asupra
mitocondriilor de soarece. Masurarea functiilor mitocondriale s-a facut prin Indexul de Control Respirator (RCI)
si raportul ADP/oxigen dupa metoda Chance si Williams (1956). In studiul lor s-a demonstrat activitatea toxica a
homogenatului de tegument ars si a serului, la pacientii care au decedat, activitatea serului fiind datorata probabil
toxinelor care au trecut in circulatia sistemica. Nu s-a observat activitatea toxica a serului pacientilor care au
supravietuit, probabil deoarece substantele toxine au fost neutralizate de ser. La pacientii care au decedat,
toxinele nu pot fi absorbite complet de ser si astfel pot fi decelate in circulatie. Activitatea toxica nu a fost
decelata in lichidul de flictena, deci substanta toxica nu exista in arsura de gradul II, ci numai in cele cu
distrugere totala de piele.
Azulov si Panomareva (1986), considera ca toxemia arsului este data de acumularea de peptide cu masa
moleculara intre 300-5.000 Dalton, asa numitele molecule medii (MM). Acestea au rol inhibitor asupra
mitocondriilor, a sintezei DNA, a hematiilor, limfocitelor, hemoglobinei, activitatii unor fermenti si afecteaza
procesul transportului acizilor aminati, al oxidarii lipidelor si functia celulelor nervoase si aparatului imunitatii
celulare.
Acest material este caracteristic injuriei prin arsura si a fost denumit “cutaneous burn toxin” (CBT)-
Toxina Tegumentului Ars (TTA) sau “Lipid Protein Complex” - LPC. El contine 40% lipide si 60% proteine si
pare a fi un polimer al unei substante ce se gaseste obisnuit in tesuturi si care are 1/3 din greutatea moleculara.
Filtrarea prin gel, ultrafiltrarea cu gradient de densitate si electroforeza cu disc analitic, au evidentiat puritatea si
omogenitatea atat a polimerului toxic cat si a monomerului precursor netoxic.
Precursorul netoxic nu are afinitate pentru celulele parenchimatoase si nici nu modifica permeabilitatea
membranelor celulare apartinand organelor normale.
Acestea au demonstrat penetrarea intracelulara a CBT (LPC), cu alterarea generalizata a permeabilitatii
membranare in toata masa celulelor parenchimatoase apartinand organismului.
Materialul toxic poseda de asemenea o activitate antigenica specifica, ce protejeaza soarecele impotriva
efectului letal al arsurii, determinata prin aceeasi maniera folosita la producerea C.B.T. El nu apare decat in
arsuri prin flacara la peste 250 °C sau dupa imersie in apa la peste 100°C.
Atat dupa agresiunea termica, dar si dupa o doza echivalenta de CBT, Kremer (1979) si Scholmerich
(1982) au observat distructii membranare mitocondriale, cu inhibitia sistemului de transport al electronilor si a
regenerarii ATP. De asemenea afecteaza apararea imunitarã, inhiba raspunsul mitogen limfocitar, inhiba sinteza
Factorului de Stimulare Clonal si blocheaza cresterea celulelor dependente de interleukina 2. Antiserumul CBT
previne atat mortalitatea indusa de CBT, cat si prin arsura.

Efecte metabolice locale

Cresterea consumului de oxigen poate fi datorata in parte cresterii fluxului sanghin in aria hiperemica si
cresterii numarului de leucocite din tesut. De asemenea se constata cresterea consumului de oxigen in straturile
profunde ale arsurii de gradul II B. Shitzer si Chato, 1972, au constatat ca hipotermia locala, indusa cu apa rece,
reduce consumul de oxigen in portiunea viabila a ranii arse, simultan cu scaderea circulatiei, astfel ca la 20°C
(temperatura in zona plagii) fluxul sangvin este de 70% din nivelul bazal, in timp ce consumul de oxigen scade
la 25%.

43
 Functia de transport sangvin ramane aproape intacta, in timp ce activitatea metabolica locala scade si
odata cu ea si necesarul de oxigen. Totodata, racirea locala determina si o preluare a unei cantitati din caldura
plagii arse, reducand astfel gradul injuriei totale tisulare.
Daca esantioanele de tegument ars si tesut subcutan sunt prelevate la 1-2 saptamani dupa arsura, rata
consumului de oxigen este corespunzatoare efortului de regenerare, atat in arsurile intermediare cat si in cele
profunde. Tesutul nears, in toate cazurile a avut o rata scazuta a consumului de oxigen in care a persistat in prima
saptamana dupa arsura si a revenit la normal la sfarsitul celei de a doua saptamani.
Succinil dehidrogenaza si Citocrom C oxidaza par a fi enzimele vitale in respiratia cutanata, prima fiind o
componenta a ciclului Krebs si caii respiratorii, iar ultima legatura finala a caii de transfer al electronilor catre
oxigen. Ambele enzime, rata glicolizei, productia de acid lactic si rata consumului de oxigen, au acelasi raspuns
sinusoid la caldura, desi enzimele si glicoliza sunt semnificativ mai putin sensibile decat consumul de oxigen in
arsura medie. Astfel, cea mai sensibila etapa in producerea energiei in tegument, este ciclul Krebs.
Actiunea
lactat, alanina toxica directa
si fructoza, in timp pe celuleleglucozei
ce sinteza hepaticeeste
izolate a CBT, arata
nemodificata. scaderea
Gradul sintezei
inhibitiei sintezeiglicogenului dina
glicogenului,
fost direct corelat cu numarul etapelor metabolice dependente de ATP. Mecanismul de baza al acestei tulburari
metabolice specifice, pare a fi tulburarea sistemului de transfer al oxigenului prin alterari structurale
mitocondriale.

3.3.3 - Reactia inflamatorie postcombustionala

Mediatorii endogeni ai inflamatiei sunt implicati in:
Permeabilitatea microvasculara crescuta
Amine vasoactive (histamina)
Sistemul kininic (bradikinina)
Lipide acide (prostaglandine, prostaciclina si leukotrienele C4 , D 4 , E 4 )
Produsele secundare ale sistemului complement (C 3 a)
Infiltratia leucocitica (chemotactism)
(chemotactism)
Produsele secundare ale sistemului complement (C5 a)
Lipide acide (leukotrienele B 4)

Componentii lisosomali (proteine cationice)

Afectarea tisulara
Componentii lisosomali (proteazele)

Leziunea termica nu este numai un fenomen fizic. Caldura mai declanseaza si o reactie inflamatorie
caracterizata de hipertermie, rosata, edem, durere si pierderea functionalitatii. Aceasta reactie implica diferiti
agenti mediatori chimici, factori imunologici si leucocite polimorfonucleare (PMN). Nu se stie ce initiaza
procesul inflamator si in ce fel sunt legati diferitii agenti mediatori ai inflamatiei.
Reactia inflamatorie de dupa producerea arsurii se caracterizeaza prin edemul rapid datorat
vasodilatatiei, activitatii osmotice extravasculare crescute in tesutul lezat si permeabilitatii microvasculare
crescute. Contractia arteriolara imediata si trecatoare ce apare in primele secunde de la producerea arsurii este
urmata de deschiderea sfincterelor precapilare. Aceasta vasodilatatie este controlata prin reflex local de axon.
Rezistenta periferica scade, iar presiunea capilara hidrostatica si filtratia transcapilara creste, determinand
aparitia edemului interstitial.
Cauza cresterii precoce in activitatea osmotica extravasculara din tesutul lezat este neclara.
Magnitudinea fortei transcapilare pentru transferul lichidian in arsura, in aceasta faza este de 250 pana la 300 de
mm Hg, si acest lucru este datorat trecerii produselor intracelulare in spatiul interstitial. Concomitent, se reduce
activitatea Na/K-ATP, indicand un nivel crescut de scurgere de sodiu si apa in celulele tesutului.
S-a constatat ca mai exista un proces similar, care determina cresterea permeabilitatii microvasculare.
Celulele endoteliale se umfla, ca rezultat al absorbirii apei in momentul supunerii celulei la lezare termica, celula
devine mai sferica, si prin urmare suprafetele alaturate tind sa se retraga de pe suprafetele endoteliale adiacente.
Astfel apar unele spatii intre celule, prin care se scurg macromoleculele, in special in venulele postcapilare.
Schimbarile ultrastructurale ale microcirculatiei constau in primul rand in cresterea numarului si deschiderea
multor jonctiuni intracelulare endoteliale, in venulele postcapilare. Permeabilitatea microvasculara crescuta in
urma producerea arsurii se poate datora si eliberarii agentilor mediatori endogeni ai inflamatiei.
Activarea cascadei complementului in tesutul lezat, elibereaza numerosi factori care modifica
permeabilitatea regiunii lezate, cum ar fi histamine si prostaglandine. Activarea sistemului de coagulare duce la
eliberarea 5-hidroxitriptaminei (serotonina) din plachete si formarea polipeptidelor, kininelor vasoactive prin
factorul XII. Toti acesti agenti mediatori chimici ai inflamatiei determina cresterea permeabilitatii
microvasculare.

44
 De obicei se observa o crestere bifazica in permeabilitatea microvasculara, si anume, o faza timpurie,
care tine cateva minute, si una tarzie, care tine mai multe ore. Faza timpurie se datoreaza histaminei, serotoninei
si bradikininei si poate fi mediata prin cascada acidului arachidonic.
Cei mai importanti mediatori ai inflamatiei sunt produsele de lipoxigenaza si cicloxigenaza ce provin
din acidul arachidonic. Prostaglandinele si leucotrienele sunt sintetizate ca rezultat a afectarii membranei, ce
determina eliberarea acidului arachidonic din rezervele fosfolipidice in membranele celulare. Eliberarea acidului
arachidonic poate fi declansat de o mare varietate de hormoni, atat in mod direct cat si indirect, dar si de stimuli
inflamatori si imunologici asemeni colagenului, trombinei, bradikininei, complexului antigen-anticorp,
peptidelor bacteriene si radicalilor liberi de oxigen. Fosfolipid-lipaza A 2 este considerata o enzima importanta in
eliberarea acidului arachidonic.
Acidul arachidonic liber reactioneaza cu cicloxigenaza pentru a forma intermediari de endoperoxid,
prostaglandina G 2 (PGG 2 ) si PGH2 . Acestea se transforma apoi in produse active biologic, natura carora depinde
de cantitatea
celulele enzimelor
endoteliale din celula
din vasele respectiva.
de sange De exemplu, plachetele produc in primul rand tromboxan, pe cand
prostaciclina.
Enzimele de lipoxigenaza asigura o cale competitiva oxigenarii acidului arachidonic liber, produsele de
baza fiind acidul hidroperoxieicosatetraenoic (HPETE). Acesti hidroperoxizi pot fi apoi metabolizati, ori intr-un
alcool analog ori in leucotriene. Leucotrienele pot fi impartite in doua grupe, cea cu grupe de hidroxil
(leucotriene B4 ), si cea cu lant cisteninil (leucotriene C 4, D 4 , si E 4 , identice cu substantele anafilactice care
reactioneaza incet (SRS-A). Multe celule poseda atat lipoxigenaza cat si cicloxigenaza, si astfel sunt capabile de
oxidarea enzimatica a acidului arachidonic prin cele doua cai principale. Fosfolipaza A2 actioneaza asupra acizii
adiposi ai membranei si formeaza acidul arachidonic, care constituie substratul pentru doua enzime importante,
ciclo-oxigenaza si lipoxigenaza. Printre produsele primare se numera si intermediarii endoperoxizilor si
hidroperoxizilor. Apoi endoperoxizii pot fi metabolizati in tromboxan A 2 , prostaciclina (PGI 2 ), sau
prostaglandine (PGD 2 , PFE 2 , si PGF 2 ). Hidroperoxizii pot fi metabolizati in leucotriene. Leucotrienele
reprezinta doua grupe: cele cu grup de hidroxili (leucotrienele B 4 ) si cele cu lant cisteinil peptidic (leucotrienele
C 4 , D 4 , si E 4 ).In general, tromboxanii sunt vasoconstrictori si stimuleaza agregarea plachetara. Pe de alta parte,
prostaciclina are proprietati de vasodilatare si este un agent inhibitor puternic al agregarii plachetare. In scopul
asigurarii microcirculatiei normale este necesara mentinerea unui echilibru corespunzator intre tromboxan si
prostaglandina. Componentii PGE sunt vasodilatatori, pe cand componentii PGF, de obicei, cauzeaza unele
efecte adverse celor datorate componentilor E, asupra sistemului circulator, respectiv vasoconstrictie.
Leucotrienele cistenil C 4 , D 4 si E 4 cresc permeabilitatea microvasculara si leucotrienele de hidroxil B 4 maresc
adezivitatea si chemotactismul leucocitelor.
Infiltrarea leucocitelor in tesut faciliteaza eliminarea eficienta si distrugerea tesutului lezat si a
microbilor pentru a mentine integritatea organismului. Granlocitul neutrofil este un fagocit eficient care se misca
repede. Rolul sau cheie in protectia impotriva microorganismelor invazive se reflecta in tendinta extrema la
infectie (adesea fatala) in cazul pacientilor cu afectiuni celulare (ex. cu agranulocitoza). De-a lungul anilor s-a
descoperit ca neutrofilul este o celula secretatoare si ca produsul secretat este foarte important in reactia
inflamatorie. S-a constatat si faptul ca dupa lezarea termica apar mai multe afectiuni grave ale tuturor functiilor
neutrofilelor.

3.3.4 - Modificari sistemice postcombustionale

postcombustionale
Algoritmul modificarilor sistemice postcombustionale

Ca si in cazul lezarii locale, reactia initiala generalizata se presupune ca este datorata eliberarii din
tesutul ars a substantelor vasoactive, cum ar fi radicalii liberi de oxigen, prostaglandine, tromboxani si histamina.
In leziunile cu suprafata mai mare de 30%, aceste substante vasoactive circula intr-o cantitate atat de mare, incat
apare hiperpermeabilitatea capilara totala, si se instaleaza socul hipovolemic. Mason arata ca in cazul unei arsuri
de o asemenea dimensiune, pierderea lichidiana este mai mare de 4ml/kg/ora.
Aceasta hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc. La randul ei, se
modifica membrana celulei, si se inactiveaza pompa sodiu-potasiu: potasiul intracelular este pierdut si in schimb
in celula intra sodiul si apa, cu aparitia edemului celular. Formarea edemului in regiunea lezata este in exces fata
de reactia descrisa anterior, deoarece scurgerea proteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua
activ acumularea lichidiana.
Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul lichidian pierdut in spatiul interstitial. In
cazul unei arsuri majore, cea mai mare parte a pierderii are loc in primele 8 pana la 12 ore, desi pierderea
lichidiana continua timp de cel putin 48 de ore dupa producerea leziunii. In plus, pierderea stratului cornos
intensifica pierderea apei prin evaporare, de 10 - 70 ori, fata de pielea intacta. Numai prin evaporare se pot
pierde 6 pana la 8 litri de lichid pe zi.

45
 Odata cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca, ce poate fi cu 20% mai mica decat
nivelul normal. Deoarece aceasta scadere poate precede hipovolemia severa, s-a presupus existenta unui factor
cardiac deprimant, eliberat sau activat cu ocazia traumatismului termic. Nu se stie daca acesta este un factor
specific sau unul dintre mediatorii eliberati din arsura. In orice caz se descrie un efect toxic direct, care duce la
aparitia unor deficiente miocardice in partea dreapta sau stanga a inimii, sau in ambele. In cazul pacientului cu
inima normala, este putin probabila aparitia edemului pulmonar, in timp ce in cazul pacientilor mai varstnici sau
a unui pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente, supraincarcarea lichidiana terapeutica poate constitui
un real pericol. De obicei, dupa arsura cutanata, apare o vasoconstrictie pulmonara cu hipertensiune arteriala
pulmonara de scurta durata, determinata de mediatori gen catecolamine, tromboxani si serotonina, eliberati la
locul agresiunii.
In cazul pacientului cu arsuri, modificarile functiilor renale sunt similare cu cele ale oricarui pacient
traumatizat, la reactia normala la stres, adaugandu-se o pierdere considerabila a volumului circulant. Hipofiza
posterioara
eliberarea deelibereaza
aldosteronhormon antidiuretic
din glandele (ADH),
suprarenale avand cacresterea
determina efect resorbtia maxima
resorbtiei a apei
de sodiu. Sub in tubii renali,
aceasta iar
influenta,
rinichiul va secreta numai o cantitate mica de urina, concentrata, dar cu o concentratie scazuta de sodiu urinar.
Dupa arsura, atat din celulele lezate direct cat si de pe urma distrugerii hematiilor, prin urina se elimina mari
cantitati de mioglobina, hemoglobina si produsi toxici si daca nu este mentinuta o rata adecvata debitului urinar
(respectiv a filtratiei glomerulare), sau daca apare ischemia renala prin hipoperfuzie, aceste elemente se pot
depune in tubi si se produce necroza tubulara acuta. Aceasta a fost cauza cea mai frecventa a insuficientei renale
aparuta la pacientii cu arsuri incorect perfuzati in primele 24 de ore! Pentru indepartarea produsilor toxici si
mentinerea functiei renale, in timpul perioadei de instabilitate hemodinamica, se considera adecvat un debit
urinar de cel putin 2ml/kg/ora in cazul adultilor si de 1,2 ml/kg/ora in cazul copiilor.
Reactia pulmonara la agresiunea termica este rezultatul actiunii lezionale directe (arsuri de cai aeriene
superioare, sau inhalare de fum), si pasajului prin circulatia pulmonara a materialului toxic, rezultat dintr-o
leziune termica cutanata la distanta. Desi trahea si bronchiile, printr-o vascularizatie bogata pot disipa caldura
(prevenind o adevarata ardere pulmonara), partea superioara a epiglotei si laringelui sunt afectate major,
producand edem, obstructie si in final hipoxie. Hipoxia duce la eliminarea mediatorilor chimici, cum ar fi
tromboxanul, care determina bronhoconstrictie. Aceasta, in combinatie cu edemul periferic masiv si scaderea
performantei cardiace, determina o dezechilibrare a raportului ventilatie-perfuzie, cu o oxigenare periferica
inadecvata, si secundar aparitia acidozei lactice cu extinderea leziunilor celulare. Odata circulatia periferica
restabilita, produsii toxici nou rezultati din aceasta ischemie periferica (inclusiv radicalii liberi de oxigen), vor fi
introdusi in circulatie si afecteaza suplimentar plamanul deja agresionat.
Desi s-a considerat ca in momentul resuscitarii, plamanul are o capacitate ventilatorie redusa, datorita
edemului generalizat postcombustional, sunt dovezi care atesta ca plamanul este crutat de aceasta lezare
aditionala. Demling a demonstrat ca nu se inregistreaza nici o crestere in ceea ce priveste permeabilitatea in
plamani dupa producerea arsurii cutanate, in absenta inhalarii fumului, iar Tranbaugh a aratat ca nu exista o
crestere a cantitatii de apa in plamani in perioada resuscitarii, daca aceasta a fost corect efectuata.
Chiar si fara un edem pulmonar, peretele toracic este greu si dificil de miscat, datorita edemului
parietal, iar excursia ventilatorie este limitata in plus si de o existenta escarelor cutanate localizate la nivelul
toracelui. Mobilitatea diafragmei este si ea afectata de existenta ileusului, care scade si mai mult volumul
intratoracic. Reactia respiratoare normala postcombustionala este hiperventilatia, de doua ori valoarea normala,
cu un volum de pana la 14 L/minut, la o frecventa medie de 20 de cicli pe minut. Aceasta hiperventilatie este
datorata nevoii crescute de oxigen si din dezechilibrul raportului ventilatie-perfuzie. In plus, arsurile de peste
40% suprafata corporala determina o insuficienta respiratorie restrictiva, cu scaderea volumului respirator si
capacitatii vitale si cresterea rezistentei pulmonare.
In urma lezarii termice si in special datorita socului hipovolemic, tractul gastrointestinal este afectat
major. Reactia initiala este vasoconstrictia splanhnica accentuata, determinand in primele 24 de ore un ileus
similar cu cel aparut in cazul altor agresiuni majore, predominand dilatatia gastrica. Vasoconstrictia splahnica
persistenta poate duce la aparitia de multiple micronecroze la nivelul mucoasei intestinale, cu ulceratii secundare
si afectarea barierei microbiene intestinale. Astfel, pe langa accentuarea pierderilor hidroelectrolitice, prin
acumularea de lichide in lumenul intestinal, apare o adevarata bacteriemie cu germeni initial saprofiti intestinali,
ce pot colonoiza secundar la nivelul organelor parenchimatoase si al plagilor arse, unde exista un excelent mediu
de cultura. Antibioterapia precoce cu spectru larg are ca obiectiv tocmai atenuarea efectelor bacteriemiei din
primele zile de la agresiune. Ulceratia gastroduodenala, initial frecventa la pacientul cu arsuri, nu este rezultatul
hiperaciditatii absolute, ci se datoreste unei hiperaciditati relative, rezultata din combinatia cu o deficienta a
barierei mucoase si a citotoxicitatii mediatorilor chimici eliberati la locul agresiunii.
In cazul traumei termice se poate modifica si sistemul hepatobiliar. Aceste modificari sunt rezultatul
actiunii hipovolemiei, hipoxiei si a produsilor toxici circulanti. Biopsia hepatica a constatat o reactie inflamatorie
la numai 3 ore dupa producerea arsurii, care progreseaza spre necroza hepatocelulara cu vacuolizare si
degenerescenta grasa.

46
 In timp, aceste modificari sunt in mare parte atenuate, ca urmare a procesului de regenerare hepatica. Pe
parcursul evolutiei unei arsuri grave, fiecare test al functionalitatii ficatului a prezentat unele modificari la un
moment dat. De asemenea, apare staza biliara si se modifica echilibrul sarurilor biliare, ducand la formarea
nisipului in vezica biliara.
Fagocitoza si uciderea bacteriana intracelulara sunt si ele afectate de lezarea termica. Factori opsonici
cum ar fi imunoglobulina C 3α (Ig), macroglobulina G α2 , si alte proteine opsonice sunt toate scazute in prima
saptamana dupa producerea arsurii. Nivelele totale ale proteinelor, atat de albumina cat si globulina, vor ramane
de 50% a ceea ce constituie nivelele normale pentru prima saptamana dupa lezare. IgG, IgM si IgA sunt toate
scazute. Dupa ce bacteria este fagocitizata, trebuie sa urmeze uciderea intracelulara. Leucocitele pacientilor
raniti prezinta o ucidere intracelulara scazuta a stafilococilor. Unii autori simt ca aceasta descoperire poate fi
rezultatul unei produceri de superoxid deficient a deficientei celulei sau enzimei.
Mecanismele imunitare specifice pacientului pot fi impartite in reactia celulara mediata de celula T si
reactia humorala mediata de celula B. Ambele sunt grav modificate in cazul pacientului cu arsuri. Tot la acestia,
imunitatea celulara afectata se observa prin limfocitopenie, respingerea ulterioara a alogrefelor si o reactie
intarziata la antigenii de hipersensibilitate normala. Numarul scazut de limfocite este modificat in continuare de
reactia slaba a limfocitelor sangvine periferice la mitogenii celulei T. De asemenea, apare cresterea substantelor
imunosupresive din regiunea arsa, care participa la generarea celulelor supresoare T.
Producerea anticorpilor prin caile reactiei humorale este grav modificata. Dupa precizarile anterioare,
IgG, IgA si IgM sunt toate slabite in prima saptamana dupa producerea arsurii. Activarea celulei B este
impiedicata de cresterea inregistrata in activitatea de supresie. Un peptid imunosupresiv a fost izolat de serul
pacientilor cu arsuri, ceea ce poate explica cateva dintre imunodepresiile observate dupa producerea traumei
termice. Warden a identificat o alta posibila substanta supresoare de limfocite.
Warden a concluzionat modificarea reactiei imunitare prin afirmarea faptului ca daca aceasta este o
“boala de deficienta” rezultand din “toxinele si factorii circulanti”, o supraproducere a substantelor
imunosupresive, sau o combinatie a celor doua, rezultatul final este suprastimularea unor componenti ai
sistemului imunitar (stimularea celulei supresoare T, activarea complementului) si depresia simultana a altor
componenti (celula ajutatoare T, functionarea leucocitelor si producerea imunoglobinei).
Numai cateva dintre aceste reactii au fost dezbatute. Sistemele musculoscheletale, nervoase centrale si
hematopoietice sunt egal afectate. In mod similar, reactiile psihiatrice se modifica datorita arsurii. Medicii ar
trebui sa se documenteze din lucrari importante legate de arsuri pentru a putea sumariza aceste modificari.
Postagresional si pe tot parcursul procesului de vindecare apar numeroase modificari metabolice si
neuroendocrine, unele datorate in primul rand hipovolemiei, iar altele se declansaza abia in momentul in care
perfuzia si oxigenatia tesutului este adecvat facuta. In cazul pacientului cu arsuri se observa un hipermetabolism
cu consum crescut de oxigen peste nivelul bazal. Aceasta crestere a consumului de oxigen este liniara cu
marimea suprafetei arse pana la 40%, si poate ajunge la valori de doua ori cat cea a nivelului normal la arsuri de
50% pana la 100%. Rata metabolica scade progresiv cu vindecarea ranii sau inchiderea arsurii pana ce ajunge la
nivelul normal. In arsurile superficiale, cu pierdere incompleta de piele, hipermetabolismul este determinat de
rata crescuta a diviziunii keratocitelor, avand ca obiectiv epitelizarea, in timp ce in arsurile profunde, cu pierdere
completa de piele, hipermetabolismul sustine rata crescuta a diviziunii celulelor implicate in procesul local de
delimitare si indepartare a tesutului necrozat (T. T. Mugea, 1992).
Postcombustional, prin pielea arsa se poate pierde o cantitate de apa de pana la patru ori mai mult decat
in conditii normale, odata cu procesul de evaporare determinand si scaderea temperaturii corpului, antrenand
astfel intensificarea metabolismului. Cresterea temperaturii (in jur de 30°C) si umiditatii mediului ambiant
favorizeaza scaderea ratei metabolice, protejand organismul de un consum inutil de energie.

Raspunsul de faza acuta

Raspunsul de faza la agresiune, constituie o parte a mecanismului natural de aparare a organismului,

prin care se restabileste homeostazia. PFA apar chiar si dupa agresiuni termice mici ca valoare, intensitatea
reactiei dereactiei
Initiatorii faza acuta crescand
de faza acuta odata cu severitatea
sunt citokinele. Celeagresiunii. Locul citokine,
mai importante principal cu
de nivel
producere a PFA
crescut dupaeste ficatul.
arsuri, sunt
IL-1, IL-6 si TNF, ele reprezentand un sistem de amplificare a sintezei hepatice a PFA. IL-6 stimuleaza in mod
direct sinteza de proteina C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, fibrinogen, inhibitorul C- 1, antitripsina α-1,
α-1 acid glicoproteina si inhiba sinteza de fibronectina, albumina si transferina. De asemenea IL-6, sinergistic cu
IL-3 si GM-CSF, are actiune stimulativa asupra hematopoezei, in sensul maturarii megacariocitelor si altor
celule stem medulare. IL-6 contribuie la hipertermia cronica, frecvent observata la arsuri. Referitor la IL-1 si
TNF, cresterea lor postcombustionala este mai degraba legata de rolul pe care il au in cresterea nivelului IL-6,
decat actiunea directa pe care probabil o au in raspunsul de faza acuta. Deocamdata nu se cunoaste modul in care
IL-1 si TNF interactioneaza cu IL-6.

47
 Deoarece nivelul seric al IL-6 este direct proportional cu marimea suprafetei arse, acesta poate fi folosit
ca unul din markeri in estimarea sanselor de supravietuire. S-a constatat ca cei care au supravietuit au avut nivele
crescute proportional de IL-6 si PFA, in timp ce la cazurile de deces nivelele crescute de IL-6 nu au fost insotite
de o crestere similara a PFA. Raspunsul submaximal al PFA rata ca pacientul nu poate face fata biologic la o
agresiune de marimea data. Astfel, ineficienta organismului in elaborarea PFA este in detrimentul sau. Dupa
arsura, exista o modificare a proteinelor de faza acuta astfel:

Valori crescute Valori normale Valori scazute

Proteinele C reactive α 2 -Macroglobulina Inter α- antitripsina
Serum amiloidul A Hemopexina Transferina
Inhibitorul α 1- Proteinazei Serum amiloidul P α 1- Lipoproteina
α 2 -Glicoproteina Acida Protrombina Prealbumina
α 1 -Antichimotripsina Albumina
Fibrinogenul
Haptoglobina
Ceruloplasmina
Complementul C3
α 2 - Antiplasmina
Inactivatorul C1

Proteinele de faza acuta apar ca o reactie locala postagresionala, care va activa trombocitele, fagocitele
si va initia cascada coagularii. Independent de aceste procese, are loc vasodilatatia si cresterea permeabilitatii
vasculare pentru lichide si proteine.
Fagocitele activate, impreuna cu fibroblastii si celulele endoteliale, elibereaza citokine, care declansaza
faza sistemica a raspunsului de faza acuta.
Reactia sistemica implica hipotalamusul, cu aparitia hipertermiei, axul adrenergic, cu eliberarea de
hormoni steroizi, ficatul, cu cresterea sintezei si secretiei proteinelor de faza acuta, maduva osoasa, cu activarea
raspunsurilor hemopoietice, si finalmente sistemul imunitar, cu activarea sistemului reticuloendotelial si
proliferarea limfocitelor.
Daca toate aceste elemente sunt prezente intr-o maniera controlata, echilibrata, atunci leziunea termica
este contracarata si este posibila vindecarea. Desi raspunsul de faza acuta este benefic, el trebuie sa fie bine
controlat, cu actiune limitata. Daca efectele sale sunt indelungate, se instaleaza starea de hipercatabolism, cu
prelungirea raspunsului inflamator postagresional si efecte distructive asupra organismului. Desi se cunoaste care
sunt proteinele de faza acuta, inca nu se stie cu exactitate rolul jucat de fiecare din acestea.
Starea de hipercatabolism postcombustional se caracterizeaza prin cresterea consumului de proteine
structurale, hiperglicemie, inversarea raportului insulina/glucagon si modificari ale ionilor intracelulari.
Concentratia sodiului intracelular creste si va ramane crescuta, in cazul in care se administreaza mai putin de
5000 de calorii pe zi. Balanta negativa de azot ce insoteste hipermetabolismul justifica administrarea zilnica a
unei cantitati de azot de pana la 20 grame/metru patrat de piele arsa, in prima luna dupa arsura. Aceasta nevoie
de nitrogen rezulta atat din catabolismul crescut, cat si din sinteza de proteine.
Numarul hormonilor reglatori, a glucanonului, cortizolului si catecolaminelor, este mare la pacientii cu
arsuri si se considera ca au un rol important in medierea reactiilor catabolice la lezare. Acesti mediatori
endocrini, ce lucreaza cu numerosi mediatori inflamatori eliberate din leziuni, par sa fie in mare parte
responsabili pentru reactiile metabolice diverse care apar dupa ardere.
Reactia nespecifica a pacientului implica inflamatia si chemotactismul. Chemotactismul este stimulat de
mediatori, cum ar fi complementul, opsoninele, kininele si prostaglandinele.

Modificari metabolice poscombustionale

Ca urmare
hipercatabolism a desfasurarii
caracterizata reactiei postagresionale,
prin cresterea ratei metabolice,imediat
crestereadupa arsura, pacientul
metabolizarii proteiceintra intr-o stare de
si gluconeogeneza.
Mecanismul prin care aceasta stare este mentinuta si exacerbata in faza a II-a a reactiei postagresionale a fost
prezentat de Toma T. Mugea (1993), aratand ca in arsura profunda efortul hipercatabolic este orientat spre
detersia plagii, pe cand in arsura superficiala, efortul este indreptat spre reepitelizare cu refacere functionala
tegumentara.
Cantitativ, cresterea in rata metabolica este mai mare in urma arsurii grave decat dupa producerea
oricarei alte forme de leziune. Lipidele, o sursa importanta de energie, reprezinta cca 24% din greutatea totala a
corpului uman (17 kg la un barbat). Dar tesutul adipos poate fi ars numai in procesul de ardere a carbohidratilor.
Totusi, depozitele de carbohidrati sunt mici, constituind mai putin de 1.500 de kcal, si o cantitate de mai putin de
1% a greutatii corpului.

48
 De aceea rezerva principala de intermediari de carbohidrat este constituita din proteine si reprezinta cca.
16% din greutatea corpului (11 kg la un barbat). Pierderea proteinelor scade rezistenta pacientului la infectie. O
mare parte a lichidului din edemul tesutului lezat termic este transportat transcutanat spre suprafata leziunii ca
rezultat al reducerii numarului de lipoproteine responsabile de retinerea apei in tesutul cutanat. Lichidul de la
suprafata leziunii se scurge pe suprafata plagii sau se evapora continuu. Aceasta evaporare este in corelatie
directa cu suprafata arsurii. Evaporarea crescuta este combinata cu o pierdere considerabila de caldura, deoarece
e nevoie de 580 kcal pentru a transforma 1 litru de apa in vapori. Intr-o arsura moderata, pe aceasta cale se pot
pierde 5-6 litri de apa si 3.000-3.500 kcal in 24 de ore. De asemenea creste si pierderea de caldura datorata
radiatiei. Cei patru factori mari din mediul inconjurator care determina pierderea apei si a caldurii corpului sunt:
- temperatura,
- umiditatea,
- miscarea aerului inconjurator si
-Concomitent
distributia energiei radiante
cu pierderea pe suprafataa apei
transcutanata corpului.
si energiei, in arsurile mari se observa comsumul crescut
al oxigenului (hipermetabolism), o pierdere excesiva de azot (catabolism) si scaderea greutatii corporale. Aceste
schimbari depind de starea nutritionala a pacientului si pot fi modificate prin conditiile mediului inconjurator.

Modificarile intervenite in greutatea corpului, rata metabolica, balanta nitrogenului si temperatura rectala in
cazul unui pacient in varsta de 40 de ani cu arsuri de 70% in toata grosimea.

Daca pacientilor cu arsuri li se permite controlarea temperaturii mediului, prin folosirea unor suprafete
radiante, pana cand acestia ajung sa se simta comod si simultan se elimina toate tipurile de agresiuni datorate
mediului extern, este posibila reducerea ratei metabolice la valoarea normala. Exista patru principii de
importanta majora in tratamentul nutritional al pacientului cu arsuri grave:
-inchiderea timpurie a leziunilor,
- prevenirea complicatiilor septice,
- nutritia adecvata si
- controlarea mediului inconjurator extern.
Tinand seama de aceste principii terapia va include scaderea pierderilor si marirea aportului energetic.

Sindromul de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT)

Spre deosebire de celelalte organe implicate in lanturile postagresionale, tegumentul are ca raspuns
specific la agresiune diviziunea celulara.

49
 Revenind la reprezentarea cibernetica a organismului, daca in arsura profunda lantul reactiv
postagresional urma calea sistemului reticulohistiocitar, in arsura superficiala avem o agresiune dubla, una
specifica pe organul tegument avand ca efect accelerarea diviziunilor celulare si hipercatabolismul consecutiv si
alta nespecifica prin interesarea tuturor organelor implicate in platforma metabolica care-si pierd sistemul de
schimb material energetic si informational cu mediul extern. In acelasi timp, aceste organe sunt subordonate
efortului hipercatabolic de refacere cutanata. Astfel, avem o situatie critica de afectare pluriorganica cu plecare
cutanata.
In arsurile superficiale afectarea pluriorganica incepe imediat postagresional (primul cerc al platformei
informational-metabolice) pe cand in arsurile profunde incepe dupa implicarea maximala a sistemului
reticulohistiocitar in faza a doua postagresionala, corespunzator cu depasirea cercului doi (de integrare organica)
din platforma.
In arsurile profunde fondul metabolic este orientat spre sinteza proteinelor de faza acuta si faza celulara
adupa
inflamatiei in arsurile
cum seiardescrie
superficiale spre regenerarea celulelor epiteliale dar cu acelaşi consum energetic. Asa
Insuficienta Acuta Cardiaca, Insuficienta Acuta Renala, Insuficienta Acuta Hepatica,
Insuficienta Acuta Respiratorie care pot fi de cauza organica sau functionala credem ca putem vorbi si de un
Sindrom de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT). La un adult tanar, fara tare organice , SIAT apare la
defunctionalizarea unei suprafetei cutanate mai mari de 50%, si se caracterizeaza prin:
- hipermetabolism cu rata metabolica crescuta (1,75 x normal)
- hipertermie > 38°C in absenta sepsisului
- hiperglicemie > 150 mg %
- raportul insulina/glucagon <2
- balanta azotata negativa
- hipoalbuminemie
- lipoliza periferica crescuta,
- tahicardie (1,7 x normal) cu performanta cardiaca crescuta (2 x normal)
- pierderea functiilor integrative cutanate
- cresterea sensibilitatii organismului la modificarile mediului extern
- modificari ale mediul intern
- Na < 130 meq /l
- K > 4,5 meq/l
- valori crescute ale proteinelor de faza acuta
- tulburari neuropsihice si vegetative
- agitatie, delir, apatie
- diferenta temperaturii central/periferie mai mare de 2°C
- ileus
- depresie imunologica

Ca urmare si in arsuri, care de obicei sunt greu de separat in arsuri pur profunde sau superficiale,
existand de obicei mixaje in proportii diferite, se impune o conduita activa care ar consta in suprimarea
suprimarea cauzei
(respectiv excizia precoce a zonelor cu pierdere completa de piele), protezarea organului
organului pana la restabilira
functionala (prin acoperirea defectelor tegumentare cu pansamente biologice sau membrane semipermeabile),
sustinerea generala a efortului hipercatabolic (aport caloric, sustinere hepato-renala, respiratorie, cardio-
circulatorie si imunitara) concomitent cu reducerea factorilor ce accentueaza catabolismul (durerea, sepsisul,
febra, variatiile de temperatura si umiditate a mediului ambiant).
Sub aceasta viziune intelegem mai bine de ce o arsura in suprafata mica poate fi fatala pentru sisteme cu
nivel scazut reactional fie datorat varstei, fie datorat unor conditii de concomitenta agresionala pe celelalte
lanturi reactive ca in traumatismele complexe sau prin tare organice preexistente.

3.4 - Principiile
Principiile vindecarii
In general, vindecarea leziunii poate fi definita ca o serie integrata de procese ce apar intr-o anumita
succesiune, in care celulele epiteliale, endoteliale, inflamatoare, plachetele si fibroblastii, interactioneaza pentru
restabilirea normalitatii. Procesul de vindecare include evenimente care sunt initiate imediat dupa produceriea
leziunii si se termina cateva saptamani, luni sau ani mai tarziu: inflamatie, granulare, epitelizare si maturare.
Pentru intelegerea vindecarii leziunilor este necesara definirea unei familii de molecule peptidice, cunoscute ca
citokine, care au un rol important in toate fazele vindecarii.
Meager (1990), a definit citokinele ca fiind o clasa de mediatori proteici eterogeni, inductibili, solubili
in apa, de srcine animala, care au efecte specifice in celulele tinta si/sau chiar si in celulele producatoare de
mediatori. O citokina celulara poate fi produsa de un numar de celule diferite si poate regla diferite tipuri de
celule.

50
 Citokinele pot fi stimulatoare sau inhibitoare si o citokina poate dispune de ambele proprietati, in
functie de concentratia sa. Citokinele pot controla si aderenta factorilor celulari. Modul in care celulele adera una
la cealalta este foarte important in vindecare, in special in migrarea, proliferarea si aderarea keratinocitelor in
timpul epitelizarii. Aderarea celulara este mediata via receptori de aderare de pe suprafata celulara, cunoscuti ca
integrine.
Se stie ca leziunile majore produc o reactie sistemica acuta, la care initial predomina semnalele
endocrine si neurochimice. Acestea sunt urmate de mediatori cum ar fi interleukinele si limfokinele, generate de
macrofagele si limfocitele din leziune.

Inflamatia

In urma producerii leziunii, vindecarea este initiata de cascada de coagulare. Urmeaza depunerea
fibrinei si acumularea pe suprafata leziunii a plachetelor activate, rezultand o matrice, utila pentru blocarea
bacteriilor si a materialelor straine. Matricea este un copolimer de fibrina si fibronectina. Kurkinen, 1980, si
Deitch, 1984, au aratat ca in cazurile pacientilor cu arsuri, nivelele scazute ale fibronectinei sunt asociate cu un
risc crescut al septicemiei. Fibronectina se poate de asemenea lega de bacterii, facilitand activitatea altor
opsonine.
Mediatorii inflamatiei, celulele distruse si bacteriile conduc la activarea complementului, cu
vasodilatatie si permeabilitate vasculara crescuta, aderarea leucocitelor la peretii vaselor si diapedeza . De
asemenea, confom celor sus-mentionate, in controlul vasodilatatiei si permeabilitatii vasculare, joaca un rol
important un numar de mediatori inflamatori, cum ar fi histamina, 5-hidroxitriptamina, kininele, prostaglandinele
si xantin-oxidaza. Exista un numar mare de factori chemotactici care atrag leucocitele fagocitare in leziune.
Acestia includ C5a, factorul 4 plachetar si diverse componente bacteriene.
Trombocitele activate sunt primele celule care elibereaza un numar de citokine, cum ar fi
“transforming growth factor beta” ( TGF- ), “insulin-like growth factor 1” (IGF-1), “platelet factor IV”,
“platelet-derived growth factor” (PDGF) si “epidermal growth factor” (EGF) in leziune. Aceste citokine atrag
si activeaza macrofagele si fibroblastii.
Neutrofilele sunt primele leucocite care apar in 24 de ore de la lezare, fagociteaza rapid si omoara
bacteriile prin enzime hidrolitice intracelulare. Totodata, ele produc radicali liberi de oxigen. In urmatoarele 48
de ore neutrofilele sunt treptat inlocuite de macrofage. Macrofagele raspund la aceiasi factori chemotactici ca si
neutrofilele (fibrina, citokinele, endotoxinele, nivelele inalte de lactat si hipoxia) si in a 3-a sau a 4-a zi de la
producerea leziunii devin leucocitele dominante in rana. Acestea raman acolo pana la vindecarea totala.
Macrofagul produce un numar de citokine vitale in procesul de vindecare a leziunii.
Microclimatul unei leziuni este hipoxic, acid cu nivele inalte de lactat si nivele scazute de glucoza .
Aceasta se datoreaza alimentatiei reduse cu oxigen prin sistemul vascular compromis si consumului mare de
oxigen al unor fagocite si bacterii. Anoxia, acidoza si nivelele ridicate de lactat, cresc in cazul suprainfectiei. In
aceste conditii, macrofagele produc o citokina care stimuleaza angiogeneza , FGF, care stimuleaza celulele
endoteliale si MDGF care stimuleaza fibroblastii si celulele musculare netede. De aceea, macrofagul poate
stimula angiogeneza si patrunderea vaselor intr-o regiune ischemica. Rezultatul acestei angiogeneze consta in
aparitia mugurilor capilari, pornind de la vasele sanguine existente, care ulterior se conecteaza formand o retea
«cu noduri». In jurul nodurilor capilare se asaza numerosi fibroblasti, de separare. Aceasta combinatie a
nodurilor capilare si a fibroblastilor este cunoscuta sub denumirea de tesut granular.

Granularea

Faza de granulare poate fi divizata in trei componente: fibroplasia, depunerea matricei si

angiogeneza, toate aparand simultan.
Fibroblastii constituie sursa majora a proteinelor matriceale, asigurand ultrastructura pentru repararea
tisulara. Fibroblastii apar din jurul vaselor sanguine invecinate, dar sursa lor exacta este necunoscuta. Acesti
fibroblasti sintetizeaza colagenul (se pare ca unele celule sintetizeaza colagenul, in timp ce altele produc
colagenaza sau proteoglicani. Sinteza colagenului si depunerea acestuia depinde de concentratia de oxigen si
perfuzia sanguina. Totusi, este interesant de notat faptul ca, la concentratiile crescute de lactat, in leziune se
constata depunerea crescuta de colagen. De asemenea, fibroblastii produc
produc fibronectina, care acopera colagenul
si celulele subjacente, permitand migrarea celulelor epiteliale.
Angiogeneza este o reactie complexa ce consta in cresterea vaselor noi in leziune. Aceasta este
stimulata mai ales de macrofagele care, in cursul debridarii leziunii, au migrat in tesutul afectat. Odata activate,
aceste macrofage elibereaza chemokine endoteliale si lisine pentru proteinele matricei, permitand vaselor nou
formate sa creasca prin structura leziunii. Astfel, tesutul granulat se deplaseaza in spatele stratului cu macrofage,
ca un front de regenerare. Intre timp, fibroblastii produc cantitati mari de componenti ale matricelor, cu
acumularea fibrelor de colagen.

51
 Citokinele au efecte numeroase si variate asupra procesului sus-mentionat, incluzand chemotactismul,
stimularea proliferarii celulare si sinteza crescuta a matricei extracelulare.
TGF- , produs de plachete si macrofage, este un “panreglator”. Acesta are un rol important in
vindecarea leziunii si este prezent in lichidul acesteia. Poate stimula sau inhiba cresterea si diferentierea celulara.
Este anabolic si duce la fibroplazie si angiogeneza. Totusi, poate reduce efectele altor citokine asupra
fibroblastilor. PDGF este produs in mare parte de plachete, dar si de fibroblasti, macrofage activate si celule
endoteliale. Acesta este un puternic agent chemotactic pentru macrofage, neutrofile si fibroblasti. Este de
asemenea mitogenic pentru celulele mezenchimale, activeaza neutrofilele si macrofagele si stimuleaza
producerea colagenazei de catre fibroblasti.
In aceasta faza de granulare apare contractura leziunii. In fazele timpurii, aceasta este benefica
vindecarii leziunii, reducand dimensiunea acesteia in termeni absoluti. Contractia plagii este realizata de un
anumit tip de fibroblasti (miofibroblasti), care organizeaza colagenul nou aparut din leziune si, via contractura
celulara, deplaseaza mecanic periferia leziunii inspre centru. Desi initial benefica, contractura unei arsuri este
tipica, frecvent observata in jurul articulatiilor.
Desi factorii care controleaza contractura leziunii nu au fost elucidati in totalitate, totusi, cantitatea
dermului restant, viabil, este importanta (de fapt, profunzimea leziunii). Contractura maxima apare in arsurile in
toata grosimea, iar, daca dermul este relativ neafectat, contractura este minima. De asemenea, arsurile profunde
au o tendinta mai mare la vindecare cu cicatrici hipertrofice decat arsurile limitate la dermul papilar mai
superficial.

Epitelizarea

Acoperirea epiteliala inseamna inchiderea leziunii, si actioneaza ca un semnal de incetare a activitatii de

vindecare primara. Din momentul reorganizarii matricei tesutului conjunctiv, keratinocitele prolifereaza si
migreaza pe suprafata leziunii . Aceste keratinocite provin din ramasitele epidermice aflate in foliculii de par,
glande sebacee sau sudoripare, sau de la marginea leziunii. In cazul leziunilor de grosime partiala, resturile
epidermale asigura o sursa celulara plurifocala importanta, pe cand in leziunile in toata grosimea, celulele sunt
asigurate de marginea leziunii. In arsurile mai profunde cu putine ramasite epidermice, tesutul granular poate
ingropa si bloca participarea acestor keratinocite la epitelizare.
Migrarea keratocitelor apare in primele ore dupa producerea leziunii, inregistrandu-se o bogata
activitate mitotica la marginea leziunii si la nivelul anexelor cutanate (foliculi de par, glande sebacee, etc).
Keratinocitele sunt “activate” de o varietate de stimuli (arsuri, rani, infectii), mediati de citokine, pentru a
producela randul lor citokine si pentru a intensifica expresia receptorilor integrinici. Se crede ca citokinele
stimuleaza migrarea, proliferarea si aderarea keratinocitelor. TGF- si EGF au stimulat migrarea keratinocitelor,
in timp ce reproducerea acestora este stimulata de IGF-1.
Microclimatul are un rol important in epitelizare. Un mediu umed favorizeaza miscarea cea mai rapida
a celulelor epidermice, in acest fel, pansamentele ocluzive, care previn pierderea apei sporesc epitelizarea. In
cazul arsurilor profunde, cu formarea escarei, keratocitele secreta colagenaza, pentru despicarea unui spatiu
intre tesutul viabil si cel mort, in scopul eliminarii escarei si epitelizarii suprafetei in curs de granulare. Oxigenul
atmosferic, care abia penetreaza escara sau exudatul proteic coagulat de la suprafata plagii, este folosit de
neutrofile, macrofage si bacteriile de pe suprafata leziunii. De aceea, oxigenul necesar celulelor epidermice in
curs de proliferare este furnizat aproape exclusiv pe cale vasculara. Acoperirea cutanata a leziunii constituie
debutul scaderii hipermetabolismului si a vulnerabilitatii crescute la infectie. Epitelizarea spontana in arsurile
superficiale este definitivata in 12-14 zile de la arsura, iar in cele profunde in 21-30 zile, in functie de timpul
necesar debridarii spontane si formarii patului granular. Totusi, sub stratul epidermic, procesul de vindecare a
leziunii continua, ca fenomen de maturare, timp de cel putin 6-12 luni de la vindecarea aparenta.

Maturarea cicatriceala

In urma vindecarii, leziunile se remodeleaza in cursul a 6-12 luni. Matricea tesutului conjunctiv se
matureaza initial in straturile mai profunde si ulterior in straturile superficiale. Fibrele de colagen sufera o
incrucisare continua si devin stabile . In acelasi timp, elementele celulare (fibroblasti) si vasculare scad ca
pondere, lasand o matrice stabila, cu tesut conjunctiv matur, ce asigura alimentatia epidermului suprajacent. La
maturizare cicatricea proeminenta, initial rosie-violacee, devine aplatizata, alb-sidefie.
In cazul unor cicatrici hipertrofice si keloide, anormale, exista o persistenta a elementelor celulare
din faza de vindecare a leziunii. In aceste cazuri, macrofagele, limfocitele T si fibroblastii, se gasesc in numar
mai mare decat ne-am astepta. Acest fapt este asociat cu sinteza si depunerea crescuta a colagenului, cu
degradare anormala. S-a presupus ca incluziunile de keratina actioneaza ca posibili antigeni si induc o reactie
imunologic, activand limfocitele T, care persista in asemenea leziuni.

52
 Un numar de studii au aratat ca vindecarea deficitara a leziunii este favorizata in conditii de tensiune
locala scazuta, fara orientarea fibrelor in liniile de camp. Alti factori importanti care predispun la cicatrizarea
hipertrofica includ aparteneta la un grup de populatie cu piele neagra, varsta tanara, situarea arsurii la
extremitatea cefalica sau torace pe linia mediana si durata lunga a vindecarii.

3.5 - Vindecarea clinica a arsurii

3.5.1 - Tratamentul initial al arsurii

Daca in arsurile cu pierdere incompleta de piele, terapia va fi axata in principal pe sustinerea efortului
hipercatabolic
locale. Escara vaal acoperi
organismului, in cazul
rana arsa pierderii
pana ce ea va ficomplete de piele unsau
excizata chirurgical locvalafifel de important
eliminata revine
spontan. terapiei
Exista doua
metode de a ingriji escara: o metoda implica expunerea libera la aer, iar cealalta pansamentul cu sau fara agenti
topici (metoda inchisa), ambele cu aceeasi rata de supravietuire.
Flictenele arsurii sunt de obicei conservate pentru usurarea tratarii leziunii, fiind lasate sa actioneze
ca si un pansament biologic (Artz si Moncrief, 1969). Unele studii au argumentat ca lichidul din flictene este
similar cu serul, si poate facilita vindecarea (Uchinuma, 1988).
In general, pansamentele pot fi utilizate imediat dupa producerea leziunii sau in urma debridarii si
autogrefarii. Acestea actioneaza ca o bariera mecanica la infectie, absorb exudatul ce poate fi abundent si ajuta la
mentinerea unui mediu optim pentru vindecarea leziunii. Numeroasele pansamente folosite in cazul arsurilor pot
fi conventionale, sintetice si biologice. Agentii antimicrobieni locali si antisepticele pot fi incluse in toate cele
trei tipuri de pansamente. Pansamentele sunt facute in asa fel incat sa fie inlocuite la intervale frecvente regulate,
in timp ce substituentii tesutului cutanat se pastreaza pentru mai multa vreme. Acestia din urma pot fi temporari,
pot fi aplicati la leziuni proaspete de grosime partiala si raman acolo pana la vindecare leziunii, sau pot fi
semipermanente, care raman atasate de leziune pe o perioada de cateva luni, dar care trebuie apoi inlocuite cu
tesut cutanat autolog.
Pansamentele conventionale sunt de un anume tip fabricate, si pot fi simple sau compuse (in
combinatie). Exemplul cel mai bine cunoscut al unor asemenea pansamente il constituie «tulle gras» - un tifon
impregnat cu parafina. Pansamentele conventionale sunt cel mai des folosite, deoarece sunt usor de utilizat,
sterilizat si depozitat si sunt ieftine. Dezavantajele acestor pansamente conventionale constau in necesitatea de
schimbare frecventa, cu durere asociata, reducerea mobilitatii articulare si contaminarea bacteriana mai mare.
In metoda deschisa, leziunile sunt lasate intr-un mediu uscat si cald pentru formarea crustei. In cazul
arsurilor partiale superficiale aceasta escara se separa in cursul a doua saptamani cu vindecare subjacenta
spontana. In arsurile mai profunde tratate cu aceasta metoda, escara poate fi excizata chirurgical si grefata, la 14
zile de la producerea arsurii. Metoda deschisa este foarte comuna in Europa, este putin costisitoare si implica o
relativa scadere a incidentei suprainfectiei cu Pseudomonas, dar este mai dureroasa pentru pacienti. Arsurile
partiale superficiale tratate prin expunere, care se vindeca spontan in 14 zile, nu dau un rezultat cosmetic foarte
bun, mai multe studii aratand ca expunerea deshidrateaza si agraveaza legiunea dermica (Hinman si Maibach,
1963; Zawacki, 1974a).
Metoda inchisa implica un pansament cu sau fara agenti antimicrobieni locali. Pentru arsurile in
suprafata mare de obicei se foloseste un tip special de pansament, care consta dintr-un sandvis format din mai
multe straturi de tifon, in suprafata mare de aproximativ 60x60 cm, ce cuprind la mijloc un strat de vata
hidrofila, gros de aprox. 1 cm. O suprafata a pansamentului este unsa cu unguentul topic local, si intreg sandvisul
este aplicat dintr-o miscare pe suprafata arsa. Acest tip de pansament este usor de aplicat, usor de fixat (prin fesi
circulare sau coaserea cu tifon a doua pansamente vecine), izoleaza termic zona arsa si permite absorbtia
secretiilor in cantitate mare, eliminand necesitatea schimbarii frecvente a pansamentelor.
Frecventa schimbarii pansamentelor este determinata de tipul acestuia, agentul antimicrobian folosit si
de existenta infectiei. In general, leziunile infectate necesita schimbarea mai frecventa a pansamentului. In cazul
metodei inchise, se folosesc agenti topici ca mafenid acetatul (Sulfamylon), sulfadiazina de argint (Silvadene),
nitratul de argint sau povidon-iodul (Betadina). Pansamentul este schimbat de obicei de doua-trei ori pe zi, timp
in care se indeparteaza unguentul si se aplica substanta proaspata. Aceasta metoda este mai scumpa, necesita mai
mult timp pentru pansament si este insotita de o frecventa mai mare a infectiilor cu Pseudomonas.
Rata de supravietuire este similara pentru ambele metode utilizate atat in arsuri superficiale cat si
profunde (Sorensen si Hall, 1973).

53
3.5.2 - Escarotomia

Escarotomia insemna incizia escarei si ea se practica in arsurile circulare ale membrelor, gatului si
toracelui. Ca urmare a leziunilor de arsura, in timp ce pielea isi pierde elasticitatea, devenind inextensibila, in
profunzime are loc aparitia edemului, care va determina o crestere progresiva a presiunii interstitiale. Aceasta
crestere de presiune va fi aplicata in dublu sens: catre suprafata cutanata, determinand cresterea tensiunilor la
nivel cutanat cu accentuarea ischemiei si aprofundarea leziunilor de arsura, si catre profunzime, cu jenarea
progresiva intai a circulatiei venoase iar in final si a circulatiei arteriale. Astfel mambrul cu arsura circulara este
atat in suferinta cutanata cat si in suferinta tisulara profunda. Daca incizia escarei nu se face corect, ca moment,
lungime si profunzime, ischemia tisulara determina aparitia leziunilor celulare ireversibile ce pun in pericol, prin
propria evolutie, viabilitatea atat a tesutului local cat si a pacientului.

Pansament incorect, aplicat la momentul accidentului, ferm, fara comprese sau vata, cu fase de tifon, ce nu
permite dezvoltarea edemului, reprezentand un garou extern

Incizia suprafetei arse cu evidentierea fasciei superficiale departarea spontana a marginilor plagii

Extremitatile devin cianotice, timpul de umplere capilara este foarte scurt, pacientul acuza parestezii la
extremitati si mai tarziu diminuarea sensibilitatii, iar daca conditiile locale permit examinarea se constata
diminuarea pulsului. Durerea generata de ischemia tisulara nu poate fi calmata decat de cresterea aportului de
oxigen tisular.
Clinic, daca se constata prezenta unei arsuri circulare, chiar si de grad intermediar, noi procedam
imediat la practicarea inciziilor de decompresiune, ca lungime din tesut sanatos in tesut sanatos, iar ca
profunzime pana la nivelul fasciei musculare. Conceptia prin care circulatia capilara periferica este monitorizata
pentru a surprinde exact instalarea momentului de ischemie este cretina, deoarece atunci cand dispare pulsul in
mod sigur este prea tarziu pentru escarotomie. Practicarea precoce a inciziilor, inainte de instalarea semnelor
clasice de indicatie chirurgicala, favorizeaza evolutia buna a laziunilor de arsura prin urmatoarele mecanisme:
- detensioneaza pielea, ameliorandu-i circulatia
- scade presiunea asupra vaselor din profunzime, favorizand circulatia spre periferie
- elimina lichidul de edem, foarte bogat in produsi toxici si de metabolism.
Daca timpul de compromitere vasculara se prelungeste, eliberarea circulatiei prin escarotomie
genereaza o hiperemie reactionala a intregii extremitati ca in sindromul de strivire, apare edemul profund
subfascial si in aceste conditii se impune practicarea fasciotomiei pentru a degaja compartimentul muscular.
Inciziile se practica sub anestezie generala, chiar la patul bolnavului, in sectia de tarapie intensiva, evitand tot
stresul reprezentat de mutarea pe targa si transportul spre si de la sala de operatie in conditiile unor diferente
mari
astfeldeincat
temperatura. Inciziile
vindecarea se fac in conditii
si cicatrizarea locale
ulterioara sterile,
sa nu abordand
afecteze intotdeuna
miscarile fetele– laterale
de flexie extensiealedemembrelor,
la nivelul
articulatiilor. Hemostaza se face cu electrocauterul, iar pe suprafata incizata, de obicei cu o latime de cativa
centimetrii, se aplica o mesa in sens longitudinal, ale carei straturi profunde vor fi lasate aderente la plaga timp
de 5-7 zile, pentru a permite granulareaa locala si epitelizarea marginala, simultan cu contractia plagii.
Intotdeuna inciziile de decompresiune s-au vindecat spontan, fara alt gest chirurgical.

54
3.5.3 - Debridarea leziunilor de arsura

Imediat dupa arsura, plaga arsa este incarcata cu un detritus de proteine denaturate termic (escara) si
alte substante eliberate din celulele agresionate, iar mai tarziu escara, va fi contaminata sau colonizata cu
microorganisme.
Teoretic, ingrijirea plagii arse este simpla. Debridarea arsurii este esentiala pentru indepartarea
intregului tesut non-viabil si se poate realiza prin mijloace fizice, chimice sau biologice.

A - Debridarea chirurgicala
chirurgicala – Escarectomia

Debridara plagii si grefarea ei este impusa in “perioada de aur” care tine pana la suprainfectia escarei.
Debridarea arsurii in scopul indepartarii escarei poate fi efectuata in trei feluri anatomice diferite: tangential,
profound pana la tesutul adipos viabil,sau profound pana la fascie.

Excizia tangentiala
Descrisa de Janzekovic (1970) pentru arsurile de grosime partiala, excizia tangentiala implica
indepartarea unor lambouri din derm si epiderm excizate succesiv cu ajutorul unui dermatom, pana la sangerarea
arteriolara, care semnaleaza atingerea tesutului viabil. Daca intreg dermul este necrozat, atunci plexul subdermal
este coagulat si nu se poate pastra nici o, portiune din derm, situatie in care excizia merge in profunzime pana la
tesutul adipos subcutan sau pana la fascie.

Excizie tangentiala efectuata cu dermatomul manual

Tehnica exciziei tangentiale poate fi folosita si pentru arsurile in toata grosimea. De obicei exista o
pierdere semnificativa de sange asociata cu aceasta tehnica, ce poate fi limitata prin utilizarea garourilor pe
membrele supuse la interventie, sau prin infiltratia sublezionala cu un amestec de ser fiziologic si adrenalina.
Pierderea de sange limiteaza de obiei suprafata excizata intr-o sedinta operatorie la cca. 15-20% din suprafata
corporala a pacientului.

Excizia profunda
Arsurile in toata grosimea pot fi excizate profund pana la tesutul adipos viabil sau la fascie. Homogrefa
va prinde mai bine pe fascie decat pe grasime, deoarece tesutul adipos este mai putin vascularizat. La pacientii
varstnici si la cei cu arsuri in suprafete mari, supravietuirea este prioritara si, in aceste conditii, excizia va fi pana
la nivel fascial.
Excizia pana la tesutul adipos poate implica pierderi semnificative de sange si aderenta grefei este
considerata suboptimala, deoarece in aceasta situatie plexul subdermic al vaselor este pierdut. Totusi, folosind
aceasta metoda, exista mai putine modificari inestetice de contur, comparativ cu excizia profunda facuta pana la
fascie. Acest tip de excizie este recomandat in special pentru leziunile cu mobilitate si functionalitate crescuta
(fata, articulatii, perineu, regiunea plantara, s.a.)
Excizarea pana la fascie implica o mai mica pierdere de sange si o aderare mai buna a autogrefei.
Asemenea excizii extinse deseori necesita acoperirea temporara a leziunii cu substituenti cutanati, deoarece nu
sunt destule autogrefe disponibile. Escarectomia este indicata in special in arsurile cu profunzime uniforma, bine
delimitate, situate in regiuni anatomice de mare mobilitate sau functionalitate (a caror imobilizare prelungita
printr-un tratament conservativ ar determina retractii sau redori articulare accentuate), la persoane cu risc crescut
(copii, varsnici, tarati, la care evolutia conservativa ar implica un efort metabolic la care nu ar supravietui).

Momentul exciziei chirurgicale

Exista mai multe atitudini in privinta momentului debridarii. Sorensen recomanda excizia intregii
suprafete in primele 24 ore de la internare, la pacienti cu suprafete mari si putine sanse de supravietuire, si
constata cresterea ratei de supravietuire, dar se ridica problema asigurarii conditiilor operatorii si a suportului cu
sange. In opozitie, exista unele centre in care plaga arsa este tratata cu agenti topici antibacterieni pana la
eliminarea escarei spontan, timp in care se mentine tratamentul sistemic al diferitelor complicatii.

55
 La pacientii ca arsuri majore, prima sedinta de debridare se practica obisnuit intre 48 si 72 ore de la
internare, atunci cand situatia hemodinamica a pacientului este relativ stabila, iar urmatoarele sedinte vor urma la
2-3 zile interval pana la indepartarea completa a escarelor. Daca sunt disponibile zone donatoare, suprafata
excizata va fi acoperita imediat cu piele libera despicata expandata in rata 1:4, iar in caz contrar se va apela la
alogrefa cutanata, pansament biologic sa inlocuitori de piele.
Autorii prefera sa inceapa debridarea cu antebratele si mainile apoi urmand gambele si picioarele, sub
hemostaza pe tourniquet, pentru diminuarea pierderilor sangvine. Urmatoarea arie prioritara va fi fata anterioara
a toracelui, ultima fiind excizata fata posterioara a trunchiului. Obisnuit se prefera ca escara faciala sa se elimine
spontan, deoarece nici o grefa nu se poate integra perfect in aspectul tegumentului facial, si se opteaza pentru
prezervarea oricaror resurse locale de epitelizare in vindecarea primara.

B - Debridarea enzimatica
Debridarea
subtilis (Travase) sauenzimatica
un amestecpoate fi utila in unele
de streptokinaze imprejurari, folosindu-se
si streptodornaza, enzimeapoasa
aplicata in solutie inactivate din pe
saturata Bacillus
un un
pansament umed. Aceste enzime pot elimina nevoia debridarii chirurgicale si pastreaza dermul neafectat prin
nedigerarea tesutului viabil. Totusi, tratamentul poate fi dureros si frecvent se constata sepsisul precoce.
Complicatiile acestui tip de debridare cuprind durerea si infectia precoce. Obisnuit, in arsurile majore
aria aplicarii agentilor enzimatici este limitatata la 15% din intreaga suprafata corporala. Daca escara a fost
indepartata, plaga este temporar tratata cu topic antibacterian apoi va fi acoperita cu autogrefa sau pansament
biologic. Ca avantaje mentionam eliminarea necesitatii abordului chirurgical al escarei si conservarea resurselor
viabile locale de epitelizare.

C - Debridarea biologica
Aceasta debridare implica folosirea de organisme necrofage (viermi), ce indeparteaza numai tesuturile
devitalizate, cu mare eficienta, dar sunt foarte greu de acceptat, deocamdata, in clinica.

3.5.4 - Acoperirea defectului cutanat

Inlocuitorul ideal pentru pierderea cutanata o constituie grefa autologa de tesut cutanat dintr-o
regiune adjacenta si
rareori disponibila neafectata, careinse
in acest caz, potriveste
locul ca si textura,
ei se folosesc grefe de culoare si grosime.
piele despicata Din nefericire,
din regiunile aceasta este
disponibile.

3.5.4.1 - Grefele cutanate autologe - autogrefele

Tipuri de autogrefe

Grosimea tesutului cutanat variaza in functie de varsta si regiunea corpului. In prima decada a vietii
acesta este subtire, dupa care se ingroasa si ramane relativ groasa pana la a patra decada. Odata cu trecerea
timpului dermul se subtiaza progresiv cu micsorarea continutului glandei sebacee si pierderea elasticitatii, un
proces care continua pana la deces. Tesutul cutanat al pleoapelor, a regiunii postauriculare, a regiunii
supraclaviculare, al aspectului medial al coapsei si extremitatilor superioare este destul de subtire. Pe de
alta parte, tesutul cutanat al spatelui si feselor este destul de groasa.
S-a constatat ca dermul si componentii acestuia constituie 95%, iar epidermul 5% din grosimea
tesutului cutanat. Tesutul subcutanat subjacent dermului contine glande sudoripale si foliculi de par. De fapt,
glandele sebacee se gasesc in derm. Vasele sangvine care aprovizioneaza tesutul cutanat sunt situate superficial
fasciei si sunt paralele cu suprafata tesutului cutanat, apoi se ramifica in unghiuri drepte, patrunzand tesutul
subcutanat. Acestea continua sa se arborizeze in derm, unde smocul capilar final se termina intre papilele
dermice. De aceea, cu cat se recolteaza mai superficial grefa de piele, cu atat este mai mare numarul vaselor
sanguine sectionate.
Grefa de piele libera despicata este prelevata cu dermatomul manual sau cu electrodermatomul, cu
sau fara aspiratie, si include in lamboul recoltat epidermul si o grosime variabila din derm. In functie de
grosimea dermului inclus in lambou grefele despicate pot fi subtiri, intermediare sau groase.
Grefa cutanata in toata grosimea include epidermul si dermul in totalitate, aducand in lambou
intreaga cantitata de tesut elastic, elemente celulare si structura vasculo-conjunctiva a pielii din zona donatoare.

56
 Profunzimea grefelor de piele
Grefa despicata subtire - 1/4 din derm, are are o grosime de 0,15 – 0,25mm,
Grefa intermediara - 1/3 din derm, are 0,25 – 0,45 mm,
Grefa despicata groasa - 3/4 din derm, are grosimea de 0,45- 0,65 mm.

Desi grefele de piele despicata subtiri «prind» chiar si in conditii mai putin favorabile (contaminare
bacteriana, vascularizatie precara) decat cele necesare grefelor in toata grosimea sau grefelor de piele despicata
groase, ele au o contractie considerabila, se pigmenteaza anormal, si sunt foarte sensibile la traumatisme. Spre
deosebire de grefa de piele despicata, cele in toata grosimea nu se contracteaza mult dupa grefare si rezista mai
bine la trauma. Totusi, datorita faptului ca grefele de piele in toata grosimea sunt mai groase decat grefele de
piele despicata, supravietuirea lor timpurie este nesigura, pana cand se stabileste noul sistem de perfuzie, asa
incat ele necesita un pat recipient bine vascularizat.
Grefele epidermice - Epidermul protejeaza corpul de mediul sau inconjurator si este prima si cea mai
importanta sursa de contact cu lumea exterioara. Totusi, epidermul in sine nu este un invelis atisfacator pentru
acoperirea unor leziuni cu defect cutanat deoarece:
- nu inhiba eficient proliferatia tesutului granulat subjacent;
- poate produce cicatrice hipertrofica;
- in absenta dermului nu este posibila vindecarea rapida a grefei, si
- epidermul care se diferentiaza pe tesutul cicatrizat este de calitate slaba.
Ca structura si potential biologic grefele epidermice pot fi asimilate culturii de keratocite.
Grefele dermice - Timp de mai multi ani problema principala legata de grefele dermice a fost
posibilitatea formarii chisturilor din elementele epiteliale supravietuitoare, cum ar fi, de exemplu foliculii de par,
glandele sudoripale si glandele sebacee. Degenerarea epiteliala si formarea chisturilor poate fi evitata prin
distrugerea elementelor epiteliale prior transferului. De asemenea s-a propus inversarea grefei dermice in scopul
aplicarii unei suprafete mai vascularizate la patul recipient si pentru a imbunatati sansele de supravietuire ale
grefei. Grefele dermice sunt ori transplantate, ori implantate. In cazul aplicarii intraperitoneale, grefele dermice
formeaza chisturi epiteliale mici care se degenereaza cu timpul, iar implantate intratoracic, acestea isi pierd toate
elementele
dermice, epiteliale si nu
supravietuiesc farasemodificari
formeazahistologice,
nici un chist. Fibrele de
constituind colagen, puternica
o structura elastina sisicele reticulare
durabila. dindermice
Grefele grefele
pot fi folosite pentru intarirea structurilor vitale sau pentru umplerea spatiilor nedorite cu o anumita cantitate de
tesut autogen. Acestea se preiau foarte bine chiar si de leziunilecu viabilitate la limita.
Grefele de piele despicata pot fi aplicate ca atare, in fasii (lambouri), sau expandate prin mesare.
Grefele in lambouri dau un aspect estetic mai bun decat grefele mesate si sunt utile in acoperirea regiunilor
expuse ca si mainile si fata.

57
 Plaga arsa la nivelul membrului toracic, excizata la 48 de ore si grefata cu lambouri de piele libera despicata

Grefele mesate pot acoperi regiuni mai mari, se pliaza mai bine pe suprafetele accidentate si permit
drenarea sangelui si a exudatului. Grefele mesate de 1:1,5 pot da un aspect estetic mai bun si sunt utile in urma
exciziei tangentiale ale arsurilor maini. Mesarea implica sectionarea intercalata a lamboului cutanat recoltat si
intinderea acestuia pentru a creste suprafata de acoperire a lamboului. Cand grefa mesata se onduleaza, in fata sa
dermala, urmandu-si tendinta naturala datorata elasticitatii tesutului, densitatea vaselor sanguine sectionate de pe
suprafata grefei creste si posibilitatea ca vasele din patul leziunii sa se intalneasca cu vasele din grefa este foarte
mare. Avantajele grefelor mesate fata de lambourile cutanate sunt:
- grefele mesate vor acoperi o regiune mai mare cu o morbiditate mai mica la pacient
- grefa mesata isi poate adapta conturul la un pat recipient neregulat
- sangele si exudatul poate drena liber prin orificiile mesei cutanate
- numai o regiune mica a grefei va fi distrusa in cazul contaminarii bacteriene localizate
- o grefa mesata asigura o posibila reepitelizare spontana.
Dezavantajele unei grefe mesate constau in faptul ca o suprafata semnificativa a leziunii este lasata
neacoperita si trebuie sa se vindece prin epitelizare marginala iar rezultatul cosmetic nu este ideal. Pentru a
acoperi suprafetele mari excizate se practica expandarea pielii recoltate, printr-un raport 1:3-1:4 cel mai frecvent,
dar poate fi utilizat si raportul 1:9 existand tehnici pentru o expansiune si mai mare.

Lambou cutanat mesat cu aparatul in raport 1:4, aplicat pe un pat granular si aspectul la 7 zile de la operatie

Autogrefa mesata de 1:6 sau mai mare poate fi utilizata in acoperirea regiunilor de dimensiuni mari,
chiar si a celor contaminate. In cazul pacientilor cu arsuri mari, la care se practica excizia precoce, trebuie
folosite metode alternative de acoperire a leziunii, deoarece regiunile donatoare sunt limitate. Alogrefa sau
pansamentele sintetice pot fi folosite la acoperirea autogrefei expandate, pentru diminuarea evaporarii apei si
pierderilor calorice si pentru reducerea contaminarii bacteriene. In mod similar, alogrefa poate fi combinata cu
autogrefa, «ca un sandvis», urmand ca treptat sa se realizeze substituirea alogrefei cu epiteliul autolog.

Autogrefa mesata 1:6 (suprafata expandata mai mare – ochiuri mai mari) acoperite cu homogrefa mesata 1:2
(suprafata expandata mai mica – ochiuri mai mici), cu rol de pansament biologic

Pansamentul
Pansamentul regiunii donatoare
Leziunile acoperite cu un strat de tifon imbibat in vaselina s-au vindecat cel mai repede, perioada de
vindecare cea mai lunga inregistrandu-se in cazul tehnicii deschise, fara pansament. Reteaua de tifon actioneaza
ca elemente directoare in migratia keratocitelor, crescand astfel vitaza de reepitelizare a zonei donatoare.

58
 Tegadermul (o folie semipermeabila, autoadeziva, din poliuretan) ajuta la vindecarea rapida (medie de
6,8 zile) lipsita de durere, limiteaza infectia si deshidratarea plagii si amelioreaza calitatea vindecarii, in timp ce
leziunile acoperite cu tifon simplu s-au vindecat in medie la 10 zile si erau de trei ori mai dureroase.

Esecul grefelor
Cauza cea mai frecventa a esuarii grefelor este formarea hematomului. Cheagul izoleaza grefa de
celulele endoteliale ale patului receptor astfel incat revascularizatia nu mai are loc. Masurile preventive includ
hemostaza atenta a patului receptor, indepartarea sangelui acumulat sub grefa inainte de pansarea leziunii,
practicarea unor incizii in lamboul cutanat grefat (daca nu sunt contraindicatii de ordin cosmetic) si evitarea
bandajelor largi, mobile. Pacientul grefat la un membru pelvin trebuie sa ramana la pat in primele 5 zile de la
grefare, si nu are voie sa tina nici macar piciorul atarnat la marginea patului deoarece in acest caz creste
presiunea in sistemul venos si se poate produse o sangerare in zona grefata.

leziunii, A
si doua cauza de
a pierderii
incizii pegrefei este grefei
infectia, care poate fi prevenita prin prepararea grijulie a patului
practicarea suprafata pentru a permite drenajul liber al exudatului lezional.
Seroamele poate cauza necrozarea grefei. Regiunile bogate in limfa, cum ar fi regiunea
supraclaviculara, inghinala si axilara au o inclinatie speciala spre producerea seroamelor. Manipularea
atraumatica a tesutului, cauterizarea vaselor limfatice, utilizarea limitata a electrocauterizarii in patul grefei si
presiunea slaba a bandajelor scad riscul acumularii lichidului sub grefele cutanate.
De asemenea, presiunea
presiunea excesiva exercitata asupra unei grefe proaspete poate cauza pierderea acesteia.
Presiunea aplicata nu ar trebui sa depaseasca 30 mm de Hg. Alte cauze ale esuarii grefei sunt dependenta
gravitationala, cu cresterea sa concomitenta in presiunea venoasa (ridicarea extremitatilor timp de 10 zile poate
salva grefa) si miscarea regiunii, care poate muta grefa din patul sau prin generarea unei forte de forfecare. De
aceea, este necesara imobilizarea corespunzatoare a regiunii grefate. Patul grefei ar trebui sa fie cat se poate
de curat si sa aiba un substrat corespunzator (de exemplu, osul ar trebui sa aiba periost, iar tendonul
peritenon). Leziunile murdare au prezentat un numar mare de bacterii si nivele crescute de enzime proteolitice,
in special daca au fost contaminate cu Streptococ beta-hemolitic si specii variate de Pseudomonas.
Existenta fibrinei sub grefa are un rol central in supravietuirea ei si este prezenta in special daca
autogrefa este aplicata imediat dupa ce a fost recoltata, fara nici o alta prelucrare mecanica sau chimica (spalare
su solutii care contin antibiotice). Hill face un numar de recomandari pentru a creste rata supravituirii grefelor in
toata grosimea. Deoarece streptococii produc streptokinaza si alte enzime proteolitice care distrug cheagul de
fibrina si scad aderenta grefei la patul acesteia, el propune administrarea unei doze mici de eritromicina in
primele 5 zile dupa grefare pentru combaterea colonizarii potentiale ale streptococilor si stafilococilor. In scopul
promovarii vindecarii, Hill propune administrarea vitaminei C si a zincului timp de 10 zile si sfatuieste pacientul
sa se abtina de la consumul de alcool cu cel putin 2 zile inainte si 5 zile dupa operatie.

3.5.4.2 - Substituienti ai tesutului cutanat

Materialele folosite ca substituenti ai tesutului cutanat pot fi biologice sau sintetice. Pansamentele
sintetice si biologice se considera a fi mai eficiente decat cele conventionale, deoarece asigura un microclimat
mai corespunzator pentru vindecarea umeda a leziunii (Queen, 1987). Caracteristicile acestor pansamente
cuprind protectia pentru contaminare, flexibilitate mare, transmisia vaporilor de apa, preturi mici si usurinta
aplicarii. Unele dintre ele pot fi utilizate in urma exicizarii arsurii, pentru inchiderea temporara a leziunii, pana in
momentul disponibilitatii unei cantitati suficiente de autogrefa.
Pansamentele sintetice sunt materiale fabricate de om, relativ putin costisitoare, eficiente si usor de
depozitat. Exista un numar mare de asemenea pansamente. Acestea pot fi clasificate in filme, spume, compozitii,
sprayuri si geluri. O parte a acestora sunt utilizate ca pansamente in arsuri dar si ca substituenti ai tesutului
cutanat.
Pansamentele biologice sunt tesuturi naturale, continand de obicei cu straturi de colagen, elastina si
lipide. Acestea pot fi divizate in homogrefe (umane) si xenogrefe (animale). Probabil ca dupa autogrefa,

acestea suntpierderea
evaporare, cele maicalorica
bune pansamente, deoarece
si deshidratarea posedadeschise,
unei leziuni urmatoarele caracteristici:
previn colonizarea,reduc
reduc pierderea apei prin
numarul bacteriilor
de pe suprafata leziunii si previn leziunea fizica a tesutului granular subjacent.

A -Pansamentele biologice

Homogrefa, heterogrefa si membrana amniotica au fost printre primii inlocuitori cutanati folositi
temporar in terapia arsilor, aceste materiale oferind unele functii benefice: plaga arsa devine mai putin dureroasa,
diminueaza pierderile lichidiene si proteice, zonele donatoare au timp sa se reepitelizeze, se reduce contaminarea
externa si scade concentratia germenilor in plaga.

59
 Dar, plaga trebuie initial debridata, deoarece umezeala si mediul cald al escarei sunt favorabile
dezvoltarii bacteriilor si conduc la infectia plagii si pierderea completa de piele in ciuda pansamentului biologic.
Daca plaga a fost debridata si rezulta un tesut granular curat cu o concentratie a germenilor sub 10 5/gram tesut,
pansamentul biologic poate ajuta pregatirea patului pentru autogrefa. Similar, arsurile cu pierdere incompleta de
piele pot fi tratate cu pansament biologic pentru asistarea vindecarii. Daca concentratia microbiana este mai mare
de 105/gram tesut, pansamentul va fi schimbat la cel mult 8 ore. (Unii folosesc agenti topici antibacterieni cu
pansamente clasice frecvente pana la obtinerea unei concentratii a germenilor satisfacatoae. Daca concentratia
este de 105/gram tesut pansamentul va fi schimbat zilnic, iar daca aceasta este sub 105/gram tesut pansamentul
poate fi schimbat si la 2-3 zile, daca nu exista alta, motive de a amana autogrefarea (Peters, 1980).
Deoarece primul tel in terapia plagii arse este transformarea unei plagi deschise intr-una inchisa, intre
criteriile alegerii pansamentului biologic mentionam: aderenta la plaga, prevenirea pierderilor de lichide si
caldura, protectia mecanica, evitarea infectiilor bacteriene secundare, sa fie netoxic, neantigenic si stabil in
contact cu plaga.
a - homogrefa

Homogrefa sau alogrefa poate fi obtinuta de la voluntari vii sau cadavre. Aceasta poate fi folosita
proaspata sau consrvata in forma congelata in azot lichid (Bondoc si Burke, 1971) sau glicerol concentrat
(Hermans, 1989), sau poate fi uscat prin inghetare (liofilizat). Utilizarea alogrefei este limitata de prezenta
surselor necorespunzatoare, costul si dificultatea colectarii si prepararii. Utilizarea ei este in continuare limitata
de necesitatea monitorizarii pentru boli transmisibile.

Contraindicatiile absolute ale recoltarii cutanate pentru conservare sunt:

- tumori maligne
- dovezi serologice de HIV, Hepatita virala, Citomegalovirus, Sifilis
- sepsis
- timp postmortem mai mare de 12 ore la temperatura normala
- varsta sub 18 ani
- inecati
- TBC
- «slow viral disease»
Contraindicatiile relative:
- abuz de alcool
- tratament IV indelungat
- mambru al unui grup cu risc crescut
- tratament cronic cu corticoizi
- autointoxicatie
- cauza decesului necunoscuta
absolute:
Contraindicatii specifice absolute
- dermatoze autoimune
- leziuni cutanate generalizate
- colagenoza sistemica

Homogrefele s-au folosit timp de mai multe decenii pentru acoperirea leziunilor granulate si contaminate.
Acestea sunt eficiente in reducerea durerii si febrei, restaurarea functiei, cresterea apetitului si controlarea
pierderilor lichidiene si hipercatabolismului, prin stimularea granulatiei si promovarea vindecarii leziunii. Ca
inlocuitor cutanat temporar poate fi folosita in arsurile cu suprafete mari si daca fenomenul de reject al gazdei
poate fi suprimat, ea poate avea avantajele autogrefei. In ciuda timpului relativ lung de supravietuire a allogrefei
(pana la 3 luni in cazul unor testari corecte ABO si HHA), folosirea imunosupresiei la pacienti cu arsuri 70-80%

cu pierdere
aceasta completa
tehnica de piele,
terapeutica toti artratati cu (Burke,
fi murit globuline antilimfocitare (ALG) au dat o supravietuire de 50%; fara
1974).
Din punct de vedere clinic homogrefele continua sa aiba un rol important in tratarea pierderii extensive
de tesut cutanat, constituind de fapt proteza de organ tegument, indispensabila in tratamentul Sindromului de
Insuficienta Acuta Tegumentara (T.Mugea). . Tesutul cutanat cadaveric este un bun substituent cu exceptia
antigenicitatii sale, a disponibilitatii limitate si susceptibilitatii la infectie.
Se pare ca alogrefa ramane viabila mai mult timp deoarece gazda, aflata in starea de recuperare dupa un
traumatism complex soldat si cu scaderea capacitatii de reactie imunitara, nu recunoaste tesutul alogrefat si ca
rezultat al faptului ca alo-anticorpul circulant modifica alogrefa. Datorita efectelor din grefa in sine, reactia
imunitara a gazdei este intarziata si diminuata, permitand alogrefei sa ramana viabila pe o perioada mai lunga de
timp.

60
 Daca se administreaza Ciclosporina A la grefare, aceasta va creste rata viabilitatii grefei prin actiunea sa
imunosupresiva asupra limfocitelor supresoare T. Respingerea first-set este prevenita, probabil prin supresia
celulelor T specifice donatorilor, dar respingerea second-set continua in mod normal si grefele ulterior aplicate
care provin de la un alt donator vor fi si ele respinse.
In cazul in care sunt pastrate la 4°C, homogrefele supravietuiesc numai timp de doua saptamani, si
deoarece perioada de disponibilitate a alogrefei si necesitatea folosirii ei in clinica nu coincid intotdeauna, este
nevoie de o metoda eficienta de conservare.
In mod traditional alogrefa a fost folosita ca si pansament biologic , pentru inchiderea temporara a
leziunii, fiind insa respinsa peste cca. 2 saptamani. Pretratarea alogrefei cu steroizi si lumina ultravioleta B, poate
prelungi supravietuirea acesteia la cca. 6 saptamani, iar imunopresia pacientului cu Ciclosporina A poate
prelungi semnificativ supravieturiea alogrefei. In general, alogrefa utilizata ca pansament este schimbata
frecvent, ea pregatind patul leziunii pentru autogrefare.

Homogrefe mesate aplicate ca pansament biologic pe suprafete cu arsura gradul IIB excizate tangential.
Aspect la 3 si la 21 zile de la grefare. Se observa cresterea neoepiermului sub protectia alogrefei.

Bancile de tesut cutanat difera in modalitatile de operare si technicile aplicate pentru pastrarea si
depozitarea tesutului cutanat uman. Tehnica de pastrare initiala, utilizata a fost crioconservarea. Drept consecinta
a rezultatelor dezamagitoare obtinute cu tesutul cutanat congelat, in 1982 s-a dezvoltat tehnologia glicerinizarii
tesutului cutanat de srcine cadaverica umana. Din punctul de vedere al structurii, cu ajutorul tesutului cutanat
donator pastrat in glicerol s-au obtinut rezultate clinice mai bune decat cu tesutul congelat. Bazat pe principiul
conservarii pieii in glicerol, sub coordonarea lui T. Mugea, la Cluj-Napoca a luat fiinta Banca Romana de
Tesut Cutanat, in 1996.
Glicerolul (propan 1, 2,3 triol)este un lichid alunecos, fara culoare sau miros, aproape clar, dulceag la
gust si higroscopic (miscibil cu apa), folosit intens in farmacii ca solvent in crème si ca lubrifiant in capsulele de
gelatina. Caracteristicile glicerolului sunt urmatoarele:
- nu modifica arhitectura fundamantala a pielii. Aderenta initiala (prin punti de fibrina) si aderenta
secundara (prin elemente fibrovasculare) sunt identice cu cele de la grefa proaspata.
- este un agent antibacterian eficient, cu actiune lenta dar definitiva
- are proprietati antivirale
- scade antigenicitatea tesuturilor folosite la transplant.
Glicerolul deshidrateaza pielea. Apa extrasa este inlocuita cu glicerol, conservand structura celulara
srcinala. Apa tisulara restanta este distribuita optimal in interiorul tesutului. Atat celulele dermului cat si cele
ale epidermului sunt distruse, explicand intr-un fel de ce grefele neviabile sunt mai bine tolerate decat grefele
proaspete. De asemenea trebuie reamintit ca la marii arsi exista o supresie a celulelor imunocompetente.
Mc Kay in 1994 arata ca pielea conservata in glicerol mentine multe din caracteristicile pielii proaspete,
incluzand arhitectura fibrelor elastice si de colagen si majoritatea elementelor celulare. Matricea extracelulara,
componenta de baza a pielii conservate in glicerol, joaca un rol major in organogeneza, reparatia tisulara,
mentinerea organizarii celulare si in limitarea invaziei neoplazice. Ea contine informatii pentru migrarea,atasarea
si proliferarea keratocitelor, avand rolul de proteza dermala. Dermul conservat in glicerol, aparent mort, va
suporta aderenta si apoi proliferarea elementelor neovasculare si a keratinocitelor gazdei si va determina
dezvoltarea membranei bazale prin intermediul componentelor secretate de keratinocitele gazdei.
Rheinbaben in 1992 constata ca actiunea virucida a glicerolului, prin spargerea acizilor nucleici, este
dependenta de concentratia substantei si temperatura de conservare, cele mai bune efecte fiind remarcate la o
concentratie a solutiei de 98 si o temperatura de 4°C. Dezavantajul major este acela ca prin conservare la o
asemenea concentratie pielea este dificil de rehidratat la momentul folosirii clinice si are o calitate inferioara
pentru transplant.

61
 Daca se foloseste o concentratie a glicerolului de 85% efectul virucid total, supra HIV 1 si HIV 2 ,
Hepatitei B, Hapatitei C si Citomegalovirus, este atins la 21 de zile de conservare la o temperatura de 20°C. in
aceste conditii pielea isi pastreaza supletea si poate fi prelucrata tehnic usor.
Tehnic, lamboul cutanat recoltat este introdus intr-o solutie de glicerol 49% timp de 12 ore, cu agitare
intermitenta pentru asigurarea penetrarii glicerolului in celule, dupa care se transfera intr-o solutie cu
concentratia de 70% timp de inca 12 ore. Conservarea de durata, pana la 2 ani, se face in solutia de glicerol 85%,
la temperatura camerei.
Materialele si echipamentul necesar pentru producerea APG-ului sunt simple si relativ ieftine. APG se
pastreaza in depozite reci. Investitia si costurile operatorii sunt relativ mici. Mai mult decat atat, exista unele
avantaje practice in privinta transportului si a distributiei. Procedura de pastrare simpla poate fi standardizata cu
usurinta, ceea ce garanteaza calitatea optima a tesutului cutanat donator. Glicerolul este un bactericid lent dar
eficient. 97% din culturile bacteriologice sunt negative timp de trei luni. Glicerolul concentrat are si efect
antiviral. Cercetarile recente au indicat faptul ca tehnica cu glicerol, inactiveaza HIV in mod eficient.
b - membrana amniotica

Membranele amniotice au fost utilizate cu succes ca pansamente, dar sunt tolerate slab de catre pacienti
si nu sunt bune in prevenirea pierderii apei prin evaporare. Davis a utilizat membrana amniotica pentru prima
data in scopul pregatirii paturilor recipiente pentru grefarea pielii. Membranele extraembrionice fetale sunt
compuse dintr-o membrana amniotica interna si o membrana externa, numita corion. Dupa separarea
componentelor membranelor se observa o suprafata mezenchimala a membranei amniotice si a corionului, care
constituie suprafata cu ajutorul careia membrana poate fi aplicata.
Membrana amniotica este usor disponibila si relativ ieftina, oferind pe langa stimularea unei rapide
reepitelizari in arsurile superficiale si promovarea epitelizarii in a arsurile cu pierdere completa de piele.
Membrana este spalata cu hipoclorit de sodiu 0,25%, penicilina 200.000 unitati si stocata la 4°C pana la 9 luni,
permitand accesul la o cantitate dorita la orice moment. Membranele amniotice scad durerea, pierderea
lichidiana si de proteine, si protejeaza suprafetele nevindecate pana la aplicarea unui invelis permanent.
Timpul de vindecare este semnificativ redus, morbiditatea scazuta iar pacientul se simte mai
confortabil. Folosirea membranei amniotice direct pe plaga arsa este indicata deci numai in arsurile superficiale
si cu pierdere incompleta de piele sau pentru protejarea epiteliului de regenerare in arsurile profunde.
Membrana amniotica este considerata superioara tesutului cutanat porcin, ca pansament biologic si este
mai putin costisitoare. Ea poate fi sterilizata, uscata si depozitata la temperatura camerei in scopul utilizarii sale
in viitor, pana la 9 luni dupa prelucrare. Pentru a preveni contaminarea sa, la trecerea prin defileul genital,
mambrana amniotica se recomanda a fi folosita numai in cazurile in care nasterea se face prin operatie cazariana.
Odata cu cresterea costului serviciilor medicale, acest pansament biologic ieftin, disponibil si eficient este risipit.

c- xenogrefele

Xenogrefele sunt acele grefe obtinute din surse animale. Folosite intr-o perioada pe scara larga, ele pot
fi considerate ca fiind proteze cutanate alcatuite dintr-o combinatie de elastina si colagen. Asemeni
homogrefelor, xenogrefele adera la patul leziunii prin legarea fibrinei, care este de fapt o functie a continutului
de colagen al dermului si nu are nici o legatura cu viabilitatea. Spre deosebire de alogrefe, xenogrefele sunt deja
disponibile, usor depozitabile, necostisitoare si pot fi sterilizate. Tesutul cutanat de srcine porcina este singura
xenogrefa utilizata in prezent, de obicei ca pansament biologic pentru regiunile donatoare in arsurile de
dimensiuni mari. Tesutul cutanat porcin este periodic inlocuit si nu este de asteptat sa se vascularizeze, desi unii
autori sustin ideea ca aproximativ 30% din xenogrefe vor fi preluate. Dezavantajele asociate lor ar fi proprietatile
mecanice slabe si suprainfectia bacteriana a patului granular.

d- cultura de keratocite

In cazul distrugerii unor regiuni mari de tesut cutanat, cum ar fi arsurile de dimensiuni mari, regiunile
donatoare disponibile pentru autogrefe sunt limitate. Una dintre cele mai bune modalitati de a gasi surse noi de
tesut cutanat pentru inlocuirea epiteliului absent este cultura in vitro a celulelor epidermice umane (keratocite).
Pentru prima data cultura de keratocite a fost aplicata clinic de 0’Connor si Mullikin (1981) la doi
pacienti carora li s-a recoltat la internare doua fragmente de 2 cm2 de tegument, care a fost folosit pentru
dezvoltarea de culturi de keratocite. Culturile obtinute au devenit confluente si la 2-3 saptamani au fost aplicate
pe pat granular rezultat prin folosirea de allogrefe, obtinandu-se vindecarea unor arsuri in suprafata de 70 si 80%.
Pentru a diminua intervalul de timp intre internare si aplicarea epidermei de cultura, Hefton (1983) foloseste
culturile de la donator (allogrefa) ca si inlocuitor cutanat permanent, celulele crescute in cultura pierzandu-si
specificitatea HLA si antigenicitatea.

62
 Keratinocitele cultivate au fost folosite in mai multe combinatii sau variante pentru acoperirea arsurii,
cu rezultate diferite. Lambourile de keratinocite folosite izolat au o aderenta slaba si prezinta probleme legate de
fragilitatea crescuta si contractura in urma vindecarii (Herzog, 1988; Woodley, 1988). Un alt dezavantaj major
este intervalul de 3 saptamani, intre recoltarea mostrei de tesut cutanat donator si cultivarea unei cantitati destule
de keratinocite pentru producerea lambourilor utile clinic. Desi keratinocitele alogene cultivate au antigenicitate
redusa (Morhenn, 1982), ele nu supravietuiesc in urma grefarii (Brain, 1989; Burt, 1989). Aceasta deoarece
keratinocitele cultivate necesita un anume component dermic pentru ameliorarea prizei grefei si depasiriea
fragilitatii si contracturii ulterioare. Conform celor sus-mentionate, Burke (1981) a realizat un derm artificial
care, aplicat pe leziunea proaspat excizata, va accepta grefele cu keratinocite. Bell (1981) a descris echivalentul
dermic, care este de fapt o matrice de colagen remodelat produs de fibroblasti. Keratinocitele pot fi cultivate pe
acest echivalent dermic in scopul producerii unei grefe compozite de tesut cutanat in vitro, care sa poate fi apoi
folosita la inchiderea leziunii. In cazul utilizarii celulelor autologe aceasta tehnica sufera o amanare temporara a
aplicarii grefei.
Prima cultura de keratocite cu aplicare clinica din Romania, a fost efectuata la Clinica Chirurgie I din
Cluj-Napoca, de catre Toma T. Mugea in 1993, in colaborare cu Delia Sovrea, sefa laboratorului de culturi
tisulare de la Institutul de Igiena si Sanatate Publica «Iuliu Moldovan» . Din pacate aceste culturi nu au devenit o
rutina, datorita preturilor prohibitive pe care le implica realizarea lor.
Cuono (1986), a descris o combinatie a alogrefei de tesut cutanat cu keratinocite autologe cultivate.
Alogrefa este utilizata in acoperirea plagii rezultata in urma exciziei precoce. Epidermul alogrefei este indepartat
prin dermabrazare sau excizie tangentiala inainte aparitia fenomenului de respingere, lasand dermul alogrefei,
care va fi apoi acoperit prin keratinocitele autologe cultivate. Dermul alogrefei este introdus in leziune si nu este
respins deoarece acesta este relativ inert din punct de vedere imunologic (Medawar, 1945). Aceasta tehnica
combina avantajele inchiderii timpurii ale leziunii cu cele ale expansiunii maxime ale tesutului cutanat autolog
disponibil prin cultura tisulara.

e - cultura de keratocite «in situ»

Tehnicile derivate includ utilizarea unor benzi alternante de autogrefa si alogrefa (Jackson, 1954) si
metoda “chineza” – alogrefa insamantata sau implantata cu bucati mici de autogrefa (Yang, 1982 si Zhang.,
1986). La noi in tara, in Clinica Chirurgie I din Cluj-Napoca, Toma T. Mugea a folosit in 1994 cultura de
keratocite «in situ», derivat din metoda «chineza», reusind salvarea unui pacient cu arsura in suprafata de 85%,
gradul II si III. Dintr-un fragment cutanat de 2x3cm 2 se obtin, prin sectionare cu un foarfec foarte fin, multiple
fregmente dermoepidermice care sunt tinute in solutie de tripsina 0,25% pentru izolarea keratocitelor de
membrana bazala. Dupa neutralizarea tripsinei si centrifugare se obtine un concentrat de keratocite, cate
esteimprastiat pe suprafata plagii (aproximativ 1% suprafata corporala) si apoi acoperit cu homogrefe ca
pansament biologic.

Cultura de keratocite «in situ»

In mod traditional alogrefa a fost folosita ca si pansament biologic , pentru inchiderea temporara a
leziunii, fiind insa respinsa peste cca. 2 saptamani. Pretratarea alogrefei cu steroizi si lumina ultravioleta B, poate
prelungi supravietuirea acesteia la cca. 6 saptamani, iar imunopresia pacientului cu Ciclosporina A poate
prelungi semnificativ supravieturiea alogrefei. In general, alogrefa utilizata ca pansament este schimbata
frecvent, ea pregatind patul leziunii pentru autogrefare.

63
B - Inlocuitori cutanati sintetici

In studii recente s-au elaborat numeroase tipuri de inlocuitori cutanati pentru pansamentul temporar.
Astfel, un tip este format dintr-o membrana interna de polimetan laminar acoperit de un strat extern de
polipropilena microporoasa. Al doilea tip, este compus dintr-o membrana de silicon polimerizat iar al treilea tip
este format dintr-o membrana siliconata cuplata cu peptide de colagen dermal, Biobrane. Acestea sunt insa
indicate doar pentru suprafete mici, in arsuri cu pierdere incompleta de piele, la 3-5 zile de la arsura atunci cand
plaga este relativ uscata, limitand sever aria de aplicabilitate. O parte a acestora sunt utilizate ca pansamente in
arsuri dar si ca substituenti ai tesutului cutanat.
Substituentii sintetici ai tesutului cutanat includ membranele unilaminate si bilaminate.
Un tip de substituent unilaminat al tesutului cutanat este agarul copolimerizat cu acrilamid.
Materialul este chimic inert, nonalergic si transparent. Infectia subjacenta a leziunii poate fi usor identificata, se
reduce senzatia de discomfort a leziunii, si schimbarea bandajelor nu este dureroasa. Pe de alta parte, are forta
tensionala slaba si adera slab la patul recipient, fiind astfel mai folositor ca bandaj sintetic decat substituent al
tesutului cutanat.
Substituentii tesutului cutanat din doua straturi, bilaminare, pot fi compuse din material biologic si
sintetic sau numai sintetic. Un asemenea substituent biosintetic compus a fost dezvoltat de Burke in 1981. Acesta
consta in «epiderm» elastomeric de silicon si «derm» fibrilar poros cu colagen-condroitin 6-sulfat. Materialul nu
este nici inflamator si nici imunogen, se biodegradeaza la o rata controlata. El are pori si o structura care permite
migratia celulara in interiorul sau, si ulterior orientatia colageului. Dermul se vascularizeaza in trei pana la cinci
zile pentru a forma neodermul, iar portiunea epidermica de silicon poate fi inlocuita cu autogrefe sau keratinocite
cultivate. In studiile clinice, rezultatele obtinute in urma utilizarii substituentilor de tesut cutanat au fost
incurajatoare.

Prezentarea schematica a pielii artificiale (dupa, Suzuki,Brit. J. Plast. Surg., 43,1990)

Biobranul este compus dintr-o membrana de silicon legata de un colagen dermic. A fost folosit
clinic pentru reconstituirea suprafetei regiunilor donatoare de piele despicata si alte leziuni deschise, datorita
faptului ca reduce pierderea prin evaporare a apei si senzatia de discomfort al pacientului. Datorita constructiei
sale semipermeabile, Biobranul poate fi combinat cu agentii antimicrobieni topici cum ar fi Silvadene in tratarea
arsurilor de grosime medie.
Buretele de colagen – Pancol -este un produs romanesc, elaborat sub conducerea lui Agrippa Ionescu
si N. Chiotan, pentru care s-a primit Medalia de Aur a Salonul International de Inventii, Geneva, 1973. Pancol-ul
este provenit din colagenul dermului animal, expandat, liofilizat si se prezinta sub forma unei folii-burete cu
dimensiunile 300x240x4-8mm. Dintre actiunile sale mentionam (A. Ionescu, 1978):
- buretele de colagen desica plaga, coaguland secretiile
- prin uscarea perpetua a plagii si drenajul permanent impiedica multiplicanea bacteriana si intirzie sau
stopeaza supuratia
- accelereaza net eliminarea escarelor in bloc
- asista epitelizarea.
Buretele de colagen ofera o adevarata “membrana bazala artificiala”. Epieliul fiind singurul producator
de colagenaza din organism, pentru ca multiplicarea epiteliala de acoperire sa se declanseze si sa se intretina este
necesar contactul cu suportul conjunctiv dermal. Blocul de colagen format din intrepatrunderea dintre
autocolagenul plagii si heterocolagenul foliei ofera "penei" epiteliale de avansare o atmosfera colagenica optima,
in care acesta isi sculpteaza calea prin actiunea colagenazei.

64
C - Combinatii de inlocuitori tegumentari biologici si sintetici

Progresele din tehnologia cultivarii tisulare au condus la dezvoltarea tehnicilor de cultivare a

keratinocitelor (Rheinwald si Green, 1975) si dezvoltarea grefelor compozite cultivate de tesut cutanat
compus din keratinocite cultivate pe un echivalent dermic de colagen-fibroblast (Bell et al., 1981).
O combinatie intre aceste metode apartine lui Galico (1984) care preleveaza prin biopsie cutanata de la
doi pacienti cu arsuri extinse, material pentru culturi autologe de keratocite, dar in acelasi timp pe plagi aplica
homogrefe cutanate si piele arificiala colagen-silastic. Astfel atunci cand in laborator se obtin suprafete epiteliale
bune de grefat, materialul strain aplicat pe plaga este indepartat si pe noul derm creat se aplica epiderma
autogena cu succes deplin.
Prototipul pentru acest concept a fost ”living skin equivalent”-ul lui Bell, care este o compozitie intre o
retea de colagen fibrilar insamantat prin fibroblasti, pe care prolifereaza celulele epidermice diferite. Prin
utilizarea aceastei tehnici, epidermul autolog cultivat poate fi obtinut in cantitati suficente pentru a fi folosit ca
material de grefare in acoperirea leziunilor de dimensiuni mari. Impactul potential al grefelor de tesut cultivat
asupra terapiei arsurii este foarte mare. Problema fragilitatii, costului si a imunogenicitatii se va rezolva odata cu
imbunatatirea continua a tehnicilor de cultivare, depozitare si transport.

3.6 - Tratamentul arsurilor

3.6.1 - Algoritmul tratamentului pacientului cu arsuri

A – Se opreste evolutia leziunii

1. Se stinge si se indeparteaza imbracamintea arsa, fara a se insista daca hainele sunt lipite de
corp.
2. Pentru arsurile chimice se indica:
a. Indepartarea imediata a tuturor articolelor vestimentare contaminate.
b. Irigarea prelungita a ochilor cu ser fiziologic.
c. Curatirea zonei cu apa din abundenta, pana la neutralizarea indicelui PH.
3. Se reduce temperatura tesuturilor lezate prin spalare cu apa rece (dus, jet), sau aplicarea de
pansamente umede reci, timp de 10 pana la 20 de minute, evitand totusi hipotermia.

B– Se mentin libere caile respiratorii si se asigura ventilatia

Oxigenul umidificat - pe masca.
1.
Intubatia si ventilatia mecanica in caz de necesitate, dupa ce s-a infirmat existenta asociata
2.
A - Traumatismului la nivelul gatului sau peretelui toracic, sau
B - Edemul acut al cailor respiratorii superioare.
C– Se va asigura resuscitarea cardiorespiratorie, in cazurile indicate.

D - Se iau date despre accident si pacient

- Timpul si circumstantele producerii leziunii
- Boli preexistente
- Medicatii urmate curent
- Alergii

65
 Regula lui noua - utila in estimarea initiala a suprafetei arse.

Criteriul
Criteriul Arsura de gradul I Arsura de gradul II Arsura de gradul III
(Pierdere partiala) (In toata grosimea)
Cauza Arsura de soare Oparire sau flacara Oparire, flacara,
electricitate,
chimicale
Culoare Roz sau rosu Roz sau rosu marmorat Alb sidefiu
maro sau negru
Suprafata Uniforma, fara flictena Flictena sau induratie Uscata
Prezenta
Sensibilitatea Prezenta Absenta
In timp Se vindeca fara sechele Se vindeca in 2-6 Produce plagi granulare
saptamani, cu cicatrici necesita grefare cutanata
______________________________________________________________________________
Ghid pentru evaluarea clinica a gradului
gradului arsurii

E - Examinarea fizica
1 - Se va aprecia dimensiunea si profunzimea arsurii.
- Regula lui noua - pentru suprafata
- Evaluarea gradului leziunii
2 - Se vor examina caile aeriene superioare pentru descoperirea eventualelor semne
ale leziunii produse prin inhalatie:
- Pilozitatea nazala arsa.
- Funingine in gura.
- Edem.
3 - Examen general in scopul depistarii eventualelor leziuni asociate, cum ar fi
fracturile.
4 - Cantarirea pacientului.
pacientului.

F – Tratamentul perfuzabil
este instituit
1. inSearsurile
va fixa cu
unocateter
suprafata mai mare
de plastic de sau
no.16 20%no.18
sau la pacientii
intr-o vena cu semnele clinice ale socului.
corespunzatoare.
2. Cateterizare urinara cu sonda cu balonas.
3. Se va aprecia necesarul de lichid Ringer Lactat pentru primele 24 de ore, in ml,
conform formulei Parkland:
4 x Kg corp x % Suprafata Arsa
a. Administrare: jumatate in primele 8 ore de la momentul accidentului, iar
restul volumului
volumului se va repartiza egal in urmatoarele 16 ore.
b. Rata perfuziei se va ajusta astfel incat sa fie asigurat un debit urinar de 2 ml /
kgcorp/ora, la pacientii cu o greutate de peste 30 kg si 1 ml/ora/kg la pacientii
sub 30 de kg.

66
G – Se va mentine libera circulatia periferica

a. Indepartarea inelelelor si bratarilor.

b. Examinarea arsurilor extremitatilor, pentru depistarea semnelor clinice de
afectare a circulatiei:
- Cianoza.
- Intarzierea reumplerii capilare.
- Parestezia si durerea severa.
c. Se va efectua escarotomie in cazul in care
c are circulatia este afectata
- Anestezia nu este de obicei necesara.
- Incizia urmeaza o linie mediana (in arsurile electrice) sau laterala,
traversand articulatia implicata.
- Incizia depaseste marginile suprafetei arse, in tesut aparent sanatos.
- Incizia fasciei superficiale este obligatorie. In arsurile electrice se
incizeaza si fascia musculara profunda!
d. Fasciotomia
Fasciotomia profunda este indicata in afectarea
afectarea structurilor
structurilor subfasciale,
sau daca persista tulburarile
tulburarile circulatorii

H.- Tubul nasogastricse va introduce pentru aspiratie in caz de senzatii de greata, stare de voma
sau arsuri mai mari de 25%.

I.- Medicatia analgezica - doze mici IV in functie de necesitate

(Morfina 3- 5 mg, la cate 2- 3 ore de la producerea arsurii).
J.- Profilaxia tetanosului - conform starii imunologice:
-pacientilor cu imunitatea scazuta li se administreaza ATPA 0,5 ml si
imunoglobulina tetanica 250 u.
imunoglobulina

K. – Tratament local initial

1. Toaleta cu sol. betadina (flictenele vor ramane intacte, iar epidermul curat poate fi reaplicat
pe plaga arsa, ca un pansament biologic).
2. Pe plaga arsa este aplicat un strat gros de crema – Sulfadiazina
Sulfadiazina argentica sau Betadina
3. Arsurile vor fi acoperite cu un pansament
pansament gros, tip sandvis (tifon-vata tifon), iar bandajele vor
fi largi, fixate la sfarsit fara nod.

L. – Se vor interna in spital urmatoarele cazuri:

1. Arsura critica
a. Suprafata arsa de peste 30%.
b. Arsuri ale fetei, mainilor, picioarelor sau perineului
c. Leziuni produse prin inhalatie
2. Arsura cu leziuni asociate
a. Ale tractului respirator
b. La nivelul musculaturii
c. Fracturi
3. Leziunile electrice
4. Arsuri moderate
a. Arsuri de gradul II pe o suprafata de 15% - 30%
b. Arsuri de gradul III cu o suprafata mai mica de 10%
5. Arsurile chimice.

67
 Localizarea inciziilor pentru escarotomie si fasciotomie.

M. – Cazuri ce nu necesita internarea pacientului - arsurile minore

1. Arsura de gradul II sub 10%
2. Arsura de gradul III sub 2%
Criteriile care stau la baza tratamentului ar trebui modificate in functie de judecata si experienta
medicului, si in cadrul limitelor facilitatilor de tratare disponibile.

3.6.2 - Tratamentul pacientului internat

A.-Scopul terapiei hidroelectrolitice- mentinerea:

1. Debitului urinar peste 50 – 100 ml/ora.

2. Luciditatii
3. Pulsului sub 120 de batai pe minut
4. Fluxului sangvin-normal
5. Presiune venoasa centrala mai mica de 5 cm apa
6. Lipsa senzatiei de greata si a ileusului

B.-Terapia de inlocuire lichidiana in primele 24 de ore de la accident:

1. Numai sol cristaloide
cristaloide - Sol
Sol Ringer Lactat
2. NU se administreaza Solutii coloidale (sange, plasma) si glucoza

C.-in intervalul 24 - 48 ore:

1. Se administreaza jumatate din lichidele administrate in prima zi.

2. Solutiile Coloidale se administreaza in functie de necesar in scopul mentinerii

3. volumului
Lichide se plasmei. Un barbat
pot administra de 70inde
si oral kg arede
functie nevoie
tolerde aprox.
toleranta
anta 300 - 800
prezentata deml.
pacient.

D.- intervalul 48 ore - 10 zile:

1. Reluarea precoce a alimentatiei naturale, hipercalorice, incluzand 8-10 oua oua pe zi.
2. Masa Eritrocitara in scopul mentinerii hematocritului peste 30%.
3. Coloizi in functie de necesitate.
4. Vitaminele sunt administrate de doua - trei ori pe zi (vitaminele B, vitamina C)
5. Oligoelemente – miere de albine, propolis, legume, fructe (suc natural)

68
 E.- Considerente asupra reechilibrarii hidroelectrolitice

1. In primele 24 de ore nu este recomandata

recomandata administrarea
a dministrarea solutiilor
solutiilor coloidale.
Abia dupa primele 24 de ore, se restabileste permeabilitatea capilara si o unitate de plasma administrata va creste
volumul plasmei prin cantitatea administrata. Abia acum poate fi folosit Hematocritul in evaluarea volumului
plasmatic
2. Pierderea apei datorita evaporarii trebuie compensata.
O arsura de 50% SA poate necesita 3 pana la 5 L/zi numai din cauza acestei pierderi. Monitorizarea prudenta a
debitului urinar, a presiunii venoase centrale si a semnelor vitale este esentiala in aprecierea volumului lichidelor
administrate.
3. La 48 de ore pana la 10 zile apare
a pare mobilizarea
mobilizarea edemului arsurii.
In aceasta perioada, valorile analizelor de laborator si semnele clinice pot fi inselatoare. Poate apare si o diureza
masiva. De obicei performanta cardiaca este crescuta si exista o tahicardie secundara cresterii volemiei. Cu
timpul, apare o anemie microangiopatica severa, care ar trebui corectata prin administrarea de masa eritrocitara,
cu scopul mentinerii unui hematocrit de 30%-35%. Odata cu inceperea fazei hipermetabolice se constata
scaderea numarului trombocitelor alaturi de alte modificari ale tabloului sanguin.
4. Cele doua
doua teste importante
importante in evaluarea eficientei resus
resuscitarii
citarii socului:
socului:
a. debitul urinar orar, cu verificari ale concentratiei urinare, electrolitilor si glucozei. (Nu
se vor administra in nici un caz diuretice).
b. determinari repetate ale gazelor sangvine arteriale si echilibrului acidobazic. Se va
asigura oxigen suplimentar, in scopul mentinerii saturatiei sangelui de 95%.
5. Pacientii cu leziuni produse prin inhalatie, flama electrica sau traumatism mecanic sever
asociat, si arsurile cu suprafata mare la care s-a intarziat terapia de inlocuire lichidiana, deseori necesita o
cantitate mai mare de lichid. Pierderile de potasiu trebuie evaluate si inlocuite cu 80 pana la 160 mEq K /24 de
ore IV conform indicatiilor.
6. Doi factori importanti care ar putea afecta eficienta reechilibrari lichidiane sunt coagularea
intravasculara diseminata si scaderea performantei cardiace. Utilizarea de rutina a degitalicelor este
controversata, neefind recomandata datorita riscului toxic. Totusi, trebuie luata in considerare folosirea
digitalizarii I.V. in cazul pacientilor in varsta de peste 50 de ani si a celor cu arsuri mai mari de 60%.

F.-Nutritia

Asigurarea nutritiei corespunzatoare este una dintre cele mai importante indatoriri ale medicului in
tratamentul administrat pacientilor cu arsuri severe. Dupa o leziune termica majora exista o rata crescuta a
catabolismului proteic. Pierderea progresiva a masei musculare apare datorita acestei faze hipercatabolice
prelungite. In cazul asigurarii unei nutritii corespunzatoare, aceste reactii metabolice severe pot fi modificate si
greutatea corpului poate fi mentinuta, in ciuda hipermetabolismului in curs de desfasurare. Pacientii cu arsuri de
dimensiuni mari nu ar trebui sa primeasca alimentatie per os in primele 12 ore; acest lucru este indicat in
scopul prevenirii ileusului, senzatiei de greata si starii de voma.
Tratamentul se desfasoara in doua sectiuni. Prima consta in corectia hidroelectrolitica iar cea de a doua
in inlocuirea caloriilor, proteinelor, acizilor grasi esentiali si vitaminelor.
In cea de a doua zi de evolutie a arsurii, laptele, administrat in cantitate de 200 pana la 250 ml, de 3
pana la 4 ori pe zi, constituie o sursa buna de calorii si poate ajuta in prevenirea aparitiei ulcerului Curling.
Treptat, regimul alimentar este din ce in ce mai bogat, in asa fel, incat pana in a saptea zi dupa producerea
arsurii, se asigura o cantitate de 50-80 calorii, respectiv 2-4 g proteine/kg corp/zi. Uneori este necesara
alimentatia suplimentara prin tub nazogastric, in timpul noptii si intre mese.

a- Nutritia nonvolitionala (alimentatia parenterala completa)

acuta de Poate
greata,fi starea
indicata
defolosind
voma sausolutii hiperosmolare
ulcerul de stres, nu(introduse numai pe cateter
permit alimentatia venos central),
orala. Totusi, aceasta daca senzatia
metoda este
limitata datorita riscului de infectie indus de cateter. Pentru a evita acest risc, se poate recurge la instalarea unei
sonde duble: una mai scurta, pentru aspiratie gastrica, iar cealalta, mai lunga, duodenojejunala, pentru
alimentatie.

b-Evaluarea nutritionala periodica

cu cantarirea zilnica a pacientului este indicata in scopul monitorizarii evolutiei. Exact ca si nevoile nutritionale
hipocalorice in cazul pierderii tisulare catabolice si nutritia hipercalorica excesiva poate determina producerea de
tesut adipos, cu inductia steatozei hepatice, deteriorarea functionalitatii ficatului si afectarea procesului de
vindecare.

69
 Protejarea functiei gastrointestinale are un rol important in prevenirea MSOF secundar arsurilor majore.
Mijloacele de realizare a acestui scop cuprind mentinerea perfuziei mezenterice corespunzatoare, controlul
bacteriilor in tractul gastrointestinal, profilaxia ulcerului de stres si nutritia enterala precoce. Tractul
gastrointestinal este un sistem de importanta vitala la pacientii cu arsuri:
- constituie calea preferata pentru aportul nutritiv, (rol central in reactiea hipercatabolica).
- stomacul si duodenul sunt tinte pentru leziunea mucoasei, ulceratie, si hemoragie,
- deplasarea bacteriana prin mucoasa intestinala are un rol cheie in generarea MSOF.
Mucoasa intestinala este afectata chiar si de intervalele scurte de foame. Alimentatia enterala este unul din
mijloacele cele mai importante de prevenire a afectarii mucoasei si a cresterii permeabilitatii. Motilitatea redusa
si ileusul sunt frecvente la pacientii cu arsuri. In cazul unei functii intestinale sever alterata, nutritia parenterala
este necesara pentru satisfacerea nevoilor energetice crescute datorita hipermetabolismului.

Calculand necesarul caloric la adult se obtin valorile 25 kcal/kg corp + 40 kcal/% suprafata arsa,
iar la copii
c opii 60 kcal/kg corp + 35 kcal/% suprafata arsa.

Calorimetria indirecta permite aprecierea faptului daca aportul caloric parenteral si prin nutritie
periorala precoce este sub sau supradozat. Tocmai prin cresterea necesarului caloric, la marii arsi creste si
necesarul aportului proteic. Daca raportul ideal calorie/ratie azotata este l50:1, studiile lui Kagan si Matsuda
(1983) arata ca la acest raport continua sa existe o balanta azotata negativa, rata necesara fiind cea de l00:1.
Astfel, ca formula de calcul la un pacient de 65 kg si 35% suprafata arsa avem:

necesar caloric ideal:

25 kcal x G(kg) + 40 kcal x % SA = 3000 kcal/zi
necesar azot:
l00 kcal/g.N
3000 : l00 kcal = 30 g N
necesar proteic:
6,25 g proteine/g N
30 g x 6, 25 = 187 g proteine/ zi

La un necesar caloric estimat la 3000-5000 calorii/zi, se ridica intrebarea: care este calea optima de
administrare? Calea parenterala este de obicei folosita pentru primele 3-7 zile pastrandu-se o proportie de
aproximativ l40 g aminoacizi, 300 g glucide si 200 g lipide pe zi, iar per os cantitatea adminstrata va creste
progresiv pana la aproximativ 3 litri, cu un continut proteic de l000 kcal. Cu cat creste aportul caloric pe cale
naturala, cu atat se reduce cel administrat parenteral.
Totodata trebuie mentionat ca pentru primele 48 ore de la arsura, in faza de soc, schema de reechilibrare
are particularitati determinate de procesele fiziopatologice desfasurate. Astfel, din peste 20 formule, mai vechi
sau mai noi, retinem formula Parkland, folosita in multe state din Europa si in majoritatea statelor americane,
pentru acordul pe care il are cu modificarile fiziopatologice secventiale din prima si a doua zi postcombustional,
pentru eficienta ei, si nu in ultimul rand pentru simplitatea calculului si administrarii necesarului hidroelectolitic
si proteic (rata administrarii este usor de controlat).
In completarea acestei formule, T. Kaufman (1986) prezinta Nutritia Enterala Precoce (NEP) cu dieta
bogata in oua, dar care in ciuda nivelului crescut de colesterol, lipide si proteine nu modifica lipidele serice ale
pacientului dar determina o crestere semnificativa a nivelului proteinelor in primele trei saptamani de la initierea
terapiei. Autorul administrează zilnic 5 oua/10 kg corp, intr-un amestec de lapte si alti ingredienti (Fig.l5),
ajungand la 378 KJ/kg corp. Fiecare cana contine 2318 KJ, 29 g proteine, 51 g gluci de şi 28,6 g lipide, iar fiecare
mililitru 9,32 KJ.
Alimentatia este initiata din ziua I-a si crescuta progresiv, ajungandu-se la formula completa in 3-7 zile.
Pe aceasta baza, in combinatie cu formula Parkland, tractul intestinal permite o absorbtie adecvata a principiilor
alimentare si este prevenita dezvoltarea ileusului paralitic. Daca pacientul are anorexie sau este in imposibilitatea
fizica de a se alimenta se foloseate sonda jejunala cu sau fara aspiratie gastrica simultana.
Atunci cand pacientul nu are contraindicatii, in asociatie cu alimetatia hipercalorica naturala, se poate
permite ingestia de alcool sub forma de bere sau vin rosu (de preferat merlot sec), pentru stimularea apetitului si
aport vitaminic si de oligoelemente, fara a se depasi un volum de 500 ml pe zi.

G – Antibioterapia

Tratamentul cu antibiotice ar trebui sa fie limitat la infectii bacteriene specifice, in functie de cultura si
sensibilitate. Septicemia nu este probabila in primele trei zile de la producerea arsurii, cu exceptia cazului in care
aceasta este cauzata de streptococul beta-hemolitic.

70
 Preferam utilizarea solutiei de penicilina, 600.000 de unitati IV de doua ori pe zi, in timpul primelor
patru - cinci zile. Culturile de pe suprafetele arse ar trebui luate in momentul internarii si la intervale regulate, de
cateva zile. Administrarea antibioticelor ar trebui oprita in cea de a cincea zi sau continuata numai in
cazul in care exista dovezi ale unor infectii. Utilizarea antibioticelor cu spectru larg de actiune ar trebui evitata,
exceptind cazurile in care se urmareste tratarea unor infectii specifice.

H – Tratamentul anticoagulant

Datorita hipercoagulabilitatii ce se instaleaza inca de la debutul agresiunii termice, tratamentul

anticoagulant trebuie inceput cat mai curand posibil. Se incepe cu doze de 5000 UI Heparina, administrata I.V. la
intervale de 4 ore in primele 2-3 zile, apoi doza se ajusteaza in functie de testele de coagulare si sangerarea in
plaga. Odata ce se renunta la terapia perfuzabila, pacientul poate fi trecut pe anticoagulante orale. Acestea intra
in terapia de lunga durata (6-12 luni) a pacientului cu arsuri de peste 30%, chiar daca este considerat vindecat
chirurgical. In cazul in care este necesara o inteventie chirurgicala, de corectie a unor bride cicatriceale, se trece
pe heparina cu greutate moleculara mica, dar nu se opreste complet terapia anticoagulanta.

I. – Tratamentul antiacid si hiposecretor

Riscul ulcerelor de stres si hemoragiilor digestive in arsurile majore, in prezenta terapiei

anticoagulante, face ca tratamentul antiacid, protector al mucoasei gastrice si hiposecretor gastric (inhibitori de
H 2 ) sa fie obligatoriu. Nu trebuie uitat ca cel mai bun protector al mucoasei gastrointestinale in constituie o
alimentatie naturala precoce!

J. – Alta medicatie asociata in schema terapeutica

Corectarea deficitului acidobazic, confirmat prin testele de laborator, se face prin administrarea de
sol. Bicarbonat de sodiu sol. molara (1 Meq/ml) si supravegherea ventilatiei pacientului. De obicei, in arsurile
de peste 50% suprafata, se pot administra inca din primele momente 200 Meq Bicarbonat de sodiu, fara a se
astepta rezultatele testelor de laborator, mai ales daca acesta este foarte ocupat!
Deoarece arsura in suprafata mare este insotita si de un grad accentuat de imunodepresie, terapia
imunostimulanta, gen Polidin 2 fiole/zi, sau administrarea de imunoglobuline (Gamaglobulina pentru
administrare I.V., 1-5g/zi –in functie de greutatea corporala, in perfuzie lenta, in ser fiziologic, sau
Immunoglobulin I.V. 1-2 g/ 10Kg corp, la 3-4 saptamani), este foarte utila in primele 30 de zile.
Indometacinul supozitoare, 1 la 12 ore este indicat pentru efectele antiinflamatorii benefice, in special
prin actiunea sa asupra cascadei acidului arahidonic.

3.6.3 - Tratamentul local al plagii arse

Consideratii generale

Tesutul cutanat are un rol esential in termoreglare, controlul echilibrului hidroelectrolitic si este o
bariera eficienta impotriva invaziei bacteriene. Principiul de baza al tratamentului arsurii implica restaurarea
acestor functii prin reconstructia cat se poate de rapida a suprafetei regiunilor arse cu tesut cutanat autogen.
Toate tehnicile de tratament chirurgical al arsurilor implica fie indepartarea timpurie a escarei, prin operatie, fie
separarea spontana cu acoperirea secundara a patului granular.

Tratament initial - Suprafata trebuie curatata prin badijonare cu o solutie antiseptica de concentratie
slaba (de preferat Betadina). Flictenele intacte vor fi lasate ca atare. Epiteliul flictenei sparte se reaplica pe
dermul expus, ca un pansament biologic. El protejaza si stimuleaza reepitelizarea, reduce pierderea lichidiana si
reduce la minim efectele nocive ale evaporarii de pe dermul expus. Epidermul distrus, ce nu poate fi folosit ca
pansament biologic, va fi indepartat. In nici un caz nu se va interveni agresiv pe suprafata arsa cu manevre
gen «toaleta cu sapun, indepartarea epidermului si aplicare de alcool» care nu fac altceva decat sa
aprofundeze leziunea de arsura si sa scada sansele de epitelizare spontana. O astfel de atitudine in ziua de
astazi este o barbarie, similara cu lovirea suplimentara a unui boxer cazut in KO !
Metoda de tratare. Deciziile se iau in functie de metoda de tratare, (de exemplu tratament deschis sau
inchis) si agentul terapeutic de baza. In general, pansamentele ocluzive sunt cele mai indicate, deoarece
acestea diminueaza cantitatea de apa pierduta prin evaporare, pierderea calorica si cresc senzatia de
comfort a pacientului.
pacientului.

71
 deschis. De obicei, zonele tratate deschis sunt fata, urechile si perineul. In acest scop,
a-Tratament deschis.
este necesara o debridare meticuloasa dar minima alaturi de folosirea unor unguente cu actiune antibacteriana
(sulfadiazina argentica) si umezirea cu ser fiziologic.
b-Tratament inchis. In arsurile severe ale mainii, este necesara aplicarea unor atele in pozite
functionala si exercitii zilnice de miscare activa. In cazul aplicarii unor atele, cele patru pozitii necesare sunt:
dorsiflexia incheieturii, flexia articulatiei metacarpofalangeale, extensia articulatiilor interfalangiene si
abductia policelui.
c-Tratamentul deschis in mediu controlat se aplica arsurilor degradul II ale mainii. Dupa toaleta
initiala mana este acoperita cu un strat de sulfadiazina argentica si se introduce intr-o punga de plastic
(polipropilena) nu prea mare, dar suficient de incapatoare pentru a permite miscarea libera a degetelor. In aceste
conditii se creaza un mediu umed, izolat de exterior ce favorizeaza mobilitatea articulara activa, diminuarea
edemului si faciliteaza reepitelizarea.

Pansament deschis in mediu controlat la mana, prin folosirea pungii de polietilena. Aspectul leziunilor la 10 zila
de la accident, cu epitelizare normala sub protectia epidermului ars (flictena), cu rol de pansament biologic.
Mobilitatea si functionalitatea mainii sunt normale.

Pansamentul nu este dureros, pentru ca nu exista nici o compresa aderenta de plaga. Toaleta mainii se
face zilnic, ocazie cu care se schimba si punga. In decurs de 24 ore in punga se aduna aproximativ 200 ml de
exudat.

Schema pozitiei de imobilizare pe diferite regiuni ale corpului

Terapia antibacteriana locala este utila in scopul controlarii infectiei. Nu se foloseste in cazul arsurilor
mici, unde sepsisul nu prezinta nici un pericol. Faptul ca terapia antibacteriana locala nu sterilizeaza arsura
este important de retinut. Agentii locali reduc numarul bacteriilor prezente si incidenta infectiei invazive.
Terapia antibacteriana locala trebuie modificata in functie de necesitatile pacientului, stabilite pe baza semnelor
clinice si a populatiei bacteriane existenta in leziune. Introducerea recenta a testelor de sensibilitate
antimicrobiana locala, bazata pe activitatea in vitro, permite selectionarea agentului cel mai corespunzator.
Populatia bacteriana a oricarui pacient cu arsuri se poate modifica de mai multe ori in timpul spitalizarii.

72
Testarea sensibilitatii permite ca medicul sa fie la curent cu flora modificata si sa utilizeze agentul cel mai
corespunzator.
Sulfadiazina Argentica (Silvadene, Flamazine, Dermazine) sau solutia cu Betadina sunt cel mai des
folosite. O densitate mare a bacteriilor, sau o modificare in compozitia florei, impun schimbarea frecventa a
pansamentelor, aplicarea frecventa a agentilor locali sau schimbarea lor. Infectiile patente se trateaza cu
antibioticul specific administrat pe cale generala (conform culturii si antibiogramei), terapie locala, schimbarea
frecventa a pansamentelor si excizia arsurii sau debridare. Datorita faptului ca exista diferite grade de arsuri,
pacientul poate fi tratat cu chimioterapie locala intr-o regiune, acoperire temporara cu tesut cutanat intr-o alta
regiune si autogrefare intr-o a treia regiune.

Tratamentul chirurgical

In acest subcapitol doar enumeram principiile tratamentului chirurgical, debridarea plagii si grefarea
fiind prezentate pe larg in capitolul 2.5 - Vindecarea clinica a arsurilor.

A - Inciziile de decompresiune

Arsurile circulare actioneaza constrictiv prin mai multe mecanisme. In primul rand, prin arsura pielea
isi pierde proprietatile legate de distensie si elasticitate si edemul format datorita reactiilor locale determinate de
arsura face ca sa creasca enorm presiunea interna. Ca urmare, circulatia este afectata – primele comprimate sunt
venele dar circulatia arteriala fiind inca posibila, distal de leziunea arsa membrul devine tot mai edematiat,
cianotic si atunci cand se instaleaza ischemia arteriala, palid. Fluxul sangvin distal necorespunzator, dovedit de
circulatia slaba din patul unghiei, edem accentuat si prezenta durerilor accentuate (ischemie tisulara) impun de
urgenta decompresiunea prin incizii de escarotomie si uneori fasciotomie. Incizia se efectueaza pe fata laterala a
bratului, marginea laterala a incheieturii, trecand in plin tesut ars. In cazul in care o singura incizie laterala nu
este eficienta, se face si o incizie mediala. Incizia incepe obligatoriu in tesut sanatos, la cativa centimetri de
escara, pentru a permite relaxarea marginilor plagii.

Incizie pe fata dorsala a mainii la 24 si 72 de ore da la accident.

Mana a fost in pansament inchis cu punga de polietilena si sulfamylon

Incizii pe fata laterala a bratului, in a 21 zi de evolutie, in pansament inchis si punga de polietilena. Se remarca
excelenta mobilitate a mainii si degetelor, permisa de miscarea activa precoce a dagetelor in punga.

Escarotomiile mainii si cele digitale se executa pe bordul cubital (cu exceptia degetului mic, unde este
zona de sprijin), in cazul in care exista dubii privind eficienta perfuziei digitale. In cazul in care exista dovezi
clinice ale ischemiei muschiului intrinsec (conform celor indicate de exemplu de articulatiile
metacarpofalangiene in extensie si flexia articulatiilor interfalangiene proximale), decompresia muschilor
interososi se efectueaza prin incizii dorsale longitudinale scurte, prin fascie. De obicei plaga sangereaza putin,
doar din vasele mai mari sectionate. O sedare usoara poate fi suficienta pentru escarotomie, dat fiind ca incizia
trece prin tesut devitalizat. Ea poate fi efectuata si in salon, respectandu-se conditiile de asepsie si antisepsie
conventionale. Dupa escarotomie, leziunea se panseaza cu cristale de acid boric in strat foarte fin, peste care se
aplica mai multe straturi de tifon.

73
B - Excizia primara a arsurii

Cel mai mare succes al terapiei a fost in cazurile in care escarele au fost indepartate pana la nivelul
fasciei profunde iar zona sangeranda a fost acoperita imediat cu autogrefe, homogrefe sau combinatii ale
acestora. Aceasta excizie in general se limiteaza la o suprafata
suprafata arsa de 15 - 20% (deoarece sangerarea
sangerarea este
mai greu de stapanit si pot apare complicatii ce agraveaza starea pacientului ars). Este evident faptul ca in
cazurile bine selectate, excizia precoce si grefarea pot scurta durata spitalizarii si pot produce rezultate bune in
ceea ce priveste functionalitatea, cu un aspecl cosmetic acceptabil.

Arsura de gradul III in suprafata de 20% tratata prin excizie - grefare precoce.

Aceasta tehnica este in general utilizata in primele 3 zile, dar au fost raportate succese si dupa o

saptamana. Excizia cu laser cu bioxid de carbon este din ce in ce mai des folosita in arsuri.
C - Excizia tangentiala
Excizia tangentiala este tehnica in care se excizeaza succesiv straturi din tegumentul ars, pana se ajunge
la zona sangeranda a dermului, fapt ce confirma viabilitatea acestuia deci si capacitatea de a receptiona o grefa
cutanata. Ca urmare tehnica nu poate fi aplicata decat in arsurile cu pierdere partiala de piele (gradul IIA si IIB).
In cea de a doua pana in a cincea zi, pacientul este dus in sala de operatie, unde excizia se efectueaza cu
dermatomul pana la tesutul viabil, care va accepta o grefa de piele despicata. In caz contrar, tesutul dermic expus
prin excizia tangentiala se poate necroza. Aceasta tehnica a fost mai des folosita in arsurile de pe fata dorsala a
mainii si in arsurile cu suprafete mari de gradul IIB.
Avantajele acesteui procedeu sunt: scurtarea perioadei de vindecare a plagii arse, rezultatul cosmetic
mai bun decat in cazul exciziei profunde (prin pastrarea stratului de tesut adipos de protectie) si potentialul
socogen mai redus decat in excizia clasica.
Escarele mainii si antebratului pot fi decapate in primele patru pana la cinci zile, in scopul reducerii
edemului si consecutiv diminuarea dezvoltarii fibrozei. Mana trebuie imobilizata corespunzator pe o atela, in
pauzele cand nu se executa un exercitiu activ sau pasiv de mobilizare. In timpul zilei, atela este indepartata de
mai multe ori si toate articulatiile sunt mobilizate sub controlul specialistului in kinetoterapie. In arsurile cu
pierdere incompleta de piele, se recomanda pansamentul in mediu umed, folosind punga de polietilena.
Zona donatoare se panseaza cu un singur strat de tifon imbibat cu ulei de parafina. Initial zona este

acoperita de uninlichid
usuca spontan serocitrin,
primele 48 pana lacare
72 trebuie
de ore, indepartat prin in
vindecandu-se badijonaj blandlacu
mod normal 21 solutie de betadina.
zile. Grefele Zona se
pot fi recoltate,
in caz de necesitate, din nou de pe aceeasi zona donatoare, dupa vindecare.
Grefele cutanate ar trebui utilizate si modelate in asa fel incat sa se potriveasca dimensiunii defectului.
Grefa poate fi fixata cu fire de sutura prolen sau catgut cromat (la copii, nemaifiind nevoie sa fie scoase), Steri-
strip sau pot ramane nesuturate.
Noi in mod obisnuit nu suturam grefele. Recoltam grefa numai atunci cand patul receptor este pregatit
(excizat sau degranulat), si o aplicam imediat pe suprafata receptoare, realizand astfel conditiile pentru sutura
biologica. Niciodata nu facem «toaleta » grefei sau a zonei receptoare sangerande cu dezinfectante sau
solutii care contin antibiotice, deoarece acestea nu fac decat sa indeparteze elementele biologice utile in priza
grefei si eventual sa-i scada viabilitatea prin agresiunea chimica directa.

74
 Grefele sunt acoperite cu un strat de tifon imbibat in ulei de parafina, dupa care urmeaza o fasa umezita
cu ser fiziogic. Pansamentele sunt necesare pentru imobilizarea grefelor si pentru a preveni formarea de
hematoame sub grefa.

Suspendare transcheletica a membrelor inferioare

Suspendarea membrului prin folosirea de brose transscheletice este utila in grefarea circulara a
extremitatilor, prin asigurarea imobilizarii si prevenirea leziunilor de decubit pe grefa. Atunci cand este posibil,
pentru prevenirea escarelor si asigurarea unui confort sporit pacientului se poate folosi patul fluidizat gen
“Clinitron”. Tratamentul postoperator al grefelor necesita o examinare atenta in scopul detectarii si tratarii
hematoamelor si/sau seroamelor ce pot apare si compromite interventia

Tratamentul arsurilor provocate de smoala topita

Arsurile provocate de smoala sunt un tip special de arsuri de contact. Arsurile sunt aproape intotdeuna
in toata grosimea, foarte bine delimitate (cu aspect de harta), si sterile, prin mecanismul de producere. In smoala
topita sau in stare solida nu creste nimic! Dat fiind calitatile energetice ale smoalei (acumularea unei mari
cantitati de energie termica pana ajunge in stadiul lichid) si aderentei sale deosebite, gestul major de prim ajutor
in aceste arsuri il constituie racirea imediata a zonei afectate, prin folosirea unui jet continuu de apa rece. Deabia
cand pacientul nu mai prezinta senzatia de durere, racirea locala este eficienta si poate fi intrerupta. In nici un caz
nu se incearca detasarea smoalei de pe plaga, deoarece aceasta manevra este practic imposibila in conditii
normale. Ea poate fi indepartata doar impreuna cu tegumentul agresionat, cu care face corp comun, prin jupuire -
credem ca nimeni nu agreeaza acest procedeu ! Smoala poate fi uneori indepartata prin aplicare de pansament cu
unguent parafinat, schimbat la fiecare 2-4 ore, pana cand smoala se dizolva. Doar atunci, extinderea ra nii şi
profunzimea arsurii pot fi estimate corect.
Daca smoala este folosita la izolatie, imprastiata pe acoperis sau pardoseala, temperatura ei s-a diminuat
progresiv cu transportul si ajunge la punctul unde majoritatea arsurilor sunt de natura dermala profunda. Din
nefericire, evaluarea initiala a profunzimii leziunilor este dificila datorita smoalei aderente. Majoritatea arsurilor
provocate de smoala necesita excizare si grefare in primele 48 de ore. La nivelul fetei atitudinea este de
espectativa. Se asteapta ca escara impreuna cu smoala sa se detaseze spontan, lasand in loc o plaga granulara cau
in curs de epitelizare. Atentia este concentrata asupra tegumentelor din jurul suprafetei arse, pentru a surprinde
eventuala contaminare perilezionala. La o saptamana de la arsura se poate incepe ridicarea progresiva a
marginilor escarei acoperita de smoala, pentru a permite drenajul secretiilor locale.

75
3.7 - Complicatiile
Complicatiile arsurilor

Complicatiile arsurilor pot implica orice organe si sisteme incepand cu momentul agresiunii si pana
tarziu in convalescenta. Cunoasterea etiologiei si recunoasterea conditiilor favorizante aparitiei complicatiilor,
permite aplicarea precoce a masurilor profilactice si un tratament curativ eficient. In general, cu cat arsura este
mai severa, cu atat e mai mare si riscul complicatiilor. Copii sub varsta de 15 ani si adultii peste 45 de ani
prezinta un risc mai mare, datorita dezvoltarii incomplete a mijloacelor de aparare - raspuns postagresional,
respectiv datorita epuizarii in diferite grade a acestora.

3.7.1 - Complicatii pulmonare

A -Complicatiile
-Complicatiile pulmonare
pulmonare precoce
precoce

Obstructia mecanica a cailor aeriene superioare datorita edemului, poate sa apara in primele 28
pana la 48 de ore. Edemul moderat poate fi tratat prin aplicarea de masca cu oxigen umidificat, modificarea
frecventa ale pozitiei corpului, respiratie profunda fortata si prin stimularea tusei. Formele mai severe ale
obstructiei caii respiratorii sunt tratate prin intubatie endotraheala si ventilatie mecanica timp de mai multe
zile. Edemul dispare de obicei in 4-5 zile si tubul este aproape intotdeauna indepartat in cea de a saptea zi.
Uneori este nevoie de traheostomie.
B - Complicatii pulmonare tarzii

Leziunile produse prin inhalatie, traheobronsita chimica (toxica, iritanta) si simdromul plamanilor
arsi, sunt toate termeni care au fost utilizati in descrierea acestei entitati mult mai serioase si frecvente.
Aparitia acestei leziuni reprezinta o complicatie severa si atrage rate dupa sine o rata crescuta a mortalitatii.
Sindromul apare la pacientul care s-a ars intr-un spatiu inchissau a inhalat o cantitate mare de fum. Aceasta
leziune particulara esta presentata detaliat intr-un capitol special.
a. Semne si Simptome
Semnele fizice ale sputei incarcata cu praf negricios sau a leziunilor de arsura la nivel
orofaringian si facial asociate cu tuse, bronhoree sau dispnee sunt elemente ce semnaleaza medicul asupra
riscului aparitiei sindromului plamanilor arsi. Acesta se instaleaza insidios, debutand ca o reactie inflamatorie
traheobronhice la produsii toxici degajati de combustia diferitelor materiale si substante in
severa a mucoasei traheobronhice
momentul accidentului. El devine evident clinic la doua pana la cinci zile dupa accident si se manifesta ca o
insuficienta respiratorie progresiva.
b. Tratament
Salvarea pacientului depinde de recunoasterea timpurie a leziunii si aplicarea masurilor de tarapie
intensiva. Acestea include: stimularea fercveta a tusei, utilizarea oxigenoterapiei cu aer cald si aerosoli cu agent
mucolitic. Daca aceste masuri sunt necorespunzatoare, se impun aspiratia si toaleta frecventa nasotraheala,
impreuna cu bronhoscopiile repetate. Bronhodilatatorii IV cum ar fi isoproterenolul hidroclorid (Isuprel) 1:100 si
miofilinul, sunt administrati in incercarea de a controla bronhospasmul. Steroizii in doze mari (1 g
hidrocortizon) sunt utilizati ca ultima solutie pentru bronhospasmul sever neameliorat de bronhodilatatori. Pana
la identificarea bacteriana specifica se administreaza profilactic antibiotice cu spectru larg . Atunci cand este
cazul se poate recurge la intubatia endotraheala si/sau la traheostomia cu asistenta ventilatorie mecanica. Local
se procedeaza la indepartarea mecanica frecventa a secretiei viscoase si a crustelor traheobronhice. In cazul
pacientului cu arsuri majore, care necesita suport ventilator pe o perioada indelungata de timp, traheostomia este
mai indicata decat intubatia nasotraheala.

76
3.7.2 - Complicatiile gastrointestinale

A -Ulcerul de stres - Ulcerul Curling este complicatia gastrointestinala cea mai fercvent asociata cu
arsurile. Acesta este prezent la aproximativ 33% din pacientii cu arsuri grave si sunt aparente clinic semnificativ
in 10% dintre aceste cazuri. Sangerarea gastrointestinala acuta apare in mod mai fercvent din cea de a cincea zi
pana in cea de a patra saptamana de la accident.
Mecanismul de lezare a mucoasei gastrice depinde partial de dezechilibrul dintre factorii de protectie si
factorii lezionali. La pacientii in starea cea mai critica s-a demonstrat secretie acida redusa, flux sangvin redus la
nivelul mucoasei gastrice, productie scazuta de mucus si secretie redusa de bicarbonat. Factorii de protectie
tisulara, inclusiv prostaglandinele, modifica factorii de lezare, de exemplu acidul gastric. Tratamentul profilactic:
pacientilor cu arsuri severe li se administreaza antacizi, inhibitori de H2 si se recurge la alimentatia naturala
precoce – in primele 48 ore, cu o reteta care include administrarea laptelui (100 pana la 200 ml in fiecare ora) si
oualelor (4 -16 oua pe zi, sub forma de sodou). Administrarea vitaminei A parenterala, 50.000 de unitati pe zi,
are un rol important in reducerea ulceratiei Curling. In cazul in care complicatia s-a instalat, se impune instalarea
sondei de aspiratie nasogastrica in paralel cu sonda jejunala de alimentatie. In cazul in care sangerarea nu poate
fi controlata,poate fi necesara interventia chirurgicala.
Terapia antiacida profilactica, urmarind cresterea pH-ului gastric, a redus incidenta ulceratiei de stres.
Totusi, pH-ul crescut a permis colonizarea bacteriilor gram-negative si a fungilor in stomac, esofag, orofaringe,
trahee. In cazul pacientilor ventilati mecanic, cu reflexe limitate, aspirarea acestor organisme contribuie la
pneumonia nosocomiala. De asemenea, si agentii de blocare a histaminei de tip 2 (H2 ) cum ar fi cimetidina si
ranitidina, au redus incidenta ulcerelor de stres, insa cu efecte secundare semnificative. Pe langa riscul crescut al
pneumoniei nosocomiale, blocantii de H 2 inhiba procesul de oxidare care necesita citocrom P-450 si au efecte
secundare nervos centrale, in special la pacientii varstnici.

Ileusul paralitic apare la majoritatea pacientilor cu leziuni in suprafata mai mare de 20% si poate sa
B - Ileusul
dureze 3-5 zile. Ileusul aparut tarziu este de obicei asociat cu sepsisul. Pancreatita, colecistita nelitiazica,
disfunctiile hepatice si obstructia duodenala (sindrom de “pensa arteriala mesenterica superioara”) sunt ale
complicatii care pot apare.

C - Bacteriemia cu plecare intestinala

Bacteriemia cu plecare intestinala este favorizata de doua mecanisme:
- ischemia mucoasei in cadrul vasoconstrictiei splahnice reactive, si
- lipsa alimentatiei naturale din tubul digestiv
In faza de soc hipovolemic sau soc septic , circulatia splanhnica actioneaza ca un rezervor pentru „auto-
transfuzie”. Vasoconstrictia excesiva a vaselor de rezistenta arteriala precapilara prin activarea mediatorilor
locali si sistemici poate determina ischemia splanhnica, cu aparitia secundara de microulceratii pe mucoasa
digestiva. Acestea reprezinta o ideala poarta de intrare pentru bacteriile intestinale, care patrund in circulatia
portala, depasesc capacitatea de epurare a ficatului si a sistemului limfatic, si trec in circulatia sistemica.
Bacteriemia sistemica va permite colonizarea din interior a suprafetelor arse si va determina de
asemeni colonizari secundare in organele parenchimatoase cu rol filtrant. Administrarea heparinei si
antibioticelor cu spectru larg, inca din primele momente ale reanimarii arsului contribuie si la scaderea
colonizarilor secundare prin embolii septice. Endotoxemia precoce apare in mai putin de 24 de ore de la
producerea arsurii si este proportionala cu dimensiunea arsurii, ea accentuand vasoconstrictia mezenterica si
permeabilitatea intestinala. De asemenea ea stimuleaza migrarea bacteriana si hipoperfuzia tisulara. Trebuie tinut
cont ca toate aceste agresiuni toxice si bacteriene se produc intr-un organism deja agresionat de toxinele
tegumentului ars care limiteaza activitatea sistemului reticuloendotelial si a ficatului de eliminare a bacteriilor si
a produselor bacteriene.
Perioadele de foame la fel ca si nutritia parenterala totala, intrerup fluxul nutritiv luminal si determina
atrofierea rapida a mucoasei si cresterea permeabilitatii pentru macromolecule. De aceea este foarte importanta
reluarea precoce a alimentatiei naturale, prin testarea tolerantei inca din primele 24 de ore. Alte bariere la
colonizarea intestinala sunt secretiile, cum ar fi acidul gastric, bila si IgA -ul mucoasei, precum si motilitatea
intestinala. Impreuna, acestea previn ascensiunea bacteriilor la orofaringe, colonizarea si infectia tractului
respirator.
Microflora intestinala normala este alcatuita mai ales din organisme anaerobe, cu rol important de
protectie impotriva modificarilor intervenite in colonizarea intestinala cu bacterii nosocomiale. Din moment ce
organismele anaerobe sunt susceptibile la diverse antibiotice folosite impotriva bacteriilor aerobe, numarul lor
este redus, fapt care elibereaza o nisa ecologica ce urmeaza a fi umpluta ulterior de supracresterea organismelor
gram-pozitive si gram-negative aerobe.

77
 Stoutenbeek a propus metoda decontaminarii selective a tractului digestiv prin administrarea prin
tubul nasogastric a antibioticelor neabsorbabile eficiente impotriva patrunderii organismelor gram-negative
aerobe. Aceasta a redus semnificativ rata infectiei de la 81% intr-un grup de control la 15% intr-un grup de
pacienti tratati. Totusi, dovezile ca acest regim profilactic amelioreaza rezultatul obtinut in cazul pacientilor in
stare critica sunt insuficiente, poate pentru ca reducerea acumularii bacteriilor intestinale si acumularea
endotoxinei nu influenteaza cascada de citokine indusa de leziunea subjacenta.

3.7.3 - Sepsisul

Folosirea agentilor chimoterapeutici in ingrijirea locala a plagii arse a redus semnificativ incidenta
infectiilor invazive, dar nu poate inlatura total acest risc. Agentii topici antibacterieni nu sterilizeaza plaga ci
doar scad proliferarea
imunitatea compromisa bacteriana,
poate face mentinand
fata. Daca oterapia
densitate microbiana
locala la un nivel
este ineficienta, atuncila pot
caresurveni
pacientul ars, cu
complicatii
bacteriene, micotice sau virale. Complicatiile infectioase apar mai frecvent in arsurile cu suprafata mai mare de
30%, in special la copii.

Diagnosticul infectiei plagii

Hipertermia, tahicardia, tahipneea si modificarile in numarul si formula leucocitara nu sunt relevante in

stabilirea diagmosticului de infectie la un pacient ars, deoarece aceste manifestari pot fi intalnite in mod normal
in cadrul reactiei metaboluce postagresionale. De aceea, semnele locale sunt determinante in stabilirea
diagnosticului unei rani cu infectie invaziva:

- aparitia unor focare colorate rosu aprins, maro sau negru pe escare
- aprofundarea leziunilor de arsura
- coloratia hemoragica a tesuturilor de sub escara
- culoarea verde-albastruie a escareai si pansamentului (piocianic)
- leziuni eritematos-necrotice cutanate in tegumentul nears (tritema gangrenosum)

- edemul si coloratia
accelerarea datasariirosu-violacee a tegumentului perilezional
escarelor (fungi)
- edem subcutanat cu extindere centrifugala rapida ci necroza in regiunea centraal (fungi)
- leziuni veziculare in zonele nearse sau arse vindecate (invectii virale)
- marginile plagii arse ridicate si cu descuamari crustiforme (infectii virale)

Deoarece semnele generale si cele locale nu sunt suficiente in precizarea diagnosticului de infectie si
stabilirea corecta a terapiei, se impune monitorizarea microbiologica a plagilor. Simpla recoltare cu tamponul de
pe suprafata plagilor nu este semnificativa decat pentru orientarea contaminarii externe, pentru diagnosticul de
colonizare si invazie fiind necesara efectuarea de examene microbiologice histologice, pe sectiuni bioptice din
tesutul ars cel mai susceptibil de a fi infectat. Pentru aceasta se recolteaza un fragment cutanat eliptic de 20/10
mm, care sa includa si tesut celular subcutanat din centrul suprafetei arse si un fragment similar de la marginea
plagii, incluzand si o portiune de tegument perilezional. O jumatate din fragmentul recoltat este trimis pentru
examen si culturi la laboratorul de microbiologie, iar cealalta jumatate este trimisa la histopatologie, unde pa
sectiuni proaspete congelate se face examenul definitoriu. Aceste rezultate histologice pot fi accesibile in 3-4 ore
de la prelevare. Identificarea bacteriilor, fungilor sau virusurilor in tesutul viabil recoltat prin biopsie din plaga
arsa are semnificatia de infectie invaziva.

Criteriile histologice de precizare a infectiei plagii arse sunt:

- prezenta microorganismelor in tesutul nears

- reactie inflamatorie accentuata perilezional
- petesii hemoragice in tesutul viabil de sub escara
- microtromboze vasculare necroza ischemica in tesutul nears
- proliferare marcata microbiana in jurul firelor de par si glandelor sudoripare
- proliferare microbiana intensa in spatiul de sub escara
- incluziuni virale intracelulare

78
Stadializarea histologica a statusului
statusului microbiologic al plagii arse

Stadiul de colonizare
superficiala - microorganisme pe suprafata plagii
penetrare - microorganisme in grosimea escarei
proliferare - multiplicarea microbilor sub escara
Stadiul de invazie
microinvazie - focare microscopice de microorganisme sub escara
generalizata - colonizarea focarelor profund in tesutul subcutanat
microvasculara - microemboli in vase sangvine si limfatice

Intotdeuna rezultatele examenelor histologice trebuie interpretate in corelatie cu simptomatologia

generala si locala
trebuie repetata a pacientului
si daca rezultatulars.
esteDaca biopsia este
tot negativ, estebine
negativa si pacientul
a se cauta prezinta
un alt focar fenomene
de infectie de sepsis,
la srcinea stariiea
infectioase. Antibioterapia sistemica trebuie inceputa cu administrarea antibioticelor selectate pe baza cunoasterii
microorganismelor prevalente si a sensibilitatii lor. Rezultatele examenelor bioptice ajuta la orientarea
tratamentuilui si verificarea eficientei sale. Ingrijirea locala necesara unei plagi arse este determinata de
caracteristicile procesului septic determinat de microorganismul dominant.

Forme clinice

Infectiile reprezinta majoritatea complicatiilor la pacientii cu arsuri si trebuie avute in vedere in cazul in
care vindecarea lor intarzie. Infectiile pot fi determinate de bacterii, fungi si virusuri. Cele mai frecvente entitati
clinice sunt septicemiile, infectiile urinare, pneumonia si condrita auriculara.
Septicemiile sunt de obicei cauzate de diseminarea infectiilor localizate initial la nivelul plagilor arse.
Acestea sunt tratate prin terapie locala agresiva si antibiotice corespunzatoare, pe baza examenului clinic,
culturilor si antibiogramei. Pacientii cu septicemie provocata de germeni gram pozitivi (stafilococi), au febra
mare, leucocitoza si delirium toxic. In aceste cazuri, pana la venirea testelor de sensibilitate se poate administra
Meticilina, 1 g IM sau IV la 6h, sau lincomicina, 600 mg IM sau IV la 12h. Septicemia cu germeni gram
negativi se manifesta cu hipotermie, leucopenie si pastrarea starii de constienta. Evolutia este destul de rapida

spre anurie siorganismul

aeruginosa, deces inainte ca rezultatele
gram negativ celhemoculturii
mai frecventsa fie
la cunoscute. In infectia
pacientii cu cu Piocianic
arsuri infectate), se (Pseudomonas
administreaza
Gentamicina, 3 mg/kg, in asociere cu carbenicilina, 4 pana la 5 g IV la 6h. De cele mai multe ori contaminarea
marilor arsi este endogena, de la nivelul tubului digestiv, datorita leziunilor mucoasei determinata de fenomenele
ischemice din cadrul socului. Reechilibrarea rapida hidroelectrolitica, alaturi de reluarea precoce a alimentatiei
naturale si uneori asocierea decontaminarii bacteriene intestinale, sunt elemente de baza in prevenirea acestui tip
de contaminare.
Infectia tractului urinar este de obicei secundara utilizarii cateterului timp indelungat. De aceea se
recomanda folosirea profilactica a antibioticelor cu concentrare urinara, iar cateterul trebuie indepartat imediat ce
terapia de reechilibrare hidroelectrolitica se afla sub control.
Pneumonia, abcesul si empiemul pulmonar pot apare la arsi fara a fi asociate cu leziunea produsa
prin inhalatie.
Tromboflebita supurata este o complicatie septica letala ce apare la 5% din pacienti, diagnosticul
fiind confirmat de exprimarea de material purulent dintr-o vena periferica. Tratamentul implica indepartarea
chirurgicala “in bloc” a tuturor structurilor infectate alturi de antibioterpia sistemica.
Condrita auriculara poate apare in arsurile profunde ale pavilionului auricular, incorect asistate la
pansament. In ciuda faptului ca deseori constituie o sursa a infectiei sistemice, aceasta este o complicatie
dureroasa. Semnele clinice al condritei includ tumefierea, rosata, durerea, sensibilitatea crescuta si drenajul
purulent prin multiple orificii fistuloase, prin care uneori se exteriorizeaza fragmente de cartilaj. Un semn
patognomonic este largirea
auriculara este uneori unghiului
determinata dintre secundara
de necroza suprafata tip
posterioara
leziune dea decubit,
urechii provocata
si apofizademastoida. Condrita
perna pacientilor.
Tratamentul profilactic include nu numai eviterea presiunii, ci si curatirea frecventa cu betadina, apa si sapun,
aplicarea antibioticelor locale asociata cu excizia tangentiala precoce a testului ars si grefarea cu tesut cutanat.
Odata condrita instalata, se ecurge la incizia, drenajul si condrectomia adecvata.
Plaga cu granulatii hipertrofice este dovada neglijentei sau incompetentei in ingrijirea arsului. De
obicei aeste plagi sunt intens colonizate bacterian si grefarea lor se face numai dupa degranulare ferma, sub
protectie de antibiotic.

79
Forme etiologice

Infectiile sterptococice, desi putin frecvente, apar tipic in prima faza postcombustionala. Streptococii
au o mica tendinta de a invada tesutul in profunzime, dar pot dezvolta o puternica reactie inflamatorie locala,
caracterizata prin edem, eritem accentuat si expansiv perilezional si limfangita. Aceste infectii, cunoscute sub
numele de celulita perilezionala raspund foarte bine la penicilina.
Celulita perilezionala este o infectie severa a tesutului adipos superficial, cu punct de plecare suprafata
arsa, infectia propagandu-se prin invazie «in val» cuprinzand succesiv zonele invecinate. Simultan cu invazia
locala are loc si o bacteriemie manifestata prin frisoane si ascensiuni febrile la 40-41°C.

Celulita perilezionala cu incizii de drenaj intradermice (circumvalare), extinse pana in tesut sanatos

Pe langa antibioterapie, tratamentul implica practicarea de urgenta a inciziilor de circumvalare, radiare

si in retea in jurul zonei arse, in profunzime doar la nivel dermic profund iar ca suprafata pana in tesut aparent
sanatos. Specific, la practicarea acestor incizii se constata drenajul unui lichid sangvinolent ce devine tot mai
pregnant sangvin pa masura ce se realizeaza drenajul. De aceea nu se iau masuri de oprire a sangerarii locale, ci
din contra, se stimuleaza prelungirea sangerarii prin aplicarea locala de comprese imbibate cu solutie de
heparina.

Infectiile stafilococice afecteaza de obicei structurile in profunzime, iar intensitatea reactiilor

inflamatorii determina frecvent formarea de membrane care nu numai ca limiteaza intr-o oarecare masura
extinderea procesului septic, cu formarea de abcese, dar limiteza de asemenisi eficienta penetrarii in focar a
antibioticelor administrate parenteral. Un exemplu de agresiune sistemica extrema, cu plecare lezionala minima
o constituie eliberarea de TSS-1 (Toxic Soc Toxina -1), care determina instalarea sindromului de soc toxic.
Sindromul Socului Toxic (Toxic Shock Syndrom -TSS) este o afectiune pluriorganica descrisa initial la femei
Sindromul
care foloseau tampoane intravaginale, ce se infectau cu o tulpina de stafilococ aureu ce produce «toxina 1»,
toxina cu tropism endotelial si cutanat. Aceasta toxina determina o leziune specifica ce include cresterea
permeabilitatii pentru apa, aelectroliti si macromolecule, avand ca rezultat pierderi majore hidro-proteice si
aparitia socului hipovolemic. Coagularea intravasculara diseminata apare ca modificaer secundara, in final.Ca
urmare a hiperpermeabilitatii, la nivel cutanat apare un eritem macular cu mici vezicule cu continut lichidian
sero-hematic, care in cateva zile, prin deshidratare devine uscat, iar epidermul de descuameaza cu mici
fragmente cu aspect furfuraceu. Criteriile definitiei TSS sunt (dupa Egon si Clark):
Criterii majore:
- febra > 39°C
- eritem macular «in val»
- descuamare cutanata furfuracee, ce urmeaza valului macular la cateva zile
- hipotensiune
Criterii minore
- fenomene gastrointestinale: diaree, voma

-- hipercatabolism
hiperemia mucoaselor:
proteic:vaginala, orofaringiana, oculara
- CPK crescut de 2 x normal
- ureea si creatinina serica de 2 x normal
- transaminaze (TGP, TGO) de 2 x normal
- trombocitopenie < 100 000/mm3
- fenomene cerebrale in absenta semnelor de focar, datorate edemului cerebral

Trebuie mentionat ca masurile terapeutice specifice trebuie instituite de urgenta, imediat ce se ridica
supiciunea de TSS, deoarece atunci cand sindromul este pe deplin conturat, este prea tarziu pantru a salva
bolnavul.

80
 Diagnosticul de certitudine se pune doar prin izolarea toxinei specifice pe culturi in laborator, la o
saptamana de la decesul sau salvarea pacientului. Tratamentul TSS include:
- norfloxacina 10 zile IV, apoi dicloxacina oral - doze maximale (antistafilococic β lactamaz o rezistent)
- imunoglobuline anti TSS - 1
- albumina umana
- reechilibrare hidroelectrolitica agresiva, pe cateter central
- hemisuccinat de hidrocortizon
- sustinerea pluriorganica a:
- ARDS
- IRA
- CID
Aparent, contaminarea se face prin transmitere de contact, de la un pacient la altul, cresterea bacteriana
fiind favorizata de pansamente ocluzive, cu secretii persistente ce constituie un mediu de cultura favorabil.
Infectiile cu bacterii gram negative sunt rapid extinse in tesuturile viabile din jurul ranii arse si
disemineaza regional si systemic pe cale limfatica si sangvina. Cel mai frecvent infectiile invazive ale plagii arse
sunt determinate de bacteriile gram negative, in special din grupa Pseudomonas. Produsii citotoxici de
metabolism si enzimele (endotoxine, exotoxine, factori de permeabilitate vasculara, colagenaze, elastaze, lipaze,
nucleaze si hemilizine), eliberate in cantitati variabile de catre bacteriile gram negative favorizeaza diseminarea
infectiilor si pot conduce chiar la stari septicemice. Pentru a reduce diseminarea bacteriana si a produsilor toxici
de metabolism in circulatia sistemica cu ocazia exciziei tesutului contaminat, se recomanda injectarea tip “blocaj
perilezional” a unei solutii cu antibiotic, cu 6 ore inaite si la 6 ore dupa excizia chirurgicala. Solutia contine de
obicei 10 grame de penicilina in 150 ml ser fiziologic si se administreaza cu siringa si un ac de peridurala, pentru
infiltratie folosind cat mai putine puncte de intrare. Daca starea generala a pacientului nu permite efectuarea
interventiei chirurgicale, infiltrare locala cu antibiotic sub escara se va face de doua ori pe zi. Uneori aceasta
metoda este suficienta pentru a stapani o infectie cu piocianic. Dupa excizia suprafetelor contaminate, daca
suntem convinsi ca excizia s-a facut corect, se poate acoperi plaga cu ajutorul pansamentelor biologice, pentru a
se preveni pierderile lichidiene si formarea unei noi escare prin deshidratarea tisulara. Daca nu suntem siguri de
acuratetea excizarii, pe plaga se aplica comprese umede cu solutie de betadina, si pacientul va fi reevaluat iin
privinta oportunitatii grefarii in zilele urmatoare.

Infectiile cu fungi - In cadrul infectiilor nebacteriene, fungii apar in cca. 12% din arsurile tratate de
Kidson si Lowbury (1979), speciile de candida fiind cel mai frecvent intalnite, in special in arsurile cu suprafata
mare. De asemenea alti fungi intalniti sunt: Aspergillus si Fusarium. Aceste infectii, localizate in special
suprafascial, pot fi tratate pe langa antimicoticele locale si prin excizia suprafetelor contaminate.

Candidoza sistemica la pacienta cu arsuri si leziuni prin inhalare de fum, tratata timp indelungat cu antibiotice

Terapia sistemica include antifungice de tipul amphotericina B in combinatie cu 5- fluorocisteina, in

cazul in care exista hemoculturi pozitive sau candidoza este sistemica. Aceste cazuri, rare, sunt favorizate de
antibioterapia inelungata, la pacienti cu diabet decompensat, in acidoza.

Infectiile virale - Infectiile virale sunt provocate cel mai des de virusul «herpex simplex», si se
manifesta prin prezenta unor vezicule in zone in curs de vindecare sau vindecate, in special la nivelul fetei.
Veziculele se rup usor si sunt suprainfectate bacterian de la plaga arsa vecina, mascand astfel srcinea virala a
leziunii primare. Examenul bioptic in combinatie cu microscopia electronica pot preciza etiologia virala.
Tratamentul specific cu acyclovir (local si oral) nu este necesar in cazurile commune de infectie cu herpex
simplex, dar infectiile sistemice implicand ficatul, splina si maduva osoasa, de obicei cu plecare respiratorie,
necesita administrarea perenterela de adenin arabinozida.

81
3.7.4 - Insuficienta renala acuta (IRA)

Simptomatologia clinica a IRA se modifica in functie de momentul descoperirii, precoce sau tardiv. In
perioada posttraumatica precoce, hipovolemia sau resuscitarea tardiva sau necorespunzatoare au determinat
reducerea ulterioara a fluxului sangvin renal. Mai tarziu, la aproximativ 2 saptamani in urma producerii arsurii,
infectia si sepsisul pot determina IRA ca o expresie a MSOF. Insuficienta renala se poate manifesta printr-o
varietate de deficiente, variand de la IRA nonoligurica la oligurie sau la anurie.
Patogeneza IRA

Initierea Mentinerea
Hipoperfuzia renala Disfunctia tubulara
Factorii hemodinamici
Nefrotoxinele Obstructia
Filtrarea tubulara scazuta
glomerulara
Fluxul sangvin renal scazut

In stare acuta, majoritatea deciziilor terapeutice nu se vor baza pe sedimentul urinar, electroliti,
osmolalitate, nici pe formulele complexe derivate din sodiul urinar si plasmatic si din masuratorile creatininei.
Valoarea discriminatorie a masuratorilor este prea limitata pentru aplicarea lor in circumstante perioperatorii.
Din nefericire, testele deja disponibile nu sunt destul de sensibile si de specifice, necesita timp de efectuare
excesiv si asigura informatii prea putine pentru directionarea terapiei. Toti pacientii cu oligurie acuta cu riscul
ARF vor beneficia de lichide, monitorizare si suport hemodinamic in masura egala, cu aceleasi puncte finale,
indiferent de rezultatul testelor respective.Prevenirea insuficientei renale acute
Elementul esential in prevenirea IRA consta in asigurarea fluxului sanguin renal adecvat prin
administrarea unor cantitati de lichide corespunzatoare. Mentinerea debitului urinar > 60 ml/h presupune
reechilibrare hidrica adecvata. In cazul pacientilor infectati sau septici, focarul septic trebuie eliminat in limitele
posibilitatilor, si se va administra tratament antibiotic. In prevenirea IRA asociata cu sepsis, prioritatea va consta
in mentinerea perfuziei renale. Se va monitoriza atat performanta cardiaca, cat si presiunea de perfuzie. In cazul
pacientilor hemoglobinurici sau mioglobinurici, hidratarea este esentiala pentru mentinerea unui debit urinar de 2
ml/Kg corp/ora. La nevoie, la tratament se va adauga manitol; totusi, productia urinara crescuta de diureticele
osmotice nu va intensifica eliminarea creatininei.
Suportul hemodinamic agresiv, asa-zis „supranormal”, evita hipoperfuzia neaparenta si, in consecinta,
limiteaza incidenta mortalitatii si a morbiditatii IRA.

3.7.5 - Insuficienta Multipla Organo-Sistemica (MSOF)

In functie de severitatea si durata sechelelor inflamatorii, pot apare afectiuni organice mai severe care
implica numeroase sisteme organice, pana la caderea lor. Pentru aceste considerente, reamintim reprezentarea
cibernetica a reactiei postagresionale si a organismului uman:

Lant reactiv postagresional

Orice stimul din mediul extern sau intern are o componenta material-energetica si informationala. Daca
stimulul are o intensitate mai mare etapa urmatoare este inchiderea buclei I ce reprezinta raspunsul la nivel de
organ iar in continuare, daca va fi necesar se vor inchide buclele II (corespunzatoare raspunsului la nivel de
sistem) şi III (corespunzatoare raspunsului la nivel de organism). Principale cinci organe si sisteme, recunoscute
in mod normal sunt:
I - cordul, II - sistemul cardiocirculator III- organism
I - ficatul, II - sistemul digestiv III - organism
I - plamanul, II - sistemul respirator III - organism
I - rinichiul, II - sistemul excretor III - organism
I - splina, II - sistemul reticulohistiocitar (incluzand si dermul) III - organism

82
La acestea se adauga si:
I - tegumentul II - sistemul exteroceptorilor si analizatorilor III - organism
I - creierul II - sistemul de integrare neuroendocrina III - organism

Daca unim punctele corespunzatoare receptorului periferic, organelor si sistemelor obtinem cele patru
cercuri concentrice, care impreuna contureaza platforma metabolica a organismului:
Cercul periferic - corespunde tegumentului si campului receptor periferic
Cercul I - corespunde nivelului de organ
Cercul II - corespunde nivelului de sistem
Cercul III - corespunde "centrului vital" al organismului
Sensul de circulatie a informaţiei este reprezentat prin sageti astfel incat nu exista puncte in care sa se
intalneasca doua circuite cu sensuri opuse. De asemenea urmand aceste circuite observam corelatiile si
participarea concertata
In cazul a organelor
in care studiemsiasemenea
sistemelor "lanturi
in cadrulreactive"
reactiei postagresionale.
pentru diferite organe si sisteme, dat fiind
suprapunerea unor portiuni din suprafata buclelor III ce denota implicarea unor elemente comune, de baza in
raspunsul intregului organism, aspectul acestora va fi:

Lanturile reactive ale platformei metabolice si sensul circulatiei informatiei.

Astfel devine evidenta instalarea insuficientei multiple organosistemice, in cazul in care un organ este
afectata major, indiferent care este acesta. De asemenea intelegem de ce capacitatea generala de raspuns a unui
organism la o agresiune, indiferent de natura ei materiala, energetica sau informationala, este echivalenta cu
valoarea capacitatii de raspuns a celui mai slab organ. Rezistenta unui lant sta in veriga sa cea mai slaba! Un
pacient tanar dar cu insuficienta renala va fi mult mai vulnerabil la o agresiune decat unul sanatos. De asemenea,
pacientul foarfe tanar sau in varsta inaintata va avea o capacitate generala de raspuns mult mai mica in
comparatie cu un adult tanar, deoarece in primul caz avem de-a face cu o imaturitate a elementelor reactive, pe
cand in al doilea caz acestea sunt in mare masura epuizate. De aceea arsuri chiar in suprafata foarte mica, pana in
10% le pot fi fatale, si introducerea criteriului varsta in aprecierea sanselor de supravietuire in arsuri este absolut
obligatorie.

Concret, in arsuri, reactia inflamatorie sistemica si hipercatabolismul reprezinta esuarea mecanismelor

de feedback, care, de obicei, limiteaza reactia gazda. Procesul inflamator se poate autosustine si cuprinde mai
multe mecanisme fiziopatologice care pot contribui la afectiunea hipoxica a celulei, evenimentul cel mai
important in insuficienta organului.

83
3.8 - Sechelele arsurilor
Progresul inregistrat in supravietuirea pacientilor cu arsuri a facut ca, relativ, sa creasca numarul
sechelelor postcombustionale, iar problemele ridicate de tratarea lor secundara a facut ca sa fie necesara o
abordare a lor profilactica. In tratamentul unei leziuni, indifferent de etiologia ei, de obicei sunt urmarite,
succesiv, urmatoarele obiective:
- salvarea vietii
- pastrarea integritatii anatomice a organului/segmentului lezat
- asigurarea unei functionalitati normale, si daca este posibil
- conservarea aspectului estetic initial.

Daca in urgenta suntem tentati sa indeplinim primele daua conditii si le neglijam pe ultimele doua, nu
de putine ori suntem pusi in situatia ca, un pacient care avea sanse minime, sa supravituiasca, si la momentul la
care ne preocupa, problema functional-estetica sa fie foarte greu de ameliorat.
Leziunea cutanata se vindeca prin epitelizare sau cicatrizare. Daca epitelizarea se produce rapid,
fenomenele cicatriceale sunt minime, dar daca epitelizarea se face tardiv, reactia inflamatorie locala va
determina formarea de cicatrici hipertrofe, retractile, cu deformarea marcata a planurilor locorgionale. Grefarea
cutanata dupa excizie precoce poate ameliora aceste consecinte dar cu unele neajunsuri:
- culoarea deficitara (hiper sau hipopigmentare)
- insensibilitate
- hipertrofia marginilor si
- posibilitatea retractiei grefelor subtiri.

Schematic sechelele postcombustionale pot fi calsificate astfel:

- sechele minore ( prezinta doar un deficit estetic sau modificari ce poae fi ameliorate spontan)
- sechele majore, ce implica un deficit functional.

Sechele minore

Pruritul - prezent in toate formele de vindecare spontana, pruritul, mai mult sau mai putin intens,
devine accentuat in special vara fiind favorizat de transpiratie, praf si purtarea imbracamintei din material
sintetic. Daca pruritul este urmat de grataj, zonele vindecate pot fi usor lezate si suprainfectate. Fiind greu
suportabil, pentru atenuarea simptomatologiei se recomanda folosirea dusurilor alternative cu apa rece - apa
calda, pansamentele compresive si seara, cite un comprimat de clorfeniramin.
Hipersensibilitatea la cald si frig - este un fenomen care apare frecvent la nivelul mainilor, si se
amelioreaza in timp.
Fragilitatea cicatricilor - Cicatricile rezultate in urma vindecarii spontane a arsurilor si uneori si cele

care au fost grefate,

determinate de obiceisunt
defoarte fragile,
frecarea in special in primele
de imbracaminte, lunimici
pot apare de laflictene
vindecare. Datorita microtraumatismelor
cu indepartarea epidermei, foarte
fragile, si aparitia uneo ulceratii cu fundul aplatizat. Ele se vindeca spontan prin epitelizare marginala, daca nu se
suprainfecteaza. Daca pacientul nu poarta pansamentul compresiv, in special pentru membrele inferioare,
datorita stazei venoase apare o hiperpresiune capilara cu formarea de flictene cu continut serosangvinolent,
datorida decolarii dermo-epidermice. Aparitia lor este stersanta pentru pacient, in egala masura ca si pentru
chirurg, necesitand o ingrijire atenta. Epitelizarea se poate produce spontan in cateva zile.
Modificarile pigmentare - Zonele vindecate, in special dupa arsuri de gradul IIb, pot prezenta
modificari in sensul hipopigmentarii, depigmentarii (cu aspect de vitiligo) sau hiperpigmentarii (culoare brun-
violacee). Hipopigmentarea este mai frecvent intalnita la pacientii cu pielea inchisa la culoare, datorita afectarii
melanocitelor startului bazal.

84
Aceste diferente de culoare sunt foasrte greu de tratat, in ciuda diferitelor solutii propuse: laserterapie,
dermabrazie, tatuare. Uneori insa, in chirurgia estetica hipopigmentarea poate fi chiar urmarita, si se poate
realiza printr-o arsura chimica de profunzime controlata - chemical peeling, sau prin laserterapie.
Alopecia postcombustionala apare dupa arsurile profunde vindecate sponran sau cu grefare.
Tratamentul se poate face prin:
-extirparea seriata a zonei cicatriceale si apropierea treptata a zonelor cu par
-folosirea explanderelor tisulare de vecinatate
-lambouri pediculate cu transpozitie tip Juri, cu pedicul temporal sau occipital
-transferuri de lambouri libere
-transplantul de par.
Cicatricile hipertrofice - Cicatrizarea spontana a arsurilor intermediare profunde este urmata deseori
de formarea unui placard rosu-violace, gros, cu margini neregulate, dine delimitate, sensibile la palpare. Ele sunt
constituite in special
Pentru din fibreaparitiei
prevenirea de colagen cu aspecthipertrofe,
cicatricilor dispus in fascicule paralele.
se recomanda folosirea bandajelor elastice sau a
imbracamintei speciale compresive. Fizioterapia alaturi de kinetoterapie pot contribui la vindecarea completa a
pacientului cu arsuri.

Cicatrice hipertrofica la nivelul coapsei

In timp culoarea se atenueaza, devenind cu tenta albicioasa, grosimea lor scade si placardul se inmoaie.
Daca sunt excizate nu recidiveaza. Se recomanda excizia lor si grefarea cu piele libera despicata groasa, sau daca
este posibil se recomanda folosireaexpanderelor tisulare.
Cicatricile cheloide
Cicatricile cheloide reprezinta formatiuni tumorale benignen apatute la nivel cutanat, dupa traumatisme
de diferite etiologii, localizate in special la nivelul urechilor, gatului, si regiunii mediane a trunchiului.
Cheloidele apar la unele persoane ce prezinta predispozitie pentru acest tip de cicatrizare. Histologic se constata
prezenta fibroblastilor activi, cu formarea de colagen turbionar.

Cicatrici cheloide presternale

Se pare ca la srcinea acestor tumori se afla fibroblastii care scapa de sub controlul inhibitiei diviziunii,
prin lipsa unor factori reglatori printre care fortele tensionale locale joaca un rol important. Aceste tumori au
aspect conopidiform, cu baza de implantare mai mica decat diametrul corpului tumoral, sunt groase, violacee si
foarte sensibile spontan si la palpare. Ele recidiveza daca sunt excizate clasic, devenind progresiv tot mai mari.
Ca posibilitati terapeutice se recomana folosirea combinata a urmatoarelor procedee, procentul recidivelor
mentinandu-se totusi ridicat (20-30%):
- presoterapie locala cu folie de silicon
- infiltratie in plina masa tumorala cu dexametazona, in sedinte lunare, timp de 6 luni
- excizia tumorala in «felie de pepene» in plina masa tumorala, fara a se atinge vona de trecere catre
tesutul sanatos
- iradierea locala prin implantarea de ceteter intralezional la momentul exciziei
- laserterapia

85
Daca suprafetele arse au fost grefate, cleloidele nu apar decat la marginea grefelor, acolo unde se realizeaza
jonctiunea cu tegumentul nears.

Sechele majore

Retractiile cutanate
Retractia cicatriceala constituie complicatia cea mai frecventa a plagilor arse vindecate primar,
contractia plagii constituind o parte integranta a procesului de vindecare, contribuind la reducerea defectului
cutanat. Retractia este mai evidenta in cazul in care cicatrizarea se realizeaza pe pliurile de flexie articulara, sau
in vecinatatea unor zone cu exces cutanat relativ (palpebral, perioral, cervical). Ca urmare apare fie un placard
hipertrofic retractil, fie o brida cicatriceala mai mult sau mai putin groasa.

Brida cicatriceala antebrahioaxilara

Bridele cicatriceale pot prezenta pe versantele laterale tegument de aspent normal, care a fost practic
ridicat de la locul sau prin formarea bridei. Tratamentul implica excizia placardelor cu grefare cu piele libera
despicata groasa sou folosirea unor combinatii de lambouri locale pentru reasezarea tegumentului de pe versantii
bridei. Uneori defectul nu poate fi corectat numai prin aceste plastii cu lambouti locale si este necesara si
intercalarea unor grefe cutanate.

Leziuni subcutanate profunde

profunde
Acest tip de leziuni apar in cazul arsurilor ce intereseaza fata dorsala a mainii, piciorului si suprafetele
articulare. In procesul de vindecare, modificarile aparute la nivel tendinos si articular se datoreaza atat
imobilizarii prin contractia cicatriceala cutanata cat si cicatrizarii organelor implicate in procesul lezional initial.
Astfel la retractia cutanata se asociaza leziuni capsuloligamentare secundare, aderente tendinoase si retractii
musculare. Astfel se produce deformarea cicatriceala a regiunii cu imobilizarea in pozitie vicioasa a elementelor
interesate in articulatie. Tratamentul acestor leziuni este foarte delicat incluzand abordul tuturor elementelor
implicate in proces: artrolize, artroplastii, osteotomii, plastii ligamentare, alungiri de tendoane, tenolize,
refacerea bandeletelor lfexorilor si acoperirea defectelor cutanate prin lambouri locale rotate, pediculate, sau
grefe cutanate.

Cancerul
Carcinomul cicatricii arsurii, sau ulcerul Marjolin, este un neoplasm rar, care apare la cicatricile
instabile ale unei arsuri in toata grosimea. Deseori, arsura s-a vindecat prin formarea unei cicatrici sau a fost
acoperita de o autogrefa despicata subtire care a supravietuit doar partial. Regiunile epiteliale subtiri astfel
formate sunt destul de sensibile la traumatisme suferind continuu cicluri de leziune-vindecare. Uneori, in aceste
zone cu activitate epiteliala intensa apare un carcinom. Perioada de incubatie variaza de la 1 si 75 de ani, cu o
medie de aproximativ 35 de ani. Desi carcinoamele celulelor bazale au aparut in cicatricile vechi, acestia sunt
extrem de rare, iar majoritatea ulcerelor Marjolin sunt carcinoame de fapt epitelioame spinocelulare. Aceasta
complicatie poate apare pe cicatrici vechi, cu tensiune relativ mare si ulceratii frecvente in zona de maxima
tensiune. La un moment dat aceste unceratii nu se mai vindeca si capata un aspect specific: margini reliefate,
neregulate, sunt acoperite de un tesut conopidiform, usor sangerand si urat mirositor.

86
 Ulcer Marjolin pe fata dorsala a maini – excizie cu plastie lambou McGregor

Aceste tumori sunt foarte invazive, iar metastazele nodulare regionale au fost prezente in 35% din 46 de
cazuri raportate de Novick. Metastazele sunt mai frecvente in cazul leziunilor produse la nivelul membrelor,
decat a celor de pe trunchi. Toate leziunile ulcerate in cicatricile arsurilor necesita biopsie. Daca nu se depisteaza
nici o tumora, regiunea ulcerata se excizeaza cu o margine de tesut cutanat de 2 cm, si defectul de inchide cu o
grefa de piele. Daca se descopera vreun carcinom, extirparea tumorii trebuie sa includa toate tesuturile a caror
implicare se verifica prin examinarile histologice ale marginii plagii. In multe dintre cazurile de carcinom al
cicatricii arsurii observat la nivelul membrelor este nevoie de amputare. Datorita pronosticului slab asociat cu
metastazele carcinoamelor cicatricilor aparute la membrele inferioare, Novick recomanda disectia nodulara
regionala profilactica.

3.9 - Recuperarea functionala

Tratamentul de reabilitare vizeaza mentinerea functiei si prevenirea complicatiilor datorate imobilitatii
prelungite. Acesta include exercitiu fizic activ si pasiv, servicii medicale specifice, pozitionarea segmentelor prin
aplicarea atelelor si activitati ce tin de incadrarea sociala in viata cotidiana. Determinarea eficientei planurilor de
tratament aflate in curs de desfasurare si a modificarilor necesare pentru deficitele nou aparute, presupune
evaluarea zilnica a starii functionale a pacientului.

Terapia fizica si ocupationala

Reabilitarea functionala a pacientului cu arsuri incepe in ziua internarii. Membrele arse necesita ridicare
si exercitiu activ in scopul reducerii edemului si a nevoii de escarotomie la minimum. In momentul in care
pacientul devine stabil din punct de vedere hemodinamic in urma resuscitarii, se va incepe un program de
recuperare progresiv implicand si exercitii active. Initial, se poate ca pacientul sa tolereze doar sederea pe scaun,
insa trecerea treptata la pozitia verticala se poate realiza prin utilizarea unui plan inclinat si a asezarii sprijinite,
in picioare. Inaintea ridicarii pacientului din pat, picioarele arse trebuie infasurate cu pansamente elastice in
scopul prevenirii stazei venoase si a edemului. Exercitiul activ se prefera in cazul in care conditia pacientului
permite acest lucru, deoarece miscarea activa ajuta la mentinerea masei si a puterii musculare. La pacientii care
nu realizeaza o rata de miscare completa in mod independent, exercitiul activ asistat se foloseste pentru
facilitarea miscarilor in articulatie. Exercitiile pasive vor fi utilizate cu prudenta, deoarece fortarea poate duce la
dislocarea tendonului, la ruptura/intinderea musculara (si mai tarziu la osificatie heterotopica), precum si la
eliberarea traumatica a contracturilor cicatriceale. Deoarece exercitiile pasive se aplica de obicei in cazul
pacientilor care nu coopereaza, in aprecierea limitelor extensibilitatii tisulare terapeutul se va baza pe propria sa
experienta. In final, pacientul trebuie incurajat in efectuarea activitatilor zilnice si obisnuite cum ar fi mancarea,
imbracarea, in mod cat mai independent. Aparatele de adaptare cum ar fi ustensilele de alimentare cu manere
intinse ajuta la aceste actiuni. Increderea in sine consolideaza bunastarea pacientului si acomodarea cu terapia
aplicata.
Pozitionarea
contracturilor segmentelor
plagii. Aceasta este incorpului
special in pozitie ce
importanta previne
in cazul contractura
pacientilor este esentiala
incapabili in prevenirea
de a participa activ la
terapia de reabilitare. Mijloacele cele mai eficiente in realizarea rezultatului terapeutic dorit sunt atelele realizate
din materiale termoplastice care pot fi mulate in asa fel incat sa se potriveasca nevoilor fiecarui pacient. Aceste
atele sunt aplicate in perioadele de inactivitate si in timpul noptii. In plus, cicatricile cu contracturi rapide,
observate mai ales la copii, necesita utilizarea aproape continua a acestora. De asemenea atelele sunt extrem de
utile in imobilizarea unei arsuri proaspat grefate, pana la obtinerea aderentei totale a grefei. Mularea acesteia se
efectueaza in sala de operatie in asa fel incat sa se potriveasca plagii grefate si a pansamentelor sale. Cu trei zile
mai tarziu, pansamentele se schimba, iar atela se aplica din nou. Schimbarile atelei continua timp de inca 2 pana
la 3 luni.

87
Prevenirea cicatrizarii hipertrofe
Formarea cicatricilor hipertrofe la pacientii cu arsuri poate fi redusa la minimum in primul rand prin
acoperirea precoce a suprafetei plagii si secundar prin excizia si grefarea corespunzatoare a tesutului cicatrizat
precoce rezultat in urma plagilor inchise spnran. Hipertrofia cicatricilor este in special severa la copii si adulti
tineri, precum si in cazul arsurilor dermice profunde carora li se permite inchiderea spontana la mai mult de 3
saptamani de la producerea leziunii. De asemenea, cicatricea hipertrofa poate sa apara si in regiunile donatoare
ale pacientilor cu tesut cutanat subtire, mai ales daca acestea au suferit recoltari multiple. La adulti, hipertrofia
cicatricilor arsurii urmeaza un curs natural si previzibil. In general, arsurile vindecate sunt plate si pliabile la
externare. In urmatoarele 2 pana la 6 luni, hipertrofia devine pronuntata si se prezinta ca si un tesut cicatrizat
imatur, eritematos si proeminent. In urmatoarele 6 luni, cicatricea ingrosata se subtiaza treptat, isi pierde
colorarea rosiatica si are un aspect de cicatrice matura, aseamanatoare cu tesutul adiacent nelezat. La copii, acest
proces poate necesita 2 pana la 3 ani. In cazul in care este posibil, reconstructia chirurgicala nu se recomanda
atunci cand cicatricea arsurii este inca matura; continuarea procesului de remodelare in aceasta faza sterge
rezultatele procedurii de corectie.
Presiunea externa aplicata imediat in urma inchiderii arsurii este des utilizata la reducerea formarii
cicatricii. Desi exista unele controverse privind influenta presiunii asupra maturarii cicatricii pe termen lung,
experienta clinica indica faptul ca aplicarea continua a presiunii in primele cateva luni in urma producerii
leziunii, atunci cand aceste cicatrici incep sa creasca rapid, reduce volumul cicatricii imature in mod
semnificativ.

Presoterapia folosita in prevenirea si atenuarea cicatricilor hipertrofe la nivelul fetei, toracelui si mainilor

In continuare, incetarea terapiei in acest moment duce la cresterea drastica a tesutului cicatrizat in termen de doar
cateva zile, iar acest proces poate fi inversat prin reinstituirea terapiei de presiune. Pansamentele- corset cu
presiune elastica vor fi croite pentru fiecare pacient in parte, si vor fi inlocuite periodic, deoarece pansamentul isi
pierde elasticitatea sau copilul creste. Pansamentul trebuie purtat non-stop, cu exceptia imbaierii. Regiunile greu
de atins, cum ar fi articulatiile, vor fi supuse unei presiuni aditionale prin plasarea unui burete obisnuit sub
pansamentele de compresie. Fata este o regiune greu de tratat cu masti elastice si de aceea mastile plastice rigide,
formate din mulajul fetei pacientului, constituie o alternativa eficienta.

Suportul psihosocial
Pacientii cu arsuri prezinta o varietate de reactii psihologice la leziuni, cum ar fi retragerea, negarea,
introversia, anxietatea si depresia. Retragerea si introvertirea sunt in special evidente la copii, care, deseori vor
refuza recunoasterea parintilor si nu vor colabora la alimentatie sau in programele de reabilitare. Perry a definit-o
notiunea de stres posttraumatic. Aceasta este caracterizata de amintirea agresiva si reptata a accidentului,
eviterea circumstantelor care improspateaza amintirea evenimentului, pierderea interesului fata de activitatile
zilnice, sentimente de izolare, stare de hiperalerta, limitarea memoriei si tulburari de somn. Lipsa cooperarii cu
terapia arsurii este o manifestare exterioara serioasa a incercarii pacientului de a evita amintirea evenimentului
traumatic. Acesti autori au demonstrat ca prezenta simptomelor afectiunii respective, care apar in timpul
spitalizarii, se afla in corelatie cu limitarea adaptarii psihosociale in timpul convalescentei. Deseori, pacientii cu
arsuri necesita suport psihoterapeutic pe termen scurt sau lung care presupune implicarea cu program intreg a
unui psihiatru in echipa de arsuri.
Pacientul ars nu trebuie tratat ca un handicapat! el trebuie sa aiba acces din primele zile la informatii -
ziare, radio, TV, si sa fie inconjurat de persoane cu atitudine pozitiva, cu fete zambitoare, care sa-i redea
increderea in reintoarcerea rapida in societate.

88
Capitolul IV - Arsurile chimice

Deteriorarea tesutului ca rezultat al expunerii la substantele chimice depinde de:

1. Concentratie
2. Cantitate
3. Durata si felul contactului cu tesutul cutanat
4. Gradul de penetrare in tesut
5. Mecanismul
Mecanismul de actiune

Deosebim doua feluri de leziuni chimice:

Arsura chimica, in care leziunea cutanata este datorata degajarii termice rezultata din contactul cu o
substanta chimica, indiferent de o alta actiune asociata, si
Necrozele cutanate rezultate din actiunea:
- causticelor deshidratante (clorura de calciu, alcooli, fenoli, crezoli),
- causticelor iritante (iod metalic, brom metalic, clor gazos, derivati de petrol),
- vezicantelor (croton, iperita, levizita),
- citotoxicelor (aniline, multi produsi intermediari ai industriei chimice),
- keratoliticelor (detergenti, aldehida formica, acid salicilic),
- sensibilizantelor (toti alergenii organici sau anorganici).
Acestea necesita consultarea toxicologului, a specialistului in boli profesionale sau alergologului, pentru
ca tratamentul general si local de dezactivare sa asigure stoparea fenomenelor toxice sau alergice, generale si
locale, inainte ca plasticianul sa preia tratamentul leziunilor necrotice.

4.1 - Forme clinice

Arsurile chimice «adevarate» sunt cele produse prin acizi, baze, anhidride, fosfor metalic, peroxizi si
fotosensibilizare. Cu cat dezactivam mai rapid, cu atat indepartam excesul de substanta activa si invers, cu cat
dezactivam mai tarziu, cu atat noi si noi zone tisulare vor fi distruse. Fosforul alb, bazele slabe, anilinele, care
distrug celulele fara deshidratari masive, au o mare penetrabilitate, datorita dizolvarii lor in lichidele
organismului.
Acizii si bazele foarte concentrate si foarte puternice (disociabile) determina necroze rapide si
masive, care creeaza, prin insasi necroza tisulara un strat izolant, prin care difuzarea ulterioara a substantei este
oprita sau incetinita. Stratul izolant blocheaza difuziunea prin intreruperea fluxului lichidian intre suprafata
escarei si tesuturile vii. Acizii si bazele concentrate difuzeaza putin in tesuturi, datorita actiunii lor violent
deshidratante.
Acizii tari (H 2 SO 4 , HCl, HNO 3 , HFl, H 3 PO 4 ) vor genera actiuni mult mai grave si mai rapid instalate,
decat acizii slabi (acetic, tricloracetic, oxalic, tanic, carbonic), care insa negenerand deshidratari au o
difuzibilitate mai mare si, lasati sa actioneze in timp, pot genera arsuri tot atat de grave ca acizii tari.
Acizii minerali sunt acizi tari; acizii organici sunt slabi; dintre acizii anorganici, cel mai agresiv este acidul
fluorhidric, urmat de acizii azotic si sulfuric (egal agresivi), acidul clorhidric, acidul fosforic etc.
Acizii slabi adica acizii organici si acidul carbonic, dau leziuni torpide, mai greu detectabile ca
profunzime. Din cauza difuzibilitatii progresive, leziunile se extind in suprafata si profunzime, capatand aspectul
de supuratie necrozanta, pe un placard intens inflamator, cu elemente de limfangita.
Bazele tari (NaOH si KOH), anhidridele lor (CaO) sau sarurile intens disociabile (generand baza din
care au luat nastere - CO 3 Ca), se combina cu ionii metalici (pentru a da saruri bazice) si cu albuminele (pentru a
da albuminati bazici) cu aceeasi violenta, degajare exoterma si efect deshidratant ca si acizii tari, generand
acelasi tip de leziuni.

Arsura de gradul III cu soda caustica

89
 Spre deosebire de acizi, care dau o senzatie dureroasa chiar de la atingerea pielii, din cauza rapiditatii si
violentei reactiei si la care reflexele de aparare (ocluzia palpebrala, oprirea respiratiei, inchiderea gurii) se
instaleaza prompt, in cazul bazelor efectul dureros este mai tardiv (reflexele sunt mai tarziu declansate) si ca
urmare arsurile conjunctivei, cailor respiratorii si mucoasei digestive, sunt mult mai frecvente. Pe langa efectele
chimice directe asupra celulelor, bazele au un efect keratolitic si colagenolitic pronuntat iar escarele evolueaza
umed, transformand zona de necroza intr-o masa cu aspect mucilaginos.
Bazele slabe determina, leziuni superficiale si mai putin extensive, dar contactul indelung cu substanta
activa poate genera leziuni grave, comparabile cu cele ale bazelor tari.
Arsurile cu anhidride sunt intotdeauna mai grave si mai extensive decat arsurile cu agentul, acid sau
baza, pe care-l genereaza. Acest fapt se datoreste degajarii violente de energie care preceda formarea agentului
final si adauga factorul termic agentului rezultat. Trebuie subliniat efectul intens si brutal citotoxic al
anhidridelor organometalice, care contin nichel, mangan si crom. Datorita resorbtiei rapide si masive in circulatia
sistemica,
anhidride (siacestea determina
in special leziuni necrozante
cu anhidride la distanta
organometalice) vor fi(hepatoza
socotite sicanefroza toxica
arsuri de cea acuta). Arsurile
mai mare cu
urgenta
terapeutica, necesitand excizia larga a focarului lezional, cu urgenta de minute, indiferent de extinderea lui.
Arsurile cu fosfor alb constituie o leziune intalnita in primul rand in mediul militar, evidenta printr-o
decolorare gri a tesutului cutanat. Leziunile sunt de o gravitate extrema, prin degajarea exploziva a energiei
termice, care pe langa leziunea directa aprinde si topeste materiale inconjuratoare care, proiectate pe suprafata
corpului, provoaca arsuri termice printr-un mecanism indirect. Actiunea directa a fosforului metalic este
determinata de patru caracteristici:
- degajarea termica rapida si brutala (arsuri termice directe);
- hidrosolubilitatea marcata (difuziune rapida si progresiva in profunzime);
- actiunea deshidratanta (necrozanta) violenta, consumand apa pentru generarea pentoxidului de fosfor;
- generarea pentoxidului de fosfor, substanta cu caracter anhidrilic, care adauga efectul agresiv propriu,
combinandu-se cu apa si generand acizi fosforici, care adauga, si ei, un efect chimic caracteristic de al
3-lea ordin.
Fosforul patrunde rapid in profunzime si de aici in circulatia sistemica generand necroza hepatorenala.
Inactivarea se face cu sulfat de cupru si asemanator anhidridelor trebuie efectuata excizia de urgenta, indiferent
de intinderea leziunilor.Decesul se datoreaza hepatotoxicitatii si este tardiv. Rapoarte privind decesul survenit
brusc in urma arsurilor in suprafata de 10% pana la 15%, provin din Vietnam. Decesul timpuriu a fost atribuit
inversarii ratei calciu/fosfor din ser, detectabila prin modificarile observate cu ajutorul EKG-ului. Excizarea
arsurilor intr-o ora de la producerea leziunii nu a prevenit inversarea acestei rate si nu a imbunatatit rata
supravietuirii, presupunand ca afectiunile metabolice apar timpuriu. Modificarile in EKG includ un interval QT
prelungit, bradicardie, si modificari in undele ST si T.Arsurile cu fosfor alb pot cauza hemoglobinemie,
hemoglobinurie, hematurie si bilirubinemie - afectiuni ce pot duce la oligurie si afectiuni renale.
Inactivarea se face cu sulfat de cupru si asemanator anhidridelor trebuie efectuata excizia chirurgicala
de urgenta, indiferent de intinderea leziunilor.Tratamentul aplicat in cazul leziunilor cutanate se bazeaza pe trei
principii importante:
- Leziunea nu trebuie lasata sa se deshidrateze (in cazul uscarii, fosforul se poate aprinde) dar trebuie
pastrata acoperita cu pansamente umede pana la indepartarea agentului chimic.
- Fiecare particula de fosfor trebuie indepartata mecanic; aplicarea sulfatului de cupru innegreste
particulele de fosfor si ajuta la vizualizare.
- Toate pustulele
pustulele trebuie aspirate.

4.2 - Principii terapeutice

Diferenta primara dintre arsurile chimice si arsurile termice consta in continuarea procesului destructiv
pana in momentul indepartarii agentului chimic. In afara de hidroterapia imediata aplicata in cazul arsurilor
chimice, tratamentul arsurilor termice si chimice este aproape identic. Una dintre capcanele inlocuirii lichidiene
la arsurile
incat chimiceimprastierea
sa impiedice o constituie evaluarea gresita
substantelor a distrugerii
chimice insidioase.
in regiunile Medicul
neafectate trebuiecutanat.
ale tesutului sa fie prudent in asa fel
Diluarea, si nu neutralizarea este cheia tratamentului initial al arsurilor chimice, deoarece
temperatura ridicata de neutralizare poate extinde leziunea. Ca masura de prim ajutor trebuie administrat
antidotul specific, local, in flux continuu.

Arsuri chimice care necesita limpezire cu apa

a pa
Substanta chimica Terapie aditionala
Fenol Polietilen glicol
Acid hidrofluoric Gel de gluconat Ca de 2,5%
Fosfor alb Sulfat de cupru de 2%;

90
 Antidotul trebuie sa existe disponibil, in cantitati mari, in fiecare laborator in care exista riscul
producerii unor astfel de accidente. Prin insasi definitia lor de substante chimice disociabile, reactionand in
solutie, atat agentul cat si neutralizatorul sau isi desfasoara reactia numai prin ionii liberi in solutie, adica numai
prin excesul de substanta inca neintrata in reactie cu tesuturile. Cantitatile de agent care au reactionat deja cu
proteinele si ceilalti ioni ai tesuturilor sunt ireversibil fixate.
Acelasi lucru se obtine cu eficienta aproape similara, dar cu securitate infinit sporita, prin
fl ux continuu cu apa, care exista intotdeauna si in orice cantitati la indemana. Aceasta este ratiunea
spalarea in flux
acceptarii apei ca agent uzual neutralizant in arsurile chimice. Eficienta spalarii cu apa in flux continuu este cu
atat mai mare, cu cat este mai precoce.
Leziunea tisulara din arsurile chimice poate fi limitata prin aplicarea unor agenti neutralizanti sau prin
spalare cu apa. Tratamentul consta in spalarea, neutralizarea si debridarea arsurii. Ca gest de prim ajutor, este
necesara
la 12 ore spalarea imediata a zonelor
(pana la neutralizarea de contact
agentului, cu ficantitati
ce poate maricudehartie
controlata apa curenta (furtunsau
de Turnesol), sauhidroterapia
dus) timp dede2durata
pana
lunga intr-un bazin de dimensiuni mari. Inlocuirea lichidiana IV si monitorizarea atenta a pacientului sunt
esentiale pentru toate arsurile chimice majore. Tabelul urmator prezinta terapia speciala necesara pentru arsurile
chimice cu fosfor, acid clorhidric si acid fluorhidric.

Agent Utilizare frecventa Curatire si Diluare

Terapie speciala
Agenti oxidanti
Acid cromic Curatirea metalului Apa
Permangat de potasiu Dezinfectanti, dezodorizanti Apa
Hipocloritul de sodiu din inalbitori
Acid Nitric Laboratoare industriale Apa

Corozivi
Fenoli Deodoranti, dezinfectanti Alcool etilic
Fosfor alb Incendiatori de razboi Irigare cu Sulfat de Cupru 1%

Baze Curatire industriala

Hidroxid de Potasiu Detergenti, diluanti
Hidroxid de Sodiu Apa
Hidroxid de Amoniu
Hidroxid de Litiu
Hidroxid de Bariu
Hidroxid de Calciu
Oxid de Calciu Agricultura Curatire prin periere
(alkalinizarea Solului)
Acizi puternici
(tricloracetic, formic)

Acid Oxalic Apa Calciu IV

Gravare
Acid Hidrofluoric Apa Calciu SubCutanat
Acid Hidrocloric Curatirea metalului Apa Gluconat de calciu 10%

Arsurile ochilor cu substante alcaline sunt de obicei severe. Acestea sunt progresiv destructive timp de
o zi pana la mai multe saptamani.
Tratamentul de urgenta prin spalare abundenta cu apa incepe cat mai curand posibil si este urmat de irigarea
cu solutie de
obligatorie 48 ser fiziologic, pana cand agentul se dilueaza sau/si este indepartat fizic. Irigatia continua este
de ore.
O singura mare exceptie sufera acest principiu, dar si aceasta exceptie este numai partiala. In cazul
arsurilor cu oxid de calciu se formeaza anhidrida hidroxidului de calciu, care reactioneaza violent exergonic cu
apa. In acest caz, substanta se indeparteaza uscat la inceput si apoi cu alcool, pentru ca finalmente sa se recurga
tot la spalarea cu apa, cand s-a efectuat insa o dezactivare "macroscopica" fara repros. Spalarea se face totdeauna
rapid, sub jet puternic de apa care sa indeparteze instantaneu resturile de oxid de calciu.
Dupa tratamentul fizicochimic primar, de dezactivare, urmeaza tratamentul local si general
comun tuturor arsurilor. Plaga arsa se curata de detritusuri, se badijoneaza cu betadina, se aplica sulfadiazina
argentica (unguent) si se panseaza steril.

91
 Escarele cu suprafata sub 10% din suprafata corpului, cele situate pe zone functionale (maini,
articulatii), ca si toate leziunile prin anhidride organometalice si fosfor metalic se vor exciza si grefa primar, de
urgenta.
In cazul substantelor resorbabile toxice, este necesar tratamentul general cu kelatori (D.M.P., E.D.T.A.,
B.A.L.), completat sau nu cu infiltratii locale cu kelatori, ca si asocierea terapeuticelor specifice.Insuficienta
renala acuta este prevenita prin dializa, iar insuficienta hepatotoxica prin exsanguinotransfuzie.
Retentiile accidentale de aniline reprezinta o categorie speciala de leziuni, prin actiunea citotoxica
masiva, rapida si progresiva. Leziunea tipica este plaga intepata cu varf de creion chimic , cu retentia acestuia,
sau injectarea sub presiune de vopsele cu coloranti de anilina. In general, leziunea cutanata aparenta este minima
(plaga intepata), in primele 14 ore, dar circumstantele accidentului obliga la explorarea de urgenta a regiunii, la
excizarea in bloc a tuturor tesuturilor colorate artificial. Aceasta atitudine este dictata de caracterul totdeauna
invaziv-necrozant, pe traiectul migrarii colorantului, pentru care organismul nu are posibilitati de aparare,
delimitare
care exciziasause neutralizare.
completeaza Excizia
si plaga judicioasa va fi urmata de pansament si control dupa 24 de ore, moment in
se poate grefa.
Vindecarea arsurilor chimice se face aproape intotdeauna cu cicatrici cheloide si deseori
hiperpigmentare. Denaturarea proteinelor si prezenta celulelor de “corpi straini” intretin local un fond de
substante “diferite”, contra carora organismul se apara prin fenomene autoimune. Astfel se explica de ce
maturarea cicatricei de arsura chimica este mult mai indelungata decat a arsurii termice si de ce puseurile
axsudative si inflamatorii sunt mai frecvente si mai intense. Keloidul rezultat se poate «reincalzii» la orice stimul
traumatic sau dezechilibru intern.
Escarele rezultate din arsurile chimice sunt bine delimitate, cu aspect de harta si de obicei uniforme ca
profunzime. Dat fiind aceste caracteristici si faptului ca intereseaza mai frecvent zonele expuse, precum mainile
si fata, atitudinea terapeutica din punct de vedere chirurgical este de obicei expectativa. Escarele nu sunt excizate
deoarece initial nu sunt foarte bine delimitate in profunzime si defectul creat ar produce prejudicii estetico-
functionale mai mari decat tratamentul conservativ. Plagile sunt asistate clasic (cu betadina, sulfadiazina
argentica si acid boric cristale in faza granulara - pentru obtinerea unor granulatii fine, bine vascularizate) iar
plagile granulare sunt grefete cu lambouride piele libere despicata.

92
Cap.V- Leziuni produse de curentul electric

Arsurile electrice au fost cunoscute inca din cele mai vechi timpuri. Pana la sfarsitul secolului XIX,
fulgerul a fost singura cauza a producerii acestor leziuni. Primul soc electric inregistrat a avut loc in Olanda, in
1746, cand doi fizicieni au atins accidental o priza Leyden si curentul a trecut prin tot corpul. In 1879, dupa
introducerea generatorului electric, a avut loc un accident care a cauzat decesul unei persoane. Odata cu folosirea
pe scara tot mai larga a curentului electric, numarul leziunilor produse de electricitate a crescut semnificativ.
Astfel Skoog a demonstrat o crestere paralela a incidentei arsurilor electrice in Suedia, in primii 50 de ani de
utilizare a electricitatii in tara respectiva. In statele Unite, 2,9% din arsurile inregistrate intre 1964 si 1982 sunt
arsuri electrice,
electrice variazacu
de olarata
3 % alamortalitatii
15 %. anuale de aproximativ 1000 de cazuri. Mortalitatea asociata cu leziunile
Leziunea electrica este o forma unica si complet devastatoare a traumei termice. Nu intamplator, in
functie de voltajul responsabil de producerea afectiunii, leziunile electrice se impart in leziuni de inalta si de
joasa tensiune, delimitarea fiind in jurul a 1000 de volti. In S.U.A si Comunitatea Europeana frecventa curentului
electric este de 60 Hz. Leziunile de voltaj scazut sunt asemanatoare cu arsurile termice si zona lezata se intinde
de la suprafata in profunzimea tesutului, in timp ce leziunile de voltaj inalt combina grade variate de arsura
cutanata «clasica», cu distrugerea “mascata” a tesutului din profunzime spre suprafata. Leziunea de voltaj inalt
determina o necroza tisulara extinsa, asemanatoare cu leziunile produse prin zdrobire.

Factorii care afecteaza forma clinica a leziunilor produse de electricitate sunt:

1. Tipul curentului
curentului
1. Voltajul circuitului (tensiunea curentului)
curentului)
2. Rezistenta tisulara locala
3. Amperajul la trecerea prin tesut
te sut (intensitatea curentului)
curentului)
4. Traseul curentului
5. Durata contactului

5.1 - Clasificare si forme clinice

Clinic, datorita curentului

curentului electric urmatoarele tipuri de leziuni:
e lectric pot apare urmatoarele

1) - arsurile de la locurile
l ocurile de contact (marca de intrare si de iesire a curentu
c urentului
lui din corp),
2) - electrocutia
3) - arsurile prin arc voltaic
4) - arsurile prin fulger
5) - arsurile termice secundare,
secundare, determinate de aprinderea articolelor vestimentare,

Arsurile de la locul de contact - marca

Tegumentul, prin structura sa multilamelara si in principal datorita straturilor cornos si malpighian, se

comporta ca un adevarat condensator, ce nu permite trecerea curentului electric decat daca este “strapuns”. In
aceasta situatie, se degaja o cantitate mare de caldura, rezultand o leziune de arsura cu suprafata mica dar
profunda, cunoscuta ca “marca de intrare” respectiv “marca de iesire” a curentului electric.
Intre aceste puncte curentul urmeaza cel mai scurt drum, care de obicei corespunde si cu traseul
elementelor vasculonervoase. Leziunile de arsura sunt relativ bine delimitate, predominand leziunile de gradul

III si mai mult, blocul de escara incluzand de multe ori chiar si structurile osoase.
Electrocutia

La trecerea curentului electric printr-un conductor, datorita rezistentei materialului, are loc
transformarea unei parti a energiei electrice in caldura, efectul Joule. Legea lui Ohm spune ca voltajul
curentului impartit la rezistenta conductorului, determina conductibilitatea materialului. Rezistenta
tesutului la trecerea curentului electric creste progresiv de la nervi si vasele sanguine, unde este mai mica, la
muschi, piele, tesut adipos, si la os, care are rezistenta maxima. Osul, avand cea mai mare rezistenta, genereaza
si cea mai mare cantitate de caldura, conform efectului Joule. Aceasta temperatura crescuta face ca necroza
tisulara sa fie mai accentuata la structurile din vecinatatea osului.

93
 Hunt a observat ca muschiul si vasele implicate in trecerea curentului electric prezinta o necroza
microscopica imediata postlezional, manifestata in special prin fenomene de coagulare la nivelul muschilor si
microtromboza arteriolelor nutritive. La nivelul muschilor, alaturi de structuri necrozate se pot intalni si fibre
viabile, partial lezate.
Tromboza progresiva a vaselor mici ar putea transforma aceste regiuni necrozate partial intr-o pierdere
tisulara totala. Totusi, cea mai mare parte a curentului trece de-a lungul liniilor de minima rezistenta si
conductibilitate maxima, mai ales prin vasele de sange si nervi (structuri specializate in transmiterea semnalelor
electrice la distanta, cu mare viteza). Elementele vasculonervoase sunt localizate pe traiectul cel mai scurt intre
doua puncte, asemenea corzii unui arc. Ele sunt situate pe fata interna a membrelor, pentru a avea protectia
maxima fata de traumatismele externe si totodata pentru a nu fi tensionate in cazul flexiei in articulatiile vecine.

Marca de intrare, marca de iesire si traiectul parcurs de curent in electrocutie

Desi vasele sunt lezate, in special intima lor, ele nu sunt imediat trombozate. De aici se intelege si
necesitatea tratamentului anticoagulant instituit ca masura de maxima urgenta, pentru limitarea extindrii
leziunilor produse de ischemia tisulara. Aceasta secventa fiziopatologica atribuie necroza musculara progresiva
tocmai acestor leziuni vasculare. Exista lucrari care, in baza examenului arteriografic (clinic sau experimental),
sustin ca la nivelul vaselor mari, nu apare fenomenul ocluziilor progresive, intalnit la vasele mici. In completare
la necroza tisulara termica si leziunile induse de ischemia tisulara, mediatorii inflamatiei sunt si ei responsabili
de necroza progresiva observata dupa producerea leziunii electrice. Robson a demonstrat experimental ca, in
profunzime, in vecinatatea structurilor osoase, se intalnesc nivele crescute ale metabolitilor acidului arahidonic,
mai ales a tromboxanului, desi pielea din regiunea respectiva era nelezata.
Progresiv,
parea nelezata s-a din profunzime
necrozat spre suprafata,
. De aceea, niveluleste
desi tegumentul tromboxanului
tromboxanu lui a crescut,
aparent indemn,cr escut, pana
leziunile in cand pielea care
profunzime sunt
progresiv tot mai grave si mai extinse decat se crede, judecand dupa aspectul pielii. In timp, la cateva zile, ca
urmare a tulburarilor circulatorii din profunzime (tromboze extensive), pe langa necroza musculara, apare si
necroza tegumentului, de obicei asociata cu fenomene de gangrena umeda. Tegumentul este in tensiune, alb-
cenusiu cu pete de culoare mai inchisa, cu flictene cu continut serocitrin si este lipsit de sensibilitate. Pe sectiune
nu sangereaza, iar din tesutul celular subcutanat, edematiat, dreneaza un lichid alb-cenusiu, cu miros fad.
Musculatura este de culoare albicioasa, necontractila la stimuli externi si nesangeranda. Pe acest tesut necrozat,
colonizarea bacteriana si dezvoltarea exploziva a germenilor, in special anaerobi de provenienta intestinala, este
regula si justifica urgenta extrema in terapia chirurgicala de excizie «fara mila» a tesuturilor moarte.
Ca urmare a trecerii curentului electric, endoteliul vascular este afectat, membrana bazala este expusa si
trombocitele sunt atrase si fixate local, intrunindu-se astfel prima conditie de formare a cheagurilor. La aceasta
se adauga si modificarile produse asupra elementelor celulare circulante, a caror durata de viata este scazuta.
Totodata creste si tendinta lor la agregare. In scurt timp datorita ischemiei tisulare apar metaboliti toxici de
anaerobioza si acidoza metabolica, creste permeabilitatea capilara si se instaleaza edemul masiv acompaniat de
hipovolemie si hemoconcentratie marcata. Presiunea interstitiala crescuta va fi un factor agravant, accentuand
tulburarile circulatorii la nivelul segmentului de membru respectiv, prin fenomenul de garou intern.
Aceasta explica necesitatea efectuarii in urgenta a inciziilor de fasciotomie, pentru decomprimarea
structurilor inca viabile si totodata pentru a permite drenajul extern al produsilor toxici acumulati local.
Pierderile
suprafata delichidiene
tegumentinars.
electrocutie
De aceea,sunt cu multdemai
formulele maritipdecat
calcul intr-osunt
Parkland arsura
doartermica obisnuita,
orientative, raportata
singurul reper la
in
reechilibrarea corecta hidroelectrolitica fiind mentinerea diurezei orare la un debit de minim 2 ml/kg corp.
Coagularea intravasculara secundara formeaza impreuna cu hipovolemia si acidoza trepiedul
fiziopatologic ce trebuie combatut prin mijloace terapeutice eficiente. La aceasta se adauga si prezenta masiva a
hemoglobinei si mioglobinei rezultate din distrugerea eritrocitelor si fibrelor musculare (LDH si CPK sunt
crescute, uneori de mii de ori fata de valorile normale). Acestea pot precipita in tubii uriniferi, daca nu este
asigurat un debit urinar suficient de mare si alcalin. Uneori se impune dializa renala precoce, profilactica, fara a
se astepta intrunirea tuturor parametrilor de dializa recomandati in literatura.

94
Arsurile prin arc voltaic
Sunt determinate de descarcarea curentului electric intre doua puncte care prezinta o diferenta de
potential, aflate la o distanta oarecare (cu cat curentul este mai puternic creste si distanta dintre punctele de
descarcare), fara a trece efectiv prin corpul pacientului. Circuitul electric este inchis ca urmare a ionizarii
atmosferei dintre cei doi poli.
Acest tip de leziune apare in primul rand datorita curentului electric de inalta tensiune. Deoarece un arc
voltaic dagaja temperaturi de aproximativ 2500 C, arsurile sunt cu atat mai severe cu cat pacientul este mai
aproape de zona de descarcare electrica. Spre deosebire de electrocutie, leziunile termice sunt mai grave la
nivelul pielii si scad in profunzime. Ele sunt tratate ca o arsura clasica.
Un tip particular al arsurii prin arc voltaic il constituie vaporizarea tesutului produsa atunci cand cele
doua capete ale conductorului electric sunt foarte apropiate si fac totodata corp comun cu o parte a corpului. Ca
exemplu putem mentiona leziunea aparuta in cazul in care un cablu electric folosit la aparatura casnica este
mestecat efectiv de catre copii nesupraveghiati, sau de bolnavi psihici. In aceste conditii, in momentul
strapungerii izolatiei cablului, se produce un arc voltaic care determina efectiv vaporizarea unei portiuni din
buza. Marginile defectului creat sunt cu aspect de escara, de profunzime limitata, si fara sa fie asociate de
leziuni de arsura cu un grad mai mic. Aceste arsuri trebuie sa fie intotdeuna internate, deoarece la detasarea
escarei poate apare o hemoragie importanta, din artera coronara a buzei.

Leziunea produsa de fulger

Aceasta leziune este produsa prin intercalarea corpului sau a unei parti din corp in traseul de descarcare
ionica a fulgerului, reprezentand echilibrarea diferentei de potential electric existenta intre nori si pamant.
Fulgerul se caracterizeaza prin dezvoltarea unui curent cu o intensitate imensa, 12.000-200.000 Amperi, pe o
perioada foarte scurta de timp. Leziunile dominante sunt datorate alterarii activitatii electrice a structurilor
biologice (afectarea polarizarii membranelor, a fenomenelor elecrice cu periodicitate ciclica, si altele). Ca
urmare activitatea nervoasa centrala si periferica este profound efectata si apar perioade lungi de apnee si stopul
cardiac. Resuscitarea cardiopulmonara trebuie inceputa imediat si continuata cat este nevoie. Testele obisnuite
pentru constatarea decesului nu trebuie sa fie initial acceptate, deoarece pupilele in midriaza fixa si apnea nu
inseamna neaparat ca pacientul este irecuperabil! Stopul cardiac refractar in asistolie si scaderea rapida a
temperaturii corpului, ce nu raspunde la reincalzire sunt criteriile corecte pentru declararea decesului in astfel de
cazuri. Odata pacientul resuscitat, tratamentul arsurii este acelasi cu cel aplicat in cazul pacientilor cu arsuri
electrice. De obicei
forma de arbore, leziunile cutanate
corespunzator zonelornu
desunt severe,electrica.
descarcare pe suprafata pielii imprimandu-se un desen alb-sidefiu in

Arsurile produse de aprinderea vestimentatiei

Aprinderea vestimentatiei determina de obicei arsuri severe, de gradul III, care urmeaza caile
fiziopatologice ale unei arsuri obisnuite, si vor fi tratate ca atare.

5.2 - Electrocutia

Examenul clinic

In cazul unui pacient cu electrocutie examenul clinic urmeaza o adevarata strategie, care trebuie
cunoscuta, avand in vedere multiplele perticularitati ale acestui tip de leziune.
Anamneza va stabili locul si imprejurarile producerii accidentului, elemente foarte importante in
precizarea elementelor etiopatogenice si implicit a conduitei terapeutice. Informatiile dorite se obtin mai usor de
la rudele sau colegii pacientului. Leziunile produse la domiciliu sunt produse de obicei de un curent de pana la
220 de volti, pe cand cele industriale sau in spatiu liber sunt de obicei de inalta tensiune. Se va intreba si daca
pacientul a fost
asocia leziuni aruncat sau
traumatice a cazut
destul de laceinaltime,
de grave, dupa contactarea
pot fi mascate sursei
sau pot scapa electrice,clinic
examenului imprejurari in care se pot
de rutina.
De asemenea, se va consemna daca pacientul a suferit sau nu un stop cardio-respirator resuscitat la locul
accidentului, complicatie intalnita mai ales in conditiile curentului de frecventa joasa, in mediu casnic. In mod
asemanator, se va stabili daca pacientul si-a pierdut cunostinta. Adesea pacientul va da semne de amnezie
privind cele intamplate.
Examenul fizic incepe cu aparatul respirator, pneumotoraxul fiind uneori prezent in leziunile produse
de curentul de inalta tensiune, prin fracturile costale determinate de contractura violenta a musculaturii toracice.
Apoi, se va evalua starea aparatului cardiovascular si se va incepe monitorizarea electrocardiografica. Se va
aprecia eficienta circulatiei periferice si se va stabili indicatia de escarotomie.

95
 Dupa ce functiile vitale au fost restabilite, se va evalua starea mentala si neurologica observadu-se
nivelul constiintei si orientarea pacientului fata de persoane, loc si timp. De asemenea, se va stabili eventuala
existenta a unui tip de afazii. In final, se va consemna marca de intrare, marca de iesire, precum si gradul si
suprafata arsurii aparente clinic.
Dupa anamneza si examenul fizic vital, se va efectua examenul clinic mai detaliat, stiind ca pot fi
afectate de contactul electric multiple organe si sisteme. Baxter a raportat fracturi osoase in 10% dintre leziunile
electrice. In plus, contractura musculara tetanica produsa in special de contactul cu surse de curent alternativ,
poate determina o varietate de fracturi si luxatii. De asemenea, prin deteriorarea directa a osului, intalnita mai
frecvent in leziunile electrice de inalta tensiune, osul este devascularizat, astfel ca aproximativ 15% din acesti
pacienti prezinta sechestre osoase.
Intotdeauna se va tine seama de posibila existenta a unei hemoragii asociate, sau a unei perforatii a
viscerelor abdominale, in special in cazul in care marca de intrare sau de iesire se afla in regiunea abdominala, si
curentul
segment adefost de inalta
intestin, tensiune.
fie prin Efectul
necroza termic asupra
cu eliminarea viscerelor
de escara se de
urmata poate manifesta
perforatie fie hemoragie.
si/sau prin explozia unui
Greata,
starea de voma si ileusul paralitic prelungit, apar des dupa electrocutie, in principal datorita modificarilor
hidroelectrolitice si acidobazice, si de aceea este foarte important ca, inselati de acestea, sa nu fie trecute cu
vederea eventuale leziuni intestinale. Daca exista semne de iritatie peritoneala, se va efectua o laparotomie
exploratorie.
Desi sistemul nervos fusese deja examinat in mare, va fi necesara o examinare minutioasa. Paralizia
respiratorie si a extremitatilor nu este un fenomen neobisnuit. Desi aceste afectiuni se pot ameliora spontan,
unele afectiuni reziduale sunt permanente: hemiplegia, afazia, afectiuni cerebrale si epilepsia. Intr-o serie de
cazuri cu leziuni electrice de inalta tensiune, s-a mentionat «sectiunea fiziologica» a maduvei spinarii la 25% din
pacienti.
Ultima parte a examinarii fizice implica o analiza mai amanuntita a arsurii. Se va incerca localizarea
leziunilor de intrare si de iesire si se vor nota regiunile cu potential de compresie vasculo-nervoasa.
In cadrul examenelor de laborator se remarca aparitia hemoglobinei libere, ca rezultat al lizei celulelor
rosii, precum si eliberarea mioglobinei din muschiul distrus. Atat hemoglobina cat si mioglobina, se elimina
urinar si in cazul unui tratament incorect, densitatea acestor pigmenti va creste si va apare blocarea tubilor
uriniferi.
Ca rezultat al distrugerii masive tisulare, in special a muschilor, se constata cresterea nivelelor de
creatinina si creatinfosfokinaza. Afectarea miocardului se va reflecta enzimatic prin nivelele crescute ale
transaminazelor si lacticdehidrogenazei.

Tratamentul general

Obiectivele specifice ale tratamentului general sunt urmatoarele:

1. Resuscitarea cardio-respiratorie
2. Reechilibrarea volemica
3. Corectarea echilibrului acidobazic
4. Combaterea hipercoagulabilitatii
5. Prevenirea infectiei
6. Terapia antienzimatica si detoxifierea
7. Sustinerea metabolica

1- Resuscitarea cardiorespiratorie urmeaza protocolul standard, cunoscut sub abrevierea “ABC”, cu

sublinierea faptului mentionat deja mai sus, ca in electrocutie criteriile de declarare a mortii si oprirea resuscitarii
sunt diferite de cele cunoscute in mod obisnuit. Repetam! Resuscitarea cardiopulmonara trebuie inceputa imediat
si continuata cat este nevoie. Testele obisnuite pentru constatarea decesului nu trebuie sa fie initial acceptate,
deoarece pupilele in midriaza fixa si apnea nu inseamna neaparat ca pacientul este irecuperabil! Stopul cardiac
refractar
pentru in asistolie
declararea si scaderea
decesului rapida
in astfel deacazuri.
temperaturii corpului, ce nu raspunde la reincalzire sunt criteriile corecte
2- Reechilibrarea volemica, cu administrarea unei cantitatii adecvate de lichid pentru a sustine
volumul intravascular este dificil de apreciat la pacientii cu leziuni electrice grave. Datorita deteriorarii
“ascunse” a tesutului muscular subjacent, cerintele lichidiene depasesc orice formula prestabilita pe baza
aprecierii suprafetei arse. Ca punct de pornire, se va incepe administrarea unei solutii Ringer-lactat de minim
4ml / kg corp / % suprafata arsa, conform protocolului Parkland, avnd grija ca debitul urinar orar sa fie de cel
putin 2 ml/kg corp. In nici un caz nu se vor folosi diuretice pentru cresterea debitului urinar in primele ore de la
accident, deoarece scaderea diurezei este datorata in acest caz hipovolemiei!

96
 Debitul urinar crescut previne precipitarea mioglobinei si hemoglobinei in tubii uriniferi, prin dilutia
acestora intr-un volum cresut de urina. In situatia in care pacientul nu a fost tratat initial corect, sau a ajuns tarziu
intr-o unitate clinica de tratament, dupa cateva ore de rehidratare agresiva eficienta, sub controlul presiunii
venoase centrale, se poate forta cresterea diurezei prin administrarea de manitol. Daca si dupa aceasta tentativa
diureza nu este reluata in debit corespunzator, este indicata dializa extrarenala, chiar daca nu sunt intrunite
‘‘conditiile’’ de dializa cerute de nefrologi! Atunci cand aceste conditii sunt prezente, dializa este tardiva, si
pacientul este ca si pierdut! Abia dupa primele 24 de ore de resuscitare hidroelectrolitica corecta se poate aprecia
corect nivelul hematocritului si se poate administra sange integral sau masa eritrocitara, pentru compensarea
anemiei severe la care este supus pacientul electrocutat. Nu trebuie uitat ca, hematiile circulante sunt si ele
afectate, au o capacitate de fixare a oxigenului scazuta si durata de viata redusa.
3- Corectarea echilibrului acidobazic are doua obiective: combatera acidozei metabolice si
alcalinizarea urinei, pentru a preveni precipitarea pigmentilor de hemoglobina si mioglobina in tubii uriniferi. De
aceea, perfuzie
prima se va adauga ’’a priori’’
administrata, o cantitate
chiar daca incadenu250 Meqnici
avem de un
solutie de bicarbonat
rezultat de Atunic
de laborator. sodiu, inca
canddevom
la internare, cu
fi in posesia
acestor rezultate, vom constata ca am procedat corect si nu vom face decat sa ajustam corectia acidozei.
4- Combaterea hipercoagulabilitatii sangelui prin administrarea de heparina, in doza de 5000 ui la 3
ore, este obligatorie, inca de la internare, cu prima perfuzie administrata, chiar daca inca nu avem nici un rezultat
de laborator. Insistam pe aceasta sintagma ”chiar daca inca nu avem nici un rezultat de laborator” pentru a
sublinia gravitatea si agresivitatea leziunii, ce progreseaza rapid in primele ore de la accident. Tratamentul
anticoagulant trebuie continuat si dupa vindecarea leziunilor locale, timp de cel putin un an, dat fiind tendinta
crescuta a acestor pacienti la formarea de tromboze. Uneori acest tratament este recomandat permanent.
5- Prevenirea si combaterea infectiei este un alt element cheie in tratamentul electrocutiei, cauza cea
mai frecventa a decesului in aceste cazuri fiind infectia sistemica, daca pacientul a supravietuit perioadei de
reluare a diurezei. Sepsisul apare in masa musculara necrotica, ca urmare a bacteriemiei prezenta in cadrul
socului, cand bariera mucoasei intestinale este afectata si germenii anaerobi colonizeaza tesutul mortificat. La
aceast mecanism se poate adauga si bacteriemia produsa de perforatiile tractului gastrointestinal, ca urmare
directa a pasajului curentului electric sau prin traumatisme asociate. Invazia bacteriana de la exterior, are o
pondere nesemnificativa in colonizarea acestor leziuni. De aceea, terapia antibiotica generala se adreseza in
special zonelor de necroza musculara si vizeaza in principal germenii anaerobi (tetanos, piocianic, gangrena
gazoasa). Pentru aceasta se administreaza de la internare penicilina in megadoze in asociere cu gentamicina.
Intraoperator se preleveaza material biologic (secretie si fragmente tisulare) care vor fi trimise la laborator pentru
culturi in mediu aerob si anaerob pentru identificarea germenilor si antibiograma. Seroprofilaxia tetanosului si
gangrenei gazoase este obligatorie. De asemenea se recomanda sustinerea imunitara a organismului prin
administrarea de imunoglobuline.
6- Terapia antienzimatica si detoxifierea, are o valoare deosebita in perspectiva diminuarii extinderii
lezionale. Provocata in special de metabolitii acidului arahidonic si de explozia enzimatica aparuta ca urmare a
citolizei, in serul pacientilor electrocutati sunt prezente valori uneori incredibil de mari ale creatinei, creatininei,
transaminazelor, creatinfosfokinazei si lacticdehidrogenazei. Citokinele si radicalii liberi ai oxigenului continua
ceea ce a inceput curentul electric. De aceea este indicata detoxifierea prin folosirea «a priori» a dializei
extrarenale si folosirea antienzimelor gen trasylol si a «gunoierilor» de radicali liberi ai oxigenului.
Indometacinul este indicat pentru efectul sau de blocare a matabolitilor acidului arahidonic.
7- Sustinerea metabolica este necesara in conditiile in care se cunoaste ca intr-un mediu toxic, ostil, in
asociere cu diminuarea fluxului sanguin si a calitatilor sale nutritive si de oxigenare, metabolismul celular este
profund afectat, si in special respiratia mitocondriala. De aceea se impune pe langa corectarea parametrilor
modificati si protectia celulara si sustinerea respiratiei mitocondriale prin administrarea de vitamine din grupa B,
si megadoze de vitamina C (5000 u pe 24 ore), alaturi de glucoza si insulina. Doza unica de hemisuccinat de
hidrocortizon de 1 gram, administrata in primele ore de la internare, este mult mai benefica pentru protectia
celulei si nu expune organismul la riscuri suplimentare. Aceasta doza, unica, nu trebuie comparata cu
administrarea cronica de prednison, care, intradevar este contraindicata, prin efectele sale de interferenta cu
procesul de vindecare si cresterea riscului aparitiei unor complicatii.

Tratamentul local

Atitudinea terapeutica locala se adreseaza urmatoarelor zone:

-marca de intrare si marca de iesire,
-leziunile de pe traseul parcurs de descarcarea electrica si
-arsurile termice produse de flama electrica sau aprinderea vestimentatiei.

97
Marca de intrare si marca de iesire
In tratamentul acestor leziuni trebuie facuta o diferentiere clara intre leziunile produse de curentul de
joasa tensiune si cele produse de curentul de inalta tansiune. In marca produsa de curentul de joasa tensiune,
distrugerea tisulara este relativ bine delimitata, implicand de obicei structuri cu inalta functionalitate (mana si
piciorul), contactul cu cablul electric fiind nemijlocit.
Volumul lezional este mic, iar ca profunzime, in cele mai multe cazuri, implica si structurile
osteoarticulare. Atunci cand viabilitatea degetului este considerata ca fiind fara riscuri, se poate interveni
chirurgical precoce (in primele 3 zie), practicandu-se necrectomia si acoperirea defectului prin diferite procedee
de plastie. Daca viabilitatea degetului este la limita, in acest tip de leziuni se recomanda tratamnetul local
conservator, atitudinea fiind asemanatoare cu aceea aplicata unei arsuri termice de contact obisnuite. Un gest
chirurgical agresiv, de excizie a tesuturilor devitalizate, imprecis delimitate initial, poate conduce la
compromiterea inervatiei si vascularizatiei degetelor implicate in traumatism si implicit la amputatia de
necesitate.
de salvare aTratamentul
segmentuluilocal corect vindecarea
respectiv, condus poate recupera leziunile
realizandu-se termice intermediare,
prin epitelizare marginala. Increscand
cazul inastfel sansele
care aceasta
nu se realizeaza, tratamentul chirurgical va viza acoperirea defectului de parti moi, prin plastie cu piele libera
despicata sau prin folosirea unor lamboouri fasciocutanate.
Marca produsa de curentul de inalta tensiune se caracterizeaza prin leziuni necrotice extinse, atat ca
suprafata cat si ca profunzime, care se continua pe traseul urmat de descarcarea electrica. Tesutul necrozat se
extinde si sub pielea nelezata, normala. Poten a constatat ca aceasta necroza de coagulare poate exista in
tesuturile profunde pana la 25 cm de la punctul de intrare si de iesire a curentului electric. Local, existenta
necrozei tisulare imediate ireversibile, indica debridarea agresiva precoce (in primele ore de la accident), pentru
a scadea riscul colonizarii bacteriene. Desi s-a propus scanarea preoperatorie a musculaturii cu tehnetium
pirofosfat radioactiv precum si examenul histologic extemporaneu intraoperator, ca elemente de referinta in
aprecierea viabilitatii tisulare, singurul test util intraoperator este prezenta sangerarii tisulare si a contractilitatii
musculare la stimularea mecanica. Plaga se lasa nesuturata si este acoperita de un pansament imbibat cu
cloramina si acid boric, ce va fi schimbat de mai multe ori pe zi. Datorita necrozei ischemice progresive,
proportia leziunii este imposibil de apreciat inca de la inceput si de aceea se recomanda sedinte chirurgicale de
debridare zilnica, paralel cu evolutia procesului de delimitare. Atunci cand exista siguranata viabilitatii
tesuturilor restante, se procedeaza la acoperire defectului prin diferite procedee de plastie.

Leziunile «de traseu»

Tratamentul chirurgical poate fi impartit in proceduri excizionale si incizionale de urgenta, care trebuie
aplicate imediat, si in proceduri de acoperire a defectelor, care pot fi amanate pana cand leziunea si-a incheiat
ciclul de evolutie. Inchiderea definitiva a leziunii ar trebui amanata pana cand leziunea initial progresiva a fost
stopata.

Excizia escarelor cutanate in plan fascial

Leziuni de tromboza vasculara

98
 Necrectomie

Debridarea tesutului necrotic se va efectua cat se poate de repede. Noi preferam efectuarea acesteia
curand dupa internarea pacientului, in timpul efectuarii escarotomiilor, fasciotomiilor si decomprimarii nervilor.
Local, pe traseul curentului electric, la nivelul membrelor se fac incizii profunde, de explorare a gradului
lezional, decomprimare a elementelor vasculonervoase si excizia tesuturilor necrozate, fara mila! Plaga este
lasata deschisa, nesuturata si se panseaza cu solutie de acid boric si cloramina, de cateva ori pe zi. Daca la
pansamentele ulterioare se constata extinderea leziunilor de necroza, acestea trebuie excizate, uneori ajungandu-
se chiar la amputatia membrului respectiv.
Deoarece nervii mari sunt mai sensibili la cresterea presiunii in canalele osteo-fibroase inchise, numai
escarotomia si fasciotomia (sau in combinatie) nu sunt suficiente pentru decomprimarea nervului la brat. De
aceea se recomanda decomprimarea nervilor median si ulnar, in urgenta, la nivelul canalului carpian,
respectiv in canalul Guyon.
Semnele de compresiune a nervului sunt mult mai derutante comparativ cu compresiunea vasculara.
Parestezia si hipoestezia pot apare si datorita lezarii directe produsa de trecerea curentului electric. De aceea,
aceste simptome nu indica neaparat o compresie. Totusi, schimbarea progresiva a simptomatologiei, in sensul
agravarii, indica nevoia de decompresie. Cel mai important semn care indica o crestere a presiunii
intracompartimentale, cu efect de garou intern este durerea rebela la tratamentul antalgic. Aceasta durere este
cauzata de ischemia tisulara. Atitudinea de monitorizare clinica a leziunii distal de zona de incizie, recomandata
de unii autori, nu este suficienta si nici sigura, deoarece atunci cand apar modificarile morfologice cutanate deja
este prea tarziu. Se vor palpa in mod repetat extremitatile, pentru detectarea unor tensiuni, se va evalua
reincarcarea capilara si cand este posibil, se va folosi explorarea Doppler si masurarea presiunii
intracompartimentale, pentru stabilirea indicatiei de decompresie vasculara. Totusi, nu trebuie uitat ca cea mai
buna monitorizare este cea chirurgicala.
c hirurgicala.
Referitor la inchiderea definitiva, se descriu trei modalitati de tratare:
- excizia imediata cu reconstructie in primele 12 ore dupa lezare
- excizie primara urmata de reconstructie la 4-7 zile dupa traumatism
- excizie cu reconstructie tardiva, dupa vindecarea totala «per secundam»
Imobilizarea imediata pe atela, prelungita in timp, este obligatorie indiferent de procedura urmata, in incercarea
de a permite vindecarea fara diformitati determinate de contractura si fibrozarea tisulara. Orgel a comparat
metodele 2 si 3 la mai multi pacienti, si nu a gasit nici o diferenta in rezultatele funtionale si estetice de termen
lung. De asemenea, Silverglade a prezentat o serie de cazuri cu rezultate excelente obtinute numai in urma
utilizarii atelelor si a tratamentului
tratamentului tardiv, fara necesitatea reconstructiei primare.
Ca parte a debridarii leziunii, poate fi necesara si amputarea. Se considera ca amputatia trebuie
amanata atata timp cat nu exista riscul dezvoltarii gangrenei extensive. Chiar si osul expus, si infectat la
suprafata, poate fi salvat prin acoperirea cu un lambou vascularizat. Daca amputarea este necesara, aceasta se va
efectua mai tarziu, cu lasarea deschisa a bontului. Oasele lungi si vertebrele pot fi fracturate ca rezultat al
contracturii tetanice, sau al unei caderi. Aceste fracturi se vor trata operator dupa indepartarea tesutului
necrozat.

Arsurile prin flama electrica sau aprinderea vestimentatiei

Leziunile termice propriu-zise, care acompaniaza electrocutia sau sunt prezente individual, vor fi tratate
conform standardului de profunzime. Desi majoritatea unguentelor locale cu efect antibacterian sunt folosite in
cazul arsurilor termice obisnuite, in leziunile electrice sunt indicate numai cele cu capacitate maxima de
penetrare in escara. Cel mai indicat in astfel de leziuni este acetatul de manefid, care poate penetra pana la
nivelele cele mai profunde ale leziunii si este activ inclusiv pe Clostridium.
Clostridium.

99
 Arsura prin flama electrica-electrocutie in suprafata corporala de 85%

Incizii de decompresiune – drenaj la nivelul toracelui si membrului toracic stang.

In cazul leziunii prin flama electrica, se va efectua debridarea prin excizie tangentiala stratificata,
ca in cazul leziunilor termice obisnuite. Dupa terminarea debridarii tesutului necrotic, tesutul normal, expus sau
foarte putin lezat (dar totusi viabil) va fi grefat, cu autogrefa sau grefa de la donatori, pentru a preveni
deteriorarea continua prin deshidratare.
In timp ce grefele de piele se vor folosi la inchiderea leziunii termice, lambourile pot fi frecvent
necesarecupentru
similar inchiderea
cel pentru leziunilor
pacientul electrice.
cu leziuni termice.Tratamentul postoperator
Pacientul insa poate aveaalnevoie
pacientului
de un cu leziuni
timp electrice mai
de recuperare este
indelungat, deseori necesitand reorientarea profesionala. De asemenea, pacientul trebuie dispensarizat cu atentie
pe termen lung, datorita faptului ca timp de cel putin un an este sub tratament anticoagulant, si totodata pot apare
unele complicatii, sau evolutii cicatriceale ce impun interventia specialistului.

Complicatii

In ciuda tratarii corespunzatoare a pacientilor cu leziuni electrice complicatiile sunt frecvente. Unele
dintre acestea se datoreaza fiziopatologiei complexe a leziunii. Dupa cum s-a mentionat anterior, complicatiile
timpurii includ afectiuni miocardice, necroza si ruptura peretilor vasculari si leziuni ale viscerelor
abdominale. In cazul aparitiei unor leziuni abdominale, poate apare hemoragia submucoasa si necroza
intestinala cu perforatie in marea cavitate peritoneala.
Complicatiile cele mai periculoase sunt cele care se declanseaza tarziu, implicand sistemul
cardiovascular, sistemul nervos central si periferic si ochii. Tulburarile de ritm cardiac si modificarie ECG-
ului exista initial in 10% pana la 30% din cazuri. Totusi, tahicardia supraventriculara si tulburarile de ritm
cu focar ectopic pot apare mai tarziu si sa persiste. Afectarea vasculara in arsurilor electrice poate detrmina
hemoragia tarzie prin detasarea escarelor de pe vasele mari, si instalarea fenomenelor de ischemie progresiva
ca rezultat al fibrozei si anomaliilor fibromusculare.
fibromusculare.
Christensen a raportat encefalopatia corticala, hemiplegia cu sau fara afazie si alte
disfunctionalitati ale creierului. Temporar, aceste complicatii pot apare la 6 pana la 9 luni dupa lezare, la fel ca
disfunctionalitati
si afectiunile convulsivante. Modificarile cardiace specifice, gen atrofie musculara progresiva si scleroza
laterala amiotrofica se pot declansa in interval de zile sau luni. Leziunile nervilor periferici pot apare pana
la 3 ani de la producerea leziunii, modificarile histopatologice indicand o hemoragie perivasculara si
demielinizarea cu vacuolizare.
O alta complicatie devastatoare caracteristica leziunii electrice este procesul progresiv, indelungat al
aparitiei cataractei. Cataractele pot apare peste si mai multi ani, desi vederea neclara apare de obicei la 6 luni
dupa lezare. Deoarece aceasta complicatie se poate observa la 30% din persoanele care au suferit leziuni
electrice de contact deasupra claviculelor, medicul trebuie sa verifice existenta acesteia la toti pacientii si sa-i
avertizeze asupra acestui risc.

100
Cap.VI - Leziuni respiratorii - Inhalarea de fum

Compozitia fumului
Fumul este o substanta heterogena si are particularitati legate de materialul care il produce si modul in
care acel material arde. Fumul are ca principale elemente agresive caldura, gazele si particulele materiale. Pe
langa efectul
gaseasca direct
o cale agresional,
de scapare mult fumul reduce si vizibilitatea, ceea ce face ca victima sa devina confuza si sa-si
mai greu.
Caldura, produce leziuni limitate de obicei la caile aeriene superioare. Marimea leziunii determinate
de caldura depinde de distanta dintre pacient si sursa de caldura si de temperatura fumului. Arsurile termice
directe la nivelul fetei si gurii pot coexista cu inhalarea de fum. Caile aeriene superioare reprezinta un excelent
schimbator de caldura iar aerul are o capacitate specifica de transmitere a caldurii foarte joasa. Atunci cand
fumul ajunge la nivelul traheei, a fost suficient racit pentru a nu determina leziuni termice. Corzile vocale se
inchid reflex la expunerea la caldura, reducand sansa aparitiei leziunilor termice la nivelul tractului respirator
inferior. Leziunile sub nivelul corzilor vocale pot apare doar la inhalarea de abur supraincalzit, care are o
capacitate specifica de transmitere a temperaturii de 4.000 de ori mai mare decat aerul uscat. De asemenea,
particulele materiale inhalate pot fi incinse si ca urmare determina leziuni termice la nivelul cailor aeriene
inferioare.
Gazele - Principalele gaze din fum sunt oxigenul, bioxidul de carbon, monoxidul de carbon si acidul
cianhidric. In timp ce oxigenul este consumat in procesul de combustie, victima respira o concentratie scazuta
de oxigen. Hipoxia este cea mai importanta consecinta imediata a inhalarii fumului si cauza principala a
decesului la locul incendiului. Efectul bioxidului de carbon inhalat este acela de a stimula respiratia si asfel
determina o crestere suplimentara a inhalarii de fum. Daca expunerea la fum este prelungita sau daca starea de
constienta este pastrata, atunci se produce retentia de bioxid de carbon cu cresterea acidozei metabolice.
Monoxidul de carbon rezulta din arderea incompleta a materialelor care contin carbon. Monoxidul de carbon
are mare afinitate pentru hemoglobina si trece usor prin membrana alveolelor capilare. Carboxihemoglobina nu
este utila pentru transportul oxigenului astfel ca inhalarea unei cantitati mari de monoxid de carbon va afecta
capacitatea de transport a oxigenului catre tesuturi. Hipoxia tisulara este accentuata si prin deplasarea catre
stanga a curbei de disociere a oxigenului de catre monoxidul de carbon. De asemenea, monoxidul de carbon
afecteaza respiratia mitocondriala prin combinarea cu citocrom oxidaza. Acidul cianhidric este produs prin
arderea unor materiale care contin polimeri de azot in genul matasii si lanii. Polimerii sintetici gen poliuretan si
poliacrilnitrat folositi pe scara larga in productia de imbracaminte constituie sursa majora a acidului cianhidric in
intoxicatiile cu fum. Acidul cianhidric afecteaza metabolismul celular astfel ca va accentua acidoza metabolica
determinata de hipoxie. Exista o corelatie intre nivelul intoxicatiei cu monoxid de carbon si al otravirii cu cianati,
constatandu-se ca nu poate exista o otravire cu cianati in absenta intoxicatiei cu monoxizi de carbon la pacienti
arsi. Un nivel scazut al carboxihemoglobinei imediat masurata dupa accident, poate sa ne asigure ca otravirea cu
acid cianhidric este improbabila la acel caz.
Particulele materiale din fum au trei efecte: sunt iritante ale cailor aeriene, sunt fierbinti si
determina leziuni termice cand sunt depozitate in caile aeriene inferioare si sunt toxice. Cele mai toxice dintre
aceste materiale par a fi acroleina si diferite aldehide alaturi de arsenic. Distanta parcursa de aceste materiale
chimice la nivelul tractului respirator depinde de marimea particulelor si de liposolubilitatea lor. Substantele mai
putin liposolubile coboara mai mult in tractul respirator si pot atinge nivelul alveolar. Efectele lor includ iritarea
cailor aeriene si edemul pulmonar. Efectul specific al inhalarii fumului la un caz particular va fi determinat de
combinatia de substante chimice inhalate, de concentratia lor si de starea anterioara a aparatului respirator.
Fiziopatologie
Aburul in sine este singurul care determina leziuni termice pulmonare directe. Dar, leziunile datorate
aburilor la presiune inalta rareori constituie cauza traumei.
Atat inhalarea fumului cat si arsurile cutanate afecteaza circulatia pulmonara. Majoritatea leziunilor
de inhalatie si a problemelor pulmonare rezultante sunt cauzate de iritantii chimici, cum ar fi aldehidele, ce nu
au efect traumatic direct.
Leziunea initiala este o traheo-bronsita, determinata de efectul toxic iritant al produsilor de ardere
incompleta a diferitelor materiale care determina de fapt o arsura chimica a cailor aeriene.

101
 Epiteliul traheo-bronsic sufera o necrozare cu raspandirea si formarea unei pseudomembrane ce
determina obstructia partiala sau completa a cailor respiratorii. Acestea sunt expectorate in bucati mici. Epiteliul
se separa de la 12 la 72 de ore dupa lezare, in functie de severitatea leziunii. Spatiul perivascular, spatiul
peribronhial si septul interstitial, devin edematoase la 48-72 de ore dupa producerea leziunii.
Are loc o infiltrare leucocitara polimorfonucleara semnificativa, se dezvolta edemul intra-alveolar si pot
apare hemoragii. Celulele alveolare de tip I sunt afectate, iar membrana bazala alveolara este expusa. Se
formeaza fibrina si apar membranele hialine.

Noxe din fum

(aldehide)

lezarea
celulelor epiteliale
activarea fosfolipazei stimularea macrofagelor
pulmonare
eliberarea
factorilor chemotactici

formarea prostaglandinelor
(tromboxanul A2)

activarea neutrofilelor

atractia neutrofilelor
la locul agresiunii

eliberarea radicalilor liberi si

proteazelor

bronhoconstrictie formarea exudatului

exudatului cheaguri/dopuri pe caile aeriene
Secventialitatea posibila a evenimentelor produse de inhalarea fumului in zona traheobronsica
(dupa D.L.Traber, The pathophisiology of inhalation injury - Burns, 1988, 14/5, 357)

Plamanii sunt caracterizati prin regiuni atelectatice si emfizem. Dopurile valvulare obstructioneaza
caile respiratorii superioare si inferioare, creand regiuni de hiperinflatie si atelectazie. Acest fenomen antreneaza
edemul mucoasei, pierderea miscarilor cililor vibratili si obstructia progresiva a cailor aeriene prin dopul de
mucus. La majoritatea pacientilor apare o infectie secundara sub forma unei traheo-bronsite sau pneumonii
bacteriene. La pacientii care supravietuiesc infectiilor pulmonare, rareori se dezvolta bronsiectazia cronica.
Fluxul sangvin din caile respiratorii superioare creste de 10-15 ori. Aceasta este insotita de o crestere a fluxului
limfatic al plamanilor, si o permeabilitate microvasculara crescuta in caile respiratorii inferioare. Hiperemia
impreuna cu fenomenul obstructiv determina scaderi marcate in oxigenare.
Aceasta leziune este dubla: obstructia si hiperemia cailor respiratorii superioare , simultan cu
cresterea permeabilitatii vasculare a cailor respiratorii inferioare , ce permite scurgerea proteinelor si
lichidelor in parenchimul pulmonar. Probabil ca scaderea semnificativa a compliantei plamanului
plamanului are cea mai
mare importanta in supravietuirea pacientului cu leziuni de inhalatie. In primele 24 de ore dupa producerea
leziunii, aceasta schimbare se afla in corelatie cu cresterea fluxului limfatic si cantitatea apei pulmonare
extravasculare. Aceste schimbari
au raportat descoperiri similare lasunt asociate
pacientii cu cu o deficienta
sindrom in activitatea
de insuficienta surfactantilor.
respiratorie acuta Hallman
(ARDS).siElcolegii sai
a corelat
modificarile din activitatea surfactantilor cu insuficienta respiratorie, atribuind aceste modificari variatiei
anormale in compozitia chimica a fosfolipidelor pulmonare.
Lichidele extravazate in parenchimul pulmonar raman aici si sunt sechestrate, determinand
insuficienta respiratorie, caracterizata de hipercarbie rezistenta la multe dintre tehnicile terapeutice pulmonare
actuale. Lichidul care se scurge din vase in parenchimul pulmonar are exact aceasi natura ca si plasma. Proportia
albuminei din vasele limfatice pulmonare este de 80%, iar proportia IgM este de 20% fata de cea gasita in
plasma. Proportiile relative ale acestor substante indica faptul ca, dupa producerea leziunii de inhalatie,
permeabilitatea vaselor sanguine pulmonare este selectiva: moleculele mici, ca si albumina, se filtreaza, iar
moleculele mai mari, ca si IgM, raman intravascular.

102
 Aceasta formare a lichidului este mecanismul patogenic responsabil pentru insuficienta respiratorie
progresiva care apare la 48-72 de ore post lezare si este rezultatul unei reactii la substantele chimice inspirate.
Mediatorii responsabili pentru cresterea fluxului sangvin urmeaza sa fie identificati, dar probabil ca
provin din eliberarea polipeptidelor vasoactive si/sau ale histaminelor. O examinare a compozitiei chimice al
exudatului format dupa producerea leziunii de inhalatie releva cantitati mari de tromboxan B 2 . Acesta este
metabolitul stabil al tromboxanului vasoconstrictor A 2 .
Astfel, inhalarea fumului creste rezistenta vasculara pulmonara, reduce surfactantul si determina
alterarea raportului ventilatie-perfuzie cu suntarea sangelui din regiunile pulmonare ventilate la cele
neventilate.
La cateva zile dupa expunere, aceste substante iritante activeaza macrofagele alveolelor pulmonare,
care cresc producerea substantelor chemotactice. Neutrofilele sechestrate elibereaza in plamani concentratii mari
de enzime proteolitice, cum ar fi elastaza, β-glicuronidaza si tripsina. Aceste enzime proteolitice si radicalii liberi
de oxigen contribuie la producerea insuficientei respiratorii progresive, datorata obstructiei cailor respiratorii
superioare.
Arsura cutanata determina modificari ale fluxului sangvin pulmonar si hipotensiune sistemica.
Plamanul poate fi agresionat dupa o arsura cutanata prin mecanismul mediat de neutrofile si complement, iar
leziunea finala se datoreste radicalilor liberi de oxigen. Toti acesti factori vor contribui la scaderea aportului
tisular de oxigen. Arsurile cutanate, prin ele insele cresc permeabilitatea capilara si determina hipoproteinemie
cu exacerbarea tendintei de aparitie a edemelor.
Ascocierea inhalarii de fum cu arsura cutanata induce cresteri masive a apei pulmonare in special dupa
aparitia fenomenului septic. Toate aceste trei mecanisme concura si se suprapun fiziopatologic la unii pacienti.
Infectia, cunoscuta ca unul din factorii care contribuie la cresterea mortalitatii pacientilor cu inhalare de fum si
arsuri, este favorizata de afectarea functiilor macrofagelor. Principala celula fagocitara pulmonara este
macrofagul. S-a demonstrat ca functia macrofagelor este afectata atat de inhalarea de fum cat si de arsura
cutanata. Functia macrofagelor activate, accentuata dupa 24 de ore de la agresiune, determina eliberarea unui
numar de enzime proteolitice, care vor accentua leziunea celulara provocata de radicali liberi de oxigen. Astfel
se sustine ipoteza ca leziunea pulmonara apare datorita unui raspuns celular supradozat la nivel pulmonar,
determinat de hiperactivitatea, nediscriminatorie, a celulelor de aparare.

inhalarea de fum

eliberarea mediatorilor inflamatiei leziuni traheobronsice

bronhoconstrictie
activarea neutrofilelor

vasoconstrictie pulmonara blocarea neutrofilelor activate in

hipoxica microcirculatia pulmonara

formarea de radicali liberi ai oxigenului activarea si degranularea neutrofilelor

din celulele parenchimului pulmonar

eliberarea enzimelor proteolitice si

edem si leziuni pulmonare radicalilor liberi ai oxigenului din neutrofile

Secventialitatea posibilaThe
(dupa D.L.Traber, ce conduce la leziunea
pathophisiology of parenchimului pulmonar
inhalation injury - Burns,dupa inhalarea
1988,14/5, de fum
357)

Mecanismul prin care leziunile pulmonare se dezvolta dupa inhalarea de fum si arsuri sunt
asemanatoare cu factorii care determina aparitia sindromului de insuficienta respiratorie acuta (ARDS).
Aspectul clinic prezent la majoritatea acestor pacienti intruneste criteriile de diagnostic al ARDS.

103
Diagnosticul leziunii prin inhalatie de fum (LIF)
Din punct de vedere clinic exista o progresie in etape a leziunilor prin inhalare proportional cu
extinderea si severitatea arsurii chimice. In primele ore de la agresiune se poate instala insuficienta respiratorie
acuta la pacientii cu agresiuni pulmonare severe. Acest proces este datorat bronhospasmului si/sau leziunilor
alveolare extensive si este urmat intotdeauna de decesul pacientului. In a doua etapa (intre 8 si 36 ore de la
agresiune), se dezvolta edemul pulmonar. De obicei, acesta devine evident la pacientii cu limitarea rezervelor
cardio-pulmonare si la cei care necesita administrarea unor cantitati mari de lichide. Ultima etapa, a leziunii
inflamatorii, se produce dupa ziua a treia si e constituita de pneumonia bacteriana, de obicei bronhiala ca
srcine si asociata cu bronhoree difuza. Cel mai raspandit microb este stafilococul aureu coagulazo pozitiv urmat
de o varietatea de germeni gram negativi, incluzand grupurile Klebsiela, Coli si Pseudomonas.
Diagnosticul inhalarii de fum se face pe baze clinice si este sustinut de investigatii paraclinice.
Majoritatea leziunilor tractului respirator apar dupa agresiuni termice ce au loc cel mai frecvent in spatii inchise,
la incendii in locuinte, explozii pe platforme industriale, accidente auto si de avion.
Elemente care ridica suspiciunea LIF sunt:
- arsuri cu flacara implicand fata, in special gura si nasul
- arsura parului din vestibulul nazal
- arsuri care au avut loc in spatiu inchis.
Elemente care sustin suspiciunea LIF sunt:
- vocea ragusita
- tusea
- sputa cu aspect carbunos
- respiratia ingreunata, suieratoare
- insuficienta respiratorie manifesta.
Simptomele iritatiei tractului respirator includ tusea si lacrimarea, iar semnele disfuntiei respiratorii
includ tahipneea, folosirea musculaturii respiratorii accesorii si sunete anormale in aria pulmonara gen crepitatii
si suieraturi. Sputa incarcata cu carbune este usor de observat daca pacientul colaboreaza si poate o elimina.
Vocea ragusita este un semn legat mai degraba de agresiunea termica la nivelul cailor aeriene superioare, decat
de inhalarea fumului. Este foarte important sa recunoastem vocea ragusita, intrucat aceasta semnaleaza pericolul
obstructiei de cai aeriene superioare, si necesitatea examinarii urgente a acestei regiuni. Un semn prezent in

inhalarea
mai multede dinfum, dar fara
semnele semnificatie
mentionate, intotdeauna
cu atat directa,
este mai mare il constituie
riscul de leziunearsurilor periorale.
prin inhalare Cu cat sunt prezente
de fum.
Gravitatea si incidenta tuturor criteriilor sunt atat de variate, incat a existat un numar semnificativ
de aprecieri gresite. Doar 14% din arsurile faciale aveau leziuni ale tractului respirator, 50% din pacientii cu
arsuri pulmonare au sputa cu aspect inchis la culoare si weezing (respiratie suieratoare) la internare, iar vocea
ragusita a fost evidenta numai in 25% din cazuri. Individual, fiecare dintre aceste semne are o doza mare de
eroare, insa ca grup ele evalueaza starea reala a leziunii produsa prin inhalatie. Aceste semne, inclusiv leziunea
cutanata, sufera modificari ca aspect in primele 15 zile de la internare avand maximum de manifestare in a doua
zi de la agresiune.
Singurul test util legat de gazele sangvine este masurarea nivelului carboxihemoglobinei. Perioada de
nivelului carboxihemoglobinei.
timp dintre producerea leziunii si masurare este foarte importanta. Odata cu administrarea fluxului de oxigen de
100% nivelul carboxihemoglobinei ar trebui sa scada rapid. Zarem a facut niste grafice, utile pentru a estima
nivelele initiale de carboxihemoglobina, pe baza unei valori actuale si a timpului trecut de la producerea leziunii.
Aceasta valoare a carboxihemoglobinei de la nivelul accidentului este utila in stabilirea prognosticului
pacientului.

104
 Normograma Zarem, pentru calculul concentratiei carboxihemoglobinei
la momentul accidentului.

Primul test obiectiv de diagnosticare a leziunii prin inhalare a fost descris de Moylan (1972), si folosea
scintigrafia pulmonara cu xenon. Administrarea intravenoasa a xenonului cu scintigrafii seriate, a permis
evaluarea diferitelor componente ale respiratiei incluzand modificarile ventilatorii produse de arsura pulmonara.
Criteriile de diagnostic prin scintigrafie pulmonara includ intarzierea eliminarii complete a gazului in mai
putin de 90 sec si/sau retentia segmentara a izotopului
izotopului. Tehnica este sigura, fiabila si relativ usor de efectuat,
in conditiile in care exista echipament de scintigrafie pulmonara. Intarzierea si eliminarea inegala (clearance-ul)
a izotopului de xenon, este secundara leziunilor de cai aeriene care produc edem, tumefierea mucoasei si dopuri
mucoase bronhiale, ce determina obstructia fluxului aerian. Limitele tehnicii sunt legate de un timp de
injumatatire relativ scurt a izotopului Xenon-133, si posibilitatea unor rezultate fals pozitive la pacientii cu o
patologie bronhiala preexistenta, ca de exemplu bronsita secundara astmului sau fumatului. Oricum, examenul
atent al pacientului si anamneza, alaturi de radiografia toracica la internare si scintigrafia pulmonara precoce,
reduc incidenta interpretarilor false.
Bronhoscopia cu fibra optica furnizeaza date suplimentare pentru un diagnostic obiectiv precoce al
leziunilor de cai aeriene in arsuri. Inca de la prima mentiune in 1975, aceasta tehnica a devenit obisnuita in
evaluarea pacientilor cu arsuri in majoritatea centrelor specializate. Ea permite vizualizarea directa a arborelui
traheo-bronsic pe cale trans-nazala sub anestezie locala. Criteriile endoscopice de diagnostic includ inflamatie si
edem laringian si/sau traheob
tra heobronsic,
ronsic, necroza si ulceratia mucoasei cailor aeriene, si prezenta de funingine
si cenusa pe caile aeriene. Bronhoscopia se practica dupa examenul clinic complet, secondat de radiografie
toracica si analizele de laborator obisnuite incluzand gazele arteriale. Ca etape tehnice, intai se practica anestezia
locala a nasului si mucoase faringiene cu xilocaina. Dupa trei minute de preoxigenare a pacientului cu oxigen
100%, in special la pacientii varstnici sau la cei cu hipoxie sau insuficienta respiratorie evidenta, se introduce
bronhoscopul pe una din nari, si se avanseaza sub control vizual la nivelul laringelui, traheei, bifurcatiei traheale,
trunchiului principal si bronhiilor segmentare. Acest examen bronhoscopic este sigur, precis, si necesita o
asistenta tehnica redusa. Ca limite ale examinarii, mentionam dificultatea efectuarii la copii sub 5 ani, datorita
dimensiunilor bronhoscopului.
Folosind ambele metode de diagnostic paraclinic, scintigrafia pulmonara si bronhoscopia, leziunea
cailor aeriene poate fi definita ca avand loc la trei nivele:
leziunea cailor aeriene superioare, pana la nivelul
nivelul corzilor
c orzilor vocale,
leziunea cailor aeriene principale, incluzand arborele traheobronsic
traheobronsic si
leziunea cailor aeriene mici si a parenchimului
parenchimului pulmonar.

105
 Ca diagnostic la internare, bronhoscopia este mai precisa pentru nivelele lezionale 1 si 2, in timp ce
scintigrafia cu xenon este mai utila pentru diagnosticul nivelelor de leziune 2 si 3.

Forme clinice
Leziunea de inhalatie se manifesta in mai multe faze. Au fost descrise trei dintre acestea:
- insuficienta pulmonara acuta;
- edemul pulmonar, care apare la 48-72 de ore dupa producerea leziunii;
- bronhopneumonia care apare in 5-7 zile.

Leziunile foarte severe au o rata de aproape 100% a mortalitatii. Leziunile care se prezinta la 24-48 de
ore si uneori la cinci zile, cu edem pulmonar, au o mortalitate de 50%, si cele care se prezinta ca
bronhopneumonie la 5 sau 7 zile dupa producerea leziunii au o mortalitate de 30-40%.
Au fost descrise mai multe sindroame asociate cu inhalarea fumului. Acestea difera in ceea ce
priveste timpul de la expunere cand apar simptomele pulmonare, si semnele afectiunii.

A – Insuficienta pulmonara acuta

Insuficienta pulmonara acuta cuprinde complicatiile imediate, sau in urmatoarele minute dupa
producerea leziunii. Majoritatea pacientilor din aceasta grupa decedeaza la locul incendiului, si nu supravietuiesc
transportarii la spital. Aceste decese sunt rezultatul intoxicarii cu monoxid de carbon si fum si reprezinta
jumatate din toate decesele ce au avut loc in primele 12 ore. Numai cca. 5% din acesti pacienti au prezentat
afectiuni ale tractului respiratoriu la examinarea de la autopsie. Un prim factor important la acesti pacienti este
asfixierea datorata consumarii oxigenului disponibil in timpul combustiei. Un al doilea factor important este
faptul ca aerul cu deficit de oxigen pe care il inspira victimele contine monoxid de carbon care se combina cu
moleculele de hemoglobina formand carboxihemoglobina. O alta complicatie respiratorie imediata rezulta din
inhalarea aerului fierbinte, conform celor mentionate anterior. Aceasta cauzeaza o leziune a epiglotei si
laringelui cu edem, care poate duce la obstructionarea caii respiratorii. Gaze nocive asemeni bioxidului de sulf
din fum, pot duce la bronchospasm. Toate aceste complicatii pot apare in timpul producerii arsurii si contribuie
la decesul imediat.

B – Edemul pulmonar
Grupa simptomelor precoce, incluzand edemul pulmonar ca forma majora, apare la pacientii care
supravietuiesc accidentului si transportarii la spital. In cateva ore dupa internare, apar simptome pulmonare.
Patogeneza dificultatilor pulmonare este foarte asemanatoare cu aceea a grupului cu simptome imediate. Poate
apare hipoxia grava, cu nivele ale carboxihemoglobinei de 50%, ce pot duce la coma prelungita si deces.
Obstructia cailor respiratorii superioare ca rezultat al edemului este frecventa in acest grup de pacienti.
Restrictia miscarilor peretelui toracic la pacientii cu arsuri profunde ale trunchiului necesita incizii degajatoare.
La pacientii cu arsuri cutanate mai mari de 40% se poate instala o insuficienta ventilatorie restrictiva, probabil
prin acumularea lichidului interstitial in timpul perioadei de reechilibrare volemica, cu scaderea volumului
pulmonar si a capacitatii pulmonare vitale. Aceasta restrictie nu este neaparat asociata cu o arsura a peretelui
toracic. De aceea, chiar daca chirurgul a efectuat escarotomia adecvata, monitorizarea repetata a capacitatii vitale
este importanta. Nu se poate dovedi daca aceasta restrictie are sau nu legatura cu o crestere a lichidului
interstitial, deoarece acesti pacienti pot sau nu avea CVPuri sau PCWPuri anormale. Lichidul reduce capacitatea
pacientului de a tusi puternic si aceasta, in combinatie cu paralizia cililor mucoasei, duce la retinerea secretiilor.
Combinatia acestor reactii pulmonare a determinat multi medici sa recomande intubatia de rutina a
pacientului cu arsuri cutanate mai mari de 50%. Noi nu intubam profilactic acesti pacienti, dar ii monitorizam
indeaproape cu scopul de a observa semnele insuficientei respiratorii.

C – Bronhopneumonia

consecinteGrupul cu simptome
ale inhalarii gazelormanifeste
nocive si la cateva zileincomplete
a produselor dupa producerea arsurii,Printre
de combustie. prezinta
celecele
maimai serioase
periculoase
substante chimice cunoscute, sunt acidul cianhidric, bioxidul de azot, bioxidul de sulf, acid clorhidric,
acetaldehidele, formaldehidele si acroleinele. Complicatiile pulmonare cele mai frecvente sunt bronhoalveolita si
edemul pulmonar.
In momentul internarii, pacientii adesea au radiografia toracica normala, la fel ca si gazele sanguine
arteriale, dar dupa cateva zile de resuscitare, apare o hiperventilatie persistenta. Aceasta hiperventilatie este
insotita de tachipnee, cianoza, hipoxemie, hipocapnie, alcaloza respiratorie, complianta pulmonara scazuta cu
rezistenta pulmonara marita si sunt pulmonar dreapta-stanga. Aceasta hiperventilatie difera de cea care apare la
toti pacientii cu arsuri cutanate, fiind cu mult mai grava.

106
 Pentru supravietuirea pacientului, este necesar diagnosticul precoce al leziunilor respiratorii. Pe langa
semnele si simoptomele enumerate de un real folos sunt rezultatele scintigrafiei pulmonare si a bronchoscopiei.
Presiunea arteriala partiala a oxigenilui (PaO 2 ) mai mica de 75 mm Hg, in primele 72 de ore dupa
arsura, este un indicator relativ sigur al afectiunilor respiratorii, indeosebi la pacientii cu o arsura cutanata de
suprafata relativ mica (sub 30%), sau la cei resuscitati corespunzator. De asemenea, are valoare diagnostica
presiunea rapid scazatoare a PaO2 , concomitent cu prezenta PaCO 2 lent crescatoare.

D – Pacientii cu afectiuni pulmonare ce nu rezulta din inhalarea fumului, au doua subgrupe:

a) – pacienti cu afectiuni aparute in primele 48 de ore dupa arsura, la care edemul pulmonar se
datoreste supraincarcaturii lichidiene. Acesta nu apare in mod obisnuit, deoarece supraincarcatura
lichidiana produce edem cerebral, convulsii, si hernia cerebrala inainte de a produce edem pulmonar.
b) – pacienti cu leziuni pulmonare aparute dupa 48 de ore de la producerea arsurii. Aceste simptome
pot fi rezultatulsau
bronchiectazia unor cauze multiple
pneumotoraxul, si cum ar fi
care nu areatelectaza, pneumonia,
nici o legatura embolia pulmonara, emfizemul,
cu inhalatia.

Tratament
Tratamentul pacientilor cu leziunea cailor respiratorii se bazeaza pe aspectul clinic initial, pe extinderea
nivelului lezional, stabilit bronhoscopic si scintigrafic, si pe coexistenta altor complicatii sau afectiuni.
Tratamentul standard poate fi sistematizat ca:
- terapie simptomatica pentru
o hipoxie
o obstructia respiratorie
o bronhospasm
o edemul pulmonar
o bronchopneumonie
- terapia specifica
o fizioterapia pulmonara
o antibioterapia
o corticoterapia
o

o stimularea
agenti tusei
mucolitici
Tratamentul se desfasoara in etape
eta pe
o la locul accidentului
o in timpul transportului
o la spital

Etapele terapiei

Ingrijirea corecta a victimei prin inhalare de fum incepe la locul accidentului, inainte de
confirmarea diagnosticului.. Recunoasterea riscului de leziune prin inhalarea fumului trebuie sa determine
luarea masurilor imediate de evacuare a pacientului de la locul dezastrului, si de va administra oxigen in debit
mare cat mai curand posibil. Acesta va ajuta la contracararea efectelor monoxidului de carbon, dar si la
eliminarea acestuia; oxigenul de 100% scade timpul necesar pentru eliminarea monoxidului de carbon de la 250
la mai putin de 50 de minute. Daca pacientul este blocat se va cauta sa i se ataseze o masca pe care sa i se
administreze oxigen, tinand cont ca daca in vecinatate exista flacari, exista riscul de explozie.
Pacientii care au fost in stare de inconstienta in momentul salvarii pot sa aiba o cantitate marcata de
intoxicatie cu fum si vor fi internati obligatoriu chiar daca dau impresia ca si-au revenit total dupa resuscitarea
primara. Pacientii cu simptome respiratorii, sau cei care au expectoratie cu aspect de carbune, vor fi spitalizati
obligatoriu. Problema principala pe care o ridica leziunea prin inhalarea de fum este aceea ca initial pacientii par
ca sunt in stare buna, neagresionati. De aceea dificultatea diagnosticului precoce nu trebuie sa ne retina in a
trimite un pacient chiar suspect de inhalare de fum la o unitate clinica specializata daca suntem constienti de
severitatea leziunilor ce pot apare ulterior. Administrarea precoce de bronhodilatatorii intravenosi poate asigura
o scadere semnificativa a efectelor iritante acute a produsilor de combustie asupra mucoasei traheobronhice.
Urmatoarea etapa o constituie transportul catre spital . Toti pacientii suspecti de inhalare de fum
trebuie trimisi cat mai curand posibil, cu mijloace specializate si cu personal medical calificat (capabil sa
efectueze o intubatie traheala sau o traheostomie), avand prioritate cei cu riscul de obstructie de cai aeriene
superioare (arsuri la nivelul capului, gatului sau cu vocea ragusita). Pe timpul transportului se va continua
administrarea oxigeno-terapiei.

107
 Toti pacientii cu leziuni respiratorii, indiferent de extinderea suprafetelor arse cutanate vor fi internati
pe sectia de terapie intensiva si urmariti indeaproape pentru depistarea insuficientei respiratorii, edemului
pulmonar, pneumoniei sau obstructiilor de cai aeriene superioare in primele zile de la internare. De obicei,
obstructia de cai aeriene, datorate edemului laringian apare la 12-36 de ore de la agresiune, avand ca semne
premonitorii inainte de obstructia completa stridorul si vocea ragusita. Sunt necesare pentru evitarea
traheostomiei de urgenta repetarea examelului bronhoscopic si examenul clinic periodic. Intrucat edemul
determinat de obstructie cedeaza dupa 3-4 zile de la agresiune, tratamentul de electie in aceste conditii este
intubatia naso-traheala.
La spital, diagnosticul va fi confirmat pe baza criteriilor enuntate anterior. Valorile normale ale
carboxi-hemoglobinei sunt mai mici de 50% din totalul hemoglobinei la nefumatori si mai mini de 10% la
fumatorii inraiti. Orice nivel mai mare decat acestea sunt anormale si folosind curba Clark se poate afla valoare
initiala a carboxihemoglobinei, la momentul accidentului, element important in prognosticul mortalitatii si
morbiditatii. Pacientii cuPacientii
daca sunt asimtomatici. carboxihemoglobina mai mare
cu semne patente de 15% atrebuie
de inhalare retinuti
fumului in spital
trebuie pentru
internati observatie
in spital si li sechiar
vor
face examinari complete paraclinice si de laborator. De obicei acesti pacienti vor fi internati in sectia de terapie
intensiva pentru accesul la monitorizare, si in ideea tratarii corecte a insuficientei pluriorganice (MSOF).
Ca monitorizare, acesti pacienti sunt cuplati la EKG si puls-oximetru periferic. Controlul diurezei ca
volum si concentratie este ghidul terapiei lichidiene corecte si implica plasarea unui cateter urinar de la internare.
Exista controverse in legatura cu rolul presiunii in artere pulmonare si presiunea venoasa centrala. Cresterea
riscului septic de obicei predomina asupra avantajului informatiilor primite in special datorita incidentei mari a
endocarditei aparuta dupa cateterizarea arterei pulmonare. Exista situatii in care accesul venos periferic este
limitat, si atunci calea venoasa centrala constituie singura posibilitate de administrare a fluidelor.
Dupa inhalarea izolata de fum mortalitatea este foarte scazuta in cazul pacientilor care ajung la spital
si sunt tratati corespunzator, in timp ce majoritatea deceselor apar datorita hipoxiei la momentul accidentului.
Supravietuitorii pot avea o perioada de morbiditate semnificativa dar majoritatea se vindeca deplin la sfarsitul
acestei perioade. Au fost in unele cazuri mentionate sechele pe termen lung dupa inhalarea de fum dar nu au fost
suficient de bine conturate. Leziunea termica atat a cailor respiratorii inferioare cat si cele superioare este
asociata cu prezenta complicatiilor la distanta care sunt cu atat mai grave daca a fost necesara o traheostomie.
Efectele inhalarii de fum sunt mult mai grave daca leziunea este asociata cu o arsura cutanata, inhalarea de
fum fiind cel mai important factor ce contribuie la mortalitatea acestor pacienti.
Prima prioritate continua sa ramana mentinerea oxigenarii. Pacientul continua sa primeasca oxigen in
debit mare pana cand nivelul carboxihemoglobinei ajunge la normal, oxigeno-terapia fiind indicata pe baza
analizelor de gazometrie sangvina. Astfel, daca in ciuda oxigeno-terapiei in debit mare, persista hipoxia, se va
continua administrarea oxigenului. Administrarea oxigenului in sistem CPAP (continual positive airway presure)
s-a dovedit a fi utila in aceste cazuri desi masca trebuie sa aiba un contact strans cu tegumentul si poate fi dificil
de aplicat datorita arsurilor faciale. Daca aplicarea mastii este fara rezultat, este indicata intubatia cu ventilatie
artificiala sau CPAP.

Terapia simptomatica

Controlul cailor aeriene superioare

Este asigurat prin intubatia endotraheala sau traheostomie, facuta la primul semn al obstructiei. Alte
criterii acceptate pentru intubarea precoce sunt:
- inhalarea fumului asociata cu coma sau insuficienta respiratorie (multi subiecti au nivele
sangvine concomitent ridicate de alcool si alte droguri ce afecteaza Sistemul Nervos Central),
- inflamatia faringelui posterior,
- arsuri nasolabiale sau
- arsuri circumferentiale ale gatului.
Alti autori propun criterii mai liberale pentru intubarea timpurie. Multi dintre acestia intubeaza
profilactic
pulmonare sitotiasigurarii
pacientiiprofilactice
cu un diagnostic clinic cu
ale ventilatiei al presiune
leziunii pozitiva.
de inhalatie pentru ajutarea umidificarii, toaletei
Daca exista un risc prezent pentru obstructie respiratorie superioara este indicata bronhoscopia de
urgenta. Ea poate fi facuta sub anestezie locala si nu dureaza mult. Avantajul bronhoscopiei este acela ca, daca
nu evidentiaza elemente de obstructie, atunci intubatia nu va fi facuta iar bronhoscopia se poate repeta ulterior.
De asemenea bronhoscopia ne poate da date asupra gradului de leziune produsa de fum asupra cailor aeriene
inferioare si confirma diagnosticul de inhalare de fum. In unele unitati, in special in SUA, bronhoscopia este
mijloc de diagnostic in inhalarea fumului, dar noi consideram ca ea nu este necesara atunci cand exista date clare
de anamneza si nivelul carboxihemoglobinei este crescut. Daca unitatea dispune de facilitatile bronhoscopiei si
se suspecteaza obstructia de cai aeriene superioare, atunci se impune vizualizarea directa a lor. Aceasta se
poate face sub anestezie locala, daca pacientul coopereaza, sau generala cu inductie inhalatorie. Folosirea unui

108
miorelaxant este periculoasa prin cresterea nivelelor de potasiu seric la pacienti care oricum au aceasta problema.
Riscul administrarii miorelaxantului este si mai mare la un pacient care nu poate fi intubat datorita obstructiei de
cai aeriene.
Inca nu se stie daca intubatia nasotraheala pe termen lung, sau practicarea traheostomiei este mai
buna. Avantajele traheostomiei constau in usurarea toaletei pulmonare, comfortul pacientului, si permite reluarea
precoce a alimentatiei orale. Avantajele intubarii nasotraheale constau in plasarea nonchirurgicala, posibilitatea
de indepartare usoara a tubului in caz de inutilitate, un traseu mai lung si mai putin direct al contaminarii
bacteriene ale plamanilor. In seriile prezentate de Moylan privind 280 de pacienti supusi la traheostomie pentru
leziunile de inhalatie, s-a observat o incidenta de 6% a complicatiilor operatorii (pneumotorax, malpozitionarea
tubului, sangerare semnificativa, si emfizem subcutanat) si o incidenta de 30% a complicatiilor tarzii, de obicei
ulceratie traheala sau traheita. Incidenta unor asemenea complicatii a fost clar influentata de durata intubarii,
deoarece s-a raportat o incidenta de 20% in cazul in care intubatia a tinut mai putin de cinci zile, si de 45% in
cazul
se pacientilor
numara printrecu
ceio mai
canula de afectati,
sever traheostomie tinutaapartin
si oricum mai mult
unuidegrup
cincidezile.
Pacientii care necesita traheostomie
risc crescut. Uneori este nevoie sa tinem
pacientul intubat pentru cateva saptamani, situtie in care traheostomia este mult mai usor de ingrijit.
Complicatiile intubatiei endotraheale transnazale nu sunt frecvente, dar pot include stenoza subglotica, afectiuni
ale corzilor vocale, si necroza cartilajului nazal.
S-au observat si beneficiile ventilatiei cu presiune pozitiva continua a cailor respiratorii (CPAP),
edemului pulmonar. Numerosi autori au raportat aparitia unui edem pulmonar noncardiac sever, in
in conditiile edemului
cateva minute de la traheostomie sau intubare endotraheala, cu o mortalitate asociata mare, de 25%. Mathru a
mentionat ca acesti pacienti au dezvoltat infiltrate pulmonare bilaterale, pe radiografia toracica, desi aveau inima
de dimensiuni normale si nu exista nici o dovada clinica a unei afectiuni cardiace preexistente. Raportul intre
proteinele edemului si celor din plasma erau de 0,81, indicand natura lezionala, noncardiaca, a acestui edem
pulmonar. Multi autori au facut comentarii legate de efectele salvatoare ale CPAP in tratarea acestui sindrom si
au sugerat ca acesta restabileste mecanismele glotale de mentinere ale presiunii intrapulmonare, mecanism
eliminat prin intubarea traheala.
Tratamentul cu heparina aerosolizata si n-acetil cisteina a diminuat rata mortalitatii si nevoia de
reintubare in cazul pacientilor pediatrici cu arsuri. Totusi, tratarea insuficientei pulmonare cu oxigenarea
membranei extracorporale (OMEC) si asistarea pulmonara extracorporala (APEC) nu a determinat nici o
imbunatatire a rezultatelor, in cazul pacientilor pediatrici cu arsuri.

Bronhospasmul
Bronhospasmul constituie o problema frecventa a pacientilor cu inhalare de fum si necesita o terapie
bronhodilatatorie conventionala. Acest bronhospasm este exacerbat de productia unor volume mari de sputa si de
aceea se recomanda o fizioterapie ventilatorie viguroasa si frecventa. Prin umidificarea gazelor inspirate, aceste
secretii sunt mentinute umede si vor fi in consecinta mai usor de eliminat. Bronhospasmul si weezing-ul vor fi
tratate cu bronhodilatatoare administrate sistemic sau in vaporizor, isoproterenolul 1:100 si miofilinul
intravenous dovedindu-se a fi satisfacator in majoritatea pacientilor. Folosirea sistemica de cortico-steroizi, atat
ca efect anti-inflamator cat si bronho-dilatator este inca discutabila. Se crede ca, corticosteroizii pot determina
accentuarea leziunilor mecanice de pe traheea pacientului intubat si nu previn leziunile pulmonare cronice. De
aceea, nu se recomanda folosirea de rutina a corticosteroizilor.
Pentru sustinerea ventilatorie, se recomanda folosirea de preferinta a respiratoarelor volumetrice decat a
ventilatoarelor cu control de presiune. Pentru a asigura o ventilatie adecvata, uneori pot fi necesare volume tidal
foarte mari (10-15ml/kg). Folosirea presiunii end-expiratorii pozitive (PEEP), poate fi utila la pacientii la care
testele ventilatorii si mecanica respiratorie arata scaderea compleantei pulmonare, cresterea rezistentei fluxului
aerian si efortul crescut de respiratie.
La pacientii cu arsuri de cai aeriene, masurile de asepsie trebuie sa fie intotdeauna la nivel maximal,
deoarece la un pacient deja cu imunitatea scazuta, leziunea mucoasei traheo-bronhice si pierderea miscarilor
ciliare, cresc semnificativ riscul infectiei pulmonare. Se vor folosi instrumente si canule sterile iar personalul va

purta masti,
Altehalate si manusi
modalitati sterile.sunt aspirarea si spalarea endotraheala in caz de necesitate. Deoarece acesti
de tratare
pacienti prezinta bronhoree in mod frecvent, secretiile sunt vascoase si determina mici dopuri aeriene cu
atelectazie ce predispune la suprainfectie. Imediat ce pacientul incepe sa expectoreze, eliminand dopuri si
sfaceluri, se recomanda aspiratia nazo-traheala si bronhoscopia repetata, daca masurile obisnuite fizio-
terapice nu sunt satisfacatoare pentru mentinerea deschisa a bronhiolelor.
Umidificarea aerului inspirat a fost utilizat din momentul producerii incendiului de la Coconut Grove,
cand aburii proveniti din sistemele de incalzire din camere, au determinat imbunatatirea comfortului si respiratiei
pacientului. Umidificarea ajuta la prevenirea uscarii secretiilor si curatirea structurilor groase. Sobolanii cu
leziuni de inhalatie tinuti in mediu umed, umiditate 100%, au avut o mortalitate scazuta, si o incidenta mai
scazuta a hemoculturilor pozitive, in comparatie cu cei tinuti dintr-un mediu uscat, cu umiditate 30%.

109
 Majoritatea clinicienilor recomanda folosirea umidificatoarelor cu apa in recipienti de sticla si
contraindica folosirea nebulizatoarelor ultra-sonice, care sunt dificil de sterilizat si produc un nor bacterian, fiind
frecvent asociate si cu o supraincarcare lichidiana. Shook descrie utilizarea mai multor agenti via nebulizator.
Heparina, prin efectele sale mucolitice si anti-inflamatoare, favorizeaza expectorarea unor cantitati mari de
material proteic, urmat de imbunatatirea simptomelor clinice si a imaginii radiografice. Shook descrie si
folosirea cortizonului (in scopul inhibarii fibroblastilor) si a gentamicinei. Fizioterapia pulmonara viguroasa
include tusea si exercitii de respiratie profunda.

Edemul pulmonar
Terapia lichidiana constituie o problema in pacientii arsi la care se asociaza si inhalarea de fum. In
incercarea de a preveni sau reduce edemul pulmonar la minimum, administrarea lichidiana a fost minima, in
cazul pacientilor cu leziuni de inhalatie. Aceasta a fost utilizata in 1943, cu ocazia istoricului incendiu de la
Coconut Grove, atunci cand Cope, utilizand teste de hematocrit in serie ca reper in starea rehidratarii lichidiene,
a mentinut victimele intr-o stare de deshidratare slaba. Acum cativa ani, aceasta tehnica a fost pusa sub semnul
intrebarii, deoarece studiile efectuate pe animale au aratat ca inlocuirea lichidiana corespunzatoare celorlaltor
nevoi ale pacientului (de a mentine presiunea capilara pulmonara si performanta cardiaca) determina formarea
scazuta a apei pulmonare, nu are nici un efect contrar asupra histologiei pulmonare, si de fapt imbunatateste
supravietuirea. Tendinta de a se dezvolta un edem pulmonar acut datorita cresterii permeabilitatii alveolo-
capilare determina teoretic, necesitatea scaderii cantitatii de lichide administrate la acesti pacienti. In opozitie cu
aceasta, exista necesitatea unui aport lichidian crescut, pentru tratarea socului hipovolemic postcombustional.
Calculele retrospective au demonstrat ca la pacientii cu arsuri la care era asociata si inhalarea de fum a fost
necesara o cantitate mai mare de lichid pentru reechilibrarea cardio-respiratorie in comparatie cu pacientii cu
arsuri fara inhalare de fum (Navare 1985). In cazul in care edemul pulmonar apare in absenta supraincarcarii
lichidiene, in prezent nu exista nici un mijloc terapeutic specific pentru corectarea hiperpermeabilitatii capilare si
singurele masuri care se pot lua sunt cele de sustinere respiratorie si cardiocirculatorie.

Bronhopneumonia
Folosirea antibioticelor este indicata numai pentru infectiile documentate, antiobio-terapia profilactica
neavand nici un rol in prevenirea complicatiilor respiratorii. Bronhorea este o complicatie frecventa a inhalarii de
fum si este mai degraba un raspuns la inhalarea de materiala straine de cat un semn al infectiei. Infectia

pulmonara trebuie sa
Utilizarea fie documentate
profilactica si ghidatas-a
a antibioticelor de dovedit
culturileadin sputa. de beneficii si determina dezvoltarea unei
fi lipsita
pneumonii secundare cu bacterii rezistente. Oricum, zilnic se recolteaza pentru culturi bacteriologice si
antibiograma din sputa, urina, sange si fragmente cutanate, pentru izolarea si tratarea specifica a infectiilor
sistemice. Daca pneumonia se dezvolta inainte de a avea rezultatele de laborator, tratamentul antibiotic nu
trebuie intarziat, avand in vedere ca aceasta complicatie este frecvent asociata cu o mortalitate ridicata.
Cunoscand ca cele mai frecvente infectii sunt cu stafilocolul aureu coagulazo-pozitiv si bacterii gram negative
(pseudomonas), terapia initiala va trebui sa acopere ambele grupuri pana la antibiograma specifica. Aceste
indicatii, se refera in special la pacientii cu limitarea rezervelor functionale cardio-pulmonare, pacienti foarte
tineri sau in varsta, si atunci cand se suspecteaza leziuni pulmonare profunde de gradul 2 si 3. Pentru prevenirea
edemului pulmonar si insuficientei respiratorii progresive se recomanda reechilibrarea lichidiana cu multa
atentie, modificandu-se debitul administrarii lichidelor, daca e nevoie in fiecare ora in primele zile. In general,
daca debitul urinar la un adult este mai mare de 50 ml pe ora, in absenta glicozuriei, atunci se poate impune
reducerea volumului de lichid administrat. Desi unii autori sugereaza folosirea cateterelor venoase centrale sau a
celor din artera pulmonara pentru evaluarea umplerii lichidiene, aceste tehnici au unele limite si aduc in plus un
risc de infectie crescut la un pacient deja critic.

Terapia specifica
Tratamentul discutat pana acum referitor la inhalarea de fum a fost simptomatic si s-a referit in special
la tratamentul consecintelor inhalarii fumului. Unele din problemele datorate inhalarii de fum apar la interval de
ore sau zile dupa accident si acest fapt creste posibilitatea unei terapii de prevenire a complicatiilor. Trebuie
facuta o distinctie intre folosirea profilactica a unor medicamente, anterior agresiunii, fapt posibil numai
experimental la animale, si folosirea tratamentului dupa ce accidentul a avut loc.
Pacientul poate avea o acidoza semnificativa datorita depresiei respiratorii si ea in mod normal
raspunde la masurile de ventilatie artificiala cu oxigen crescut. Acidoza metabolica poate fi prezenta dupa un
interval de timp semnificativ de hipoxie tisulara si impune masuri corespunzatoare de resuscitare.
Acidoza metabolica poate fi datorata si otravirii cu cianati. Dozarea cianatilor nu este posibila imediat
astfel incat tratamentul este orb. Ca masuri specifice mentionam administrarea tiosulfatului, nitratului de
sodiu, vit B12 si sodium edetat. Multe din aceste substante sunt toxice prin ele insele si este greu de justificat o
terapie oarba, la un pacient deja bolnav.

110
 Nitratul de sodiu determina formarea de methemoglobina si astfel reduce si mai mult capacitatea de
transport de oxigen a sangelui. Vit B12 nu este toxica, dar pentru a fi eficace trebuie administrata in doze
masive.
Datorita efectelor toxice secundare ale acestei terapii, se pare ca exista un consens in favoarea folosirii
doar a bicarbonatului
bicarbonatului de sodiu in tratamentul acidozei si evitarea folosirii antidoti specifici cianatilor.
Folosirea steroizilor constituie una din deciziile cele mai controversate in tratamentul leziunilor
inhalatorii pulmonare. Moylan in 1978, a demonstrat ca folosirea steroizilor la pacientii cu arsuri si inhalare de
fum a determinat crestera mortalitatii dar din pacate, grupul de studiu nu a avut semnificatie fiind efectuat pe un
numar mic des cazuri si nu au fost deplin comparabile. Din contra, alte studii, Levine 1978, arata ca nu exista o
crestere a mortalitatii legata de administrarea steroizilor. Motivul obisnuit de respingere a folosirii steroizilor in
clinica il constituie cresterea riscului de infectie. Impotriva acestui concept se pare ca exista o tendinta de
administrare a steroizilor la pacientii care au inhalat fum. Avantajele teoretice ale steroizilor constau in
reducereaToti
edemului mucoasei
pacientii si ainbronhospasmului,
implicati si mentinerea
incendiul navei «Sir Galahad»functionalitatii surfactantului.
in timpul razboiului din insulele Falkland au
primit steroizi, dar din pacate gradul de intoxicare cu fum nu a fost cuantificat, astfel incat rezultatele foarte bune
obtinute sunt mai greu de sustinut. Nu trebuie uitat ca aceste leziuni au apartinut unui grup de populatie (militari)
aflati intr-o stare exceptionala de pregatire fizica si psihologica (Williams 1983). Steroizii in doze mari (1 g
hidrocortizon) sunt utilizati ca ultima solutie pentru bronhospasmul sever neameliorat de bronhodilatatori.
Alte elemente terapeutice raman cu caracter experimental si necesita studii aprofundate pentru
documentarea lor. Medicamente care pot fi incluse in aceasta grupa sunt anticoagulantele gen heparina, agenti
antiinflamatori nesteroidieni gen Ibuprofen, blocanti de radicali liberi ca Dimetisulfoxid (DMSO) si
medicamente care reduc permeabilitatea capilara. De asemenea poate fi folosita si oxigeno-terapia hiperbara.

111
Cap. VII- Leziunile datorate frigului
Leziunile datorate frigului pot fi localizate (degeraturi) sau generalizate (hipotermia).

7.1 - Degeraturile

Etiopatogenie

Degeratura este o afectiune locala, cu modificari functionale si leziuni tisulare, intr-o regiune
determinata expusa actiunii frigului. Ea trebuie deosebita de hipotermie, care este o afectiune generala, datorata
scaderii temperaturii corpului sub actiunea factorilor de mediu extern. In conditii normale exista un echilibru
dinamic intre temperatura extremitatilor si temperatura mediului extern, cu un transfer permanent, moderat, de
calorii spre exterior. In anumite conditii, acest echilibru este fortat de accelerarea pierderilor la exterior si
scaderea simultana a aportului caloric in regiune. Astfel distingem in cadrul factorilor interni trei grupe, ce
actioneaza la nivel local, locoregional si general favorizand degeratura:
a- factori locali
- masa musculara redusa in zona
- raportul suprafata cutanata/structuri energogene mult scazut, determinand pierderi mari
- circulatie supradimensionata, cu bogate anastomoze arteriovenoase, cu cel mai pronuntat
tonus vasomotor.
b- locoregional este implicat terenul vascular in suferinta organica sau functionala, congenitala sau
dobandita ce sensibilizeaza periferia la agresiunea termica prin diminuarea “conductorilor calorici”.
c- in cadrul factorilor generali intra fondul endocrino-metabolic afectat, ca productie energetica
deficitara, fara randament sau cu consum crescut (afectare neuroendocrina diencefalica, tiroidiana,
corticosuprarenaliana, ovariana, hepatopancreatica, carente vitaminice). O mentiune speciala
trebuie facuta situatiei organismului deja agresionat, aflat intr-o stare de soc compensat.

Degeratura se produce frecvent la indivizii longilini, astenici, la varstnici, la tarati, intr-un cuvant la
toti cei a caror reactivitate este afectata in sens negativ. Este evidenta existenta “crioalergiei”, fiind observate
cazuri in care indivizii care au stat zile in sir expusi la actiunea frigului sa nu faca degeraturi, pentru ca dupa un
interval de timp, o noua expunere, chiar scurta, la actiunea frigului, sa fie suficienta in declansarea unor
asemenea leziuni. In serul acestor bolnavi s-a gasit o concentratie crescuta a crioglobulinelor si
crioaglutininelor. Zonele mai sarac vascularizate - degete, maini, urechi, barbie, penis etc. - sau cele la care
exista tulburari circulatorii sau trofice periferice preexistente, sunt afectate cu precadere.
Intre factorii externi, in aparitia degeraturii frigul este factorul esential, care actioneaza impreuna cu
o serie de factori favorizanti. Astfel, experimental, degeratura a putut fi reprodusa de la o temperatura incepand
de la +1°C in jos, dupa cum s-a demonstrat ca este posibil ca accidentul sa nu se produca la o temperatura de
minus 40°C. In afara factorilor meteorologici (frigul, umiditatea si curentii de aer rece), mai intervin si elemente
care impiedica o buna circulatie periferica. Putem mentiona echipamentul care favorizeaza staza sangvina la
nivelul membrelor inferioare, incaltamintea sau manusile stramte, precum si abuzul de tutun sau de alcool in
timpul expunerii la frig.
De asemenea, din timpul primului razboi mondial s-a descris “piciorul de transee”, leziune ce apare
exclusiv la nivelul picioarelor, in conditii de temperatura mai mare de 0° in prezenta umiditatii.

Particularitati locale favorizante

Mana si piciorul se diferentiaza de restul aparatului locomotor, prin extraordinara lor complexitate de
structuri osteo-cartilaginoase si musculo-tendinoase si totodata prin invelisul epitelial proportional mai abundent
ca in restul organismului. Astfel la antebrat si gamba la fiecare cm3 de volum corespund 0,4 cm2 piele, in
3 2
timp ce la nivelul degetelor la fiecare cm corespund 2,5 cm , adica de 6,25 ori mai mult.
Circulatia pielii este controlata mai ales de mecanismul nervos, iar a muschilor de mecanismul
metabolic local. Vasele sangvine, in special cele din musculatura scheletica si piele, au inervatie adrenergica
simpatica. Centrii simpatici din sistemul toraco-lombar, sunt dotati cu automatism si descarcand impulsuri
ritmic, tin vasele in semiconstrictie realizand tonusul vasomotor. Pentru musculatura scheletica vasoconstrictia
se produce prin cresterea frecventei de descarcare a impulsurilor, iar vasodilatatia prin incetinirea ritmului de
eliberare a stimulilor la nivel medular (Nu prin sistemul colinergic). Acest tonus este mai mare la extremitati
decat la trunchi, mai mare la extremitatile inferioare decat la cele superioare si mai mare in portiunea distala
decat in portiunea proximala.

112
 Astfel, degetele picioarelor raspund mai puternic la stimulii vasoconstrictori, si sunt mai refractare la
agentii vasodilatatori. Datorita marii variabilitati a tonusului vasomotor, extremitatea are o mare adaptabilitate la
functia termoreglarii corpului.
Circulatia musculara si cutanata este supradimensionata, necesitatile nutritive fiind pe plan secundar.
Modificarile de irigatie la nivelul extremitatilor se datoreaza faptului ca prezinta bogate anastomoze arterio-
venoase (cu cel mai pronuntat tonus vasomotor) si variatii ale diametrului arteriolelor, la deschiderea carora
creste mult irigatia periferica. Irigatia musculaturii extremitatilor in repaus este mai mare decat o cer nevoile
metabolice locale si ea poate creste mai mult decat irigatia pielii, deoarece se afla preponderent sub controlul
reglarii locale metabolice. In timpul efortului muscular, fluxul creste de 15-30 ori, cu scaderea perfuziei
teritoriului cutanat adjacent si muschilor inactivi. Blocarea simpaticului determina cresterea temperaturii
cutanate la extremitatile inferioare mai mult decat la cele superioare. Fluxul sangvin muscular creste cu 80% fata
de repaus, iar irigatia pielii de 10 ori, debitul maxim fiind orientat spre ultima falanga.

proximalaDaca
nu sein conditii
modificanormale, actiunea
sau creste, vasoconstrictoarelor
simpatectomia determina
aboleste efectul scaderea circulatiei
vasoconstrictor distal si distale iar cea
scade tonusul
vasomotor proximal. Astfel se explica “efectul de furt” prin vasodilatatia mai puternica proximala si sustragerea
sangelui din teritoriul distal.

Fiziopatologie
Din punct de vedere al organizarii termice, organismul poate fi impartit in compartimentul central
(“centrala termica”) si compartiment periferic (tegumentul cu reteaua vasculara, hipodermul, masa musculara).
In compartimentul central, daca temperatura scade la 35 °C se cupleaza doua mecanisme compensatorii, unul pe
linia reducerii pierderii de caldura, iar celalalt pe linia producerii de caldura.
Temperatura compartimentului exterior scade mai repede si mai mult decat temperatura centrala si este
sesizata la nivelul termostatului central, prin informatiile provenite de la senzorii termoreceptivi cutanati si de la
temperatura sangelui, care se raceste in periferia expusa la frig. Ca urmare se produce cresterea activitatii
centrilor neuroendocrini urmata de intensificarea metabolismului energogenetic si crestera catecolaminelor, care
se reflecta in intensificarea metabolismului oxidativ si constrictia vaselor microcirculatiei echipate cu receptori
alfa-adrenergici.
Initial, datorita spasmului vascular periferic, este afectata irigatia tesuturilor, fara a crea insa leziuni
ireversibile. Hipoxia consecutiva tulburarilor circulatorii obliga la desfasurarea metabolismului in anaerobioza,
cu eliberarea de produsi toxici si acidoza locala, cu producerea concomitenta a tulburarilor reologice (cresterea
viscozitatii sangelui cu agregarea hematiilor si trombocitelor, prin actiunea mecanismului sludging si al
aglutininelor la rece - anticorpi cu actiunea maxima intre O ° si 4°C) rezultand amputatia functionala a
extremitatii. Ca urmare, vasoconstrictia este inlocuita de o vasodilatatie paralitica, simultan cu alterari ale
peretilor vasculari. Consecutiv, datorita presiunii intracapilare si cresterii permeabilitatii vasculare, apare
edemul, care daca se instaleaza brusc, creeaza o presiune care decoleaza epidermul de membrana bazala
determinand astfel aparitia flictenelor. Daca edemul se instaleaza lent, sau daca stratul de tegument mortificat
depaseste membrana bazala in profunzime, presiunea generata de edem nu este suficient de mare pentru a realiza
decolarea epidermului sau a tesuturilor necrozate. De altfel, decolarea nu este posibila in aceste situatii deoarece
epidermul necrozat face corp comun cu membrana bazala si are totodata puternice aderente fibrilare cu fascia
subjacenta.
Daca durata crioagresiunii nu depaseste un timp critic, local, vasoconstrictia se autocomuta pe
vasodilatatie (vasodilatatia prin reflex de axon prin actiunea directa locala a frigului) impiedicand scaderea
debitului sangvin produs de cresterea viscozitatii si vasoconstrictia realizata prin reflexe generale (lupta de
supravietuire pe cont propriu a extremitatii tradate de centru).
Daca durata expunerii la frig creste sau viteza de racire este mare, tesuturile “ingheata” - congelarea se
produce progresiv interesand intai apa interstitiala apoi apa intracelulara si in final, apa structurala, legata de
moleculele proteice. Se produce gangrena, degeratura de gradul III. Congelarea produce leziuni concomitente la
nivelul celulelor pielii, nervilor, muschilor si vaselor, care incep dupa 15 minute, degenerescenta fiind totala
dupa 6 ore,
In iar necroza
ultimul constituita
stadiu dupa
evolutiv, 72 de ore.
leziunile circulatorii culmineaza cu instalarea coagularii intravasculare
periferice, in urma careia apar ischemia si gangrena uscata (aceasta leziune finala in cazul in care se
supraadauga un factor septic, se transforma in gangrena umeda).
Plaga degerata include obligatoriu pe langa leziunea vizibila la exterior si un volum variabil de tesuturi
care nu sunt net devitalizate, dar care au evolutie inflamator-reparatorie specifica, cu profunde remanieri tisulare,
cicatrizari si afectari primordial vasculare. Schematic secventialitatea spatiala a leziunilor este urmatoarea: zona
de necroza, zona de microtromboze vasculare si bariera fibrinoimunoleucocitara (sigilarea imunitara) si zona de
vasodilatare-permeabilizare cu edem.

113
 Precocitatea si calitatea tratamentului decid evolutia volumului tesuturilor cuprinse in sectorul al III-lea
catre amplificare si permanentizare sau, din contra, catre integrare cat mai rapida in economia generala, ce va
duce curand la vindecarea degeraturii.

Simptomatologie
In functie de intensitatea, de durata de actiune a factorilor externi si de reactivitatea organismului afectat,
degeratura imbraca diferite aspecte.
Degeratura de gradul I - este denumita si forma cu “dermatita eritematoasa”. Subiectiv, in forma cea
mai usoara care afecteaza de obicei extremitatile, bolnavul resimte o senzatie de greutate dureroasa, intepaturi,
furnicaturi la nivelul zonei degerate.

Degeratura de gradul I

Intr-o faza mai avansata, semnele subiective sunt constituite din dureri vii, senzatia de arsura, usturime,
hiperestezie, parestezii sau chiar paralizii. In suferinta cronica este suficienta o scurta expunere la frig, pentru ca
tulburarile circulatorii sa se manifeste prin culoarea violacee a tegumentului, exacerbarea unor semne subiective
discrete, totul aparand pe fondul unor vechi leziuni manifestate prin fisuri sau chiar mici ulceratii rebele la
tratament.
Degeratura de gradul II – sau forma cu “flictene si vezicule” este caracterizata prin aparitia acestor
leziuni tipice care contin lichid sangvinolent.

Degeratura de gradul II

Ele se dezvolta pe fondul unui edem apreciabil si, dupa deschiderea si evacuarea continutului, fundul
leziunii apare de culoare violacee care vireaza apoi catre cenusiu-necrotic. Aceasta faza odata atinsa, apare o
tendinta extrem de lenta catre retrocedare si vindecare. Instalarea si evolutia acestei forme de degeratura sunt
dominate de durere si senzatii parestezice, care sunt insa de o intensitate mai modesta decat in prima forma de
degeratura, avand si tendinta spontana catre disparitie.
Degeratura de gradul III - sau “gangrena” este forma cea mai grava – mortificarea poate interesa, in afara
tegumentului, tesuturile profunde si chiar osul. Initial uscata, datorita in special conditiilor locale prin
contaminare bacteriana, gangrena se poate transforma repid in gangrena umeda sau chiar gazoasa.

In degeraturi este prezenta si o simptomatologie generala, care este cu atat mai accentuata, cu cat
leziunile sunt mai intinse si mai grave. Semnele generale sunt dominate de cele nervoase, bolnavul prezentand o
stare de somnolenta, apatie sau dimpotriva, o stare de agitatie si delir.

114
Formele clinice particulare

A.-“Piciorul de transee”, cu evolutie rapida, care trece prin patru stadii succesive: anestezie dureroasa, edem,
flictena si escara.
Anestezia este totala, fara raport topografic troncular sau radicular. Durerea este in special localizata la
nivelul antepiciorului, cu iradiere catre calcai; ea este exacerbata la decubit si caldura.
Edemul este moale, nu lasa godeu si este de culoare rosie, avand aspect inflamator, de flegmon. Este
localizat de obicei la degete si antepicior; dar in cazuri mai grave poate cuprinde intreg piciorul si chiar gamba.
Stadiul de flictena succeda celui de edem, dar poate aparea si concomitent. Zona interesata cu
predilectie este fata interna a degetului mare, la nivelul primului metatarsian, dosul piciorului si pliul digito--
palmar; flictena are un continut clar sau hemoragic-gelatinos.
Stadiul de necroza este cel in care la locul flictenei deschisa sau nu, apar escare cu neta tendinta de
extindere catre profunzime.
B.- Eritemul pernio este datorat, mai probabil, unei tulburari de termoreglare sau unei crioalergii. Apare in
special la persoanele care au avut in trecut o degeratura, si la care se deceleaza prezenta crioglobulinelor si
crioaglutininelor in ser. Clinic se manifesta prin edem, cianoza, parestezii etc., afectand in special mainile,
picioarele, nasul si urechile.

Evolutie

Evolutia degeraturilor este dominata in perioada imediata de riscul infectiei streptococice, tetanice si al
gangrenei gazoase. Dupa stingerea fenomenelor acute, complicatia obisnuita este leziunea reziduala a
tesuturilor afectate, ceea ce se manifesta prin tulburari trofice locale, atrofii tegumentare, musculare, osoase,
tulburari de ordin nevrotic, (cauzalgii), dar mai ales prin tulburari vasculare (arteriale si venoase).
Evolutia degeraturilor se face, in general, catre vindecare, chiar in formele cu necroza. Acest proces poate
dura insa un timp destul de lung (luni). In general, se socoteste ca 90-95% din totalul degeraturilor se vindeca
fara a fi nevoie sa se recurga la interventia chirurgicala.

Tratament

Tratamentul profilactic are ca scop combaterea factorilor etiologici cu rol in aparitia leziunilor. Din
acest punct de vedere, educatia sanitara reprezinta un mijloc util si eficient in raspandirea celor mai simple si mai
bune metode si mijloace de prevenire a leziunilor provocate de frig.
Este necesar ca persoanelor expuse frigului sau umezelii prelungite, sa li se asigure o alimentatie bogata
in vitamine, grasimi si glucide. Este indicata de asemenea servirea cel putin a unei mese calde in 24 de ore,
precum si consmul unor cantitati mici de alcool (cca 100 g/24 de ore), pentru actiunea sa vasodilatatoare si
stimulativa si reducerea sau renuntarea la fumat. O importanta deosebita in tratamentul profilactic o are calitatea
echipamentului (incaltaminte confortabila, ciorapi si manusi calduroase,etc.). Imbracamintea si mai ales
incaltamintea umeda si rece vor fi schimbate cat mai des. Extremitatile expuse actiunii directe a frigului se vor
unge cu un strat protector de crema.

Tratamentul curativ este complex, trebuind sa se adreseze atat tulburarilor generale, cat si celor
locale. Este un tratament de urgenta care trebuie aplicat cat mai precoce in faza reversibila a leziunilor. Trebuie
subliniat ca, fiind o leziune datorata agresiunii termice, mecanismele fiziopatologice si implicit tratamentul sunt
in mare parte superpozabile cu tratamentul arsurilor.
In primul rand, bolnavul trebuie scos de sub actiunea frigului si se administreaza bauturi calde (ceai,
supa). Extremitatea degerata trebuie sa fie incalzita relativ rapid (in 10-15 min) pana la temperatura de 30°. In
acest scop se va folosi imersia in apa calda 36°-40°C, care combate spasmul si favorizeaza vasodilatatia. Este
contraindicata incalzirea prin frecare (uscata, cu spirt sau cu zapada), deoarece produce leziuni cutanate
secundare, cu risc mare de infectare. Pacientul este retinut in spital, intr-o incapere calda, cu temperatura de 25-
28°C. Se asigura o cale de abord intravenos si se monitorizeaza diureza pe 24 ore. Volumul de lichide
administrat este de 40-60 ml/kg corp/24 ore, la care se adauga volumul pierderilor lichidiene astfel: volumul
urinar pe ultimele 24 ore, pierderile insensibile 15 ml/kg corp si 500 ml pentru fiecare grad de temperatura ce
depaseste 38°C. Acestea se fac sub controlul presiunii arteriale, alurii ventriculare, frecventei ventilatorii si starii
de constienta. De preferinta se administreaza solutie Ringer. Simultan se asigura alimentatia hipercalorica
naturala, cu un bogat continut proteic si vitaminic.

115
 Ca medicatie se administreaza:
administreaza:

ATPA - 1 fiola (rappel antitetanic) doza unica, la internare

Penicilina G – 4.000.000 unitati la 6 ore
Gentamicina 1 mg/kg corp
Bicarbonat de sodiu sol Molara- 100 ml doza unica, la internare (sub controlul echilibrului acido-bazic)
Heparina 5000 U.I. la 4 ore, I.V., sub controlul coagulogramei
Vit. C 500 – 5 fiole la 12 ore
Vit. B1, B2, B6 – cate 2 fiole zilnic
Indometacin supozitoare - 1 la 12 ore
Aspirina tableta - 500 mg zilnic
Dipiridamol drajeuri - 75 mg la 4 ore

Medicatia vasodilatatoare generala trebuie administrata cu precautie, dat fiind actiunea sa

nediscriminatorie si efectul de “furt” pe care il poate genera, prin hipotensiunea secundara. Pentru a preveni
acest fenomen se indica tratamentul tintit prin administrarea intraarteriala de vasodilatatoare sau blocajul
simpatoadrenergic chimic prin infiltratia periarteriala cu novocaina. Dupa 5 zile, daca nu au intervenit
complicatii, se renunta la tratamentul antibiotic si se trece pe medicatie orala (vitamine, antiagregante,
anticoagulante), ce trebuie mentinuta cel putin 6 luni de la vindecare. Aceasta deoarece pacientul prezinta un risc
crescut la tromboze in circulatia periferica.
Local pentru profilaxia infectiei se face badijonajul cu betadina. Ca si la arsuri, flictenele nu se sparg,
dacat daca se constata semnele locale de suprainfectie. Extremitatile sunt lasate libere, expuse la aer, cu
comprese intre degete pentru a nu favoriza macerarea secundara a tegumentelor din pliul interdigital. Atunci
cand este cazul, (flictene sparte sau zone de escara umede), se poate aplica unguentul cu sulfadiazina argentica.
De obicei, degeratura cu escara bina tratata evolueaza uscat, si ca urmare nu necesita pansament.
Odata starea generala stabilizata, cu leziunile de gradul II epitelizate, pacientul poate fi lasat la
domiciliu, urmand a fi revazut periodic, saptamanal. Dupa 6-8 saptamani, de obicei tesutul necrozat este
subminat de un tesut de granulatie, care este epitelizat, in cazul suprafetelor mici (la degete), sau necesita grefare
(in suprafetele mari, dupa necroza entepiciorului). In fapt se realizeaza o auto-amputatie, lenta in timp, a zonei
necrozate. De aceea se spune ca o degeratura din februarie este operata in mai . In cazul in care intervine un
proces supurativ ce nu poate fi controlat, sau gangrena gazoasa, se practica amputatia de necesitate, bontul fiind
lasat deschis. Plaga granulara secundara va fi grefata ulterior, dupa remiterea fenomenelor inflamatorii acute.
Chirurgical, este indicata simpatectomia periarteriala periferica, efectuata in vecinatatea leziunii.
Aceasta se face prin tehnica microchirurgicala, indepartandu-se adventicea arterio-venoasa si epinervul, in bloc,
pe o distanta de minim 2 cm, impreuna cu tesutul lax care le inconjoara. Scopul interventiei este acela de a
realiza o vasodilatatie periferica tintita, in vecinatatea zonei agresionate (radial, cubita si tibial posterior). Cu cat
este mai precoce realizata aceasta interventie, cu atat si rezultatele sunt mai bune.

7.2 - Hipotermia
In agresiunea datorata frigului, primele modificari fiziologice care intervin incep cu o vasoconstrictie
periferica, determinand o crestere in activitiatea cardiaca, debitul urinar, rata metabolica si cea respiratorie. In
cazul in care temperaturile scazute se mentin, intervine disfunctia cerebrala, renala, cardiaca, respiratorie si
metabolica.
Hipovolemia rezulta in urma hipotermiei sistemice, odata cu trecerea sangelui din spatiul vascular in cel
interstitial, si astfel, rezulta edemul generalizat. Concentratia de hemoglobina creste initial pentru ca ulterior, in
urma hemodilutiei asociata cu un proces de redistribuire a lichidului extracelular in compartimentele vasculare,
sa scada in mod constant. Numarul leucocitelor scade odata cu scaderea temperaturii corpului. Numarul
trombocitelor scade in timpul hipotermiei insa isi revine rapid in timpul reincalzirii corpului. Datorita
hipotermiei activitatea sistemului de coagulare este afectata, impediment care dispare la reincalzire. In
continuare, cresterea debitului cardiac si a presiunii sangvine creste perfuzia tisulara si contribuie la scaderea
temperaturii centrale. In final, debitul cardiac si filtrarea renala scad. Hipotermia sistemica poate fi clasificata in
cronica, subacuta si acuta.
Hipotermia cronica se instaleaza la expuereala frig dupa o perioada indelungata de timp. Cei mai
sensibili sunt batranii si copii. Metabolismul persoanelor in varsta este incetinit si acestia nu pot mentine
temperatura corporala normala daca temperatura medie este de minus 18°C. Pacientul este rece se misca putin si
frecvent in stare de smiconstienta. Fata poate fi tumefiata si rosie, pulsul, rar si slab, presiunea cardiaca scazuta
si frecventa cardiaca neregulata.

116
 Rareori pacientii varstnici prezinta frisoane. Aspectul general al pacientului este asemanator cu al unui
atac cerebral sau cu boala Parkinson sau probleme cardiace. Hipotermia subacuta apare la pacientii care au fost
expusi la frig si la care temperatura centrala este mai mica.
subacuta apare la pacientii care au fost expusi in frig si la care temperatura centrala scade
Hipotermia subacuta
sub 33%. Simptomele includ: un pacient foarte rece, incostient cu sau fara frisoane. La acestea se adauga initial
hipotensiune, incoerenta verbala, respiratie superficiala, disritmie cardiaca, pupile dilatate, ataxie si pierderea
sensibilitatii.
Hipotermia acuta este termenul rezervat pentru cazurile de imersie in apa rece. Desi oamenii pot
deveni hipotermici incepand cu expunerea la apa la o temp de 21°C, hipotermia acuta apare de obicei la imersia
in apa sub 0°C. Racirea rapida a temperaturii corpului nu permite ragazul dezvoltarii unui dezechilibru
electrolitic sever asa cum se intampla in hipotermia cronica sau subacute. Victimele hipotermiei acute devin
rapid imobile cu scaderea frecventei ventilatorii, a ratei metabolice, a nivelului de constienta cu cresterea
teporara a debitului
La pacientii urinar. de hipotermie sistemica trebuie obtinuta temperatura centrala imediat la primirea
suspectati
pacientului in departamentul de urgente. Se foloseste un termometru de laborator care sa citeasca temperaturi de
20ºC (68ºC) deoarece termometrul clinic nu este calibrat pentru temperaturi sub 34ºC. Toti pacientii cu o
temperatura rectala sub 34ºC trebuie imediat introdusi in protocolul pentru hipotermie. Caile respiratorii ale
pacientului trebuie asigurate, orice articol de imbracaminte ud si rece trebuie indepartat fara a produce disconfort
pacientului. Se monitorizeaza pacientul, ECG si defibrilator si se insereaza cateterul urinar si CVP. Se va recolta
sange pentru gazometrie arteriala, nivelul electrolitilor si acidoza. Se va efectua un examen clinic complet, rapid
pentru a se depista eventula prezenta a leziunilor asociate. In urmatoarele 15 min pacientul trebuie sa ajunga intr-
un spital capabil sa-i asigure reincalzirea rapida prin imersia in tancul Hubbart. Astfel spitalul va fi anuntat de
iminenta sosire a unui pacient cu hipotermie si tancul Hubbart va fi umplut cu apa cu o temperatura de 40ºC.
Pacientul va fi monitorizat ECG pe toata durata incalzirii. Se va administra bicarbonat de sodiu, si solutie cu
electroliti pentru a reechilibra balanta ionica, si a mentine un debit urinar intre 30-50 ml/ora. Tratamentul
corespunzator al tulburarilor de ritm cardiac si a leziunilor asociate. Reincalzirea pacientului pana la o
temperatura centrala de 37ºC poate necesita 1 pana la 3 ore. Pacientul va fi supravegheat in sectia de terapie
intensiva inca 24 de ore dupa recuperarea functiilor vitale.

117
Capitolul VIII - Leziunile produse prin iradiere
Forme clinice

Efectele locale al terapiei prin iradiere, in gradatia clinica de la 1.000 la 10.000 rad, se refera la
molecula de ADN. Aceste afectiuni sunt aleatorii, si majoritatea sunt curabile; totusi, informatia genetica este
pierduta si celula isi pierde capacitatea de a se multiplica. In populatiile celulare cu o rata de diviziune rapida,
cum ar fi limfocitele, aceste efecte se pot manifesta in cateva ore sau zile. In celelalate tesuturi, cum ar fi nervii
si muschii, a caror celule nu se reproduc in mod normal, se poate ca efectul sa nu se observe clinic sau
microscopic, chiar daca radiatia a distrus aceeasi informatie genetica. Aceste tesuturi se numesc
“radiorezistente”.
Abilitatea tesuturilor de a se vindeca in urma producerii leziunii prin iradiere depinde de populatia de
celule supravietuitoare. Eficienta iradierii in cadrul tratamentului tumorilor se refera la scaderea numarului de
celule tumorale si acaderea ratei lor de diviziune, comparativ cu tesutul inconjurator normal. Ulterior, celulele
inconjuratoare normale pot repopula regiunea si permit vindecarea, chiar daca o parte a populatiei celulare
indemne a fost distrusa impreuna cu celulele tumorale, mai ales datorita faptului ca ele sunt mai numeroase si
prezinta un turn-over rapid. In cazul in care repopularea nu a avut loc, odata cu disparitia tumorilor, regiunea
iradiata devine plaga deschisa.
Efectele cutanate ale radiatiilor ionizanta se datoresc:
- leziunii celulare directe
- alterarii substantei fundamentale
- andarteritei obliterante.
Ca urmare se produce:
- distrugerea glandelor anexe cutanate
- hialinizarea colagenului
- excesul tesutului fibros
- sufocarea capilarelor
- demielinizarea nervilor

- necroza tisulara.
Clasificarea leziunilor cutanate conform Organizatiei Europene de Cercetare in Tratamentul Cancerului:
Stadiul 0 - fara semne clinice
Stadiul 1 - atrofie dermica moderata
- hiperpigmentare
- pilozitate redusa
Stadiul 2 - atrofie in pete
- telangiectazie moderata
- absenta pilozitatii
Stadiul 3 - atrofie marcata
- talangiectazia accentuata
Stadiul 4 - ulceratii si necroze tisulare
- expunerea structurilor profunde

Leziunea acuta este rezultatul unei expuneri accidentale, de cele mai multe ori industriale.
Expunerea la 5.000 pana la 10.000 rad intr-o perioada de timp scurta va produce modificari locale in tesutul
cutanat si in tesuturile sensibile, asemanatoare cu leziunea termica obisnuita. Tesutul cutanat devine eritematos,
uscat si sensibil la atingere. In termen de cateva zile sau saptamani apare pruritul si edemul, precum si modificari
necrotice ale pielii. Formarea precoce a crustei in faza de descuamare uscata conduce la desprinderea ei si
formarea ulceratiei caracteristica descuamarii umede. In urma endarteritei progresive a vaselor medii si mici,
tesutul subjacent sufera necroza ischemica. Tesutul se poate infecta in mod indirect, infectia determinand
necroza acompaniata de durere severa. Terapia consta in impbilizarea mambrului pe atela, profilaxia infectiei si
corectia secundara chirurgicala a sechelelor.
Leziunea subacuta este determinata de iradierea repetata in doze mici pe o perioada scurta de timp.
Ea determina ingrosarea si fibrozarea tesuturilor ajungand la induratie lemnoasa. Tesutul cutanat se subtiaza,
fibrele elastice din derm sunt fragmentate, iar peretii vaselor sunt ingrosati datorita depunerii de colagen, in
cadrul unui proces de endarterita. Pielea este fina si mai inchisa la culoare este mai inchisa la culoare datorita
hiperpigmentarii; concomitent apare fibroza dermului si a tesutului subcutanat.

118
 De asemenea, s-a demonstrat dehiscenta celulelor endoteliale si depunerea fibrinei si a microtrombilor.
Tratamentul in aceste cazuri implica excizia precoce cu acoperirea plagii cu lambouri fasciocutanate.
Leziunea cronica apare la persoanele expuse la iradiere repetata in doze mici intr-o perioada lunga de
timp - de exemplu, tehnicienii radiologi. De asemenea, afectiunea poate sa apara si dupa multi ani in urma
iradierii terapeutice pentru boli benigne, cum ar fi acneea sau tonsilita. Modificarile histologice ale leziunilor
cronice produse prin iradiere sunt identice cu cele observate in cazul leziunilor acute si subacute, insa variaza ca
intensitate si sunt o functie a momentului evolutiv. Progresia acestor modificari cronice poare duce la ulceratie
sau malignizare.

Principii terapeutice chirurgicale in leziunea cronica de iradiere

Tratamentul ulceratiilor
Ulceratiile postiradiere se caracterizeaza prin prezenta unui defect de parti moi, de profunzime
variabila, de obiceii suprainfectat bacterian. Sediul acestor leziuni corespune cu sediul initial al formatiunilor
tumorale care au fost iradiate. Principiile terapeutice includ aseptizarea plagii prin toaleta si folosirea topicelor
cu continut antibacterian, urmata de rezectia intregii zone afectate de iradiere, pana in tesut sangerand. Defectul
va fi acoperit numai prin folosirea de lambouri. Acestea pot fi de tipul lambourilor fasciocutanate,
musculocutanate, sau musculare acoperite cu o grefa cutanata.

Tratamentul leziunilor maligne secundare

secundare radioterapiei
Expunerile la un volum mare de radiatii, chiar daca aceasta este pe o perioada scurta de timp, poate
cauza tumori maligne care sa apara dupa multi ani de la expunere. Un studiu arata ca supravietuitorii unei bombe
atomice prezinta o incidenta mare a cazurilor de leucemie, carcinom tiroidian si tumori ale glandelor salivare.
Aceasta legatura intre expunerea la radiatii si aparitia la un moment ulterior a diverse tumori maligne a fost
demonstrata si printr-un studiu asupra unor pacienti tratati in copilarie cu radiatii la nivelul capului si gatului si
care, la maturitate au prezentat o mare incidenta a leucemiei, cancerului glandelor salivare si cancerului tiroidian.
Notam potentialul transformarilor maligne in tesuturile moi si oase in urma iradierilor terapeutice sau a
expunerilor accidentale. Noi tratam acum complicatiile erorilor radioterapeutice din urma cu 20-30 de ani.
Datorita experientei acumulate, in prezent aceste riscuri sunt scazute si sunt recunoscute beneficiile tratamentelor
cu radiatii si metodele de abordare a complicatiilor eventuale.

119