ŞOCUL

Definiţie:

 Şocul este o tulburare circulatorie acută în urma căreia

rezultă o perfuzie tisulară ineficientă ce nu acoperă
necesarul celular metabolic şi poate duce în cazuri
avansate la disfuncţie organică multiplă
 Fiziopatologie
I. Componentele circulatorii interesate în şoc
1. Volumul intravascular: pierdere plasmă, apă, hematii

2. Pompa cardiacă:↑↓ Fc, ↓ contractilitatea, ↑↓ condiţia de umplere

3. Trunchiurile arteriale mari: obstrucţie vasculară → ↓ ejecţia ventriculară

4. Arteriolele: rezistenţă vasculară totală ↑↓

5. Capilarele:
1. Permeabilitate capilară crescută
2. Obstrucţie capilară

6. Venulele:
1. 10-15% din rezistenţa vasculară totală
2. ↑ rezistenţa venulară → edem interstiţial

7. Sistemul venos de capacitanţă:

1. 80% din volumul total sangvin
2. ↓ tonusului venos → scăderea întoarcerii venoase ═ ↓ DC
 Clasificarea şocului:

 Fiziopatologic 4 categorii:
1. Hipovolemic
2. Cardiogenic
3. Distributiv
4. Obstructiv

 Din punct de vedere hemodinamic:

1. Hiperdinamic (distributiv)
2. Hipodinamic: cardiogenic, hipovolemic, obstructiv
 Şocul hipodinamic
 Caracteristici:
 DC scăzut
 RV crescută
 Presiuni de umplere: mici sau mari
 Extracţia de oxigen crescută

1. Şocul hipovolemic:
Presiuni de umplere mici → scăderea volumului bătaie →
DC scăzut
Cauze: hemoragia, deshidratarea (pierderi gastrointestinale,
pierderi în spaţiul III)
Şocul hipodinamic

Şoc cardiogen:

 Presiunile de umplere cardiacă sunt mari

 Forţa de contracţie scăzută
 Istoric de boală cardiacă

 Cauze:
 Cea mai frecventă cauză: IMAc de VS cu interesare mai mare de
40% a masei ventriculare
 Alte cauze: leziuni valvulare, cardiomiopatiile
 Şocul hipodinamic

3. Şocul obstructiv:
 Obstrucţia:
 Împiedică umplerea cordului
 Împiedică ieşirea fluxului sangvin ↓ DC

 Cauze:
 Pneumotoracele masiv: împiedică întoarcerea venoasă
 Astmul sever: “aer captiv” → presiune intratoracică↑ →
întoarcere venoasă↓
 Tamponada cardiaca
 Pericardita constrictivă :împiedică umplerea şi ejecţia
ventriculară
 Embolia pulmonară:
 Împiedică ejecţia ventriculului drept
 Scade umplerea cavităţii stângi
Şocul hiperdinamic (distributiv)

 Caracteristici:

 DC normal, crescut,scazut
 Rezistenţă vasculară: scăzută
 Presiuni de umplere:
 Scăzute
 Normale: repleţie volemică corespunzătoare
 Crescute: în ineficienţa miocardică
 Extracţia de O2 normală

 Cauze: sepsisul, anafilaxia, insuficienţa suprarenaliană,

socul spinal
Şocul hiperdinamic (distributiv)

 Mecanismele perfuziei tisulare deficitare din şocul

distributiv

1. Tonusul vascular scăzut prin tulburări vasodilatatorii

endogene: oxid nitric şi prostaciclină

2. Creşterea permeabilităţii vasculare cu pierdere de volum

vascular prin mediatorii inflamaţiei (SIRS): citokine,
prostaglandine, proteaze, leucotriene, histamina

3. Depresie miocardică prin factori depresori miocardici: α TNF

 Evoluţia progresivă a şocului
 Şocul hipodinamic
• perfuzia tisulară deficitară activează reflex:
• Sistemul simpatic:
• ↑ Fc
• ↑ contractilatatea
• ↑ catecolamine → centralizarea circulaţiei (cord, creier) → ↑ RVS
• Sistemul renină-angiotensină
• Vasopresina retenţie de Na şi apă

• Progresia şocului: → hipotensiune marcată → scăderea perfuziei

coronariene → scăderea performanţei cardiace

• Performanţă cardiacă↓ + RVS↑ = DC↓

• Creşte tonusul venular → ↑ permeabilitatea capilară → ↓vol. sg.

circulant

• Hipoperfuzie progresivă → acidoză – insufic. de organ

Evoluţia progresivă a şocului
 Şocul hiperdinamic
 Maldistribuţie sangvină:
 Vasodilataţie arterială
 Vasodilataţie venoasă
 DC crescut
 Vasodilataţie refractară:
 La catecolaminele endogene
 Răspunde la noradrenalină
 Vasodilataţie prin:
 ↑ NO, ↑ prostaciclină
 ↓vasopresina, ↓cortizolul
 Hipotensiunea progresivă:
 Hipoperfuzie tisulară accentuată
 Acidoză
 Insuficienţă de organ
Metabolismul oxidativ în şoc

 Perfuzie tisulară ↓ → ↓ aportului de O2 → metabolism anaero

 Anaerobioza:
 Generare de 2 mol ATP citoplasmatic → acid lactic
 Fără ATP mitocondrial
 Insuficienţa de organ

 Cauze:

• Injuria ischemică

• Injuria prin mediatori

• Injuria de reperfuzie
 Injuria ischemică

 Apare:

 Cu: - instalarea metabolismului anaerob

- scăderea producţiei de ATP

 La: - pacienţi cu şoc hipovolemic

- pacienţi cu şoc cardiogen
Injuria prin reacţie acută inflamatorie

 SIRS = sindrom de răspuns inflamator sistemic

 Apare în sepsis dar şi în traumă, şocul hemoragic,
pancreatită acută, arsuri
 Mediatori: - primari
- secundari

 Sepsis:
 Germeni gram pozitivi şi negativi
 Fungi
 Viruşi sau paraziţi

 Sepsis → SIRS
Mediatori primari produşi de macrofagele activate: TNF, IL1

 Mediatorii primari induc producerea unor mediatori secundari:

1. Citokine:
• Activează: neutrofile, limfocite, endoteliu vascular
• Induc producţia de prostaglandine şi NO
• Induc febră
2. Chemokine:
• Activează macrofagele
• Mobilizează şi activează celulele inflamatorii

3. Mediatori lipidici: factor activator plachetar, prostaglandine, tromboxan,

leucotriene, modulează tonusul vascular, activează calea extrinsecă a
coagulării

4. Radicali de oxigen: superoxid, radicali hidroxil, NO

• Au activităţi antimicrobiene
• Modulează tonusul vascular
• Sunt citotoxici
Fig 3. Sindromul de disfuncţie multiplă de organ (MODS) în şocul septic
Injuria de reperfuzie
 În şocul traumatic şi hemoragic, infarct miocardic

P
 Disfuncţia cardiacă

 Şocul septic:
 Contractilitate miocardică↓
 Hipoperfuzie coronariană
 Factori inotropi negativi

 Şoc cardiogen:
 Ischemie necroză miocardică
 Injurie de reperfuzie

 Şoc hemoragic:
 Hipoperfuzie miocardică
 Substanţe depresoare miocardice
 Disfuncţia pulmonară

 ALI / ARDS:
 Cauze directe: pneumonia, aspiraţia de conţinut gastric, contuzie
pulmonară, edem pulmonar de reperfuzie
 Cauze indirecte: sepsisul, trauma, pancreatita acută, transfuzia
masivă de sânge

 Suferinţă alveolară difuză:

 Edem alveolar proteic
 Subst. vasodilatatorii din ARDS (NO, prostaciclină) nu permit
vasoconstricţia hipoxică

 Tromboze in situ:
 Determină HTP → ineficienţă de VD
 Disfuncţia renală

 Hipoperfuzie:
→ Vasoconstricţie arteriolă eferentă → vasoconstricţia arteriolei aferente
→ necroză tubulară renală
 Disfuncţia hepatică

 Şoc hipodinamic → ischemie → necroză centrolobulară →

↑transaminazele

 Şoc septic + traumatic

→ activarea celulelor Kupffer → eliberare mediatori
→ disfuncţie canaliculară → colestază intrahepatică
→ colecistită alitiazică
 Disfuncţia circulaţiei splanhnice

 Injurie:
 Ischemică: ulceraţii de stress, necroză intestinală, pancreatită
 Reperfuzie

 Suferinţa intestinală → translocaţie bacteriană →sepsis

secundar
 Disfuncţia sistemului de coagulare

 Cascada coagulării activată de:

 Citokine, toxine bacteriene, factori tisulari

→ status procoagulant → creşte consumul de factori → CID

 Disfuncţia cerebrală

 Hipotensiune
 Hipoxie disfuncţie neurologică
 Anormalităţi metabolice

 Clinic: anxietate, dezorientare, letargie, comă

 Monitorizare în şoc

 Monitorizarea hemodinamică: presarcina ,

postsarcina,
contractilitate

 Monitorizarea perfuziei celulare

 Monitorizarea hemodinamică

 Parametrii hemodinamici urmăriţi în şoc:

1. Frecvenţa cardiacă:
 Bradicardia: limitează debitul cardiac
 Tahicardia excesivă: scade volunul de umplere cardiacă

2. Presiunea arterială:
 Măsurată invaziv
 Nu este un indicator fidel de perfuzie tisulară
Şoc hipodinamic: indicator tardiv
Şoc hiperdinamic: indicator fals
 Monitorizarea hemodinamică

3. Cateter venos central indice de:

 Status hipovolemic sau presarcină?!

 Monitorizare minim invazivă

4. Cateterul arterial pulmonar (Swan-Ganz):

 Monitorizare invazivă
 Parametrii măsuraţi: PVC, PAP, PAWP (PCP), DC, SvO2, temperatură
centrală
 Parametrii calculaţi: RVS, RVP, volum bătaie, aport de O2, consum de O2
 Monitorizarea perfuziei tisulare

1. Saturaţia venoasă mixtă în O2 (SvO2):

 Desaturare = extracţie de O2 crescută
 ScvO2 - o alternativă la SvO2

2. Lactatul arterial:
Indicator de metabolism anaerob
Semnificaţie prognostică

3. Consumul de O2 (vO2):
O măsură a necesarului metabolic, CI, Hb, SaO2, SvO2

4. Aportul de O2 (DO2):
Cantitatea totală de O2 livrată ţesuturilor, CI, Hb, SaO2

5. Clearence –ul CO2

 ↑ CO2 gastric = hipoperfuzie
 Monitorizarea hipovolemiei

 Pierderile sanguine pot fi estimate după locul injuriei:

 fracturile de bazin  hemoragie masivă

 traumatism abdominal  se pot acumula 2-3 l sânge

 hemotorace unilateral  poate aduna până la 3000 ml

Accesul vascular

 Injuria subdiafragmatică: accesul venos în venele tributare

cave superioare

 Injuria toracoabdominală:
 acces venos subdiafragmatic
 acces venos supradiafragmatic

 Niciodată în membrul traumatizat

 Acces venos central

 Acces venos central

 Lipsa accesului vene periferice

 În subclavie, jugulară internă, v. femurală
 În traumatismul toracic accesul se face de partea ipsilaterală
 Catetere centrale
 Pentru resuscitare rapidă “introducerul” de cateter arterial pulmonar

 Descoperire chirurgicală la pacienţi cu puls absent

 Accesul venos central pus de urgenţă va fi înlocuit cât mai repede

 Reechilibrare volemică

 Cu sol. cristaloide
 Cu sol. coloide
 Cu sânge
 Cu sol. salină hipertonă
Şocul septic: clinică şi tratament

 40% din bolnavii septici → fac şoc septic → > 30% decedează

 Cauze:
 Infecţii cu bacterii aerobe: germeni Gram poz., germeni Gram neg.
 Infecţii cu: viruşi, micobacterii, fungi, protozoare
 Şocul septic

 Condiţii predispozante (deficit imunitar)

 Politraumă,
 Arsuri,
 Diabet zaharat,
 Vârstă extremă
 Insuficienţă hepatică, renală
 Malignitate, radio şi chimioterapie
 Malnutriţie
 Metode invazive de cateterizare vasculară, urinară
 Transplant de organe
 Şocul septic

 Diagnostic clinic:  Diagnostic paraclinic:

 Hipertermie 1. Detectarea sursei prin:

 Hipotermie – Radiografie
 Frison – Ecografie
– CT
 Tahicardie
– RMN
 Tahipnee
 Hipotensiune 2. Identificarea microorganismului
 Tulburări metabolice, infectant prin culturi înainte de
acidobazice începerea antibioterapiei
Ghidul de management în sepsis sever şi şoc septic

 Elaborat în 2003 – Surviving Sepsis Campaign,revazut

2008,si apoi annual

1. Resuscitarea volemică precoce

– În primele 6 ore de la recunoaştere

– Terapie precoce ghidată de scop
– Ajustare de presarcină, postsarcină, contractilitate
miocardică pentru asigurarea unui aport de O2
corespunzător
 Resuscitarea volemică precoce
 Principii hemodinamice de resuscitare volemică:

 PVC = 8-12 mmHg !!?

 PAM > 65 mmHg
 Debit urinar > 0,5 ml/h
 SvO2 ≥ 70%
 Ht > 30%

 Resuscitare largă în primele 24 ore

 500-1000 ml cristaloide
 300-500 ml coloizi în primele 30 min

→ apoi cristaloide, coloizi, ME, produşi de sânge pentru

menţinerea parametrilor hemodinamici
 2. Antibioterapie
 Antibiotice cu spectru larg după recoltarea culturilor

 Antibiotice cu spectru îngust după antibiogramă

(desescaladare)

 În paralel:
 Controlul sursei de infecţie
 Drenaj plagă
 Abcese
 Debridări
 Lavaje
3. Terapia cu vasopresoare

 Hipotensiune severă – noradrenalina de elecţie

 Adrenalina: tahicardie şi vasoconstricţie splahnică

 Vasopresina ca alternativă la noradrenalină

4. Terapia cu inotrop

 Şoc hiperdinamic:
 DC↑, RVS↓
 Contractilitate miocardică scăzută: prin toxine
microbiene
 Hipoperfuzie coronară, factori inotropi negativi,
disfuncţie miocardică anterioară

 Subst. inotrop pozitivă = dobutamina 2,5-20 μg/kg

corp/min
5. Terapia cu steroizi

 Insuficienţă hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliană
 HHC de elecţie

6. Terapia cu produşi de sânge

 Scădere SvO2 sub 70% impune un Ht >30%

 PPC: - în coagulopatii de consum
- în intervenţii chirurgicale
 trombociţi: nr. de tr.: 5000-30.000/mmc la pacienţii cu risc de sângerare
7. Ventilaţia mecanică la cei cu ALI / ARDS
 Ventilaţie cu vol. tidal mic (6ml/kg)
 Hipercapnie permisiva
 PEEP optimal

8. Sedare, analgezie

9. Controlul glicemiei

10. Profilaxia ulcerului de stress

 Inhibiţia H1, H2

11. Profilaxia trombozei venoase profunde

12. Tratamentul IRA
 Hemofiltrare sau hemodializă intermitentă

13.Suportul nutritional
Alimentatie parenterala
enterala
 Şocul cardiogen

 Definiţie: disfuncţie primară miocardică ce are drept rezultat

imposibilitatea menţinerii unui debit cardiac adecvat
necesarului metabolic

 Cauze:
 Infarct miocardic ventricul stg., ventricul dr.
 Defecte mecanice ce însoţesc IMA
 Cardiomiopatii
 Rejetul cordului transplantat
 Şocul cardiogen

 Tablou clinic:

 Hipotensiune absolută sau relativă

 Tahicardie
 Extremităţi reci, tegumente cianotice
 Diferenţă de temperatură centrală şi periferică
 Oligurie
 Alterarea senzoriului
 Durere toracică
 Semne de IVS (edem pulmonar)
 Diagnostic infarct miocardic:
 Clinic, paraclinic (enzime miocardice specifice), ECG,
echocardiografie, scintigrafie miocardică

 Diagnosticul complicaţiilor mecanice:

 Insuficienţă mitrală acută
 Defectul de sept ventricular
 Ruptură de perete liber şi tamponada cardiacă
 Anevrism de ventricul stg.
Tratamentul şocului cardiogen

1. Ameliorarea oxigenării miocardice prin: înlăturarea

condiţiei de infarct, PTCA si stentare,tromboliză,
revascularizare chirurgicală

2. Refacerea debitului cardiac prin optimizarea

presarcinii, postsarcinii şi contractilităţii
miocardice
 Refacerea debitului cardiac

1. Presarcina ventriculului stg:

Crescută de obicei PCP ≥ 18 mmHg
Valori sub 18 mmHg = hipovolemie
Administrare de coloizi şi sânge (coronarian anemic)

2. Postsarcina ventriculului stg: crescută

RVS↑ în şocul hipodinamic
Creşte lucrul inimii - ↓DC
Vasodilatator daca TA permite
Medicatie de urgenta pana la stentare sau tromboliza:
Noradrenalina
 Refacerea debitului cardiac

3. Îmbunătăţirea contractilităţii miocardice

 Medicaţie inotrop pozitivă
 Catecolaminele ce nu produc tahicardie şi au acţiune α2 minimă

 Dobutamina (TI cardiologie):

 Efect agonist β1, β2, α1
 Fără efect α2
 Produce tahicardie la hipovolemici

 Inodilatatorii
 Inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinonă, milrinonă,
enoximonă)
 Şoc cardiogen la bolnavi cu HTP
Alte măsuri terapeutice în IMA cu şoc cardiogen

1. Oxigenoterapia:
canule nazale sau mască de oxigen
IOT + asistenţă ventilatorie
Ventilaţie controlată

2. Corectarea acidozei metabolice

3. Corectarea dezechilibrelor electrolitice

4. Terapia tulburărilor de ritm

 Mijloace de asistenţă mecanică a circulaţiei

1. Asistenţă hemodinamică cu balon intraaortic de

contrapulsaţie
Creşte presiunea diastolică
Reduce postsarcina

2. Asistenţă ventriculară mecanică

Susţinere de ventricul stg.
Susţinere de ventricul dr.
Susţinere biventriculară
Sisteme de:
Pompe extracorporeale
Pompe implantabile
 Şocul anafilactic

 Reacţii alergice:

 Anafilactice: mediate imun la reexpunere la antigen

 Anafilactoide: nu necesită o expunere anterioară la antigen
 Sunt similare ca aspect clinic

 Reacţie alergică: degranulare mastocit sau bazofil şi eliberare

de mediatori
 Mediatorii reacţiilor alergice

 Histamina, kinine, leucotriene, prostaglandine, factorul activator

tisular, serotonina, triptaza
 Triptaza:
 rămâne în sânge 4 ore după o reacţie alergică
 Element de diagnostic pozitiv

 Mediatorii produc:
 Creşterea permeabilităţii vasculare
 Edem interstiţial consecutiv
 Vasodilataţie
 Scădere tensională importantă
 Bronhospasm
 Depresie miocardică
 Spasm coronarian
 Activarea celulelor inflamatorii
Tablou clinic

 Diferit în funcţie de poarta de intrare a alergenului:

 Cutanată: manifestări de eritem, urticarie, prurit

 Digestivă: cu crampe abdominale, vărsături, diaree

 Respiratorie: inhalarea produce coriză, tuse, stridor,

wheesing

 Parenterală: reacţie hipotensivă severă, ameninţătoare de

viaţă

 Poate să apară o reacţie ameninţătoare de viaţă la 15-45 de

min de la orice expunere: cutanată, respiratorie, digestivă
Tratamentul şocului anafilactic
 Intervenţia trebuie să fie rapidă şi susţinută
 Fenomenele pot persista 5-32h
Terapia Iniţială
1. stoparea administrării de antigen
2. administrarea de oxigen FiO2 100%
3. oprirea agenţilor anestezici
4. volum intravascular cu coloide şi cristaloizi
5. adrenalina
 în hipotensiune 5-10 g i.v. bolus
 în colaps 0,1-0,5 mg i.v. bolus

6. menţinerea patenţei căii aeriene superioare, la nevoie

intubaţie orotraheală sau dacă edemul laringian este mare,
cricotiroidotomia de urgenţă
 Tratamentul şocului anafilactic

Terapie ulterioară
1. antihistaminice i.v.
2. catecolamine 5-10 g/min, noradrenalină 5-10 g/min
3. bronhodilatatoare (salbutamol, albuterol, terbutalina)
4. corticoizi 0,25 - 1g hemisuccinat de hidrocortizon, 1 - 2 g
metilprednisolon
5. evaluarea căii aeriene înainte de extubare
6. vasopresină, dacă persistă hipotensiunea
7. monitorizare hemodinamică invazivă, la nevoie

8. ecocardiografie pentru diagnosticul disfuncţiilor cardiovasculare

persistente după dispariţia altor manifestări alergice