Sunteți pe pagina 1din 44

TRAUMATISMELE

CRANIO-CEREBRALE
• Traumatismul cranio-cerebral(TCC) este reprezentat de
leziunea dobândită a creierului cauzată de un impact puternic
asupra cutiei craniene.
• TCC este considerat afecțiune neurologică de lungă durată,
deoarece majoritatea pacienților care supraviețuiesc unui
eveniment traumatic rămân cu dizabilități fizice, deficite
neurocognitive și sechele neuropsihiatrice.
• TCC reprezintă cauza principala de deces în rândul adulților
tineri la nivel mondial
• Este universal acceptat faptul că afectarea neurologică nu se
produce doar în momentul impactului (leziune primară), ci și
în orele și zilele ce urmează (leziune secundară)
• Prognosticul pacientului depinde evolutia leziunilor secundare.
• Îngrijirea pacienților cu TCC trebuie să se concentreze pe
evaluarea periodică și managementul eficient și prompt,
elemente necesare pentru a preveni decesul și deficitele
neurologice sechelare.
EPIDEMIOLOGIE
• Aproximativ 700.000 pacienți se prezintă anual în
serviciile de urgență după un traumatism cranio-cerebral,
iar 20% dintre ei necesită spitalizare
• Majoritatea traumatismelor apar la persoane cu vârste
cuprinse între 15 și 24 ani sau peste 75 ani, cu
preponderență la sexul masculin.
• Majoritatea traumatismelor sunt minore, de aceea rata
mortalității este considerată scăzută
• Majoritatea deceselor survin în cazul traumatismelor
moderate și severe
ETIOLOGIE
• Cauzele principale a traumatismelor cranio-cerebrale sunt
accidentele rutiere, căderile, agresiunile și
accidentele de muncă sau în timpul activităților
sportive
• Alcoolul joacă un rol important în producerea
traumatismelor, 65% dintre ele fiind produse în
condițiile consumului de alcool
CLASIFICARE
• Severitatea clinică a traumatismului se va evalua utilizând scala
Glasgow:
- traumatisme ușoare (GCS 13-15),
- medii (GCS 9-12) ,
- severe (GCS 3-8).

• Mecanismul producerii leziunii, durata amneziei post


traumatice și aspectul tomografic sunt, de asemenea, utilizate
în evaluarea severității clinice
• Leziunea cerebrală poate fi focală (leziuni ale scalpului, fractură
craniană, hematoame extradurale sau subdurale, contuzii și
dilacerări cerebrale, hemoragie intraparenchimatoasă) sau
difuză (leziuni axonale difuze, edem cerebral).
LEZIUNILE PRIMARE ȘI SECUNDARE

• Leziunea cerebrală primară este reprezentată de leziunea


produsă la momentul impactului, care duce la afectarea
neuronilor prin mecanism fizic, ruptura vaselor sanguine
cerebrale și/sau perfuzie cerebrală inadecvată
• Neuronii sunt fragili și vulnerabili la forțele de accelerare și
decelerare care produc rupturi axonale prin mecanism de
forfecare.
• Vasele sanguine de la suprafața și din profunzime se pot rupe și
produce hemoragii
• Țesutul cerebral poate fi lezat de protuberanțele osoase craniene
în timpul mișcărilor violente producând dilacerare și contuzie
cerebrală
• Aceste leziuni pot fi focale și/sau difuze iar coexistența lor
contribuie la creșterea morbidității
• Pe parcursul primelor stadii ale leziunilor cerebrale există
o tulburare a reglării fluxului sanguin cerebral și a
metabolismului celular cerebral
• Aceasta duce la acumularea de acid lactic, creșterea
permeabilității membranare și formarea edemului
cerebral
• Leziunea primară a fost considerată inițial a fi
imediată și ireversibile
• Este evident, la momentul actual, că o componentă
importantă a morții neuronale se produce pe parcursul
următoarelor ore și zile și se suprapune cu procesele
lezionale secundare
• Aceste efecte continue ale impactului nu sunt toate
ireversibile, dar este posibil ca terapiile viitoare să stopeze
evoluția leziunilor primare.
• Leziunile secundare apar la interval de ore sau zile
datorită unor mecanisme fiziopatologice intrinsece care
cresc susceptibilitatea țesutului cerebral la leziuni ulterioare
• Eliberarea aminoacizilor citotoxici precum glutamat și
aspartat, producția crescută de lactat, ioni de hidrogen
și radicali liberi de oxigen sunt implicate în
mecanismele de producere a leziunilor secundare
• Rezultatul final al acestor procese celulare este influxul
ionilor de calciu la nivel celular care sunt responsabili
pentru cascada de reacții care duc la moarea neuronală
• Leziunile cerebrale secundare pot fi în mare parte
tratabile daca se intervine la timp.
• Hipotensiunea (TAS <90mmHg ) este factorul
predominant care influențează leziunile secundare și duce
la creșterea mortalității. Pe măsură ce crește durata
hipotensiunii crește și riscul de deficit neurologic persistent
sau chiar deces
Hematomul extradural
• 3-4% din totalul pacienților cu traumatism craniocerebral
• Apare cel mai frecvent între 20 și 30 de ani
• Accidentele rutiere, agresiunile și căderile sunt responsabile pentru 53%
dintre hematoamele extradurale
• Hematomul extradural este o acumulare de sânge în spațiul extradural, între
suprafața internă a craniului și dura mater și este în general asociat cu
fracturi craniene.
• Se produce cel mai frecvent în ariile parieto-temporale
• La examinarea computer tomografică are aspectul unei hiperdensități
biconvexe.
• Pacientul poate părea ”lucid” imediat după producerea leziunii iar statusul
neurologic să se degradeze pe măsură de hematomul crește în dimensiuni și
comprimă țesutul cerebral adiacent producând sindrom de HIC
• Simptomatologia la prezentare poate include asimetrie pupilară, hemipareză,
atitudine de decerebrare și crize cerebrale
• 30% dintre pacienți nu prezintă modificări ale examenului obiectiv
neurologic la prezentare !!!
• Deteriorarea statusului neurologic reprezintă un indicator clinic al urgenței
chirurgicale.
Hematomul subdural acut
• Hematomul subdural acut este o acumulare de sânge între
dura mater și arahnoidă datorită rupturii venelor corticale
• Apare la 30% dintre pacienții cu traumatisme craniene severe
• Sunt asociate în general accidentelor rutiere și agresiunilor
• Majoritatea pacienților cu hematom subdural acut
asociază și un alt tip de leziune cerebral, cum ar fi
contuzia cerebrală la nivel frontal și temporal și se
asociază cu un prognostic prost
• La examinarea computer tomografică hematomul apare ca o
hiperdensitate concavă spre creier.
• Factorii predictivi pentru un prognostic nefavorabil sunt
localizarea bilaterala, creșterea rapidă în dimensiuni sau o
întârziere mai mare de 4 ore până la momentul intervenției
chirurgicale de evacuare
Hematomul subdural cronic
• Hematomul subdural cronic poate apărea la o perioadă relativ lungă
după un traumatism, cu deficite neurologice progresive.
• Pacientul în general nu poate identifica evenimentul traumatic.
• Cele mai frecvente simptome la prezentare sunt cefaleea,
hemipareza și alterarea fluctuantă a stării de conștiență.
• Creșterea presiunii intracraniene poate duce la tulburări de cogniție și
la confuzie.
• Hematoamele subdurale cronice sunt mai comune în rândul
pacienților vârstnici și al pacienților cu istoric de alcoolism,
coagulopatii, epilepsie sau șunt ventricular
• Leziunea este de natură cronică, progresivă și se consideră că pe
măsură ce se produce reorganizarea hematomului, elementele
eliberate produc o reacție iritativă asupra cortexului
• Aspectul computer tomografic este hipodens, iar tratamentul
consta in evacuarea colecției subdurale printr-o gaură de trepan.
Hemoragia subarahnoidiană
• Hemoragia subarahnoidiană traumatica se produce prin
sângerarea de la nivelul vaselor sanguine de suprafață.
• Apare la 30-40% din pacienții cu traumatism cranio-
cerebral mediu-sever
• Rata de mortalitate crescută asociată hemoragiei
subarahnoidiene traumatice este legată mai mult de
severitatea bolii decât de vasospasmul secundar
hemoragiei
Hemoragia intraparenchimatoasă
• Hemoragia intraparenchimatoasă apare în cazul traumatismelor medii
și severe și evoluează în timp prin producerea unui efect de masă.
• Hematoamele intraparenchimatoase reprezintă cauza deteriorării
neurologice la pacienții cu TCC sever
• Sângerarea în parenchimul cerebral poate fi secundară traumatismelor
penetrante (ex. prin împușcare) sau traumatismelor severe închise prin
forțe de accelerare/decelerare care produc ruptura vaselor sanguine.
• Acest tip de hematom apare cel mai frecvent în lobii parietal și
temporal la nivelul substanței albe sau în structurile subcorticale
precum ganglionii bazali
• La examinarea computer tomografică apare ca o arie hiperdensă
intraparenchimatoasă.
• Deteriorarea statusului neurologic trebuie să reprezinte un semnal de
alarmă și se indică repetarea examinării CT.
• Hematoamele mici vor fi tratate conservator, dar în cazul
hematoamelor de dimensiuni mari evacuarea chirurgicală este
controversată.
Contuzia-dilacerarea hemoragica
• Contuziile cerebrale post-traumatice sunt reprezentate de
zone cerebrale cu grade variate de hemoragie, infarct,
necroză și edem
• Apar de obicei la nivelul cortexului frontal și temporal și
apar datorită contactului între țesutul cerebral și
protuberanțele osoase la momentul impactului.
• Pot apare la locul impactului sau în zona opusă acestuia
(prin contralovitură).
• Zona centrală a contuziei este, foarte frecvent, afectată
ireversibil
• Zonele cerebrale adiacente zonei de contuzie se pot menține
viabile dacă se menține un flux cerebral corespunzător la
acest nivel.
• Zonele de contuzie cerebrala cresc de obicei în dimensiuni în
primele zile de la traumatism și reprezintă una din cauzele
alterării statusului neurologic.
Fracturi craniene
Fracturile craniene se asociază în general cu prezența
hematoamelor intracraniene
• Apar cel mai frecvent datorită impactului cu un obiect dur și necesită
efectuarea unei examinări CT în urgență pentru a exclude alte
complicații precum hematoamele
• Fracturile cu înfundare - fragmentele osoase pot leza dura mater și
țesutul cerebral subiacent cu risc de afectare corticală și epilepsie
secundară, sau pot leza vasele sanguine producând hematoame.
Tratamentul : rezolvarea chirurgicală a fracturii, protecție antibiotică și
imunizare antitetanică.
• Fracturile de bază de craniu apar in 4% din TCC.
• Uneori fractura de bază de craniu nu va fi vizibilă pe examinările
radiografice, dar elementele clinice sugestive pentru producerea ei
sunt rinoreea cu LCR, hematoamele periorbitare bilateral,
hemoragia subconjunctivală (fosa anterioară), anosmie (nervul
olfactiv), sângerare prin conductul auditiv extern, otoree cu LCR,
hematom la nivelul mastoidei (fosă mijlocie).
• Aerul și bacteriile pot pătrunde prin aceste leziuni de contiuitate la
Leziunile axonale difuze
• Leziunile axonale difuze apar în majoritatea traumatismelor cerebrale și apar
prin mecanism de forfecare prin forțele produse la momentul impactului).
• Este un proces dinamic la nivel celular care începe imediat după traumă și
poate continua câteva zile după traumatism
• Apare cel mai frecvent după accidente rutiere produse la viteze mari
• Forțele rotaționale pot produce rotația creierului în interiorul cutiei craniene și
ruptura țesutului cerebral, mai ales la limita dintre substanța albă și
substanța cenușie, lucru care declanșeză un lanț de evenimente celulare
patologice.
• Leziunile axonale difuze au o localizare multifocală și apar de obicei la
nivelul corpului calos și a trunchiului cerebral
• Modificările progresive neuronale care apar după un traumatism au fost
considerate a fi ireversibile, neuronul fiind incapabil de transmisia impulsului
nervos
• Studii recente arată că leziunile axonale nu se asociază neapărat cu moartea
neuronală, fiind posibilă o recuperare funcțională datorită plasticității substanței
cenușii
• Coma este în general asociată leziunilor axonale difuze severe de la nivelul
substanței reticulate din trunchiul cerebral.
Diagnostic
• Tehnica de elecție pentru investigarea unui traumatism
cranio-cerebral este tomografia computerizată (CT) și
este recomandată tuturor pacienților.
• Această explorare imagistică oferă o imagine de
ansamblu asupra tipului de leziune și extensia leziunilor la
nivel cerebral.
• Cu toate acestea, pentru identificarea și evaluarea
leziunilor axonale difuze este necesară o explorare IRM,
singura care poate vizualiza acest tip de leziuni
Managementul pacienților cu TCC
Managementul imediat
• Este universal acceptat faptul că managementul inițial poate
influența prognosticul pacienților cu traumatism cranio-
cerebral.
• Îngrijirea imediată a acestor pacienți are la bază 3 principii:
resuscitarea eficientă, identificarea precoce a leziunilor
cranio-cerebrale severe și transferul urgent într-o secție
de neurochirurgie.
• Însă, indiferent de situație, managementul imediat al acestor
pacienți trebuie să respecte principiile ATLS (advanced
trauma life support).
• Prevenția hipoxiei și a hipotensiunii pe parcursul
resuscitării inițiale și a transferului în unitatea de
urgență pot avea un impact major asupra prognosticului
pacientului.
• A(airway): Pacienții care au suferit un traumatism cranio-cerebral sever vor avea în
general o stare de conștiență alterată, cu GCS≤8, devenind susceptibili la producerea
hipoxiei și având un risc crescut de aspirație. De aceea este necesară menținerea
permeabilității căii aeriene, uneori prin intubație oro-traheală.
• B(breathing): Odată cu asigurarea permeabilității căii aeriene, este necesară menținerea
unei oxigenări adecvate prin administrarea de oxigen pe mască sau prin ventilație
asistată. Scopul principal este menținerea normocapniei, pentru că hiper și hipocapnia se
asociază cu un prognostic nefavorabil al pacienților traumatizați
• C(circulation): Hipotensiunea trebuie tratată de urgență, scopul fiind mențirea valorilor
TAM la aproximativ 90mmHg.
• D(disability): În cazul toturor pacienților cu TCC se va presupune că există asociat și un
traumatism de coloană cervicala, până se va putea exclude cu certitudine prezența
acestuia Imobilizarea coloanei cervical se va menține până la excluderea acestui tip de
leziune. Alterarea stării de conștiență reprezintă cel mai util semn clinic de agravare a
statusului neurologic, punând în evidență apariția unor complicații intracraniene.
Evaluarea periodică a pacienților se va face în principal prin utilizarea scorului Glasgow,
iar pacientul va fi evaluat în primele 2 ore la fiecare 30 de minute, o dată pe oră în
următoarele 3 ore și o dată la 2 ore ulterior. Se vor urmări și dimensiunea și reactivitatea
pupilară pentru a exclude un sindrom de hipertensiune intracraniană.
• E(exposure): Se vor evalua și eventualele leziuni extracerebrale, existența unei leziuni
amenințătoare de viață cu localizare extracerebrală va determina reevaluarea strategiei
terapeutice. Se va examina pacientul în întregime, inclusiv examinare rectal pentru
excluderea unei hemoragii digestive masive.
• Procesul de evaluare al pacientului cu traumatism cranio-cerebral va
urmări mecanismul de producere al traumatismului, perioada de
pierdere a stării de conștiență, existența crizelor cerebrale, scorul
Glasgow în momentul evaluării inițiale, răspunsul pupilar,
perioadele de hipoxie/hipotensiune, prezența cefaleei și a
vărsăturilor
• Pacienții cu traumatisme minore vor fi externați la domiciliu după o
evaluare neurologică și imagistică riguroasă. Aceștia vor rămâne sub
observația unui adult responsabil, care va primi indicații exacte de
urmărire a pacientului.
• Rolul asistentei medicale este de a oferi informațiile necesare
aparținătorilor pentru a putea efectua o îngrijire eficientă la domiciliu și
pentru a detecta precoce semnele de alterare a statusului neurologic.
• Pacienții cu traumatisme medii și severe se vor interna într-un
serviciu neurologic sau neurochirurgical pentru a fi menținuți sub
observație de către specialiști și pentru a putea interveni chirurgical în
urgență, dacă starea pacientului o impune.
• Decizia unei intervenții chirurgicale se va face ținând cont de starea
clinica, dimensiunea leziunii, devierea structurilor liniei mediene,
compresia ventriculară și localizarea leziunii.
Terapia intensivă
• Pacienții cu TCC tratați în unități de terapie intensivă au în
general un prognostic mai bun și o rată a mortalității mai
scăzută
• Strategiile actuale ale managementului medical sunt axate pe
minimizarea leziunilor secundare și maximizarea
proceselor regenerative proprii ale organismului uman
• Monitorizarea neurologică va fi efectuată periodic, intervalul la
care se efectuează fiind stabilit în funcție de statusul clinic
inițial al individului. În cazul în care starea lui se înrăutățește,
se va crește frecvența examinărilor.
• Se va urmări mai ales scorul Glasgow, mărimea, forma și
reactivitatea pupilară. În cazul pacienților sedați, examinarea
neurologică se va face după întreruperea temporară a sedării.
• Monitorizarea sistemică include electrocardiograma, frecvența
cardiacă, tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală,
saturația în oxigen, diureza.
Complicațiile extracraniene asociate cu TCC
• Modificări EKG: aritmii atriale și ventriculare, anomalii ale
complexului QRS, prelungirea segmentului QT
• Hiperpirexia sistemică
• Hipoxemia
• Diselectrolitemii: hiposodemie, hipersodemie.
• Tromboză venoasă profundă
• Crize epileptice
• Malnutriție
Neuroreabilitarea
• Reabilitarea timpurie este esențială pentru maximizarea
calității vieții și reducerea dizabilității.
• Imediat ce pacientul este considerat stabil, chiar dacă
persistă alterarea stării de conștiență, se indică
mobilizarea lui și menținerea unei poziții șezânde
pentru a evita complicațiile precum osteopenia,
atrofia musculară, pierderea răspunsurilor normale
ale sistemului nervos autonom
• Mobilizarea precoce duce la o stimulare a receptorilor
proprioceptivi, la menținerea unui tonus muscular
fiziologic cu evitarea spasticității sau a hipotoniei și
minimizarea riscului dezvoltării unor posturi vicioase
sechelare.
• Unii pacienți pot prezenta tulburări cognitive sau
comportamentale care nu devin evidente în unele cazuri decât
după externarea la domiciliu, în momentul reintegrării sociale.
• Tulburările de personalitate sunt cele mai frecvente și
afectează într-o foarte mare măsură familia pacientului, mai
ales partenerul de viață. De aceea familia trebuie susținută și
educată pentru a înțelege cauza acestor tulburări și posibilitățile
de a interacționa eficient cu pacientul.
• Depresia post-traumatică apare frecvent în primul an după
traumatism, și poate interfera cu reabilitarea fizică și cognitivă.
• Pacienții care au suferit un traumatism cranio-cerebral sunt la
risc de a prezenta agitație și agresivitate în primele 6 luni
după traumatism, acestea fiind elementele cele mai
problematice pentru pacient și familia acestuia.
• În managementul acestora se pot folosi antipsihotice, cu
evitarea sedativelor care creează confuzie și accentuează
agitația. Este benefică și utilizarea de beta-blocante pe termen
lung în cazurile de agitație post-traumatică
• Amnezia post-traumatică este o perioadă de amnezie și
confuzie după un TCC.
• Cel mai frecvent apare amnezia anterogradă
• Durata amneziei poate fi de la ore până la luni întregi,
fiind folosită ca și semn al severității traumatismului.
• Mecanismul de producere este necunoscut, dar se
consideră responsabilă implicarea diencefalului și a
hipocampului
• Pentru o reabilitare eficientă este necesară stabilirea
unor programe recuperatorii foarte atent coordonate
și adaptate individului, nevoilor lui, trecutului lui și
stilului de viață anterior traumatismului
• Programele intensive de reabilitare, inițiate precoce se
asociază cu un pronostic bun al pacienților
• Efectele unui traumatism cranio-cerebral sunt de
lungă durată, de aceea pacienții și familiile lor
necesită un suport continuu.
• Scopul este maximizarea calității vieții pacientului cu
reintegrarea acestuia în plan social și economic.

S-ar putea să vă placă și