Metabolismul ionului de sodiu

si al apei

Constantin Bodolea

Universitatea de Medicina si Farmacie “Iuliu Hatieganu”

Cluj Napoca

2016
 Este apa importanta?

• Toate reactiile biologice se desfasoara in

mediul apos al organismului
• Orice reducere anormala in compozitia
compartimentelor fluidice este insotita de
dereglari importante ale balantei fiziologice
Meduza contine 99% apa !
La polul opus sunt plante care au citeva
% de apa !!!
Functiile compartimentelor fluidice
❑Transport si schimburi
􀀹nutrienti
􀀹hormoni
􀀹gaze
􀀹produsi de metabolism
❑Reglare
􀀹temperaturii
􀀹echilibrului acidobazic
❑Mediu biologic de desfasurarea a tuturor
proceselor fiziologice
 Definitii

❑Apa totala (TBW)

▪Variatii intre 60-65% din G la barbatul
sanatos tinar
▪Variatii intre 50-55% din G la femeia
sanatoasa tinara
▪Variatii interindividuale de 15%
▪TBW scade progresiv cu avansarea in
virsta
 Compartimentele fluidice fiziologice
70 kg barbat % Greutate
Plasma 3,5 L Volum extracelular total
• 5% plasma
Lichid interstitial 10,5 L • 15% lichid interstitial
total VEC 20%

Volum intracelular total

Lichid intracelular 28 L VIC 40%

Total 60%
Total 42 L
 Definitii
❑ Compartimentul extracelular
❑ Comparimentul intravascular (plasma):
❑Electroliti +proteine plasmatice
❑Schimburi libere prin peretele endotelial (echilibrul Starling)
❑ Lichidul interstitial
▪ Interschimbabil (putin <1% apa libera)
▪ Non-interschimbabil
▪ Incet interschimbabil
▪ fiziologic: apa din matrixul LEC, LCR, articulatii, ochi,
▪ Patologic: edeme, ascita, spatiul III
❑ Compartimentul intracelular
– 30-40%
– Proportia cea mai mare in miocitele m.scheletic
– Uvea 90%, hepatocite 65%, dentina 0,2%
 Compozitia ionica a compartimentelor
fluidice

Cationi Anioni Cationi Anioni Cationi Anioni

154mEq/l 154mEq/l 153mEq/l 153mEq/l 200mEq/l 200mEq/l
Cl 114
Cl 103 HCO3 30
Na 142 HCO Na 144 PO4
3
SO4
PO4 3 K 150 SO4 150
27 K4
K4 Acizi Mg 40
SO4 H2O Ca 3 H2O
Ca 5 org. 5 Na 10 HCO310
PO4 Mg 2
Mg 3 Prot 1 Prot. 40
Acizi
org. 5
Prot 16

Plasm Lichid Lichid

 Rolul presiunii hidrostatice si osmotice in
determinismul schimburilor inter
(intra)compartimenatle

Echilibrul Starling:
Distributia fluidului
intre spatiile vascular
si interstitial este
determinata de Interstitial
balanta dintre
presiunea hidrostatica
din vas si presiunea
osmotica a solvitilor, Intravascula
r
in special a
proteinelor.
 Schimburile intre compartimentele
fluidice

Difuzia in marea majoritate depinzind de:

1.permeabilitatea substantei prin MB
2.concentratie de-o parte si alta a MB
3.diferenta de presiune
4.potentialul electric trans MB
 Definitii
❑ Presiunea osmotica
▪ Particulele active osmotic (solviti), osmol
▪ Osmolaritate = mOsm/L (1 mOsmol=19,3 mmHg)
▪ Osmolalitate = mOsm/kg VN = 280-290mOsm/kg
(delta crioscopic plasmatic 0,54 °C)
▪ Gradientul osmotic guverneaza miscarile apei (liber
deplasabila) prin membranele semipermeabile
❑ Echivalenta
▪ Exprima capacitatea chimica combinatorie a ionilor din
solutie
▪ 1mEq = GA a elementului exprimat in mg.
▪ mEq se deplaseaza in virtutea gradientului electric sau/
si prin canale membranare specifice
❑ Osmoza si Tonicitatea
Fenomenul osmozei
Balanta hidrica normala
❑ Intrari: 2500 mL
▪ 2200 mL ingestie (400 obligatorii)
▪ 300 mL apa endogena

❑ Pierderi: 2500 mL
▪ 1500 mL rinichi
▪ 400 mL respiratie
▪ 400 mL evaporare cutanata
▪ 100 mL transpiratie
▪ 100 mL scaun
 Balanta ionului de sodiu
• Ingestie de sodiu: mediu 170mEq/L/zi
• Eliminare de sodiu
– Renal : 1-peste 100 mEq/L rol cheie!!!
– Piele: 0-300mEq/h
– Diaree: 0-300mEq/h

1g Na contine 43 mEq de Na+

1g NaCl contine 17 mEq Na+
Relatia ionului de sodiu cu osmolalitatea
CEC si CIC

Osmolalitatea plasmatica a CEC = 2 x [Na +pl]

Osmolalitatea totala (OT) =[osmoliti extrec+
osmolitiincel ]/TBW
OT= {(Na+extrac x 2 ) + (K+intrac x 2 )}/TBW

Osmolalitatea pl (mOsm/kg) = [Na+pl] x 2+

BUN/2,8 + glucoza/ 18
Relatia ionului de sodiu cu osmolalitatea
CEC si CIC

[Na+pl] scade cu 1mEq/L pt fiecare 62 mg% crestere

a glicemiei (sau cu 1,6mEq/L la fiecare 100mg%).
Gaura osmolara = diferenta dintre osmolalitatea
masurata si calculata.
Cauze:
I Renala Cronica
Cetoacidoza diabetica
Intoxicatii cu alcooli
Hiperlipidemie marcata
Hiperproteinemie
 Efectul incarcarii compartimentelor
fluidice cu lichide izo-, hipo-,
hipertone
• Status fiziologic
Osmoli totali: 280mOsm/kg x 42 Kg =11760 mOsm
Osmoli i-cel: 280mOsm/kg x 28 Kg =7840 mOsm
Osmoli e-cel: 280mOsm/kg x 14 Kg =3920 mOsm
Na e-cel: 280mOsm /kg : 2 = 140 mEq/L

intracelular extracelular
Osmolalitate 280 280
Volum (L) 28 14
Cistig apa 0 0
 Efectul incarcarii compartimentelor
fluidice cu lichide izotone
• Lichid izoton 3 L (NaCl izoton)
Osmoli totali: 280mOsm/kg x (42+3) Kg =12600 mOsm
Osmoli i-cel: 280mOsm/kg x 28 Kg =7840 mOsm
Osmoli e-cel: 280mOsm/kg x (14+3) Kg =4760 mOsm
Na e-cel: 280mOsm /kg : 2 = 140 mEq/L

intracelular extracelular
Osmolalitate 280 280
Volum (L) 28 14+3
Cistig apa 0 3
 Efectul incarcarii compartimentelor
fluidice cu lichide hipotone
• Glucoza 5% hipotona 3L
Apa totala : 42+3 L = 45 kg.
Noua osmolalitate: 11.760 mOsm : 45 Kg = 261 mOsm/kg
Noul volum i-cel: 7840mOsm : 261mOsm/Kg =30 kg
Na e-cel: 261 mOsm /kg : 2 = 130,5 mEq/L

intracelular extracelular
Osmolalitate 267 267
Volum (L) 30 15
Cistig apa 2 1
 Efectul incarcarii compartimentelor
fluidice cu lichide hipertone
• Incarcare hipertona 700 mEq NaCl ( fara apa)
Osmoli totali: 11760 mOsm + 700mOsm = 12.460 mOsm
Noua osmolalitate: 12.460 mOsm :42kg = 297 mOsm/kg
Noua osmol e-cel: 3920 mOsm +700 mOsm =4620 mOsm
Noul volum e-cel: 4620mOsm : 297mOsm/ Kg = 15,5 L
Noul volum i-cel: 42Kg-15,5 kg = 26,5 Kg
Na : 297mOsm /kg : 2 = 148,5 mEq/L

intracelular extracelular
Osmolalitate 297 297
Volum (L) 26,5 15,5
Cistig apa -1,5 + 1,5
 Reglarea metabolismului apei si
sodiului
▪ Reglarea metabolismului ionului de
sodium este cheia reglarii
compartimentului extracelular si se
realizeaza prin 2 sisteme distincte dar care
conlucreaza:
▪Sistem de tip senzor: (in ce masura este
“prea mult, prea putin sau numai cit
trebuie”)
▪Sistem de tip efector, corector.
 Reglarea metabolismului apei si
sodiului
❑ Sistem de tip senzor:
▪Volumreceptor (baroreceptori)
▪Osmoreceptor
❑ Sistem de tip efector:
▪Proretentie de sodiu: catecolamine,
SRAA, vasopresina
▪Proeliminare de sodiu: peptidul
natriuretic atrial
 Volum reglare Osmoreglare
Scop Control EC volum Control EC osmolalitate

Mecanism ∆ Na excretie ∆ Apa ingestie

∆ Excretie apa renal

Senzori A. aferenta renala Osmoreceptori

Baroreceptori carotida hipotalamus
Receptori intindere atriu

Efectori SRAA Setea

SNVS ADH
ADH
Natriureza presionala Peptid
natriuretic cerebral
Peptidul natriuretic atrial
Homeostazia osmotica via
ADH

Sectretia de ADH ca
urmarea a modificarilor
osmolalitatii se instaleaza
inaintea pragului de sete.
Modificari foarte mici ale
concentratiei de ADH
induce modificari mari ale
volumului urinar
Rinichiul este prima linie de
aparare impotriva
deshidratarii
 Homeostazia volumetrica via ADH
Semnalele neuroendocrine (SRAA) ale hipovolemiei induc
eliberarea de ADH prin stimul nonosmolar. Hipervolemia si
HTA au efecte inverse
 Starile hiperosmolare & hipernatremia
Hiperosmolalitatea se insoteste frecvent dar
neobligator de hipersodemie (Na>145 mEq/L)
Cauzele hipernatremiei:
1. Pierderea senzatiei de sete (virste extreme, coma
2. Diureza osmotica: manitol, cetoacidoza diabetica
3. Administrare de Na (hiperton si bicarbonat de Na)
4. Pierderi hipotone (apa>Na):
a. Renal : Diabet insipid neurogen
Diabet insipid nefrogen
b. Extrarenal: transpiratii abundente, diaree
 Hipernatremie
Status volemic
Hipernatremie Hipernatremie Hipernatremie
hipovolemica hipervolemica izovolemica

Renala Extrarenale
Diuretice Ser hiperton Diabet insipid
Cauze Diaree
Ser izoton Central
osmotice Varsaturi
Bicarbinat Na Nefrogenic
si de ansa Fistule
Hiperaldo 1 Partial gestational
Diureza Arsuri
Cushing Polidipsie 1
postobstructiva Transpiratii
HipoTA prezente prezente absente absente
Mod puls
Edeme absente absente prezente absente
UNa (mEq/L) >20 <10 >20 >20

U osm >100 >100 >100 Nefrogenic >100

(mOsm/kg) Central<100
 Manifestari clinice ale hipersodemiei

• Neurologice atribuite deshidratarii celulare

• Corelate cu rapiditatea instalarii
• Gravitate extrema la valori Na >158 mEq/L
• Hiposodemia cronica este mai bine tolerata
• Atentie la hipovolemie in anaestezie!
• Interventiile chirurgicale aminate la
Na >150 mEq/L
 Tratamentul hipernatremiei
Atentie!! Scaderea sodemiei se face cu ritm de maximum 0,5 mEq/L/h

❑Pierd Apa>Na:
▪ 1.Inlocuire pierderi izotone (corectarea CEC)
▪ 2.Inlocuirea deficitului de apa (corectarea CIC)
❑Pierdere Apa:
▪ 1.Inlocuirea deficitului de apa
❑ Crestere Na
▪ 1.Diuretic de ansa
▪ 2.Inlocuirea deficitului de apa
 Tratamentul hipernatremiei
• 75 kg, femeie, 85ani, tb constienta, transpiratii
abundente (febra), Na+pl = 163 mEq/L
• ? Corectia hipernatremiei
1.Deficit de apa:
TBW normal x 142 = Prezent TBW x Na+ plasma
75 x 0,55 x 142 = prezent TBW x 163
Prezent TBW = 36 L
Deficit apa = 41,25L – 36L = 5,25 L
2. Corectia: tip solutie, timp si ritm de administrare.
G5% in 48 ore 5250 mL la o rata de 110 mL/h
Ritm de corectie 0,43 mEq/L/h
 Starile hipoosmolare & hiponatremia
• Hipoosmolaritatea este aproape intotdeauna asociata cu
hiponatremia (Na <135 mEq/L)
Cauzele hiponatremiei:
1.Hiponatremie cu capital de Na ↓ (activare nonosmotica a ADH)
a.pierderi renale:diuretice (tiazidice), boli renale (Nau>20mEq/L)
b.Pierderi extrarenale: digestive (Nau<10mEq/L), sp III
2.Hiponatremie cu capital de Na normal
a. SIADH
b. polidipsia
3.Hiponatremie cu capital de Na crescut (scaderea volum plasmatic)
a.IC Congestiva
b.Ciroza hepatica
c.Sindromul nefrotic
 SIADH
• Criterii:
– Euvolemie
– Absenta suferinte renale, adrenale, tiroidiene
– Hipoosmolalitate <275 mOsm/Kg
– Osmolalitate urinara anormala >100 mOsm/Kg
– Na urinar >40 mEq/L
– Inabilitate de excretie a >80% apa (20 ml/kg) in 4 ore
– Raspuns favorabil la restrictia de apa.
– 4 tipuri:
• pierderea totala a stimul osmolar pt ADH,
• Resetare osmostat cu deviere spre stg,
• Pierderea selectiva a inhibitiei ADH pe intervale osmolare
• Sensibilizare excesiva la ADH
 Hiponatremie

Osmolalitate serica

Izoosmolalitate Hiperosmolalitate Hipoosmolalitate

Pseudohiponatremi Hiponatremia Hiponatremia

a hipertonica hipotonica
Hiperproteinemie
Hiperglicemie Vezi urmatorul slide
Hiperlipidemie
Manitol
Glicerol
Glicina
Maltoza
 Hiponatremie hipotona

Status volemic
Hiponatremie Hiponatremie Hiponatremie
Hipovolemica Hipervolemica Normovolemica

Digestive ICCg
Renale Polidipsie
Diaree Ciroza
Cauze Diuretice Hipotiroidism
Varsaturi Sindr. Nefrotic
Deficit aldosteron B.Addison
AKI&IRC Hipopotasiemie
Nefropatii
SIADH
NSAID

HipoTA prezente prezente absente absente

Mod puls

Edeme absente absente prezente absente

UNa (mEq/L) >20 <10 decompensat <10 >20

compensat >20
U osm >100 >100 decompensat>100 >100
(mOsm/kg) compensat<100
 Manifestarile clinice ale hiposodemiei

Sodemie 120-125 mEq/L Sodemie<110 mmol/L

Greata Varsaturi Ameteli
Letargie Confuzie
Anorexie Reflexe deprimate
Iritabilitate Babinski prezent
Cefalee Convulsii
Slabiciune musculara Coma
Crampe Moarte

Fara edeme! Apa se distribuie in ambele compartimente fluidice

 Tratamentul hiponatremiei
Atentie!! Cresterea sodemiei se face dependent de valoarea sodemiei!
0,5 mEq/L/h forme usoare (Na>120 mEq/L)
1 mEq/L/h forme medii (Na 120-110 mEq/L)
1,5 mEq/L/h forme severe (Na <110 mEq/L)
❑ Hiponatremie cu capital de Na scazut:
▪ 1.Inlocuire deficit izoton (corectarea CEC)
▪ 2.Inlocuirea deficitului de Na
❑ Hiponatremie cu capital de Na normal:
▪ Restrictie de apa
▪ Demeclocycline (SIADH)
❑ 3.Hiponatremie cu capital de Na crescut:
▪ Restrictie de apa
▪ Diuretic de ansa
 Tratamentul hiponatremiei
• Solutia salina izotona este de electie unde avem
constrictia spatiului extracelular
• Restrictia de apa se recomanda unde capitalul de Na
este normal sau crescut
• Tinta terapeutica este de a creste sodemia spre 125
mEq/L
• Formula de corectie:
Na deficit=TBW x {[Na+] dorit-[Na+] prezent}
• Atentie!! Corectarea rapida poate conduce la
mielinoliza pontina!!
 Tratamentul hiponatremiei
• Barbat 90 kg, cefalee, iritabilitate, GVPO dupa TURP,
Na plasmatic 110 mEq/L. Cit sodiu este necesar
pentru a ajunge la sodemie 125 mEq/L?
• Na deficit = TBW x (125-110) = 90 x 0,6 x15 =
= 810 mEq/L Na+
• Administram solutie sodiu hipertona 3%, ritm de
corectie 1mEq/h, adica durata infuziei va fi 15 ore.
Sol sodiu hiperton 3% (513 mEq Na /L) necesar de
1578 mL administrati in 15 ore cu un ritm de 105
mL/h
• Atentie! Edem pulmonar! Hipopotasemie!, Acidoza
metabolica!, Hipotensiune arteriala!, Coagulopatie !
 Concluzii
• Ionul de sodiu este cel mai important
determinant al presiunii osmotice din
spatiul extracelular.
• Osmoza este un proces fizico chimic care
guverneaza deplasarea apei intre
compartimentele fluidice in virtutea
presiunii osmotice. Aceasta este generata
de diferenta concentratiilor osmolitilor aflati
in concentratii diferite in spatiile
intracelular si interstitial.
 Concluzii
• Mecanismele de reglare ale metabolismelor apei si
sodiului sunt strins interdependente, prioritare
fiind cele care tind sa conserve volumul
intravascular
• Concentratia de Na plasmatic (extracelulara)
reflecta cu acuratete dinamica metabolismului
apei.
• Corectia dezechilibrelor ionului de sodiu se
realizeaza in general lent, pe durata a 48 ore in
cazul hipersodemiei sau prin cresterea controlata a
valorilor in functie de magnitudinea hiposodemiei
• Solutiile hipotone sunt folosite in cazul
hipersodemiei, solutia salina izotona, restrictia de
apa si diureticele in cazul hipersodemiei.
 Metabolismul ionului de
potasiu

Constantin Bodolea

Universitatea de Medicina si Farmacie “Iuliu Hatieganu”

Cluj Napoca

Cursul FEEA Chisinau 2014

 Ionul de potasiu (K+)?
• Cationul cel mai abundent al celulei (140-150 mEq/L)
• Valori mult mai scazute in plasma (3,5-5,5 mEq/L)
• K ser usor > K plasma
• K este imperios necesar intracelular !!!
– Mentine cresterea celulei, volumul celular
– Sustine sinteza proteica si a acizilor nucleici
– Intervine in echilibrul acidobazic
– Participa la activare enzimatica
– Participa la realizarea potentialului electric de repaus sub
influenta ATP-azei Na/K dependente.
 Balanta fiziologica a potasiului
• Aport zilnic: 80 mEq (40-140 mEq)
• Excretie 80 mEq
• 70 mEq urinar
• 10 mEq digestiv
• Rinichiul are mare elasticitate functionala putind
elimina 5-100 mEq/zi
• Balanta mentinuta de 2 sisteme fundamentale:
• ATP-aza Na/K dependenta
• rinichi
 Factorii care afecteaza eliminarea renala de K +
• Ingestia dietara de potasiu
– Ingestia K →↑[K+] →↑ Aldosteron→kaliurie
• Fluxul urinar
– Depinde de incarcarea cu Na+ si FG
– ↓FG → ↓volum urina → ↑reabsorbtiei Na+ →retentie K+
– Infuzie de apa si Na (hipervolemie) →↑ FG →eliminare K+
• Balanta acidobazica
– Alcaloza metabolica si respiratorie →eliminare K+
– Acidoza respiratorie cronica →eliminare K+ (HCO3- la schimb cu
K+)
– Acidoza metabolica si respiratorie acuta →scaderea eliminarii K+
 Hipopotasemia

• [K+] serica < 3,5 mEq/L

• 1 mEq/L deficit =200-300 mmol K+
• Cauze :
– Dieta saraca
– Import celular (transmineralizare)
– Pierderi renale (↑aldosteron, ↑renina, diuretice, genetica)
– Pierderi digestive (fluide digestive)
– Pierderi cutanate (transpiratii excesive, execitiu, caldura)
 Transferul intercompartimental de potasiu
• Modificarea pH-ului intern
– Acidoza scoate potasiu din celula →hiperkaliemie
– Alcaloza introduce potasiu in celula →hipokaliemie
– 0,2-1,2 mEq/L (media 0,6 mEq/L) pentru variatie de 0,1 u pH
• Insulina
– Activeaza ATP-aza Na-K dep.: introduce potasiu in celula
• Activitatea simpatica, tireotoxicoza
– β2 r (via ATP-aza Na-K dep).: introduce potasiu in celula
– α-r antagonizeaza efectul beta mimetic
• Hipotermia
– Interiorizeaza potasiul, efect tranzitor (atentie la incalzire!)
• Osmolalitatea plasmatica
– Incarcarea osmotica scoate potasiul din celula
– Potasiemia creste cu 0,6 mEq/L la 10 mOsm/L crestere
– Efect “solvent drag”
Manifestari clinico-fiziologice ale hipopotasiemiei
• Neuromusculare
– Oboseala, tetanie, crampe, paralizie flasca
– Ileus, constipatie, retentie urina
• Cardiovasculare
– Modificari EKG (unda U, Q-T prelungit, S-T subdenivelat)
– Modificari contractilitate, ↓ prag aritmii, risc toxic digitala
• Metabolice
– ↓secretie insulina, intoleranta la glucoza, ↓sinteza proteica
– ↓aldosteron, alcaloza metabolica
• Renale
– Scaderea flux sanghin renal, diabet insipid secundar
– Amoniogeneza, encefalopatie, resorbtie de bicarbonat
 Modificari EKG in hipopotasiemie

• Aplatizarea undei T
• Aparitia undei U
• Cresterea undei P
• Alungirea intervalului P-R
• Subdenivelarea segmentului ST
 Diagnosticul etiologic al hipopotasiemiei
• Pasul 1: anamneza, examen fizic, TA
• Pasul 2: Excludem pseudohipopotasiemie
– Leucemii, Leucostaza (>100.000 leucocite /mm3)
• Pasul 3: Excludem o cauza de transmineralizare
• Pasul 4: Diferentiem o cauza renala de una extrarenala
– [Na, K] urinar (24h), Cl Na, K, (spot)
– <13 mEq/g crea =extrarenala; >13 mEq/g crea =renala;
– Nau>100 mEq/zi +Ku<20 mEq/zi = extrarenala
– Nau>100 mEq/zi +Ku>20 mEq/zi = renala
• Pasul 5: Identificam alte cauze hormonale
– ↑TA, ↑Renina, ↑Aldosteron =HTA maligna
– ↑TA, ↓Renina, ↑Aldosteron = aldosteronism primar
– ↓[HCO3]pl =acidoza tubulara renala
– ↑[HCO3]pl =alcaloza metabolica (Clu<10 mE/L –pierderi extrarenale;
Cl u >10 mE/L –pierderi renale)
 Tratamentul hipopotasemiei
• Abordarea depinde de severitate hipopotasiemiei si de
conditia cordului (aritmii, , medicatie, performanta).
• Hipopotasiemia se va trata imediat la valori<3 mEq/L.
• La valori 3-3,5 mEq/L se poate recurge la administrarea
orala a 40-80 mEq/L.
• Administrarea IV are obiectivul de a corecta valorile
periculoase, periferic se va administra maximum 8
mEq/ ora ratele mai mari (10-20 mEq/ora) necesita cale
centrala.
• Doza maxima recomandata este de 240 mEq/zi.
• Monitorizare EKG, hemodinamica , diureza
continua!!!!
• Corecteaza si deficitul de Magneziu daca exista!
 Deficitul aproximativ de kalium

Potasiemie (mEq/L) Deficit potasiu (mEq) 70 kg

3,5 125-250
3.0 150-400
2.5 300-600
2.0 500-700
 Hiperpotasemia
• [K+] serica >5,5 mEq/L
• Rar intilnita la o functie renala integra
• SNVsimpatic, insulina, rinichiul, control fundamental!
• Cauze :
– Pseudohiperkalemia (garou, hemoliza, tromboliza)
– Schimburile intercelulare (acidoza, rabdomioliza,
suxametonium, hiperosmolaritatea)
– Scaderea excretiei renale (IRAc, Hipoaldosteronism,ACEI,
NSAID)
– Cresterea aportului de kalium (substituienti de sare)
 Manifestarile clinice ale hiperkaliemiei

• Neuromusculare (afectarea potentialului membranar)

– Oboseala musculara
– Paralizie ascendenta
• Cardiace
• Metabolice
– Acidoza metabolica hipercloremica (inhibarea H+ATP-azei)
– Acidoza tubulara renala tip 4 ( hiperpotasemia inhiba
amoniogenezei renale datorita ↓ aldosteron si ↓ renina)
 Manifestarile cardiace ale
hiperpotasiemiei

• Ascutirea undei T • Subdenivelare segment S-T

• Scurtarea intervalului Q-T • Disparitia undei P,
• Largirea complexului QRS • Ritm idioventricular si aspect
• Prelungirea intervalului RT sinusoidal
 Tratamentul hiperpotasiemiei

• Urgenta cu risc vital la valori >6 mEq/L

• Se adreseaza reversarii manifestarilor cardiace, oboselii
musculare
• Calciul 5-10 mL gluconat sau 3-5 mL clorid IV (atentie
digoxina!) efect rapid, minute dar scurt timp
• Bicarbonat de sodiu (cind asociaza acidoza metabolica)
0.5 mEq/kg cu efect in 15 min.
• Beta agonist adrenergic (via AMPC)
– Albuterol 10-20 mg nebulizare (peak 1-2 ore)
• Hidratare la hipovolemici!
 Tratamentul hiperpotasiemiei

• Infuzia de glucoza si insulina (50 g G +10Uinsulina) efect

in 1 ora
• Diuretic de ansa (furosemid) in functia renala pastrata
• Rezine schimbatoare de ioni (Kayexalate 20g in 100 mL
sorbitol 20%) in functia renala compromisa
• Hemodializa la valori severe, terapie refractara (extrage
50 mEq/ora)
• Usoara hiperventilatie la pacientul ventilat mecanic
• Atentie la acidoza!!
• Monitorizare cardiaca permanenta!!!
 Concluzii
• Ionul de potasiu este principalul ion al spatiului
intracelular
• Transmineralizarea potasiului este cauza frecventa
de hiperpotasemie severa
• Hiperpotasemia >6 mEq/L se va trata intotdeauna
• Administrarea intravenoasa de potasiu se
recomanda doar la pacientii cu/sau la risc de
manifestari cardiovasculare sau musculare severe si
va fi intotdeauna monitorizata electrocardiografic si
biochimic.
 Managementul fluidic

• Toti pacientii necesita abord venos si teraoie

fluidica (exceptie cei cu chirrurgie minora?)
• Mentinerea volumului circulant este cruciala in
perioada perioperatorie si trauma.
• Evaluarea volumului intravascular este realizata
prin examen fizic, evaluare hemodinamica si
determinari de laborator.
 Examen fizic

• 1. Hipovolemia
– tabel
• 2. Hipervolemia
edeme
poliurie
tahicardia,
raluri pulmonare,
wheezing,
EPA
 Laborator
• Ht serial, pH arterial, urinar, electroliti, uree,
creatinina, osmolaritate serica si urinara, (raportul
uree/creatinina)
• Deshidratarea: Ht crescut, acidoza progresiva
metabolica, densitate urinara >1.010, urinar
natrium <10mEq/L, osmolalitate
urinara>450mOsm/L, hipernatremie, BUN to
creatinine ratio>10/1
• Pulm Rtg.: semne de incarcare vasculara si
interstitiala (linii Kerley B), infiltrat alveolar difuz
 Masuratori hemodinamice

• CVP (doar pts cu functie cardiovasculara normala)

PVC interpretat in context clinic.
• PVC scazut(<5 mmHg) normal cit timp nu avem
pvc scazut. Importanta este variabilitatea PVC la
fluid bolus (250mL).
• Cvp>12 mmHg este crescuta si sugestiva pentru
hipervolemie (in absenta insuficientei inimii
drepte), crestererii presiunii toracice, pericardite
restrictive.
 Masuratori hemodinamice

• Presiunea arterial pulmonara este necesara daca

PVC nu se coreleaza cu evaluarea clinica.
• PAOP <8 mmHg este sugestiva pentru
hipovolemie
• POAP <15 mmHg poate fi asociata hipovolemiei
daca coexista o performanta ventriculara
• PAOP > 18 mmHg este crescuta si tradeaza o
incarcare sau o disfunctie de VS.
Tehnologii avansate de evaluare hemodinamica

1. Pulse contour analiza:

• Debit cardiac
• Raspunsul la volum
• Postsarcina
• Contractilitate cardiaca
2. Termodilutie transpulmonara:
• Incarcare volumetrica
• Functie pulmonara=> apa
pulmonara
-T
T

tt
 PiCCO principiul de masurare

Detection

Injection

• Injecatrea unui indicator in vena centrala (bolus de 15ml solutie salina)

• Pasajul indicatorului prin inima dreapta, plamin, inima stinga
• Detectarea curbei de dilutie de catre un senzor in artera femurala
• Analiza curbei de dilutie, calculul debitului cardiac si a parametrilor
volumetrici
 PiCCO Parametri
-T P
T

tt t

Thermodilution Pulse Contour Analysis

(discontinuous) (continuous)
Blood flow Cardiac Index (CI) Continuous Cardiac Index (PCCI)
Continuous Stroke Volume Index (SVI)

Preload / Global End-diastolic Volume Index (GEDI) Stroke Volume Variation (SVV)
Volume Pulse Pressure Variation (PPV)
responsiveness
Afterload System Vascular Resistance Index (SVRI)

Contractility Global Ejection Fraction (GEF) Systolic Pressure Increase (dpmx)

Cardiac Function Index (CFI) Cardiac Power Index (CPI)

Lung Function Extravascular Lung Water Index (ELWI)

Pulmonary Capillary Permeability Index (PVPI)
PiCCO decizie terapeutica ghidata
 Fluide
• Cristaloidele administrate in volum optim sunt la fel de
eficiente ca si coloidele in restabilirea volumului
intravascular
• Refacerea volumului intravascular cu cristaloide
necesita de 3-4 ori mai mult volum decit cea cu coloide.
• Majoritatea pacientilor chirurgicali prezinta un deficit
mai mare al ECF decit al IVF.
• Deficitul intravascular sever este mai rapid corectabil
cu coloide.
• Administrea rapida a unor cantitati mari de cristaloide
(>4-5L) este mai frecvent asociata cu edeme tisulare
semnificative .
Crystalloids solutions
Solutii cristaloide
 Solutii Coloidale
• Timp de injumatatire=3-6 h, (max.30 min for
cristaloide)
• Albumina umana(5%, 25%)(!alergii)
• Dextrani (40, 70) (anaflaxie!)
• Hyroxyethyl starch (6%, MW 450.000)
• Gelatine (histamina eliberatoare, prion?)
• Cost ridicat si complicatii (?)
• Indicatii:
– Resuscitare fluidica in soc hemoragic si in prezenta
hipoalbuminemiei
– Arsuri >30% daca >3-4 L de cristaloide au fost
administrate in decursul a peste 18-24 h post injurie.
 Terapia fluidica perioperatorie

• Nevoi fluidice normale+deficite

preexistente deficits + pierderi prin cimpul
operator.
• Nevoi estimative de mentinere:
Greutate Rata infuzie
primele 10 kg 4mL/kg/h
urmatoarele 10-20kg Add 2mL/kg/h
fiecare Kg peste 20kg Add 1mL/kg/h
 Deficite preexistente
• Postul preoperator (regula 4/2/1 x ore de post)
• Pierderi anormale de fluide
Fluid Na(mEq/L) K(mEq/L) Cl(mEq/L) HCO3(mEq/L)
Sweat 30-50 5 45-55
Saliva 2-40 10-30 6-30 30
Gastric juice
high acid 10-30 5-40 80-150
low acid 70-140 5-40 55-95 5-25
Pancreatic 115-180 5 55-95 60-110
Biliary 130-160 5 90-120 30-40
Ileal 40-135 5-30 20-90 20-30
Diarrhea 20-160 10-40 30-120 30-50
 Pierderi intraoperatorii(ongoing loss)
• Uneori dificile
• Masurare prin estimare: compresa (4x4) tine 10
ml and cimpuri laparotomie(“laps”) tin 100-150
mL
• Evaporare si dredistribuire chirurgicala
Trauma minima (hernie) 0-2 mL/kg
Trauma moderata (cholecistectomie) 2-4 mL/kg
Trauma severa (pancreatic resection) 4-8 mL/kg
 Inlocuirile de fluide intraoperatorii

• Inlocuire: nevoi bazale+ deficite preoperatorii + pierderi

intraoperatorii (singe, redistributie si evaporare).
• Ideal volumul intravascular trebuie mentinut si deci refecut
(crystalloids or colloids).
• Cind transfuzam? Cind riscul complicatiilor anemiei depaseste
riscurile transfuziei In general dupa pierderea a peste 20% din
volumul vascular.
• In general valoarea corespunde la Hb 7-8 g/dL (Ht 21-24%) dar
Hb de10g/dL este de dorit la virstnici, cardiaci, vasculari
COPD.
• Cum se face repletia? Ringer lactate 3-4 ori volumul de singe
pierdut sau colloid 1:1 ratio pina la atingerea indicatiei de
transfuzie.
 Probleme cu terapia fluidica??
1.In timp ce administrarea corecta de lichide
salveaza vieti, literatura recenta arata ca
terapia fluidica nu este fara risc!
2. Utilizarea inadecvata de fluide apare la
20% dintre pacientii tratati cu fluide!
Strategia ROS-D (JL Vincent NEJM 2013)
 Transfuzie intraoperatorie
• 1. Estimati volumul de singe (prematur 95ml/kg; NN termen 85
ml/kg; copil 80ml/kg; barbat 75 ml/kg; femeie 65ml/kg)
• 2.Estimati volumul de masa eritrocitara (RBCV) din
hematocritul preoperator Ht
• 3.Estimati RBCV la Ht la care doriti sa transfuzati (RBCV tinta)
• 4. Calculati volumul de masa eritrocitara pierduta: RBCVpierd
=RBCVpreop – RBCVtinta
• 5.Calculati pierderea de masa eritrocitara permisa: RBCVlost x 3

Exemple: 90 kg men preop Ht 40%. How much blood loss will decrease Ht to 30%?
Blood volume 90 x 75ml/kg = 6750 ml
RBCV40% = 2700 mL
RBCV 30% = 2025 mL
RBCVlost = 675 mL
Allowable blood loss =675mL x 3=2025 mL
 Transfuzia
• Membrana eritrocitara contine aproximativ 300 de
determinanti antigenici.
• 20 de sisteme de grupuri antigenice
• ABO si Rh sistemele cele mai importante
• Sistemele antigenice Kell, Duffy,Kidd, S pot de asemenea
produce reactii hemoilitice severe!
• Crossmaching mimeaza transfuzia reala: hematiile donorului
sunt puse in contact cu serul primitorului (1.confirma
apartenenta ABO si Rh ;2.detecteaza anticorpii altui sistem
antigenic de grupa sanghina 3.permite detectia
autoanticorpilor chiar in concentratii reduse)
 Transfuzia
• 1 unitate de singe integral centrifugata permite
obtinerea a 250ml de ME (Ht 70%) conservata la
1-6°C.
• Supernatantul este apoi centrifugat pentru a obtine
concentrat trombocitar (50-70 mL conservata 5
zile la 20-24°C) si PPC (rapid congelata pentru a
preveni inactivarea factorilor V si VIII).
• Prin decongelare lenta a PPC se obtine
crioprecipitat (concentrat crescut de F VIII si
Fibrinogen)
 Practica transfuziei
Concentrat eritocitar:
-Identificarea atenta a grupei de singe, datelor de pe punga si
bandei de identificare a pacientului!
– Se infuzeaza singura!
– Filtrul trusei de 170 μm
– Incalzire la 37 °C la peste 2-3 unitati
PPC:
-1 unitate creste activitatea factorilor de coagulare cu 2-3%
-doza terapeutica initiala este 10-15 mL/kg (obtine 30 % din
activitatea coagulanta)
• Masa trombocitara:
– Indicatie pentru profilaxia singerarilor spontane (plachete<10.000/mm 3)
– 1 unitate creste nr . plachete 10-20.000/mm3
 Complicatiile transfuziei de singe
• Complicatii imune
– A. Reactii hemolitice (acute si intirziate)
– B. Reactii imune nehemolitice
• Complicatii infectioase
– Virale: hepatita B and C, HIV-1, CMV si Epstein-Barr
– Bacteriene: (administrarea transfuziei<4 h !! )
– Parazitare: malarie, toxoplasma
• Transfuzie de singe masiva (1-2 volemii;10-20 U)
– Coagulopatie (dilutia factorilor de coagulare, trombocitopenie )
– Toxicitate la citrat (hipocalcemia)
– Hipotermia, Hiperkalemia
– Tulburari acido-bazice (initial acidoza lactica apoi alcaloza metabolica)
 Reactia hemolitica acuta
• 1.Manifestari:
– Pacient treaz: frison, febra, greata, dureri in piept si
flancuri .
– In anestezie: tahicardie, hipotensiune arteriala,
singerare difuza, hemoglobinurie.
• 2.Tratament:
– Stop transfuzie
– Reevaluare identitate, crossmaching, etc
– Cateter urinar
– Diureza osmotica (mannitol si fluide)
– Noi teste de laborator
– Tratamentul coagulopatiei (PPC, plachete, etc)
 Transfusion related acute lung injury TRALI
• <1/10.000
• Autoanticorpi anti leucocitari sau anti-HLA cu
agregare leucocitara intrapulmonara si activarea
cascadei de mediatori proinflamatori in
circulatia pulmonara
• Leziuni capilare si ale interstitiului pulmonar
• Clinic ARDS