Semiologie

www.cartiaz.
ro – Carti si articole online gratuite de la A la Z

SEMIOLOGIE (curs)
Capitolul I
PARTEA GENERALĂ
Semiologia este piatra fundamentală a diagnosticului ce poate fi pus pe
baza datelor
anamnestice care orientează, a datelor clinice care fundamentează şi a
datelor de laborator
care-l confirmă.
Ea reprezintă o analiză, o sinteză ce se coraborează cu erudiţia medicală,
dublată de
o cultură generală, respect faţă de bolnav, omenie, afectivitate, decenţă,
etică, deontologie
profesională şi, poate nu 絜 ultimul r穗d, de respect faţă de cel care o
practică.
SEMIOLOGIE: semeion – semn
logos – ştiinţă, discurs
Hipocrate – 絜aintea terapiei, zeii nemuritori au aşezat diagnosticul.
Haţieganu – disciplina care se ocupă cu studiul, descrierea şi interpretarea
simptomelor şi semnelor pe care le prezintă omul bolnav
W. Osler – learn to see, learn to hear, learn to feel, learn to smell and to
know
practice alone you can become expert
Semiologia – interpretarea semnelor diferitelor boli cu scopul de a
diagnostica c穰 mai
corect şi mai repede.
Semiologia se foloseşte de simptome, semne, sindroame la care se
adaugă investigaţiile
paraclinice care ar trebui să fie ţintite pentru susţinerea dg,
Simptomele - au caracter subiectiv, fiind relatate de bolnav , sunt
variabile de la caz
la caz, după modul de percepţie şi nu 絜totdeauna au o traducere
obiectivă ( febră, cefalee,
insomnie, astenie, sughiţ, dispnee etc)
Semnele – manifestări obiective produse de boală, observate de bolnav şi
completate de
medic prin propriile simţuri (de ex. suflu, ral, matitate etc)
Distinsul clinician prof. Dr. C.C. Dimitriu – spunea „simptomul aparţine
simţurilor, iar
semnul aparţine raţionamentului”
Sindromul – grup de simptome şi semne care exprimă o stare patologică,
care au mecanism
fiziopatologic comun; permit prin sumarea lor orientarea spre un
diagnostic; pentru
elucidare sau confirmare se fac investigaţiile complementare c穰 mai
posibil ţintite.
Concluzia care rezultă din analiza simptomelor, a semnelor şi confirmarea
prin analize ne
絜drumă spre un diagnostic care poate fi şi un sindrom.
Sănătatea – este definită de OMS ca „ acea stare de complet bine fizic,
mental şi social şi
nu constă numai din absenţa bolii sau infirmităţii”
Schopenhaurer spunea că „sănătatea nu este totul, dar fără sănătate totul
este nimic”iar
un dicton spunea că „fără sănătate nu există fericire”.
Acad. Prof. Dr. Theodor Burghele afirma: „sănătatea este bunul cel mai de
preţ pe care
omul 精 apreciază c穗d nu-l mai are”
Ce este totuşi boala ?
Boala este definită 絜 mod diferit dar după Dicţionarul medical rom穗
reprezintă:
www.cartiaz.ro – Carti si articole online gratuite de la A la Z
„ deviere de la starea de sănătate din cauza unor modificări ale mediului
intern sau ale
acţiunii unor agenţi din mediul extern” sau „ este o deviaţie sau o abatere
de la normal cu
consecinţe nedorite asupra confortului personal şi activităţii sociale”.
Prof. Dr. Gore Popescu: „ este viaţa 絜grădită 絜 libertatea ei”
Boala poate fi acută sau cronică.
Boala acută – un episod de durată destul de scurtă, la sf穩şitul căreia
pacientul ş靖 reia
activitatea normală. In această perioadă 絜să el poate fi dependent de 絜
grijiri medicale sau
infirmiere, 絜 mod repetat.
Boala cronică – o boală de lungă durată care generează incapacitatea
permanentă,
parţială sau totală; este o alterare organică sau funcţională care obligă
bolnavul să-şi
modifice modul său normal de viaţă şi care persistă mai mult timp.
Toate aceste sunt constatate şi confirmate de un medic.
Cine este medic sau doctor?
Acea persoană care are vocaţie pentru medicină, aptitudini, noţiuni
teoretice, experienţă
clinică, abilitate tehnică, g穗dire şi metodă ştiinţifică, artă pentru aplicarea
acestora 絜
practică.
Medicul, după Homer „este un om deasupra celorlalţi”
De aceea, 絜 primul r穗d un medic trebuie să fie OM, numai un om bun
poate deveni un
medic bun. Se spune că „ acela care nu simte cu inima lui căldura unei
suferinţe nu trebuie
să fie medic”
Ce nu trebuie să facă un medic?
Să nu uite: să vorbească cu bolnavul, să dezbrace bolnavul, să-l
examineze complet şi
corect, să nu se comporte ca un dispecer, ca un distribuitor de analize şi
investigaţii,
respectiv de cititor doar al acestora.
Furia tehnologică a dus 絜 ultimii ani la aberaţii şi la crearea unui mit
conform căruia
diagnosticul nu-l pune dec穰 aparatele sau analizele, uit穗du-se că
medicina clinică trebuie
să primeze, g穗direa medicului fiind cea care să decidă ce analize sunt
necesare pentru
susţinerea lui.
Există chiar un dicton 絜 medicină: „ analizele sunt perfecte şi pacientul
moare sănătos”.
Anamneza şi examenul clinic conferă tocmai actului medical acel caracter
uman,
realiz穗d 絜tre medic şi pacient o apropiere sufletească necesară 絜
stabilirea diagnosticului,
urmarea corectă a tratamentului, 絜 recuperarea medicală şi reintegrarea
socio-profesională.
Capitolul II
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
Foaia de observaţie clinică (FO), reprezintă un act cu triplă semnificaţie:
document
medical şi ştiinţific, medico-judiciar şi contabil.
FO document medico-ştiinţific – cuprinde datele personale ale pacientului,
diagnostic de internare, la 72 ore şi dg. de externare, ziua şi ora internării
precum şi datele
de la externare.
FO document medico-legal - 絜 diverse situaţii juridice cu care se confruntă
pacientul sau familia.
FO document contabil - 絜 vederea justificării cheltuielilor efectuate de
spital pentru
investigaţii şi procedee de dg. precum şi pentru tratament.
FO cuprinde cinci părţi:
 Partea I - datele personale ale pacientului
 Partea a II-a – anamneza
 Partea a III-a – examenul obiectiv la internare
 Partea a IV-a – foaia de evoluţie şi tratament
 Partea aV-a – epicriza
Partea I – datele personale ale pacientului – cuprind date de
identificare ale
pacientului: nume, v穩sta, sex, adresa şi număr de telefon, grup sanguin,
stare civilă, locul de
muncă şi ocupaţia, data şi ora internării, dg. de trimitere şi dg. la
internare.
Vârsta – imprimă anumite particularităţi ale bolilor depinz穗d de ea.
- 絜 copilărie predomină bolile infecto-contagioase (scarlatina, rujeola,
rubeola,
varicela, tusea convulsivă), boli congenitale, rahitismul etc
- 絜 adolescenţă – angina streptococică cu complicaţiile ei, reumatismul
poliarticular acut,glomerulonefrita acută, cardita reumatismală; hepatita
acută
virală, tuberculoza pulmonară, boli hormonale legate de pubertate
- adulţii pot avea orice patologie, unele fiind urmare a unor boli din
copilărie
(stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, insuficienţa cardiacă), boli
congenitalehipertensiunea
arterială esenţială, anemii hemolitice, ulcerul gastro-duodenal;
boli cş穰igate prin anumite obiceiuri, alimentaţie, alcool, fumat, stress:
ulcer,
colecistite, diabet zaharat, HTA, dislipidemii, cardiopatia ischemică acută
şi
cronică, hepatite acute virale sau cronice, boli venerice, HIV, hemopatii
maligne,
cancer etc
- v穩stnicii au o patologie specifică legată de ateroscleroză, lacunarism
cerebral,
accidente neurologice, reumatismul degenerativ, emfizemul pulmonar,
cancere
cu diferite localizări, infarctul miocardic, boala Alzheimer
Sexul – influenţează prin aspectele particulare morfo-fiziologice diferite la
bărbaţi şi
femei, determin穗d boli care apar exclusiv la femei sau bărbaţi sau boli cu
incidenţă mai
crescută la unii sau la alţii.
Femeile – au aspecte fiziologice legate de menarhă, graviditate şi
menopauză,
precum şi boli specifice lor: metroanexite, fibrom uterin, chiste ovariene,
cancerul de col şi
corp uterin.
Mai frecvent apar: stenoza mitrală, astmul bronşic, colecistite, litiaza
biliară, colitele,
infecţiile urinare, hipertiroidismul, tromboflebitele, lupusul eritematos
diseminat, poliartrita
reumatoidă, cancerul mamar etc
Bărbaţii – au caracteristice bolile organelor genitale masculine:
orhiepididimita,
adenomul şi cancerul de prostată, cancerul testicular; hemofiliile
Mai frecvent apar: stenoza şi insuficienţa aortică, infarctul miocardic,
cordul
pulmonar cronic, bronşiectazia, ulcerul duodenal, guta, cancerul bronho-
pulmonar,
spondilita anchilozantă, trombangeita obliterantă etc
Domiciliul şi locul naşterii – pot uneori furniza date despre anumite
zone geografice
cu patologii specifice.
Guşa endemică sau distrofia endemică tireopată – apare 絜 anumite zone
cu conţinut
scăzut de iod (Mţii Apuseni, Maramureş);
Nefropatia endemică balcanică – o nefrită tubulo-interstiţială care apare
mai ales 絜
zona Dunării, la graniţa cu Bulgaria şi Serbia (MH, DJ, CS).
Talasemiile – anemii hemolitice congenitale care apar mai ales 絜
Dobrogea, Delta
Dunării şi frecvent 絜 Grecia.
Malaria – apărea mai ales 絜 zonele mlăştinoase, unde era prezent ţ穗ţarul
anofel,
actual eradicat 絜 Rom穗ia dar boala este prezentă frecvent 絜 ţările Africii.
Parazitozele tropicale (tripanostomiaza, filarioza), holera se mai 絜t稷nesc
şi azi 絜
ţări din Asia şi Africa.
Ocupaţia şi locul de muncă – oferă date importante mai ales 絜 cazul
unor boli
profesionale: minerii (silicoza, antracoza, silico-tuberculoza), muncitorii din
industria
morăritului – boli pulmonare, din inds. solvenţilor organici - aplazii
medulare,etc.
Partea a II-a
ANAMNEZA
Noţiunea provine din asocierea celor două cuvinte greceşti:
Ana – 絜apoi, din nou
Mnesis – memorie
Este foarte utilă 絜 orientarea spre un diagnostic şi ea depinde de
experienţa şi mai
ales de modul de abordare de către medic al pacientului şi al anturajului.
Uneori o anamneză
corectă conduce rapid spre orientarea către diagnostic, acesta fiind
necesar pentru
tratamentul de urgenţă cum ar fi infarctul acut, intoxicaţiile
medicamentoase sau alimentare,
ulcerul perforat, apendicita acută etc.
Informaţiile privind semnele şi simptomele de debut precum şi cauzele
apariţiei lor
sunt definitorii 絜 orientarea spre diagnostic.
MOTIVELE INTERNĂRII
Motivele internării – cuprind toate semnele şi simptomele pe care le poate
preciza
pacientul dar acestea depind de modul de chestionare al pacientului şi de
traducerea
medicului 絜 termeni medicali. Ele vor fi grupate pe c穰 posibil pe aparate,
av穗d 絜 vedere
că pacientul poate avea o asociere de boli.
Ex. – dureri precordiale, palpitaţii, dispnee după efort – ne orientează spre
o boală
cardiacă; tuse productivă, junghi toracic, febră – spre o infecţie
pulmonară; disurie, dureri
lombare, frisoane, febră, urini tulburi– spre o infecţie urinară.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE
Sunt necesare anumite 絜trebări privind rudele şi bolile mai importante
apărute 絜
familie. Sunt boli care au transmitere ereditară cum ar fi: microsferocitoza
ereditară şi alte
anemii hemolitice, hemofilia la rudele de sex masculin din partea mamei
dar şi a tatălui,
guta, diabetul insipid, rinichiul polichistic, sifilisul, infecţia cu HIV etc.
Alte boli pot apare 絜 familii ca şi boli cu predispoziţie ereditară cum ar fi:
HTA
esenţială, litiaza biliară, diabetul zaharat tip II, ulcerul duodenal,
neoplaziile, epilepsia,
schizofrenia, obezitatea, dislipidemiile, cardiopatia ischemică etc.
Un alt aspect ţine de locul de coabitare şi de muncă, 絜 vederea depistării
unor boli
transmisibile sau contagioase cum ar fi: tuberculoza la alţi membri ai
familiei sau la colegi,
alte boli contagioase recente: hepatita acută, varicela, rujeola, scarlatina,
boli parazitare.
ANTECEDENTELE PERSONALE FIZIOLOGICE
Ne interesează tipul de naştere (prematură, natural), probleme din
copilărie (condiţii
de locuit).
Aceste antecedente au importanţă mai mare la femei.
V穩sta debutului ciclului menstrual - menarha, periodicitatea ciclului, cu
aspecte
precise privind durata lui, numărul de sarcini, avorturi, sunt importante
pentru anemiile
feriprive. De asemenea este importantă v穩sta de instalare a menopauzei
cu toate tulburările
ei care pot determina apariţia unor alte boli: HTA, boli endocrine,
osteoporoza, boli psihice,
cancerul mamar sau uterin etc.
La bărbaţi este importantă aflarea momentului instalării pubertăţii şi
tulburările
apărute.
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE
Se referă la toate bolile pe care le-au avut pacienţii din copilărie şi p穗ă 絜
momentul
internării, mai ales cele corelate cu motivele internării. Unele boli
anterioare pot avea urmări
絜 timp. De ex. scarlatina sau infecţia streptococică (angine) poate
determina GNA sau RPA
cu cardită reumatismală, valvulopatii, insuficienţă cardiacă.
Sunt obligatorii aflarea acestor boli, cunoscut fiind faptul că multe fac
complicaţii la
nivelul mai multor aparate: boli digestive, cardio-respiratorii, renale,
endocrine, neurologice.
Infecţiile venerice, de tipul sifilisului şi mai ales SIDA sunt mai dificil de
recunoscut.
Hepatitele virale cu virus B şi C pot avea ca şi cauză diverse tratamente
anterioare
injectabile, transfuzii 絜 antecedente.
Sunt importante intervenţiile chirurgicale, traumatismele, intoxicaţiile,
tratamente
medicamentoase mai 絜delungate, iradieri terapeutice.
CONDIŢIILE DE VIAŢĂ
Factorii de mediu, de la domiciliu şi de la locul de muncă pot constitui
elemente de
risc pentru apariţia şi agravarea unor boli.
Locuinţa – poate interveni 絜 apariţia sau agravarea unor boli preexistente
prin
condiţiile pe care le oferă. De ex. o locuinţă insalubră, umedă sau cu praf,
poate determina
apariţia rahitismului la copii şi a tuberculozei, mai ales cu o alimentaţie
precară. De
asemenea praful, igrasia pot determina apariţia şi declanşarea astmului
bronşic.
Alimentaţia – intervine 絜 mai multe momente ale vieţii 絜 apariţia unor
boli. In
copilărie o alimentaţie carenţată, mai ales 絜 vitamine şi proteine poate
determina apariţia
copiilor subnutriţi, cu rahitism sau disproteinemii.
Excesul de glucide şi sau lipide, mai ales 絜 prezenţa unor factori ereditari
poate
determina apariţia obezităţii, a diabetului zaharat, a dislipidemiilor şi apoi
a bolilor
secundare lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemică, HTA, accidente
neurologice şi boli
osteo-articulare.
Alimentaţia dezordonată, fără orar fix şi mai ales 絜 prezenţa unor factori
nocivi,
fumat, alcool, pot determina apariţia ulcerului gastro-duodenal, gastritei,
hepatopatiilor
cronice, enterocolitelor.
Consumul de toxice – 絜 mod excesiv şi 絜 colaborare cu o alimentaţie
precară pot
determina apariţia şi agravarea unor boli hepatice, hepatita cronică
etanolică, boli gastrointestinale,
cardiace (cardiomiopatia dilatativă), neurologice şi psihice (delirium
tremens).
Fumatul – are consecinţe directe asupra tractului respirator superior sau
chiar a celui
inferior prin acţiunea cancerigenă a produşilor de ardere din tutun
(gudroane, benzspiren) şi
apariţia cancerului de buză, laringian, bronho-pulmonar şi a altor boli
respiratorii. Bronşitele
cronice, astmul bronşic duc 絜 timp la apariţia altor boli, de tipul cordului
pulmonar cronic şi
a gastritelor cronice.
Abuzul de medicamente – constituie actualmente un pericol iminent. Este
vorba de
consumul de somnifere, de droguri(morfină, halucinogene,
amfetamine,etc),
anticoncepţionale, antiinflamatoare. Modul şi locul lor de acţiune este
diferit dar pot
constitui cauze grave de boli psihice, hepatice, gastrice, hematologice.
CONDIŢIILE DE MUNCĂ
Uneori, 絜 anumite condiţii, locul de muncă şi profesia bolnavului pot
constitui cauze
morbide pentru unele boli. Din acest motiv a luat naştere şi specialitatea
medicală, medicina
muncii, care a luat un mare av穗t 絜 ultimii ani. Cele mai cunoscute
meserii cu factori nocivi
sunt: mineritul, morăritul, industria de prelucrare a produşilor de benzină,
a diluanţilor, etc.
Un factor nociv şi recunoscut tot mai mult 絜 ultimul deceniu este stressul.
ISTORICUL BOLII
Anamneza pacientului constituie modul 絜 care putem afla toate aspectele
legate de
debutul bolii sau al bolilor pentru care acesta s-a prezentat la medic.
Este important de precizat modul insidios sau brusc de debut, cauze
determinante ale
apariţiei lor, caracterul simptomelor cu sau fără tratament, evoluţia lor 絜
timp. Un
inconvenient este modul diferit de percepţie a durerii de către pacient, unii
minimaliz穗d
durerea iar alţii exager穗d-o. Este important de a evidenţia pentru durere
locul, intensitatea,
iradierea, evoluţia cu sau fără tratament, apariţia de semne de asociere.
Toate manifestările de boală cu evoluţia lor se vor descrie separat, cu
termeni
medicali, la acest capitol, istoricul bolii fiind decisiv 絜 diagnosticul şi
atitudinea medicului
pentru terapie.
Partea a III-a
EXAMENUL OBIECTIV
Eficacitatea examenului obiectiv depinde de experienţa medicului pentru a
decela
toate semnele patologice, pe care trebuie să le interpreteze 絜 contextul
anamnezei efectuate
絜 prealabil.
Metodele clasice ale examenului obiectiv constau 絜: inspecţie, palpare,
percuţie şi
ascultaţie.
INSPECŢIA – constă 絜 observarea vizuală a semnelor de boală pe toată
suprafaţa
corpului şi 絜 cavităţile accesibile.
Corrigan –" problema medicilor nu este aceea că nu ştiu destul, ci că nu
observă
絜deajuns."
Inspecţia se face 絜 condiţii de luminozitate corespunzătoare, de preferat
lumina
naturală şi va ţine cont de pudoarea pacientului dar nu se va neglija nici o
regiune a corpului,
dacă se explică necesitatea examenului.
Inspecţia se va 絜cepe cu extremitatea cefalică, urmată de g穰, torace,
membrele
superioare, abdomen şi membrele inferioare.
Este imperios necesar de a efectua examenul 絜 poziţie statică şi apoi 絜
mişcare.
PALPAREA – decelează modificările superficiale sau mai profunde
produse de
boală şi se efectuează prin utilizarea pulpei degetelor sau a m稱nii.Toate
modificările
decelate vor fi descrise prin localizarea lor 絜 raport cu regiunile
topografice ale corpului,
mărimea, forma, conturul, consistenţa, sensibilitatea spontană sau la
palpare şi mobilitatea
lor.
PERCUŢIA – este o metodă digitală de completare a palpării 絜 anumite
modificări
patologice. Ea constă 絜 lovirea uşoară, repetată a suprafeţei cercetate, 絜
scopul explorării
zonelor subiacente. Percuţia se face digito-digital, prin utilizarea degetului
mijlociu al m稱nii
drepte care loveşte, ca un ciocănel, degetul mijlociu al m稱nii st穗gi,
aplicată pe suprafaţa
zonei cercetate.
Percuţia poate fi: - superficială, c穗d explorează zone p穗ă la 3-5 cm.ad穗
cime,
- profundă, c穗d explorează la o ad穗cime de 7 cm.
La percuţie se aude un sunet cu intensitate, tonalitate şi timbru
caracteristice,
depinz穗d de prezenţa sau absenţa aerului 絜 zona percutată.
Sunetul mat (matitatea) este dat de prezenţa unor ţesuturi sau organe
fără conţinut
aerian, cum ar fi masa musculară, ficat, splină sau de un proces patologic
dens, cum ar fi o
colecţie de lichid sau o tumoră.
Sonoritatea – este sunetul evidenţiat prin percuţia zonei plăm穗ilor, fiind
dată de
conţinutul aerian normal al alveolelor pulmonare.
Timpanismul – este o varietate de sonoritate dar mai intens, de tip
muzical, dat de un
conţinut aerian 絜 spaţii 絜chise, cu pereţi regulaţi, cum ar fi stomacul,
intestinele (fiziologic)
sau 絜 cavernele pulmonare, patologic.
Hipersonoritatea – are caractere intermediare 絜tre sonoritate şi
timpanism şi e dată
de prezenţa unei cantităţi crescute de aer 絜 organe normal sonore. Un ex.
ar fi emfizemul
pulmonar.
Submatitatea – este un sunet intermediar 絜tre sonor şi mat, dat de
diminuarea
conţinutului aerian faţă de situaţia normală (lichid 絜 cavitatea pleurală
dar 絜 cantitate
mică).
ASCULTAŢIA – este metoda de percepere a zgomotelor normale sau
patologice la
nivelul organelor. In mod direct, dar neutilizată, se face cu urechea
aplicată pe corpul
pacientului. Ascultaţia se face cu ajutorul stetoscopului, inventat de
Laennec.
Prin ascultaţie se pot decela sunetele produse de mişcările respiratorii, de
activitatea
cordului, de mişcările intestinale.
METODE INSTRUMENTALE
Examenul obiectiv complet este definitivat cu ajutorul unor instrumente:
stetoscopul,
termometrul, tensiometrul, oscilometrul, spatula linguală, ciocanul de
reflexe, c穗tarul,
speculum (auricular, nazal, vaginal, anal), oglinda frontală, otoscopul,
oftalmoscopul, benzi
centimetrice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV GENERAL
Se efectuează cu ajutorul inspecţiei, palpării, după anamneză şi
completate cu
ajutorul unor mijloace instrumentale simple.
1. STAREA PSIHICĂ
Se apreciază 絜 timpul efectuării anamnezei, prin conversaţia cu bolnavul,
c穗d se
poate observa comportamentul pacientului.Uneori aceste manifestări
psihice pot fi
revelatoare pentru dg. unor boli dar este necesar ulterior consultul unui
specialist psihiatru.
2. TULBURĂRI DE CONŞTIINŢĂ
Conştiinţa este capacitatea de integrare a pacientului 絜 timp şi spaţiu.
Aceste
tulburări pot fi foarte complexe.
Somnolenţa (torpoarea) – bolnavul este moleşit, vorbeşte cu greutate şi
de obicei
este febril sau surmenat.
Obnubilarea – bolnavul are dificultatea de a se orienta temporo-spaţial şi
apare 絜
stări grave, 絜 intoxicaţii şi infecţii grave, 絜 encefalopatii de diverse
etiologii: hepatice,
hipertensive, etc.
Stupoarea – este o tulburare gravă a conştiinţei, cu dezorientare
temporo-spaţială
evidentă, amnezie – pierderea memoriei – şi survine 絜 cazul tumorilor
cerebrale, 絜
encefalopatii sau 絜 stări toxice grave.
Pierderea cunoştiinţei – se 絜t稷neşte 絜 trei situaţii diferite:
- lipotimia sau leşinul
- sincopa sau pierderea bruscă şi tranzitorie a cunoştiinţei
- coma – pierderea cunoştiinţei pentru o perioadă mai 絜delungată de timp
care
apare 絜 situaţii grave: diabet zaharat complicat cu acidocetoză,
insuficienţa
renală 絜 stadiul de uremie, insuficienţa hepatică, etc.
3. TULBURĂRI DE MEMORIE
Scăderea memoriei – apare la v穩stnici cu ateroscleroză, 絜 intoxicaţii
grave, la
astenici sau surmenaţi.
Pierderea memoriei – amnezia – apare la pacienţii cu epilepsie, 絜 caz de
traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale etc.
4. TULBURĂRI DE GÂNDIRE
Bradipsihia – g穗direa 絜t穩ziată – apare 絜 hipotiroidism sau 絜 stări
depresive.
Obsesia – este o idee sau o imagine repetată 絜 timp, de care pacientul
nu se poate
debarasa, deşi este conştient că situaţia nu este normală. Ea apare 絜
cazul unor astenii
severe psihice sau poate fi un simptom al schizofreniei.
Delirul – este un complex de idei false, trăite de bolnav ca şi reale şi
apare 絜
intoxicaţii, traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale, boli psihice
sau infecţii grave.
5. TULBURĂRI DE SENSIBILITATE ŞI DE PERCEPŢIE
Acestea pot fi de tipul halucinaţiilor, care sunt descrise de pacient ca fiind
reale dar
sunt percepţii false, vizuale, auditive, olfactive, tactile. Ele pot fi prezente
絜 intoxicaţii
grave, infecţii severe sau 絜 boli psihice.
6. TULBURĂRI DE AFECTIVITATE
Hipertimia – este o accentuare a trăirilor afective, manifestată prin
euforie sau
anxietate (teamă fără cauză, 絜cordare). Ea apare 絜 angina pectorală,
nevroze, surmenaj,
toxicomanii etc.
Hipotimia sau apatia – constă 絜 diminuarea sau dispariţia sensibilităţii
la suferinţă
şi apare 絜 nevroze, stări terminale ale unor boli grave.
7. ATITUDINEA
Prin ea, 絜 medicină se 絜ţelege absenţa sau modificarea posibilităţii de
mişcare,
deplasare sau de efectuare a gesturilor de igienă personală, de
alimentaţie etc. Deasemenea,
atitudinea reflectă şi poziţia pe care tinde bolnavul să o aibă 絜 anumite
suferinţe.
Atitudinea activă – reprezintă posibilitatea pacientului de a se deplasa, de
a se
alimenta, de a efectua igiena personală.
Atitudinea pasivă – imposibilitatea de efectuare a acestor mişcări.
Atitudinile sau poziţiile forţate (impuse) – reprezintă diferite poziţii impuse
de
anumite suferinţe pe care le adoptă bolnavul 絜 vederea reducerii durerii
sau efectuării unor
funcţii.
 Atitudine antalgică – reprezintă poziţia forţată de diverse dureri 絜
evoluţia unor boli.
De ex. poziţia ghemuită 絜 ulcerul gastro-duodenal, decubitul contralateral
絜 pleurită
sau fracturi costale etc.
 Atitudini antidispneice – ortopneea (poziţia semişez穗dă) – apare la
bolnavii cu
dispnee; decubitul lateral pe partea bolnavă la pacienţii cu pleurezie
exudativă;
poziţia cu torace aplecat anterior 絜 pericardita exudativă, etc.
 Atitudini forţate de contracturi musculare patologice: 絜 meningită –
cocoş de puşcă,
culcat lateral, cu capul 絜 extensie şi cu coapse şi gambe flectate; 絜
tetanos
-opistotonus – decubit dorsal, cu corpul sprijinit pe cap şi c精c稱, ca un arc;
絜 hernia
de disc lombar – poziţia corpului este deviată lateral datorită scoliozei, prin
contractura musculaturii paravertebrale unilateral.
8. TIPUL CONSTITUŢIONAL ŞI STAREA DE NUTRIŢIE
Tipul constituţional se referă la structura corporală a pacientului şi la
aspectul său
general, 絜 funcţie de conformaţia dob穗dită prin ereditate sau prin factori
fiziologici sau
patologici.
Pentru orientarea tipului constituţional se apreciază şi dezvoltarea
staturală a
bolnavului, care poate fi determinată de factori ereditari, endocrini sau de
mediu şi este 絜
corelaţie cu creşterea oaselor.
Tipurile constituţionale pot fi de trei feluri:
 Tipul astenic – ectomorf - tip slab, este predispus la ulcere gastro-
duodenal,
TBC, boli psihice.
 Tipul picnic – endomorf - mic de statură, cu dezvoltarea ţesuturilor
rezultate din
transformarea endodermului, este predispus la ateroscleroză, obezitate,
HTA,
diabet zaharat etc.
 Tipul stenic – mezomorf – intermediar 絜tre primele, este predispus la
boli osteoarticulare
şi musculare.
Din punct de vedere statural apar alte aspecte:
 Nanismul hipofizar sau piticul – apare 絜 insuficienţa hormonului
somatotrop din
copilărie
 Nanismul din stenoza mitrală apare mai tardiv la persoanele care fac
cardită
reumatismală 絜 cadrul RPA –lui
 Nanismul din alte boli endocrine, ereditare sau osoase: mixedem
(hipotiroidism),
rahitism, etc.
 Gigantismul hipofizar – este o creştere staturală exagerată prin exces
de hormon
somatotrop 絜 copilărie
 Acromegalia – este o creştere exagerată a extremităţilor corpului, tot
prin
hipersecreţia hormonului somatotrop, 絜cep穗d din copilărie
 Eunocoidismul – dezvoltarea normală a corpului dar cu deficit 絜
dezvoltarea
organelor genitale şi a activităţii sexuale
Starea de nutriţie – se apreciază prin analiza dezvoltării ţesutului celular
subcutanat
şi a celui muscular; se examinează prin efectuarea semnului pliului
cutanat la nivelul
abdomenului şi prin raportul greutate - 絜ălţime.
Semnificaţiile patologice ale stării de nutriţie constau 絜 aprecierea 絜
grăşării sau
slăbirii excesive.
Slăbirea excesivă a unui individ este un semn de gravitate a unei boli şi
poate
constitui un simptom pentru el. Caşexia reprezintă starea excesiv de slabă
a unui bolnav şi
poate apare 絜 carenţe alimentare, boli endocrine, stenoza pilorică, boli
toxico-infecţioase
grave, cancere, boli psihice, etc.
Obezitatea sau 絜grăşarea excesivă apare 絜 caz de supraalimentaţie sau
絜
dezechilibre endocrine şi predispune la ateroscleroză, HTA, infarct
miocardic, artroze,
deficienţe respiratorii, etc.
9. FIZIONOMIA ŞI FACIESUL
FIZIONOMIA
Aspectul figurii corespunde 絜 general stării psihice a pacientului şi este 絜
corelaţie
cu gravitatea bolii. Fizionomia suferindă apare la cei cu simptome
importante sau care
prezintă boli psihice cu stare depresivă. In acelaşi timp pacienţii pot
exprima şi alte stări:
indiferenţă, oboseală, satisfacţie, fericire sau nelinişte.
FACIESUL
Faciesul reprezintă conformaţia feţei şi a capului şi poate avea o
semnificaţie de
mare valoare semiologică 絜 precizarea diagnosticului.
Aspecte importante ale feţei sunt:
Faciesul hipocratic: o faţă trasă, cenuşie, cu ochi 絜fundaţi 絜 orbite, cu
şanţuri
nazo-labiale ad穗cite, cearcăne şi nas ascuţit. Apare 絜 afecţiuni grave cu
atingere
peritoneală, de tipul peritonitelor prin perforaţie.
Faciesul basedowian: este caracteristic afecţiunii de bază, boala
Basedow, cu
exoftalmie bilaterală sau asimetrică, fantă palpebrală larg deschisă, privire
vie, inteligentă,
uneori clipire rară; anxietate cu aspect de spaimă 絜gheţată.
Faciesul mixedematos: apare ca o lună plină, cu faţă rotundă, infiltrată,
palidă,
inexpresiv, alopecia jumătăţii externe a spr穗cenelor, macroglosie cu
amprentele dinţilor,
voce aspră şi groasă, păr rar, aspru, uscat, decolorat, friabil, specifică
hipotiroidismului.
Acest aspect este denumit facies buhăit.
Faciesul acromegalic: apare 絜 hipersecreţia de hormon somatotrop
hipofizar şi
apare cu o dezvoltare accentuată a arcadetor orbitale, nasului, urechilor,
buzelor şi
mentonului (prognatism).
Faciesul mitral: apare la pacienţii cu afectarea valvelor mitrale şi este
tipic, cu
cianoza obrajilor, nasului, buzelor şi urechilor, pe un fond palid al restului
tegumentelor.
Faciesul anemic: este un facies palid pai, cu mucoasele conjunctivale
palide şi apare
絜 anemiile severe mai ales de tip feripriv.
Faciesul congestiv: este opusul celui anemic, apăr穗d culoarea roşie
vineţie, mai
ales la nivelul extremităţilor capului, obraji, lobul urechilor, nasului şi
menton. Apare la cei
cu poliglobulii secundare sau primare, la cei cu HTA sau la cei cu febră
mare.
Faciesul hectic: apare cu pomeţii obrajilor roşii pe un fond palid al feţei,
mai ales la
cei cu forme grave de TBC.
Faciesul cirotic sau hepatic: prezintă o culoare galben - teroasă
(icterică sau
subicterică), cu venectazii pe pomeţii obrajilor şi pe nas, buze subţiate,
roşii, carminate.
Apare la cei cu hepatită cronică activă şi la cei cu ciroză.
Faciesul adenoidian este specific copiilor cu polipi nazali sau vegetaţii
adenoide şi
apare un facies cu 絜gustarea nasului, proeminenţa buzei şi a arcadei
superioare.
Concomitent apare o voce tipică, nazonată şi tulburări ale auzului.
Faciesul rigid, fără mimică apare la pacienţii cu boală Parkinson.
Faciesul cushingoid este tipic pentru cei cu hipersecreţiea hormonilor
glucocorticoizi suprarenalieni. Apare un facies rotund (facies de lună
plină), cu piele roşie
violacee, gura mică, acnee, g穰 gros aşa numit "de bizon" iar la femei
apare şi hirsutismul
(mustăţi şi barbă).
Faciesul lupic este caracteristic pentru pacienţii cu LED (lupus
eritematos
diseminat) şi apare cu o erupţie cutanată caracteristică sub formă de
fluture la nivelul nasului
şi obrajilor. Erupţia este eritematoasă cu scuame fine.
Faciesul din sclerodermie apare rigid, parcă micşorat, fără riduri şi cute
faciale,
inexpresiv, cu nas şi buze subţiri. A fost comparat cu o icoană bizantină.
Faciesul vultuos este tipic pentru pacienţii cu febră mare, cum ar fi 絜
pneumonii,
bronhopneumonii, gripe,etc.
Faciesul asimetric apare 絜 paralizia de nerv facial, c穗d o parte a feţei
este
paralizată şi determină asimetria feţei.
Faciesul ca o pară apare la cei cu parotidită epidemică sau cu adenopatii
mari
submandibulare.
10. MERSUL
Mersul pacienţilor constituie un alt indiciu important pentru diagnostic,
mai ales 絜
bolile neurologice dar şi 絜 afecţiuni ale aparatului locomotor.
Mersul antalgic – apare din cauza unor dureri şi este 絜t稷nit 絜 boli
reumatice sau 絜
suferinţele nervului sciatic.
Mersul rigid – apare la aterosclerotici sau 絜 b. Parkinson şi este un mers
cu paşi
mici.
Mersul dezordonat – apare 絜 coree, complicaţie neurologică din RPA.
Mersul cosit – apare 絜 hemipareze spastice şi membrul descrie un arc de
cerc 絜
timpul mersului.
Mersul talonat –ataxic, pe călc稱e, apare 絜 sifilisul cu localizare la măduva
spinării,
tabes.
Mersul stepat – apare 絜 paralizia de sciatic popliteu extern.
Mersul legănat, de raţă – apare 絜 miopatiile grave.
Mersul ataxic – apare 絜 afecţiunile cerebeloase şi pacientul merge 絜cet
cu
picioarele depărtate şi cu privirea 絜 jos.
Mersul ebrios – apare 絜 intoxicaţiile acute cu alcool, cu barbiturice, 絜
sindroamele
cerebeloase.
Mersul adinamic – apare 絜 miastenia gravis, b. Addison, neoplazii 絜 faze
terminale.
11. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE
Aceste mişcări sunt anormale şi involuntare, ele fiind determinate de
contracţii
musculare nedorite şi apar 絜 leziuni ale sistemului nervos extrapiramidal
şi boli metabolice.
Fasciculaţiile şi fibrilaţiile musculare sunt contracţii rapide, limitate la
suprafaţa
muşchilor, fiind determinate de intoxicaţii endogene (insuficienţa hepatică,
insuficienţa
renală decompensată, insuficienţa respiratorie etc) sau exogene.
Tremurăturile – sunt oscilaţii ale extremităţilor corpului. Ele pot fi fine,
rapide, mai
ales la nivelul membrelor superioare, 絜 caz de alcoolism, consum excesiv
de cafea, 絜
hipertiroidism sau 絜 emoţii, intoxicaţii cu plumb, aresenic, mercur,
b.Basedow, scleroza 絜
plăci. Tremurăturile din Parkinson sunt rare, apar numai 絜 repaus şi sunt
mai frecvente la
nivelul capului şi membrelor superioare. In encefalopatia portală şi
insuficienţa hepatică
apar tremurături mai ample şi rare, ca bătăile aripilor de pasăre, fiind
denumite flappingtremor.
Mişcările atetozice – sunt mişcări lente, permanente şi apar 絜 boli ale
nucleilor
bazali ale creierului (boala Wilson sau degenerescenţa hepatolenticulară) .
Mişcările coreice – sunt mişcări ample, involuntare, rapide, aritmice şi de
scurtă
durată şi apar 絜 leziuni cerebrale din cadrul RPA, 絜 encefalite, etc.
Convulsiile – sunt contracţii intermitente ale muşchilor, cu o durată
variabilă. Ele
pot fi tonice şi produc rigiditatea segmentelor interesate sau pot fi clonice,
c穗d produc
mişcări violente, ample, dezordonatate ale 絜tregului corp. Ele pot fi şi
mixte, tonico-clonice.
Apar 絜 epilepsie, hipertensiunea intracraniană, tulburări metabolice sau
vasculare cu răsunet
pe creier sau 絜 intoxicaţii exogene.
Contractura permanentă – apare 絜 tetanos, tetanie, turbare, afecţiuni
cerebrale,
isterie.
12. EXAMENUL TEGUMENTELOR, MUCOASELOR ŞI FANERELOR
CULOAREA TEGUMENTELOR
Paloarea – este culoarea mai deschisă a tegumentelor şi mucoaselor şi
apare 絜 caz
de reducerea circulaţiei superficiale, prin vasoconstricţie sau mai frecvent
apare 絜 anemii.
In anemii culoarea poate să difere 絜 funcţie de tipul de anemie.
In anemia feriprivă – apare o paloare de ceară sau ca varul 絜 funcţie de
tipul de
anemie feriprivă: posthemoragie acută sau cronică.
In anemiile hemolitice şi megaloblastice – apare o culoare gălbuie, ca paiul
de gr穹
copt.
In leucemii cronice şi insuficienţa renală cronică decompensată – apare o
culoare gripăm穗tie.
In endocardita bacteriană infecţioasă – paloarea este de tip cafea cu lapte.
Paloarea se observă cel mai bine la palme, mucoase şi unghii. Ea poate fi
localizată
sau generalizată.
Roşeaţa – apare prin vasodilataţie accentuată sau prin creşterea cantităţii
de
oxihemoglobină 絜 circulaţie (poliglobulie)
Ea apare după expunere la temperaturi 絜alte sau 絜 stări febrile, după
efort fizic, la
cei cu distonie neuro-vegetativă, la femei 絜 perioada
menopauzei(bufeuri), la etanolici, 絜
intoxicaţia cu oxid de carbon, 絜 poliglobulii primare sau secundare.
Cianoza (kianos) – este o culoare albăstruie – vineţie a pielii şi mucoaselor
şi apare
din cauza creşterii nivelului hemoglobinei reduse 絜 vasele mici 絜 anumite
teritorii.
Cianoza poate fi adevărată sau falsă.
Cianoza adevărată apare 絜 condiţii de creştere a cantităţii absolute de Hb.
redusă 絜
capilare (peste nivelul de 5 g /100 ml s穗ge). Ea apare mai bine la
extremităţi şi depinde de
anumiţi factori:
- volumul capilarelor cutanate şi mucoase, grosimea şi transparenţa 絜
velişului
cutaneo-mucos (cel mai bine se observă la lobul urechilor, pomeţi, buze şi
patul
unghial).
- pigmentaţia pielii (la rasa neagră sau alte hiperpigmentări cutanate) se
caută mai
bine la palme sau mucoasa conjunctivală
- asocierea cu alţi pigmenţi 絜 acelaşi timp, de ex. cu icterul
- concentraţia Hb. 絜 s穗ge, ea apăr穗d mai repede la cei cu poliglobulie
dec穰 la
cei cu anemie
Cianoza falsă apare 絜 următoarele situaţii:
- intoxicaţia cu oxid de carbon (carboxihemoglobinemie), care are o
culoare
albăstruie cu tentă carminată
- policitemia vera c穗d cianoza are aspect roşu-vineţiu
- methemoglobinemie şi sulfhemoglobinemie (intoxicaţia cu nitriţi,
nitrotoluen,
benzen etc)
- argiria – depozitarea sărurilor de argint 絜 tegumente, d穗d o coloraţie
albastrăcenuşie
In apariţia cianozei are importanţă nivelul absolut al Hb. reduse. La
anemici, mai
ales la valori sub 5 g. /100 ml sg. cianoza nu poate fi evidenţiată.
Din punct de vedere fiziopatologic şi clinic, cianoza se 絈parte 絜: cianoză
centrală şi
periferică.
a. Cianoza centrală – este dată de saturarea insuficientă a s穗gelui
arterial cu
oxigen, tradusă prin creşterea nivelului absolut al Hb. reduse 絜 s穗gele
arterial peste
valoarea limită de 5 g/100 ml. Această cianoză este generalizată şi
interesează at穰
tegumentele c穰 şi mucoasele, iar temperatura nu este scăzută, fiind
numită cianoza caldă. Ea
se intensifică la efort iar la digitopresiune sau vitropresiune coloraţia
cianotică se reface fără
roşeaţă intermediară.
Cauzele cianozei de tip central sunt:
1. Cauze respiratorii - 絜 afecţiuni ale aparatului respirator care conturbă
procesul
normal de hematoză, astfel 絜c穰 s穗gele nu se mai oxigenează suficient la
nivelul
plăm穗ilor:
- afecţiuni care reduc patul de hematoză: pneumonii masive,
bronhopneumonii, TBC miliar, fibroze pulmonare extinse, pleurezii masive,
pneumotorax, fibrotorax, toracele cifo-scoliotic, etc.
- afecţiuni care produc obstrucţia căilor respiratori: boli laringo-traheale,
tumori care comprimă căile respiratorii, astmul bronşic, BPCO, etc.
2. Cauze cardiace:
- insuficienţa cardiacă st穗gă din cardiopatia ischemică, infarctul
miocardic, HTA,
valvulopatii mitro-aortice, cardiomiopatii, tulburări de ritm şi conducere. In
aceste condiţii
creşte presiunea 絜 circulaţia pulmonară, ceea ce duce la diminuarea
schimburilor gazoase la
nivel alveolo-capilar. In insuficienţa cardiacă st穗gă, cianoza se poate
instala 絜 mod brusc
ca 絜 edemul pulmonar acut sau 絜 mod cronic, progresiv 絜 alte forme de
IC stg.
- cardiopatiile congenitale complexe care se pot instala de la naştere,
persist穗d toată
viaţa – boala albastră. Aceşti copii au o dezvoltare staturo-ponderală
deficitară, au redusă
capacitatea de efort (apare faciesul negroid). In caz de defecte septale
izolate, cianoza
lipseşte iniţial, ca urmare a presiunii mai mari 絜 inima st穗gă. Cianoza
apare mai t穩ziu
c穗d se inversează şuntul, din cauza creşterii presiunii s穗gelui 絜 inima
dreaptă. In
cardiopatiile congenitale cianogene (cu comunicare 絜tre inima dreaptă şi
st穗gă), şuntul
veno-arterial aduce 絜 sistemul arterial o cantitate de s穗ge venos
nesaturat 絜 oxigen. Aşa
apare cianoza din tetralogia Fallot, defectul septal combinat cu obstrucţie
la nivelul
circulaţiei pulmonare, etc.
- persistenţa canalului arterial cu hipertensiune pulmonară asociată, c穗d
apare o
cianoză centrală dar doar la nivelul membrelor inferioare.
- fistulele arterio-venoase pe vase mari şi mijlocii cu şunt veno-arterial
după
anevrisme sau pe vase mici, 絜 telangiectazia ereditară.
3. Cauze mixte: cardiace şi respiratorii. Tipic este cordul pulmonar cronic
絜 care
apare suferinţa inimii drepte consecutiv unei afecţiuni bronhopulmonare.
b.Cianoza periferică – este determinată de o vasoconstricţie urmată de
絜cetinirea
vitezei circulaţiei s穗gelui 絜tr-o zonă periferică, ceea ce duce la extracţia
crescută a
oxigenului de către ţesuturi din s穗gele arterial. Acest tip de cianoză
interesează de obicei
doar tegumentele, temperatura lor fiind scăzută (cianoza rece) iar după
digitopresiune sau
vitropresiune, coloraţia cianotică se reface, trec穗d printr-o fază de
roşeaţă.
Cianoza periferică poate fi generalizată sau localizată.
Cianoza generalizată – apare după expunere la frig sau 絜 insuficienţa
cardiacă
congestivă, c穗d se asociază şi o vasoconstricţie cutanată compensatorie.
Ea este mai
pronunţată la extremităţi care sunt reci iar 絜 insuficienţa cardiacă dreaptă
sau congestivă,
apar şi edemele. Alte cauze sunt insuficienţa tricuspidiană şi pericardita
constrictivă, c穗d
mecanismul este altul şi anume prin creşterea presiunii 絜 teritoriul venos,
urmată de
dilatarea plexurilor venoase subpapilare. In aceste cazuri cianoza este
asemănătoare cu cea
din obstrucţiile venoase localizate.
Cianoza localizată – apare 絜 obstrucţiile trunchiurilor venoase sau
arteriale şi este
strict localizată la teritoriul corespunzător. Dacă obstacolul este pe cava
superioară apare
cianoza extremităţii cefalice, a membrelor superioare, a g穰ului şi a părţii
superioare a
toracelui (cianoza 絜 pelerină cu sau fără edem). In caz de obstrucţii pe
trunchiuri venoase
mijlocii, cum ar fi 絜 tromboflebite, apare cianoza acelui segment sau
membru, alături de
alte modificări, căldură, arsuri, etc.
Tulburările de pigmentare ale tegumentelor cuprind hipomelanozele şi
hipermelanozele.
Hipomelanozele sunt caracterizate prin scăderea sau absenţa pigmentului
melanic.
Din acest grup fac parte albinismul caracterizat prin absenţa pigmentului
絜 piele, păr şi ochi
şi vitiligo caracterizat prin apariţia unor pete deschise la culoare, cu contur
hiperpigmentat.
Hipermelanozele apar prin creşterea numerică a celulelor melanice şi
supra絜cărcarea
lor cu pigment şi sunt datorate cauzelor hormonale: insuficienţa cronică a
glandelor
suprarenale (boala Addison), hipertiroidismului (boala Basedow). Efelidele-
pete brun
roşietice mici pe obraji, umeri, spate, faţa dorsală a m稱nilor apar prin
pigmentarea pielii sub
formă de pistrui şi au caracter familial şi constituţional.
Icterul este coloraţia galbenă a pielii, mucoaselor şi sclerelor determinată
de
impregnarea acestora cu bilirubină c絜d aceasta are valori crescute 絜 s穗
ge (peste valoarea
normală de 1mg la 100 ml s穗ge).
Culoarea icterică apare 絜 icterul hemolitic (prin formare 絜 exces a
bilirubinei din
hemoglobină), icterul hepatic (hepatită acută virală, hepatită cronică,
ciroză hepatică), icterul
prin obstrucţia căilor biliare(icter mecanic sau obstructiv).
Culoarea galbenă a tegumentelor, fără modificarea sclerelor se produce 絜
carotenism
(depozitarea tisulară a carotenilor), 絜 insuficienţa renală cronică (prin
retenţia cromogenilor
urinari) sau 絜 tratamentul indelungat cu mepacrină (culoarea fiind
considerată 絜 acest caz
pseudoicterică).
LEZIUNILE CUTANATE
Macula este o pată netedă, de culoare roz sau roşiatică, de dimensiuni
mici (sub 1cm
diametru) care nu depăşeşte planul tegumentar şi apare 絜 boli eruptive
infecţioase ca
rujeola, rubeoola, febra tifoidă.
Papula este o proeminenţă mică pe piele, rotundă cu diametru sub 0,5 cm
palpabilă;
apare 絜 scarlatină, urticarie.
Nodulul este o formaţiune dermică sau hipodermică de dimensiuni variate,
palpabilă
ce apare 絜 xantomatoză, lipomatoză, eritem nodos.
Vezicula este o formaţiune 絜 relief, cu diametrul sub 1cm, cu conţinut
lichidian care
apare 絜 varicelă, zona zoster, herpes.
Bula este o veziculă cu conţinut purulent care apare 絜 acnee, variolă,
impetigo.
Chistul este o colecţie 絜capsulată cu conţinut lichid sau semilichid.
Crustele sunt depozite de exudate solidificate la suprafaţa tegumentului
care apar 絜
evoluţia herpesului, zonei zoster sau ca urmare a unor eroziuni, ulceraţii
sau la nivelul
eczemelor cutanate.
Cicatricea apare prin vindecarea plăgilor cutanate unde se dezvoltă un
ţesut fibros.
Fisurile sunt soluţii de continuitate liniare care ajung p穗ă la nivelul
dermului.
Eroziunea este o pierdere de substanţă care interesează epidermul.
Ulceraţia este o pierdere de substanţă mai profundă ce interesează şi
dermul.
Gangrena este o necroză a ţesutului şi straturilor subiacente care se poate
suprainfecta devenind fetidă.
Escara este o gangrenă mai profundă circumscrisă, situată la nivelul
zonelor supuse
presiunii externe (fese, regiunea sacrată, călc稱e).
Vergeturile sunt benzi de atrofie la nivelul cărora pielea este subţiată şi 絜
creţită şi se
produc prin ruperea fibrelor elastice din derm. Apar 絜 cazul creşterii 絜
volum a
abdomenului (sarcină, ascită) sau a altor regiuni (obezitate, edeme) sau
odată cu slăbirea
rapidă şi accentuată a pacientului.
LEZIUNI VASCULARE LA NIVERLUL PIELII
Peteşiile sunt pete hemoragice de dimensiuni mici (sub 1cm) de formă
rotundă sau
ovală ce apar pe piele sau mucoase.
Echimozele sunt pete hemoragice dermo-hipodermice mai mari de 1cm ce
apar după
lovituri.
Cele două leziuni apar mai ales 絜 tulburări de coagulare prin diferite
mecanisme.
Telangiectaziile sunt dilatări ale vaselor mici pe piele sau mucoase ce apar
絜
hipovitaminoze B, sarcină, ciroză, consum de anticoncepţionale.
EXAMENUL PĂRULUI
Hipotrichoza reprezintă rărirea părului (hipotiroidism, boala Addison).
Calviţia este pierderea pilozităţii pe o arie determinată, difuz
(postchimioterapie sau
iradiere) sau circumscris (peladă).
Alopecia este căderea părului de pe cap, din rădăcina sa.
Hipertrichoza este creşterea densităţii părului 絜 zonele cutanate
caracterizate prin
pilozitate. Poate fi congenitală sau dod穗dită (simpatectomii, porfirie).
Hirsutismul reprezintă apariţia virilismului (creşterea părului 絜 zone tipic
masculine: barbă, mustăţi, pubian inversat). Se poate asocia şi cu alte
semne: 絜groşarea
vocii, comportament psihic masculin. Poate fi primar sau dob穗dit (prin
castrare, la
menopauză, 絜 tumori virilizante ovariene sau suprarenaliene, după
anumite terapii
prelungite cu androgeni, spironolactonă, anticoncepţionale,
paraneoplazic).
Modificările calitative ale părului se referă la grosimea firului, luciul şi
pigmentarea
părului.
EXAMENUL UNGHIILOR
Se analizează forma, grosimea, friabilitatea şi culoarea lor.
Modificările de formă constau 絜 bombarea sau excavarea unghiilor.
Bombarea – accentuarea patologică a convexităţii unghiilor apare 絜 cazul
degetelor
hipocratice şi se caracterizează prin hipertrofia ţesuturilor moi ale ultimei
falange şi aspectul
unghiei de sticlă de ceasornic, d穗d aspect general al degetelor" 絜 băţ de
toboşar." Aspectul
apare 絜 diverse boli bronho-pulmonare (neoplasm, bronşiectazie, abces
pulmonar, empiem,
fibroze interstiţiale), boli cardiace (angio-cardiopatii congenitale,
endocardita infecţioasă,
insuficienţa cardiacă), boli digestive (ciroză hepatică, polipoză intestinală,
rectocolită
ulcero-hemoragică), poliglobulii.
Escavarea unghiilor (coilonikia) apare 絜 anemii feriprive, mixedem,
acromegalie.
13. EXAMENUL ŢESUTULUI CELULAR SUBCUTANAT
ŞI AL SISTEMULUI MUSCULAR
Ţesutul celular subcutanat poate fi examinat din mai multe puncte de
vedere: al
hipodermului, al spaţiului interstiţial cu valoare 絜 metabolismul
hidroelectrolitic şi al
conţinutului 絜 grăsime şi adipocite, constituind rezerva energetică a
organismului.
In primul caz se pot observa procese patologice comune pentru derm şi
hipoderm
(tumorete); 絜 al doilea caz se observă prezenţa edemelor (care vor fi
prezentate mai t穩ziu)
iar 絜 al treilea, se pune 絜 evidenţă prin inspecţia generală şi prin
măsurarea pliului cutanat
pe abdomen sau pe braţ, prezenţa ţesutului adipos, apreciindu-se astfel
starea de nutriţie a
pacientului. Tot aici se pot descrie prezenţa lipoamelor, unice sau
circumscrise, nedureroase
sau a lipomatozei dureroase, Dercum, a lipodistrofiilor insulinice sau de
altă natură, a
celulitei.
Sistemul muscular se examinează prin inspecţie şi palpare, constat穗d
astfel
dezvoltarea şi tonusul musculaturii: hipertrofie (la sportivi); hipotrofie (絜
amiotrofii
miogene, 絜 poliomielită, miopatii); hipertonie (絜 contracţii antalgice din
lumbago,
meningită); hipotonie musculară (絜 pareze şi paralizii) sau aspect normal.
14. SISTEMUL GANGLIONAR
Ganglionii limfatici superficiali sunt localizaţi: occipital, retroauricular,
axilar,
epitrohlear, inghinal şi 絜 spaţiul popliteu.
Prin inspecţie, ganglionii se pot observa 絜 caz de adenopatii importante 絜
locuri
precum axila sau inghinal.
Palparea ganglionilor se face cu ambele m稱ni, simetric, 絜cep穗d din zona
occipitală
continu穗d apoi cu celelalte grupe. In caz de adenomegalie se descriu
următoarele caractere:
localizarea ganglionilor, numărul, volumul lor, consistenţa, sensibilitatea,
mobilitatea şi
starea tegumentelor supraiacente. Se pot 絜t稷ni: ganglioni unici sau
multipli, localizaţi sau
generalizaţi, confluenţi, mobili sau fixaţi, de diverse mărimi şi forme
(rotunzi, ovali,
neregulaţi), dureroşi sau nedureroşi, consistenţă mai scăzută sau mai
crescută, cu tegumente
nemodificate sau inflamate, ulcerate sau cicatrizate la nivelul grupelor
ganglionare. Aceste
modificări ale ganglionilor pot apare 絜 boli infecţioase acute sau cronice,
boli ale s穗gelui şi
organelor hematoformatoare, tumori maligne cu diverse localizări ce pot
determina
metastaze ganglionare localizate sau generalizate.
15. SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR
Examenul obiectiv al oaselor
Fracturile se caracterizează prin mobilitate anormală a unui segment osos
şi crepitaţii
osoase.
Deformările osoase apar prin creşterea şi dezvoltarea anormală a oaselor,
prin
proliferări tumorale sau tulburări endocrine (acromegalie) sau metabolice
(rahitism,
osteomalacie, boala Paget).
Examenul obiectiv al articulaţiilor
Se referă la volumul, sensibilitatea, deformările şi mobilitatea articulaţiilor
precum şi
la ţesuturile periarticulare.
Congestia – coloraţia roşiatică a tegumentelor din jurul articulaţiilor apare
絜 cazul
artritelor acute (inflamaţii articulare).
Tumefacţia ţesuturilor periarticulare duce la deformarea articulară, durere
spontană
la mişcare şi limitarea mobilităţii articulare. Apare 絜 artrite şi poate realiza
aspecte diverse
semnificative pentru bolile 絜soţite de modificări articulare (reumatism
articular acut,
poliartrita reumatoidă, artrite reactive, lupus eritematos sistemic).
Tumefierea articulaţiilor poate fi provocată şi de acumulare de lichid 絜
cavitatea
articulară, 絜 special la articulaţiile mari, mai ales la genunchi, lichidul
evidenţiindu-se clinic
prin semnul denumit şocul rotulian.
Tofii gutoşi – nodozităţi cutanate ce se formează prin depozite de urat de
sodiu 絜
jurul articulaţiilor şi au semnificaţie pentru boala metabolică numită gută.
Durerea articulară – sensibilitatea se constată prin palparea articulaţiilor şi
prin
mişcările active sau pasive efectuate de pacient.
Deformările articulare se observă la inspecţia atentă, av穗d semnificaţie 絜
artrite sau
絜 artroze (procese degenerative articulare, cu caracter cronic).
Mobilitatea articulară se
evidenţiază prin mişcările active sau pasive ale articulaţiilor, bolile
articulare determin穗d
reducerea sau dispariţia mobilităţii unei articulaţii, fie din cauza durerilor,
fie din cauza
anchilozei sau semianchilozei articulare.
La mobilizarea articulaţiilor se pot auzi zgomote anormale – crepitaţii
articulare ce
pot apare 絜 artroze sau 絜 distrucţii ale suprafeţelor osoase care participă
la formarea
articulaţiilor.
16. EXAMINAREA REFLEXELOR
Reflexul neurologic depinde de arcul care se formează din calea eferentă
care pleacă
de la receptorul stimulat şi calea aferentă care activează efectorul precum
şi comunicarea
dintre aceste componente. Răspunsul reflex depinde parţial de forţa cu
care se produce
stimulul. Datorită faptului că răspunsul reflex la un stimul este involuntar,
modificarea lui
semnifică un semn obiectiv al funcţiei neuronale.
Reflexele pot fi diminuate sau absente.
Dacă reflexele sunt diminuate bilateral, simetric trebuie căutată cauza la
nivelul
joncţiunii neuro-motorie a nervului periferic sau la nivel medular. Pentru
demonstrarea
reflexelor este necesară o manevră de 絜tărire.
Ex: reflexul rotulian - se solicită pacientului să-şi prindă degetele de la o m
穗ă cu
cele de la cealaltă m穗ă şi să tragă puternic, timp 絜 care medicul
examinează rapid reflexul
rotulian.
Leziunile musculare determină tardiv diminuarea reflexelor pe c穗d cele
care
afectează nervii periferici, mai precoce.
Leziunile medulare determină 絜treruperea arcului reflex şi deci abolirea
reflexelor.
Afectarea joncţiunii neuro-musculare afectează doar ocazional reflexele.
Examinarea corectă a reflexelor se face 絜 poziţie relaxată a pacientului cu
ajutorul
ciocanului de reflexe care percută tendonul corespunzător masei
musculare.
Reflexele osteo-tendinoase
1. Reflexul bicipital – se execută pe braţul pacientului care este uşor
flectat, cu palma 絜
jos, iar medicul ş靖 plasează policele sau indexul la nivelul bicepsului,
execut穗d
percuţia cu ciocănelul. Se urmăreşte flexia cotului şi contracţia bicepsului.
Modificarea reflexului poate fi determinată de o afectare la nivel medular
la C5-C6.
2. Refexul tricipital – se flectează antebraţul pacientului 絜 unghi de 90%
cu faţa
palmară a m稱nii orientată spre trunchi şi se percută tendonul tricepsului
imediat
deasupra articulaţiei cotului; se urmăreşte contracţia tricepsului şi
extensia
antebraţului pe braţ. Apar modificări ale reflexului 絜 atingeri ale coloanei
la nivel
C6, C7 şi C8.
3. Reflexul brahio-radial – pacientul fiind 絜 clinostatism se pune m穗a pe
abdomen sau
se sprijină pe coapse cu faţa palmară 絜 jos. Medicul percută radiusul la
1,5-3 cm. de
articulaţia radio-carpiană şi se urmăreşte flexia şi mişcarea de supinaţie a
m稱nii.
Apar modificări prin atingerea coloanei la nivel C5- C6.
4. Reflexul rotulian – pacientul fiind 絜 decubit dorsal cu genunchii uşor
flectaţi,
medicul susţine ambele membre la nivelul spaţiului popliteu ţi percută
tendonul
rotulei imediat dedesupt. Dacă pacientul stă pe scaun se face aceeaşi
manevră.
Normal se produce contracţia cvadricepsului şi extensia gambei pe
coapse. Apar
tulburări 絜 caz de afectare la nivel de coloană lombară, L2, L3, L4.
5. Reflexul achilian – se poate efectua 絜 2 moduri. Cu pacient culcat 絜
decubit, se
pune membrul de examinat flectat pe genunchi rotat exterior, cu piciorul
flectat pe
gambă la un unghi de 90%. sau cu pacient aşezat 絜 genunchi pe un scaun
sau pat cu
picioarele flectate la fel. Se percută tendonul lui Achile şi normal se
produce flexia
plantară din articulaţia tibio-tarsiană. Apar modificări 絜 caz de afectarea
coloanei la
nivel S1, S2.
6. Reflexele abdominale – se efectuează cu un beţişor 絜velit 絜 vată ating
穗d
abdomenul deasupra şi dedesupt de ombilic, simetric, urmărind contracţia
musculaturii. Pot apărea modificări, 絜 sensul abolirii lor 絜 caz de
afectarea
neuronilor motori centrali sau periferici (T8, T9, T10 şi T10, T11, T12).
7. Reflexul plantar – se trasează cu o cheie o linie curbă pe faţa plantară a
piciorului, de
la călc稱 spre haluce. Normal se produce flexia halucelui. In caz de leziuni
ale
neuronului central, 絜 come sau după crize comiţiale, apare extensia
halucelui şi
desfacerea degetelor 絜 evantai, semn numit Babinski.
Dacă reflexele sunt hiperreactive se controlează şi prezenţa clonusului
gleznei.
Acesta se execută susţin穗d genunchiul 絜 poziţie parţial flectată cu o m穗
ă, 絜 timp ce cu
cealaltă m穗ă se execută mişcări de flexie dorsală şi plantară a piciorului
pentru relaxarea
pacientului, urmate imediat de dorsoflexia rapidă, menţin穗d piciorul 絜
această poziţie.
Clonusul este reprezentat de oscilaţiile 絜tre flexia dorsală şi plantară.
17. TEMPERATURA CORPULUI
Temperatura normală este rezultatul echilibrului dintre procesele de
termoreglare cu
centrul 絜 hipotalamus.Se măsoară cu termometrul cu mercur, de obicei
axilar. La copii se
preferă utilizarea cavităţii bucale sau rectale. Temperatura normală este
絜tre 36-37 o C, cu
valori mai scăzute dimineaţa. Foaia de temperatură conţine o fişă specială
cu valorile luate
zilnic de 2 ori, dimineaţa şi seara. Unirea valorilor prin linii determină
curba termică.
Analiza febrei impune aprecierea tipului de debut, adică brusc sau lent,
durata ei şi
modul de revenire la normal, adică defervescenţa, care poate fi tot bruscă
(criză) sau 絜 liză
(lent).
Debutul acut al febrei apare 絜 boli infecţioase acute (scarlatină,
pneumonie, gripă)
iar cel treptat apare 絜 endocardită lentă, neoplazii, TBC.
Scăderea febrei 絜 criză apare 絜 pneumonia bacteriană, boli infecţioase
tratate cu
antibiotice iar 絜 liză apare 絜 septicemii, scarlatină.
Modificările temperaturii
Starea subfebrilă – oscilaţii ale temperaturii 絜 jurul valorii de 370 C cu
diferenţe
mici de 0,4-0,60C, 絜tre minimă şi maximă.
Apare 絜: TBC, infecţii de focar, anexite, infecţii urinare şi respiratorii
cronice,
colagenoze, hipertiroidism etc.
Febra continuă – febra este prezentă toată ziua, 絜 jur de 390C, cu oscilaţii
mai mici
de 10 C, realiz穗d aspectul febrei 絜 platou., prelungită mai multe zile, cu
valori mai mari
vesperal.(Fig.1) Apare 絜 boli infecţioase acute: pneumonie pneumococică,
tifos, febra
tifoidă.
Fig. 1
Febra remitentă – febră 絜altă, cu oscilaţii mai mari, de aprox. 2-3 grade,
絜tre
minimă şi maximă, fără a ajunge la valori normale (Fig. 2). Apare 絜: TBC
activ, supuraţii
pulmonare, pleurezii, etc.
Fig. 2
Febra intermitentă – se caracterizează prin valori normale altern穗d cu
creşteri mai
mari de un grad 絜 cursul unei zile sau la c穰eva zile, valorile mari put穗d fi
precedate de
frison (Fig. 3). Apare 絜: malarie, angiocolite, supuraţii, infecţii urinare
acute etc.
Fig. 3
Febra inversă – valorile mai mari ale febrei apar mai ales dimineaţa (Fig.
4). Apare
絜 aceleaşi cazuri ca şi febra intermitentă.
Fig. 4
Febra hectică – e caracterizată prin oscilaţii foarte mari şi neregulate (3-
50C) 絜
cursul a 24 ore, cu valori ce scad uneori sub valorile normale av穗d durată
prelungită
(Fig.5). Apare 絜 septicemii şi forme grave de TBC.
Fig. 5
Febra recurentă – se caracterizează prin perioade febrile de c穰eva zile
urmate de
afebrilitate, aprox. egale ca durată (Fig.6). Apare 絜: leptospiroză, boala
Hodgkin,
spirochetoză.
Fig. 6
Febra ondulantă – prezintă o creştere de c穰eva zile, urmată de o perioadă
cu
scădere treptată de c穰eva zile şi cu repetare a perioadei febrile, d穗d un
aspect ondulant
(Fig.7). Apare 絜: bruceloză, boala Hodgkin.
Fig. 7
Febra neregulată – o curbă febrilă care nu se 絜cadrează 絜 nici una din
febrele
descrise (Fig.8). Apare 絜: angiocolite, supuraţii cronice, osteomielite.
Fig. 8
Sindromul febril prelungit - dacă durata febrei depăşeşte 3 săptăm穗i, se
vorbeşte de
un sindrom febril prelungit. Acesta poate să apară 絜 colagenoze, leucemii,
limfoame, febră
tifoidă, leptospiroză, difterie, etc.
Hipotermia
Hipotermia reprezintă scăderea temperaturii corporale sub valorile de
350C şi apare
絜 frig prelungit, inaniţie, alcoolism, intoxicaţii medicamentoase
(antipiretice, morfină),
mixedem, şoc, colaps, coma diabetică.
18. EDEMELE
Edemele apar datorită acumulării de lichid 絜 spaţiile interstiţiale,
respectiv ţesut
celular subcutanat, cavităţi seroase sau spaţii interstiţiale ale viscerelor.
Acumularea de
lichid se poate aprecia doar prin creşterea greutăţii corporale sau prin
urmărirea diurezei,
put穗d ajunge p穗ă la o cantitate de 7-9 litri. Iniţial prin această retenţie
edemul este
inaparent. Instalarea edemului clinic apare 絜 părţile declive ale corpului
sau 絜 zonele cu
ţesut subcutanat lax, depinz穗d de poziţia mai prelungită a pacientului. In
faze avansate,
edemul se generalizează cuprinz穗d 絜 final şi seroasele: cavitate
pericardică
(hidropericard), cavitate pleurală (hidrotorax), cavitate peritoneală
(ascită), cavităte
articulară (hidrartroză). Retenţia de lichid 絜 toate aceste spaţii se
numeşte anasarcă.
Diagnosticul edemelor se pune pe inspecţie şi palpare, fiind necesare
diferite
examene de specialitate 絜 funcţie de tipul şi localizarea edemului precum
şi de investigaţii
paraclinice. Cea mai importantă investigaţie este reacţia Rivalta care
diferenţiază tipul de
lichid cu caracter de transudat (conţinut de proteine mai mic de 2g% -
Rivalta negativ) de
exudat (conţinut de proteine mai mare de 2g%- Rivalta pozitiv).
Alte investigaţii: proteinemie, electroforeză, determinarea albuminuriei,
ionogramă,
saturaţia 絜 oxigen a s穗gelui arterial, nivelul colesterolului, teste
hormonale, teste renale,
etc.
Ele au diferite cauze şi mecanisme, put穗d fi intricate sau complexe.
a. EDEMUL CARDIAC
Edemul cardiac se produce prin creşterea presiunii hidrostatice 絜 vasele
sanguine,
prin stază venoasă, prin creşterea permeabilităţii capilare şi prin scăderea
filtratului
glomerular, datorită reducerii debitului cardiac. Toate aceste mecanisme
au ca rezultat
retenţia de apă şi sodiu 絜 circulaţie şi acumularea lichidului 絜 spaţiile
interstiţiale.
Datorită faptului că edemele cardiace apar la 絜ceput 絜 zonele declive ale
corpului
(maleolar, pretibial, zona posterioară a coapselor, regiunea sacrată, 絜 caz
de decubit dorsal)
apariţia lor este legată de poziţia pe care o preferă bolnavul. Edemul
cardiac este redus sau
absent dimineaţa, modific穗du-se 絜 timpul zilei fiind mai marcat vesperal.
Pe măsura
cronicizării bolii, edemul devine permanent cu modificări 絜 cursul zilei şi
絜 funcţie de
poziţia bolnavului.
Iniţial, edemul cardiac este moale, simetric, cu tegumente reci, moderat
dureros şi
lasă godeu la presiunea digitală iar pe măsura cronicizării, tegumentele
devin cianotice iar
edemul este mai dur.
b. EDEMUL RENAL
Edemul renal apare 絜 diferite boli renale cum sunt sindromul nefrotic şi
glomerulopatiile.
Edemul din glomerulonefrită se produce prin scăderea filtrării glomerulare
şi retenţia
de sodiu şi apă iar cel din sindromul nefrotic, prin scăderea proteinelor
plasmatice, ca
urmare a eliminării lor crescute prin urină.
Edemul renal apare 絜 zonele cu ţesut conjunctiv lax (faţă, pleoape), apoi
絜 interstiţii
şi seroase. Este mai accentuat dimineaţa la trezire, moale, nu lasă godeu
la presiunea
digitală, iar tegumentele 絜 zonele edemaţiate sunt palide (edem alb şi
pufos).
c. EDEMUL HEPATIC
Edemul hepatic apare 絜 hepatite cronice active şi ciroza hepatică
decompensată
vascular şi are ca mecanism: scăderea sintezei hepatice a albuminelor cu
hipoalbuminemie,
ceea ce determină scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei şi
creşterea presiunii
hidrostatice 絜 vena portă (hipertensiune portală cu apariţia ascitei). In
funcţie de cantitatea
lichidului de ascită este comprimată vena cavă inferioară determin穗d
apariţia edemelor
declive. Aspectul edemului este asemănător cu cel din edemul cardiac.
d. EDEMUL VENOS
Edemul venos apare datorită obstrucţiei unei vene urmată de creşterea
presiunii
venoase 絜 teritoriul respectiv, prin disfuncţia valvulelor venoase sau prin
scăderea activităţii
musculare 絜tr-un anumit segment al corpului.
Aspectul edemului venos este localizat cu tegumente cianotice,
corespunzător venei
obstruate. Cele mai cunoscute aspecte de edem venos sunt: edemul din
tromboflebita
membrului inferior, care poate fi şi bilateral, edemul determinat de
creşterea presiunii 絜
vena cavă inferioară (prin sarcină, chist ovarian gigant, ascită, tumoră
pelvină), edem prin
compresiunea venei cave superioare denumit şi edem „絜 pelerină″,
localizat la faţă, g穰,
regiunea superioară a toracelui şi la membrele superioare, determinat de
prezenţa tumorilor
mediastinale benigne sau maligne. Aspectul edemului venos este de obicei
unilateral,
depinz穗d de teritoriul venei comprimate, cu tegumente cianotice, calde şi
dureros la
compresiune.
Edemul venos din tromboflebita localizată este asemănător edemului
inflamator şi
poate fi urmat din cauza tulburărilor circulatorii arteriale asociate şi de
apariţia ulcerului
varicos. Edemele apărute din cauza compresiunii venelor cave superioare
sau inferioare au
aspectul edemelor cardiace.
e. EDEMUL LIMFATIC
Edemul limfatic apare datorită obstruării unui vas limfatic ceea ce duce la
stază
limfatică şi creşterea presiunii coloidosmotice 絜 spaţiile interstiţiale,
aceasta fiind mai mare
dec穰絜 plasmă. Aşadar edemul limfatic este unilateral sau tributar
teritoriului obstruat, este
un edem persistent, dur şi nu lasă godeu. El apare cel mai frecvent
secundar blocării
circulaţiei limfatice 絜 adenopatiile masive, axilare sau inghinale, 絜 caz de
limfoame
maligne şi neoplasme de s穗 sau ale pelvisului. Dacă edemul este masiv,
mai ales la nivelul
membrului inferior, poartă numele de elefantiazis.
f. EDEMUL ENDOCRIN
Edemul endocrin apare 絜 unele boli endocrine printre care amintim
hipotiroidismul,
hiperaldosteronismul secundar unor afecţiuni cardiace, renale sau
hepatice şi prin
hiperfoliculinemie. In general edemul endocrin este generalizat, alb şi lasă
godeu.
Aspectul edemului din mixedem este mai dur, mai evident la faţă (facies
mixedematos) cu tendinţă la generalizare, cu tegumente palide şi uscate.
Edemele din hiperaldosteronismul secundar au caracterele edemelor
determinate de
retenţia de apă şi sodiu, fiind asemănătoare edemelor din bolile de bază,
cardiace, renale sau
hepatice.
g. EDEMUL INFLAMATOR
Edemul inflamator apare prin eliberarea de substanţe vasoactive 絜
circulaţie
(bradikinină şi histamină), prin vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii
capilare urmată de
extravazarea proteinelor şi creşterea presiunii coloidosmotice 絜 spaţiile
interstiţiale aferente.
Acest tip de edem apare 絜 cazul unor inflamaţii superficiale (abces,
flegmon,
furuncul) şi are caracterele clasice: dureros, roşu, cald şi moale. Este
descrisă şi apariţia
edemului inflamator supraiacent inflamaţiilor profunde supurate: abces
perirenal, abces
perihepatic,etc.
h. EDEMUL ALERGIC
Edemul alergic apare 絜 caz de reacţie alergică a organismului la prezenţa
unor
substanţe de tip alimentar sau medicamentos sau 絜 urma unor 絜ţepături
de insecte sau
muşcături de animale. In toate aceste cazuri substanţele au rol de alergen
şi produc o reacţie
antigen-anticorp cu apariţia vasodilataţiei şi creşterii permeabilităţii
capilare, cu acumulare
de lichid 絜 interstiţii sau 絜 cavităţile seroase.
Edemul alergic apare la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, este nedureros,
moale,
alb sau roz, eritematos, pruriginos şi tranzitor. Edemul capului are un risc
vital prin edemul
glotic şi poartă numele de edem Quincke.
Dacă edemul se produce secundar unor 絜ţepături de insecte (păianjen)
sau muşcături
de animale (venin de şarpe sau viperă) apare edemul localizat, roşu,
dureros, cald şi
pruriginos.
i. EDEMUL ANGIONEUROTIC
Edemul angioneurotic se produce 絜 caz de boli neurologice urmate de
hemiplegie.
Edemul apare ca urmare a tulburărilor vasomotorii din zona paralizată ce
duce la creşterea
presiunii intracapilare şi a permeabilităţii vaselor capilare.
El este un edem moale, nedureros, persistent şi fără modificări de culoare
a
tegumentelor.
19. EXAMENUL SÂNULUI
Examinarea s穗ilor este obligatorie 絜 cadrul examenului clinic datorită
incidenţei
crescute a neoplasmului mamar, indiferent de v穩stă.
Inspecţia
In vederea acestui examen este necesară o bună cooperare 絜tre medic şi
pacientă.
Inspecţia se realizează cu pacienta 絜 şezut, 絜 poziţie relaxată, cu
membrele
superioare pe l穗gă corp, iniţial, invit穗d-o ulterior să ridice m稱nile
deasupra capului iar 絜
final să le sprijine pe şolduri. In acest mod evidenţierea glandelor mamare
este totală,
reduc穗d contractura muşchilor pectorali. Tot pentru uşurarea inspecţiei se
絈parte 絜 mod
arbitrar s穗ul 絜 4 cadrane: superior, intern şi extern şi inferior, intern şi
extern.
La inspecţia s穗ului se urmăresc:
 Dimensiune şi simetrie; normal există o diferenţă 絜tre cei doi s穗i,
variind de la
persoană la persoană.
 Modificări de contur: formaţiuni tumorale care bombează sau retractă
suprafaţa
s穗ului
 Culoarea: tegumentele eritematoase sugerează sau o inflamaţie locală
(mastită,
abces, furuncul, celuliltă) sau o limfangită neoplazică
 Aspectul tegumentelor
 Edemul localizat put穗d duce la aspectul de coajă de portocală
 Prezenţa unui desen vascular accentuat, care este normal 絜 perioadele
de lactaţie dar
apare patologic 絜 caz de neoplasme
 Prezenţa de ulceraţii necrotice pe tegumentele s穗ului
La inspecţia mamelonului se urmăresc:
 Formă, dimensiuni şi orientare; modificările acestora şi mai ales
retractarea
mamelonului sugerează neoplazia
 Prezenţa de inflamaţii sau ulceraţii; prezenţa de ulceraţii bilaterale
sugerează
dermatoză benignă, ulceraţiile unilaterale - boala Paget, neoplasm
 Examenul secreţiei. Aceasta poate fi:
- lapte 絜 sarcină sau 絜 caz de adenom hipofizar secretor de prolactină
- s穗ge 絜 caz de papilom intraductal
- secreţie gălbuie – boală fibrochistică
- secreţie sero-sanguinolentă – boală fibrochistică, traumatism,
neoplasm
Palparea
Se realizează cu pacienta 絜 decubit dorsal cu membrele superioare
ridicate sau cu
pacienta 絜 picioare cu braţele pe umerii medicului (manevra Ana
Lugojana). Examenul se
face cu ajutorul feţei palmare prin mişcări rotatorii comprim穗d glanda
mamară pe peretele
toracic, urmărind cadranele şi 絜 final efectu穗du-se palparea axilei. In
urma examinării se
observă:
 consistenţa şi elasticitatea; 絜 sarcină, lactaţie sau premenstrual,
consistenţa creşte
fiziologic, 絜 caz de mastite sau abcese apare o creştere a consistenţei 絜
zona
respectivă
 sensibilitatea; accentuarea sensibilităţii apare normal premenstrual, 絜
timpul
lactaţiei; 絜 procese inflamatorii, boala fibrochistică, unele forme de
neoplasm apare
creşterea sensibilităţii la palpare
 prezenţa sau absenţa secreţiei mamelonare.
Descrierea formaţiunilor tumorale palpate cuprinde: localizare (cadran,
distanţă de
mamelon), dimensiuni, formă, sensibilitate, delimitare faţă de ţesuturile
din jur (circumscrise
sau nu), mobilitate faţă de tegumente şi de planurile profunde.
Palparea s穗ilor se 絜cheie obligator cu palparea grupelor ganglionare care
drenează
limfaticele s穗ului: supraclavicular, subclavicular, axilă complet.
Examinarea s穗ului este obligatorie şi la bărbaţi, la care poate să apară
hipertrofia
glandei numită ginecomastie.
Partea IV-a – cuprinde evoluţia zilnică a pacientului, care trebuie
completată de medicul
curant. De această evoluţie depinde şi tratamentul prescris pacientului de
la internare, care
poate fi schimbat.
Partea V-a – cuprinde epicriza efectuată de medic la externarea
pacientului, care va
cuprinde toate datele privin motivele internării, examenul obiectiv şi
examenele paraclinice
care susţin toate diagnosticele emise, precum şi tratamentul 絜 spital, cu
evoluţia bolii. In
final, epicriza va cuprinde indicaţiile la externare, cu regimul de viaţă şi
alimentar, precum şi
cel medicamentos.
CAPITOLUL III
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Examenul aparatului respirator se bazează pe cele patru metode ale
examenului fizic:
inspecţie, palpare, percuţie şi ascultaţie. Ele trebuie coraborate pentru a
avea un diagnostic
c穰 mai precis, confirmarea venind din partea examenelor paraclinice,
indispensabile pentru
diagnosticul pozitiv.
Anamneza răm穗e prima care dă indicaţii 絜 direcţia investigării aparatului
respirator
dar av穗d 絜 vedere multe simptome comune, examenul obiectiv va fi
complet, pentru a
evidenţia anumite corelaţii sau conexiuni 絜tre diferite aparate (de
exemplu, cordul pulmonar
cronic).
III. 1. ANAMNEZA ÎN AFECŢIUNILE APARATULUI
RESPIRATOR
VÂRSTA
V穩sta pacienţilor ne oferă indicaţii privind incidenţa, debutul şi evoluţia
unor boli
respiratorii.
• ﾎn prima copilărie sunt mai frecvente infecţiile acute bronho-pulmonare:
rinofaringite,
bronşite acute, pneumonii; pot fi diagnosticate boli congenitale respiratorii
cum ar fi mucoviscidoza, boala Wegener.
• La pubertate se pot observa bronşite acute, pneumopatii virale precum
şi o incidenţă
mai crescută a tuberculozei.
• La adulţi apar toate bolile de tip acut şi cronic: astm bronşic, bronşite
cronice,
pneumonii, neoplasme bronho-pulmonare, bronşiectazii.
• La v穩stnici se pot reactiva anumite boli cronice şi pot apare complicaţii
de tipul
bronho-pneumoniilor, pleureziilor precum şi neoplasmul bronho-pulmonar
SEXUL
• La femei: metastaze pulmonare frecvent de la tumori specifice
(neoplasm ovarian,
mamar, uterin); embolii pulmonare.
• La bărbaţi: sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar, bronşitele
cronice,
bronşiectaziile, emfizemul pulmonar, cordul pulmonar cronic, etc.
ANTECEDENTE EREDO-COLATERALE
Sunt importante 絜 anumite condiţii pentru explicarea unor boli
respiratorii.
Bolile respiratorii cu caracter familial sunt astmul bronşic, bronşiectaziile,
emfizemul
pulmonar, tuberculoza, ultima fiind dependentă şi de mediul social.
Prezenţa unor boli
congenitale cum ar fi mucoviscidoza, deficitul de alfa-1 antitripsină, agama
sau
hipogamaglobulinemii pot favoriza apariţia de boli respiratorii cronice.
ANTECEDENTE PERSONALE
• Fiziologice: uneori, 絜 timpul sarcinei şi lăuziei pot apare pleurezii
bacilare sau chiar
tuberculoze; menstruaţia vicariantă 絜soţită de hemoptizii.
• Patologice: - bolile infecţioase ale copilăriei (rujeola, tusea convulsivă,
viroze, bronşite
acute repetate) precum şi polipii, deviaţiile de sept pot favoriza
dezvoltarea bronşitelor
cronice şi a bronşiectaziilor.
- leziunile mai grave din TBC pot lăsa sechele de tipul pahipleuritelor,
fibrozei pulmonare.
- prezenţa diabetului zaharat poate favoriza dezvoltarea unui TBC, infecţii
repetate bronşitice
-afecţiuni cardiace precum stenoza sau insuficienţa mitrală,
insuficienţa cardiacă pot favoriza prin staza pulmonară, bronşite,
pneumonii;
tulburările de ritm secundare acestor boli pot declanşa embolii pulmonare
- tratamente prelungite cu cortizon şi antibiotice determină apariţia sau
reactivarea tuberculozei pulmonare şi a micozelor respiratorii
- malformaţii toracice pot duce la insuficienţe respiratorii
CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI MUNCĂ
Sunt cunoscute mai multe profesiuni care predispun la boli respiratorii.
Dintre ele,
cele mai frecvente sunt: expunerea la variaţii mari de temperatură, frig,
umezeală predispune
la infecţii acute şi cronice bronho-pulmonare; minerii fac frecvent silicoză
sau silico-tbc;
suflătorii de sticlă, emfizem pulmonar; cei din medii cu polen, praf, fungi,
detritusuri
vegetale pot face diferite afecţiuni alergice respiratorii (rinite, astm);
expunerea la pulberi
minerale determină pneumoconiozele; contactul prelungit cu animale
(veterinari, 絜grijitori
sau chiar casnic) poate determina dezvoltarea chistului hidatic, a
psitacozei.
Fumatul este unul din cei mai favorizanţi factori 絜 dezvoltarea bronşitelor
acute şi
cronice şi mai ales a neoplasmului bronho-pulmonar.
Etilismul cronic asociat frecvent cu fumat, prin scăderea imunităţii
organismului
favorizează dezvoltarea bronşitelor cronice, a BPCO, a TBC pulmonar.
ISTORICUL BOLII
Este important de a afla de la pacienţi modalitatea de debut a bolii, ea
fiind un bun
indicator spre diagnostic.
Debutul acut, cu ore sau zile, asociat cu alte semne respiratorii pot
direcţiona spre o
boală acută: pneumonie bacteriană sau virală, pneumotorax, infarct
pulmonar, bronşită
acută.
Descrierea semnelor respiratorii apărute de ani sau săptăm穗i
direcţionează spre boli
cronice pulmonare: astm bronşic, bronşită cronică, bronşiectazie, abces
pulmonar, TBC
pulmonar.
III. 2. SIMPTOMATOLOGIA AFECŢIUNILOR RESPIRATORII
Simptomele respiratorii pot să apară asociate 絜 mod diferit, depinz穗d de
afecţiunea
respiratorie, de forma clinică sau de individ. Ele pot să se schimbe 絜
cursul evoluţiei bolii,
să dispară sau să se accentueze.
Aceste simptome sunt: tusea, expectoraţia, dispneea, durerea toracică.
1. TUSEA
Tusea este unul din cele mai frecvente simptome 絜t稷nite 絜 bolile
respiratorii. Este
un act reflex de apărare prin care se realizează eliminarea corpilor străini,
a particulelor
iritante, a produselor exsudative datorate proceselor inflamatorii şi
secreţiilor abundente din
căile respiratorii şi de aceea uneori ea nu trebuie combătută.
Tusea 絜cepe cu un inspir profund determinat de stimularea receptorilor
aflaţi 絜
toată mucoasa bronşică şi a traheei, urmat de 絜chiderea glotei, relaxarea
diafragmului şi
contracţia muşchilor expiratori. Astfel se produce o creştere a presiunii
intratoracice ce
declanşează un expir exploziv care expulzează secreţiile şi corpii străini.
Se descriu mai multe zone tusigene, unele principale sau foarte sensibile,
cum sunt:
laringele, bifurcaţia traheei şi a bronhiilor mari, pleura, mediastinul şi zone
accesorii, situate
extrapulmonar, rinofaringele, urechea, esofagul, peritoneul.
In funcţie de productivitatea tusei, ea poate fi:
• Tuse seacă – scurtă, repetată, neurmată de expectoraţie, chinuitoare.
- apare 絜: pleurite, corticopleurite, pneumotorax, tumori
mediastinale, fibroză pulmonară, neoplasm bronhopulmonar
la debut, traheo-bronşite la debut dar şi 絜 stări
emoţionale, iritaţii subdiafragmatice
• Tuse umedă, productivă – are timbru umed, este urmată de
expectoraţie
apare 絜: bronşite şi traheobronşite acute, bronşiectazii,
pneumonii 絜 faza productivă, tuberculoză, etc.
De multe ori procesele respiratorii pot debuta cu o tuse uscată ce devine
productivă
prin acumularea exsudatului.
Forme particulare de tuse după intensitate:
• tuse afonă – 絜 paralizia sau neoplasmul de corzi vocale
• tuse surdă – 絜 crupul difteric, laringita acută, neoplasme ulcerative de
laringe, la pacienţii denutriţi
• tuse lătrătoare – de intensitate crescută, tip lătrător, sonoră, ce apare
絜: laringita striduloasă, tumori benigne sau maligne mediastinale,
adenopatii compresive pe trahee şi bronhii, anevrism aortic
• tuse chintoasă – este o tuse paroxistică, 絜 accese de expiraţii scurte
絜trerupte de inspiruri profunde; apare tipic 絜 tusea convulsivă;
uneori poate fi urmată de vărsături la sf穩şitul accesului (tuse
emetizantă)
• tuse bitonală – apare prin iritaţia sau paralizia de recurent ca o tuse pe
două tonuri; este frecvent 絜t稷nită 絜 tumori sau adenopatii
compresive mediastinale
• tuse iritativă – seacă, repetitivă ce deranjează pacientul; apare la
debuttul traheitelor dar poate fi şi psihogenă
• tuse cavernoasă – are timbru metalic şi e dată de leziuni cavernoase
cu diametru de peste 6 cm cu bronşie de drenaj liberă; apare 絜
neoplsme pulmonare, abcese, caverne TBC excavate.
• Tuse emetizantă – accese de tuse chinuitoare, urmate de vărsături;
apare 絜 TBC, tuse convulsivă, adenopatii compresive traheobronşice.
Forme de tuse după momentul apariţiei:
• Tuse matinală – apare ca o curăţire matinală a bronşiilor după
acumularea lor 絜 timpul nopţii, de cele mai multe ori la schimbarea
poziţiei; apare 絜: bronşite cronice, bronşiectazii, abces pulmonar
• Tuse vesperală – apare seara 絜soţind creşterea febrei, 絜: TBC,
bronho-pneumonii
• Tuse nocturnă – este dată de staza pulmonară şi apare la pacienţii
cardiaci cu insuficienţă cardiacă st穗gă, la mitrali
• Tuse poziţională – apare la pacienţii cu procese supurative bronşice şi
pulmonare care ş靖 iau o poziţie de drenaj urmată de tuse productivă şi
eliminarea secreţiilor
• Tuse de efort – apare 絜 BPCO, emfizem pulmonar dar şi la pacienţii
cardiaci decompensaţi, prin staza pulmonară
• Tuse continuă – apare la pacienţii cu TBC +- laringită, 絜 tumorile
compresive mediastinale, 絜 bronhopneumonie
2. EXPECTORAŢIA – SPUTA
Expectoraţia reprezintă actul prin care sunt eliminate, 絜 urma tusei,
produsele
patologice din arborele traheobronşic şi parenchimul pulmonar, produse
care denumesc
sputa.
Fiziologic, 絜 arborele bronşic există o secreţie de mucus aprox. de 100 ml.
pe zi,
care este vehiculată prin mişcarea cililor dinspre bronhii şi trahee către
laringe şi faringe, de
unde este eliminată sau 絜ghiţită. Această secreţie nu produce 絜să tuse
sau expectoraţie.
Sputa conţine mucus (c穗d există o hipersecreţie), exsudat inflamator, (de
origine
bronşică), corpi străini, s穗ge, salivă, produse de descompunere a
ţesutului pulmonar,
secreţie faringiană sau nazală.
Expectoraţia are ca şi tusea o mare valoare semiologică, put穗d tranşa
diagnosticul
prin caracterele sale patognomonice. De exemplu, 絜 pneumonia
pneumococică apare o
spută ruginie, 絜 neoplasmul pulmonar ea este 絜 "peltea de coacăze" iar
絜 supuraţii
pulmonare ea apare 絜 cantitate mare şi stratificată.
Pentru realizarea analizelor sputei, ea se recoltează 絜 vase conice de
sticlă, iar pentru
examene bacteriologice, 絜 recipiente sterile.
Examenul sputei cuprinde: examen macroscopic, microscopic, chimic şi
bacteriologic.
Examenul macroscopic cuprinde: cantitate, aspect, consistenţă, culoare şi
miros.
• Cantitatea de spută
Din punct de vedere al cantităţii sputa poate fi:
 Absentă – corticopleurite, boli pulmonare interstiţiale
 Redusă – p穗ă la 200-400ml/zi – astm bronşic, traheobronşite acute
incipiente, pneumonii acute la debut, TBC la debut, bronhopneumonii
cronice 絜 perioada de acalmie
 Crescută – p穗ă la 400-500ml/zi – bronşite cronice cu bronhoree,
bronşiectazii, abcese pulmonare, TBC ulcero-cavitară
 Foarte mare – peste 500ml/zi – vomică –colecţii pleuro-pulmonare sau
subdiafragmatice care se deschid 絜 bronşii (pleurezia purulentă, abces
pulmonar, chist hidatic, abces hepatic).
Aspectul sputei depinde de consistenţa, aeraţia şi transparenţa sa.
2. Consistenţa sputei poate fi :
 V龝coasă – aderă la pereţii vasului 絜 care se colectează, datorită
conţinutului mare 絜 fibrină.
 Fluidă, filantă – conţine mult mucus.
3. Transparenţa sputei
 Sputa fluidă este de obicei transparentă
 Sputa aerată, caracteristică edemului pulmonar acut este aerată,
spumoasă , ca "albuşul de ou" bătut
4. Aspectul sputei:
 Sputa seroasă - de obicei abundentă apare 絜 bronşitele acute
seroase; spumoasă, slab rozată este caracteristică edemului
pulmonar acut datorat cel mai frecvent unei stenoze mitrale
str穗se sau insuficienţei ventriculare st穗gi; rar pot apare prin
iritaţii produse de gaze toxice (edem pulmonar acut necardiogen,
toxic)
 Sputa mucoasă – este incoloră, transparentă, de consistenţă fluidă
şi apare 絜 bronşite; dacă există o cantitate mare de fibrină devine
gelatinoasă, aderentă de vas
 Sputa purulentă – are un aspect cremos, de culoare galbenă sau
galben verzuie şi apare 絜 cazul supuraţiilor pulmonare care
drenează 絜 bronşii
 Sputa mucopurulentă apare 絜 traheobronşite acute şi cronice,
bronşiectazii, TBC cavitară, procese supurative cronicizate
 Sputa sanguinolentă este sputa amestecată cu s穗ge roşu, curat, 絜
cantitate variabilă; sputa care conţine s穗ge de culoare 絜chisă
(care a stagnat pe căile traheobronşice) se numeşte spută
hemoptoică; eliminarea de s穗ge franc se numeşte hemoptizie. Ele
pot sa apară 絜: TBC, bronşite cronice, bronşiectazii, abces
pulmonar, neoplasm bronhopulmonar, tromboembolism
pulmonar, stenoză mitrală str穗să
Tipurile de spută descrise se pot combina rezult穗d: sputa seromucoasă,
mucopurulentă, seromucopurulentă, mucosanguinolentă,
seromucosanguinolentă.
5. Culoarea sputei :
 Albicioasă- sputele seroase sau mucoase
 Galbenă sau galben verzuie – sputele purulente
 Roşu aprins – hemoptizie
 Roşu 絜chis sau negricios – la sf穩şitul hemoptiziei ("coada"
hemoptiziei), infarct pulmonar
 Ruginie sau cărămizie – pneumonia pneumococică
 Negricioasă – antracoză
 Verzuie – TBC cavitară, bolnavi icterici
6. Mirosul sputei - 絜 general sputa nu miroase sau are un miros fad;
este fetidă 絜
bronşiectazii, abcese pulmonare, gangrenă pulmonară (miros pestilenţial).
7. Din punct de vedere macroscopic se descriu mai multe tipuri de spută
cu valoare
de semn sau simptom patognomonic:
 Sputa ruginie (cărămizie), mucofibrinoasă, v龝coasă
caracterizează pneumonia francă lobară pneumococică
 Sputa perlată, mucoasă, redusă cantitativ, conţine dopuri opace
asemănătoare unor perle, spiralele lui Curschmann, eozinofile şi
cristale Charcot- Leyden – apare la sf穩şitul crizelor de astm
 Sputa cu aspect de "zeamă de prune", cu miros fetid, culoare
roşie-brună apare 絜 cancerul bronhopulmonar, gangrena
pulmonară
 Sputa pseudomembranoasă conţine o mare cantitate de mucus 絜
care plutesc fragmente solide sub formă de membrane alcătuite
din fibrina coagulată care iau aspectul mulajului bronşiilor; apare
絜 bronşite acute sau cronice severe, bronşita difterică
 Sputa cu fragmente de ţesut pulmonar necrozat, murdară, fetidă,
cu sfaceluri de aspect negricios; apare 絜 abcesul şi gangrena
pulmonară
 Sputa numulară, o varietate de spută mucopurulentă care conţine
discuri purulente galben verzui de mărimea unor monede
絜globate 絜 mucină; se 絜t稷neşte rar 絜 bronşite cronice,
bronşiectazii
VOMICA
Reprezintă expulzia bruscă a unei cantităţi masive de spută şi apare după
efort, tuse
sau traumatism, 絜soţită de dureri toracice, dispnee, cianoză şi stare de
şoc. Apare mai
frecvent 絜 abcese pulmonare, empiem, chist hidatic, abces hepatic sau
subfrenic, drenate 絜
bronşie.
Vomica rezultată din deschiderea colecţiilor purulente se stratifică 絜 vasul
de
colecţie 絜 patru straturi:
- spumos la suprafaţă
- mucos, ce plonjează 絜 stratul următor
- seros
- grunjos prin depunere la fundul vasului de puroi şi detritus
Vomica trebuie diferenţiată de vărsătură care este precedată de obicei de
greaţă, are
conţinut alimentar şi se face cu efort de vomă.
HEMOPTIZIA
Reprezintă eliminarea pe gură a unei cantităţi de s穗ge roşu, aerat,
proaspăt, care
provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul pulmonar 絜 cursul
efortului de tuse.
ﾎn timpul hemoptiziei bolnavul este palid, anxios, prezintă transpiraţii reci,
dispnee, tahipnee
şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea
tensiunii arteriale
variază 絜 funcţie de cantitatea hemoptiziei.
Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele
de
producere: efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii 絜soţite de
creşterea tensiunii
arteriale, modificarea bruscă a presiunii atmosferice.
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene
prodromale: senzaţie
de căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune
toracică dureroasă;
apariţia gustului metalic sau gust de s穗ge 絜 gură.
Din punct de vedere cantitativ se descriu:
- hemoptizia mică – 50-100ml - 絜 care s穗gele se elimină
fracţionat 絜 accese de tuse, fiecare acces fiind 絜soţit de
eliminarea a 15-20ml s穗ge
- hemoptizia medie – 100-200ml
- hemoptizia mare, gravă ajung穗d p穗ă la 500ml
- hemoptizia foarte mare, cataclismică peste 500ml, put穗d fi
mortală prin asfixia produsă de inundarea bronhiilor sau prin şoc
hemoragic
Hemoptizia trebuie diferenţiată de:
- epistaxis anterior sau posterior 絜ghiţit
- stomatogingivoragia – gingivite, abces dentar sau amigdalian,
diateze hemoragice, teleangiectazii; 絜 aceste situaţii, s穗gele
este amestecat cu salivă, este neaerat şi prin scurgerea sa
posterior, 絜 orofaringe, provoacă tusea urmată de eliminarea de
spută hemoptoică
- hematemeza, 絜 care eliminarea de s穗ge provenit din tractul
digestiv superior (varice esofagiene, ulcer, neoplasm) este
precedată de dureri epigastrice, greaţă, vărsături; 絜 acest caz
s穗gele este maroniu, parţial digerat (zaţ de cafea), neaerat cu
mucus şi resturi alimentare, are o reacţie acidă şi coagulează
rapid. Frecvent hematemeza este urmată de apariţia de scaune
melenice.
Diagnosticul de hemoptizie se stabileşte pe baza anamnezei, examenului
aparatului
respirator şi cardiovascular, completat de investigaţii paraclinice (examen
spută, radiografii,
bronhoscopii, CT).
Cauzele hemoptiziei :
1.Afecţiuni respiratorii – TBC, neoplasm bronhopulmonar, pneumonie,
bronşiectazie, chist hidatic, corpi străini, infarct pulmonar
2. Afecţiuni cardiovasculare – valvulopatii (stenoza mitrală), edemul
pulmonar acut din insuficienţa ventriculară st穗gă, anevrismul aortic,
hipertensiunea
pulmonară primitivă, hipertensiunea arterială cu valori mari, embolia
pulmonară,
infarctul pulmonar
3. Afecţiuni hematologice – leucemii acute şi cronice, trombocitopenii
severe, hemofilia
4. Boli autoimune – granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture
5. Afecţiuni mediastinale – tumori invazive, ulcerate
6. Diverse – tratament anticoagulant, traumatisme toracice
3.DISPNEEA
Reprezintă o tulburare de ritm, frecvenţă şi intensitate a respiraţiei, uneori
inconştientă iar alteori resimţită de pacient ca o sete de aer, respiraţie
dificilă, disconfort.
Respiraţia este un act reflex ai cărei centrii nervoşi sunt localizaţi la nivelul
bulbului
şi puntei. ﾎn mod normal actul respiraţiei nu este conştient, el fiind
controlat voluntar prin
intermediul fibrelor corticobulbare care transmit impulsurile corticale la
nivelul centrilor
respiratorii. Fibrele de origine pulmonară cuprinse 絜 nervul vag, sunt
excitate de
modificările patologice de la nivelul parenchimului pulmonar iar fibrele
sinocarotidiene
(nerv vag), transmit spre centrii bulbari excitaţii de la nivelul
chemoreceptorilor din regiunea
sinocarotidiană, sensibili la variaţiile concentraţiei oxigenului din s穗gele
arterial.
Căile eferente cuprind o cale principală reprezentată de nervul frenic ce
inervează
diafragmul şi o cale accesorie ce include nervii intercostali T2-T6.
Un individ normal 絜 repaus prezintă o frecvenţă de 14-16 respiraţii/min,
aerul
inspirat şi expirat fiind de 500ml (volum respirator curent).
Capacitatea de ventilaţie a plăm穗ilor depinde de integritatea anatomică a
cutiei
toracice, muşchilor respiratori, plăm穗ilor, pleurei şi coordonarea nervoasă
a actului
respirator. Afectarea oricărei componente duce la apariţia dispneei.
Stimulii care cresc frecvenţa respiratorie sunt: hipoxemia, hipercapnia,
acidoza,
febra, hipotensiunea arterială, creşterea presiunii 絜 capilarele pulmonare,
vena cavă şi
cordul drept.
Respiraţia presupune captarea şi transportul oxigenului din atmosferă la
toate
celulele organismului şi a bioxidului de carbon de la celule 絜 atmosferă.
Schimbul propriuzis
este schimbul de oxigen şi bioxid de carbon dintre s穗ge şi celula
alveolară. Modificarea
raportului pCO2/pO2 provoacă modificarea frecvenţei la nivelul centrului
respirator cu
producerea perturbărilor respiratorii.
Din punct de vedere al modului de apariţie dispneea poate fi:
- Acută: inhalare de corp străin, laringită acută la copii,
pneumotorax spontan
- Cronică – bronhopneumopatii cronice, emfizem pulmonar,
fibroze interstiţiale difuze
- Paroxistică – apare 絜 accese, caracteristică astmului bronşic
După factorii declanşatori dispneea poate fi: de efort, ortopnee, expunere
la alergeni
sau particule iritante.
După intensitate dispneea poate fi: moderată, importantă şi severă.
Din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice (dezechilibru
ventilaţie/perfuzie, bloc alveolocapilar, reducerea suprafeţei de difuziune,
ventilaţie
hipodinamică) dispneea poate fi de tip obstructiv sau restrictiv.
Dispneea de tip obstructiv apare secundar obstrucţiei incomplete a
căilor
respiratorii mici sau mari.
Obstrucţia căilor respiratorii mici apare 絜 bronşiolite, BPCO, astm bronşic
şi este de
tip expirator, prelungită, şuierătoare, 絜soţită de bradipnee.
Obstrucţia pe căile respiratorii mari (laringe, trahee, bronşii mari) poate fi
extrinsecă
(guşă plonjantă, timom, anevrism aortic, compresiune prin tumori şi
adenopatii
mediastinale) ; intrinsecă (corpi străini, edem glotic, tumori, aspiraţie de
secreţii sau s穗ge);
funcţională (spasm glotic, paralizie corzi vocale). Această dispnee este de
tip inspirator
絜soţită frecvent de un zgomot numit stridor, cornaj, iar la nivelul spaţiilor
intercostale apare
o depresiune inspiratorie numită tiraj.
Dispneea de tip restrictiv apare prin reducerea capacităţii pulmonare
totale şi
creşterea efortului de ventilaţie şi poate avea cauze:
 Parietale - alterarea funcţiei mecanice a complexului sterno-costal
(deformaţii toracice, spondilita, torace senil, pareze ale muşchilor
toracici) ; mobilitatea anormală a diafragmului (paralizie de frenic, tumori
abdominale, ascită, obezitate); pleurite; fracturi costale; nevralgia
intercostală
 Pulmonare – scăderea volumului pulmonar şi a elasticităţii pulmonare:
pneumonie, bronhopneumonie, infarct pulmonar, edem pulmonar,
emfizem pulmonar, fibrotorax
 Pleurale – pleurezii, pneumotorax
Cele două tipuri de dispnee se pot combina 絜tre ele, această asociere
reprezent穗d
dispneea mixtă care apare 絜 cancerul bronhopulmonar, TBC,
bronhopneumonie.
La aceste tipuri de dispnee, ritmul şi mărimea ampliaţiilor respiratorii ş靖
păstrează
constanţa.
ﾎn dispneile de cauză expiratorie se produc modificări ale ritmului şi
amplitudinii
respiratorii. Aceste tipuri de dispnee sunt:
1.Dispneea Cheyne-Stockes – creşterea pCO2 絜 s穗ge determină o
hiperexcitaţie a
centrului respirator ce duce la creşterea frecvenţei şi amplitudinii
ventilatorii; hiperventilaţia
determină eliminarea CO2 urmată de o scădere a ritmului şi amplitudinii
ventilatorii p穗ă la
apnee, ceea ce duce la creşterea pCO2 絜 s穗ge şi ciclul se repetă.
Se manifestă prin cicluri de respiraţii crescendo-descrescendo, intercalate
de
perioade de apnee şi poate să apară 絜: insuficienţa cardiacă st穗gă,
ateroscleroză, intoxicaţii
cerebrale, meningite.
2.Dispneea Küssmaul – se caracterizează prin respiraţii profunde,
zgomotoase, cu
remanenţa 絜 platou a inspirului, expir zgomotos şi pauze lungi 絜tre
ciclurile respiratorii (9-
10/respiraţii/min); apare 絜 comele uremice, diabetice, hepatice, infecţii
grave, agonie.
3.Dispneea Biot – respiraţiile sunt normale, ciclul respirator desfăşur穗
du-se la
intervale foarte lungi (5-30sec); apare 絜 tumori cerebrale, meningite,
leziuni vasculare
cerebrale.
4. A. DUREREA DE CAUZĂ TORACICĂ
Durerea toracică este un simptom tipic pentru afecţiunile pulmonare dar
poate să
apară şi 絜 alte boli care interesează cutia toracică, coloana vertebrală şi
abdomenul, av穗d o
mare variabilitate 絜 ceea ce priveşte localizarea, debutul, caracterul,
circumstanţele de
apariţie, cauzele. Durerea de origine respiratorie apare 絜 afecţiuni
traheobronşice şi
pleuropulmonare.
Junghiul toracic - apare prin iritarea terminaţiilor nervoase de la nivelul
pleurei
parietale, durere de intensitate mare, vie, comparată cu "lovitura de
pumnal", exagerată de
tuse, strănut, palparea regiunii dureroase, 絜soţită de dispnee, 絈brăc穗d
diverse aspecte 絜
funcţie de cauza care 精 provoacă:
- pneumonia francă lobară – junghi violent, submamelonar,
instalat după frison şi febră; dispare 絜 2-3 zile
- tromboembolismul pulmonar – apare brusc, de intensitate mare,
絜soţit de tuse seacă, dispnee intensă cu polipnee, cianoză,
instalate brusc; se 絜soţeşte de spute hemoptoice, febră
- pneumotorax spontan – apare brutal, după efort fizic sau tuse,
imobiliz穗d bolnavul şi se 絜soţeşte de dispnee marcată
- pleureziile serofibrinoase – are caracter difuz, nepermiţ穗d
decubitul pe partea bolnavă, 絜soţit de tuse seacă şi respiraţie
superficială; dispare c穗d apare lichidul pleural
- pleurezia interlobară – durerea este 絜 "eşarfă" pe traiectul
scizural
- pleureziile purulente – junghiul este violent şi persistent, 絜soţit
de hiperestezie cutanată
- pleureziile mediastinale – durere retrosternală
- supuraţiile pulmonare gangrenoase – dureri foarte intense şi
persistente, ce preced deschiderea procesului supurativ 絜
bronhie
- sindromul Pancoast-Tobias (neoplasm apical) – junghi localizat
la v穩ful plăm穗ului.
Durerea traheobronşică – are caracter de arsură, localizată retrosternal
şi se
絜t稷neşte 絜 traheobronşitele acute.
Durerea toracică în afecţiunile peretelui toracic – apare 絜 afecţiuni
ale pielii şi
ţesutului celular subcutanat, nevralgii intercostale, afecţiuni musculare,
ale coloanei
vertebrale şi glandei mamare.
Celulita – proces inflamator al ţesutului celular subcutanat, manifestat prin
eritem,
durere, edem local.
Pleurodinia – durere vie, brutală, exagerată de tuse, palpare sau mişcări,
imobiliz穗d
toracele; poate fi 絜soţită de febră şi trebuie diferenţiată de infarctul
miocardic sau de
anevrism disecant.
Nevralgia intercostală – apare prin iritarea unui nerv intercostal şi este o
durere vie
sau cu caracter de arsură. Apare de-a lungul unui traiect nervos şi este
amplificată de tuse,
mişcări bruşte, inspir profund şi mai ales de palparea punctelor de pe
traiectul nervului –
punctele lui Valleix (parasternal, axilar median, paravertebral).
Cauze: expunerea la frig, tumori mediastinale, zona zoster.
Dureri de tip nervos radicular apar 絜 afecţiuni ale coloanei vertebrale ce
determină
compresiuni ale rădăcinilor nervoase la nivel vertebral: spondiloze,
discopatii, spondilite,
osteomielită, tumori intramedulare (mielom, limfom, tumori, metastaze).
Durerea porneşte
de la nivelul coloanei şi iradiază simetric, 絜 centură, fiind amplificată de
mişcări.
Mialgia – este o durere surdă musculară av穗d mai multe cauze: procese
inflamatorii
locale, hematoame, dermatomiozită, traumatisme, trichinela, etc.
Durerea osoasă – apare prin procese patologice care interesează periostul,
bogat 絜
terminaţii nervoase sau la nivelul endostului.
Apare 絜: fracturi, fisuri ale coastelor sau coloanei, metastaze osoase
vertebrale,
tumori mediastinale, mielom, sarcoame, leucemii, etc.
Sindromul Tietze – inflamaţia cartilajelor coastelor I, II, III şi rar IV la
extremitatea
sternală, care determină durere aproape permanentă, amplificată de
palpare.
Durerea diafragmatică - această durere apare prin iritaţia terminaţiilor
nervoase de
la nivelul pleurei diafragmatice, determin穗d două tipuri de dureri :
- durere de tip nevralgie frenică – cu durere pe marginea
trapezului, umărului st穗g şi g穰ului
- durere de tip intercostal cu dureri la nivelul epigastrului,
abdomenului superior, 絜 centură de-a lungul ultimelor spaţii
intercostale.
Apare 絜: pleurite, pleurezii, abcese subfrenice, tumori mediastinale.
4. B. DUREREA DE CAUZĂ EXTRATORACICĂ
1.De cauză cardiacă: angina pectorală, infarctul miocardic acut, junghiul
atrial din
stenoza mitrală, pericardita constrictivă, etc.
2.De cauză abdominală: esofagite, diverticoli, carcinom esofagian, hernia
hiatală,
colecistita acută
3.Prin afectarea aortei: aortita luetică, anevrism disecant de aortă
4.De cauză mediastinală: mediastinita acută şi cronică, emfizemul
mediastinal, prin
ruperea unor bule de emfizem
III. 3. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
INSPECŢIA TORACELUI
Inspecţia generală poate oferi date privind:
 atitudinea şi poziţia pacientului
 starea de nutriţie
 faciesul
 tegumentele şi mucoasele
 aspectul fanerelor
 modificări ale sistemului osteo-articular
 tulburări neurologice
Atitudinea şi poziţia – oferă date privind poziţia pacientului 絜 anumite
boli respiratorii. Este
vorba de poziţia ortopneică şi de anumite poziţii antalgice.
Poziţia ortopneică denotă o tulburare a funcţiei de hematoză 絜 sensul
scăderii ei,
cauza fiind respiratorie sau cardio-vasculară. Este o poziţie de necesitate
prin care pacientul
ajută inconştient ventilaţia şi circulaţia la nivel pulmonar.
Cauzele acestei poziţii:
 astm bronşic
 pleurezie masivă
 edem pulmonar acut noon-cardiogen
 infarct pulmonar
 pneumonie, bronhopneumonie
 pneumotorax
 neoplasm bronhopulmonar cu obstrucţie importantă
 insuficienţă cardiacă st穗gă sau globală
Poziţiile antalgice cele mai frecvent 絜稷nite sunt:
 pe partea bolnavă 絜 caz de pleurezie masivă
 pe partea sănătoasă 絜 caz de pleurită sau cortico-pleurită
 poziţii de drenaj al bronşiilor 絜 caz de bronşiectazii sau bronşite
cronice
Starea de nutriţie – relevă răsunetul general al afecţiunilor respiratorii
asupra organismului.
Este vorba de prezenţa unor boli grave precum: TBC, neoplasm bronho-
pulmonar, etc.
Faciesul poate oferi date importante despre prezenţa unor boli
respiratorii cum ar fi:
 facies vultuos – cu pomeţi roşii, ochi strălucitori, pe fond febril, care
apare 絜 pneumonia francă lobară (semnul Jaccoud - hiperemie de
aceeaşi parte cu pneumonia).
 facies palid, aşa zisul „facies veneţian” tipic altă dată pentru TBC sau
絜 faze avansate cu facies palid-gălbui, hectic,supt, cu ochi 絜fundaţi
絜 orbite, cu cearcăne dar cu pomeţi roşii („trandafirii cimitirului”).
 facies cianotic – mai ales a buzelor, pomeţilor şi a v穩fului nasului –
denotă o afecţiune gravă pulmonară (bronhopneumonie, pneumonie
masivă, BPCO avansat, neoplasm pulmonar,etc.) sau un cord
pulmonar cronic.
 facies cianotic-negru „blue-bloatter” apare la bronşiticii cronici sau 絜
sindromul mediastinal
 facies „pink-puffer” tipic pentru emfizematoşi
Examenul tegumentelor şi mucoaselor – relevă modificările descrise
la facies la care se
mai adaugă herpesul labial caracteristic 絜 pneumonii virale sau 絜
pneumonia francă lobară.
Nu trebuie uitată examinarea tegumentelor de la membrele inferioare
tipice pentru cordul
pulmonar cronic.
Examenul fanerelor – poate decela modificări de tipul degetelor
hipocratice sau 絜" băţ de
toboşar", tipice pentru BPCO, procese pulmonare cronice, neoplasm
pulmonar, etc
Examenul sistemului nervos şi osteoarticular poate releva: dureri şi
tumefieri articulare,
frecvent paraneoplazice (osteoartropatia pneumică), nevralgia de plex
brahial, asociată cu
ptoză palpebrală şi inegalitate pupilară, caracteristică pentru sindromul
Pancoast –Tobias sau
rar, 絜 TBC apical.
TOPOGRAFIA TORACO-PULMONARĂ
Aceasta se bazează pe noţiunile de anatomie pentru a putea raporta orice
modificare
la nivelul zonelor topografice toracice.
O linie arbitrară care trece prin mediana sternului şi apofizele spinoase 絈
parte
toracele 絜 2 hemitorace, st穗g şi drept. Fiecare este 絈părţit apoi de linii
verticale 絜 3 feţe:
anterioară, laterală şi posterioară.
Faţa anterioară este delimitată de linia medio-sternală, linia axilară
anterioară şi
claviculă, prin care trece şi linia medio-claviculară. Aceste repere 絈part
hemitoracele
anterior 絜:
• fosa supraclaviculară (delimitată de claviculă, marginea m. trapez şi m.
sternocleidomastoidian)
• fosa subclaviculară (delimitată de claviculă, stern, m. deltoid şi
pectoralul mare)
• spaţiile intercostale: se ia ca reper unghiul lui Louis de unde se numără
coastele
oblic de sus 絜 jos şi 絜 afară, spaţiul II fiind imediat sub coasta ce se
inseră pe
unghi.
• spaţiul care se delimitează 絜tre o linie curbă cu concavitatea 絜 jos
pornind de la
coasta a VI-a p穗ă la extremitatea anterioară a coastei a IX-a, av穗d 絜 jos
rebordul costal, este denumit spaţiul Traube. La acest nivel se
proiectează
marea tuberozitate a stomacului şi corespunde fundului de sac costo-
diafragmatic
st穗g.
Faţa posterioară este delimitată de linia vertebrală, ce trece prin apofizele
spinoase şi
linia axilară posterioară; linia scapulară, ce trece prin marginea internă a
omoplaţilor, linia
care uneşte spinele omoplaţilor, pe orizontală şi alta care uneşte v穩furile
lor, 絈part această
faţă 絜:
• fosa supraspinoasă sau suprascapulară, denumită zona de alarmă a
lui Chauvet
• fosa subspinoasă, interscapulovertebrală şi externă
• regiunea subscapulară, sub v穩ful omoplaţilor
Faţa laterală, delimitată de cele două linii axilare, anterioară şi
posterioară, străbătută
de linia axilară mediană reprezintă de fapt axila. Această faţă are
importanţă 絜 examenul
plăm穗ului drept, la nivelul ei fiind proiectat lobul median.
V穩ful plăm穗ului are proiecţie anterioară la nivelul spaţiului
supraclavicular iar
posterior, 絜 porţiunea internă a fosei supraspinoase.
Proiecţia anterioară a plăm穗ilor este diferită datorită proiecţiei inimii 絜 st
穗ga.
Modificări patologice ale toracelui se referă la:
 modificări ale peretelui toracic
 modificări de formă ale toracelui
 modificări ale dinamicii respiratorii
1. Modificări ale peretelui se referă la apariţia pe torace a: circulaţiei
superficiale
colaterale, care apare 絜 caz de compresiune pe vena cavă superioară
(sindrom mediastinal
prin tumoră, guşă, adenopatii); pitiriazis versicolor, micoză sub formă de
pete maronii, ce
絜soţeşte frecvent bolile pulmonare cu transpiraţii abundente, ca 絜 TBC;
erupţii veziculare
pe traiectul nervilor intercostali, tipice pentru zona zoster. Tot la inspecţia
toracelui se pot
vedea bombări sau retracţii localizate. Bombări unilaterale pot fi date de:
lipoame, empiem,
pleurezii bazale, pneumotorax.
Retracţiile pot fi date de cicatrici postoperatorii pe torace: lobectomii sau
pneumectomii vechi ( frecvent pentru TBC), traumatisme toracice, etc.
2. Modificări de formă ale toracelui pot fi congenitale sau dob穗dite,
simetrice sau
asimetrice.
A. Congenitale
a. Simetrice:
 torace alungit, longilin care are coastele oblice, unghi epigastric ascuţit,
clavicule proeminente, coasta a X-a flotantă.
 torace brevilin, scurt, cu coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz,
panicul
adipos exagerat.
b. Asimetrice:
 torace cifotic sau cifo-scoliotic
B. Dob穗dite
a. Simetrice:
 torace astenic – alungit, cu diametre micşorate, mai ales cel antero-
posterior,
umeri coborţ稱, fose supraclaviculare ad穗cite, unghi xifoidian ascuţit,
scapule ridicate (scapule alatae); frecvent la boli comsumptive gen TBC,
neoplasm pulmonar
 torace rahitic – asemănător celui astenic dar cu proeminenţa sternului,
絜
carenă, prezenţa de mătănii condro-sternale ce apare după rahitism 絜
copilărie
 torace emfizematos – opus primelor, cu aspect globulos, prin creşterea
diametrelor, mai ales a celui A/P, d穗d aspectul de butoi; g穰 scurt, 絜
fundat
絜 torace, fose supraclaviculare pline, coaste orizontalizate, unghi xifoidian
obtuz, ampliaţii reduse; este tipic pentru emfizemul pulmonar difuz.
 torace conoid – sau piramidal sau 絜 clopot, apare dilatat la bază prin
prezenţa de ascită, hepatosplenomegalie, sarcină, etc.
 torace infundibuliform – cu stern 絜fundat 絜 porţiunea inferioară, chiar
cu
scobitură pe linia mediană, mai este denumit torace „de pantofar”
b. Asimetrice, prin bombări sau retracţii unilaterale
3.Modificări de dinamică respiratorie – prin care urmărim tipul de
respiraţie al
individului.
Normal, femeile au o respiraţie de tip costal superior, bărbaţii şi copiii, tip
costal
inferior.
Frecvenţa respiratorie este de 16-18 resp./min., raportul 絜tre durata
inspiraţiei şi cea
a expirului fiind de 1/3. Peste 20 resp/min se numeşte polipnee iar sub 16,
bradipnee.
Tot la inspecţia toracelui se poate vedea dacă ampliaţiile sunt simetrice,
bilateral.
Diminuarea sau abolirea la o bază relevă: pleurezie masivă, pneumonie,
pneumotorax, tumori sau chiste mari bazale, etc.
Semnificativ acum este şi prezenţa tirajului, care apare simetric bilateral
絜 caz de
obstrucţie pe laringe sau trahee sau unilateral, prin obstrucţia unei bronşii
principale (corp
străin, tumoră, etc.).
PALPAREA TORACELUI
Palparea completează datele obţinute prin inspecţie aduc穗d informaţii
care
elucidează mai uşor diagnosticul.
Ea vizează palparea: peretelui toracic, palparea v穩furilor şi bazelor plăm穗
ului,
palparea plăm穗ului adică a freamătului pectoral.
a.Palparea toracelui se face cu pacientul 絜 poziţie şez穗dă, prin
aplicarea feţei
palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feţele, succesiv şi simetric.
Rezultatul palpării
va da date despre:
- conformaţia toracelui cu bombări, dilatări, retracţii
- starea tegumentelor: temperatură, troficitate, umiditate, edeme,
lipoame, tumori
- starea musculaturii şi a integrităţii sistemului osteo-articular toracic
- prezenţa durerii la palparea spaţiilor intercostale (nevralgii), a
articulaţiilor condrosternale
(S. Tietze),
- prezenţa frecăturii pleurale care apare 絜 condiţiile prezenţei 絜tre cele
2 foiţe
pleurale a unui esxudat fibrinos; senzaţia tactilă este cea dată de frecarea
unei bucăţi de
mătase sau a unei meşe 絜tre degete şi are următoarele caractere: apare
絜 ambii timpi ai
respiraţiei şi se accentuează la apăsarea cu stetoscopul sau la
amplificarea inspirului, dispare
絜 apnee, dispare la apariţia colecţiei pleurale. Ea poate reapare la
resorbţia colecţiei.
b. Palparea mişcărilor respiratorii 絜cepe cu palparea v穩furilor, prin
aplicarea
m稱nilor examinatorului 絜 fosele supraclaviculare rug穗d pacientul să
inspire profund. Apoi
palmele coboară la ambele baze, pacientul trebuind să inspire profund. ﾎn
acest mod avem
date despre amplitudinea, simetria şi frecvenţa mişcărilor respiratorii.
Reducerea ampliaţiilor la v穩f apare unilateral, 絜 tumori sau procese TBC
de v穩f
sau bilateral 絜 emfizemul pulmonar.
Ampliaţiile apar reduse la baze:
 bilateral, simetric, 絜 emfizemul pulmonar difuz
 unilateral 絜:
 obstrucţia bronşiei principale;
 procese parietale imobilizante (paralizia muşchilor respiratori,
nevralgie)
 procese pleurale: pneumotorax, colecţie lichidiană, pahipleurită bazală,
tumoră pleurală mare,
 procese parenchimatoase: tumoră sau pneumonie masivă bazală
c. Palparea freamătului pectoral se realizează prin aplicarea succesivă
a palmei pe
toracele bolnavului, simetric, bilateral, 絜 timp ce pacientul spune cu
aceeaşi voce, clar, bine
articulat „33”. Datorită faptului că sunetul se transmite de la corzile vocale
prin căile
aeriene, prin parenchimul pulmonar (care este ca o cutie de rezonanţă) p
穗ă la peretele
toracic, examinatorul va simţi o senzaţie tactilă care se numeşte freamăt
pectoral sau vibraţie
vocală.
Trebuie ţinut cont de faptul că 絜 mod fiziologic aceste vibraţii pot suferi
modificări
care ţin de: peretele toracic (la cei slabi se percep accentuate); la femei,
mai slab; depinde de
vocea pacientului; se percep mai slab la nivelul omoplaţilor, etc.
1.Accentuarea freamătului pectoral apare 絜:
• procese de condensare cu bronşie liberă: pneumonie,
bronhopneumonie, infarct pulmonar, tumoră pulmonară, etc
• procese cavitare cu bronşie liberă: caverne TBC, abces pulmonar sau
chist hidatic golite (cavitatea trebuie să aibe diametru minim de 6 cm.,
pereţi elastici şi să fie situată la mai puţin de 6 cm de perete);
• zonele de supleanţă ale plăm穗ului din vecinătatea unui proces
patologic 絜tins, care prezintă o hiperventilaţie compensatorie:
pleurezii sau pneumonii masive.
2.Diminuarea freamătului pectoral apare 絜:
• procese de condensare masivă, care comprimă incomplet bronşia
principală
• scăderea elasticităţii parenchimului pulmonar din emfizemul
pulmonar
• interpunerea de aer sau lichid 絜 cantitate mică la nivelul pleurei
3.Abolirea freamătului pectoral apare 絜:
• afecţiuni ale laringelui cu afonie
• obstruare completă a bronşiei, intrinsec sau extrinsec prin
compresiune, corpi străini, neoplasm bronşic, adenopatii sau tumori
compresive
• prezenţa de aer sau lichid pleural 絜 cantitate mare (pneumotorax,
pleurezii masive)
PERCUŢIA TORACELUI
Percuţia este metoda care completează şi mai bine un diagnostic de
supoziţie, ea
folosind tehnica lovirii peretelui toracic digito-digital, pentru obţinerea
unor sunete care
reprezintă vibraţiile combinate ale peretelui toracic, plăm穗ului şi
conţinutul aeric al
acestuia. La aceste sunete se vor aprecia: intensitatea, (care depinde de
puterea loviturii
percutorii, de grosimea peretelui toracic), tonalitatea şi timbrul.
Percuţia se face cu pacientul 絜 ortostatism sau 絜 şezut, pe pat, pentru
feţele
posterioare şi mediană şi, culcat pe spate sau 絜 şezut, pentru faţa
anterioară. Pentru percuţia
feţelor laterale pacientul va ţine m稱nile pe cap, cu braţul depărtat de
corp. Pacientul respiră
uniform, liniştit, cu gura deschisă. Percuţia se va face simetric, bilateral,
de sus 絜 jos.
Percuţia v穩furilor plăm穗ilor se face prin percuţia pe marginea superioară
a
trapezului, delimit穗d bandeletele Krőnig, zone de aprox. 4-6 cm, depinz穗
d de capacitatea
respiratorie a bolnavului. Acestea pot fi lărgite 絜 emfizem sau micşorate,
絜 procese de
condensare de v穩f(TBC, tumori, pahipleurite sau simfize).
Percuţia bazelor se face de sus 絜 jos pe liniile topografice, situ穗du-se la
nivelul
apofizei spinoase T11, paravertebral, la nivelul coastei a X-a pe linia
scapulară, coasta a IXa
pe axilara posterioară, coasta a VIII-a pe axilara medie, coasta a VII-a pe
axilara
anterioară. Curbele descrise diferă de la st穗ga la dreapta din cauza
prezenţei ficatului 絜
dreapta şi de spaţiul Traube, 絜 st穗ga.
Manevra Hirtz – reprezintă metoda prin care se pune 絜 evidenţă
amplitudinea
respiratorie a unui individ, adică mobilitatea diafragmului. Se face percuţia
bazei pun穗d
bolnavul să inspire profund, să ţină puţin aerul p穗ă se percută, după care
se percută 絜 expir
profund. ﾎn mod normal această manevră determină o mobilitate a
diafragmului pe o arie de
aprox. 4-6 cm, ea fiind mai mică la femei şi mai mare la sportivi. Limita
inferioară poate fi
ridicată 絜 caz de sarcină, ascită, meteorism şi poate fi cobor穰ă 絜
emfizem, astm bronşic 絜
criză, etc.
Percuţia plăm穗ului normal produce un sunet sonor, relativ jos ca 絜ălţime,
絜tins pe
toată aria pulmonară, constituind sonoritatea pulmonară normală.
La percuţia plăm穗ului anterior se ţine cont de prezenţa matităţii cardiace
絜 st穗ga
precum şi de delimitarea spaţiului Traube.
Modificările sonorităţii pulmonare constau 絜: submatitate, matitate,
hipersonoritate
şi timpanism.
a. Submatitatea, matitatea pulmonară (diminuarea sau abolirea
sonorităţii) apar
 prin modificări la nivelul peretelui toracic: obezitate, edeme, tumori
 prin interpunerea 絜tre plăm穗 şi peretele toracic, la nivelul pleurei, de
lichid
(pleurezii,hidrotorax), aderenţe sau simfize, tumori
 prin modificări patologice la nivelul parenchimului pulmonar care duc la
diminuarea sau dispariţia aerului din plăm穗i; acestea pot fi cauzate de:
o atelectazie pulmonară, prin obstrucţia, fie prin corp străin sau tumoră
endobronşică sau prin compresiunea extrinsecă prin adenopatii sau
tumori pe bronşie, cu colabarea parenchimului respectiv;
o procese de condensare pulmonară, tip inflamator (pneumonii,
bronhopneumonii, abces pulmonar, TBC) sau neinflamator (edem
pulmonar acut, infarct pulmonar, fibroză pulmonară, tumoră
pulmonară)
Topografia modificărilor matităţii pulmonare depinde de evoluţia fiecărei
boli şi de
caracteristicile ei. Iată c穰eva exemple:
 絜 bronhopneumonie, focarele de condensare sunt dispuse pe ambii
plăm穗i,
fiind de forme şi dimensiuni diferite
 絜 pneumonia bacteriană, procesul cuprinde de obicei un lob
 絜 TBC pulmonar este prins frecvent v穩ful plăm穗ului (TBC apical)
 絜 chistul hidatic, abcesul pulmonar, tumoră, cavernă neevacuate,
matitatea
este suspendată şi intensitatea depinde de profunzimea locului faţă de
perete
 絜 edemul pulmonar acut, apar zone de submatităţi sau matităţi de la
baze
spre v穩f, 絜 funcţie de gradul şi evoluţia bolii
Matitatea din afecţiunile pleurei poate prezenta multiple variante 絜
funcţie de
procesele patologice şi intricările lor. Simfizele, tumorile dau matităţi
delimitate, la baze.
Prezenţa de lichid 絜să depinde de tipul de revărsat pleural, dacă este de
tip
inflamator sau nu; dacă percuţia se face 絜ainte sau după toracenteză, c穗
d poate pătrunde
aer şi apare hidro sau piopneumotorax.
Percuţia 絜 pleurezie:
Dacă ea se face la debutul pleureziei şi cantitatea este mică( 絜 jur de 300-
400ml) pot
să nu apară modificări sau apar doar la nivelul sinusului costo-
diafragmatic. In momentul
creşterii cantităţii de lichid apare o matitate bazală cu limita superioară
orizontală sau cu
concavitatea 絜 sus, depinz穗d de cantitatea de lichid. Dacă cantitatea
este moderată, limita
este orizontală. Dacă nivelul lichidului creşte, apar modificări particulare.
In primul r穗d,
limita superioară este cu aspect parabolic - curba lui Damoiseau - cu v穩
ful parabolei 絜
axilă, iar linia care porneşte paravertebral, urcă spre axilă apoi coboară pe
faţa anterioară
p穗ă 絜 regiunea sternală. In regiunea paravertebrală a hemitoracelui
respectiv apare o zonă
de submatitate, numită triunghiul lui Garland, dată de compresiunea
plăm穗ului de către
lichid; compresiunea mediastinului de către colecţia abundentă produce o
deplasare a
acestuia spre toracele sănătos cu apariţia unei zone de matitate
triunghiulară 絜 această parte
denumită triunghiul lui Grocco-Rauchfuss. Dacă colecţia depăşeşte
1500 ml, determină
dispariţia timpanismului 絜 spaţiul Traube şi apariţia unei matităţi.
Dacă pleurezia se produce la nivel de scizură interlobară, greu se poate
percuta o
matitate suspendată, alungită, 絜 coadă de rachetă, vizibilă mai bine pe
grafia de torace.
In acumularea de transudat pleural (絜 cazul insuficienţei cardiace
congestive,
sindromului nefrotic, cirozei hepatice decompensate vascular), matitatea
percutorică are de
obicei o limită superioară orizontală (cantitate mică de proteine). Dacă
apare anasarca,
hidrotoraxul poate fi bilateral.
In hidro-pneumotorax, se decelează o matitate bazală cu limita superioară
orizontală
iar deasupra ei apare hipersonoritate.
b. Hipersonoritatea, timpanismul – creşterea sonorităţii pulmonare,
apare 絜
condiţiile creşterii nivelului de aer 絜 alveolele pulmonare şi bronşii şi
depinde de distanţa
procesului faţă de perete şi de gradul de relaxare pulmonară.
Hipersonoritatea bilaterală apare 絜 caz de hiperinflaţie pulmonară precum
絜 : astm
bronşic 絜 criză, emfizem pulmonar.
Hipersonoritatea unilaterală poate să apară 絜 pneumotorax, caverne sau
abcese mari
drenate (de obicei, suspendate).
Timpanismul apare de obicei 絜 pneumotoraxul cu supapă şi este
unilateral. Uneori,
絜 cazul cavităţilor mari, superficial plasate, drenate poate să apară chiar
timpanism.
ASCULTAŢIA TORACELUI
Este metoda prin care se 絜cheie examinarea aparatului respirator,
rezultatul fiind o
sumă a modificărilor decelate.
Tehnica ascultaţiei: se face cu stetoscopul biauricular, aplicat pe torace cu
toată
membrana, pacientul fiind 絜 poziţie şez穗dă sau 絜 ortostatism (dacă
starea pacientului
permite), dacă nu, put穗d fi examinat şi 絜 decubit lateral sau dorsal.
Ascultaţia 絜cepe de la
v穩furi spre baze, pe toate feţele, pe liniile topografice, simetric, bilateral.
1.Elemente fiziologice ale ascultaţiei aparatului respirator
Normal 絜 urma ascultaţiei plăm穗ilor se evidenţiază două fenomene
stetacustice
diferite după zona de ascultaţie şi anume: suflul tubar fiziologic şi
murmurul vezicular.
Suflul tubar fiziologic ia naştere la nivelul ariei laringo-traheale unde
este prima
strictură şi anume la nivelul glotei, motiv pentru care el se va proiecta la
nivelul toracelui
astfel:
 anterior, la nivelul laringelui, traheei şi sternului
 posterior, la nivelul spaţiului interscapulovertebral(vertebrele T1-T4)
La ascultaţie el are intensitate şi durată mai mare 絜 expir, tonalitatea este
mai joasă
şi depinde mult de amplitudinea mişcărilor respiratorii.
Murmurul vezicular (m.v.) ia naştere la nivelul bronhiolelor terminale şi
alveolelor,
unde se află a doua strictură iar aria de ascultaţie va fi 絜 c穃purile
pulmonare din afara
zonelor de ascultaţie a suflului tubar fiziologic. Caracterul său este dulce,
aspirativ,
continuu, cu intensitate mai mare 絜 a doua parte a inspiraţiei, cu durată
mai mare 絜 expir
(raport 1/3). Şi intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea
mişcărilor
respiratorii dar şi de grosimea peretelui toracic şi de elasticitatea lui.
2. Elemente patologice ale ascultaţiei aparatului respirator
Modificările murmurului vezicular constau 絜 modificări ale intensităţii,
tonalităţii şi
ale ritmicităţii.
A. Modificarea intensităţii murmurului vezicular
 accentuarea m.v.sau aşa zisa respiraţie 絜ăsprită apare 絜:
 instalarea dispneei secundare unei boli respiratorii
 procese de condensare cu bronşie liberă (pneumonie
bacteriană, tumoră pulmonară); aceste procese realizează şi un
proces de relaxare a parenchimului 絜 vecinătatea procesului
respectiv
 diminuarea sau abolirea m.v. pote fi unilaterală sau bilaterală iar
intensitatea lui
depinde de severitatea bolii respiratorii de-a lungul evoluţiei.
 prin reducerea amplitudinii respiratorii la pacienţi taraţi,
caşectici sau din contră la obezi
 絜 prezenţa unor procese patologice parietale: fracturi costale,
deformări toracice, zona zoster, etc.
 afectări ale diafragmului: peritonită, ascită, nevralgii
intercostale bazale sau paralizii
 prin obstrucţia căilor respiratorii superioare 絜 caz de obstacol
intrinsec (neoplasm laringian, corpi străini, crup difteric,
polipi) sau 絜 caz de compresiune extrinsecă (tumori sau
adenopatii mediastinale, guşă plonjantă)
 prin obstrucţia căilor respiratorii inferioare: emfizem
pulmonar, astm bronşic 絜 criză, neoplasme pulmonare
 procese de condensare pulmonară cu bronşie obstruată ce
determină atelectazie
 interpunerea 絜tre peretele toracic şi parenchim a lichidului
(pleurezii), a unor procese solide (simfize, aderenţe, tumori)
sau a aerului (pneumotorax)
B. Modificarea tonalităţii murmurului vezicular apare sub forma
respiraţiei
suflante 絜 caz de: infarct pulmonar, pneumonie bacteriană, bronho-
pneumonie, TBC
pulmonar.
C.Modificarea ritmului murmurului vezicular apar 絜 procese cu expir
prelungit
caracteristic pentru: astm bronşic, bronşită cronică, cord pulmonar,etc.
Modificări ale suflului tubar
Suflul tubar patologic
Apariţia unui suflu tubar 絜 afara zonelor fiziologice de ascultaţie semnifică
prezenţa
unui proces de condensare a parenchimului pulmonar (prezenţa de
exsudat sau tumoră)
situat aproape de peretele toracic şi cu bronşie permeabilă.
Acest suflu apare 絜 caz de: pneumonie francă lobară, neoplasm pulmonar,
infarct
pulmonar, abces pulmonar, tuberculoză pulmonară, etc.
Suflul cavitar
In unele situaţii patologice, 絜 parenchimul pulmonar se formează o
cavitate prin
drenajul procesului prin bronşia liberă. Dacă acestă cavitate formată este
situată aproape de
perete, dacă are un diametru peste 5-6 cm, ea va juca rolul unei cutii de
rezonanţă care va
amplifica vibraţiile transmise. Acest suflu apare 絜 ambii timpi ai
respiraţiei, are o tonalitate
joasă şi o intensitate mai mare.
El se aude 絜: chist sau abces evacuat, cavernă TBC, focar mare de
bronşiectazie,
neoplasm excavat. Dacă cavitatea depăşeşte 6 cm. şi e aproape de
perete, suflul se amplifică
ca şi intensitate şi capătă o rezonanţă amforică, devenind suflu amforic.
Zgomote respiratorii supraadăugate
La ascultaţia plăm穗ului, 絜 afara modificărilor suflului tubar şi a m.v. se
pot auzi şi
alte zgomote, care ţin de pleură - frecătura pleurală şi altele, care ţin de
alveole sau bronşii,
numite raluri.
Frecătura pleurală – apare atunci c穗d se produce inflamaţia foiţelor
pleurale şi
apare un exsudat fibrinos. Apare 絜 ambii timpi ai respiraţiei, cu caracter
mai aspru,
neinfluenţat de tuse dar influenţat de apăsarea cu stetoscopul şi dispare 絜
apnee.
Apare 絜 faza de debut a unei pleurezii şi la rezorbţia ei, 絜 aderenţe
pleurale.
Ralurile
Ralurile apar datorită faptului că la nivelul căilor respiratorii sau a
alveolelor se
dezvoltă procese inflamatorii de cauze diferite: virale, bacteriene, micotice
sau toxice, ceea
ce determină inflamaţia mucoasei bronşice cu edem şi hipersecreţie de
mucus. Acestea
produc formarea de travee de mucus sau stenozări ale căilor cu apariţia
de raluri bronşice:
sibilante şi ronflante. Aceste raluri sunt denumite raluri uscate.
Ralurile sibilante se formează la nivelul bronşiilor de calibru mijlociu, au un
timbru
muzical şi tonalitate 絜altă şi se aud at穰絜 inspir c穰 şi 絜 expir.
Ralurile ronflante iau naştere 絜 bronşiile mari şi trahee, au tonalitate
joasă, se aud 絜
ambii timpi ai respiraţiei şi se aud ca un sforăit.
Aceste raluri apar 絜 afectările bronşice: bronşite acute şi cronice, astm
bronşic,
bronşiectazii, emfizem pulmonar.
Dacă inflamaţia este 絜soţită şi de apariţia unui exsudat fibrinos, aderent
de pereţii
alveolari, 絜 inspir acestea se desprind şi dau naştere ralurilor crepitante.
In cazul 絜tinderii
inflamaţiei exsudative şi la nivelul bronşiilor terminale, apar nişte zgomote
produse 絜 ambii
timpi ai respiraţiei care denumesc ralurile subcrepitante sau buloase.
Aceste raluri sunt raluri umede.
Ralurile crepitante apar la desprinderea exsudatului de pe pereţii alveolari
絜 inspirul
profund şi seamănă cu sunetul produs de un pumn de sare aruncată pe
plită sau cu zgomotul
produs la călcarea zăpezii proaspete sub picioare. Ele au intensitate
maximă la sf穩şitul
inspirului şi se accentuează după tuse sau apar „絜 ploaie” după tuse.
Ele apar 絜 edemul pulmonar acut pe toată aria pulmonară, invad穗d plăm
穗ul de jos
絜 sus (絜 insuficienţa cardiacă st穗gă acută); 絜 insuficienţa cardiacă st穗
gă cronică apar ca
raluri de stază la baze; 絜 pneumonia bacteriană şi 絜 infarctul pulmonar
ca o coroană 絜 jurul
suflului tubar etc. Aceste raluri pot să apară şi la pacienţii gravi, care stau
mult 絜 decubit şi
la care alveolele se colabează şi poartă numele de raluri de decubit.
Ralurile subcrepitante se formează prin spargerea bulelor de aer din
lichidul
secreţiilor şi după calibrul bronşiilor unde iau naştere pot fi mari, mijlocii şi
mici; ele se aud
絜 ambii timpi ai respiraţiei şi se modifică după tuse, put穗d chiar să
dispară.
Apar 絜: bronhopneumonie, pneumonii 絜 faza de vindecare, TBC
pulmonar,
supuraţii pulmonare, edem pulmonar acut,etc.
Ralurile cavernoase sunt o varietate de raluri buloase, cu intensitate mare,
tonalitate
joasă, gravă, care se aud 絜 ambii timpi respiratori şi iau naştere 絜 caz de
caverne sau
cavităţi mari, cu bronşie liberă. Apar 絜: TBC excavat, chist hidatic sau
abces pulmonar
evacuat, focar mare de bronşiectazie drenat, etc.
CAPITOLUL IV
EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR
In stabilirea diagnosticului la bolnavii cu afecţiuni respiratorii se pot utiliza
o gamă
largă de investigaţii paraclinice. Mijloacele utilizate cuprind:
A. Investigaţii paraclinice neinvazive:
- Examenul sputei
- Examenul radiologic (radioscopia, radiografia toracică, tomografia
computerizată
toracică şi rezonanţa magnetică nucleară )
- Scintigrafia pulmonară
- Explorarea funcţiei respiratorii
B. Investigaţii paraclinice invazive:
- Bronhoscopia
- Angiografia pulmonară şi bronşică
- Toracocenteza şi biopsia pleurală
- Mediastinoscopia şi mediastinotomia
- Biopsia pulmonară
A. INVESTIGAŢII PARACLINICE NEINVAZIVE
A.1. EXAMENUL SPUTEI
Este un procedeu de diagnostic rapid şi ieftin. Este important ca proba să
fie
recoltată corect, să conţină spută şi nu salivă (sputa se deosebeşte de
salivă prin prezenţa
celulelor epiteliale bronşice şi a macrofagelor alveolare).
Examenul de spută trebuie să cuprindă:
a)Examenul macroscopic analizează:
 Cantitatea- volumul
1. moderată (50-100 ml) – astm, congestie pulmonară
2. abundentă (100-300 ml) – bronşiectazie, caverne TBC
3. masivă (> 300 ml) – vomică, 絜 abces pulmonar evacuat brusc, chist
hidatic evacuat,
piotorace drenat 絜tr-o bronşie
 Aspectul – depinde de consistenţă, culoare, aeraţie:
1. sputa spumoasă şi rozată – edem pulmonar acut
2. sputa clară ca “apa de izvor” (apă de st穗că), specifică chistului hidatic
uneori are
caracter de vomică
3. sputa mucoasă – masă mucoasă, aderentă, aerată – afecţiuni acute ale
căilor respiratorii
superioare; 絜 astm bronşic mucusul se structurează 絜 mici globuri
aderente, v龝coase –
spută perlată
4. sputa numulară
5. sputa muco-purulentă
a) predomină mucusul: bronşite, congestii pulmonare
b) predomină puroiul: bronhopneumonie, TBC, bronşiectazii, uneori ia
forma unui ban
– spută “numulară”
5. sputa purulentă – 絜 cantitate mare, cremoasă, apărută 絜 vomică
semnifică evacuarea
unui abces pulmonar
6. sputa sero-muco-purulentă – sputa supuraţiilor cronice, trenante; se
remarcă aspectul
stratificat, 絜 4 straturi deasupra – spumă aerată, strat spumos; de acesta
at穩nă mucusul
sub forma unor stalactite – strat mucos, apoi urmează stratul fluid – strat
seros, iar pe
fundul vasului se găsesc grunjii de puroi – strat grunjos
7. sputa sanguinolentă (hemoptoică)
-spumă rozată: edem pulmonar acut,
-prezintă striuri sanguinolente: stenoză mitrală, bronşiectazie
-s穗ge omogenizat cu masa de mucus – sputa ruginie: congestie
pulmonară
-sputa gelatinoasă ca o “peltea de coacăze”: cancerul pulmonar
-sputa neagră, aderentă: infarct pulmonar.
 Culoarea
1. spută albicioasă – lăptoasă la muncitorii care lucrează cu făină sau praf
de caolin
2. spută albă aurie – sputa mucoasă
3. spută galbenă verzuie - purulentă
4. spută galbenă cafenie – sputa ramolismentelor bacilare pulmonare, a
abcesului pulmonar
5. spută roză – edem pulmonar acut
6. spută roşie - hemoptizia
b) Examenul microscopic – furnizează informaţii asupra prezenţei de:
- elemente celulare: eozinofile 絜 astmul bronşic; limfocite 絜 tuberculoza
pulmonară;
eritrocite 絜 pneumonii, bronhopneumonie, TBC, neoplasm; celule maligne
atipice 絜
neoplasm pulmonar
- elemente necelulare: spirale Curshmann 絜 astmul bronşic; fibre elastice
絜 abcesul
pulmonar; cristale: Charcot-Leyden 絜 astmul bronşic; c穩lige de
echinococcus ce apar după
vomică cu deschiderea unui chist hidatic
c) Examenul bacteriologic – constă 絜絜săm穗ţarea sputei pe medii de
cultură aerobe,
anaerobe şi medii speciale, cu efectuarea, după identificarea germenului,
a antibiogramei
(testarea sensibilitaţii germenului la antibiotice).
A.2. EXAMENUL RADIOLOGIC AL TORACELUI
Examenul radiologic se realizează folosind proprietatea radiaţiilor
Roentgen (raze X)
de-a penetra diferitele tipuri de ţesuturi, fiind absorbite 絜 mod diferenţiat
絜 funcţie de
densitatea acestora.
Examenul radiologic este indispensabil 絜 explorarea paraclinică a
pacienţilor cu
suferinţe respiratorii, el preciz穗d topografia, 絜tinderea şi tipul leziunilor
nu şi etiologia
acestora. Principalele examene radiologice sunt:
A. Radioscopia – este un examen rapid şi simplu, care permite studierea
pe ecranul
radiologic a diferitelor componente 絜 mişcare ale toracelui. Deoarece
radioscopiile repetate
expun at穰 bolnavul c穰 şi medicul unor iradieri importante, se preferă
radiografia. Se
menţine indicaţia de radioscopie toracică 絜 aprecierea modificărilor
dinamice toracice la:
pacienţii cu colecţii lichidiene pleurale mici, aderenţe pleurodiafragmatice,
corticopleurite ce
evidenţiază scăderea mobilităţii homolaterale diafragmatice. Mişcarea
paradoxală a
diafragmului apare 絜 paralizia de nerv frenic. Fenomenul de pendulare
mediastinală apare
絜 stenozele bronşice severe, pneumotoraxul cu supapă.
B. Radiografia toracică – constă 絜 imprimarea pe un film fotografic a
imaginii toracopulmonare,
din faţă(incidenţă posteroanterioară) şi profil. Imaginea obţinută
evidenţiază
detaliile morfologice, serveşte ca element de comparaţie 絜 viitor şi are un
risc mult mai
scăzut de iradiere.
Radiografia pulmonară normală – Imaginea toracică normală (ITN )
evidenţiază o umbră
mediană opacă şi două c穃puri pulmonare clare, pe care se proiectează
claviculele, coastele
şi omoplaţii. Umbra mediană este dată de cord, vasele mari şi celelalte
organe din mediastin.
Traheea este situată median. Cele două hemitorace apar simetrice, fiind
delimitate 絜 sus şi
lateral de peretele toracic, 絜 jos de cupola diafragmatică, median situ穗
du-se opacitatea
mediastinală. C穃purile pulmonare cuprind:
- v穩furile ( porţiunile situate deasupra claviculelor )
- bazele ( porţiunile situate deasupra diafragmului )
- hilurile ( regiunile situate de o parte şi de alta a umbrei mediane). Hilul
drept este
mai vizibil dec穰 cel st穗g, situat mai jos dec穰 acesta(II-IV anterior).La
acest nivel se poate
măsura diametrul arterei pulmonare(15-16mm).
Parenchimul pulmonar propiu-zis cuprinde c穃purile pulmonare
(transparenţa
pulmonară). Transparenţa pulmonară este dată de conţinutul aeric
bronho-alveolar fiind mai
intensă la baze datorită diametrului anteroposterior mai crescut al plam穗
ului la acest nivel.
Parenchimul pulmonar este străbătut de un desen arborizat sub formă de
tramă de opacităţi
liniare şi curbilinii care porneşte de la hiluri şi se micşorează spre
periferie(interstiţiul
pulmonar-desen vascular pulmonar). Cele două hemidiafragme apar sub
forma unor arcuri
de cerc convexe 絜 sus. Hemidiafragmul st穗g, sub care se găsesşte bula
de gaz a stomaculu,
este cu 1,5-2 cm mai jos dec穰 cel drept. Hemidiafragmul drept este mai
ascensionat datorită
ficatului. ﾎn porţiunea lor internă hemidiafragmele formează cu opacitatea
cordului
sinusurile cardio-frenice iar 絜 porţiunea lor externă unghiuri ascuţite cu
peretele toracicsinusurile
costo-diafragmatice perfect simetrice.
Foiţele pleurale nu sunt vizibile pe radiografia de faţă. Pe radiografia de
profil vor
apărea scizurile oblice.
Poziţionarea unei radiografii de torace 絜 incidenţa postero-anterioară
implică
recunoaşterea hemitoracelui drept şi-a celui st穗g. La nivelul hemitoracelui
st穗g se
proiectează marginea st穗gă a cordului ce cuprinde superior-butonul
aortic, mijlociu-golful
cardiac, inferior-arcul ventricular st穗g. Sub hemidiafragmul st穗g se
proiectează bula de
gaz a stomacului (semilună transparentă).
Hemidiafragmul drept este asensionat faţă de cel contralateral datorită
ficatului.
Fig 9 - Imagine toracică normală (ITN)
Leziunile elementare pleuro-pulmonare - sunt reprezentate de:
opacităţi,
transparenţe şi imagini mixte (opacităţi + transparenţe).
1.Opacităţile – reprezintă scăderea transparenţei pulmonare, produsă de
o modificare
patologică care absoarbe o cantitate mai mare de raze X. Orice opacitate
pulmonară va fi
descrisă detailiat, preciz穗du-se:
 Sediul: pe imaginea de faţă se va preciza regiunea c穃pului pulmonar
afectat (v穩f, hil,
bază), precum şi localizarea topografică 絜 funcţie de lobi, segmente,
scizuri.
 Numărul: opacităţile pot fi unice sau multiple, dispuse pe unul sau
ambele c穃puri
pulmonare.
 Forma: după formă opacităţile pot fi - rotunde, ovalare,
segmentare/lobare, lineare,
reticulare, policiclice, cu aspect poligonal, neregulat.
 Dimensiunile: opacităţi nodulare mici (punctiforme, miliare, nodulare)
care apar 絜
pneumoconioze, tuberculoză, carcinomatoză pulmonară; opacităţi mari,
macronodulare care
apar 絜 pneumonii, bronhopneumonii, tuberculoză, metastaze.
 Conturul poate fi: net, bine delimitat (chistul hidatic); net şi liniar
(pleurezie 絜chistată);
difuz, imprecis delimitat (congestie pulmonară); invadant, cu penetrare 絜
structurile din jur
(neoplasm pulmonar).
Fig nr. 10 - Leziuni elementare pleuro-pulmonare:
Opacităţi: 1 - opacităţi miliare, 2 - opacităţi
micronodulare,
3 - opacitate segmentară, 4 - opacităţi nodulare,
5 - opacităţi liniare, 6 - opacităţi reticulare, 7 - atelectazie lamelară, 8 -
cavernă drenată, 9 -
opacitate macronodulară, 10 - pleurezie exudativă
 Intensitatea – reprezintă consecinţa directă a absorbţiei razelor X de
către elementele
anatomice traversate, normale sau patologice. Poate fi: mică (voalare);
medie (transpar
coastele, asemănătoare intensităţii opacităţii mediastinale); mare
(depăşeşte intensitatea
opacităţii mediastinale).
 Raporturile şi relaţiile cu elementele morfologice din jur - sunt diferite.
Ele pot fi:
tracţionate (fibrotorace); aspirate (atelectazie); comprimate şi deplasate
prin 絈pingere
(pleurezie masivă ).
2.Transparenţele pulmonare – pot fi localizate, circumscrise (precis
delimitate prin perete
propriu) 絜 caverne tuberculoase, abces pulmonar golit; difuze (imprecis
conturate) 絜
pneumotorax, emfizem pulmonar.
3.Imaginile mixte sau hidro-aerice - reprezintă o combinaţie a celor
două leziuni
elementare prezentate mai sus.
a. Imagini mixte sistematizate - aspectul tipic radiologic de imagine
hidroaerică
este o opacitate lichidiană şi hipertransparenţă deasupra ei, separate de
un nivel care
se menţine orizontal, indiferent de poziţia bolnavului. Apar 絜: tuberculoză
pulmonară,
abcese pulmonare şi chiste hidatice cu conţinut parţial evacuat.
b. Imagini mixte nesistematizate care reprezintă asocieri de transparenţe
şi
opacităţi de forme şi dimensiuni variabile.
Apar 絜: TBC extinse, metastaze pulmonare, fibroze pulmonare mutilante.
Fig 11
Hipertransparenţe circumscrise: 1 - chist
hidatic fisurat,
2 - cavernă cu bronhie de drenaj, 3 -
bronhogramă aeriană pe fond de pneumonie, 4
- plăm穗 polichistic suprainfectat, 5 - chist
aerian congenital, 6 - fluido-pneumo-torace
latero-toracic st穗g, 7 - abces pulmonar după
vomică
SINDROAME RADIOLOGICE PULMONARE
a. Sindromul de umplere alveolară (condensare) caracterizat prin dispariţia
aerului alveolar cu apariţia de opacităţi (pneumonie, infarct, neoplasm)
b. Sindromul bronşic din obstrucţiile bronşice de diverse etiologii cu
apariţia
atelectaziei - opacitate omogenă sistematizată lobară sau segmentară,
fără bronhogramă
aeriană, margini concave, dimensiuni mai mici dec穰 regiunea respectivă,
cu atragerea
traheei şi organelor mediastinale spre opacitate
c. Sindromul interstiţial determinat de 絜groşarea ţesutului interstiţial
pulmonar
din fibroze pulmonare, pneumonii atipice.
d. Sindromul pleural:
• prezenţa de lichid - pleurezie(opacitate cu marginea superioară
concavă 絜 sus - linia lui Damoiseau)
• aer – pneumotorax (hipertransparenţă)
• aer şi lichid - hidropneumotorax, hemopneumotorax,
piopneumotorax (imagini mixte)
C. Tomografia computerizată toracică (TC) – este o metodă
radiografică prin care se
絜registrează o serie de imagini, fiecare reprezent穗d “o felie” de plăm穗 la
ad穗cimi
diferite. Metoda permite precizarea sediului exact şi a 絜tinderii unor
imagini patologice
vizibile pe radiografie. Se utilizează 絜să şi 絜 diagnosticul unor leziuni de
dimensiuni mici
care nu apar pe o radiografie obişnuită, precum şi pentru precizarea
leziunilor situate 絜 hil
şi mediastin (pentru diagnostic 絜 limfoame, sarcoidoză, neoplasm bronho-
pulmonar).
D. Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară (IRMN) – este utilă
pentru detalii de
fineţe ale leziunilor pleurale, pulmonare şi ale formaţiunilor mediastinale.
Datorită costurilor
ridicate, at穰 tomografia computerizată (TC) c穰 şi IRMN-ul răm穗 metode
diagnostice de
rezervă indicate, numai dacă este necesar, după efectuarea celorlalte
investigaţii paraclinice.
Menţionăm că cele două tehnici, TC şi IRMN, nu pot să pronunţe
diagnosticul de
precizie, pentru aceasta fiind necesare alte investigaţii, finalizate cu biopsii
şi examen histo
patolologic.
A. 3. SCINTIGRAFIA PULMONARĂ
Este o metodă imagistică de diagnostic care constă 絜 administrarea
intravenoasă sau
pe cale inhalatorie a unei substanţe radioactive. Evidenţiază vascularizaţia
(perfuzia
pulmonară) şi ventilaţia.
Scintigrafia prin perfuzie – constă 絜 injectarea intravenoasă a unor
particule
marcate radioactiv (Tehneţiu radioactiv Te-99m sau iod radioactiv I-131).
Zonele
hipocaptante se compară cu modificările radiografice stabilind indicaţiile
chirurgicale.
Metoda este indicată 絜:
- trombembolism pulmonar (absenţa perfuziei 絜tr-un anumit teritoriu)
- supuraţiile pulmonare (bronşiectazii, abcese) - evidenţiind teritorii
neperfuzate
- neoplasmul pulmonar centro-hilar (arie nevascularizată)
- hipertensiune pulmonară (abolirea perfuziei la baze)
Scintigrafia inhalatorie – constă 絜 inhalarea unor aerosoli radioactivi cu
un
nebulizator. Este indicată 絜:
- neoplasm bronho-pulmonar (evidenţiază gradul de obstrucţie)
- astmul bronşic
- emfizemul pulmonar
- trombembolismul pulmonar
A. 4. EXPLORAREA FUNCŢIEI RESPIRATORII
Probele funcţionale respiratorii permit depistarea insuficienţei pulmonare
şi a
celor mai frecvente boli care o pot produce (astm bronşic, emfizem
pulmonar, bronşită
cronică, etc.) 絜 stadii latente, precoce. Metodele de explorare funcţională
trebuie să:
a) obiectiveze insuficienţa respiratorie pneumogenă
b) aprecieze at穰 tipul, c穰 şi mecanismul perturbat, inclusiv cauza
generatoare
a) Obiectivarea insuficienţei respiratorii se face prin analiza gazelor
sanguine
(Gazometrie arterială). Se determină următorii parametrii:
- saturaţia hemoglobinei cu oxigen ( SaHbO2% ) din s穗gele arterial – are
valoare
normală 95-97%. Determinarea se realizează prin metoda oximetriei
directe, pe s穗ge
prelevat din arteră.
- presiunea parţială a oxigenului (PaO2 ) din s穗gele arterial – are valoare
normală de
80-100 mm Hg. Scăderea SaHbO2 sub 95% şi a PaO2 cu peste 10 mmHg
se numeşte
hipoxemie şi obiectivează insuficienţa respiratorie.
- presiunea parţială a CO2 (PaCO2) din s穗gele arterial – se determină prin
metoda
Astrup. Valoarea normală este de 40+/-2 mmHg. Creşterea PaCO2 peste
45 mmHg
evidenţiază hipercapnie şi semnifică insuficienţă respiratorie.
- determinarea pH-ului prin metoda electrometrică, cu ajutorul unor
aparate numite
pH-metre. Are valori normale 7,35-7,42. Scăderea pH-ului sub 7,35
semnifică acidoză
respiratorie şi este corelată cu unele forme de insuficienţă respiratorie.
Cunosc穗d PaCO2 şi
pH-ul, cu ajutorul diagramei Astrup se pot determina bicarbonatul
standard, bazele tampon
şi excesul (deficitul) de baze care definesc echilibrul acido-bazic.
Fig 12 - Pulsoximetru
b) Tipul şi gradul insuficienţei respiratorii
precum şi mecanismul perturbat se
apreciază prin spirometrie. Dintre mecanismele alterate, cel mai frecvent
este explorată
ventilaţia. Ventilaţia este apreciată prin numeroase teste: volumele şi
capacităţile pulmonare,
debitele ventilatorii de repaus şi de v穩f, etc.
Spirometria este un test simplu ce măsoară cantitatea de aer pe care o
persoană o
poate inspira sau expira 絜tr-o unitate de timp. Aparatul utilizat se
numeşte spirometru. Sunt
disponibile mai multe tipuri de spirometre:
- spirometre de dimensiuni şi capacităţi mari, de obicei disponibile numai
絜
laboratoare de explorări funcţionale şi respiratorii
- spirometre mici, portabile, de obicei calibrate prin sisteme electronice
Spirograma este o curbă volum-timp. Curba flux-volum este o alternativă
ce oferă
aceleaşi informaţii.
Efectuarea spirometriei
Se 絜cepe cu explicarea de către medic, pacientului, a tehnicii de
efectuare a testului.
Pacientul ar trebui:
1 să respire complet
2 să lipească bine buzele 絜 jurul piesei bucale
3 să expire “at穰 de puternic şi de rapid, 絜c穰 să-şi simtă plăm穗ii complet
goliţi de
aer”
4 să respire din nou relaxat
Ca la orice test, rezultatele spirometriei pot fi validate numai dacă expirul
a fost
corect efectuat. Trebuie efectuate cel puţin trei măsurători fără să existe
diferenţe mai mari
de 200ml sau 5% 絜tre două valori ale FEV1 sau FVC.
Fig 13 - Spirometru
Volumele şi capacităţile pulmonare care formează valorile respiratorii sunt:
- Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul maxim de aer eliminat din
plăm穗絜
cursul unui expir forţat şi complet, ce urmează unui inspir forţat. Valoarea
normală a CV
este 3000-5000 ml şi este 絜 funcţie de v穩stă, sex, antrenament. Este o
sumă de volume. Pe
traseul spirografic se măsoară şi subdiviziunile CV: volumul curent (VC =
500 ml ),
volumul inspirator de rezervă (VIR ~ 2000 ml), volumul expirator de
rezervă (VER = 1500
ml).
- Capacitatea inspiratorie (CI) se calculează ca suma dintre volumul curent
(VC) şi
volumul inspirator de rezervă (VIR).
- Capacitatea reziduală funcţională (CRF) reprezintă cantitatea de aer
care răm穗e 絜
plăm穗絜 cursul respiraţiei normale. Este suma dintre volumul rezidual
(VR) şi volumul
expirator de rezervă (VER).
- Volumul rezidual (VR ) este volumul de aer care răm穗e 絜 plăm穗 la sf穩
şitul unui
expir forţat. VR= 1000-1500 ml
- Capacitatea pulmonară totală (CPT) este volumul de aer conţinut 絜
plăm穗i la
sf穩şitul unui inspir complet (poziţie inspiratorie maximă). Determinarea
CPT se face prin
calcul: CPT = CV + VR sau CPT = CI + CRF
Debitele ventilatorii se determină de obicei 絜 cursul unei manevre
expiratorii maximale şi
forţate. Rezultatul se poate exprima 絜:
1 Debite medii (măsurate pe expirograma forţată)
2 Debite instantanee maxime (măsurate pe curba flux – volum)
Pe expirograma forţată se determină următorii parametrii:
- Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) reprezintă volumul de aer
expulzat
din plăm穗i 絜 prima secundă a expirului forţat, ce urmează unui inspir
maxim. VEMS se
exprimă 絜 % din capacitatea vitală (valori normale VEMS = 70% din
capacitatea vitală)
- Indicele de permeabilitate bronşică (IPB) sau indicele Tiffeneau se
calculează:
IPB = VEMS x 100 / CV. Scăderea IPB (indicele Tiffeneau) cu peste 20% din
valoarea
normală este un indicator valoros pentru evidenţierea disfuncţiei
ventilatorii obstructive.
Pe curba flux - volum se măsoară:
- Debitul expirator maxim de v穩f (PEF – peak expiratory flow) reprezintă
valoarea
maximă a fluxului de aer care poate fi generat 絜 cursul unui expir maxim
si forţat care
絜cepe din poziţia inspiratorie maximă.
- Debitul expirator maxim instantaneu la 50% CV (MEF 50), respectiv
25% CV
(MEF 25 )
Debitele expiratorii maxime instantanee sunt parametrii mai sensibili dec
穰 VEMSul
pentru depistarea precoce a tulburărilor ventilatorii obstructive din căile
aeriene distale.
Tipuri de disfuncţie ventilatorie
Cele două tipuri majore de disfuncţie ventilatorie stabilite pe baza
spirometriei sunt:
1. Disfunc ţ ia ventilatorie restrictivă – se caracterizează prin scăderea CPT
şi a CV;
IPB este normal ; VR normal sau scăzut. Poate fi de cauză :
 Parenchimatoasă: 絜locuirea parenchimului pulmonar cu zone
nefuncţionale
(pneumonii, bronhopneumonii, fibroze pulmonare, atelectazii,
pneumoconioze, tuberculoză,
sarcoidoză); procese care comprimă plăm穗ul din exterior (pleurezii,
pneumotorace)
 Extraparenchimatoasă: procese care limitează expansiunea cutiei
toracice (de cauze
neuromusculare: miastenia gravis, sindrom Barr69, distrofie musculară,
leziuni ale coloanei
cervicale; cu afectarea cutiei toracice: cifoscolioză, obezitate, spondilita
anchilopoetică).
2. Disfuncţia ventilatorie obstructivă – se caracterizează prin scăderea
VEMS-ului, a
indicelui Tiffeneau (IPB); creşterea volumului rezidual (VR). Apare 絜: astm
bronşic,
bronşiectazii, BPCO (bronşită cronică, emfizem pulmonar), fibroza chistică,
bronşiolită.
Teste farmacodinamice: după administrarea unui bronhoconstrictor de tip
acetilcolină se obţine scăderea VEMS-ului cu 15% faţă de cel iniţial – test
pozitiv ; după un
bronhodilatator de tip alupent se obţine creşterea VEMS-ului cu 10% faţă
de cel iniţial – test
pozitiv. Aceste teste sunt importante pentru aprecierea componentei
spastice sau alergice a
unei insuficienţe respiratorii de tip obstructiv.
B. INVESTIGAŢII PARACLINICE INVAZIVE
B.1. BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia oferă posibilitatea unei evaluări complexe a arborelui
bronşic av穗d
rol diagnostic şi terapeutic.
Permite:
• vizualizarea directă a arborelui bronşic
• identificarea leziunilor endobronşice
• recoltarea de probe pentru diagnostic prin lavaj bronhoalveolar, periaj şi
biopsie bronşică
Bronhoscopul cu care se efectuează investigaţia poate fi rigid sau flexibil.
 Bronhoscopul rigid este un tub de metal care 絜corporează un sistem
optic de lentileoglinzi.
Permite numai vizualizarea bronhiilor lobare şi a orificiilor c穰orva bronhii
segmentare. Se utilizează 絜 chirurgia (rezecţii) cu laser şi pentru
extragerea unor corpi
străini de dimensiuni mari.
 Bronhoscopul flexibil cu fibre optice extinde 絜să posibilitatea de
vizualizare la toate
bronhiile segmentare şi subsegmentare. In plus i se pot ataşa diferite
instrumente care permit
biopsia pulmonară transbronşică, periajul şi aspirarea secreţiilor pentru
culturi şi examinări
citologice din cele mai distale regiuni ale plăm穗ului. Este utilizat şi 絜
extragerea corpilor
străini de dimensiuni mici.
Indicaţiile bronhoscopiei sunt:
1.Diagnostice: depinz穗d de tabloul clinico-radiologic atunci c穗d se
suspectează leziuni
traheo-bronho-pulmonare. Astfel vor fi 絜drumaţi spre bronhoscopie
pacienţii cu:
 tuse persistentă care şi-a modificat caracterul sau este rebelă la
tratament
 hemoptizie, brohoscopia put穗d preciza etiologia şi topografia lezională,
permiţ穗d de asemenea efectuarea unor manevre terapeutice de
hemostază endoscopică
 sindrom de obstrucţie traheală,.traumatisme traheale şi bronşice
 supuraţii bronhopulmonare
 suspiciunea de neoplasm bronho-pulmonar
2.Terapeutice. Manevrele cu viză terapeutică sunt:
 Extragerea de corpi străini
 Terapia fistulelor ganglio-bronşice
 Tamponament bronşic 絜 hemoptiziile din evoluţia unor procese
tumorale sau
iatrogene postbiopsii
 Lavaj bronşic
 Cauterizarea fistulelor bronşice mici, polipi angiomatoşi
 Tratamentul chirurgical pe bronhoscop cu ajutorul laserului sau prin
crioterapie 絜
formaţiuni tumorale, procese obstructive , stenoze cicatriciale.
In unele cazuri ( de ex. bronşiectazii ) bronhoscopia se poate continua cu
bronhografie. Prin această metodă se instilează 絜 arborele
traheobronşic o substanţă de
contrast radioopacă-lipiodol. In prezent 絜să este 絜locuită 絜 mare măsură
de CT torace.
B.2. ANGIOGRAFIA PULMONARĂ ŞI BRONŞICĂ
Angiografia pulmonară permite vizualizarea arterelor pulmonare prin
injectarea
rapidă a substanţei de contrast 絜 trunchiul pulmonar sau 絜 ramurile sale,
de preferinţă prin
cateterism cardiac.
Este folosită pentru :
1 detectarea emboliilor pulmonare
2 evidenţierea de leziuni congenitale sau dob穗dite ale vaselor pulmonare
Arteriografia bronşică poate fi efectuată pentru identificarea si localizarea
posibilei
embolizări arteriale la pacienţii cu hemoptizii masive.
C. METODE MINI-INVAZIVE DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT IN
AFECŢIUNILE PLEURO-PULMONARE ŞI MEDIASTINALE
Pentru diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor pleuro-pulmonare şi
mediastinale
există mai multe modalităţi de rezolvare, const穗d din metode non-
invazive, mini-invazive,
merg穗d p穗ă la chirurgia deschisă.Toate acestea formează arsenalul
terapeutic şi diagnostic
la care medicul apelează 絜 vederea soluţionării problemelor de sănătate.
Deşi există o paletă
largă, 絜 continuare vom prezenta cele mai frecvente procedee mini-
invazive şi anume:
puncţia pleurală, puncţia transtoracică ghidată CT, mediastinoscopia şi
toracoscopia. Din
acestea, mai des utilizată, este puncţia pleurală, motiv pentru care este
prezentată pe larg.
C.1.Puncţia pleurală
Punctia pleurală este o manevră medicochirurgicală frecvent utilizată 絜
practica
medicală. Se realizează pătrunz穗d cu un ac (de diferite dimensiuni), prin
traversarea
peretelui toracic, 絜 cavitatea pleurală.
Noţiuni de anatomie
Pleura este o seroasă formată din 2 componente: foiţa viscerală care 絜
veleşte 絜
totalitate plăm穗ul şi care la nivelul hilului pulmonar se reflectă şi
tapetează peretele toracic
pe faţa sa internă, devenind foiţa parietală (vezi fig. 14 ). Intre cele 2 foiţe
se găseşte un
spaţiu virtual, ocupat de o lamă fină de lichid ce favorizează mişcările
parenchimului
pulmonar 絜 timpul respiraţiei.
In anumite situaţii patologice acest spaţiu virtual se transformă 絜tr-unul
real, 絜 care
cavitatea pleurală este ocupată fie de lichid, fie de aer, cu consecinţe
asupra funcţiei
respiratorii, put穗du-se ajunge p穗ă la insuficienţa respiratorie acută gravă
şi stop respirator.
Acest spaţiu reprezintă ţinta puncţiei pleurale.
Fig. 14
Spaţiul intercostal este regiunea anatomică cuprinsă 絜tre 2 arcuri costale.
Este constituit din
muşchii intercostali, pachetul vasculonervos şi ţesutul celular intercostal.
De menţionat că
pachetul vasculonervos se află situat 絜 şanţul de pe marginea inferioară a
fiecărui arc costal,
put穗d fi lezat 絜 timpul puncţiilor pleurale dacă acestea nu sunt făcute
corect. Spaţiul
intercostal reprezintă calea prin care acul ajunge 絜 cavitatea pleurală
(vezi fig.15).
Fig. 15
Indicaţiile puncţiei pleurale
Puncţia pleurală poate avea 2 obiective şi anume:
a) diagnostic
b) terapeutic
Puncţia este indicată 絜 toate colecţiile pleurale, gazoase (aer-
pneumotorax) sau
lichidiene (lichid exudat/transudat - pleurezie/hidrotorax, s穗ge-
hemotorax, puroi-empiem).
In funcţie de scopul urmărit, ea poate avea viza terapeutică, c穗d prin
evacuarea colecţiei se
urmăreşte 絈bunătăţirea funcţiei respiratorii sau viza diagnostică, c穗d
colecţia nu are
repercursiuni asupra statusului respirator şi nu se urmăreşte evacuarea
acesteia, dar se
vizează stabilirea etiologiei. In unele situaţii, printr-o singură manevră, se
urmăresc ambele
obiective.
Contraindicaţiile puncţiei pleurale
Majoritatea contraindicaţiilor sunt relative, iar raportul risc/beneficiu
trebuie c穗tărit
絜 fiecare caz 絜 parte.
Contraindicaţiile relative sunt:
- coagulopatii (TP >20’’ ;TS > 10’ ;Tr <50 000/mmc)
- tratament anticoagulant oral
- imunodepresia
- pacient necooperant
- disfuncţie respiratorie severă
- alergii la substanţele anestezice
Pregătirea pacientului
Nu sunt necesare măsuri speciale de pregătire, exist穗d 絜să c穰eva
indicaţii de
principiu:
- linie venoasă +/- anestezie generală i.v. de scurtă durată (copii mici).
- antibioprofilaxie (cazuri selecţionate)
-după puncţie, pacientul trebuie monitorizat din punct de vedere respirator
2-4 h.
Puncţia pleurală - tehnica
Pentru a efectua 絜 siguranţă o puncţie pleurală este necesară prezenţa
unui ajutor.
Poziţia bolnavului este 絜 şezut pe scaun, cu spatele către medicul ce
urmează să efectueze
manevra şi braţele 絜crucişate 絜 faţă, asistentul ajut穗d pacientul să-şi
menţină poziţia.Pentru
puncţia pleurală există truse speciale gata sterilizate şi pregătite pentru
efectuarea acestei
manevre. In lipsa acestora se poate efectua şi cu ajutorul unei truse de
perfuzie, a 2 seringi de
20 ml, un trocar şi un recipient de colectare.
După alegerea locului unde urmează să fie efectuată puncţia, se face
dezinfecţia riguroasă
a tegumentelor cu betadină şi alcool sanitar; se fixează cu indexul şi
mediusul spaţiul
intercostal; cu m穗a dreaptă se introduce acul şi seringa cu substanţa
anestezică, supraiacent
marginii superioare a coastei pentru a evita lezarea pachetului
vasculonervos, infiltr穗d strat
cu strat p穗ă după pleura parietală. C穗d se consideră depăşită pleura, se
aspiră cu seringa
pentru a certifica prezenţa colecţiei. (vezi fig.16 şi 17)
Fig. 16 Fig. 17
In cazul colecţiilor lichidiene, se retrage seringa după ce s-a prelevat lichid
pentru
examene paraclinice şi/sau citologice. Pentru evacuare se foloseşte un
trocar adaptat la o
trusă de perfuzie al cărui capăt proximal se introduce prin acelaşi loc pe
unde s-a făcut
anestezia, iar capătul distal se cuplează la o seringă şi se aspiră, după
care se introduce
decliv 絜tr-un recipient. In cazul colecţiilor gazoase după certificarea
prezenţei aerului 絜
cavitate, se cuplează acul la un sistem de aspiraţie, realiz穗d aşa numita
exuflaţie (procedeu
tot mai puţin utilizat azi datorită nereexpansionării pulmonare). In situaţia
unui pneumotorax
se preferă drenajul pleural cu tub de polietilenă.
Incidente. Accidente
In urma efectuării acestei manevre se pot dezvolta următoarele
incidente/accidente:
- reacţie alergică la substanţa anestezică ce poate evolua sub forma unui
şoc
anafilactic.
- şoc pleural (sincopă vasovagală) şi stop respirator datorită unei anestezii
defectuoase a pleurei parietale.
-lezarea pachetului vasculonervos intercostal şi apariţia hemotoraxului
iatrogen.
-producerea unui pneumotorax 絜 cazul puncţionării colecţiilor lichidiene şi
nerespectarea etanşeităţii sistemului de evacuare.
-leziunea parenchimului pulmonar şi producerea unui hemopneumotorax.
-edemul pulmonar de reexpansiune – se produce la evacuarea unei
cantităţi mai mari
de lichid (peste 1000ml) 絜tr-un timp scurt.
-leziuni ale splinei sau ficatului 絜 cazul unor puncţii prea jos efectuate.
Complicaţii
Cea mai frecventă complicaţie postpuncţie este reprezentată de grefa
septică 絜tr-o
cavitate “curată” şi se datorează aproape 絜totdeauna unei dezinfecţii
necorespunzătoare a
tegumentelor 絜ainte de puncţie. După contaminarea cavităţii pleurale
apare o pleurezie
purulentă, complicaţie redutabilă ce necesită procedee terapeutice
complexe şi timp
絜delungat de rezolvare.
O altă complicaţie descrisă 絜 literatură este implantarea de celule
tumorale pe
traiectul acului 絜 cazul puncţiilor efectuate pentru pleurezii neoplazice.
Din cadrul complicaţiilor “locale” sunt descrise hematoamele şi seroamele
subcutanate, apărute la locul de puncţie.
Examenul lichidului pleural
Odată obţinut lichidul pleural, acesta va fi examinat din punct de vedere
macroscopic,
microscopic, fizicochimic şi bacteriologic.
a. Examenul macroscopic presupune examenul cantitativ (cantitatea
evacuată), culoarea,
aspectul, conţinutul lui.
După aspectul lichidului se pot distinge:
• Lichid seros, serocitrin: este un lichid clar, transparent, uşor de culoare
gălbuie.Dacă
are o cantitate mai mare de fibrină, el poate coagula instantaneu.
Apare 絜: pleurezia reumatismală şi din bolile de colagen, tuberculoasă,
parapneumonică, etc.
• Lichid serohemoragic: este un lichid limpede, clar dar roşietic.
Apare 絜: neoplasme pleurale sau metastaze pleurale, pleurezii secundare
infarctului
pulmonar. Dacă aspectul este ca şi s穗gele periferic, poartă numele de
hemotorax şi
apare 絜 hemofilii, posttraumatisme toracice, alte boli hemoragipare.
• Lichid chilos sau chiliform: este format din limfă, deci va fi galben,
lăptos.
Apare 絜: 絜 tumori compresive pe canalul toracic, 絜 pleurezii post
traumatice cu
deversarea limfei din canalul toracic.
• Lichid purulent sau empiemul pleural: este un lichid brun, ur穰 mirositor.
Apare 絜: abcese pulmonare sau subfrenice deschise 絜 pleură, pleurezii
purulente cu
pneumococ sau stafilococ, la taraţi şi imunodeprimaţi.
b. Examenul fizico-chimic – este cel care face diferenţa 絜tre exudat şi
transudat, cu rol
important 絜 precizarea etiologiei lichidului pleural.
Transudatul presupune existenţa unei boli 絜 care creşte presiunea
hidrostatică din circulaţia
sistemică sau pulmonară sau prin scăderea presiunii coloidosmotice cum
ar fi 絜 insuficienţa
cardiacă, sindromul nefrotic, ciroza hepatică, etc. Lichidul pleural se
numeşte hidrotorax.
Exudatul apare secundar unor boli inflamatorii cu interesare pleurală:
colagenoze, reumatism,
supuraţii, neoplazii, etc.
Pentru confirmarea tipului de lichid se efectuează reacţia Rivalta, care ţine
cont de
densitate, cantitatea de proteină, v龝cozitate. Ea se bazează pe
precipitarea proteinelor din
lichidul pleural 絜 prezenţa de acid acetic glaciar (2-3 picături) Criterii de
diferenţiere 絜tre
transudat şi exudat:
TRANSUDAT EXUDAT
DENSITATE < 1015 DENSITATE >1015
ALBUMINĂ : 1-3 g% ALBUMINĂ: > 3g%
VﾂSCOZITATE: 1,1-1,3 VﾂSCOZITATE: > 1,4
INSUF. CARDIACĂ, S.N, CIROZA
HEPATICĂ
PLEUREZII DIN REUMATISME,
COLAGENOZE, SUPURAŢII,
NEOPLAZII
RIVALTA NEGATIV RIVALTA POZITIV
c. Examenul microscopic al lichidului pleural: se efectuează prin
examinarea unor frotiuri
colorate prin metoda MGG sau albastru de metil.
Se urmăreşte prezenţa de:
• limfocite 絜 pleurezia TBC, limfoame
• hematii 絜 pleurezii neoplazice, hemopatii, sindroame hemoragice,
traumatisme cu interesare pleurală
• eozinofile 絜 chistul hidatic deschis 絜 pleură, LED, RPA, PR, sindrom
Lfler,
panarterita nodoasă, limfom Hodgkin,etc.
• polinucleare neutrofile 絜 pleurezii para şi metapneumonice
Pentru determinarea prezenţei bacilului Koch se foloseşte coloraţia Ziel-
Nielsen.
d. Examenul bacteriologic al lichidului pleural se face prin recoltarea lui
絜 eprubete sterile,
絜săm穗ţarea pe diferite medii de cultură, normale şi speciale
(pentru b. Koch) pentru identificarea factorului etiologic. Concomitent se
face şi
antibiograma, 絜 vederea unei terapii c穰 mai ţintite.
C. 2. Puncţia percutanată transtoracică ghidată
O altă metodă de diagnostic deosebit de utilă pentru precizarea tipului
histologic al
tumorilor mediastinopulmonare o reprezintă puncţia transtoracică ghidată
fie ecografic fie
computer -tomografic. Av穗d 絜 vedere fiabilitatea mai mare a celei
ghidate CT, chiar dacă
are costuri ceva mai mari, o vom prezenta pe scurt.
Indicaţii
Majoritatea tumorilor mediastinopulmonare constituie posibile ţinte pentru
puncţia
biopsiei ghidate CT. Prezenţa de tumori la bolnavii taraţi biologic, cu stare
generală
influenţată, cu neoplazii simultane sau stadiul evolutiv avansat, constituie
indicaţie de
elecţie. O altă categorie de pacienţi o reprezintă cei care refuză intervenţia
chirurgicală
diagnostică/curativă.
Alegerea acului de puncţie
Există multe tipuri de ace de puncţie 絜 funcţie de firmele producătoare
dar av穗d 絜
vedere dimensiunile acestora ele se 絈part 絜 3 categorii:
a. ac fin - 22G
b. ac mediu - 20 G
c. ac de microbiopsie -18 G
Nouă ne-a dat satisfacţie folosirea acului mediu pentru leziuni
intraparenchimatoase
pulmonare sau mediastinale şi a acului de microbiopsie pentru leziunile
parietale sau
intraparenchimatoase cu contact parietal. Folosind aceste două
dimensiuni, rata
complicaţiilor post puncţie (pneumotorax) a fost foarte redusă.
Ghidajul tomografic
Pentru stabilirea locului de puncţie am folosit două metode:
a. markeri radioopaci de plumb cu diametrul de 3-5 mm fixaţi pe benzi
adezive
şi lipiţi pe piele 絜 funcţie de topografia formaţiunii tumorale
b. spotul luminos target al CT şi oprirea la nivelul slice-ului 絜 care
urmează să
se facă puncţia.
După stabilirea locului de puncţie se stabileşte distanţa piele - formaţiune
tumorală,
precum şi unghiul acesteia cu planul mesei.
Puncţia – manevre
Se marchează grafic locul de puncţie stabilit. Se practică o anestezie
locală cu xilină
1% de la suprafaţă spre profunzime p穗ă 絜 vecinătatea pleurei parietale.
Se introduce acul
de puncţie după coordonatele prestabilite p穗ă la nivelul formaţiunii
tumorale. Se
controlează tomografic poziţia acului şi dacă ţinta a fost atinsă (fig. 18 şi
fig. 19). Se scoate
mandrenul acului şi se ataşează o seringă de 20 ml. Se practică trei
mişcări 絜 profunzime 絜
trei planuri diferite cu seringa vidată. Se extrage acul fără aspirare, pentru
evitarea
pătrunderii 絜 canalul acului a celulelor de parazitaj. Materialul aspirat 絜
seringă se 絜tinde
pe lame. Se controlează tomografic cu un slice sau două locul de puncţie
pentru evidenţierea
eventualelor complicaţii. După o prealabilă uscare de 10-20’ lamele se
colorează şi se face
examenul citologic al acestora.
fig.18 fig.19
Complicaţii
Există mai multe complicaţii descrise 絜 literatură 絜 afară de cele pe care
le-am
絜t稷nit 絜 cazuistica noastră (peste 600 de puncţii) - hemoptizia şi
pneumotoraxul post
puncţie, cum ar fi embolia gazoasă, şocul pleural, 絜săm穗ţarea traiectului
acului cu celule
neoplazice.
La bolnavii care au dezvoltat pneumotorax , 絜 unele situaţii acesta a fost
parţial,
lamelar, rezorbindu-se complet 絜 1-3 zile fără drenaj, iar la un număr mai
mic de pacienţi, a
fost necesar drenajul pleural (pleurotomie). Din bolnavii care au dezvoltat
hemoptizie
imediat post puncţie nici unul nu a necesitat tratament, această
complicaţie cup穗du-se
spontan.
C.3. Mediastinoscopia, pleuroscopia
Mediastinoscopia face parte din manevrele mini-invazive ce are ţintă
organele
mediastinale, mai precis formaţiunile tumorale şi adenopatiile de la acest
nivel. Este
deosebit de valoroasă 絜 stadializarea cancerului bronhopulmonar,
diagnosticul bolilor
limfoproliferative, sarcoidozei, chistelor mediastinale de duplicaţie.Este o
manevră ce
necesită o echipă chirurgicală antrenată, cu experienţa regiunii anatomice
explorate, care 絜
caz de efracţii vasculare să le poată gestiona corespunzător Redăm 絜 fig.
20 schematic
mediastinoscopia cervicală.
Fig. 20
Din punct de vedere al accidentelor şi incidentelor intraoperatorii, cea mai
de temut
este reprezentată de efracţiile vasculare pe trunchiurile mari care pun 絜
pericol viaţa
pacientului. De aceea 絜 timpul efectuării mediastinoscopiei trebuie ca
echipa operatorie să
fie pregătită pentru o intervenţie mare de depanare (sternotom,
instrumentar specific).
Pleuroscopia utilizează tot un fibroscop care explorează pleura şi permite
şi
efectuarea de puncţii biopsii ghidate. Se indică mai ales pentru
diagnosticul proceselor
maligne pleurale (mezoteliom, limfom).
CAPITOLUL V
SINDROAMELE CLINICE DIN AFECŢIUNILE RESPIRATORII
V.A. SINDROMUL BRONŞITIC
1. Bronşita acută
Reprezintă o inflamaţie acută a căilor respiratorii superioare fiind frecvent
絜soţită de
traheită acută.
Simptome:
 Stare generală influenţată, febrilă
 arsuri şi dureri retrosternale
 tuse cu expectoraţie muco-purulentă
Examen obiectiv:
 inspecţia, palparea, percuţia- normale
 ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante
Examene paraclinice:
 examen radiologic – normal
 examenul sputei: cultură cu antibiogramă
2.Bronşita cronică
Simptome:
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2
ani consecutiv
 expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor
 dispneea apare tardiv
Examenul obiectiv:
 la 絜ceputul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare,
percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord
pulmonar cronic
 ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar
şi subcrepitante la baze
 examenul sputei cu antibiogramă
 probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv
 radiografie torace – emfizem pulmonar
3.Astmul bronşic
Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia
respiratorie
şi este o boală inflamatorie cronică. Se caracterizează printr-o
hiperreactivitate bronşică la
diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm
bronşic, edem şi
hipersecreţie de mucus. Acestea determină apariţia de crize de dispnee
paroxistică de tip
expirator 絜soţite de wheezing.
Alergenii implicaţi 絜 declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi:
polenuri, praf
de casă, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni
alimentari (cacao,
căpşuni, ciocolată, etc), alergeni profesionali (l穗ă, pene, puf, făină, etc),
medicamente (listă
foarte largă), poluarea, factori meteorologici, fumul de ţigară, alergeni de
origine animală,
stressul psihic, etc. De cele mai multe ori declanşarea crizei este
determinată de o
suprainfecţie bronşică (virală, bacteriană).
In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor, astmul bronşic se clasifică 絜:
 astm bronşic extrinsec (alergic, atopic)
 astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)
 astm bronşic mixt
Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic
predispozant.
Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se
manifestă prin criza de
astm bronşic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezintă o serie de
simptome
prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut, rinoree,
lăcrimare, cefalee, tuse
seacă. Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee,
tuse, transpiraţii şi o
stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei.
Dispneea este de tip expirator, este paroxistică, bradipneică 絜soţită de
wheezing.
Tusea, la 絜ceput iritativă, seacă, devine productivă, la terminarea crizei
fiind 絜soţită
de o expectoraţie albă, v龝coasă, aerată (sputa perlată). In această fază
finală a crizei apare şi
poliuria.
Examenul clinic obiectiv:
a. 絜 perioada crizei: pacientul este agitat, stă la geam 絜 ortopnee,
sprijinit pe m稱ni
(se ajută 絜 respiraţie cu muşchii respiratori accesori), este cianotic,
transpirat.
Examenul toracelui arată un torace destins, imobilizat 絜 inspir, cu
amplitudini
reduse
Palparea arată un freamăt pectoral diminuat.
Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară.
Ascultaţia găseşte un expir prelungit, m.v. diminuat, iar supraadăugat,
apar
ralurile bronşice, sibilante şi ronflante, precum şi raluri subcrepitante,
toate
determin穗d „zgomotul de porumbar” (wheezing).
b. după şi 絜tre crize, examenul poate găsi totul normal sau un grad de
dispnee cu
obstrucţie bronşică, cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante.
Dacă crizele sunt continui şi nu cedează la tratament, durata crizei fiind
peste 24 ore
se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin
insuficienţa respiratorie
acută.
 examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară
 examenul sputei: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale
Curschmann (sputa perlată)
 probele ventilatorii (nu se fac 絜 plină criză) – disfuncţie ventilatorie
obstructivă sau normal 絜tre crize
 teste alergologice, cutanate şi de provocare (nu se fac 絜 criză)
 hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată, 8-10/mm3
Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaţia bronşică
fiind
determinată de infecţii.
Simptome:
 debut mai puţin brutal, după infecţii respiratorii
 dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică
 expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent
Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca 絜 cel extrinsec dar 絜tre crize persistă
ralurile bronşice
 radiografia – hipertransparenţă
 examenul sputei – cultură cu antibiogramă
 probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă 絜tre
crize
 teste inflamatorii pozitive
Astmul bronşic mixt (intricat ) – reprezintă o combinaţie 絜tre astm
bronşic inţial şi
complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un
bronşitic cronic.
Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul
pulmonar cronic.
4. Sindromul clinic din bronhopneumopatia cronică
obstructivă
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO) include asocierea bronşitei
cronice
cu emfizemul pulmonar, cu predominanţa uneia.
Simptome:
 la pacienţii cu bronşită cronică dominantă apare tusea cu expectoraţie
mucopurulentă, matinală
 la cei cu emfizem, predomină dispneea, rar apare tusea
Examen obiectiv:
Examen general:
 degete hipocratice
 aspect cianotic (blue-bloater)
 aspect de pink-puffers, dispnee, polipnee, mai ales la emfizematoşi
 semne de insuficienţă respiratorie cronică cu manifestări cerebrale:
somnolenţă, tremurături
Examenul toracelui:
 inspecţie – torace emfizematos
 percuţie – hipersonoritate
 palpare – amplitudine respiratorie şi freamăt pectoral diminuate
 ascultaţie – m.v. diminuat, raluri bronşice şi subcrepitante, bilateral
 radiografia toracică – hipertransparenţă pulmonară
 examenul sputei cu antibiogramă
 probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv sau mixt
 EKG – prezenţa P-lui pulmonar şi/sau hipertrofie ventriculară dreaptă
5.Sindromul clinic din bronşiectazie
Bronşiectazia reprezintă o dilatare a bronşiilor, congenitală sau dob穗dită,
put穗d lua
diverse aspecte: sacciform, moniliform, chistic, la nivelul cărora pot stagna
secreţiile
bronşice. In timp, prin suprainfecţia lor apare o supuraţie pulmonară
cronică.
Simptome:
 stare generală influenţată, febră, astenie, transpiraţii, scădere
ponderală
 tuse cu expectoraţie sero-muco-purulentă (stratificată 絜 4 straturi:
spumos, mucos, seros, grunjos) cu miros fetid; uneori pot apare şi
hemoptizii
 dispnee
Examenul obiectiv:
 cianoza extremităţilor
 febră, transpiraţii
 degete hipocratice
 examenul toracelui relevă modificări 絜 funcţie de: 絜tinderea
leziunilor, de starea lor, 絜ainte sau după expectoraţie, put穗d lua 4
aspecte clinice: de condensare, bronşic, pleural sau cavitar.
 radiografia toracelui: accentuarea desenului peribronhovascular cu
zone de condensare 絜 jur (Fig. 21)
 examenul sputei stratificate, cu polimorfonucleare, fibre musculare,
floră cu antibiogramă
 bronhoscopie şi mai ales bronhografia cu lipiodol
 EKG – P pulmonar
 Teste ventilatorii de tip obstructiv sau mixt
Fig .21 - Bronşiectazie
V. B. SINDROAME DE HIPERINFLAŢIE
Emfizemul pulmonar
Reprezintă o boală care se caracterizează prin creşterea cantităţii de aer
din plăm穗i av穗d
ca urmare distrucţia parenchimului.
Simptome:
 astenie
 dispnee de efort
 tuse seacă
Examen obiectiv:
Inspecţie – torace emfizematos
- diminuarea amplitudinii respiratorii
Palpare: - diminuarea amplitudinii la baze şi v穩furi
- freamăt pectoral diminuat
Percuţie: - hipersonoritate pe toată aria pulmonară
Ascultaţie: - murmur vezicular diminuat
- expir prelungit
- grafie torace – hipertransparenţă pulmonară
- probele ventilatorii arată semne de obstrucţie bronşică: scăderea
raportului
VEMS/ CV, creşterea volumului rezidual, scăderea elasticităţii pulmonare
V. C. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ
1.Pneumonia virală
Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de
gripă sau viroză.
Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee
Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului
vezicular
Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului
peribronhovascular
2.Pneumonia bacteriană
Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la
infecţii cu
diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae,
etc.
Simptome:
 debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison
major,
astenie, cefalee, transpiraţii
 junghi toracic de partea afectată
 inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă
 expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze
 dispnee polipneică
Examen obiectiv
Palpare – freamăt pectoral accentuat
Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată
Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă
delimitată
Ascultaţie – suflu tubar 絜 centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de
inducere) la 絜ceput, apoi, dispare suflul şi apar raluri subcrepitante; 絜
final, apar
din nou raluri crepitante de reducere.
- teste inflamatorii nespecifice pozitive
- leucocitoză cu neutrofilie
- grafie torace: opacitate pulmonară neomogenă, triunghiulară, cu v穩ful la
hil (Fig.
22)
- examenul sputei - cultură cu antibiogramă
Fig. 24 – Pneumonie dreaptă
3.Bronhopneumonia
Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi
şi 絜 care
procesul inflamator este difuz 絜 plăm穗.
Simptome generale: - stare generală influenţată, febră peste 40o C ;
- pulmonar: dureri toracice, dispnee, polipnee, cianoză marcată, tuse
cu expectoraţie mucopurulentă
Examen obiectiv:
Inspecţie - polipnee
Palpare - freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară
ubmatitate şi matitate diseminate pe toată aria
Ascultaţie - murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă), raluri
bronşice, subcrepitante şi crepitante, difuz pe toată aria pulmonară
- teste inflamatorii pozitive
- radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate (Fig. 24 şi 25)
Fig. 24. - Bronhopneumonie Fig. 25 - Bronhopneumonie
4. Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie
cronică 絜
care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi, care de obicei produc
cavităţi la nivelul
plăm穗ului. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări
絜 funcţie de
etapa de evoluţie a abcesului.
a. Examenul în faza de constituire:
Simptomatologie: debut relativ brusc, cu febră, frisoane, dureri toracice
chiar junghi, stare
generală alterată, dispnee, tuse seacă inţial
Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de
localizarea
procesului faţă de peretele toracic)
Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit, dacă este cu bronşie
obstruată şi
accentuat dacă este cu bronşie liberă
Percuţie – submatitate sau matitate localizată
Ascultaţie:
 murmur vezicular diminuat
 suflu tubar
 raluri subcrepitante
Examene paraclinice: - teste inflamatorii intens crescute
- grafia arată opacitate neomogenă, slab delimitată
b. Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare vomica cu o
expectoraţie seromuco-
purulentă
c. Examenul în faza de supuraţie:
Simptome:
• transpiraţii, scădere ponderală
• dispnee moderată
• scăderea febrei după vomică
• expectoraţie fetidă
Examen clinic:
• Inspecţie – fără modificări
• Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu
bronşie obstruată
şi accentuat dacă este liberă
• Percuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi
aproape de
perete
• Ascultaţie – sufluri cavitare sau amforice, raluri cavernoase
- teste inflamatorii crescute
- grafia de torace: imagine hidro-aerică, 絜 funcţie de cantitatea eliminată
(opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra)
Fig. 26 - Abces
pulmonar parţial
evacuat
6. Chistul hidatic pulmonar
Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus
transmisă de
animale (c稱nele). Poate fi descoperit 絜t穃plător cu ocazia unor radiografii
sau c穗d apare
vomica cu lichid clar ca apa de st穗că.
Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar,
絜 funcţie de
deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică.
Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor
- radiologic – imagine de opacitate bine delimitată, cu pereţi subţiri;
imagine
hidroaerică sau cavitară, după vomică
7. Sindromul clinic din tumorile pulmonare
Neoplasmele pulmonare pot 絈brăca mai multe aspecte clinice realiz穗d
sindroame
de condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic
pulmonar poate fi
chiar normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice.
Simptome:
 sindrom de 絈pregnare neoplazică
 tuse seacă, iritativă, rebelă
 hemoptizii 絜 cantitate mică, uneori cu aspect 絜 „jeleu de coacăze”
 subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă
 dispnee (apare tardiv)
 dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite
 scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale
 絜 neoplasmul de v穩f pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce
cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală, mioză,
enoftalmie, edemul braţului, nevralgie de plex brahial; sindromul clinic
frecvent 絜t稷nit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.
De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar 絜ainte de
manifestările
clinice:tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism
digital, osteoartropatie
pneumică, hipercalcemie, etc.
In funcţie de localizare, tumorile pulmonare pot fi centrale (situate 絜 hil,
cu punct de
plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar).
Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat.
 radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi, atelectazie, pleurezie
(Fig. 27 şi 28)
 bronhoscopie cu biopsie sau lavaj
 tomografie computerizată +/- puncţie biopsie transtoracică aspirativă
 examenul sputei – celule neoplazice
 examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic
Fig. 27 Neoplasm bronho-pulmonar central Fig. 28- Neoplasm pulmonar
central
Fig. 29 - Metastaze pulmonare
7. Sindromul clinic din atelectazie
Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii av穗d ca
urmare un
defect de ventilare pe o zonă aferentă realiz穗d sindromul clinic de
condensare cu bronşie
obstruată.
Cauzele pot fi multiple: corpi străini, adenopatii compresive, tumori
endobronşice
sau compresive.
Simptome: date de boala de bază, semnul caracteristic fiind dispneea
Examenul clinic:
 Inspecţie - scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea
respectivă uneori cu tiraj
 Palpare - freamăt pectoral diminuat sau absent 絜 zona respectivă
 Percuţie - submatitate sau matitate
 Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau abolit
 grafii toracice – opacitate retractilă, atragerea de partea bolnavă a
traheei, diafragmului, cordului (Fig. 30)
Fig. 30. Atelectazie st穗gă
 examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei
 tomografie computerizată
8. Sindromul clinic din infarctul pulmonar
Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei
pulmonare
prin tromb sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu
bronşie liberă sau
obstruată.
Simptome:
 debut brusc cu durere toracică intensă, localizată
 tuse cu expectoraţie hemoptoică
 dispnee severă, polipnee
 febră
 stare generală alterată
 tahicardie
 inspecţie - amplitudine respiratorie redusă de partea afectată
 palpare - freamăt pectoral diminuat sau accentuat; rar poate apare
frecătură pleurală supraiacentă zonei infarctizate
 percuţie – zonă de submatitate sau matitate
 ascultaţie - murmur vezicular diminuat; uneori suflu tubar sau frecătură
 grafie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de
hipertransparenţă
prin dispariţia desenului vascular
 scintigrafie toracică
 EKG
V. D. SINDROAME CAVITARE
Sindromul cavitar apare după evacuarea ţesutului pulmonar 絜 cadrul unor
procese
pulmonare de tipul: abcesului pulmonar, TBC pulmonar, neoplasmului
pulmonar, chistului
hidatic pulmonar.
Simptome: sunt secundare bolii de bază.
Examenul clinic depinde de localizarea cavităţii, de mărimea ei şi de
stadiul de evacuare al
cavităţii.
 Inspecţie - poate fi normală.
 Palpare - freamăt pectoral este diminuat sau accentuat 絜 funcţie de
bronşie dacă
este obstruată sau liberă
 Percuţia - hipersonoritate timpanică 絜 zona cavităţii.
 Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau accentuat peste care se
adugă raluri
cavernoase şi sufluri cavitare sau amforice.
 grafie torace – cavitate semi sau total golită (Fig. 31)
 bronhoscopie – pentru elucidarea diagnosticului
Fig 31 - Abces pulmonar evacuat
V.E. SINDROAME PLEURALE
1.Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom
pleural)
Apare prin acumularea de lichid 絜 marea cavitate pleurală din diferite
cauze.
Simptome: depind de etiologia bolii.
 Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii
de lichid
 Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)
 Tuse seacă, iritativă
 Polipnee
 Inspecţie - bombarea hemitoracelui cu lichid
 Palpare - amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă; posibil la
絜ceput, frecătură pleurală
- freamăt pectoral abolit la baza respectivă
 Percuţie - matitate bazală delimitată superior de curba lui Damoiseau
 Ascultaţie:-
 murmur vezicular abolit la baza respectivă
 dacă este o cantitate minimă, posibil, frecătură pleurală
 dacă este o cantitate medie, posibil, suflu pleuretic
 Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea 絜 sus
 Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta, examen citologic
şi bacteriologic, micologic
Fig. 32 - Pleurezie st穗gă
2.Sindromul clinic pleural solid
Se referă la sindroame care apar 絜 simfize pleurale, pahipleurite şi tumori
pleurale.
Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare.
Simptome:
 Tuse seacă, iritativă
 Durere toracică la baza sau v穩ful plăm穗ului, accentuată de tuse şi
chiar de
respiraţie
Examenul clinic:
 Inspecţie - reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza
respectivă; uneori poate apare retracţie sau tiraj; mai dificil de
observat la nivel apical
 Palpare - freamăt pectoral diminuat sau abolit
 Percuţie - submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal
 Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau abolit; uneori, frecătură
pleurală
Examene paraclinice: - grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare
qdreaptă sau
opacitate apicală uni sau bilaterală (Fig. 33)
Fig. 33 – pahipleurită
apicală
V . F. SINDROMUL CLINIC DIN PNEUMOTORAX
Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer 絜 cavitatea
pleurală: prin
ruperea bulelor de emfizem la v穩stnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă
emfizematoasă;
mai frecvent 絜 urma traumatismelor toracice; uneori el poate fi realizat
terapeutic sau 絜
urma toracentezelor.
Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:
 Pneumotorax 絜chis - are o evoluţie favorabilă prin 絜chiderea orificiului
de
pătrundere, resorbţia aerului ţi revenirea plăm穗ului la perete
 Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea
fistulei
fiind necesară intervenţia chirurgicală
 Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite
doar
intrarea aerului 絜 inspir şi acumularea lui 絜 pleură cu creşterea presiunii
şi
colabarea plăm穗ului
Simptome:
 Debut brusc de obicei 絜soţit de durere violentă
 Tuse iritativă, seacă
 Dispnee tot mai intensă, pe măsura acumulării de aer
 Polipnee
 Cianoză
 Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă
 Rar, pot fi asimptomatice
Examenul clinic:
 Inspecţie - hemitorace bombat, cu ampliaţii reduse, cu coaste lărgite
 Palpare - abolirea freamătului pectoral
 Percuţie - timpanism pe partea respectivă
 Ascultaţie - murmur vezicular abolit, posibil suflu amforic
 Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui, fără desen
pulmonar, cu
plăm穗 colabat la hil (Fig.34)
 Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie
Fig 34 -. Pneumotorax st穗g
Frecvent apare hidropneumotorax 絜 urma toracentezei evacuatorii iar
examenul
clinic relevă semnele date de asocierea celor două sindroame (Fig.35).
Fig 35 - Hidropneumotorax
V G. SINDROMUL MEDIASTINAL
Apare secundar unor procese patologice de tip tumoral, benign sau malign
care se
dezvoltă la nivelul mediastinului anterior, posterior sau mijlociu. In funcţie
de organele
comprimate pot să apară diverse manifestări.
In general sindromul clinic se manifestă prin:
 cianoza extremităţii faciale
 edem 絜 pelerină,
 circulaţie colaterală 絜 treimea superioară,
 dispnee,
 tuse seacă,
 disfagie,regurgitaţii (prin compresiunea esofagului),
 disfonie sau voce bitonală prin paralizie de recurent,
 paralizia simpaticului cervical cu sindrom Claude-Bernard-Horner,
 edem de torace asociat cu cel de membru superior, revărsat pleural
chilos sau
ascită chiloasă (prin compresiunea canalului toracic).
Cele mai frecvente cauze sunt: guşă plonjantă, adenopatii mediastinale 絜
cadrul unor
limfoame, tumori, TBC, timom, etc.
 grafie torace, faţă şi profil (Fig. 36 şi 37)
 tomografie computerizată
 RMN
 Puncţie –biopsie sub tomograf
 Biopsie din tumoră prin toracoscopie sau mediastinoscopie cu examen
histopatologic
Fig. 36.-Adenopatii mediastinale hilare (Limfom) Fig. 37 – Tumoră de
mediastin superior
CAPITOLUL VI
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
VI. A - ANAMNEZA ÎN AFECŢIUNILE CARDIO-VASCULARE
Vârsta
Imediat după naştere precum şi 絜 copilărie se pot diagnostica
cardiopatiile congenitale.
In perioada 絜 care copiii sunt 絜 colectivităţi apar bolile
infectocontagioase, virale sau
bacteriene şi mai ales RPA cu complicaţiile lui, cardita reumatismală şi
valvulopatiile.
La adulţi şi la v穩stnici apar: HTA, cardiopatia ischemică acută şi cronică,
cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă.
Sexul
La sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor congenitale, a
carditei
reumatismale, cu cea mai frecventă valvulopatie, stenoza mitrală,
prolapsul de valvă mitrală,
cardiotireoza. Tot la femei există o incidenţă crescută a colagenozelor, mai
ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări cardiace.
La menopauză apare mai frecvent HTA şi cardiopatia ischemică.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie
reumatismală
sau luetică. După 40 de ani apar cardiomiopatia etanolică, cardiopatia
ischemică iar mai
tardiv, HTA.
Antecedentele heredo-colaterale
Există mai multe afecţiuni cardiovasculare care pot avea determinism
genetic. Cele mai
citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemică, cardita reumatismală,etc.
Antecedentele personale
A. Fiziologice: 絜 perioada activă, ciclurile menstruale pot decompensa
unele
cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, HTA). Tot 絜
această
perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză crescută, efect
vasodilatator,
adezivitate plachetară joasă), femeile sunt protejate de instalarea
cardiopatiei
ischemice (dacă nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepţionale, dacă nu
fumează).
B. Patologice:
-Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze
repetate, RPA, pot
determina apariţia 絜 timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
-Virozele, gripele, febra tifoidă, difteria pot da miocardite.
-Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice,
pericarditelor,
simfizelor pericardice.
-Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice
pulmonare: BPCO, astm
bronşic, adică cordul pulmonar cronic.
-Hipertiroidismul determină: tahicardie, aritmii, HTA, aşa zisă
cardiotireoză.
Hipotiroidismul favorizează apariţia cardiomiopatiei.
-Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei diabetice,
cu toate
complicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemică dureroasă (incidenţă
crescută a
infarctului miocardic).
-Bolile renale cronice (GNA şi GNC, PNC) favorizează apariţia HTA şi a
insuficienţei
cardiace st穗gi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistică.
-Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, HTA,
insuficienţa
respiratorie cronică, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.
-Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii iar
poliglobuliile dau
frecvent HTA, cardiopatie ischemică dureroasă, varice hidrostatice.
-Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar
tulburări de ritm,
angină pectorală iar cei trataţi cu radioterapie, pot face pericardite
constrictive.
Condiţiile de viaţă şi muncă
Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei
ischemice
dureroase şi ale HTA, mai ales dacă se asociază şi fumatul.
Sedentarismul şi alimentaţia hipercalorică predispune la obezitate şi
ulterior la
ateroscleroză, cu toate complicaţiile ei.
Fumatul şi consumul de alcool sunt factori decisivi 絜 accelerarea
aterogenezei, a
dezvoltării cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor
de ritm.
VI . B SIMPTOMATOLOGIA DIN BOLILE CARDIACE
Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi
nespecifice. De aceea
este foarte importantă anamneza care poate da informaţii despre natura
lor exactă.
Durerea precordială
Această durere, datorită localizării ei precordial, inclină pacientul doar spre
etiologia ei
cardiacă dar de fapt ea poate fi dată şi de alte cauze extracardiace.
Descrierea durerii de către
pacient poate ajuta medicul să facă diferenţa dar uneori sunt necesare
explorări care să
confirme sau să infirme originea ei. De fapt durerea precordială poate fi
dată de cord
(origine cardiacă) sau de afecţiuni cardiovasculare: aortite, pericardite,
miocardite. Durerile
extracardiace pot fi date de afecţiuni parietale, mediastinale sau
pulmonare. (pneumotorax,
pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).
Durerea precordială de origine coronariană
Ea se declanşează 絜 momentul 絜 care se produce un dezechilibru 絜tre
necesar şi
aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determin穗d ischemia miocardului.
Originea
ischemiei este 絜 peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstruează
lumenul coronarian,
dar ea poate fi determinată şi de spasm coronarian, coronarite
reumatismale sau infecţioase,
anemii severe, insuficienţa sau stenoza aortică, etc. Ca urmare a obstruării
coronarei apare
un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adică la
infarctul miocardic.
Durerea de natură ischemică poartă numele de angină pectorală.
Angina pectorală poate fi: de efort (dată de coronare stenozate), spontană
(dată de
stenozări mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar şi 絜 repaos),
variabilă, prin
spasm coronarian, al cărui prototip este angina nocturnă Prinzmetal şi
instabilă, c穗d
stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. C穗d obstrucţia este
completă, prin tromb sau
hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic.
Angina pectorală are următoarele caractere:
 ca localizare : tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o
precizează
cu toată m穗a, de tip constrictiv. Uneori apar şi localizări atipice: 絜
hemitoracele drept, 絜 regiunea epigastrică 絜 infarctul postero-inferior, 絜
m穗a st穗gă, 絜 regiunea interscapulovertebrală.
 ca iradiere: tipic, iradierea este 絜 umărul şi membrul superior st穗g pe
marginea cubitală p穗ă la ultimele două degete. Alteori, durerea iradiază
絜
mandibulă şi la nivelul g穰ului. Atipice sunt durerile 絜 ambii umeri sau 絜
regiunea posterioară a toracelui. Sunt descrise şi durerile amputate, 絜
care
lipseşte durerea precordială şi apar dureri la nivelul zonelor de iradiere,
adică
numai la nivelul degetelor de la m穗a st穗gă sau numai 絜 mandibulă.
 c aracterul ei este de obicei de constricţie, ca şi o gheară precordială
sau
uneori se resimte ca o apăsare sau arsură.
 i ntensitatea durerii depinde de gradul de percepţie al pacientului al
durerii ea
variind de la intensitate mare p穗ă la atroce.
 d urata durerii este de la c穰eva secunde p穗ă la 15 minute sau chiar,
30
minute 絜 angina instabilă.
 f recvenţa este destul de rară 絜 angina stabilă şi frecventă 絜 angina
instabilă
 c ondiţii de apariţie : la efort, 絜 angina de efort; nocturnă sau 絜
repaos, 絜
angina spontană; după mese copioase, stress intens, fumat excesiv,
expunere
la frig, etc.
 c ondiţii de dispariţie a durerii : angina de efort se reduce sau
dispare 絜
repaos; 絜 angina stabilă se reduce după administrarea de nitroglicerină
sublingual; 絜 angina instabilă, nu dispare dec穰 la doze mari de
nitroglicerină
sau chiar nu se reduce.
 s emne de acompaniament : transpiraţii, anxietate marcată
(senzaţia morţii
iminente), dispnee inspiratorie, etc.
Durerea în infarctul miocardic:
 Localizare frecvent precordial
 Intensitate atroce, şocogenă
 Durează peste o oră (ore sau zile)
 Apare după stress, eforturi mari, nocturn
 Nu dispare la nitroglicerină ci doar la opiacee
 Este 絜soţită de paloare, transpiraţii, agitaţie psihomotorie dată de
senzaţia
morţii iminente, anxietate extremă, tulburări de ritm, greţuri şi vărsături
(mai ales 絜 cel inferior), stare de colaps cardiogen
Uneori, la pacienţii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuată sau
poate lipsi; 絜
formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent
digestive.
Durerea din aortite
Etiologia aortitelor este diversă şi determină dureri 絜 funcţie de cauză:
 絜 aortitele luetice apar dureri presternale
 絜 anevrismele aterosclerotice şi luetice dau dureri
interscapulovertebrale
 絜 anevrismul disecant de aortă durerea este atroce, apare brusc şi
e greu de diferenţiat de durerea din infarct (clinic)
Durerea din pericardite
Ea apare insidios, este ca o arsură, presiune surdă, iradiază spre g穰,
umeri sau fosele
supraclaviculare. Este 絜soţită de frecătură pericardică şi cedează la
aplecarea toracelui
anterior.
Durerea precordială de natură extracardiacă
Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane
tinere fiind
arătată de bolnav cu degetul.
Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune,
nefiind
influenţată de efort; apare 絜 celulite, afecţiuni reumatismale ale coloanei
vertebrale cu
iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite
condrocostale şi
condrosternale – sindromul Tietze.
Durerea de natură pleuropulmonară apare 絜 context clinic infecţios,
neinfluenţată
de efort. Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie,
eructaţii, arsuri
retrosternale.
Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală, se
ameliorează 絜
ortostatism şi poate ceda la nitroglicerină.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu
iradiere
precordială.
Dispneea
Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi
ritm a
respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiacă dar
reprezintă unul din
simptomele majore ale insuficienţei cardiace mai ales st穗gi, reprezent穗d
primul simptom
care trădează reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este 絜soţită de
polipnee care este
cu at穰 mai intensă cu c穰 hematoza este mai afectată. Apariţia ei la un
pacient semnifică
instalarea insuficienţei cardiace st穗gi care duce la: creşterea presiunii
telediastolice 絜
ventriculul st穗g, stază 絜 venele pulmonare cu creşterea presiunii 絜
capilarele pulmonare.
Datorită reducerii complianţei pulmonare apar tulburări ventilatorii, prin
scăderea capacităţii
vitale. In dispneea paroxistică prin acumularea de lichid 絜 interstiţiul
pulmonar apar şi
fenomene de stenozare a bronşiolelor terminale duc穗d la instalarea
wheezing-ului denumit
astm cardiac. Dacă presiunea din capilarele pulmonare creşte mai mult, se
instalează edemul
pulmonar acut manifestat prin dispnee cu spută aerată, sanguinolentă
datorită transudaţiei
hematiilor 絜 alveole.
Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:
1.Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial
apare la eforturi mari,
apoi la eforturi mai mici, ced穗d sau amelior穗du-se la 絜treruperea
efortului; poate apare la
efort şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai
evidentă seara, fiind
denumită dispnee vesperală. Examenul clinic remarcă tahipnee şi
reducerea amplitudinii
mişcărilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce 絜 cazul apariţiei
insuficienţei
ventriculare drepte, prin preluarea de către circulaţia periferică a unei
părţi din staza
pulmonară, duc穗d la o falsă stare de bine a pacientului.
2.Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de insuficienţă
cardiacă st穗gă,
debitul cardiac neput穗d fi asigurat nici 絜 repaus. Bolnavul stă 絜 poziţie
şez穗dă cu capul
pe două, trei perini, prezent穗d polipnee inspiratorie.
3.Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă
cardiacă st穗gă,
care poate să apară 絜 infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza
aortică, hipertensiunea
arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-flutter atrial).
Acest tip de
dispnee este mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua şi poate fi
declanşată de eforturi
fizice, regim hipersodat,etc. Se manifestă sub două forme:
 Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent nocturnă,
絜soţită de
anxietate marcată. Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care
se
ameliorează prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia fenomenelor de
bronhospasm
determină instalarea unui tablou clinic asemănător astmului bronşic cu
wheezing,
greu de deosebit de astmul bronşic.
 Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică
determinat de
apariţia unui transudat hematic care inundă alveolele şi căile respiratorii
cu apariţia
unor secreţii nazale şi orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul
pulmonar acut
necesită tratament de urgenţă, bolnavul put穗d deceda prin asfixie
datorită invadării
pulmonare cu aceste secreţii.
4.Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu insuficienţă
ventriculară st穗gă
prin lipsa apneei, const穗d din alternanţe de tahipnee cu bradipnee. Apare
frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se 絜 perioada de apnee ceea ce determină o insomnie
rebelă. Dacă
dispneea apare 絜 timpul zilei, ea determină 絜treruperea vorbirii,
pacientul put穗d chiar săşi
piardă cunoştinţa.
Palpitaţiile
După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le
simt şi 靖
incomodează”. Ele pot să apară şi la indivizi normali, după eforturi fizice
mari, emoţii,
consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de
apariţia palpitaţiilor
sunt creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi
perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescută a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile paroxistice:
extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: nevrozele,
hipertiroidismul,
anemiile, stările febrile,etc.
Manifestări clinice din partea altor aparate şi sisteme în
bolile cardiovasculare
1.Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee 絜 caz de stază
pulmonară
(c穗d apare hipertensiunea venoasă pulmonară); 絜 edemul pulmonar
apare sputa spumoasă,
rozată.
2.Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele
abdominale din
insuficienţa ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism,
constipaţie, dureri 絜
loja hepatică.
3.Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea
secreţiei de
urină (oligurie) şi rar, la oprirea totală (anurie). Diureza este importantă 絜
cadrul
insuficienţei cardiace 絜 ceea ce priveşte răspunsul la tratament, fiind
corelată cu retenţia de
apă.
4.Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este
sincopa (pierdere
tranzitorie a cunoştiinţei) determinată de scăderea fluxului sanguin
cerebral, secundar
scăderii debitului cardiac. Emboliile inimii st穗gi din stenoza mitrală,
fibrilaţia atrială,
cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameţeli, cefalee şi p穗ă la accidente
vasculare
cerebrale.
Sincope de cauză cardiacă
Acestea apar 絜:
 tulburările de ritm şi de conducere, care duc la scăderea debitului
cardiac: tahicardii paroxistice (frecvenţă cardiacă crescută cu
scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II şi III, care
prin bradicardia severă sub 35bătăi/min pot conduce la sincope
Adams- Stokes, urmate uneori de convulsii şi comă;
 valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut
pot duce la sincope mai ales de efort;
 mai rar 絜 obstrucţia bruscă a circulaţiei 絜 caz de tromb sau mixom
atrial st穗g, proteză valvulară cu bilă, care pot obstrua orificiul mitral
determin穗d uneori chiar moartea.
 uneori 絜 cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau 絜
ateroscleroză cerebrală datorită modificărilor vasculare locale pot
apare hipoventilaţie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.
VI.C. EXAMENUL OBIECTIV
a. Examenul obiectiv general
Tip constituţ ional : la pacienţii cu cardiopatii congenitale (sindrom
Turner – un cromozom
sexual, leziuni cardiace multiple) şi la cei cu stenoză mitrală str穗să,
apărută 絜 copilărie,
apare nanismul cardiac respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituţional longilin 絜soţit de
arahnodactilie,
laxitate articulară, dolicostenomelie, cifoscolioză, pe fond de insuficienţă
mitrală sau aortică.
In sindromul Klinefelter (anomalie cromozomială xxy la bărbat) apare
hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă,
posibil defect septal
atrial.
Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative 絜 anumite boli:
-poziţia ortopneică apare 絜 insuficienţa ventriculară st穗gă sau globală
-poziţia genupectorală apare 絜 pericardita cu lichid 絜 cantitate mare
-poziţia „pe vine” (squatting) apare 絜 cardiopatiile congenitale cianogene
Fizionomia şi faciesul apar carcteristice 絜:
 facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor, pomeţilor şi
nasului
 facies cianotic, 絜 cordul pulmonar cronic decompensat (datorită
poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a conjunctivelor şi
venectazii la nivelul feţei
 facies pletoric specific hipertensivilor cronici (fără hipertensiune
arterială secundară renală c穗d apare paloarea)
 facies basedowian din hipertiroidism
 facies mixedematos, de lună plină 絜 hipotiroidism
 facies palid 絜 valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc
cardiogen, hipertensiunea arterială renală, sindromul vagotonic din
infarctul miocardic acut şi palid - teros 絜 endocardita bacteriană
 facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau
insuficienţă tricuspidiană
Examenul ochilor
 exoftalmia 絜 cardiotireoză
 inegalitate pupilară (anizocorie) 絜 lues
 hippus pupilar intermitent – modificările pupilei sincrone cu pulsul,
datorită pulsaţiilor vaselor iriene (semnul Landolfi), apare 絜
insuficienţa aortică
 inegalitatea pupilară – semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar şi
terţiar, asociat cu aortita sifilitică
 xantelasmele – 絜 ateroscleroze şi cardiopatia ischemică
 gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroză şi cardiopatia
ischemică dureroasă
Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat
 eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet care apar 絜
reumatismul poliarticular acut
 nodulii lui Osler care apar 絜 endocardita bacteriană
 degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardită bacteriană
 edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid 絜 interstiţii şi apare 絜
insuficienţa cardiacă congestivă; 絜cepe 絜 părţile declive dependent
de poziţia pacientului, urcă progresiv cuprinz穗d peretele abdominal
şi treptat şi cavităţile duc穗d la anasarcă; este mai accentuat seara,
cedează la repaus, lasă godeu, este dureros şi rece; prin cronicizare,
datorită apariţiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente
hiperpigmentate
Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din
reumatismul poliarticular
絜 puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter migrator şi saltant.
Examenul regiunii cervicale poate pune 絜 evidenţă:
 turgescenţă jugulară - 絜 valvulopatia tricuspidiană, insuficienţa
cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita constrictivă,
sindrom mediastinal prin obstrucţia cavei superioare
 pulsaţiile jugularelor - 絜 insuficienţa tricuspidiană (puls venos
sistolic), stenoza pulmonară
 pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficienţa
aortică; rigiditatea carotidelor din ateroscleroză, pulsaţii carotidiene
mai ample 絜 sindromul hiperkinetic
Examenul abdomenului
Poate pune 絜 evidenţă:
 mărirea de volum datorită ascitei
 bombarea hipocondrului drept 絜 hepatomegalia de stază
 pulsaţii 絜 epigastru date de: contracţia ventricolului drept hipertrofiat
(semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la persoanele slabe,
pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaţia ficatului mai
ales 絜 insuficienţa tricuspidiană ţi insuficienţa cardiacă congestiv
b. Examenul obiectiv al cordului
Inspecţia regiunii precordiale
Inspecţia acestei zone poate pune 絜 evidenţă 絜 anumite condiţii, pulsaţii
ale inimii şi
vaselor mari, grupate 絜 5 zone:
1. zona apexului, spaţiul V ic. st穗ga, ocupat 絜 mod normal de ventricolul
st穗g, dar şi
de cel drept c穗d este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea st穗gă a sternului – spaţiile ic II şi IV, cu proiecţia ventricolului
drept
3. spaţiul II ic marginea st穗gă a sternului 絜 care se proiectează conul
arterei
pulmonare
4. aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta 絜 care poate pulsa aorta
ascendentă
dilatată sau anevrism aortic
5. zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic st穗ga unde pot apărea impulsuri
ectopice ale
ventricolului st穗g (ischemie sau dilataţie anevrismală)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.
Bombări 絜 regiunea precordială apar 絜 pericardita exudativă cu lichid 絜
cantitate
mare şi 絜 dilatări ale inimii apărute 絜 copilărie.
Retracţia regiunii precordiale apare 絜 simfize pericardice, după
pericardita
constrictivă cu mediastinopericardită.
Pulsaţiile regiunii precordiale constau 絜 şocul apexian sau impulsul apical
şi pulsaţii
patologice.
Şocul apexian 絜 mod normal se poate observa la persoanele slabe 絜
spaţiul V ic
st穗ga. In caz de hipertrofie a ventricolului st穗g sau dilataţie cardiacă,
şocul se deplasează
絜 jos şi 絜 afara liniei medioclaviculare st穗gi.
Palparea
Palparea se face cu bolnavul 絜 decubit dorsal şi ulterior 絜 decubit lateral
st穗g dacă
dorim a percepe mai bine şocul apexian; la nevoie, palparea se face 絜
poziţie şez穗dă sau
絜 ortostatism.
Palparea 絜cepe prin aplicarea palmei la nivelul v穩fului inimii trec穗d apoi
絜
regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul
spaţiului V ic
st穗ga pe linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau cu 2-3
degete şi dacă nu se
simte, se pune bolnavul 絜 decubit lateral st穗g, ţin穗d cont că impulsul se
va deplasa cu 2
cm spre linia axilară anterioară.
Prin palparea regiunii precordiale se caută:
a. modificările şocului apexian
b. modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frecătura pericardică
a. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V ic
pe linia
medioclaviculară st穗gă, pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la
copii şi la
gravide). Uneori, la pacienţii obezi palparea şocului este mai dificilă.
Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze cardiace şi
extracardiace.
Cauzele cardiace:
 hipertrofia ventricolului st穗g deplasează şocul apexian 絜 jos iar dacă
apare şi dilatarea, se deplasează şocul 絜 jos şi 絜 afară
 mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian 絜 afara
liniei medioclaviculare
 cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului 絜 ambele
sensuri; 絜 jos spaţiul VI-VII şi lateral linia axilară anterioară
 絜 dextrocardii, şocul se palpează 絜 spaţiul V ic pe linia
medioclaviculară dreaptă
Cauzele extracardiace:
 pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează
şocul spre partea opusă
 ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian
 presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară,
pahipleurită, fibrotorax) deplasează şocul de aceeaşi parte
 procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic)
deplasează şocul apexian 絜 jos
 modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului
apexian
Modificările intensităţii şocului apexian apar 絜 condiţii fiziologice şi
patologice.
In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, 絜 efort, 絜
condiţiile unui
perete toracic subţire.
Condiţiile patologice 絜 care creşte intensitatea impulsului apical sunt:
hipertrofiile
ventriculului st穗g cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială,
valvulopatii aortice (şoc
palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc 絜 bilă” sau „choc en
dom”), insuficienţa
mitrală.
Diminuarea intensităţii impulsului apical apare 絜 boli cardiace: stenoza
mitrală,
cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă; boli
extracardiace:
emfizem pulmonar, obezitate.
Şocul nu se palpează 絜 pericarditele exudative şi constrictive.
b. Modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace:
clacmentele, freamătul cardiac
Clacmentele
Palparea precordială poate pune 絜 evidenţă echivalenţele zgomotelor
cardiace care
絜 mod fiziologic pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In mod
patologic, c穗d 絜chiderea
valvulară se produce cu o forţă mai mare la nivelul focarelor valvulare, se
poate palpa un şoc
tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizează 絜 funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac, de
aceea se
palpează concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitrală poate fi palpat la v穩ful inimii clacmentul sistolic dat de
絜chiderea
valvelor mitrale 絜groşate şi sclerozate denumit clacment de 絜chidere a
mitralei.
Clacmentul diastolic de 絜chidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi
perceput 絜
spaţiul II ic st穗g datorită bolilor care produc hipertensiune arterială
pulmonară (stenoză
mitrală, BPCO).
Clacmentul diastolic de 絜chidere a valvelor sigmoide aortice se palpează
絜 spaţiul
II ic drept şi apare 絜 hipertensiunea arterială sistolică şi 絜 aortite.
Freamătul cardiac
Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de la
nivelul
vaselor şi inimii, care au o intensitate crescută dar o frecvenţă redusă a
vibraţiilor. Laennec
l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire – freamăt catar).
Freamătul cardiac se percepe c穗d s穗gele este forţat să treacă printr-un
orificiu
str穃tat, deci apare 絜 stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa
freamătului catar conferă
suflului caracter cert de organicitate.
Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat 絜 efort şi 絜 decubit lateral
st穗g,
corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală.
Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele
g穰ului
corespunde stenozei aortice.
Freamătul sistolic palpat 絜 spaţiul II ic st穗g parasternal perceput mai bine
cu
bolnavul aplecat 絜ainte şi 絜 apnee, corespunde stenozei pulmonare.
Freamătul sistolic 絜 spaţiul IV-V parasternal st穗g corespunde defectului
septal
ventricular.
Freamătul sistolodiastolic perceput 絜 spaţiul II-III ic st穗g, apare 絜
persistenţa
canalului arterial.
Uneori 絜 anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic 絜 zona
aortică.
c. Frecătura pericardică
Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului stetacustic
şi apare
prin depunerea de fibrină 絜tre cele două foiţe pericardice. Apare 絜
pericardita uscată, se
palpează mai bine 絜 zona mezocardiacă at穰絜 sistolă c穰 şi 絜 diastolă şi
se intensifică dacă
bolnavul se apleacă 絜 faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic.
PERCUŢIA CORDULUI
Este o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice care au apărut nu
mai este
utilizată: echografie, tomografie, RMN. Totuşi ea poate fi utilizată uneori c
穗d şocul
apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi 絜 cardiopatiile
dilatative, pericarditele
exudative, etc.
ASCULTAŢIA CORDULUI
Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului; corelată
cu palparea
poate elucida un diagnostic de boală cardiacă.
Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe
vibraţii sonore cu
frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu le poate
percepe. Membrana
rigidă a stetoscopului „aduce” sunetul de 絜altă frecvenţă şi 精 atenuează
pe cel de joasă
frecvenţă. Uneori pavilionul stetoscopului fără membrană accentuează
sunetele cu frecvenţă
joasă şi le elimină pe cele foarte 絜alte, fiind 絜 acest caz mai importantă
palparea
freamătului catar.
Bolnavul se ascultă 絜 decubit dorsal 絜cep穗du-se cu ascultaţia v穩fului
inimii, după
care se trece parasternal st穗g, parasternal drept 絜 spaţiul II ic şi 絜 final
絜 zona epigastrică.
In caz de modificări patologice se ascultă şi mezocardiac. Uneori este
necesară schimbarea
poziţiei bolnavului pentru a face o ascultaţie mai bună, de exemplu: 絜
decubit lateral st穗g
se ascultă mai bine 絜 zona mitrală, uruitura diastolică şi galopul
ventricular; 絜 poziţie
şez穗dă sau 絜 ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud mai
bine suflurile
diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă manevră utilă este
ascultaţia 絜 expir
profund sau după efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote
să se accentueze
sau să diminueze. Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu
zonele de iradiere
tributare lor.
Ascultaţia se 絜cepe cu determinarea celor două zgomote cardiace la
nivelul mitralei
unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul bazei inimii
unde este mai intens
zgomotul 2.
Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt:
 zona mitrală spaţiul V ic st穗g pe linia medioclaviculară
 zona aortică spaţiul II ic drept
 zona pulmonară spaţiul II ic st穗g
 zona tricuspidă spaţiul III -V ic parasternal drept şi st穗g, la baza
apendicelui
xifoid.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea 絜 tensiune a
unor elemente ale
inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In
descrierea zgomotelor se
urmăreşte: intensitatea, frecvenţa, timbrul.
Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasă cu 絜ceput şi sf穩şit mai
puţin net şi
cu maxim ascultatoric 絜 focarul mitralei. După el apare un interval liber
„pauză mică”
corespunzătoare sistolei, după care urmează zgomotul 2 care se aude mai
intens la aortă;
絜tre zgomotul 2 şi zgomotul 1 următor există o „pauză mare” ce
corespunde diastolei. In
urma ascultaţiei zgomotelor cardiace se percepe frecvenţa cordului,
normală 絜tre 60-80
bătăi/minut şi care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.
Zgomotul 1 (Z1) este constituit din două componente: prima este dată de
絜chiderea
mitralei (M1) iar a doua de 絜chiderea tricuspidiană (T1). Vibraţiile care
corespund M1
provin de la punerea 絜 tensiune a valvelor mitralei, a contracţiei pereţilor
ventricolului st穗g
şi a expulzării conţinutului s穗gelui 絜 momentul creşterii presiunii, 絜 faza
iniţială a
contracţiei izovolumetrice. Ele sunt at穰 de apropiate,(doar 20 sau 30m/s),
絜c穰 sunt
percepute ca un singur zgomot la individul normal. Cealaltă componentă
importantă a Z1
este T1; urmează la scurt interval după M1 şi dacă este perceptibil poartă
numele de
dedublarea Z1.Corelaţiile hemodinamice ale Z1 vizează evidenţierea
apariţiei
componentelor M1 şi T1 絜 momentul 絜 care presiunea intraventriculară o
depăşeşte pe cea
atrială. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de 絜t穩ziere din
cauza inerţiei
mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp,
chiar dacă
presiunea intraventriculară este cel puţin egală cu cea intraatrială.
Aceleaşi consideraţii se
pot face şi referitor la T1.
Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţi factori: integritatea 絜
chiderii valvelor,
mobilitatea acestora, viteza de 絜chidere, statusul contractilităţii
ventriculare, caracteristicile
de transmisie prin perete şi cavitatea toracică, caracteristicile fizice ale
structurilor vibratorii.
a. Integritatea 絜chiderii valvelor: uneori există defecte de 絜chidere 絜
timpul
protosistolei ceea ce face ca s穗gele, 絜 loc să fie oprit de barajul valvular
este refluat 絜
cavitatea atrială şi poate fi mult diminuat sau absent.
b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la
atenuarea intensităţii zgomotului 1.
c. Viteza de 絜chidere a valvelor este factorul cel mai important 絜
determinarea
intensităţii Z1; este dată de raportul dintre momentul 絜 care se 絜chide
valva mitrală (VM)
şi cel 絜 care creşte presiunea presistolică a ventriculului st穗g. Cu c穰
intervalul dintre
aceste două momente este mai scurt cu at穰 intensitatea Z1 este mai
mare, surprinz穗d
valvele mitralei 絜 deschidere maximă, urm穗d a fi 絜chise cu o viteză
direct proporţională
cu diferenţa de presiune dintre ventriculul şi atriul st穗g. Dacă intervalul
de timp dintre
creşterea presiunii intraventriculare şi 絜chiderea valvelor creşte, ele sunt
surprinse 絜tr-o
poziţie intermediară şi viteza lor de 絜chidere scade, concomitent cu
scăderea intensităţii Z1.
Aceleaşi explicaţii sunt date şi pentru focarul tricuspidei.
d. Statusul contractilităţii ventriculare: rata de creştere a presiunii
intraventriculare
este strict determinată de contractilitatea acestuia şi determină modificări
direct
proporţionale ale intensităţii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic
determină
apariţia unui Z1 cu intensitate crescută.
e. Caracteristicile de transmitere prin peretele şi cavitatea toracică sunt
determinate
de modificarea intensităţii Z1, prin interpunerea unui spaţiu mai mare 絜
tre stetoscop şi cord.
Intensitatea scade la pacienţii cu emfizem, pleurezii masive sau
pericardite, obezitate şi
creşte la persoanele astenice.
f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifică
intensitatea
zgomotelor; 絜 cardiopatia ischemică şi post infarct miocardic intensitatea
Z1 scade.
Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului st穗g şi drept. Ejecţia
ventriculului
drept (VD) 絜cepe 絜aintea VS şi se termină după aceasta, astfel că P2 se
produce după A2 la
un interval 絜tre 0,02-0,04s şi aceasta este o consecinţă a impedanţei
patului vascular ce
priveşte cantitatea de s穗ge ejectată. In inspir acest interval poate să
ajungă la 0,06s. In mod
normal această durată este mai mică de 15ms 絜 circulaţia sistemică şi nu
prelungeşte dec穰
foarte puţin perioada de ejecţie a VS. In sistemul pulmonar 絜 care apare o
rezistenţă scăzută
această durată este mult mai mare, 絜tre 43 şi 86 ms ceea ce influenţează
major durata
ejecţiei ventriculului drept şi 絜 acest mod se explică şi dedublarea
fiziologică a Z2.
O dedublare largă a Z2, cu persistenţa variaţiei respiratorii a intervalului
A2-P2,
apare 絜 blocul de ramură dreaptă şi 絜 stenozele pulmonare valvulare şi
infundibulare.
O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2-P2 este
caracteristică
pentru comunicarea interatrială şi este dată de creşterea umplerii VD
consecutiv şuntului
st穗ga-dreapta.
O dedublare largă a Z2 apare c穗d timpul de ejecţie VS este scurtat
(insuficienţă
mitrală, comunicare interventriculară cu şunt st穗ga-dreapta) şi s穗gele
părăseşte VS prin
două deschideri, procesul de ejecţie termin穗du-se mai repede.
Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară c穗d componenta aortică
urmează
componenta pulmonară (絜 loc să o preceadă) şi aceasta apare 絜 BRS,
stenoza aortică
valvulară str穗să şi persistenţa canalului arterial cu şunt mare dreapta-st穗
ga. Intervalul P2-
A2 diminuă 絜 inspir şi creşte 絜 expir, ceea ce 絜seamnă că dedublarea
creşte 絜 inspir
d穗du-i denumirea de dedublare paradoxală.
Dedublarea str穗să a Z2 cu fuziunea celor două componente ale sale A2 şi
P2 apare
絜 hipertensiunea arterială pulmonară severă (sindrom Eisenmenger).
In mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote: zgomotul 3, ascultat la 絜
ceputul
diastolei, un sunet surd de mică intensitate, perceptibil la nivelul focarului
mitralei; este un
zgomot fiziologic care apare la copii şi adulţii tineri şi intensitatea sa
variază 絜 cursul
ciclului respirator, cresc穗d 絜 expir, datorită umplerii ventriculare st穗gi
crescute;
zgomotul 4 nu poate fi auzit 絜 condiţii normale el fiind 絜registrat doar
fonografic. C穗d
aceste zgomote se percep semnifică apariţia unui galop: galop atrial
diastolic sau galopul
presistolic.
Zgomote cardiace supraadăugate. Ritmuri în trei timpi
In mod normal, zgomotele şi pauzele 絜 ciclul cardiac se succed regulat
constituind
ritmul normal „絜 doi timpi”(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar şi patologic pot
apărea zgomote
suplimentare, determin穗d un ritm 絜 trei timpi, care seamănă cu galopul
unui cal. Ele apar
de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcţie de poziţia din timpul diastolei
se disting: galop
protodiastoloc, presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic).
Galopul protodiastolic sau ventricular apare 絜 prima fază a diastolei, cea
de umplere rapidă
şi coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentară a VS de
către s穗gele din
AS 絜 timpul de umplere rapidă, adăug穗du-se la un volum restant
postsistoloic; galopul
apare datorită punerii 絜 tensiune a valvelor AV, cordajelor şi muşchilor
pilieri din
ventriculul deja dilatat. Apariţia lui semnifică insuficienţă ventriculară st穗
gă sau dreaptă,
indiferent de etiologie şi el poate dispare după tratament. După sediul
ventriculului 絜 care se
produce, poate fi: galop st穗g şi drept.
Galopul st穗g se aude endoapexian şi 絜 decubit lateral st穗g şi poate fi
palpat; de
asemenea se accentuează la sf穩şitul expirului, c穗d acest ventricul e mai
solicitat ceea ce-l
deosebeşte de cel drept care se aude mai bine 絜 inspir. De asemenea el
nu variază cu poziţia
ceea ce-l deosebeşte de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. 絜 poziţie
ridicată).
Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea st穗gă
a
sternului şi se accentuează 絜 inspir.
Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sf穩şitul diastolei şi precede
Z1; coincide
絜 timp cu Z4 şi se consideră că reprezintă o accentuare patologică a
acestuia. Este un
zgomot cu frecvenţă joasă şi reprezintă participarea atrială la umplerea
ventriculară. Este
produs de contracţia atrială care 絈pinge s穗gele 絜tr-un ventricul care
opune rezistenţă la
umplere din cauza distensibilităţii scăzute, a unei presiuni telediastolice
crescute şi a unei
complianţe scăzute.
Apare 絜: stenoza aortică şi pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică
(hipertrofie
ventriculară prin obstacol la ejecţie); cardiopatie ischemică, miocardite,
cardiomiopatii
(complianţă ventriculară scăzută).
Galopul mezodiastolic sau de sumaţie: rezultă din unirea galopului
protodiastolic cu
cel presistolic, c穗d sistola atrială coincide cu faza de umplere
ventriculară. El poate să
apară prin scurtarea diastolei (絜 tahicardii), sau prin alungirea timpului de
conducere
atrioventriculară (bloc AV gr. I). Prezenţa lui confirmă instalarea
insuficienţei cardiace.
Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi cel presistolic pot coexista
şi
realizează un ritm 絜 patru timpi.
Clacmentele sau clicurile
Sunt zgomote cu frecvenţă 絜altă, cu durată scurtă care se aud 絜 sistolă
sau diastolă.
Clacmentele sistolice, 絜 funcţie de locul ocupat 絜 sistolă pot fi proto,
mezo sau
telesistolice. (proto-la 絜ceput; mezo-la mijloc; tele-la sf穩şit, holo-pe tot
timpul; mero-o
parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se produc la 絜ceputul sistolei şi
debutul
ejecţiei ventriculare şi sunt determinate de creşterea bruscă a tensiunii 絜
peretele aortei şi al
arterei pulmonare. In caz de stenoză a acestor vase, clicul de ejecţie apare
prin mişcarea de
deschidere a valvelor sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecţie aortic apare 絜 anevrism de aortă ascendentă, HTA
cu dilataţia
aortei ascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă, stenoza
aortică.
Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare 絜 stenoza pulmonară valvulară,
HTA
pulmonară.
Clacmente mezosistolice apare mai rar 絜 unele insuficienţe aortice cu
regurgitare
mare, c穗d 絜 diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de s穗ge (cea
normală+cea
regurgitată) şi pe care o trimite 絜 aortă 絜 sistola următoare; ca urmare se
produce o
destindere bruscă a pereţilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de
valvă
mitrală (cel mai frecvent 絜t稷nit). Este un zgomot scurt, cu frecvenţă 絜
altă, urmat uneori şi
de un suflu telesistolic. In sistolă se produce o prolabare a uneia dintre
valve 絜 cavitatea
atrială, determin穗d clacmentul; suflul care urmează este determinat de o
regurgitare
mitrală. Poate varia ca intensitate 絜 funcţie de poziţia pacientului.
Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorită 絜groşării şi stenozării
valvei,
precum şi mişcării inverse a valvulelor (convex către atriu 絜 sistola
ventriculară şi concav
către atriu 絜 timpul trecerii s穗gelui 絜 ventriculul st穗g) la c穰eva sutimi
de secundă de Z2.
Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecvenţă 絜altă, fiind un semn
important de
diagnostic. Cu c穰 clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu at穰 stenoza
este mai str穗să şi
presiunea din AS este mai mare. Totodată el oferă un element 絜 vederea
conduitei
terapeutice, deoarece dispariţia lui semnifică calcificarea valvelor ceea ce
絜seamnă
obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare 絜 stenoza tricuspidiană,
care este rară
şi are aceleaşi caractere ca şi cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui
xifoid şi se
accentuează 絜 inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec după Z2 絜 unele
pericardite
constrictive. Este un zgomot de tonalitate 絜altă, sec cu sonoritate
crescută şi se aude
mezocardiac, fiind determinat de oprirea bruscă a umplerii ventriculului de
către pericardul
絜groşat.
Frecătura pericardică: este un zgomot patologic supraadăugat, produs
prin frecarea celor
două foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de pe suprafaţa lor.
In general apare
絜 pericardita uscată şi este un zgomot superficial ce se poate palpa şi
asculta la nivelul
spaţiilor II-II ic st穗ga pe perioade de timp variabile.
In momentul apariţiei, zgomotul seamănă cu un foşnet sau cu o bucată de
mătase
str穗să 絜 m穗ă; ulterior, zgomotul se intensifică, devine mai aspru semăn
穗d cu zgomotul
de piele nouă sau zăpada călcată 絜 picioare. Acest zgomot nu iradiază şi
nu se percepe 絜tro
anumită perioadă a ciclului cardiac, el se suprapune, realiz穗d un zgomot
de „du-te -
vino”. Intensitatea frecăturii variază cu poziţia bolnavului, auzindu-se mai
bine 絜
ortostatism sau cu trunchiul aplecat 絜ainte; de asemenea creşte 絜
intensitate la apăsarea cu
stetoscopul.
Frecătura variază 絜 intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct
miocardic,
ea poate fi fugace, dispăr穗d 絜 c穰eva ore. Dispariţia frecăturii
corespunde sau constituirii
revărsatului lichidian sau vindecării procesului inflamator.
VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII
Modificările zgomotelor fiziologice cardiace
A.Modificări ale intensităţii zgomotelor
1. Modificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace
- scădere (asurzire)
1. cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar
- obezitate
- mixedem
2. cauze cardiace:
- pericardită lichidiană
- infarct miocardic acut 絜tins
- miocardită acută
- şoc cardiogen
- alte stări de şoc sau colaps cardiovascular
- creştere
1. perete toracic subţire: copii, tineri
2. sindrom hiperkinetic
2. Modificări ale intensităţii zgomotului 1
- accentuare: stenoză mitrală (SM), diminuarea conducerii
atrioventriculare
- diminuare: bloc atrioventricular (BAV) grad I, insuficienţă mitrală (IM), SM
calcificată
- variabilitate: BAV grad III, fibrilaţie atrială (FA)
3. Modificări ale intensităţii zgomotului 2
- accentuare:
- 1. Componenta A2:
-HTA
- insuficienţă aortică (IA prin valve sclerozate)
-ateroscleroza aortei („clangor”)
- anevrismul aortei ascendente
- 2. Componenta P2:
-perete toracic subţire (copii, tineri),
-HTP: - primitivă,
-secundară: -afecţiuni bronhopulmonare,
-boli cardiace cu stază pulmonară:
-valvulopatii mitrale,
-insuficienţă ventriculară st穗gă
-defect septal atrial (DSA)
- embolii pulmonare
- diminuare: .
- presiuni joase 絜 aortă sau pulmonară + leziuni valvulare
- stenoze aortice (SA)
- stenoze pulmonare (SP)
B. Dedublări ale zgomotelor
1. Dedublarea zgomotului 1
1. fiziologică (M1-T1)
2. patologică: tulburări de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 – dedublare largă);
b.BRS(P1-M1 – dedublare paradoxală)
2. Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologică (A2-P2) – inspir
2. patologică:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejecţie:
- de presiune – SP
- de volum – DSA, DSV
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejecţie:
- mecanic – SA
- de presiune – HTA
- de volum -IA
C. Zgomote cardiace suplimentare – ritmuri în „trei timpi”
Ritmul de galop (絜 trei/patru timpi)
1. protodiastolic (ventricular) st穗g, drept
2. telediastolic (presistolic, atrial)
-hipertrofii ventriculare :SA, SP, cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă
- complianţă ventriculară scăzută: cardiopatie ischemică, miocardite,
cardiomiopatii
Clacmente
1. sistolice
- protosistolic (de ejecţie): SA, SP; HTA,HTP;
- mezosistolice - „pistol shot” – IA
- mezo/tele sistolic - propals valvă mitrală
2. diastolice
- de deschidere a mitralei – SM
- de deschidere tricuspidiană – ST
- pericardiac – pericardită constrictivă
III. Frecătura pericardică
IV. Suflurile cardiace
Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor
cardiace care se
aud at穰 la persoane normale, 絜 anumite condiţii hemodinamice c穰 şi la
pacienţi cu boli
congenitale şi dob穗dite.
Mecanisme de apariţie a suflurilor: suflurile iau naştere din cauza
turbulenţelor
fluxului sanguin determinate de:
 creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve
incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei – sufluri de
regurgitare
 reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea
lumenului arterei pulmonare sau aortei – sufluri de stenoză
 persistenţa unor orificii cardiace anormale – sufluri din anomalii
congenitale
 creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de circulaţie a
s穗gelui prin orificiile cardiace normale – sufluri din sindromul
hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. După mecanismul de producere:
 Organice (lezionale, valvulare): apar 絜 leziuni valvulare dob穗dite,
stenoze sau insuficienţe valvulare, 絜 cardiopatii congenitale, comunicări
anormale 絜tre cavităţile inimii st穗gi şi drepte. Ele au următoarele
caractere: au intensitate maximă 絜tr-un anumit focar, au intensitate şi
durată crescută, prezintă iradiere, sunt constante 絜 caracterele lor şi nu
variază la examene repetate, cu excepţia celor instalate brusc.
 Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de
inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au următoarele caractere: au
intensitate mică, timbru dulce, nu se propagă sau se propagă 絜tr-o zonă
limitată, nu se 絜soţesc de freamăt, apar sau se accentuează c穗d
afecţiunea cardiacă se agravează şi pot să se atenueze sau chiar să
dispară
după un tratament corect. Exemplu: insuficienţa mitrală 絜 dilataţia
ventriculului st穗g; insuficienţa tricuspidiană 絜 dilataţia de ventricul
drept, insuficienţa pulmonară funcţională din stenoza mitrală foarte
str穗să (suflul Graham-Steel).
 Accidentale (inocente) – apar 絜 condiţiile unui aparat valvular
integru
datorită creşterii vitezei s穗gelui cum ar fi 絜: anemie, hipertiroidie,
hiperkinetism; se ascultă pe o arie mare precordială, sunt scurte,
mezosistolice, nu iradiază, variază cu poziţia pacientului şi cu respiraţia,
uneori put穗d să dispară la efort, nu prezintă consecinţe hemodinamice;
sunt sufluri care dispar odată cu tratamentul corect al bolii de bază.
b. După faza ciclului cardiac 絜 care apar:
 Sufluri sistolice
 Sufluri diastolice
 Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se 絈part 絜 6
grade de
intensitate (mai ales cele sistolice):
- gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
- gradul 3 – suflu de intensitate medie
- gradul 4 – suflu de intensitate mare
- gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă
- gradul 6 – suflu foarte intens care se aude chiar fără stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se 絜soţesc de freamăt la palpare.
2. Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală) iar
altele de
tonalitate 絜altă (insuficienţa aortică); suflurile de tonalitate joasă dar cu
intensitate mare pot fi şi palpabile (stenoza aortică şi pulmonară)
3. Raport cronologic se referă la 絜cadrarea suflului 絜 fazele ciclului
cardiac, 絜
sistolă sau 絜 diastolă şi chiar 絜 interiorul acestora (de exemplu suflu
protosistolic sau suflu holosistolic).
4. Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu
絜 jet de
vapori 絜 insuficienţa mitrală, suflu aspru 絜 stenoza aortică, dulce
aspirativ 絜
insuficienţa aortică, suflu piolant, muzical 絜 insuficienţa mitrală prin
ruptura de
cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului, ca de
exemplu
crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.
6. Variabilitatea se referă la percepţia suflurilor 絜 funcţie de anumiţi
factori:
efortul fizic accentuează uruitara diastolică din stenoza mitrală;
schimbarea
poziţiei pacientului - de exemplu ascultaţia suflului diastolic din
insuficienţa
aortică cu pacientul 絜 picioare şi cu trunchiul aplecat 絜ainte; ascultaţia
suflului
絜 funcţie de respiraţie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonară
şi
tricuspidă 絜 apnee postinspiratorie.
Suflurile sistolice
In funcţie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecţie: apar la trecerea s穗gelui printr-un orificiu 絜gustat la
nivelul
valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar 絜: stenoza funcţională
aortică şi
pulmonară, stenoze valvulare aortice şi pulmonare, cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă,
stenoze supra şi subvalvulare sigmoidiene fixe ,etc.
Ele au următoarele caractere: 絜cep după Z 1 şi se termină 絜aintea Z 2,
au un aspect
crescendo - descrescendo cu maxim 絜 mezosistolă, sunt sufluri foarte
intense cu caracter
grav, răzător şi se 絜soţesc de freamăt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea s穗gelui dintr-o cavitate cu
presiune mare
絜tr-o cavitate cu presiune mică, de exemplu din ventriculi 絜 atrii c穗d
apare insuficienţa
mitrală sau tricuspidiană, sau din ventriculul st穗g 絜 ventriculul drept 絜
defectul septal
ventricular.
Aceste sufluri au următoarele caractere: apar de la 絜ceputul contracţiei,
ocup穗d
toată sistola, au o tonalitate 絜altă, sunt holosistolice av穗d intensitatea
egală pe toată durata.
Suflul de ejecţie din stenoza aortică valvulară: are maxim de intensitate 絜
spaţiul II
ic drept, iradiază spre carotidă, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate
fi auzit către apex
şi 絜 focarul lui Erb (spaţiul III ic st穗g) mai ales 絜 stenoza aortică
aterosclerotică. In cazul
unui suflu sistolic cu intensitate maximă mezosistolic asociat cu
dedublarea paradoxală a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenţa unei stenoze
aortice str穗se.
In cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (stenoza hipertrofică idiopatică
subaortică)
suflul aortic debutează la aproximativ 0,1 sec. după Z1 şi are o formă
crescendodescrescendo,
apare foarte rar clic de ejecţie. In această boală, 絜 caz de manevra
Valsalva,
suflul sistolic ş靖 creşte intensitatea 絜 apnee pentru a diminua după
reluarea respiraţiei.
Suflul din coarctaţia de aortă este un suflu de tonalitate 絜altă cu
intensitate maximă
interscapular; este un suflu care 絜 raport cu suflul aortic de ejecţie
depăşeşte componenta
aortică a zgomotului 2; este dat de trecerea s穗gelui prin lumenul aortei
stenozate sau
datorită creşterii debitului vaselor colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonară valvulară este tot un suflu crescendo-
descrescendo,
care se aude 絜 spaţiul II ic st穗g, suflu aspru, rugos. In stenozele
pulmonare foarte str穗se,
din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute dec穰 cea din
artera pulmonară,
suflul de ejecţie poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea şi durata suflului de ejecţie la artera
pulmonară sunt
proporţionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare.
In comunicarea interventriculară, suflul sistolic are sediul mezocardiac,
iradiază „絜
spiţă de roată”, 絜 toate direcţiile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu
sistolic foarte
intens, grad 5-6, aspru, 絜soţit de freamăt.
Suflurile diastolice
Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece
printr-o valvă
AV normală fie de trecerea unui volum de s穗ge normal printr-o valvă
stenozată. Ele se aud
la 絜ceputul diastolei, după deschiderea valvelor AV şi la sf穩şitul diastolei
絜 cursul
contracţiei atriale. Ele au o frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt
denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitrală 絜cepe prin clacment de
deschidere al
mitralei, 絜 protodiastolă este intens, apoi diminuă 絜 intensitate, paralel
cu diminuarea
gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifică la sf繒
şitul diastolei,
concomitent cu creşterea gradientului de presiune (contracţie atrială), purt
穗d numele de
suflu presistolic. Acest suflu dispare 絜 fibrilaţia atrială. Dacă stenoza
mitrală este severă,
suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar şi 絜 stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre
deosebire de
rulmentul din stenoza mitrală, se accentuează 絜 inspir.
In insuficienţa aortică severă scurgerea 絜 diastolă a s穗gelui 絜 ventriculul
st穗g
produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale rezult穗d un suflu de
umplere, suflu
funcţional Austin-Flint, care 絜cepe prin zgomotul 3 şi nu prin clacmentul
de deschidere al
mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecvenţă 絜altă şi apar la baza cordului, respectiv 絜
insuficienţa
aortică şi pulmonară.
In insuficienţa aortică, suflul 絜cepe imediat după componenta aortică a
Z2. Suflul
din insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a diastolei,
絜 timp ce 絜
formele medii, suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele
severe echilibrul
絜tre presiunea aortică şi presiunea din ventriculul st穗g se stabileşte 絜
partea a doua a
diastolei, suflul termin穗du-se 絜aintea sf穩şitului diastolei, rezult穗d o 絜
chidere precoce a
valvei mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac.
Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind 絜t稷
nită
insuficienţa pulmonară funcţională secundară hipertensiunii pulmonare
cronice, care apare
絜 stenoza mitrală foarte str穗să. Suflul 絜cepe după componenta
pulmonară a Z 2, este un
suflu dulce aspirativ, poartă numele de suflul Graham-Steel.
Suflurile continue
Sunt date de trecerea continuă a s穗gelui at穰絜 sistolă (crescendo) c穰 şi
絜 diastolă
(descrescendo) dintr-un sistem cu presiune 絜altă 絜 altul cu presiune
joasă.
Apar 絜 persistenţa canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva 絜
ventriculul drept
sau 絜 atriul drept, coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot. Suflul se aude 絜
regiunea
subclaviculară st穗gă sau 絜 spaţiul intercostal st穗g cu maxim de
intensitate 絜 focarul
pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu 絜 tunel sau suflu
„de bondar”.
Acest suflu creşte 絜 timpul inspiraţiei şi dispare la manevra Valsalva.
Modificări stetacustice date de valvele artificiale
Utilizarea valvelor artificiale 絜 tratamentul valvulopatiilor determină
apariţia unor
fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea
componentelor lor şi
datorită alterării fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul şi secvenţa
fenomenelor
stetacustice depind de tipul de valvă, de ritmul şi condiţia hemodinamică a
pacientului.
CAPITOLUL VII
METODE DE INVESTIGAŢIE ALE INIMII
A.Metode neinvazive:
 Examenul radiologic
 Electrocardiografia
 Ecocardiografia şi examenul Doppler
 Proba de efort
 Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
 Electrocardiograma de amplificare 絜altă pentru potenţialele tardive
 Explorarea radioizotopică
 Fonomecanocardiografia
 Tomodensitometria cardiacă
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Explorarea biochimică
B.Metode invazive:
 Electrocardiograma endocavitară
 Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
 Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienţei
ventriculare; coronarografia
a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia st穗gă şi dreaptă, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”
Radiografia standard, aspecte normale:
Incidenţa de faţă:
Marginea st穗gă este constituită de 3 arcuri:
 Superior sau aortic
 Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare şi
urechiuşa atriului st穗g
 Inferior sau ventricular
Marginea dreaptă este constituită de 2 arcuri:
 Superior sau cav
 Inferior sau atrial drept
Incidenţa oblic anterioară dreaptă:
Marginea st穗gă şi anterioară:
 Arc superior sau aortic
 Arc mijlociu sau pulmonar
 Arc inferior sau ventricular
Marginea dreaptă şi posterioară:
 Arc superior sau atrial st穗g
 Arc inferior sau atrial drept
Incidenţa oblic anterioară st穗gă:
Marginea dreaptă şi anterioară:
 Arc superior sau aortic
 Arc mijlociu sau atrial drept
 Arc inferior sau ventricular drept
Marginea st穗gă şi posterioară:
 Arc superior sau atrial st穗g
 Arc inferior sau ventricular st穗g
Pentru evidenţierea modificărilor atriului st穗g se foloseşte şi metoda
baritată prin
care esofagul se opacifiază, put穗d demonstra compresiunea dată de atriul
st穗g mărit.
Particularităţi ale diverselor incidenţe:
• Faţa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, măsurători cardiace,
situaţia
butonului aortic, aprecierea vascularizaţiei pulmonare, dimensiunea
atriului
drept
• Profil: dimensiunea ventriculului drept
• OAD: dimensiunea atriului st穗g
• OAS: dimensiunea ventriculului st穗g, starea aortei
Măsurători cardiace
Cea mai utilizată este indexul cardio-toracic, raportul diametru
atrial+diametru
ventricular 絈părţit la diametrul toracic, măsurat la 絜ălţimea unghiului
cardiofrenic drept.
Evidenţierea pe radiografii a măririi cavităţilor cardiace 絜 diferite
afecţiuni:
Cauze:
Ventriculul st穗g mărit: hipertensiunea arterială sistemică, insuficienţa
aortică,
insuficienţa mitrală, cardiopatie ischemică după infarct, anevrism de
ventricul st穗g, stenoza
aortică (絜 faza de decompensare)
Atriul st穗g mărit: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, mixomul sau
trombusul
atrial st穗g
Ventriculul drept mărit: cord pulmonar, stenoza pulmonară 絜 faza de
decompensare,
insuficienţa tricuspidiană
Atriul drept mărit: stenoza sau insuficienţa tricuspidiană
Mărirea globală a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficienţa
cardiacă,
revărsat pericardic
Calcificări cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene,
miocardice,
trombi, tumori.
Silueta cardiacă:
• Mărirea ventriculului st穗g
AP: arc inferior st穗g rotunjit, plonjant
OAS: arcurile inferior şi posterior ajung pe coloana vertebrală
• Mărirea ventriculului drept
AP: imagine nespecifică
Profil: ocupă spaţiul retrosternal
• Mărirea atriului st穗g
AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu
dublă
convexitate (artera pulmonară+atriu st穗g), hiluri mărite
OAD şi profil: deplasarea posterioară a esofagului opacifiat
• Mărirea atriului drept
AP: creşterea arcului inferior drept
Modificări radiologice 絜 sindroamele valvulare
Există un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se
recunosc la
radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia şi angiografia pun
絜 evidenţă
funcţia şi configuraţia valvelor.
• Valvulopatiile aortice
Stenoza aortică: hipertrofie ventriculară st穗gă puţin vizibilă la razele X
iniţial, apoi
hipertrofie cu dilataţia ventriculului st穗g.
Ecocardiografia: deschidere redusă 絜 sistolă, hipertrofie ventriculară st穗
gă
Insuficienţa aortică: dilatarea ventriculului st穗g, expansiune sistolică sau
aortă
pulsatilă
Ecocardiografia: vibraţia foiţei anterioare a valvei mitrale (semn indirect
de
regurgitare aortică).
• Valvulopatiile mitrale
Stenoza mitrală: creşterea moderată a atriului st穗g, diminuarea
ventriculului st穗g şi
aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului drept, apoi a atriului
drept
Ecocardiografie: amplitudine diminuată a mişcării foiţei mitrale anterioare
Insuficienţa mitrală: creşterea importantă a atriului st穗g, creşterea
ventriculului
st穗g, diminuarea aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului
drept şi a atriului
drept.
• Valvulopatiile tricuspide sunt rare.
• Valvulopatiile pulmonare
Stenoza pulmonară: creşterea ventriculului drept 絜 faza de decompensare
dreaptă, o
dilataţie arterială pulmonară poststenotică şi o diminuare a patului
vascular pulmonar.
Alte modificări:
Anevrismul de aortă ascendentă şi disecţia nu pot fi diferenţiate radiologic
de
anevrismul simplu; disecţia o poate evidenţia ecocardiografia, 絜 special
transesofagiană,
CAT-Scan şi aortografia.
In pericarditele cu revărsat, semnele radiologice apar c穗d există minimum
300 ml
lichid.
AP: forma globuloasă a inimii, tendinţă la forma sferică; forma globuloasă
se
accentuează 絜 decubit dorsal. In revărsatul important unghiul cardio-
frenic tinde să devină
obtuz.
La radioscopie: arcurile nu prezintă pulsaţii; arcurile cardiace inferioare, st
穗g şi
drept se şterg, c穗d volumul revărsatului depăşeşte 400 ml.
Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonanţă magnetică,
tomografie şi
rezonanţă magnetică.
In pericardita constrictivă, radioscopic apare diminuarea pulsatilităţii
cardiace, iar
radiografic dilataţia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului
drept prin
hepatomegalia de stază; uneori pot fi puse 絜 evidenţă calcificări
pericardice.
2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Reprezintă 絜registrarea activităţii electrice a inimii şi constituie una din
metodele de
bază pentru diagnosticul unei afecţiuni cardiace.
Date de electrofiziologie
Miocardul conţine două feluri de fibre: fibre musculare comune, care
asigură
contracţia A-V şi fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului,
determin穗d
contracţia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, joncţiunea atrio-
ventriculară şi sistemul
de conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului
His şi reţeaua
terminală, Purkinje.
Proprietăţile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul,
conductibilitatea şi excitabilitatea.
Elementele de bază ale activităţii electrofiziologice sunt: potenţialul de
repaos şi cel
de acţiune.
In repaos, 絜 cursul diastolei electrice, celula este polarizată cu o 絜cărcare
pozitivă la suprafaţă şi o 絜cărcare negativă 絜 interior. Această polarizare
este 絜 funcţie de
concentraţia diferită a ionilor 絜 mediile intra şi extracelular (potasiu de 30
de ori mai concentrat
絜 celule, sodiul de 5-10 ori şi calciu de 100-1000 ori mai concentrat 絜
mediul extracelular). In
activitate, 絜 cursul sistolei electrice, potenţialul de acţiune trece prin 4
faze:
- faza O, faza ascendentă a potenţialului de acţiune, depolarizează
membrana care devine
negativă la suprafaţă şi negativă la interior, provoc穗d inversarea
polarităţii şi faza de
depolarizare. Faza O se termină printr-un v穩f ascuţit, care corespunde
unui fenomen de deplasare
a potenţialului către valori pozitive, „overshoot”
- faza 1, de repolarizare iniţială, corespunde pantei descendente, rapide şi
bruşte.
- faza 2, formează un platou
- faza 3, descendentă terminală, care termină repolarizarea şi conduce
potenţialul
la nivelul polarizării diastolice,
- faza 4, care corespunde intervalului dintre cele două potenţiale de
acţiune
succesive.
Conductibilitatea se realizează din aproape 絜 aproape, miocardul fiind ca
un sinciţiu.
Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:
- faza 4 – perioada de excitabilitate normală, 絜 cursul diastolei electrice
- faza 0, 1 şi 2, perioada de inexcitabilitate totală (perioada refractară
absolută)
- faza 3, perioada de excitabilitate relativă (perioada refractară relativă)
Inregistrarea ECG
ECG reprezintă suma potenţialelor de acţiune a tuturor fibrelor miocardice,
care pot fi
絜registrate pe h穩tie sau vizualizate pe ecran, cu o viteză constantă de 25
sau 50 mm/sec.
Inregistrarea se face 絜 12 derivaţii: 3 derivaţii bipolare, 3 derivaţii
unipolare ale membrelor şi
6 derivaţii unipolare precordiale.
Derivaţiile bipolare, descoperite de Einthoven, 絜registrează diferenţa de
potenţial 絜tre
membrele explorate: D-I, 絜tre braţul st穗g şi cel drept; D-II, 絜tre gamba
st穗gă şi braţul
drept; D-III, 絜tre gamba st穗gă şi braţul st穗g. Unirea punctelor de 絜
registrare a acestor
derivaţii, dau naştere unui triunghi echilateral, 絜scris 絜 planul frontal al
corpului, iar 絜
mijlocul lui se găseşte inima (triunghiul lui Einthoven).
Derivaţiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL şi aVF sau derivaţiile lui
Goldberg, 絜registrează modificările potenţialelor 絜tre un electrod
explorator (pe membru sau
torace) şi un electrod, zis indiferent, cu potenţial constant, care
corespunde la 0. Acesta este
obţinut prin racordarea celor 3 extremităţi prin rezistenţe de c穰eva mii de
ohmi.Astfel
絜registrate, ar avea o amplitudine foarte redusă şi pentru a le creşte,
după Goldberg, se
utilizează un procedeu care deconectează extremitatea explorată de la
borna centrală şi răm穗e
doar un racord a celor două extremităţi restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).
Derivaţiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat
pentru fixarea
electrozilor:
- V 1- marginea dreaptă a sternului, sp. IV ic
- V 2- marginea st穗gă a sternului, sp. IV ic
- V 3- la jumătatea distanţei 絜tre V2 şi V4,
- V 4- la intersecţia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
- V 5- la intersecţia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
- V 6- la intersecţia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
Uneori se pot folosi 2 derivaţii suplimentare:
- V 7- la intersecţia dintre linia axilară posterioară stg. cu sp. V ic
- V 8- la intersecţia dintre linia medioscapulară stg. cu sp V ic
In dreapta se pot 絜registra V3R, V4R, etc, la acelaşi nivel cu V3, dar 絜
dreapta. De asemenea se mai pot 絜registra derivaţii precordiale cu un
spaţiu mai sus (X) sau
cu 2 mai sus (Y).
De obicei se fac 絜registrări simultane a cel puţin 3 derivaţii. Inregistrarea
se face pe o h穩tie
milimetrică, specială, distanţa de 1 mm fiind egală cu 0,04 sec sau 0, 02
sec (絜 funcţie de
viteza de derulare a h穩tiei). In acelaşi timp, o oscilaţie de 1mV trebuie să
corespundă la 1 cm.
(atenţie la curba de etalonare).
ECG normală
Electrocardiograma normală cuprinde unda P, respectiv atriograma şi
compexul
QRS, undele T şi U, respectiv, ventriculograma.
Unda P corespunde activării celor două atrii.Amplitudinea undei P este sub
0,20mv(2 mm) cu o durată sub 0,12s. Repolarizarea atrială (segmentul Ta)
nu este, de obicei,
vizibilă pe traseu; fiind de amplitudine joasă, ea este 絜globată 絜
complexul QRS. Unda P şi
segmentul Ta formează sistola electrică atrială. Vectorul undei P variază
de la -50 o la +60o. In
derivaţiile precordiale, unda P este pozitivă, cu excepţia derivaţiei V1,
unde unda P poate fi
pozitivă, bifazică sau negativă. Durata segmentului Ta variază 絜tre 0,15 şi
0,45 sec., iar
amplitudinea sa este mică, 絜 jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede
cel mai bine 絜 blocul
A-V.
Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapidă, activarea sau
depolarizarea,
care este de 0,10 sec şi o parte lentă, care reprezintă repolarizarea,
undele T şi U. Prima
deflexiune negativă este unda Q, prima deflexiune pozitivă este unda R,
după care este a doua
deflexiune negativă, unda S. Unda S este totdeauna precedată de o undă
R.O singură undă
negativă care formează complexul ventricular este denumită QS.Apariţia
unei alte unde
pozitive poartă numele de undă R' iar una negativă, unda S'. Unda T
reprezintă repolarizarea
ventriculară. Unda Ta fiind de amplitudine mică, este 絜globată 絜
complexul QRS. Intre unda
P şi complexul QRS se găseşte intervalul P-Q sau P-R, care corespunde
timpului de conducere
A-V (adică conducerea intraatrială, nodală A-V şi fasciculul His, reţea
Purkinje). Durata
acestui interval este de 0,12 şi 0,20 sec.Normal este situat pe linia
izoelectrică şi serveşte de
referinţă pentru determinarea pozitivităţii sau negativităţii unei unde sau a
unei supra sau
subdenivelări a unui segment. Intervalul 絜tre sf穩şitul QRS şi debutul
undei T se numeşte
segment sau interval ST, este situat izoelectric şi reprezintă depolarizarea
completă a
miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de
la 絜ceputul
complexului ventricular p穗ă la sf穩şitul undei T). El are o durată de 0,36
sec, pentru o
frecvenţă de 70/min.
Forţele de depolarizare şi de repolarizare se propagă, unele după altele,
prin miocard.
Unele se propagă 絜 aceeaşi direcţie şi se unesc, altele se orientează 絜
direcţii opuse şi se
contrabalansează. Se stabileşte un echilibru care determină c穃pul electric
al inimii şi poate fi
reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P şi T pot fi astfel
proiectaţi pe
sistemele de referinţă: derivaţiile periferice pe un sistem de referinţă 絜
plan frontal, derivaţiile
precordiale 絜 plan orizontal. In practică, se utilizează determinarea
aproximativă a axului
electric mediu a QRS, a undei S sau T, 絜 plan frontal:
 Axul este perpendicular pe derivaţia periferică, 絜 care suma algebrică
a deflexiunilor
negative şi pozitive este egală cu 0;
 Axul este situat 絜tre două derivaţii vecine pozitive;
 Axul se 絜dreaptă către derivaţia pozitivă.
Interpretarea ECG
Electrocardiograma normală reprezintă o 絜registrare a activităţii inimii
prin
automatismul nodului sinusal, c穗d impulsul se transmite pe căi normale,
絜tr-un timp
normal, activ穗d musculatura atrială şi ventriculară, av穗d un metabolism
şi echilibru ionic
normal.
Ritmul sinusal normal are următoarele caracteristici:
 Unda P prezintă un ax normal 絜tre 0 şi 90o;
 Intervalul P-R este constant şi cu o durată de 0,12- 0,20 sec;
 Configuraţia unei P răm穗e constantă 絜 aceeaşi derivaţie;
 Intervalul P-P (şi R-R) răm穗e constant;
 Frecvenţa cardiacă normală se situează 絜tre 60-100/min. Sub această
valoare vorbim
de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusală.
a. Determinarea ritmului cardiac – prezenţa undei P este decisivă pentru
susţinerea
ritmului sinusal. Uneori 絜să apar aritmii care necesită studiul ECG pe un
traseu mai
lung pentru a urmări: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul
complexelor QRS,
raportul 絜tre undele P şi complexul QRS, apariţia de bătăi premature sau
de pauze.
b. Determinarea frecvenţei cardiace – 絜 caz de ritm sinusal regulat, se
măsoară
distanţa 絜tre două unde R, ţin穗d cont că un pătrăţel are 1 mm şi o durată
de 0,04
sec., se transformă un minut 絜 sutimi de secundă, care este egal cu 6000,
apoi se
絈parte la numărul de sutimi de secundă găsite 絜tre undele R. Simplu,
prin
simplificare se 絈parte 1500 la distanţa R-R. Ex: distanţa R-R este de 15
mm, se
絈parte 1500 la 15, rezult穗d o frecvenţă de 100. ﾎn caz de fibrilaţie atrială
se iau
arbitrar 3 distanţe diferite ca lungime, se calculează frecvenţa pentru
fiecare, se
adună cele trei rezultate şi se 絈parte la 3, rezult穗d o frecvenţă medie. O
metodă
rapidă de calcul se poate face astfel: se caută o undă R ce se suprapune
peste o linie
groasă şi apoi se caută următoarea undă R. Dacă ea cade pe următoarea
linie groasă,
frecvenţa este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezintă o
frecvenţă de
300/2, adică 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adică 100/min şi de 4 linii,
300/4, o
frecvenţă de 75/min.
c. Determinarea axului electric – se face folosind un sistem hexaxial, 絜
care axele
derivaţiilor frontale sunt reprezentate 絜 cadrul unui cerc gradat (bazat pe
sistemul
triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezintă cele 3
derivaţii
standard (DI, DII, DIII) care formează triunghiul Einthoven (axele celor trei
derivaţii
au 絜tre ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se
consideră a fi
centrul electric al inimii, toţi vectorii cardiaci din planul frontal av穗d
originea 絜
centrul triunghiului Einthoven. Dacă se deplasează cele 3 laturi ale
triunghiului 絜
centrul acestuia, rezultă sistemul triaxial Bayley. Axele de 絜registrare ale
derivaţiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care
unesc
centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor
dintre
derivaţiile standard. Prin 絜scrierea lor pe cercul gradat, se obţine sistemul
hexaxial.
Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se ţine cont de 2
reguli:
- axa electrică este perpendiculară pe derivaţia 絜 care complexul QRS
este
difazic. De ex: complexul QRS difazic 絜 DIII, axul QRS va fi perpendicular
pe DIII
(adică pe direcţia aVR). Dacă 絜 aVR complexul QRS este pozitiv, atunci
vectorul axei
este 絜dreptat cu v穩ful spre direcţia derivaţiei aVF (adică la -1500).
- Axul electric este aproape paralel cu derivaţia 絜 care se 絜registrează
cea mai
amplă deflexiune.
Se consideră ca poziţie intremediară sau ax normal, AQRS 絜tre 0 şi +900,
c穗d amplitudinea maximă a QRS este 絜 derivaţia DII; deviaţie axială st穗
gă, 絜tre 0 şi
-900, c穗d 絜 aVL este prezentă cea mai mare amplitudine a QRS iar 絜 DIII,
aVF imagine de
rS; deviaţie axială dreaptă, c穗d amplitudinea maximă a QRS este 絜 DIII,
aVF, iar 絜 DI, aVL
imagine de rS. Intre -1500, şi -1200 nu se poate determina axul electric al
inimii.
Poziţiile electrice sunt determinate de analiza orientării spaţiale, 絜 plan
frontal, a
vectorului QRS şi acestea sunt:
- poziţia intermediară – complex qRs 絜 aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al
QRS este situat 絜tre +300 şi +600;
- poziţia semiorizontală: complexe de tip qRs 絜 aVL şi DI, DII iar 絜 DIII
apar
de tip rS; AQRS este orientat 絜tre + 300 şi 00;
- poziţia orizontală: undele rS apar şi 絜 aVF; AQRS este orientat 絜tre 0 şi
-300;
- poziţia semiverticală: unde rS 絜 aVL; AQRS este orientat 絜tre +60 şi +
900;
- poziţia verticală: undă rS şi 絜 DI; AQRS este orientat 絜tre +90 şi + 1500
Rotaţia pe ax longitudinal sau rotaţia 絜 sensul acelor de ceasornic şi 絜
sens invers,
poate fi recunoscută prin analiza derivaţiilor precordiale. Rotaţia 絜 sensul
acelor de ceasornic
deplasează derivaţiile de tranziţie, V3şi V4, spre st穗ga, astfel 絜c穰
potenţialul de ventricul
drept (rS) apare 絜 toate derivaţiile precordiale. In rotaţia 絜 sens invers,
tranziţia se deplasează
spre dreapta, astfel 絜c穰 potenţialul de ventricul st穗g (qR) apare p穗ă 絜
V2, V3.
Rotaţia pe ax transversal produce modificări de formă şi amplitudine a
complexului QRS:
- rotaţia electrică de tip „ax 絜ainte”- amplificarea undelor Q 絜 derivaţiile
standard şi ştregerea undelor S cu creşterea amplitudinii undei R;
- rotaţia electrică de tip „ v穩f 絜apoi” – amplificarea undei S 絜 cele trei
derivaţii
standard, cu ştergerea undei Q şi micşorarea complexului QRS, care devin
de tip RS.
Analiza morfologică a ECG
In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele şi
compexele.
Complexul QRS are o conficuraţie particulară 絜 fiecare derivaţie şi
depinde şi de constituţia,
sexul şi v穩sta individului.In derivaţiile periferice, el ş靖 schimbă aspectul
絜 funcţie şi de
proiecţia vectorială 絜 plan frontal.Unda Q răm穗e 絜totdeauna mică,
reprezent穗d cam 1 din
unda R, 絜 aceeaşi derivaţie şi cu o durată de sub 0,04 sec.
In derivaţiile precordiale, apare imaginea de rS 絜 cele drepte (V1,V2) şi de
qR 絜
cele st穗gi. Raportul R/S creşte progresiv de la dreapta spre st穗ga (de la
V1 la V6), cu
tranziţie la V3 şi V4.
Unda de repolarizare, T este 絜 general pozitivă, cu excepţia lui aVR şi V1,
p穗ă la
30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric şi orizontal.
Mapping-ul precordial este o metodă utilizată prin aplicarea a mai mulţi
electrozi
(peste 100) 絜 zona precordială, 絜 vederea diagnosticării unui infarct
miocardic inferior vechi,
a localizării undei aberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, a
hipertfofiei ventriculare ,
etc. dar metoda este acum 絜locuită frecvent prin metodele invazive şi
echocardiografia
doppler.
Modificări patologice ale electrocardiogramei
a. Hipertrofiile atriale
a. hipertrofia atrială dreaptă (HAD) – este determinată de 絜cărcarea de
volum sau presiune a
AD. Aceasta apare 絜:
- hipertensiunea pulmonară din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism
pulmonar, etc.
- valvulopatii pulmonare şi tricuspidiene
- malformaţii congenitale cu şunt st穗ga-dreapta
Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fără cea a duratei, 絜
sensul apariţiei unor
unde P 絜alte, ascuţite şi simetrice; amplitudinea lor este ≥2,5mm 絜 DII,
DIII, aVF
Caractere ECG de HAD
 Forma undei P: 絜altă,
ascuţită, simetrică 絜 D2,
D3, aVF, V1 şi V2
 Sensul: pozitiv 絜
majoritatea conducerilor,
negativ 絜 aVR
 Durata: normală, ≤ 0,11
sec.
 Amplitudine: peste 2,5
mm, put穗d atinge 絜
cazuri extreme peste 1
mV.
ﾎn precordiale drepte: P creşte 絜
amplitudine sau prezintă un
aspect difazic, cu prima
componentă mai mare, pozitivă şi
a doua componentă mică,
negativă.
.
b. Hipertrofia atrială stângă (HAS) – determină o depolarizare normală
a atriului drept
urmat de una mai lentă la nivelul celui stţng, ceea ce va face ca
asincronismul dintre cele
două atrii să se accentuieze; apare cel mai frecvent 絜:
- valvulopatii mitrale
- valvulopatii aortice
Pe ECG apar următoarele modificări:
Unda P are origine 絜 nodul ssinusal
av穗d:
 Formă: largă, bifazică, bifidă
cu a doua componentă mai
amplă 絜 D1, aVL,V5, V6
 Durată: ≥ 0.12 sec
 Amplitudine < 2,5 mm.
 Sens: pozitiv 絜 majoritatea
conducerilor
●ﾎn conducerile bipolare unda P este
largă, pozitivă, bifidă 絜 D1, pozitivă sau
difazică 絜 D2 sau chiar negativă 絜 D3.
● ﾎn conducerile precordiale drepte P
este difazică, cu o pozitivitate mică
iniţială şi negativitate finală mai
accentuată, cu durată 0,04sec. şi
ad穗cime >1mm(forţe terminale ale
undei P).
A. Hipertrofiile ventriculare
a. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD) rezultă 絜 urma creşterii
grosimii
peretelui VD, 絜soţită sau nu de dilatarea cavităţii ventriculare. Apare 絜
afecţiuni care
suprasolicită VD prin volum sau rezistenţă: insuficienţa tricuspidiană,
malformaţii congenitale
care determină suprasarcină de volum sau presiune a VD, hipotensiune
pulmonară, etc.
Din punct de vedere electrofiziologic apar următoarele tulburări:
- diminuarea preponderenţei anatomice normale a VS, foarte rar produc穗
du-se o
inversare a raportului 絜tre cei doi ventriculi;
- timpul de activare al VD creşte, dispare asincronismul de depolarizare a
celor
doi ventriculi dar durata totală a depolarizării nu creşte;
- apar anomalii ale repolarizării.
Pe ECG apar:
1. Durată QRS : normală.
2. Morfologie: Amplitudine 絜 V1, V2
crescută, undă R 絜 V1 amplă > 7 mm
sau R/S >1
3. Modificările fazei terminale:
subdenivelarea ST-T prezente 絜 V1,
V2
4. AQRS deviat la dreapta→ +90o
5. Deflexiunea intrinsecoidă > 0,035 s
絜 V1, V2
6. Raportul R/S este 絜 V1 > dec穰絜
V5,V6.
7. ﾎn conducerile precordiale st穗gi
complexul QRS este de tip RS cu o undă
S ad穗că ≥7 mm.
8. zona de tranziţie deplasată 絜
V5,V6 (rotaţie orară)
Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) rezultă din creşterea
dimensiunilor pereţilor VS,
絜soţită sau nu de dilataţia lui.
Cauze: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite,
afecţiuni ce
suprasolicită VS, cum ar fi HTA, insuficienţa mitrală, stenoza sau
insuficienţa aortică,
miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.
Din punct de vedere electrofiziologic apar următoarele tulburări:
- se accentuează diferenţa dintre masele miocardice ale celor doi
ventriculi;
- se accentuează asincronismul de depolarizare 絜tre VS şi VD,
prelungindu-se
depolarizarea VS;
- este afectată repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce şi este
repolarizat primul, forţele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca
urmare, axa
repolarizării este orientată 絜 sens invers faţă de cea a depolarizării, rezult
穗d modificări
ale segmentului ST şi ale undei T, 絜 opoziţie de fază faţă de QRS
(modificări de fază
terminală).
Pe ECG apar:
1.Amplitudine mărită
 ﾎn precordiale st穗gi, aspect
qR, R 絜alt > 26 mm. Unda q
< 0,04 sec şi < 1/4 din R
絜soţitoare.
 Precordiale drepte: unde S
profunde, r/S < 1/8
2. Modificări de fază terminală: subdenivelări
de ST-T 絜 D1, aVL, V4, V5, V6
3. Ax electric deviat la st穗ga
4. HAS prezentă
5. Deflexiunea intrinsecoidă > 0,05 sec 絜 V5,
V6
6.Durata QRS normală sau doar uşor alungită:
0,08-0,11 sec
7.Zona de tranziţie se poate deplasa spre V1,
V2( rotaţie antiorară)
Modificări pe ECG în tulburări electrolitice
a. In hiperpotasemie:
- unde T 絜alte, ascuţite 絜 derivaţiile precordiale
- amplitudinea undei P scade sau chiar dispare
- undă R cu amplitudine scăzută, lărgirea complexului QRS, depresia sau
subdenivelarea ST, asociată sau nu cu prelungirea PR
- lărgirea progresivă a QRS cu apariţia ESV
- stop cardiac c穗d potasemia depăşeşte 7-8mmol/l
- aspectul ECG este de complexe QRS largi (undă sinusoidală regulată ce
imită
flutterul ventricular)
b. Hipopotasemia:
- depresia progresivă a segmentuluiST
- aplatizarea undei T
- undă U proeminentă care fuzionează cu unda T d穗d impresia de
prelungirea
intervalului QT
- pot să apară aritmii ventriculare p穗ă la torsada v穩furilor
c. Hipomagnezemia: apar modificări asemănătoare cu cele din
hipopotasemie
d. Hipercalcemia:
- modificarea semnificativă a segmentului ST şi intervalului QT c穗d se
asociază
cu valori mari ale calciului ionizat
- frecvent apar blocuri atrioventriculare
- pot apare aritmii digitale catastrofale c穗d se asociază cu aceasta
e. Hipocalcemia:
- alungeşte durata potenţialului de acţiune
- prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST
- de obicei fără modificări ale undei T sau U
TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE ALE INIMII
A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului
excitoconductor (aprox.10% din
celulele miocardice) au capacitatea de a genera şi a condue impulsurile
electrice la nivelul
cordului.
Sistemul excitoconductor este alcătuit din:
1.nodul sinusal: structură cilindrică situată subepicardic la joncţiunea
atriului drept cu vena
cavă superioară; emite stimuli cu frecvenţă de 60-100bătăi/min reprezent
穗d pacemakerul
fiziologic al inimii; 絜 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal
(ramură din
coronara dreapta) şi 絜 40% din cazuri de artera circumflexă (ramură din
coronara st穗gă)
2. căile internodale atriale reprezintă căi preferenţiale prin care se
transmite excitaţia la nivelul
atriilor şi permit ca impulsul sinusal să ajungă 絜tr-un anumit timp la
nivelul nodulului AV,
facilit穗d astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Căile internodale
(anterioară, medie şi
posterioară) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului
atrial.
3. nodul atrio-ventricular este o structură de dimensiuni mici situată
subendocardic, la nivelul
planşeului AV 絜 apropierea valvei tricuspide; are o frecvenţă de
descărcare de 40-60
bătăi/min şi reprezintă singura legătură electrică 絜tre atrii şi ventriculi;
este irigat 絜 90% din
cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreaptă) şi 絜 10% din cazuri
de artera
circumflexă. Mai nou 絜 locul termenului de nodul AV se preferă termenul
de joncţiune atrioventriculară
pentru a descrie porţiunea sistemului excitoconductor ce se 絜tinde de la
baza
septului interatrial p穗ă la nivel ventricular. Această joncţiune este
format129 din: NAV, zona de
tranziţie ce apare 絜tre miocardul atrial şi nodul AV; ramura comună a
fasciculului Hiss. Toate
structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate
vagal.
4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His şi reţeaua Purkinje):
Ramura comună a fasciculului His porneşte de la nivelul NAV, pătrunde 絜
septul fibros,
continuă la nivelul septului interventricular membranos, diviz穗du-se 絜
două ramuri: dreaptă
şi st穗gă
- ramura dreaptă a fasciculului His coboară pe suprafaţa endocardică a VD
p穗ă
la peretele anterior şi apexul său
- ramura st穗gă se divide 絜 apropierea nivelului aortic 絜tr-un fascicul st穗
g
anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS şi muşchiului papilar
anterior) şi
fascicul st穗g posterior (care merge la muşchiul papilar posterior şi la
restul peretelui
VS)
Reţeaua Purkinje ia naştere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se
distribuie
subendocardic la nivelul 絜tregii suprafeţe ventriculare.
Irigaţia sistemului de conducere se face prin artera coronară st穗gă şi
artera circumflexă.
Mecanismele aritmiilor
Aritmiile reprezintă anomalii ale frecvenţei cardiace, ale ritmului cardiac şi
ale sediului de
origine a formării impulsurilor precum şi anomalii de conducere. Din punct
de vedere al
modificărilor frecvenţei aritmiile pot fi: cu ritm lent – bradicardie; cu ritm
rapid – tahiaritmie
sau cu frecvenţă normală.
După mecanismul de producere aritmiile se clasifică 絜 trei clase:
1. Anomalii ale formării impulsului:
- prin alterarea automatismului normal: sunt cauzate de variaţiile tonusului
simpatic şi parasimpatic prin ischemie şi hipoxie miocardică, hiper şi
hipopotasemie; de
exemplu tahicardie sinusală, tahicardii atriale
- prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia
miocardică
prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii
ectopice atriale sau
ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate
- prin automatism declanşat: se datorează oscilaţiilor patologice ale
potenţialului
transmembranar care pot declanşa potenţiale de acţiune spontane; au ca
şi cauză
supra絜cărcarea celulară cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de
bradicardie,
torsada v穩furilor, aritmii din intoxicaţia digitalică.
2. Anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a
impulsului şi este
cel mai frecvent mod de susţinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul
acestor tulburări
pot fi 絜cadrate:
- Conducerea decremenţială este determinată de 絜cetinirea propagării
unui
potenţial de acţiune la trecerea printr-o zonă miocardică cu proprietăţi
locale modificate
(ischemie miocardică, fibroza) ceea ce poate duce la tulburări de
conducere sino-atriale,
AV sau blocuri intraventriculare
- Reintrarea este determinată de apariţia unor zone neomogene din punct
de
vedere electrofiziologic 絜 două sau mai multe regiuni ale corpului care
conectate ăntre
ele formează o ansă; producerea reintrării poate avea loc la orice nivel al
miocardului
atrial şi ventricular dar şi la nivelul ţesutului excitoconductor. Prin acest
mecanism se
explică aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV,
dar şi
aritmiile joncţionale. O formă particulară de reintrare o reprezintă
tahicardiile reintrante
din sindromul WPW.
- Parasistolia reprezintă o tulburare de ritm şi de conducere 絜 care
activitatea
electrică este condusă concomitent şi pe lungă durată de doi centri diferiţi.
Primul centru
este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de
cel parasistolic
cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este dată aleator de centru
sinusal sau de cel
parasistolic 絜 funcţie de stimulii ce găsesc miocardul excitabil. Prin acest
mecanism
apar extrasistole cu cuplaj variabil.
3. Tulburări asociate de generare şi conducere ale impulsului
Clasificarea clinică a aritmiilor
Tahiaritmiile: tulburări de ritm 絜 care frecvenţa cardiacă este peste
valoarea frecvenţei
normale peste 100 bătăi/min. Din punct de vedere clinic se manifestă prin:
- semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică (prin scurtarea diastolei)
- semne de insuficienţă ventriculară st穗gă
- semne de debit mic p穗ă la şoc cardiogen
- ischemie acută de organ
- uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenţei trombozelor
intracardiace
Bradiaritmiile: tulburări de ritm 絜 care frecvenţa cardiacă escte scăzută
(sub 50 bătăi/min).
Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebrală acută
(ameţeli, sincopă
Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe.
Semnele clinice sunt
accentuate de efort.
Semiologia generală a aritmiilor
1. Istoricul bolnavului cu aritmie
Unele aritmii pot fi asimptomatice 絜 timp ce altele pot fi cu răsunet clinic
important.
Anamneza trebuie să obţină următoarele date: simptomatologia din
momentul apariţiei
aritmiei, detectarea unor factori declanşatori: fumat, consum de cafea,
alcool, unele medicaţii
(diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburărilor funcţionale,
hemodinamice sau
de altă natură corelate cu aritmia: sincopă, dispnee, criză anginoasă;
modul de debut al
aritmiei brusc sau treptat şi modul de terminare (criza poliurică la
terminarea unei TPSV);
detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau
necardiac
(hipertiroidism)
2. Simptomatologia depinde de consecinţele hemodinamice pe care le
provoacă asupra
pacientului, care sunt dependente la r穗dul lor de: frecvenţa cardiacă,
durata aritmiei,
efectul aritmiei asupra fluxului coronar şi asupra circulaţiei cerebrale,
prezenşa sau absenţa
sincronismului atri-ventricular, prezenţa sau absenţa unor asocieri
morbide.
 Palpitaţiile:sunt cele mai frecvente acuze 絜 aritmii şi sunt percepute de
pacient ca
bătăi cardiace anormale sau pauze 絜 activitatea cardiacă. Ele depind de
caracterul
paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de
condiţiile
de apariţie şi de cedare a lor. Palpitaţiile pot fi 絜soţite de dispnee,
ameţeli, dureri
precordiale.
 Ameţelile, presincopa şi sincopa sunt simptome datorate ritmurilor
bradicardice
accentuate sub 40 bătăi/min, dar pot fi date şi de alte tulburări de ritm.
Apar
datorită scăderii debitului cardiac şi mai ales ischemiei cerebrale şi la
nivelul
miocardului (ameţelile). Sincopa defineşte o pierdere de cunoştinţă de
scurtă durată
de 3-4 min, 絜 timpul căreia se constată lipsa tonusului postural, lipsa
pulsului,
scăderea tensiunii arteriale şi chiar a respiraţiei spontane; 絜 forme severe
pot apare
ţi crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente
ale
sincopelor sunt: BAV complet, tahicardia ventriculară, boala de nod
sinusal,
bradicardia extremă (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180
bătăi/min),
asistola (peste 3sec 絜 ortostatism, peste 8 sec 絜 clinostatism)
 Durerea precordială, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei c穗d
aritmia apare pe
fondul unei afectări cardiace preexistente (cardiopatia ischemică,
cardiomiopatii)
 Moartea subită poate fi primul şi unicul simptom al unei aritmii
(tahicardie sau
fibrilaţie ventriculară)
Examenul clinic al bolnavului va 絜cerca să pună 絜 evidenţă prezenţa
acestor tulburări de
ritm. El constă 絜:
- luarea pulsului arterial 絜 care se va urmări frecvenţa, amplitudinea,
regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventriculară
- luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial şi care
reflectă
activitatea atrială. De exemplu 絜 blocul AV apar la jugulare aşa zisele
unde de tun
- ascultaţia zgomotelor cardiace poate să identifice eventuale modificări
ale
intensităţii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote
(tahicardiile
din stările hiperkinetice)
- manevrele vagale sunt utile 絜 diagnosticarea şi chiar tratamentul
aritmiilor cu
origine supraventriculară. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva,
compresia globilor
oculari şi compresiunea sino-carotidiană (cea mai utilizată 絜 practică).
Aceasta se face
cu bolnavul 絜 clinostatism, fără pernă, cu capul 絜 extensie moderată,
orientat 絜 partea
opusă celei care se face compresia. Se practică un masaj bl穗d cu două
degete a zonei
situate sub unghiul mandibulei 絜 faţa muşchiului sternocleidomastoidian
unde se
percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face 絜totdeauna
succesiv niciodată
concomitent pe ambele sinusuri şi se evită la v穩stnici şi dacă există
sufluri carotidiene.
Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se obţine 絜 tahicardia
paroxistică
supraventriculară prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul
poate reduce
eventual frecvenţa cu revenirea ei ulterioară.
ARITMII SINUSALE
1. Tahicardia sinusală
Reprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bătăi pe minut.
Etiologie:
- ca răspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoţii, etc.
- secundar administrării unor medicamente: simpatomimetice,
parasimpatolitice,
tiroidă, cofeină, etc.
- 絜 cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemică, valvulopatii, insuficienţă cardiacă, etc.
- extracardiace: anemii, şoc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaţie cu cafea sau tutun, etc
Simptomatologie: depinde de cauza declanşatoare, unii bolnavi put穗d fi
asimptomatici.
Acuze frecvente: cefalee, ameţeli, palpitaţii, anxietate, uneori crize
anginoase, etc.
Uneori tahicardia se instalează şi se termină progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune 絜 evidenţă la luarea pulsului, o frecvenţă de peste
100 bătăi pe minut,
cu zgomote cardiace regulate, bine bătute, concordante cu pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
- intervalul PQ (PR) este 絜 limite normale
- frecvenţa cardiacă este 絜tre 100-200 bătăi pe minut
Se face dg. diferenţial cu tahicardia paroxistică sau flutterul atrial cu BAV
constant, care pot fi
infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (絜 TS nu se
modifică)
Dacă frecvenţa este mare şi se menţine mai mult timp poate produce
efecte hemodinamice cu
scăderea debitului cardiac.
2.Bradicardia sinusală
Se caracterizează prin scăderea frecvenţei cardiace sinusale sub 50 bătăi
pe minut (絜tre 35-
50)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scăderea tonusului simpatic:
- reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
- sindrom de hipertensiune intracraniană: hemoragii, edem cerebral,
tromboze
- hipotermie
- icter mecanic obstructiv
- hipoxie severă
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidină, morfină,
beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acută sau infarctul miocardic care cuprinde
nodul sinusal, boala
de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatică.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameţeli, oboseală, lipotimii, sincope,
tulburări de vedere, crize
anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
- puls şi alură ventriculară sub 50 bătăi pe minut, regulată, care sunt
crescute de
efort sau ortostatism, nitrit de amil.
- bradicardia persistentă, a cărei frecvenţă nu creşte la administrarea de
atropină
(1-2 mg. i.v.) poate fi sugestivă pentru o boală de nod sinusal.
Pe ECG:
- ritm sinusal regulat
- complexe QRS cu durată şi morfologie normale, precedate de unde P
sinusale
- frecvenţa sub 50 băt pe minut
Diagnostic diferenţial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din c穗d
絜 c穗d o pauză;
- cu blocul AV incomplet , care la efort creşte rapid apoi se reduce rapid,
după care se
絜jumătăţeşte
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniţiale (絜 BS revine
lent)
2. Oprirea sinusală sau pauza sinusală
Reprezintă o 絜cetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioadă de
timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute,
cardiomiopatii, etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagală
prelungită de diverse
cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de
hipersensibilitate a
sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidină, amiodaronă,
procainamidă,etc.
Simptomatologie
Dacă pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, c穗d nu există ritm de 絜locuire joncţional sau
ventricular
poate aparea sincopa sau chiar moartea subită.
Examenul clinic: la ascultaţia cordului se decelează pauze cu durată
variabilă
Pe ECG:
- absenţa undelor P cu durată variabilă
- pauzele sinusale nu reprezintă un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu
blocul
sino-atrial complet)
3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)
Definiţie: variate afectări ale funcţiei nodului sinusal, caracterizate prin
blocuri sinoatriale,
pauze sinusale sau oprire sinusală, asociate cu aritmii atriale de diferite
tipuri şi chiar cu
tulburări de conducere AV şi chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie
o entitate:
sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie
supraventriculară
altern穗d cu bradicardie sinusală.
Etiologie: boala poate să apară la orice v穩stă dar frecvenţa este mai mare
după 60 ani.
Blocurile intraventriculare
• Fasciculul His poate fi 絈părţit 絜 3 fascicule, a căror blocare completă
determină
următoarele blocuri:
–Fasciculul drept (ramura dreaptă)- BRD
–Fasciculul st穗g anterior- HBSA
–Fasciculul st穗g posterior- HBSP
• Blocurile bifasciculare rezultă din asocierea a 2 blocuri fasciculare
• Blocul trifascicular complet determină bloc AV gr. III
Blocul de ramură stângă (BRS)
1. Durata QRS prelungită ≥ 0,12 s
2. Absenţa undelor q septale 絜 I, aVL şi V4-V5
3. Morfologia QRS: R crestat, aspect de rsR' , „M” 絜 D1, aVL, V5, V6.
4. ﾎn V1, V2 V3- D3 aVF: rS sau QS larg cu crestături pe v穩ful S
5. Modificări secundare ST-T 絜 D1 şi aVL, V5, V6.
6. Deflexiunea intrinsecoidă este ≥ 0,08 s 絜 V5, V6
BRS, poate fi, 絜 funcţie de gradul alterării conducerii prin ramura st穗gă a
fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde p穗ă la 0,18
secunde) sau incomplet
(durata complexululQRS sub 0,12 secunde).
Cauze: cardiopatia ischemică, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA,
miocardite.
Blocul de ramură dreaptă (BRD)
ECG de BRD major, undă R 絜altă 絜 V1-V3, S larg 絜 D1
Activarea septală normală iniţială 絜scrie o undă R urmată de o undă S
(datorită activării
ventriculare st穗gi) şi o undă R' determinată de depolarizarea ventriculului
drept de la st穗ga
la dreapta şi anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde 絜 BRD
complet sau poate fi
sub 0,12 secunde 絜 BRD incomplet. In plus pot să apară modificări
secundare ale segmentului
ST şi undei T, iar 絜 V5-V6 poate să apară o undă S largă.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc
stâng posterior –
HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sănătoşi cu incidenţă de
0,5-2% sub 40
ani, 10% 絜tre 40-60 ani şi 15-20% după 60 ani; sunt tulburări de
conducere benigne
neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la
coronarieni put穗d
evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singulară şi nu are potenţial
evolutiv.
Schemă cu localizarea blocurilor fasciculare
–Blocuri unifasciculare: HBAS, HBPS
–Blocuri bifasciculare: HBSA+BRD, HBSP+BRD
–Blocuri trifasciculare: 1. HBSA+BRD+BAV gr.I sau gr. II 2. HBSP + BRD+
BAV gr. I sau II
Diagnostic pe ECG:
In HBAS:
- activitatea ventriculară are loc cu 絜t穩ziere 絜 porţiunea antero-
superioară a VS
- axul QRS se deplasează 絜 sus şi spre st穗ga la -45˚ sau mai mult
- pe ECG durata QRS 絜tre 0,08-0,10 s; qR 絜 AVL şi rS 絜 DI, DII şi AVF
In HBSP:
- activitatea ventriculară este 絜t穩ziată 絜 porţiunea posteroinferioara a
VS
- axul QRS se deplasează 絜 jos şi la dreapta la +110˚ sau mai mult
- pe ECG durata QRS 絜tre 0,08-0,10 s; aspect de rS 絜 DI şi aVL şi qR cu
unde
R 絜alte 絜 DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult dec穰 BRD + bloc fascicular cu
semne de 絜t穩ziere 絜
fasciculul restant evidenţiat pe ECG prin alungirea intervalului PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezintă o tulburare de conducere
localizată la nivelul
ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea
veche fiind cea de
bloc periinfarct sau de arborizaţie.
Blocul de ramură bilateral se consideră c穗d alternează BDR cu BRS. Bloc
simultan 絜
ambele ramuri se 絜t稷neşte 絜 blocul A-V complet.
BRS cu bloc AV gradul I (bloc bifascicular)
TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE
Extrasistola
Este un impuls prematur care păstrează cu impulsul sinusal precedent un
raport fix.
Frecvent mecanismul este prin fenomen de reintrare; acesta poate avea
loc 絜 atrii, 絜
joncţiunea atrio-ventriculară (extrasistole supraventriculare), 絜 ramurile
fasciculului His
şi 絜 reţeaua Purkinje (extrasistole ventriculare).
Extrasistola atrială (ESA)
ESA au rar semnificaţie clinică severă, pacienţii fiind asimpto-matici sau
pot acuza
palpitaţii, anxietate, nelinişte, ameţeli.
La auscultaţie: ritmul cardiac este neregulat, se percepe bătaia prematură,
urmată de o
pauză ce decalează(schimbă) pasul ritmului sinusal.
Diagnostic pe ECG:
- unda P este precoce, prematură
- morfologia undei P diferă de cea a ritmului de bază
- intervalul PR este normal, alungit sau scurtat, dar ≥0,12 sec
- complexul QRS este nemodificat, 絜gust, dar poate fi şi larg
- segmentul ST-T nu prezintă 絜 general modificări
- pauza postextrasistolică este:- decalantă cel mai frecvent (aproximativ
egală sau puţin
mai mare ca distanţa dintre două complexe sinusale), deoarece ESA
depolarizează retrograd
NS
Tahicardia supraventriculară (TSV)
Reprezintă o succesiune de mai multe extrasistole atriale (mai mult de 3).
Frecvenţa
obişnuită este de 150-220 băt./ min. Incepe printr-o extraventriculară şi se
termină printr-o
pauză. Uneori, din cauza frecvenţei, undele P nu pot fi identificate.
Complexele QRS sunt
subţiri, sub 0,10sec.
Tahicardie paroxistică supraventriculară iniţiată de o ESA.
Interval R-R regulat. Undele P nu se pot disocia de R-ST, la CSC trece 絜
RS.
Fibrilaţia atrială
Este o aritmie 絜 care activitatea sino-atrială este 絜locuită printr-una
rapidă şi
necoordonată.
Diagnostic pe ECG: absenţa undelor P care sunt 絜locuite de unde “f”, cu
morfologie,
amplitudine şi cronologie variabilă; frecvenţa este 絜tre 350-600/min.
Excitaţiile sunt
conduse neregulat la ventriculi şi trec穗d prin nodul sino-atrial dau
complexe QRS de tip
supraventricular total aritmice.
Iniţial FA este paroxistică şi rapidă cu o frecvenţă ventriculară mai mică
(120-
160/min.)mai mică dar ulterior ea devine permanentă, cronică.
Apare 絜: stenoza mitrală, boala mitrală, insuficienţa mitrală, cardiopatia
ischemică, cordul
pulmonar cronic, etc.
Flutterul atrial
Este o aritmie mai rară 絜 care undele P sunt 絜locuite cu unde “F” de
flutter. Undele
de flutter „ F „ au aspect de dinţi de fierăstrău, morfologie constantă,
pantă ascendentă
rapidă şi descendentă lină, durată de 0,18-0,20 sec, nu au linie izoelectrică
絜tre ele. Undele
F nu sunt influenţate de emoţii, mişcări, efortul creşte conducerea AV.
Frecvenţa undelor F
este de 250-300/min. In tipul de flutter atrial cel mai frecvent 絜t稷nit,
undele F sunt negative
絜 DII, DIII şi AVF; 絜 V1 versantul ascendent este abrupt şi cel descendent
mai lent.
Flutter atrial cu blocaj variabil
Simptome clinice
Simptomele se pot instala insidios: astenie indusă de efort, agravarea IC.
ﾎn caz de
alură ventriculară rapidă apar simptome acute: palpitaţii, ameţeli, dispnee,
anxietate, astenie,
angină, lipotimii. Fl. A cu alură rapidă netratat poate excepţional să inducă
o cardiomiopatie.
Examen clinic
• Ritmul este regulat sau neregulat, 絜 jur de 100-150/min (bloc 2/1 sau
3/1)
• Răspunde la CSC prin creşterea bruscă a blocajului AV, ceea ce clinic se
traduce
prin scăderea bruscă şi importantă a frecvenţei ventriculare, care revine
apoi la alura
ventriculară dinaintea compresiei.
• Fl.A 2/1 are o frecvenţă de 150/min, cel 3/1 de 100/min, cel 4/1 de
75/min.
Efectul CSC : din Fl.A 2:1 se trece la 4:1 şi 8:1
La efort blocajul flutterului scade, astfel că frecvenţa creşte de la 75 la 100
şi la
150/minut. Conducerea 1/1, cu frecvenţă de 250-300, este 絜t稷nită
excepţional.
CSC determină creşterea bruscă a blocajului undelor F.
Ritmuri nodale sau joncţionale
Manifestările clinice sunt asemănătoare cu cele ale ESA.
Pe ECG : se clasifică 絜 3 tipuri:
• ES nodale superioare, 絜 care unda P este negativă şi precede QRS cu un
interval <
0,12 sec.
• ES nodale medii, P nu se vede, 絜globată 絜 complexul QRS.
• ES nodale inferioare, P negativă după QRS, pe intervalul ST şi la o
distanţă sub 0,2
sec de la QRS anterior.
Extrasistolă nodală superioară, cu undă P negativă,
ce precede QRS cu un interval <0,12 sec.
ARITMIILE VENTRICULARE
Extrasistolele ventriculare prezintă complexe QRS cu apariţie precoce, cu
o
morfologie QRS tipică, cu aspect de bloc de ramură: QRS este larg, cu
durată ≥ 0,12 sec,
croşetat, amplu; faza terminală este inversată (ST subdenivelat şi T
negativ). Intervalul
postextrasistolic (pauza compensatorie) este mai mare dec穰 intervalul R-
R şi nu
decalează ritmul sinusal. Distanţa 絜tre 2 QRS care includ o ESV este egală
cu 2 distanţe
ale ritmului de bază (intervalul R-R pre şi postextrasistolic=2R).
Clasificarea ESV se poate face după diferite criterii:
• După frecvenţă: rare (< 10/oră), ocazionale (10-30/oră) frecvente
(>30/oră; sau
>6/min).
Bigeminism ventricular sau ritm bigeminat. Este reprezentat de alternanţa
dintre o bătaie
sinusală şi o ESV
• Relaţia cu ritmul de bază: bigeminism (1 ESV alternează cu 1 complex al
RS),
trigeminism (1ESV şi 2 bătăi normale), cvadrigeminism (1 ESV şi 3 bătăi
normale)
• Ritm: bigeminat (1 ESV+1sistolă N), trigeminat (2 ESV+1 sistolă S)
Trigeminism ventricular. Alternanţă de 2 bătăi normale şi 1 ESV
Ritm trigeminat alcătuit din 2 ESV şi 1 complex sinusal
• Cuplaj: fix (ESV monofocale) şi variabil (ESV polifocale, parasistolia)
• După tipul de organizare: dublet, format din 2 ESV, triplet format din 3
ESV,
tahicardie ventriculară nesusţinută monomorfă ≥ de 3 ESV.
ESV 絜 salve. O salvă de 3 ESV monomorfe formează o tahicardie
ventriculară nesusţinută
monomorfă
• După locul de emitere a stimulului ectopic:
- localizare superioară pe fasciculul His, cu toate caracterele descrise, 絜
afara morfologiei
complexului, care poate fi normală (complexe QRS subţiri)
- periferice, care la r穗dul lor sunt ESV drepte( au aspect de BRS) şi ESV st
穗gi (au aspect
de BRD).
ESV multifocale cu origine diferită, • Relaţia cu complexul ventric ulala nri
vneolruml acle lporre 2ce vdeennttr:i culi
- ESV foarte precoce, pe panta ascendentă a lui T, 絜 faza vulnerabilă
(fenomenul
R/T, ce poate induce o FV)
- ESV tardive, precedate de unda P, cu care nu au nici o relaţie şi cu pauză
compensatorie foarte mică.
- ESV interpolate, apar 絜 ritmuri bradicardice. Complexele care includ ESV
au
distanţa egală cu cea a ritmului de bază R-R.
ESV interpolate pe un fond de bradicardie sinusală
• După morfologie: - monomorfe cu cuplaj fix: au punct de plecare unic şi
propagare
uniformă ;
- polimorfe cu cuplaj fix : au punct de plecare unic, propagare
neuniformă;
- multifocale cu cuplaj variabil (au puncte de plecare multiple);
- ESV monomorfe cu cuplaj foarte variabil: parasistolie.
ESV monofocale (monomorfe) cu cuplaj fix, survenind la interval fix faţă de
QRS precedent
ESV polimorfe, cu cuplaj variabil, 絜 salve
Tahicardia ventriculară (TV)
Tahicardia ventriculară (TV) este reprezentată de o salvă de 4 ESV, după
unii autori
de o salvă de 7 ESV, av穗d origine ventriculară, deci lu穗d naştere sub
bifurcaţia
fasciculului His şi o frecvenţă 絜tre 100-250/min. Complexele QRS au o
durată crescută ≥
0,12s şi o morfologie aberantă.
Cauze:
• Boala coronariană, IMA, by-pass aorto-coronarian, etc
• Insuficienţa cardiacă
• Cardiomiopatia dilatativă şi hipertrofică
• Intoxicaţia digitalică
• Valvulopatiile, congenitale.
Simptome:
- accesele de TV nesusţinute pot fi asimptomatice, 絜 special c穗d
frecvenţa ventriculară nu
este foarte rapidă.
- TV susţinută determină simptomatologie, manifestată prin lipotimii,
sincope sau angină.
Starea hemodinamică din TV este influenţată de severitatea bolii cardiace
subiacente, de
frecvenţa ventriculară rapidă şi de durata lungă a TV.
Examenul clinic remarcă:
• Stare generală influenţată; bolnavul poate prezenta sincope
• Tensiunea arterială este 絜 general scăzută
• Tahicardia este uşor neregulată; se constată dedublarea zgomotelor
cardiace sau
inegalitatea acestora
• Manevrele vagale sunt ineficiente
Diagnostic pe ECG:
• Debutul crizei se realizează printr-o EV urmată de altele asemănătoare
• Complexele QRS sunt lărgite şi deformate, cu durată ≥0,12 s, cu unele
neregularităţi
şi QRS cu morfologie uşor variabilă.
• Undele P sinusale, vizibile doar 絜 30% din cazuri, cu frecvenţa nodului
sinusal, se
pot suprapune pe QRS, deform穗du-le
• QRS se succed la intervale aproximativ regulate (mai puţin regulate dec
穰絜 TSV),
cu o frecvenţă de 100-250/min.
• Pe traseu pot apare: (1) capturi ventriculare, complexe subţiri ce sunt
precedate de
unde P (stimuli sinusali ce găsesc calea AV liberă şi depolarizează
ventriculul); (2)
capturi cu bătăi de fuziune (complexe mai puţin modificate dec穰 cele din
TV,
intermediare ca durată şi formă 絜tre RS şi ESV)
• TV nu are pauză postcriză, trecerea la RS se face printr-o captură
• Excitaţia poate fi condusă rar retrograd ventriculo-atrial 1/1 sau cu
diferite grade de
bloc
Forme clinice:
Tahicardia ventriculară nesusţinută are o durată < 30 sec
• Tahicardia ventriculară susţinută, are o durată > 30 sec
• Tahicardia necontenită, imposibil, greu de oprit
• Tahicardia ventriculară repetitivă: salve de 3-6 ESV separate de bătăi
normale
• Tahicardia ventriculară monomorfă: complexele au acceaşi morfologie
• Tahicardia ventriculară polimorfă: complexele ventriculare sunt
polimorfe
• Torsada v穩furilor este o formă atipică de tahicardie ventriculară
polimorfă, la limita
cu flutterul ventricular. Se 絜t稷neşte 絜 sindromul QT alungit şi 絜
diastolele lungi
din blocul AV de gradul II-III. Pe ECG se constată fusuri de 6-10 complexe
lărgite
cu v穩furile orientate 絜 sus, urmate de un fus de TV ce prezintă
inversarea
tranzitorie a v穩furilor, cre穗d aspectul de răsucire pe linia izoelectrică.
Este de
obicei nesusţinută, dar poate fi şi susţinută, duc穗d la sincopă, FV şi
moarte subită.
Aritmia este determinată de prezenţa postpotenţialelor precoce şi este
favorizată de
tahicardie şi stimulare simpatică
FLUTTERUL VENTRICULAR
Este o aritmie ventriculară cu alură rapidă prost tolerată hemodinamic, 絜
care nu se
mai distinge limita 絜tre depolarizarea şi repolarizarea ventriculară şi nu
mai există
diastolă electrică.
Flutterul ventricular degenerează de obicei 絜 FV.
Diagnostic ECG:
• Activitatea electrică a inimii este 絜locuită cu oscilaţii regulate cu
frecvenţă de 250-
300/min.
• Pe ECG nu se deosebeşte depolarizarea de repolarizare şi nici activitatea
atrială.
• Scăderea voltajului, creşterea frecvenţei, aspectul mai neregulat al
undelor indică
degenerarea flutterului ventricular 絜 fibrilaţie ventriculară.
Flutter ventricular: oscilaţii regulate, cu o frecvenţă de 300/min. Nu se
poate deosebi
depolarizarea de repolarizarea ventriculară şi nici activitatea atrială
FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Este cea mai gravă tulburare de ritm, reprezent穗d episodul final al unei
suferinţe
cardiace cronice severe, sau se instalează acut 絜 cadrul unui IMA, situaţie
ce poate fi
rezolvată prin şoc electric extern. FV semnifică moartea inimii şi 絜cetarea
activităţii
mecanice a acesteia.
Este expresia unei depolarizări ventriculare anarhice, miocardul
ventricular fiind
funcţional fragmentat 絜 zone cu grade variate de depolarizare şi
repolarizare.
Uneori poate să apară „fenomenul R/T”, adică apare o ESV pe unda T. El
poate
induce o FV deoarece pragul de fibrilaţie este foarte scăzut 絜 timpul
perioadei vulnerabile a
ventriculului.
Fibrilaţie ventriculară iniţiată de o ESV.
TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE
Conducerea excitaţiei 絜tre atrii şi ventriculi poate fi afectată 絜 sensul 絜t
穩zierii ei la
2 nivele: fie la nivel de nodul AV sau fascicul His, fie distal, 絜 ramrile sale
sau 絜 sistemul
de conducere intraventricular.
Cauze: cardiopatia ischemică, fecvent după infarct miocardic, miocardite,
intoxicaţia
digitalică, etc.
Există 3 tipuri de blocuri:
a. Blocul AV gradul I:
Relaţia 絜tre anatomia nodului AV-FH, ECG hisiană şi ECG de suprafaţă
Diagnostic pe ECG:
- durata intervalului P-R este crescută ≥ 0,21 sec
- intervalul P-R este constant pe aceeaşi 絜registrare
- complexele QRS sunt 絜guste (絜t穩zierea se produce la nivelul NAV) sau
largi
(絜t穩zierea se produce la nivelul fascicului His şi ramuri)
- alungirea intervalul PR poate rezulta din 絜t穩zierea conducerii 絜: (1)
NAV-interval
AH prelungit,(2) 絜 sistemul His-Purkinje (intervalul H-V prelungit) sau 絜
ambele.
2. Blocul AV gradul II
a. BAV gr. II tip I cu perioade Luciani-Wenckebach (Mobitz I)
Este tipul cel mai frecvent 絜t稷nit de BAV gr. II. Are aceeaşi etiologie ca şi
blocul
AV de gr. I ﾎnt穩zierea transmiterii excitaţiei este progresivă, p穗ă la
blocarea unei excitaţii,
fenomenul repet穗du-se
BAV gr. II tip I este benign, fiind localizat 絜 NAV, de obicei nu progresează
spre
grade mai avansate de BAV.
Diagnostic pe ECG:
• Undele P ale ritmului de bază sunt prezente
• Intervalul P-R se alungeşte progresiv p穗ă c穗d o undă P este blocată şi
nu mai este
urmată de QRS. După pauză intervalul PR ş靖 reia valoarea iniţială şi se
repetă
secvenţa.
• Există o relaţie de proporţionalitate inversă 絜tre intervalul RP şi PR (cu c
穰
intervalul RP este mai scurt cu at穰 va fi mai lung intervalul PR)
• Intervalul PR cel mai scurt este cel care urmează pauzei
• Complexele ventriculare sunt 絜 majoritatea cazurilor 絜guste
BAV gr. II tip I - Conducerea AV se prelungeşte progresiv de la 1-3 p穗ă ce
unda P4 nu este
condusă (bloc 4:3).
b. BAV gr. II tip II ( Mobitz II)
Se caracterizează prin blocarea sistematizată, tranzitorie sau permanentă,
a unui
stimul atrial, blocare neprecedată de 絜cetinirea progresivă a conducerii
stimulilor anteriori.
Diagnostic pe ECG:
- undele P ale ritmului de bază sunt nemodificate, uneori ele sunt
suprapuse peste undele
T ale complexelor precedente
- se constată blocarea sistematizată sau nu a undelor P, astfel că pot
apare blocuri 4/3,
3/2 sau neregulate
- intervalul P-R este constant
- intervalul PR care cuprinde unda P blocată este dublul intervalelor R-R de
bază
- morfologia QRS este 絜gustă, poate fi şi largă (tip bloc de ramură)
BAV gr. II, M•obiDtzi nI Id, o2i/ 1stimuli atriali doar unul va fi condus la
ventricul
• Morfologia complexelor este 絜gustă c穗d sediul blocului este suprahisian
şi largă
c穗d acesta este infrahisian.
• Clinic bolnavul prezintă bradicardie, dacă aceasta este severă poate să
apară
sindromul Adams-Stokes.
Bloc AV gr. II tip II. 2:1. Se constată o undă P condusă normal, cu complex
QRS subţire, tot
a doua undă P este blocată
3. Blocul AV gradul III
ﾎn BAV gradul III (total, complet) trecerea stimulului sinusal de la atrii la
ventricul este
complet blocată. Acest lucru se poate produce temporar sau permanent.
Atriile sunt activate
de NS sau un focar ectopic atrial (FA, Fl.A) şi ventriculii sunt activaţi
independent de atrii,
de un centru localizat 絜 miocardul diferenţiat (nodo-hisian) sau
nediferenţiat
(idioventricular).
Se constată o disociaţie atrio-ventriculară completă.
Simptome:
- simptomatologie subiectivă: ame稙li, cefalee, ｱ crize Adams Stokes,
- bradicardie regulată, neinfluenţată de manevre vagale şi efort, frecvenţă
35-50/min.
- apariţia zgomotului de tun
- creşterea presiunii arteriale sistolice şi a diferenţialei.
Diagnostic pe ECG:
• Unde P prezente (sau unde de FA, flutter), activarea atrială indepedentă
de QRS
• Complexele QRS sunt nedeformate dacă pacemakerul este nodal,
deasupra
bifurcaţiei fasciculului His sau sunt deformate, largi ≥0,12 sec, c穗d
pacemakerul
este infrahisian.
• Frecvenţa ventriculară este rară, regulată şi fixă, neinfluenţată de
emoţii, efort. Este
絜 jur de 50/min 絜 ritm nodal de scăpare şi de 35-40/min c穗d ritmul de
scăpare este
idioventricular.
Bloc AV complet: 絜tre P şi QRS nu există legătură, QRS largi
SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ
A. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) – este caracterizat prin:
- scurtarea intervalului P-R (<0,12sec)
- alungirea complexului QRS (>0,12sec)
- unda delta, o incizură pe panta ascendentă a QRS
- modificări secundare ale segmentului ST şi a undei T
Conducerea excitaţiei 絜 s. WPW
a.Calea accesorie prezintă un bloc anterograd, conducerea este cea
normală
prin NAV, ECG are aspect normal şi s. WPW este ascuns
b. Conducerea se face at穰 rapid pe calea accesorie c穰 şi prin NAV.
Rezultă un
complex de fuziune cu undă delta ce lărgeşte unda R şi preexcitaţia este
manifestă pe ECG
Tipul de conducere prin calea accesorie:
1) anterogradă (mai rară, preexcitaţie manifestă, demonstrabilă pe ECG
standard),
2) retrogradă (preexcitaţie ascunsă, mai frecventă, funcţională doar 絜
cursul
episoadelor de tahicardie) şi
3) conducere 絜 ambele direcţii
4) conducere decremenţială (絜cetinirea progresivă a conducerii accesorii
ca
răspuns la creşterea frecvenţei)
5) nedecremenţială rapidă (mai frecvent 絜t稷nită).
Tipurile de căi accesorii
 fasciculul Kent- leagă atriile de
miocardul ventricular
 fibrele James- leagă atriul de
porţiunea distală a NAV
 fibre Mahaim- leagă fasciculul
His de miocardul ventricular
 conexiuni multiple
CLASIFICAREA SINDROMULUI WPW
Rosenbaum a făcut următoarea clasificare (după poziţionarea fascicului
Kent)
1. tip A-unda delta este pozitivă de la V1-V6 prin preexcitaţie a VS
2. tip B- unda delta este negativă 絜 V1 şi pozitivă 絜 V6 prin preexcitaţie a
VD
3. tip C- unda delta este pozitivă 絜 V1 şi negativă 絜 V6
Diagnostic pe ECG:
• Interval P-R scurtat < 0,12 sec.
• Prezenţa undei delta, cu durată de 0,04-0,06 sec, av穗d aspectul unei
deflexiuni
ascendente sau descendente
• Lărgirea complexului QRS la bază ≥0,12 s
• Creşterea amplitudinii QRS
• Modificări secundare de repolarizare ST-T
B. Sindromul Lown-Ganong-Levine-LGL
• Prezintă drept cale accesorie fibrele James, care scurtcircuitează NAV şi
fac legătura
direct de la atrii la fasciculul His.
• Circuitul de reintrare al TPSV foloseşte fibrele James, care
scurtcircuitează
joncţiunea atrioventriculară. FA şi FlA sunt mult mai rare dec穰絜
sindromul WPW.
Diagnostic pe EKG:
• PR scurt<0,12 sec
• QRS are durată normală
• ｱ crize de TAV reciprocă.
ELECTROCARDIOGRAMA ÎN INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT
Sindromul coronarian acut include infarctul miocardic şi angina instabilă.
ECG în IMA
 Unda T arată ischemia.
După ore sau zile – unda T se inversează. Amplitudinea undelor T negative
se corelează
cu extinderea infarctului (Tnegative cu durată > 1 an se asociază cu IMA
transmural şi
fibroza peretelui VS). Undele T se pozitivează 絜 IMA netransmural, cu
miocard viabil
絜 zona de IMA.
 Segmentul ST evidentiază leziunea miocardică.
Este fie supradenivelat fie subdenivelat:
-dacă segmentul ST este supradenivelat, infarctul miocardic este
subepicardic şi se
絜cadrează 絜 sindrom coronarian acut cu supradenivelare ST (STEMI)
-dacă segmentul ST este subdenivelat infarctul de miocard este
subendocardic şi se
絜cadrează 絜 sindrom coronarian acut fără supradenivelare ST
(NONSTEMI).
- Persistenţa ST supradenivelat se asociază cu tulburări de kinetică
parietală
(akinezie, diskinezie)
 Modificări ale undei Q şi a complexului QRS
Unda Q evidentiază apariţia necrozei miocardice.
- necroza duce la ↓ amplitudinii R şi/sau apariţia undei Q
- unda Q nu face diferenţa 絜tre IMA transmural sau subendocardic
- 絜 decurs de zile, săptăm穗i, modificările ECG se pot remite.
 Ischemia la distanţă: de ex. subdenivelare de ST 絜 V1-V2 絜 IMA
inferior
 Modificări ale QRS
 necroza duce la ↓ amplitudinii R şi/sau apariţia undei Q
 Unda Q nu face diferenţa 絜tre IMA transmural sau subendocardic
 ﾎn decurs de zile, săptăm穗i, modificările ECG se remit.
 Persistenţa ST supradenivelat se asociază cu tulburări de kinetică
parietală
(akinezie, diskinezie)
 Ischemia la distanţă: de ex. subdenivelare de ST 絜 V1-V2 絜 IMA
inferior
Modificările ECG depind de:
1. durata procesului ischemic: acut, subacut, vechi
2. extinderea (transmurală sau subendocardică)
3. topografia infarctului: IM anterior, posteroinferior, septal
4. prezenţa altor modificări ECG, ce maschează caracteristicile clasice:
BRS, sindrom
WPW, pacemaker, etc.
Modificările stadiale ECG 絜 infarctul miocardic
Stadiul de IM Modificări directe ale ECG 絜 zona de IMA
I. IM Acut,
faza de debut,
primele ore→2-3
săptăm穗i
a) subdenivelarea ST, apoi după 2-4 h
supradenivelare ST care 絜globează T pozitive, ample
b) la 8-12 h apar Q de necroză, apoi T devin
negative, ample, ± ESV, blocuri AV
II. IM Subacut
de la 2-3 săpt. → la
2-3 luni
a) ST revine la linia izoelectrică
b) T poate deveni +, r穃穗e- sau bifazică
c) unda Q persistă 絜 general nemodificată
III. IM Cronic
peste 2-3 luni de la
debutul IMA
a) unda Q are tendinţa de a-şi reduce amplitudinea
sau să dispară,
b) pot fi prezente semne de ischemie 絜 teritoriul
infarctat sau 絜 alte zone
IMA cu undă Q
IMA cu undă Q
IMA nonQ
Localizarea IMA
Localizarea
topografică a IMA
Semne directe de IMA Semne indirecte
de IMA
IM anterior întins D1, D2, AVL, V1-V6 D3, AVF
IM antero-lateral D1, AVL, V5-V7 V1-V2
IM apical V4 -
IM septal V1-V3 -
IM septal profund D2, D3, AVF, V1-V3 -
IM inferior D3, AVF D1, AVL
IM postero-inferior D2, D3, AVF D1, AVL, V1-V2
IM posteror ST subdenivelat
V2;V3
R înalt V1,V2
IM lateral înalt D1, AVL; V6-V7 V1-V2
IM infero-lateral D2, D3, AVF, V5-V6 V1-V2
IMA
IMA inferior
IMA+BRS
I. METODE PARACLINICE NEINVAZIVE ﾎN CARDIOLOGIE
RADIOGRAFIA TORACICĂ STANDARD
Radiografia toracică 絜 incidenţă postero-anterioară oferă date despre
dimensiunile şi
silueta cordului şi a aortei toracice.
Anatomia radiologică normală a cordului presupune următoarea 絈părţire:
- marginea st穗gă, constituită din 3 arcuri: superior sau aortic, mijlociu
(golful
cardiac) format din conul arterei pulmonare şi urechiuşa atriului st穗g şi
inferior sau
ventricular st穗g
- marginea dreaptă, constituită din 2 arcuri: superior sau cav, inferior sau
atrial drept
Indexul cardiotoracic este reprezentat de raportul dintre suma diametrelor
atrial şi
ventricular şi diametrul toracic, măsurat la nivelul unghiului cardiofrenic
drept; valoarea
normală a acestuia este sub 0,5.
Fig … Radiografie toracică 絜 incidenţă posteroanterioară:
calculul indexului cardio-toracic
Pe incidenţa de profil se poate aprecia dimensiunea ventriculului drept, 絜
incidenţa
OAD dimensiunea atriului st穗g, iar 絜 incidenţa OAS dimensiunea
ventriculului st穗g şi a
aortei.
Mărirea globală a siluetei cardiace se 絜t稷neşte 絜 leziuni valvulare
multiple,
insuficienţă cardiacă, pericardită. Mărirea arcului inferior st穗g este dată
de hipertrofia sau
dilataţia ventriculară st穗gă. Mărirea ventriculului drept se observă pe
radiografia de profil
prin ocuparea de către acesta a spaţiului retrosternal. Mărirea atriului st穗
g se observă 絜
incidenţa antero-posterioară sub formă de dublu contur drept, deplasarea
esofagului opacifiat
絜 prealabil cu substanţă de contrast, arc mijlociu cu dublu contur (dat de
artera pulmonară
dilatată plus atriul st穗g dilatat), iar 絜 incidenţa OAD şi profil se remarcă
deplasarea
posterioară a esofagului opacifiat. Creşterea arcului inferior drept relevă
mărirea atriului
drept.
Se pot observa calcificări valvulare, pericardice, coronariene, aortice, se
pot decela
tumori cardiace şi anevrismul de aortă ascendentă.
ﾎn pericardita acută, semnele radiologice apar c穗d există minimum 300
ml de lichid;
unghiul cardiofrenic devine obtuz, iar silueta cardiacă devine globuloasă,
aşa numitul cord
„絜 carafă”. ﾎn pericardita constrictivă, pulsatilitatea cardiacă, evidenţiată
prin radioscopie
este diminuată şi se observă dilatarea venei cave superioare şi
ascensiunea hemidiafragmului
drept datorită stazei hepatice; se mai pot decela şi calcificări pericardice.
Examenul radiologic standard poate oferi şi elemente indirecte privind
funcţia
ventriculară st穗gă, cum este staza venoasă pulmonară din insuficienţa
ventriculară st穗gă.
ECOCARDIOGRAFIA
Ecocardiografia este una din cele mai importante explorări paraclinice 絜
cardiologie.
Este o tehnică imagistică, neinvazivă, accesibilă, care permite diagnosticul
anatomic şi
funcţional al majorităţii bolilor cardiace.
Ecocardiografia, de altfel ca orice tehnică ecografică, foloseşte
ultrasunetele pentru a
crea imagini. Principiul pe care se bazează această explorare este că
ultrasunetele emise de
o sursă (cristal piezoelectric) pătrund prin intermediul transducerului 絜
ţesuturi unde, 絜
funcţie de caracteristicile acestora, ş靖 schimbă proprietăţile fizice,
suferind fenomene de
reflexie şi refracţie, fiind apoi recaptate de transducer şi interpretate cu
ajutorul unui soft
special.
Ecocardiografia se poate realiza transtoracic, cu pacientul aşezat 絜
decubit dorsal
sau lateral st穗g şi transducerul plasat la nivelul aşa numitelor “ferestre
ecografice” (unde nu
se interpun structuri osoase sau ţesut pulmonar) sau transesofagian, cu
ajutorul unei sonde
care pătrunde 絜 esofag sau chiar 絜 stomac, permiţ穗d obţinerea unor
imagini de mare
acurateţe.
Există mai multe posibilităţi tehnice de efectuare a ecocardiografiei,
fiecare cu
importanţa sa 絜 practică, rezultatul fiind cu at穰 mai bun cu c穰 se aplică
mai multe metode,
ele fiind complementare.
1. Ecocardiografia unidimensională sau în modul M, care
vizualizează secţiuni ale
structurilor cardiace, măsur穗d cu precizie diametrele camerale şi
apreciind grosimea şi
cinetica valvelor.
2. Ecocardiografia bidimensională sau în modul B care vizualizează
structurile cardiace
絜 două dimensiuni (axe), reconstituind anatomia inimii; se pot vizualiza
foarte bine
anomaliile de contracţie ventriculară şi se pot aprecia parametrii funcţiei
ventriculare st穗gi
( de exemplu fracţia de ejecţie a ventriculului st穗g).
Fig … Ecocardiografie 絜 modul M (secţiune prin
ventriculul st穗g pentru calculul fracţiei de ejecţie) şi B
(secţiune parasternal ax lung)
3. Ecocardiografia Doppler, cu variantele Doppler
pulsatil (care include şi Doppler color) şi continuu, care
măsoară velocităţi (viteze), gradiente presionale, volume camerale; se
utilizează mai ales 絜
studiul stenozelor şi regurgitărilor valvulare.
Fig … Ecografie Doppler la nivelul valvei mitrale
4. Ecocardiografia tridimensională sau 3D: pornind de la imagini 絜
toate cele trei
dimensiuni se realizează reconstrucţia structurilor cardiace, astfel 絜c穰 le
vom vizualiza “絜
spaţiu”; este utilă la pacienţii cu cardiopatii congenitale şi 絜 reconstrucţia
valvelor, oferind
informaţii importante pentru intervenţiile chirurgicale valvulare.
Ecocardiografia transtoracică are numeroase aplicaţii 絜 practica
clinică:
- Diagnosticul pozitiv şi evaluarea severităţii valvulopatiilor; stabilirea
momentului
operator optim; evaluarea şi monitorizarea funcţiei protezelor valvulare
- Diagnosticul şi prognosticul cardiopatiei ischemice
- Diagnosticul infarctului miocardic acut (aprecierea mărimii infarctului,
evaluarea
funcţiei ventriculare st穗gi, obiectivarea complicaţiilor mecanice), precum
şi
evaluarea prognosticului postinfarct
- Diagnosticul şi urmărirea evoluţiei cardiomiopatiilor
- Diagnosticul şi monitorizarea evoluţiei insuficienţei cardiace
- Diagnosticul bolilor pericardului
- Diagnosticul formaţiunilor tumorale intracardiace
- Diagnosticul cardiopatiilor congenitale
- Evaluarea funcţiei cardiace 絜 diverse situaţii : la pacienţii hipertensivi, cu
episoade
sincopale, cu boli pulmonare cronice (evaluarea hipertensiunii pulmonare),
絜aintea
cardioversiei electrice (pentru excluderea prezenţei trombilor
intracardiaci), la
pacienţii neurologici ( accidentul vascular cerebral embolic, la pacienţii cu
tromboză
intracardiacă)
Ecocardiografia transesofagiană oferă o calitate a imaginii superioară
ecografiei
transtoracice datorită distanţei mai mici 絜tre transducer şi inimă şi
absenţei interpunerii
osoase sau pulmonare. Nu se efectuează de rutină, de regulă indicaţia făc
穗du-se după
efectuarea unei ecocardiografii transtoracice, fiind utilă 絜 următoarele
situaţii: depistarea
unei surse emboligene cardiace (trombi, cel mai adesea aflaţi 絜 atriul st穗
g sau 絜 auriculul
st穗g), diagnosticul endocarditei infecţioase, evaluarea severităţii
regurgitării mitrale,
evaluarea funcţionalităţii protezelor valvulare, evaluarea pre şi
intraoperatorie a funcţiei
cardiace.
ﾎn anumite situaţii, pentru obţinerea unui diagnostic de fineţe, sunt
necesare tehnici
mai laborioase cum sunt ecocardiografia de contrast şi ecocardiografia de
stres.
Ecocardiografia de contrast se foloseşte pentru punerea 絜 evidenţă a
şunturilor
intracardiace din cardiopatiile congenitale prin injectarea unei soluţii saline
(ser fiziologic)
絜 prealabil agitate (pentru a forma microbule). Microbulele ajung prin
circulaţia venoasă la
nivelul inimii drepte pe care o opacifiază. ﾎn mod normal microbulele nu
traversează
capilarele pulmonare, av穗d dimensiuni mai mari dec穰 acestea. ﾎn
concluzie, apariţia
opacifierii 絜 inima st穗gă denotă prezenţa unui şunt intracardiac dreapta-
st穗ga.
Ecocardiografia de stres este indicată 絜 evaluarea pacienţilor cu
cardiopatie
ischemică sau a celor cu suspiciune diagnostică de cardiopatie ischemică.
Creşterea
necesarului de oxigen al miocardului realizată prin efort fizic sau prin stres
farmacologic
(dobutamină), conduce la apariţia ischemiei miocardice vizualizată
ecografic prin scăderea
contractilităţii anumitor zone ale miocardului ventricular, adesea 絜ainte
de apariţia
modificărilor ECG sau a anginei pectorale. La pacienţii care pot efectua
efort fizic, se va
face o ecocardiografie standard transtoracică 絜ainte şi imediat după
efectuarea efortului
fizic, urmărindu-se contractilitatea pereţilor ventriculului st穗g. La pacienţii
care nu pot
efectua efort fizic se utilizează dobutamina intravenos, cu creşterea 絜
trepte a dozei.
PROBA ECG DE EFORT
Electrocardiograma de efort este folosită pentru decelarea ischemiei
miocardice şi
aprecierea severităţii bolii coronariene. ﾎn angina pectorală apare un
dezechilibru 絜tre
necesarul şi aportul de oxigen al miocardului. Creşterea frecvenţei
cardiace 絜 cursul
efortului fizic este un indicator fidel al necesarului de oxigen al
miocardului, alături de
dublul produs tensiune arterială X frecvenţă cardiacă.
Pentru efectuarea probei de efort se pot utiliza bicicleta cicloergometrică
sau covorul
rulant, efortul fizic cresc穗d progresiv şi standardizat, 絜 etape de 2-3
minute. Există mai
multe protocoale, 絜 funcţie de starea pacienţilor: pentru pacienţii v穩
stnici, pacienţii
postinfarct miocardic, pacienţii neantrenaţi fizic, pacienţii obezi, se
utilizează protocoale mai
bl穗de.
ﾎn timpul probei de efort se monitorizează continuu electrocardiograma,
frecvenţa
cardiacă şi tensiunea arterială. De asemenea trebuie să fie disponibile
toate facilităţile
necesare, cum ar fi nitroglicerină tablete sau spray, medicamente
antiaritmice din trusa de
urgenţă, defibrilator, aparatură de reanimare, deoarece pot apărea diverse
complicaţii, de la o
criză anginoasă p穗ă la moarte subită. Pacientul trebuie monitorizat şi 絜
următoarele 10
minute după 絜cetarea efortului fizic, deoarece şi 絜 această perioadă pot
apărea episoade
anginoase şi/sau modificări ischemice pe ECG.
Fig … Proba ECG de efort la bicicleta cicloergometrică
ﾎn cazul utilizării bicicletei cicloergometrice,
cuantificarea efortului fizic se face 絜 Watts; se 絜cepe de
obicei cu 25 Watts şi se creşte progresiv, cu 25 de Watts pe
etapă, p穗ă la atingerea intensităţii efortului dorită de
examinator. ﾎn funcţie de această intensitate testul ECG de
efort poate fi maximal sau submaximal. Testul maximal se
realizează atunci c穗d pacientul supus probei ajunge la o frecvenţă
cardiacă egală cu 220
minus v穩sta pacientului, frecvenţă denumită frecvenţa cardiacă
maximală. Testul
submaximal presupune atingerea unei frecvenţe cardiace de 85 p穗ă la
90% din frecvenţa
cardiacă maximală şi este mai uşor de realizat 絜 practică, fiind şi cel mai
des utilizat.
Proba ECG de efort este considerată pozitivă dacă apare o subdenivelare
sau
supradenivelare a segmentului ST faţă de linia izoelectrică mai mare sau
egală cu 1
milimetru (mm), orizontală sau descendentă, 絜 3 complexe QRS
succesive. Testul de efort
se 絜trerupe imediat ce apare o subdenivelare de ST peste 2 mm, o
supradenivelare ST peste
1 mm, dacă apar angina pectorală, scăderea TA sistolice sau creşterea ei
peste 250 mmHg,
aritmii semnificative, semne de insuficienţă ventriculară st穗gă (dispnee),
epuizare fizică
sau la cererea pacientului.
Principalele contraindicaţii ale probei ECG de efort sunt: infarctul miocardic
絜
primele zile de la debut, modificări recente pe ECG de repaus, aritmii
semnificative, stenoză
aortică severă, endocardită, pericardită, disfuncţie ventriculară st穗gă
severă.
MONITORIZAREA HOLTER ECG
Monitorizarea Holter ECG este de fapt o 絜registrare ECG continuă, pe
parcursul a
24 sau 48 de ore, efectuată cu ajutorul unui aparat portabil, pacientul put
穗d să desfăşoare
astfel activităţile sale zilnice obişnuite. Actualmente se folosesc sisteme
digitale de
絜registrare, care sunt prelucrate de computer, obţin穗du-se date
sistematizate 絜 grafice şi
tabele.
Această metodă de explorare este utilă 絜:
- diagnosticul aritmiilor care „scapă” unei 絜registrări ECG obişnuite,
evaluarea
frecvenţei cu care survine o aritmie precum şi aprecierea complexităţii şi
pericolului
potenţial al unei aritmii
- diagnosticul ischemiei miocardice silenţioase (apariţia sub- sau
supradenivelărilor de
segment ST)
- corelaţia dintre simptomatologia clinică şi tulburările de ritm sau
modificările
ischemice surprinse pe electrocardiogramă
- urmărirea eficacităţii terapeutice a medicaţiei antiaritmice
Monitorizarea Holter ECG are avantajul că este neinvazivă, relativ
accesibilă şi se
poate repeta ori de c穰e ori este nevoie . Atunci c穗d se decelează o
aritmie cu potenţial letal
(cum sunt tahicardiile ventriculare) sau o aritmie care prin caracterul său
repetitiv perturbă
viaţa pacientului (cum este cazul tahicardiilor paroxistice
supraventriculare), se impune
referirea pacientului către un serviciu de specialitate dotat cu mijloace
moderne de
investigaţie şi tratament a aritmiilor.
ELECTROCARDIOGRAFIA DE AMPLIFICARE ÎNALTĂ
Electrocardiograma de amplificare 絜altă este o metodă neinvazivă de
obiectivare a
potenţialelor electrice de amplitudine prea mică pentru a putea fi
surprinse pe ECG de
suprafaţă.
Prin această metodă se poate evidenţia potenţialul hisian şi potenţialele
tardive ventriculare.
Potenţialele tardive ventriculare reflectă depolarizarea tardivă şi
desincronizată a
unei zone a miocardului ventricular, capabilă de a induce printr-o
extrasistolă ventriculară,
prin mecanism de reintrare, o aritmie ventriculară malignă. Aceste
potenţiale apar 絜 special
la pacienţii care au suferit un infarct miocardic acut şi ajută la identificarea
pacienţilor cu
risc crescut de aritmii ventriculare maligne.
EXPLORAREA IZOTOPICĂ
Explorarea izotopică se utilizează pentru evaluarea perfuziei miocardice
regionale,
evaluarea funcţiei ventriculare st穗gi, decelarea şi localizarea infarctului
miocardic.
Scintigrama de perfuzie miocardică efectuată în repaus sau la
stres (efort fizic
sau stres farmacologic) se realizează actualmente cu izotopul Technetiu
99-m (cu variantele
sestamibi şi tetrofosmin), care oferă imagini de calitate superioară faţă de
izotopul Thalium
201 utilizat 絜 trecut. Izotopul, administrat intravenos, se concentrează 絜
miocard 絜 funcţie
de starea circulaţiei coronariene. Miocardul necrozat (infarct miocardic
vechi) sau ischemiat
apare ca o zonă „rece”, cu radioactivitate absentă, respectiv diminuată.
Scintigrama de
perfuzie este indicată pentru diagnosticul bolii coronariene, evaluarea
prognosticului
pacienţilor cu boală coronariană şi detectarea viabilităţii miocardului
ischemic.
Scintigrama de perfuzie este superioară probei ECG de efort la pacienţii cu
modificări pe ECG-ul de repaus de tipul: hipertrofie ventriculară st穗gă,
efecte ale
medicaţiei digitalice, tulburări de conducere intraventriculară, sindrom
WPW şi este
indicată la pacienţii care, supuşi probei ECG de efort, nu ating 85% din
frecvenţa cardiacă
maximală. De asemenea, scintigrama de perfuzie este indicată pentru
detectarea restenozei
coronariene la pacienţi cu simptomatologie recurentă după intervenţie
coronariană
percutană.
Fig … Scintigrama de perfuzie: se observă defectul de captare la
nivelul miocardului ventricular
Tomografia computerizată cu emisie de fotoni (SPECT) are
avantajul că oferă o
imagine tridimensională. Cu această metodă se evaluează funcţia
ventriculară st穗gă
regională şi globală şi volumele ventriculare st穗gi telediastolic şi
telesistolic.
Alte explorări izotopice mai puţin utilizate 絜 prezent sunt:
- tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET) – poate estima
fluxul sanguin
coronar, consumul miocardic de oxigen, viabilitatea miocardului ischemic;
- ventriculografia radioizotopică cu Tc-99m – evaluează funcţia sistolică şi
diastolică a
ventriculului st穗g.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Tomografia computerizată (CT) are mai multe aplicaţii actuale 絜 bolile
cardiovasculare. Scorul de calciu al arterelor coronare este un indicator
al „activităţii” plăcii
aterosclerotice, nivele ridicate ale acestuia corel穗du-se cu un risc crescut
de evenimente
cardiace acute.
Fig … Calculul scorului de calciu al arterelor coronare prin
CT
Angiografia coronariană prin CT este o tehnică excelentă pentru
diagnosticul
anomaliilor coronare la adulţi şi, mai recent, cş穰igă tot mai mult teren 絜
diagnosticul
stenozelor coronariene. Se utilizează tomografia computerizată
multidetector, folosind 64 de
detectori. Indicaţiile acesteia nu sunt 絜că bine definite, fiind preferată la
pacienţii cu durere
toracică atipică (valoarea predictivă negativă pentru boala coronariană
fiind de 98%) şi la
pacienţii care se prezintă de urgenţă cu durere toracică acută, la care ECG
şi enzimele
miocardice nu decelează leziune miocardică.
Fig … Angiografia coronariană prin CT multidetector
REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) dob穗deşte indicaţii tot mai largi 絜
bolile
cardiovasculare. Ea este utilizată 絜:
- diagnosticul şi monitorizarea bolilor aortei toracice (anevrism, disecţie,
coarctaţie)
- evaluarea cardiopatiilor congenitale, inclusiv cuantificarea şunturilor
intracardiace
- evaluarea funcţiei ventriculare st穗gi şi drepte
- diagnosticul tumorilor cardiace primare şi secundare
- diagnosticul bolilor pericardice
- evaluarea cardiomiopatiilor
- diagnosticul bolii coronariene: evaluarea viabilităţii miocardului,
evaluarea ischemiei
miocardice regionale prin stres farmacologic, angiografia coronariană prin
RMN
pentru vasele coronariene mari şi mijlocii
- evaluarea severităţii valvulopatiilor
- evaluarea anatomiei venelor pulmonare 絜ainte şi după ablaţia pentru
fibrilaţia
atrială.
Cu toate că RMN oferă informaţii acurate şi complexe 絜 bolile
cardiovasculare,
utilizarea sa este limitată 絜 prezent de costurile mari.
Fig … RMN: calculul volumelor
ventriculare st穗gi şi a fracţiei de ejecţie
II. METODE PARACLINICE INVAZIVE ÎN CARDIOLOGIE
EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGICĂ ENDOCAVITARĂ
Explorarea electrofiziologică endocavitară sau studiul electrofiziologic este
o metodă
de diagnostic invazivă care presupune plasarea de electrozi, prin
cateterism cardiac, 絜
cavităţile inimii, cel mai adesea 絜 cavităţile drepte. Cu ajutorul acestor
electrozi se pot
măsura intervalele de conducere 絜 ritm sinusal şi se pot realiza probe de
stimulare
programată la nivel atrial şi ventricular prin care se pot calcula perioadele
refractare la
diferite nivele şi se pot declanşa diverse aritmii.
Prin metodele electrofiziologice endocavitare actuale se pot induce (絜
scop
diagnostic) sau 絜trerupe (scop terapeutic) diverse aritmii prin mecanism
de reintrare (de
exemplu tahicardia paroxistică supraventriculară), se pot identifica şi 絜
trerupe fasciculele
accesorii din sindroamele de preexcitaţie şi se poate efectua o adevărată
hartă – mapping
cardiac, prin 絜registrarea diferenţelor de potenţial 絜 diverse puncte
endocardice.
CATETERISMUL CARDIAC ŞI ANGIOGRAFIA CORONARIANĂ
Cateterismul cardiac şi angiografia (coronariană, aortică) se utilizează
pentru
evaluarea detaliată a anatomiei şi funcţiei inimii şi vaselor.
Angiografia coronariană reprezintă gold-standardul pentru diagnosticul
pozitiv şi
de severitate al bolii coronariene. Informaţiile obţinute prin această
metodă conduc la
decizia oportunităţii unei intervenţii de revascularizare miocardică
(intervenţională sau
chirurgicală) şi sunt utile 絜 evaluarea prognosticului.
Angiocoronarografia presupune injectarea unei substanţe de contrast 絜
arterele
coronare principale (prin cateterismul arterei femurale sau radiale) şi 絜
registrarea imaginilor
絜 mai multe incidenţe. Metoda permite evidenţierea stenozelor
coronariene, localizarea,
numărul, gradul şi tipul acestora (excentrice sau concentrice), starea
circulaţiei colaterale şi
a vaselor distal de stenoză, existenţa anevrismelor coronare sau a punţilor
miocardice.
Se apreciază că o reducere a diametrului unei artere coronare cu peste
50% reprezintă o
stenoză semnificativă.
Fig. Angiocoronarografie: Stenoze coronariene
ﾎn acelaşi timp se poate realiza cateterismul cardiac stâng şi
ventriculografia stângă cu substanţă de contrast prin care se
apreciază funcţia ventriculară st穗gă (fracţia de ejecţie), volumul
cavităţilor st穗gi, prezenţa şi amplitudinea tulburărilor de contractilitate.
Se poate realiza şi
cateterismul inimii drepte (pe calea venei femurale, brahiale, subclavii)
put穗du-se
determina presiunile 絜 atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonară şi
presiunea capilară
pulmonară.
Fig … Ventriculografie cu substanţă de contrast
Alte indicaţii ale cateterismului şi angiografiei sunt: valvulopatiile (calculul
presiunilor), cardiopatiile congenitale (絜ainte de corecţia chirurgicală sau
percutană),
pericardita constrictivă şi tamponada cardiacă, disecţia şi anevrismul de
aortă la pacienţi la
care se suspicionează şi asocierea bolii coronariene, evaluarea pre- şi
post-transplant cardiac.
Ecografia intracoronariană (IVUS – intravascular ultrasound) utilizează
un cateter
mic, flexibil cu un transducer 絜 v穩f introdus 絜 arterele coronare prin
angiografie, cu
ajutorul căruia se vizualizează peretele vascular coronarian. Metoda este
superioară
angiografiei coronariene, realiz穗d o evaluare exactă a gradului stenozei
coronariene; de
asemenea cu ajutorul ei se vizualizează placa de aterom. Măsurătorile prin
Doppler
intracoronarian, 絜ainte şi după administrarea de substanţe
vasodilatatoare, pot determina
rezerva de flux coronarian, cuantific穗d severitatea stenozei.
Fig … Ecografie intracoronariană
SINDROAME CARDIACE
1. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Reprezintă una din cele mai frecvente boli ale acestui secol şi este
determinată mai
ales de ateroscleroza coronariană. Aceasta are ca urmare ischemia
miocardului cu manifestările tipice
de angină pectorală sau infarct miocardic; ea poate fi şi silenţioasă; uneori
manifestările sunt de tipul
insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de ritm şi conducere.
Factori predispozanţi: - ereditatea
- sexul M>F
- v穩sta: mai frecvent după 50 ani
- profesia: stress, munci de răspundere, eforturi fizice mari, etc.
- alimentaţia: bogată 絜 grăsimi animale, consum crescut de cafea,
alcool, toate care duc la ateroscleroză
Factori determinanţi: - ateroscleroza
- toxice: tutun, cafea, alcool
- sedentarismul
- cauze congenitale: anomalii congenitale ale circulaţiei coronare,
anevrisme,
- traumatisme toracice
- vasculite coronare
Factori favorizanţi: - HTA
- diabetul zaharat
- guta şi hiperuricemiile
- dislipidemiile
- valvulopatii mitrale şi aortice
- policitemii
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE:
-Angina pectorala stabilă,
-Sindromul coranian acut:
-angina pectorală instabilă,
-infarctul miocardic acut fără supradenivelare ST (nonSTEMI)
-infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST (STEMI)
-Moartea subită cardiacă
-Aritmiile cardiace
-Insuficianţa cardiacă de natură ischemică.
ANGINA PECTORALĂ
In funcţie de caracterele durerii anginoase, angina pectorală (AP), poate 絈
brăca 2 forme:
angina stabilă şi instabilă.
1. Angina pectorală stabilă – apare la efort, stress, consum de cafea şi
tutun, etc şi apare
datorită dezacordului 絜tre necesităţile 絜 oxigen ale miocardului şi
posibilităţile oferite de circulaţia
coronariană 絜tr-un teritoriu.
Clinic: durerea de tip anginos (descrisă deja), dispnee, anxietate, ameţeli,
etc. Pacienţii cu
HTA au un risc crescut de a face AP şi pot avea valori crescute 絜 timpul
crizei.
Examen obiectiv: - accentuarea Z2
- aritmii
- galop ventricular st絜g (insuf. ventriculară st穗gă)
a.ECG: modificări de ischemie sau leziune miocardică:
- ischemie subendocardică: undă T poz., simetrică
- ischemie subepicardică: unda T neg., simetrică
- leziune subendocardică: ST subdenivelat >1mm, de tip orizontal sau
descendent
- ST supradenivelat
- Uneori apare un Q după un vechi IMA
- ECG normal
b. Probă de efort – bicicletă ergometrică sau covor rulant cu urmărirea
ECG-lui 絜 timpul
şi după efort. Testul este pozitiv dacă apare subdenivelarea segmentului
ST >0,1mV sau 1
mm de tip orizontal
c. Monitorizare Holter – permite depistarea tuturor modificărilor pe ECG 24
ore, cu un
program normal de lucru
d. Scintigrafie miocardică cu tallium sau techneţiu, 絜 repaos şi efort, ce
poate depista
ischemia
e. Coronarografia selectivă – depistează leziunile ateromatoase de la
nivelul coronarelor
 Angina instabilă – este definită ca o angină de novo sau angina care
s-a agravat. Ea
cuprinde: angina de novo, cu debut sub 30 zile; angina stabilă anterior,
care se agravează brusc şi
angina spontană. Ele pot trece din una 絜 alta. Fără un tratament
corespunzător evoluează spre
infarct miocardic.
O formă particulară de angină spontană este angina Prinzmetal, care se
caracterizează prin
crize anginoase repetate, apărute mai ales nocturn, 絜tre ora 2-4, 絜soţită
pe ECG de
supradenivelarea segm. ST şi care poate ceda la administrarea de
nitroglicerină, sublingual.
La acest tip de AP, proba de efort este negativă şi apar şi creşteri ale
enzimelor serice de
necroză miocardică.
SINDROMUL CORONARIAN ACUT
O ischemie prelungită poate duce p穗ă la necroză miocardică care se
evidentiaza prin
cresterea enzimelor serice de necroza miocardica .
Cauze: ruptura sau ulceraţia unei plăci de aterom care duce la ocluzia unei
coronare.
Clinic:
• anxietate, paloare, agitaţie
• durerea precordială
• dureri atipice: 絜 umăr, 絜 mandibulă, durere amputată, etc.
• sindrom vagal mai ales 絜 cel inferior: greţuri, vărsături, sughiţ,
meteorism, etc
• palpitaţii date de aritmii
• TA normală sau scăzută
• dispnee, insuf. cardiacă st穗gă: EPA, astm cardiac
• ritm de galop
• tulburări de conducere
Examen obiectiv:
o şocul apexian: posibil deplasat; greu decelabil 絜 caz de şoc, pericardită
periinfarct, emfizem, etc.
o Zgomote cardiace: frecvent asurzite, galop protodiastolic, sufluri
cardiace 絜
caz de ruptura pilierilor, de valve
o Rar, frecătură pericardică, 絜 caz de pericardită periinfarct
a. ECG – precizează dg. de IMA ( STEMI sau nonSTEMI) cu v穩sta şi
localizarea lui.
b. Dozarea enzimelor de citoliză miocardică: CK-MB, troponina, 絜 evoluţie
c. Ecocardiografia Doppler
d. Explorarea izotopică
e. Coronarografie
3. MIOCARDITELE
Reprezintă procese caracterizate printr-un infiltrat inflamator al
miocardului cu necroza şi/
sau degenerescenţa miocitelor adiacente; frecvent 絜 acest proces poate fi
prins şi pericardul,
rezult穗d o mio-pericardită.
Etiologie: virală, bacteriană, frecvent streptococul beta-hemolitic.
Simptome: subfebrilităţi, astenie, dispnee, palpitaţii, jenă precordială
Examen clinic: deplasarea şocului 絜 afara liniei medioclaviculare, zgomote
cardiace asurzite,
aritmice, uneori suflu sistolic de regurgitare, puls slab
Examene paraclinice: ECG, cu ST subdenivelat, T negativ, tulburări de ritm
Puncţia biopsie – confirmă modificările HP şi etiologia
Ecocardiografie – se pot măsura şi mai ales urmări cinetica pereţilor
precum şi interesarea
pericardului
4. CARDIOMIOPATIILE (CM)
CM reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin afectarea
miocardului av穗d
cauze multiple:
 inflamatorii: - infecţioase – viruşi, bacterii, fungi, ricketzi, etc.
- neinfecţioase – boli de colagen, granulomatoze
 metabolice: - nutriţionale: obezitatea
- endocrine: mixedem, tireotoxicoza, diabet zaharat,
uremia, etc
- guta
- dezechilibre electrolitice
 toxice: alcool, antidepresive, citostatice, cocaină, fenotiazine
 infiltrative: amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză, neoplazii, boala
Gaucher
 fibroblastice: fibroelastaza endomiocardică, endocardita Lfler
 hematologice: policitemia vera, purpura trombocitopenică imună,
leucemii,
 genetice- rare
 prin hipersensibilitate: penicilina, tetraciclina, tuberculostatice,
metildopa,
etc.
Clasificare: - CM primare sau idiopatice
- CM secundare
Clasificare morfofuncţională:
- CM dilatative sau congestive
- CM hipertrofice obstructive sau neobstructive
- CM restrictive
CM hipertrofice – apar la persoane tinere, frecvent cu predispoziţie
genetică
Clinic: sincope urmate de moarte subită, dureri precordiale, dispnee (prin
alterarea diastolei),
ameţeli, palpitaţii, etc.
Examenul obiectiv: puls la jugulară amplu, şoc apexian deplasat lateral şi
puternic, puls periferic
amplu, uneori galop atrial sau ventricular, suflu sistolic apical
ECG: - hipertrofia VS
- subdenivelări ST
- unde T gigante
- tulburări de repolarizare
- rar, unda Q patologică
- uneori , unda P de aspect mitral
Monitorizare Holter – urmărirea aritmiilor
Ecocardiografie bidimensională – metoda de elecţie pentru dg.-
evidenţiază 絜groşarea peretelui
ventricular şi a septului interventricular; 絜 forma obstructivă apare
semnul patognomonic SAM –
systolic anterior mouvenment – al valvei mitrale
Carotidograma, jugulograma, scintigrafie de perfuzie miocardică,
cateterism cardiac, biopsie
endomiocardică – nu sunt de elecţie
CM dilatative (congestive)- se caracterizează prin mărirea 絜 diametru
a cavităţilor inimii cu
alterarea contractilităţii miocardului fapt ce duce la instalarea insuficienţei
cardiace.
Cauza frecventă – etilismul cronic
Simptome şi semne generale: date de insuf. cardiacă congestivă: astenie,
cianoză, dispnee, palpitaţii,
turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, edeme, oligurie, insomnie,
etc.
Ex. obiectiv cord: - şoc apexian deplasat 絜 jos şi 絜 afară,
- zgomote cardiace diminuate
- galop ventricular
- aritmii, mai ales ventriculare (posibilitatea morţii subite)
- suflu sistolic de regurgitare mitrală sau tricuspidiană
ECG: - aritmii, blocuri AV sau intraventriculare
Ex. radiologic: mărirea globală a cordului, stază pulmonară
Ecocardiografia 2D şi Doppler: susţin dg: cavităţi cardiace mărite,
hipokinezie parietală, fracţia de
ejecţie a VS sub 40%, regurgitare mitrală sau tricuspidiană
CM restrictive – apar mai rar, prin proliferare fibroasă la nivelul
endocardului parietal cu instalarea
IC hipodiastolice.
4. SINDROMUL PERICARDIC
Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului, care pot fi:
- neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC
congestivă, sindromul nefrotic
- inflamatorii – pericardite
Pericarditele – prezintă 絜 evoluţie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos 絜
tre cele 2 foiţe (se poate
rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativă
A. Pericardita exudativă
Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, 絜 bolile de
colagen, mixedem,
fungică, etc.
Simptome:
- Durerea precordială (c穗d se formează exsudatul fibrinos); are caracter
de arsură sau presiune, aproape permanentă, 絜soţită de febră,
neinfluenţată de efort; ea diminuă
c穗d se formează lichidul şi poate reapare c穗d se resoarbe.
- Dispneea apare c穗d se acumulează o cantitate mare de lichid
(tamponada cardiacă)
Examenul obiectiv: - şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea
de lichid palpabil 絜 sp.
III-IV ic stg.
- se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (絜 ambii timpi ai ciclului
cardiac, nu este influenţată de respiraţie, se accentuează la aplecarea 絜
ainte)
- c穗d se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. cardiacă dr. –
tamponada: turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, puls paradoxal
Kussmaul
- ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST 絜 toate derivaţiile
( fără aVR); revenirea segm.ST şi aplatizarea undei T; inversarea undei T
(T neg.), ECG normal.
- dacă cantitatea de lichid e mare, apare microvoltaj
- Radiologic – mărirea siluetei cardiace, dublu contur,
pulsaţii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze
- CT, RMN – confirmă prezenţa lichidului
- Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului 絜 sacul pericardic
anterior sau posterior
2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici
fibroase aderente 絜tre cele 2
foiţe pericardice duc穗d la diminuarea umplerii diastolice; se poate
impregna cu calciu ca o cuirasă
Cauze: TBC, pacienţii cu hemodializă 絜 IRC, LED, neoplazii, hemopericard
Clinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie
colaterală, edeme declive
Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac
5. SINDROMUL ENDOCARDIC
Se referă la afectarea endocardului valvular, afectare care poate fi prin
mai multe cauze:
• Infecţioase: secundară infecţiei cu streptococ beta hemolitic 絜 RPA,
streptococului
viridans sau fecalis, stafilococului auriu, infecţiilor cu fungi, Pseudomonas
Aeruginosa,
Corynebacterium, pneumococilor,etc.
• Displazice, prin alterarea structurii valvelor 絜 boli congenitale sau
degenerative
• Traumatice, prin ruptura valvelor sau desinserţiilor inelului valvular
• Ischemice-necrotice, post IMA
• Funcţionale, secundare dilatărilor camerale şi 絜 insuficienţa cardiacă
congestivă;
acestea pot fi reversibile.
Fiziopatologie
Principalele mecanisme fiziopatologice incriminate 絜 endocardita
infecţioasă (cea mai frecventă)
sunt:
• Distrucţia valvelor sau vaselor: insuficienţa valvulară, miocardită, fistule,
microabcese
miocardice
• Metastaze septice la distanţă de la articulaţii, oase, viscere
• Embolii 絜 circulaţia sistemică şi pulmonară prin mobilizarea vegetaţiilor
av穗d ca urmare
producerea de infarcte cerebrale, pulmonare, renale, coronare
• Formarea de complexe imune din cauza infecţiilor, duc穗d la manifestări
cutanate, vasculite,
glomerulonefrite, artrite,etc.
Simptomatologie:
- febră, frisoane, transpiraţii nocturne, inapetenţă
- mialgii, redoare articulară
- dureri abdominale şi toracice (prin embolii mezenterice, renale,
hepatice, pulmonare, splenice)
- tulburări vizuale
- hemipareze, afazie motorie
Examen obiectiv: - paloarea tegumentelor (uneori teroasă sau cafea cu
lapte)
- hipocratism digital
- peteşii cutanate şi pe mucoase, purpură
- hemoragii subunghiale
- splenomegalie
- noduli Osler
- apariţia de sufluri sau sufluri noi
- ECG – modificări nespecifice ale undei T, segmentului ST, ale
intervalului QT, tahicardie, bloc AV, extrasistole, etc.
- Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană – evidenţiază prezenţa
vegetaţiilor iar prin Doppler, leziuni valvulare.
- Hemoculturi 絜 puseu febril – evidenţiază agentul patogen
- Exudat faringian cu prezenţa streptococului beta hemolitic
- ASLO crescut
- Proteina C reactivă, VSH, LDH – crescute sau pozitive
- Hipergamaglobulinemie
- Factor reumatoid posibil pozitiv
- Crioglobulinemie de tip mixt
- Complexe imune circulante prezente
- Scăderea complementului seric
- Creatinină crescută
- Leucocitoză cu neutrofilie
- Examen de urină cu proteinurie, hematurie microscopică, cilindri
hematici
STENOZA MITRALĂ (SM)
Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin micşorarea parţială sau
totală a suprafeţei
orificiului mitral 絜 timpul diastolei. Normal suprafaţa ei este de 4-6 cmp; c
穗d suprafaţa ajunge la
2cmp vorbim de o stenoză medie, iar c穗d este sub 1cmp de stenoză
mitrală str穗să.
Cauze: RPA, rar congenitală, alte cauze infecţioase.
Fiziopatologie: datorită stenozei se produce creşterea presiunii 絜 atriul
st穗g cu hipertrofia
şi dilatarea acestuia; ulterior creşte presiunea 絜 circulaţia pulmonară şi se
poate ajunge la
insuficienţă cardiacă dreaptă. Ca urmare se instalează destul de rapid
insuficienţa cardiacă
complicată cu aritmii atriale (mai ales fibrilaţie atrială) şi datorită formării
trombilor 絜 atriul st穗g
pot apărea embolii sistemice.
Simptomatologie:
 Dispnee de efort, frecvent edem pulmonar acut
 Durere toracică retrosternală dată de distensia arterei pulmonare; dacă
prin dilatarea atriului
st穗g sunt comprimate rădăcinile nervoase apare durerea
interscapulovertebrală st穗gă
 Hemoptizie - apare datorită hipertensiunii pulmonare şi este
considerată o echivalenţă de
edem pulmonar acut; poate să apară şi datorită tromboembolismului
pulmonar
 Tuse - apare frecvent 絜 stenoza mitrală, poate fi episodică 絜
accentuarea acută a stazei
venoase pulmonare sau poate fi persistentă datorită stazei venoase
pulmonare cronice
 Palpitaţii - apar at穰絜 repaus c穰 şi la efort şi sunt date de tulburările
de ritm asociate SM
 Răguşeală (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent st穗g de
către atriul st穗g
dilatat (sindromul Ortner)
 Disfagie – apare prin compresiunea esofagului de către atriul st穗g
dilatat
 Tulburări menstruale de tipul oligomenoreei sau amenoreei
Examenul obiectiv
Inspecţie: facies mitral, nanism mitral, turgescenţă jugulară, pulsaţii 絜
epigastru – semnul
Harzer, edeme ale membrelor inferioare.
Palparea şocului apexian poate evidenţia clacmentul de 絜chidere al
mitralei(CﾎM) şi freamăt
diastolic; semnul Harzer 絜 epigastru; puls arterial de amplitudine mică
sau aritmic
Ascultaţia determină modificări 絜 funcţie de gradul leziunii: accentuarea
Z1 la v穩f cu
caracter de clacment – CIM (accentuarea lui este determinată de
sclerozarea valvelor şi păstrarea
mobilităţii 絜 inserţia pe inelul mitral); acest semn poate lipsi 絜 SM
incipientă, datorită gradului
redus de sclerozare valvular şi 絜 SM avansată 絜 care valvele sunt
calcificate, imobile; uruitura
diastolică; suflu presistolic(datorită turbulenţei s穗gelui 絜 ventriculul st穗g
絜 diastolă); se percepe
endoapexian şi mai bine 絜 decubit lateral st穗g şi după efort mic şi nu
iradiază; suflu presistolic se
datorează contracţiei atriului st穗g dilatat şi trecerii s穗gelui prin orificiul
mitral stenozat, se aude
numai 絜 ritmul sinusal, fiind absent 絜 fibrilaţia atrială; 絜tărirea sau
dedublarea Z2 datorat
hipertensiunii din circulaţia pulmonară se aude mai intens 絜 focarul
pulmonarei
Toate aceste modificări sonore realizează onomatopeea descrisă de
Duroziez: rruuffffttatta
In formele avansate de SM pot să mai apară: - suflu diastolic, fin
parasternal st穗g, dat de
insuficienţa pulmonară funcţională – suflul Graham- Steel;
- suflul sistolic 絜 focarul tricuspidian dat de
insuficienţa tricuspidiană funcţională; ambele sufluri funcţionale par
datorită dilatării VD
• ECG – ritm sinusal sau fibrilaţie atrială; ax deviat la dreapta; hipertrofie
ventriculară
dreaptă; hipertrofie atrială st穗gă sau bilaterală cu prezenţa undei P de tip
mitral
• Examen radiologic – cord configurat mitral prin hipertrofia şi dilatarea
atriilor şi
ventriculului drept; stază pulmonară p穗ă la aspect de edem pulmonar
• Ecocardiografia bidimensională şi mai ales transesofagiană şi eco-
Doppler permit:
aprecierea gradului stenozei, aspectul valvelor, gradul hipertrofiei pereţilor
şi diametrul cameral,
prezenţa sau absenţa de trombi intraatriali, calcularea presiunii 絜
circulaţia pulmonară
INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM)
Se defineşte prin „incompetenţa” 絜chiderii ermetice a valvei mitrale 絜
sistolă cu
producerea refluxului sistolic sanguin din ventriculul st穗g 絜 atriul st絜g
(regurgitare mitrală).
Cauze: RPA, LED, ischemia sau necroza muşchiului papilar sau a
cordajelor tendinoase,
dilatarea inelului valvular şi a cavităţii ventriculului st穗g (cardiomiopatii,
insuficienţă cardiacă),
endocardite bacteriene, traumatisme.
IM poate fi de trei tipuri: organică, funcţională şi prolaps de valvă mitrală.
Fiziopatologie – datorită regurgitării unei părţi a s穗gelui din VS 絜 AS se
produce dilatarea
acestuia, iar volumul de s穗ge care curge 絜 diastolă 絜 VS va fi mărit duc
穗d la hipertrofia şi
ulterior dilatarea acestuia.
Simptomatologie – 絜 formele de IM cu regurgitare mică şi medie pot să
nu apară semne
subiective. In formele severe apar:
 Dispnee de efort cu astenie progresivă put穗d duce p穗ă la EPA; dacă
regurgitarea este
importantă poate să apară dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea
 Tuse
 Hemotizie rar
 Dureri anginoase din cauza sindromului de debit mic
 Palpitaţii datorită tulburărilor de ritm, extrasistolie sau fibrilaţie atrială
 Edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular determinate
de decompensarea
ventriculului drept
Examen obiectiv:
Inspecţie – apar modificări doar 絜 formele grave şi anume cianoza
perioronazală şi a
urechilor, pulsaţii 絜 epigastru, şoc apexian deplasat 絜 jos şi la st穗ga
Palpare – freamăt catar sistolic la nivelul focarului mitral, deplasarea
şocului apexian
Ascultaţie: suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex cu 絜tindere
variabilă 絜 sistolă 絜
funcţie de gradul regurgitării: protomezosistolic, mezotele sistolic sau
holosistolic cu caracter de
jet de vapori sau ţş穗itură de aburi, are iradiere cel mai frecvent 絜 axilă;
絜 caz de afectarea
preponderentă a valvei mitrale posterioare, suflul iradiază median şi spre
baza cordului (loveşte
peretele septal atrial şi implicit peretele posterior aortic). In cazul IM prin
ruptură de muşchi
pilier, suflul are caracter muzical, piolant
Examene paraclinice
• ECG – eventuale tulburări de ritm, hipertrofie ventriculară st穗gă
• Radiografie – modificări minore, eventual stază
• Ecocardiografie şi eco-Doppler permit măsurarea gradului de insuficienţă
şi a hipertensiunii
pulmonare
BOALA MITRALĂ
Defineşte o stare patologică ce asociază 絜 proporţii variabile o SM cu IM.
In funcţie de
predominenţa uneia sau alteia deosebim boala mitrală cu predominenţa
SM şi alta cu
predominenţa IM. Clinic se depistează modificări cumulate din cele două
valvulopatii cu
predominenţa uneia sau alteia.
STENOZA AORTICĂ (SA)
Defineşte existenţa unui obstacol 絜 calea de ejecţie a s穗gelui din VS 絜
aortă 絜 timpul
sistolei. In funcţie de localizarea obstacolului stenoza poate fi:
- la nivelul valvelor sigmoide aortice – stenoza valvulară aortică
- imediat deasupra orificiului sigmoidian pe traiectul aortei ascendente –
stenoza supravalvulară sau tronculară
- imediat sub orificiul sigmoidian, 絜 calea de ejecţie a VS – stenoza
subvalvulară sau infundibulară
Dacă forma valvulară sau subvalvulară pot fi organice şi funcţionale,
stenoza supravalvulară este 絜totdeauna numai organică.
Cauze: - congenitale; dob穗dită: RPA, ateroscleroză, lues
Fiziopatologie – indiferent de sediul şi natura obstacolului stenotic,
rezistenţa opusă ejecţiei
VS determină supra絜cărcarea acestuia de tip sistolic, cu HVS de tip
concentric. Frecvent
hipertrofia este predominant septală cu bombarea septului interventricular
către cavitatea VD
determin穗d semne de insuficienţă ventriculară dreaptă. Aorta ascendentă
este dilatată
poststenotic mai ales anterior, acolo unde jetul loveşte cel mai tare put穗d
determina chiar leziuni
de jet. Diminuarea debitului sistemic va avea repercursiuni asupra
perfuziei cerebrale şi asupra
circulaţiei coronariene.
Simptomatologie – la pacienţii cu orificiul aortic peste 1 cm
simptomatologia clinică poate
fi absentă. In formele severe apar:
 dureri anginoase,
 ameţeli, lipotimii sau sincopă de efort determinate de hipoperfuzia
cerebrală
 dispnee mai ales vesperală sau la efort 絜 cazul instalării insuficienţei
ventriculare st穗gi
 palpitaţii 絜 caz de asociere cu aritmii
Examenul obiectiv
Inspecţia – tegumente şi mucoase palide; şoc apexian bine vizibil deplasat
絜 jos şi 絜 afară
Palparea – evidenţiază un şoc apexian puternic, iar 絜 zona aortică se
palpează un freamăt
sistolic; pulsul este mic şi 絜t穩ziat – parvus et tardus
Ascultaţia –絜 focarul aortei se aude un suflu sistolic cu caracter 絜 romb
crescendodescrescendo,
gradul III-IV, de frecvenţă joasă cu caracter rugos, cu iradiere de-a lungul
arterei
carotide drepte şi cu intensificare 絜 poziţia aplecată sau cu trunchiul
aplecat 絜ainte al
pacientului; Z2 este diminuat din cauza intensităţii suflului
Examene paraclinice
• ECG : HVS cu deviaţie axială st穗gă, eventuale aritmii
• Radiografie – bombarea arcului inferior st穗g prin HVS
• Ecocardiografia şi eco-Doppler cuantifică gradul leziunii:aspectul
valvelor, calcificări valvulare,
gradul hipertrofiei şi dilatării camerale, calculează gradientul presional
INSUFICIENŢA AORTICĂ (IA)
Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin 絜chiderea incompletă a
orificiului sigmoidian
aortic 絜 diastolă ceea ce duce la regurgitarea s穗gelui din aortă 絜 VS. Are
o frecvenţă de 20-
40% şi frecvent este asociată cu alte valvulopatii. IA poate fi organică sau
funcţională. IA
organică poate fi de cauză endocarditică şi de cauză arterială.
IA de natură endocarditică prezintă afectarea sigmoidelor aortice fără
afectare arterială 絜
următoarele situaţii:
- RPA – IA de tip Corrigan
- Endocardite bacteriene din septicemii
- Bicuspidia valvelor aortice
- Degenerarea mixomatoasă a sigmoidelor aortice
IA de cauză arterială:
- IA luetică tip Hodgson, care complică o mezaortită luetică
- Anevrism disecant al aortei ascendente
- Traumatică prin ruptura unei sigmoide cu leziuni degenerative
- Alte cauze de afectare organică arterială: boli de colagen
Fiziopatologie
IA organică – datorită diferenţei mari dintre presiunea din aortă (70-
100mmHg) şi VS
(0mmHg) 絜 diastolă se produce regurgitarea s穗gelui din aortă 絜 VS ceea
ce duce la HVS
IA funcţională – se produce prin dilatarea inelului de inserţie a valvelor 絜
bolile
degenerative, inflamatorii ale aortei ascendente sau 絜 caz de dilatări mari
reactive al VS şi aortei
cum se 絜t穃plă 絜 HTA.
Simptomatologie: 絜 general leziunea este bine tolerată datorită
capacităţii mari de adaptare
a VS; ea devine manifestă 絜 formele severe c穗d fracţia de regurgitare
este peste 50% din debitul
VS.
 Dureri precordiale
 Palpitaţii
 Transpiraţii
 Astenie
 Ameţeli, cefalee, senzaţie de apăsare, de distensie, de preaplin 絜 cap
 Anxietate
 Paloare dar cu hiperemie uşoară la efort
 Dureri de-a lungul vaselor g穰ului şi posibil de-a lungul aortei
abdominale
 Dispnee de efort p穗ă la EPA
Examenul obiectiv
Inspecţie – paloare
- la nivelul trunchiului şi g穰ului, dans arterial vizibil (datorită contracţiei
puternice
şi rapide a VS şi regurgitării diastolice); concomitent apar mai multe
semne periferice: dans arterial
transmis la cap – semnul Musset; la luetă – semnul Muller; la pupilă –
semnul Landolfi sau hipusul
pupilar.
Palpare – şoc apexian deplasat 絜 jos şi 絜 afară sau palpabil pe două
spaţii, puternic denumit
„choc en dome”; pulsul este amplu şi rapid depresibil denumit puls de tip
Corrigan „celer et altus”;
compresiunea moderată asupra patului unghial de la degetele m稱nilor
determină pulsaţiile capilare
unghiale
Ascultaţie – 絜 focarul aortei se aude un suflu diastolic descrescendo,
frecvent este
protodiastolic, are timbru dulce aspirativ cu intensitate fină şi care nu se
propagă de-a lungul
vaselor; poate fi perceput mai bine 絜 expir sau cu trunchiul aplecat 絜
ainte; uneori timbrul poate fi
muzical, vibrant 絜 caz de rupturi sau perforaţii, ulceraţii valvulare
endocarditice. In formele severe
poate să apară dedublarea Z1. Tot 絜 formele severe, cu regurgitare mare
şi VS mult mărit
endoapexian un suflu de stenoză mitrală relativă numit suflu Austin – Flint.
Tensiunea arterială prezintă modificări caracteristice IA 絜 sensul creşterii
presiunii sistolice
şi scăderii celei diastolice proporţional cu regurgitarea put穗d ajunge chiar
la zero.
Examene paraclinice
• ECG – deviaţie axială st穗gă, HVS
• Radiografie – alungirea arcului inferior st穗g cu amplitudinea crescută a
pulsaţiilor inimii
• Ecocardiograma şi eco-Doppler apreciază starea aparatului valvular şi
confirmă caracterele
suflurilor de tip organic sau funcţional, măsoară dimensiunile camerale şi
fracţia de ajecţie a VS.
STENOZA TRICUSPIDIANĂ (ST)
Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin str穃torarea orificiului
tricuspidian,
determin穗d obstacol la trecerea s穗gelui din AD 絜 VD 絜 timpul diastolei.
Există două forme:
ST funcţională şi organică.
Cauze – RPA, congenitală, colagenoze
Fiziopatologie – normal orificiul tricuspidian are o suprafaţă de 4-6 cm, c
穗d aceasta se
reduce sub 1 cm se produc următoarele modificări: creşterea presiunii 絜
atriul drept, apare un
gradient de presiune 絜 AD şi VD 絜 diastolă. Creşterea presiunii din AD
duce la creşterea
acestuia 絜 dimensiune; datorită asocierii cu alte valvulopatii (SM) apare şi
mărirea VD.
Creşterea presiunii din AD duce la o stază venoasă sistemică cu creşterea
volumului sanguin şi
scăderea vitezei de circulaţie a s穗gelui 絜 sistemul venos; creşterea
presiunii 絜 sistemul cav
determină hepatomegalie de stază pronunţată, persistentă şi pulsatilă,
edeme gambiere, ascită.
Simptomatologie
 Astenie marcată
 Dispnee
Examen obiectiv
Inspecţie – turgescenţă jugulară marcată, edeme, cianoză periferică,
pulsatilitate hepatică,
ascită
Ascultaţie – uruitură diastolică parasternal st穗g accentuată 絜 inspir
profund; sufluri ţin穗d
de afectări valvulare multiple;
Examene paraclinice
• Jugulogramă – undă a amplă
• ECG – HAD, absenţa HVD
• Radiologie – dilatarea VD
• Ecocardiografia transesofagiană şi eco-Doppler certifică diagnosticul şi
cuantifică gradul
stenozei.
INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ (IT)
Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin 絜chiderea incompletă a
orificiului
tricuspidian 絜 timpul sistolei cu regurgitarea s穗gelui din VD 絜 AD 絜
timpul contracţiei
ventriculare. Este mai frecventă forma funcţională fiind o asociere tardivă
a altor valvulopatii. In
rarele forme organice are aceeaşi etiologie ca şi ST.
Simptomatologia nu este specifică ci aparţine de obicei cardiopatiilor
asociate; bolnavii pot
prezenta dispnee de efort, edeme periferice, dureri epigastrice şi 絜
hipocondrul drept, greţuri,
anorexie, cianoză periferică.
Examen obiectiv
Inspecţie – cianoză periferică, edeme ale membrelor inferioare,
turgescenţă jugulară, semn
Harzer prezent, hepatomegalie pulsatilă, abdomen mărit cu ascită
Paplare – rar, freamăt sistolic la baza apendicelui xifoid, hepatomegalie
dureroasă cu reflux
hepatojugular, şoc apexian deplasat lateral
Ascultaţia – suflu sistolic, tip holosistolic 絜 platou care se intensifică la
inspir profund –
semnul Carvallo, Z1 diminuat sau normal; Z2 絜tărit; Z3 prezent prin galop
protodiastolic datorită
umplerii rapide a VD; zgomote cardiace aritmice
Examene paraclinice
• ECG – ritm sinusal cu P pulmonar datorită supra絜cărcării AD; fibrilaţie
atrială; ax QRS
deviat la dreapta
• Ecocardiografia şi eco-Doppler – confirmă şi cantifică regurgitarea
tricuspidiană,
evaluează HTP şi funcţia VD
STENOZA PULMONARĂ (SP)
Este rar solitară de natură congenitală, dar mai ales 絜 cadrul unor
malformaţii cardiace
complexe cum ar fi tetralogia Fallot: SP, dextropoziţie de aortă, defect
septal ventricular, HVD.
Simptomatologia este dată de asocierile malformaţiilor cardiace.
Examenul clinic poate sesiza la palpare un freamăt catar sistolic 絜 aria
pulmonarei, iar
ascultatoric un suflu sistolic rugos.
Examenele paraclinice de tip ECG, ecocardiografie şi eco-Doppler confirmă
diagnosticul.
INSUFICIENŢA PULMONARĂ (IP)
Este de obicei funcţională, secundară dilatării VD sau a inelului arterei
pulmonare. Uneori
poate să apară după endocardită bacteriană sau 絜 asociere cu alte
malformaţii.
Cea mai frecventă formă 絜t稷nită 絜 practică este IP funcţională 絜 cadrul
SM str穗se
manifestată prin suflu diastolic dulce, cu iradiere parasternală st穗gă –
suflul Graham- Steel.
Diagnosticul este confirmat prin aceleaşi metode paraclinice.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC)
Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o
tulburare a
funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa s穗gele cu
debitul necesar
metabolismului tisular.
Forme de IC:
 IC st穗gă apare 絜 cardiopatiile care determină creşterea presiunii
telediastolice a VS urmată
de creşterea presiunii 絜 circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară
motiv pentru care această
insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă.
 IC dreaptă apare 絜 două moduri: urmare a IC st穗gi constituind tabloul
IC congestive
globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar
afecţiunilor aparatului
respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic
decompensat
 IC st穗gă acută: astm cardiac şi EPA
 IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut
 IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare,
reumatismale,
hipertensive, coronariene,etc) şi se caracterizează prin semne clinice de
insuficienţă circulatorie
periferică cu vasoconstricţie sistemică, extremităţi reci, palide, uneori
cianotice
 IC cu debit crescut apare 絜 sindroamele hiperkinetice: anemii,
hipertiroidism, sarcină, iar
tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate
 IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din
cardiomiopatii dilatative,
cardiopatie ischemică cronică, valvulopatii
 IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare,
care 絈piedică
umplerea diastolică din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice şi
restrictive, tamponadă
cardiacă
Simptomatologia IC
Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie,
scăderea memoriei, la
bătr穗i halucinaţii, delir, tuse seacă, dureri abdominale prin ascită şi
hepatomegalie, dispnee care
poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, de tipul
astmului cardiac şi EPA
Examenul obiectiv
Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială
şi a
extremităţilor, vene jugulare dilatate, pulsaţii 絜 epigastru,edeme care
datorită cronicizării se
asociază cu celulită şi hiperpigmentare
Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită
hipertensiunii pulmonare; 絜
IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre v穩f 絜 EPA; uneori se
constată prezenţa
hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat)
La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită
(transudat) cu
hepatomegalie de stază, cu reflux hepatojugular
Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului
apexian, frecvent
modificările cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop
presistolic-Z4.
Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:
 Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; turgescenţa
venelor jugulare;
ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasă
crescută > de 16cmH2O;
timpul de circulaţie > 25 sec; reflux hepatojugular
 Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturnă; dispnee de efort;
hepatomegalie;
revărsat pleural; scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie
>120/min
Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major
plus două minore.
IC refractară reprezintă faza 絜 care inima nu mai răspunde la nici un
tratament al IC; apare
caşexia, ciroza cardiacă, hidrotorax, ascită masivă, adică anasarcă, semne
cerebrale agravate.
Examene paraclinice
• Radiologie – prezenţa cardiomegaliei, stază pulmonară p穗ă la plăm穗ul
de edem
• ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de
conducere
• Ecocardiografia – apreciază cavităţile, pereţii, aparatul valvular, funcţia
sistolică şi diastolică
a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a
tratamentului.
Clasificarea funcţională a IC:
Clasa I: fără limită; activitatea fizică obişnuită nu produce astenie, dispnee
sau palpitaţii
Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice; toţi pacienţii se simt bine 絜
repaus; activitatea fizică
obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee sau angină
Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice; deşi pacienţii se simt bine 絜
repaus, cea mai mică
activitate produce simptome
Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort;
simptomele de insuficienţă
cardiacă congestivă sunt prezente 絜 repaus.
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
Prin sindrom hipertensiv 絜ţelegem asocierea de simptome generale şi
semne
cardiovasculare, retiniene, renale şi nervoase determinate de creşterea
permanentă sau paroxistică a
valorilor tensionale.
Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la
140/90mmHg şi
valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste
valori sunt valabile 絜aintea
v穩stei de 60 de ani.
Clasificare
1. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din
cazurile de HTA av穗d
o etiologie plurifactorială şi 絜 care semnul dominant este prezenţa
valorilor tensionale crescute.
2. Hipertensiunea arterială secundară - 絜 care creşterea tensiunii arteriale
este un semn alături
de cele ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară
poate fi:
A. de origine renală:
A. medicală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic,
PNC, colagenoze cu afectare renală
B. chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală
infectată, hidronefroza infectată
B. de origine endocrină:
A. prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom
(tumoră de suprarenală), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza,
hiperaldosteronismul primar
(sindrom Conn), nefropatia gravidică
B. de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni,
cu
glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)
C. de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc
total
AV, IA, policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock)
D. de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite,
traumatisme
cerebrale
E. boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic
F. intoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb
Simptomatologie
După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani
asimptomatici după care
apar simptomele subiective. Acestea pot fi:
• ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi 絜soţite de greţuri şi vărsături
c穗d se asociază cu
edem cerebral
• cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi
uneori 絜 cască
• tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd
ca prin ceaţă
• acufene sau v稻稱turi 絜 urechi (tinnitus)
• epistaxis – apare mai ales 絜 puseele de HTA şi reprezintă o supapă de
suprapresiune prin
care individul ş靖 diminuă valorile tensionale
• dureri precordiale – apar sub formă de 絜ţepături sau angină pectorală
• palpitaţii de efort
• dispnee de efort
• astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare st穗gi
Examenul obiectiv – şoc apexian 絜 spaţiul V- VI ic st穗g, depinz穗d de
gradul de
hipertrofie şi dilatare a VS
Ascultaţie – accentuarea Z2, 絜 focarul aortic acesta av穗d aspect de
clangor aortic (zgomot
metalic)
Examene paraclinice
• ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară st穗gă, 絜
timp apar
modificări de cardiopatie ischemică, unda T aplatizată sau negativă, ST
subdenivelat. In HTA
neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult
subdenivelat 絜 V4, V5, V6);
uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut
asociat sau nu cu BRS
• Radiologie – hipertrofie VS, aorta dilatată şi derulată
• Ecocardiografia apreciază masa ventriculului st穗g
• Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA:
FO grad I: 絜gustare arteriolară moderată cu creşterea reflexului luminos
parietal;
dilatarea şi creşterea sinuozităţii venulelor retiniene
FO grad II: modificări venulare din gr.I; arteriole 絜gustate neregulate cu
reflex
parietal mai accentuat, semăn穗d cu „s穩ma de cupru lustruită”, semnul
Salus-Gunn,
reprezent穗d arteriolele spastice care sunt 絜trerupte la 絜crucişarea cu
venulele uşor dilatate
situate sub arteriole
Aceste modificări de gradul I şi II nu sunt specifice HTA put穗d apare şi la
aterosclerotici.
Tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) este normală.
FO grad III: arteriolele sunt mai 絜gustate, spastice, reflexul luminos este
alb-cenuşiu
semăn穗d cu „s穩ma de argint lustruită”; apar exudate moi, albe şi zone
de hemoragii
retiniene; dacă exudatele sunt radiare faţă de papila optică poartă numele
de stea maculară.
Hemoragiile retiniene recente au o coloraţie brun-roşietică şi poate să
apară şi un edem
retinian cu creşterea TACR peste 45g. In acest stadiu apare şi reducerea c
穃pului vizual.
FO gradul IV: apar modificările de la gr.III la care se adaugă staza şi
edemul papilar
• Alte investigaţii: uree, creatinină, clearance creatinină, probe de
concentraţie,
examen de urină, sediment Addis, urocultură, urografie, ecografie
abdominală
Stadializarea HTA după OMS
Stadiul I
• creşteri moderate şi periodice ale TA
• obiectiv cordul este normal,
• ECG, radiologia, teste renale normale;
• FO gradul I
Stadiul II
• bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri
precordiale, dispnee de
efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm
sau microhemoragii;
• la nivelul cordului semne de HVS, Z2 絜 focarul aortic accentuat,
• ECG – HVS,
• grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente;
• teste renale normale,
• FO gradul II
Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă:
• creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care
determină pareze
trecătoare dau hemiplegii definitive, afazii;
• cord: apar semnele IC st穗gi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA;
apar dureri
precordiale 絜 cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi
frecvent moartea subită
prin fibrilaţia ventriculară;
• rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de
nefroangioscleroză cu
IRC decompensată; probe funcţionale renale alterate
• FO gradul III.;
• ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS;
Encefalopatia hipertensivă
Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezent穗d o cefalee intensă 絜
soţită de nelinişte
urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului
cerebral cefaleea poate fi
絜soţită de greţuri şi vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu
cedează spontan fiind
necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral.
Complicaţia majoră este
AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală.
HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat
al HTA esenţială cu
evoluţie spre insuficienţa renală. Este 絜soţită de valori crescute ale TA,
rezistente la tratament, mai
ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. La
această formă examenul FO
arată modificări de gradul IV.
SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ
Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg.
Deoarece TA creşte cu
v穩sta se consideră cavalori normale 絜tre 17-19 ani TA 90/50mmHg, 絜tre
20-30 ani 100/55mmHg
şi peste 40ani 110/60mmHg.
Hipotensiunea arterială poate fi esenţială sau secundară 絜 unele boli ca:
boala Addison,
infarct miocardic şi boli caşectizante.
Clinic hipotensiunea se manifestă prin ameţeli, senzaţie de leşin, astenie
marcată.

Semiologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

www.cartiaz.

ro – Carti si articole online gratuite de la A la Z

S-ar putea să vă placă și