MANIFESTARI PERIFERICE ALE

PRESIUNII ARTERIALE
 Pulsul arterial
= distensia peretilor arteriali din timpul sistolei
ventriculare, determinata de ↑ presiunii /
diametrului arterei comprimate pe un plan osos.

Expansiunea ritmica a arterelor →

propagarea cu viteza mare a undei vibratorii
vasculare produse de expulzia sangelui sub
presiune din inima in vasele mari.

Viteza de deplasare a sangelui in cursul sistolei

ventriculare este de 0,4-0,5 m/sec.
Unda pulsului se propaga cu viteza de 4-6
m/sec.
 Factorii determinanti ai pulsului arterial:

Volumul-bataie al cordului
Complianta (distensibilitatea totala) arterelor

1. Volumul sistolic
- Cu cat volumul sistolic este mai mare → cantitatea
de sange propulsata in artere la fiecare bataie este
mai mare → oscilatii pulsatile sistolo-diastolice mai
ample
- Ejectia rapida determina o presiune a pulsului mai
mare decat ejectia prelungita
- Cresterea frecventei cardiace (in conditii de debit
constant) → scaderea volumului sistolic → scaderea
presiunii pulsului
- Reducerea rezistentei periferice → trecerea mai
rapida a sangelui din artere in vene → amplificarea
pulsului
- Cresterea intoarcerii venoase → amplificarea pulsului

2. Complianta sistemului arterial

- cu cat complianta este mai mare → presiunea
pulsatila determinata de sangele pompat este mai
mica
- complianta afectata la varstnici si aterosclerotici
 Metode de inregistrare
Calitatile pulsului pot fi apreciate:
- Palpatoriu
- Inregistrate cu sfigmografe → sfigmograma

1. Palpatoriu:
- Palparea unei artere superficiale comprimata
pe un plan osos → informatii asupra starii
normale / patologice a sistemului cardio-
vascular:
a. Frecventa si ritmul regulat dau indicatii asupra
activitatii cardiace;
b. Amplitudinea si duritatea pulsului sunt direct
proportionale cu forta de contractie a
miocardului, ejectia sangelui si elasticitatea
vasculara.
Ex:
- persoane cu tonus vascular crescut /
aterosclerotice → puls amplu si dur

c.Intensitatea depinde de componenta vasculara

si cardiaca si de nivelul presiunii medii
Ex:
-insuficienta aortica: puls saltaret si depresibil;
-hemoragii: puls filiform si abia perceptibil
2. Sfigmograma – inscrierea pulsului arterial
- Se efectueaza la una din arterele mari
(subclaviculara, carotida) – puls central - sau mici
(radiala, pedioasa) – puls periferic

- unda anacrota: o linie ascendenta – produsa de

cresterea brusca a presiunii;
- unda catacrota: o panta descendenta lenta
- o incizura: unda dicrota - marcheaza blocarea
tendintei de refluare a sangelui la sfarsitul
sistolei ventriculare si inchiderea sigmoidelor
aortice.
Pulsul la pedioasa este mai amplu decat la
arterele mari datorita insumarii undei reflectate
cu componenta pulsatila directa.

Dicrotismul marcat = insuficienta aortica.

La nivelul capilarelor pulsul arterial dispare ca

urmare a amortizarii undei pulsatile de catre
vasele de rezistenta.
 Pulsul total
- Se mai numeste si puls volumetric;
- Reprezinta variatiile pulsatile sistolo-diastolice
de la nivelul unui organ sau segment al corpului
- Se determina prin metoda pletismografica (in
functie de volumul organului/ segmentului
respectiv).Curba pletismografica: trei tipuri de
unde de origine: cardiaca, respiratorie,
vasomotorie
- Excitatiile directe / reflexe ale teritoriului
investigat determina variatii ale curbei
pletismografice de tip:
= vasoconstrictor (scaderea curbei)
= vasodilatator (cresterea curbei)
- Pletismografia poate fi folosita ca metoda de
apreciere a debitului sanguin dintr-un membru
sau segment al acestuia:
= blocarea intoarcerii venoase cu ajutorul
unei mansete pneumatice plasata la radacina
membrului;
= teritoriul subiacent isi creste volumul
(sangele continua sa treaca din artere in vene
atat timp cat presiunea din manseta este mai
mica decat presiunea diastolica);
= analiza curbei permite sa se calculeze
debitul sanguin arterial in segmentul de
membru explorat.
REGLAREA ACTIVITATII CARDIO-
VASCULARE
 Mecanisme intrinseci

Reglarea intrinseca a activitatii cardiace este

mecanismul de baza care asigura adaptarea
cordului la incarcarea impusa, in absenta
influentelor nervoase si umorale.

Mecanisme intrinseci:
- heterometrice;
- homeometrice.
 Mecanisme intrinseci heterometrice (legea
fundamentala a inimii, legea Franck –
Starling)

- Cresterea lungimii fibrelor miocardice (umplere

telediastolica) determina cresterea fortei de
contractie si debitul cardiac.
- Alt efect al cresterii diastolice este accelerarea
corelata a frecventei sinusale → intinderea
peretelui atrial (ca urmare a afluxului sanguin)
constituie un factor de stimulare asupra
nodulului sinusal, accelerand frecventa de
descarcare.
 Mecanisme intrinseci homeometrice

La aceeasi lungime initiala a fibrelor, frecventa

cardiaca si temperatura influenteaza forta de
contractie.
- In limita frecventelor fiziologice → cresterea
frecventei cardiace determina cresterea
corelata a fortei de contractie.
- Daca in cursul activitatii cardiace apare o
extrasistola → forta de contractie redusa.
- Contractiile normale (dupa extrasistola) sunt
mai ample; cresterile de durata ale frecventei
maresc forta sistolica (acumularea de Ca++ de la
o sistola la urmatoarea).
- In conditii fiziologice, cresterea frecventei nu
determina cresteri liniare ale DC.
- In tahicardii importante: durata umplerii
diastolice scade si volumul telediastolic este
redus → fractia de ejectie este mai scazuta.
- Hipotermia creste forta de contractie pe
preparate izolate; pe cord in situ, hipotermia
(sub 260C) si pirexia (peste 430C) reduc forta de
contractie.
 Mecanisme extrinseci neuro-reflexe
Reglarea neuro-reflexa a activitatii cardiace
este sinergica cu cea a activitatii vasculare:

- zone receptoare (reflexogene): baroreceptori si

chemoreceptori;
- cai nervoase aferente;
- centri cardio-vasculari: asigura ajustarea
simultana a impulsurilor catre cord si vase;
- eferente simpatice si parasimpatice.
Centrii cardio-vasculari bulbo-pontini
= mase neuronale dispersate in formatiunea
reticulata care interactioneaza formand entitati
functionale = centrii cardio-vasculari = centru
vasomotor
= trei arii vasomotorii:
 aria vasoconstrictoare C1
 aria vasodilatatoare A1
 aria senzitiva A2
+ aria cardio-moderatoare (CM), situata medial,
langa nucleul dorsal al vagului
 Aferentele spre centrii cardiovasculari bulbo-
pontini provin:
 din periferie
 structuri nervoase superioare

Hipotalamusul moduleaza centrii

cardiovasculari bulbo-pontini
Hipotalamusul posterolateral are efect (+)
asupra ariei C1
Hipotalamusul anterior (–) aria C1
 Efectele asupra inimii sunt realizate prin
intermediul receptorilor membranari care
interactioneaza cu proteinele G → modificarea
activitatii unor canale ionice (Ca+2, K+) sau
enzime (adenilat ciclaza, fosfolipaza C)
Adenilat ciclaza:
- este activata de proteinele Gs cuplate cu
receptorii β-adrenergici
- este inhibata de proteinele Gi cuplate cu
receptorii colinergici muscarinici (M 2),
adenozinici (A2) sau opiozi.
- catalizeaza formarea cAMP care activeaza PKA
→ fosforilarea proteinelor intracelulare care
formeaza canale, pompe, enzime.
 Fosfolipaza C:
- este activata de proteinele Gq cuplate cu
receptorii α- adrenergici, receptorii pentru Ang
II, endoteline
- conduce la generarea de IP3, DAG cu rol in
activitatea celulara
IP3:
- actioneaza asupra RS → eliberarea Ca++ →
influenteaza contractia inimii prin intermediul
troponinei C si calmodulinei
DAG:
- activeaza PKC → fosforilarea unor proteine
celulare
 Inervatia simpatica a inimii
- Originea: in neuronii preganglionari din
coarnele laterale ale maduvei cervico-dorsale
- Fibre aferente stimulatoare (adrenergice) /
inhibitoare (serotoninergice)
- Axonii neuronilor preganglionari medulari sunt
fibre preganglionare colinergice → radacina
anterioara si al trunchiului nervului spinal →
parasesc prin ramura comunicanta alba.
- Fibrele ajung la ganglionii simpatici ai lantului
paravertebral cervical, unde fac sinapsa cu
neuronii postganglionali
- fibrele postganglionare din ganglionii cervicali
formeaza nervii cardiaci → intra in constitutia
plexului cardiac Wrisberg → se distribuie la
inima
- fibrele simpaticului drept se distribuie nodulului
sino-atrial si muschiului atrial → controleaza
frecventa cardiaca (fibre acceleraroare)
- fibrele simpaticului stang se distribuie nodulului
A-V, fsciculului Hiss si muschiului ventricular →
controleaza forta de contractie
- terminatiile nervoase simpatice prezinta
varicozitati (NA) → se realizeaza contactele
sinaptice ce celulele efectoare
 Inervatia parasimpatica a inimii
- prin fibre preganglionare ale nervului vag (origine in
neuronii cardioinhibitori din nucleul dorsal al vagului)
- fibrele preganglionare urmeaza traiectului nervului vag
pe care il parasesc pentru a intra in constitutia
plexurilor cardiace;
- fac sinapsa cu neuronii postganglionari parasimpatici
situati in grosimea peretelui atrial
- varicozitati cu acetilcolina

- fibrele cu origine in vagul drept se distribuie nodului S-

A → bradicardie si oprirea cordului
- fibrele cu origine in vagul stang se distribuie nodului A-
V si faciculului Hiss → bloc atrio-ventricular
 Efectele cardiace ale stimularii
simpatice si parasimpatice
Functie PS/S Efect Receptor Mecanism
Batmotropa (excitabilitate) PS - M Hiperpolarizare, scurtarea PA
S + Beta Cresterea gNa+ , gCa++, scurtarea
depolarizarii diastolice
Cronotropa (frecventa) PS - M Creste durata depolarizarii diastolice
S + Beta Scade durata depolarizarii diastolice
Dromotropa (conducere) PS - M Creste durata depolarizarii diastolice
S + Beta Scade durata depolarizarii diastolice
Inotropa (forta contractila) PS atriale M Scurtarea PA
S + Beta Activarea glicolizei, cresterea influxului de
(evidente) Ca++
Tonotropa (tonus) PS - M
S + Beta
 Interactiuni simpatico-parasimpatice cu
rol in modularea activitatii cardiace

1. Antagonism reciproc presinaptic:

- terminatiile nervoase presinaptice prezinta receptori
presinaptici inhibitori, specifici pentru mediatorul
opus:
- Pe fibrele colinergice presinaptice exista receptori
α2-adrenergici;
- Pe fibrele adrenergice exista receptori colinergici (M)
- Mediatorul eliberat din terminatia nervoasa
determina efectele specifice si o reducere a eliberarii
mediatorului in sistemul opus.
2. Autoinhibitia presinaptica
- Mediatorul ajuns in spatiul intersitial difuzeaza
si activeaza la nivelul autoreceptorilor
presinaptici ( receptori colinergici M, pe fibrele
parasimpatice si α2-adrenergici, pe fibrele
simpatice) blocand propria eliberare.

3. Tonusul simpatic / parasimpatic

- Centrii vegetativi simpatici si parasimpatici
(activati de aferentele zonale reflexogene)
descarca impulsuri.
 Mecanisme extrinseci umorale
1. Catecolamine
- adrenalina, noradrenalina actioneaza asupra
receptorilor adrenergici determinand efecte
activatoare specifice
2. Insulina
- efecte inotrop pozitive prin captarea si consumul
aerob de glucoza
3. Glucagonul
- actiune pe receptorii specifici
- activeaza adenilat ciclaza si producerea de cAMP
- efecte de tip simpatic
4. Tiroxina
- mareste oxidarile celulare
- efecte cronotrop pozitive directe pe nodulul S-A
5. Hormonii corticosuprarenali, angiotensina,
serotonina
- efecte inotrop pozitive
6. Alte:
- hipoxia, hipercapneea, acidoza deprima forta
sistolica cardiaca
- parathormonul, somatotropul, adenozina,
endoteline, NO, SRA, PG.
Controlul integrat al activitatii cardio-
vasculare in stress
Controlul integrat al activitatii cardio-
vasculare in efort