Coma diabetică

hiperosmolară
Definiţie
• Comă clinică
• Hiperglicemie marcată (>600 mg/dl)
• Hiperosmolaritate (>350 mOsm/l)
• Absenţa cetozei şi a acidozei:
– corpi cetoni absenţi în urină şi în concentraţie
normală în ser
– HCO3- >20 mEq/l
– pH >7,3

Există suprapuneri între CHO şi CAD!

Circumstanţe de apariţie
• Vârstnici (dar rar şi la copii)
• Factori precipitanţi
– infecţii urinare şi respiratorii
– infarct miocardic
– embolie pulmonară
– pancreatită acută
– unele medicamente: corticoizi, betablocante,
diuretice, fenitoină, cimetidină, clorpromazină,
clozapină, olanzapină, alcool, droguri
Tablou clinic
• Comă de diverse grade de severitate
• Deshidratare marcată (tegumente uscate,
hipoTA)
• Manifestări neurologice: semne de focar,
convulsii
• NU: vărsături, dispnee Kussmaul
• Mortalitate: 15%
Diagnostic

• Suspiciune în prezenţa comei la un

diabetic cunoscut (poate fi şi
inaugurală)
• Hiperosmolaritate:
2 x (Na+ + K+) + uree/6 + glicemie/18
• Absenţa cetozei şi acidozei
Tratament

• Rehidratare

• Reechilibrare electrolitică

• Corectarea hiperglicemiei

• Tratamentul factorilor precipitanţi

Rehidratare + reechilibrare
electrolitică
• Deficit de fluide de 10-15% din G (8-12 l)
• 1 l/h (1 oră sau 2-3 ore, în funcţie de starea
aparatului cardiovascular)
• 50% din deficit în 24 ore
• Soluţie NaCl 9‰
• Soluţie NaCl 4,5 ‰ dacă Na+ >150 mEq/l (Na+
poate creşte când glicemia scade)
• Soluţie glucoză 5% sau 10% când glicemia
<300 mg/dl
• Corectarea deficitului de K+
 Refacerea deficitului de apă
Fluide i.v.

Starea de hidratare şi TA

Şoc hipovolemic Hipotensiune sau TA normală

NaCl 0,9% 1 l/h, Na+

(cu adaptare în funcţie
de statusul volemic,
cardiovascular) Na+ ↑ (>150 mEq/l) Na+ normal sau ↓

NaCl 0,45% NaCl 0,9 %

4-14 ml/kgc/h 4-14 ml/kgc/h

Când glicemia este < 300 mg%: glucoză 5% sau 10% tamponată
cu insulină
Corectarea hiperglicemiei
• Insulină cu acţiune scurtă intravenos

• Bolus: 0,15 – 0,3 UI/kg/h

• Injectomat: 0,1 UI/kg/h (6UI/h)

• Rata de scădere a glicemiei: 50-70 mg/dl/h

• Când glicemia <300 mg/dl: 1-4 UI/h (în funcţie de glicemie)

• Glicemia: 90-180 mg/dl

• Insulină s.c. când se reia alimentaţia orală (insulina i.v. se

opreşte la 1 h după prima injecţie de insulină s.c.)

Schema de administrare a insulinei
Insulină scurtă

Iniţial: 0,15 UI/kgc i.v. în bolus

0,1 UI/kgc/h i.v. în perfuzie

Dacă glicemia nu scade cu 50-70 mg% în

prima oră

0,2 U/kgc/h i.v. în perfuzie urmărind ca glicemia să scadă cu 50-70 mg%/h

Practic: 1 ml insulină (100 U/ml) + 9 ml Sol NaCl 0,9% în injectomat

Complicaţii
• Rabdomioliză non-traumatică
hiperosmolară
– CK >1000 UI/l
– IRA
• Tromboembolism (TVP, embolie
pulmonară)
– frecvent
– nu se recomandă anticoagulare de rutină,
riscul hemoragiei fiind mare
Acidoza lactică
la diabetici
Definiţie

• Hiperglicemie

• Acidoză (pH < 7,35)

• Creşterea concentraţiei lactatului

>7 mmol/l (V.N.: 0,4 – 1,2 mmol/l)

Circumstanţe de apariţie
• Hipoxie tisulară severă (tip A)
– şoc septic
– şoc cardiogenic
• Acidoză lactică aerobă (tip B)
– biguanide (fenformin, dar şi metformin)
– salicilaţi
– etanol, metanol
– glicogenoze
– afecţiuni hepatice
Tablou clinic
• Debut brutal (ore)
• Astenie rapid progresivă
• Crampe musculare şi abdominale
• Vărsături
• Dispnee Kussmaul
• Tendinţă la şoc, cu oligurie şi
hipotermie
• Comă profundă
• Deces frecvent
Diagnostic

• Dozarea lactatului (diagnostic de

certitudine)
• Sugerat de acidoză severă, neexplicată
prin valoarea glicemiei)
• Glicemia: ↓, N sau ↑
• Poate complica CAD
Tratament

• În ATI

• Obiective
– îndepărtarea cauzei precipitante

– menţinerea DC şi refacerea perfuziei tisulare

– alcalinizare

– creşterea utilizării lactatului

Alcalinizare
• Bicarbonat de sodiu
– controversat
– efecte adverse cardiovasculare
– nu modifică pH-ul intracelular
– ameliorează prognosticul dacă se asociază cu
hemodializă
• Carbicarb (soluţie echimolară de
bicarbonat de sodiu şi carbonat de
sodiu)
• THAM
Creşterea utilizării lactatului

• Dicloroacetat
– Stimulează stimulează PDH

• Hemodializă
– Îndepărtează lactatul

– Îndepărtează metforminul

– Rezolvă supraîncărcarea cu Na+ şi apă

 Coma
hipoglicemică
Definiţie

• Comă determinată de scădere valorilor

glicemiei (de obicei <50 mg/dl)
• În caz de tratament cu insulină sau
ADO (frecvent derivaţi de SU)

• Hipoglicemie severă: pacientul nu este

capabil să se trateze singur
Circumstanţe de apariţie
• Supradozaj medicamentos
• Creşterea intervalului între administrarea
tratamentului şi alimentare
• Ingestie de HC în cantitate redusă
• Nealimentare
• Injectare în vas de sânge
• Efort fizic excesiv
• Vărsături sau diaree
• Consum de alcool
• Insuficienţă renală
Tablou clinic
• Debut rapid (minute), uneori neprecedată de
semne care sugerează hipoglicemia
• Pacient agitat, frecvent cu convulsii, semnul
Babinski bilateral; uneori mimează o comă
neurologică
• Tonus muscular crescut, contracturi
• Hidratare normală, frecvent transpiraţii (nu
sunt obligatorii, fiind absente în comele
prelungite sau în caz de neuropatie
vegetativă!!!!)
Probe biologic

• Glicemie <50 mg/dl (uneori foarte mică)

• Fără glicozurie sau cetonurie

Diagnostic diferenţial
Coma Coma
Criteriu
cetoacidotică hipoglicemică
Debut lent rapid

Tonus scăzut crescut

muscular
Hidratare deshidratare normală, transpiraţii

Neuropsihic liniştit agitat

hiperglicemie, nipoglicemie, fără

Biologic glicozurie, cetonurie glicozurie şi cetonurie
Tratament
• De urgenţă maximă
• Glucagon 1-2 mg i.m.
• Glucoză 33% până ce pacientul iese din
comă (100-150 ml)
• Dacă nu sunt disponibile: se introduce
zahăr sau sirop cu linguriţa între
arcadele dentare
Tratament
• După ce îşi revine: prânz glucidic
• Dacă pacientul nu îşi revine şi glicemia
a crescut, se continuă cu perfuzii cu
soluţii glucozate 5-10%, pentru a
menţine glicemia la 200-250 mg/dl
• Tratamentul se aplică şi dacă nu avem
certitudinea comei hipoglicemice
• Se recomandă spitalizarea, chiar dacă
pacientul a ieşit din comă