TULBURĂRILE CIRCULATORII

HIPEREMIA.STAZA.
EMBOLIA.TROMBOZA

SL.Dr. Manuela Enciu

1
Desfăşurarea circulaţiei sanguine în condiţii fiziologice depinde de:

 integritatea morfologică şi funcţională a aparatului cardio-

vascular
 compoziţia sângelui circulant.

2
 În funcţie de caracterele lor dominante:
 modificarea masei sanguine dintr-un teritoriu anatomic:
hiperemie/anemie locală sau ischemie.
 procese obstructive vasculare, consecutiv unor modificări în starea
fizică sau în conţinutul masei sanguine: tromboza/ embolia.
 pierdere de masă sanguină din sistemul cardio-vascular: hemoragie

3
HIPEREMIA
 grecescul “hiper” = excesiv şi “haima” = sânge
 Definitie: creşterea masei sanguine intravasculare
dintr-un anumit ţesut, organ sau teritoriu al
organismului.
 DD: pletora – creşterea absolută a masei sanguine,
în tot sistemul circulator.

4
Clasificare
 În funcţie de patologie/sectorul vascular afectat:
 activă
 Pasivă
In functie de sediu/sectorul vascular:
- Arteriala
- Venoasa
- capilara
 În funcţie de evoluţie, hiperemia activă:
 acută
 cronică
 În funcţie de evoluţie, hiperemia pasivă (staza):
 recentă
 veche
 În funcţie de teritoriul afectat, hiperemia pasivă:
 locală
 regională
5
 Generalizată
HIPEREMIA ACTIVA
 Hiperemia activă constă în creşterea masei de sânge
în arteriolele şi capilarele lor eferente şi interesează
întotdeauna un teritoriu limitat din organismul
uman. Poate avea un caracter fiziologic sau patologic.
 Clasificare:
 fiziologica
 patologica

6
 Hiperemia activa fiziologica:
 În cursul activităţii unor ţesuturi sau organe, ca hiperemia din efortul
muscular, hiperemia mucoasei gastro-intestinale în perioada de digestie.
 premenstrual
 În stări neurovegetative particulare, cum sunt stările emotive.
 Mecanism: creşterea debitului sanguin arterial şi dilatarea arteriolelor mici,
locale, modificări datorate predominanţei stimulului neurovegetativ
vasodilatator la nivelul arterelor din teritoriul interesat.
 Clinic: eritem, crestere minima a temperaturii

7
HIPEREMIA ACTIVĂ PATOLOGICĂ
 însoţită de manifestări clinice (DD cu hiperemia activa
fiziologica).
 Cauze:
 FACTORI FIZICI – energie radiantă, lovire, frecare, caldură, frig
etc.
 FACTORI CHIMICI – alcool, cloroform etc.
 FACTORI BIOLOGICI (exogeni şi endogeni) – virusuri, germeni
microbieni şi toxinele lor, necroza tisulara etc.
 Mecanism: activitatea reflexa a sistemului nervos vegetativ:
prin hiperactivitatea formatiunilor vasodilatatoare si
paralizia formatiunilor vasomotorii, cu crestrea stimularii
vasodilatatorii si relaxarea muschilor din peretii arterelor.
8
MACROSCOPIA HIPEREMIEI ACTIVE

 Culoarea roşie vie a ţesutului sau teritoriului afectat

(eritem).
 creşterea temperaturii locale
 Puls accelerat si de amplitudine crescuta.
 Simpla presiune pe viu/vitropresiune: dispare roaseata
 Actiunea prelungita: tumefiere/urme palide si adanci pe
termen scurt

9
MICROSCOPIE
 în teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate, pline
de hematii, individualizate.
 în funcţie de modul de evoluţie, hiperemia activă
poate fi acută sau cronică.

10
 Hiperemia activa acuta
 este o tulburare circulatorie reversibilă şi fără consecinţe
(hiperemia mucoasei faringiene în angină, eritemul cutanat
în arsuri).

Hiperemia activă cronică

 + edem şi tumefiere loco-regională (modificări ale

pereţilor vasculari, secundar prelungirii duratei tulburării
circulatorii şi hipoxiei consecutive).

11
HIPEREMIA PASIVĂ SAU STAZA
SANGUINĂ
 Definitie: creşterea masei sanguine în vene şi
capilare, determinate de încetinirea şi/sau
reducerea cantitativă a fluxului sanguin venos, în
condiţiile unei circulaţii arteriale normale.
◦ Staza sanguină poate fi:
 locală - când interesează un organ sau un
teritoriu limitat din organism
 regională – când interesează un teritoriu mai

întins
 generalizată
12
Staza sanguină locală: cauze mecanice/obstacol în circulaţia de
întoarcere.
-procese patologice proprii vasului (tromboze, flebite),
-compresiuni extrinseci care se exercită asupra vasului
(compesiuni determinate de tumori, cicatrici retractile,
aparate gipsate, pansamente compresive).

13
 Staza sanguină regională:
 procese patologice proprii venelor mari ce se asociază cu
efecte obstructive
 compresiuni exercitate asupra marilor vene de către
procese tumorale, anevrisme aortice
 obstacole în calea circulaţiei venoase prin dezorganizarea
localizată a circulaţiei (ciroza hepatică însoţită de staza
portală)
 de natura neuroparalitică (hemiplegii, paraplegii)

14
 Staza sanguină generalizata: insuficienţa cardiacă
decompensată şi interesează toate organele şi ţesuturile
corpului, cu afectarea circulaţiei de întoarcere în totalitate.

15
După evoluţie, staza sanguină poate fi:

16
 Staza sanguină acută –
 culoare roşie-violacee, uniformă, denumită cianoză

 Creste volumul/G

 Pe sectiune

Microscopic, venele şi capilarele sunt dilatate, pline cu

hematii aglutinate, cu colorabilitate inegală/ suferinţa
celulară produsă de anoxie.
Edem perivascular inconstant

17
STAZA SANGUINĂ
CRONICĂ

 M: cianoză, tumefiere şi greutate mărită prin

creşterea masei sanguine
 Extravazare de hematii

 Leziuni distrofice

 Secundar leziunilor distrofice şi edemului cronic

poate apare scleroza locală

18
MICROSCOPIC
 Extravazari de hematii-macrofage incarcate cu
hemosiderina
 Leziuni distrofice

19
 FORME PARTICULARE DE STAZĂ SANGUINĂ
ÎN RAPORT CU MECANISMUL DE PRODUCERE
 Hipostaza (congestia hipostatică) –
− interesează porţiunile declive ale unui organ sau teritoriu (zonele
paravertebrale şi bazale ale plămânilor).
− se datorează acţiunii gravitaţiei asupra masei sanguine intravenoase, în
condiţiile unui sistem venos destins şi este favorizată de reducerea
stratului muscular de la nivelul peretelui venos ce determină o scădere a
capacităţii contractile a acestuia.
− cedează prin modificarea poziţiei corpului.
 Hiperemia capilaro-venoasă (descrisă de Moon) apare în asfixii,
arsuri şi şocuri anafilactice.
− interesează venele şi capilarele şi este determinată de atonia pereţilor
vaselor.
− se diferenţiază de hipostază prin mecanismul de producere, în timp ce
caracterele macro şi microscopice sunt asemănătoare.

20
PLĂMÂNUL DE STAZĂ
 Apare în afecţiunile cordului stâng (stenoza
mitrală)=plămân cardiac

21
STAZA PULMONARĂ ACUTĂ

 Macroscopic – plămânul este mărit de

greutate şi volum, este cianotic, iar crepitaţiile
alveolare sunt diminuate.
 La secţionare se scurge o cantitate mare de
sânge venos, precum şi lichid de edem.

22
 Microscopic – capilarele sunt dilatate, pline de
hematii aglutinate, iar în unele alveole se găseşte
lichid de edem, cu rare celule alveolare şi hematii.

23
 STAZA PULMONARĂ CRONICĂ
 Macroscopic
◦ plămânul este mărit de greutate şi volum, este cianotic cu zone brune,
consistenţa fiind crescută;
◦ crepitaţiile alveolare sunt diminuate;
◦ la secţionare se scurge o cantitate mare de sânge venos, precum şi lichid de
edem;
◦ ţesutul pulmonar este mai dens, cu zone hipoaerate.

24
Aspectul microscopic al plămânului de stază
• dilatarea capilarelor şi venelor, care sunt pline cu hematii
• îngroşarea septurilor alveolare şi interlobulare, prin scleroza difuză
• în alveole se găseşte lichid de edem cu hematii sau resturi de hematii
dezintegrate, precum şi numeroase celule alveolare şi macrofage.
• unele macrofage, denumite şi celule cardiace, sunt mărite de volum,
uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma abundentă şi conţin
granule de hemosiderină de culoare galben-cafenie.
• bronhiile prezintă capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor
epiteliale, precum şi scleroză, predominant peribronşică.

Macrofage
incarcate cu
hemosiderina

25
FICATUL DE STAZĂ
Se produce prin decompensare cordului drept.
 Macroscopic
 ficatul apare mărit de volum si greutate;
 suprafaţa este netedă, capsula destinsă, subţire, transparentă, culoare
cianotică;
 la secţionare se scurge o mare cantitate de sânge venos.

26
 Ficat muscad:
 parenchimul hepatic prezintă un desen lobular accentuat (aspect caracteristic de ficat
pestriţ).
 acest aspect este realizat prin existenţa unor zone punctiforme de culoare negricios-
violacee, ce corespund stazei centro-lobulare, înconjurate de altele de culoare brună sau
gălbuie, ce corespund parenchimului lobulilor hepatici.

27
 Ficat în cocardă
 în staza prelungită şi intensa, La nivelul lobulului se disting 3 zone:
 centrala, de culoare violacee, corespunzătoare venei centrolobulare

dilatate;
 mijlocie, de culoare gălbui, corespunzatoare distrofiei grase a

hepatocitelor;
 periferica, de culoare brună, corespunzatoare parenchimului hepatic

normal.

28
 Ficat intervertit
◦ mai persistă doar câteva zone de parenchim hepatic normal, restul
parenchimului fiind atrofic, distrofic sau necrotic. În stadiile
finale, se asociază scleroza moderată (ciroza cardiacă).

29
MICROSCOPIC – LEZIUNILE VARIAZĂ ÎN FUNCŢIE
DE VECHIMEA STAZEI SANGUINE
 Ficat muscad
 vena centrolobulară şi capilarele sinusoidale aferente sunt
dilatate, pline cu hematii;
 hepatocitele prezente în imediata vecinătate a venei
centrolobulare apar atrofiate prin compresiune.

Aspect microscopic de
ficat muscad, cu dilatarea
venei centrolobulare

30
FICAT ÎN COCARDĂ
 în zona pericentrolobulară (în vecinătatea venei
centrolobulare) hepatocitele apar atrofiate, datorită
dilatării venei centrolobulare şi capilarelor sinusoidale.
 în zona mediolobulară, celulele sunt dotate cu procese
metabolice şi oxidative intense, deci deosebit de sensibile la
hipoxie, şi de aceea ele prezintă cele mai intense leziuni
distrofice, sub forma de distrofie grasă.
 în zona periportală, în care aportul de oxigen este asigurat,
celulele sunt indemne de leziuni şi prezintă chiar procese
de regenerare celulară.

31
FICAT INTERVERTIT
 se menţine dilatarea venei centrolobulare şi a
capilarelor sinusoide, ceea ce duce la hipoxie cu
atrofie şi distrofie marcată a hepatocitelor
pericentrolobulare şi medio-lobulare, cu apariţia
consecutivă a leziunilor necrotice;
 celule hepatice cvasinormale persistă în jurul

spaţiului port, astfel încât lobulul hepatic are o

structură aparent inversată, părând centrat de
spaţiul port şi nu de vena centrolobulară, de unde
şi denumirea de ficat intervertit.
32
 RINICHIUL DE STAZA
Apare în staza generalizată de origine cardiacă. Afectarea
renală este bilaterală.
 Macroscopic
 rinichii sunt măriţi de volum şi greutate;
 au suprafaţa netedă şi capsula destinsă, transparentă;
 pe secţiune parenchimul renal are o culoare roşie violacee,
consistenţa este elastică, friabilitatea uşor crescută, se decapsulează
uşor;
 corticala apare de culoare roşie violacee, glomerulii cu stază apar ca
picheteuri intens colorate;
 venele sunt dilatate, sub formă de dungi fine, roşii-negricioase
 medulara apare cianotică numai în staza intensă şi prelungită

33
 Microscopic
◦ capilarele glomerulare şi peritubulare sunt dilatate, cu reducerea
spaţiului subcapsular;
◦ lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;
◦ în spaţiile glomerulare şi tubulare se identifică hematii
extravazate, epiteliile tubulare putând prezenta leziuni distrofice
datorită hipoxiei.

34
 SPLINA DE STAZĂ
 Apare în cursul stazei generalizate sau în staza regională de
origine portală.
 Macroscopic
 splina este mărită de volum şi greutate, putând ajunge la 500 g şi mai
mult;
 suprafaţa sa este netedă şi capsula transparentă, lăsând să se vadă
culoarea roşie-violacee a parenchimului splenic (sfecla coapta);
 consisteţa este crescută, iar la secţionare se scurge sânge venos în
cantitate crescută;
 parenchimul prezintă fibroza difuză cu reducerea pulpei albe.
 Microscopic
 sinusurile pulpei roşii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se găsesc
şi hematii extravazate.
 pulpa albă este redusă.
 în stadiile cronice apare fibroza difuză a parenchimului, care asociată
cu dilatarea sinusurilor crează aspecte fibro-angiomatoase.
 se produc hemoragii şi secundar acestora apar depozite importante de
hemosiderină, organizare fibroasa, cu depuneri de calciu , fier (noduli 35
Gamna –Gandy)
EVOLUŢIE

 Staza sangvină acută cedează fără sechele, odată cu dispariţia cauzei ce

a determinat obstacolul în circulaţia de întoarcere.
 în staza sangvină cronică dispariţia cauzei şi restabilirea circulaţiei
venoase au ca urmare retrocedarea majorităţii modificărilor locale ca
cianoza, edemul şi tumefacţia. Persistă însă în măsura în care s-au
produs scleroza si depunerile de hemosiderină.
 Evoluţia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburării
cardiace care o produce.
 Modificările morfopatologice cedează după restabilirea funcţiei
cardiace, dar într-o perioadă de timp dependentă de intensitatea
acestor modificări.

36
CONSECINTELE STAZEI
 Favorizeaza tromboza
 Favorizeaza infectiile

 In functie de particularitatile morfologice si functionale ale

organului interesat:
 Leziuni distrofice (susceptibilitate la hipoxie)
 Atrofie
 Extravazare de hematii
 Mici hemoragii
 Scleroza/fibroza

37
EMBOLIA
 Definitie: obstrucţia vasculară produsă de un material
vehiculat de sângele circulant, dar străin de compoziţia sa.
 Clasificare

Embolul poate avea origine

 endogenă (trombi, ţesuturi moi, placenta, lichid amniotic)
sau
 exogenă (introducere de aer, grăsimi lichide, corpi străini
pătrunşi în circulaţia sanguină prin perfuzie)

38
 Clasificare
 După caracterul fizic se deosebesc emboli solizi, lichizi şi
gazosi.
 Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi
detaşate (trombembolia), fragment de ţesut (placentă, ţesut gras,
măduvă osoasă), grupuri celulare (celule neoplazice, hepatice), corpi
străini (impurităţi, fragmente de cateter), material necrotic
ateromatos, cu cristale de colesterol (leziuni ateromatoase).
 Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grăsimi
lichide de origine endogenă sau pătrunse accidental în circulaţia
sanguină.
 Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
Embolul poate fi septic sau aseptic.

39
 În funcţie de direcţia de circulaţie/vehiculare, în torentul
sanguin, embolia poate fi:
 Directă
 Paradoxala
 Retrograda

40
 Paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială (sau
invers) fără a străbate reţeaua capilară. Asemenea embolii sunt
realizate de vehicularea embolului prin defecte septale cardiace
persistente sau prin traversarea de către microembol a capilarelor şi a
şunturilor arterio-venoase.

41
 Embolia retrogradă se produce prin vehicularea embolului în sens
contrar circulaţiei sanguine, prin cresterea presiunii intraabdominale si
intratoracice. Urmeaza legatura dintre venele paravertebrale si
intrarahidiene, cu ocluzia venelor cerebrale

42
 Consecinţele emboliei pot fi :
 obstrucţia unui vas cu ischemie şi apariţia infarctului,
gangrenei sau ramolismentului (în creier)
 septicemia (emboli septici)

 deces subit prin trombembolism pulmonar masiv

43
TROMBEMBOLIA
 Este o embolie produsă prin trombi sau fragmente de
trombi detaşate, urmate de tromboza locală
secundară.

44
SURSA TROMBILOR
 Originea venoasă: tromboflebita (mai frecvent ale
membrelor inferioare), pelvină şi intraabdominală.
 Originea arterială: tromboze dezvoltate pe leziuni
ateromatoase.
 Originea cardiacă - trombii intracardiaci.

45
 În funcţie de calea vasculară urmată de emboli, se deosebesc
trombembolii arteriale şi venoase:
Trombembolia arteriala
− are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau în cordul
stâng
− se localizează în special în arterele din rinichi, splină, creier,
extremităţi inferioare, artere mezenterice
Trombembolia venoasă
− origine pulmonar a cel mai frecvent (arterele pulmonare).

Embol localizat la nivelul unui

ram al arterei pulmonare

46
 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
 Macroscopic: cordul drept este marit, VD este destins de
numerosi coaguli rosii
 Deschiderea arterei pulmonare releva coaguli rosii cu aspect de
,,carnaciori’’
 Moarte subita 5%

 Leziuni de tip infarct pulmonar 10-15%

47
EMBOLIA GRASĂ
 Localizare pulmonara
 Cauze: intrarea in circulatie de microparticule de grasimi (arsuri,
traumatisme, injectii intravasculare cu mat lipidic)
 Materialul vehiculat poate fi ţesutul gras sau grăsimile endogene.
 apare după fractura oaselor lungi şi embolii ajung în plămân.
 In leziunile osoase cu zdrobiri, globule de grăsime pot apare şi în circulaţia
sistemică. Pacientul este confuz, cu febră, dispnee, tahicardie şi cu rash
peteşial. In cazurile severe apare cianoza, hemoptizie, comă şi moarte

48
EMBOLIA GRASĂ
 Embolia grasă exogenă se produce prin introducerea accidentală de
grăsime în vasele sanguine.
 Interesează întotdeauna vasele mici şi capilarele şi este localizată în
special pulmonar (plămânul acţionează în cele mai multe cazuri ca un
filtru eficient).

Embol reprezentat de măduva

osoasă la nivelul circulatiei
pulmonare. Vacuolele
reprezintă grăsimea

49
 Macroscopic: plamani luciosi, la spalare apar picaturide ulei
amestecate cu apa
 Cord dreptdilatat

 Microscopic:vasele mici pulmonare: sangele este ,,fugit’’, in

zonele vecine apar edem alveolar si membrane hialine
 Evolutie;

 Filtrul pulmonar este depasit

 Grasimile ajung in creier: AVC, microhemoragii cerebrale

 Petesii : piele, conjunctive, mucoase

50
EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
 Se produce în timpul travaliului, în special în
travaliile prelungite şi traumatizante, sau imediat
[postpartum
 Clinic: dispnee, cianoza, scade TA, convulsii, coma,
CID, focare de hemoragie, stare de şoc şi tulburări
cardio-respiratorii.
 Lichidul amniotic: vasele uterine prin zona periferică
de inserţie a placentei (în urma presiunii crescute
intrauterine produsă de contracţia miometrului).
 Localizare: în arterele pulmonare mici

 Microscopic - lumenul vascular conţine epitelii

51
pavimentoase, vernix caseosa, fire de păr şi mucus.
EMBOLIA CU MATERIAL
ATEROMATOS
 Are ca punct de plecare leziuni ateromatoase
aortice sau ale altor artere mari şi presupune
ulcerarea acestor leziuni
 Embolul: cristale de colesterol şi material
amorf.
 interesează arterele mici şi în special arterele
renale, splenice, meningo-cerebrale, ale
extremităţilor inferioare şi coronariene.

52
Embolia neoplazică
 Se poate întâlnii în toate neoplaziile maligne
infiltrative. Embolul este constituit din grupuri de celule
neoplazice, se asciază cu microtromboze, fiind localizate cu
predilecţie în vasele mici.

Embolia cu măduvă osoasă

Apare în urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale
osoase. Embolul este constituit din măduvă hematogenă
asociată cu celule grase. Localizarea cea mai frecventă este
în arterele mici pulmonare.

53
EMBOLIA GAZOASĂ
 Poate fi produsă cu aer sau alte gaze.
 Embolia cu aer se realizează în condiţii foarte variate:
◦ deschideri de vase sau deschiderea cordului în intervenţii chirurgicale;
◦ puncţii intrapleurale şi intraperitoneale;
◦ toracoscopie sau laparoscopie;
◦ pneumotorax, pneumoperitoneu.
 Embolia gazoasă apare când presiunea negativă din vasele gâtului (ex.: vena jugulară
externă) aspiră aerul şi determină embolie cerebrală;
 volumele de aer mici ( < 100 ml) nu cauzează probleme (aerul se resoarbe), dar volumele mari
(> 300 ml) sunt fatale.
 Injectarea a 100-150 cm3 de aer în sistemul vascular determină embolie gazoasă cu deces.

54
 Embolia gazoasă de decompresiune se produce la subiecţii care sunt supuşi unor
treceri rapide de la o presiune ridicată la o presiune normală (chesonieri, scafandrii).
 Boala scafandrilor (embolia cu azot); Azotul este puţin solubil în sânge la presiune
atmosfericã, însã devine solubil odatã cu creşterea adâncimii (in timpul scufundării către
adâncimea de lucru, apare fenomenul de dizolvare a azotului în ţesuturi şi în lichidele
interstiţiale); dacã revenirea la suprafaţã este prea rapidã, azotul se degajã din sânge sub
formã de bule; acestea prin confluare vor forma embolii gazoşi şi bule de gaze în
ţesuturi, mai ales în ţesutul gras. care pot determina dureri articulare; dacã aceste bule
obstrueaza vasele sanguine, se produce o embolie gazoasã care poate conduce la paralizie
sau chiar moarte.
 Datorita efectelor mecanice ale presiunii sunt afectati în special plămânii, urechea medie şi
sinusurile, precum şi tubul digestiv (colicile scafandrului). Mai pot apare si efecte
biochimice cum ar fi narcoza azotului (betia adancurilor), hipoxia si hipercapnia, insotite de
atacuri de panica.
 Emboliile pot avea localizări foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare,
hepatice, pancreatice, periferice).
 Emboliile gazoase se asociază frecvent cu emboliile grase, întrucât azotul este solubil
în grăsimi.
 În funcţie de calea vasculară urmată de aerul pătruns în circulaţia sanguină se
recunoaşte embolia aeriana venoasă şi arterială.
 În embolia aeriană produsă pe cale venoasă sunt interesate arterele mici
pulmonare şi capilarele pulmonare, dar aerul se poate găsi şi în cordul drept şi în
vasele cerebrale.
 În embolia aeriană arterială, distributia embolilor este mult mai largă, putând
interesa arterele mici periferice (piele marmorată), areterele linguale cu paloarea
limbii, arterele retiniene, cerebrale, coronare.

56
EMBOLIA SEPTICĂ
 este constituită de emboli formaţi din coloniile microbiene şi fungice
sau din fragmente de ţesuturi şi trombi ce conţin microbi sau fungi.
 Embolii septici provin din focare de endocardită sau dintr-o venă implicată
în supuraţie.
 Peretele vasului în care se opreşte embolul se subţiază şi se dilată (anevrism
micotic).
 se produc în arterele mici şi capilarele din diferite organe sau ţesuturi,
determinând pe lângă fenomene obstructive şi reacţii inflamatorii acute
cu tendinţe supurative.

57
Embolia parazitară
 Este determinată de larve şi paraziţi ce infestează omul, în
special cu chisturi hidatice-membrane anhiste si chiar paraziti
(Paragoninius, Echinoccocus).

Evoluţia şi consecinţele generale ale emboliilor

 Tulburările hemodinamice depind de gradul de obstrucţie
vasculară, mărimea şi localizarea vasului interesat şi de
existenţa sau lipsa circulaţiei colaterale.
 Consecinţa producerii emboliei o constituie ischemia cu toate
consecinţele posibile: infarct, gangrena, ramolisment cerebral.
 Cele mai grave şi frecvente consecinţe apar în embolia
cerebrală, pulmonară şi coronariană.
58
TROMBOZA
 Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac în timpul vieţii, pe seama
constituenţilor sanguini.
 În producerea trombozei sunt implicaţi trei grupe de factori (triada lui Virchow):
 modificări vasculare şi cardiace

 tulburări hemodinamice

 tulburări ale factorilor de coagulare

59
Diagnostic diferential:
- hematomul
- cheagul cruoric
- embolul

60
 Caracterele morfologice ale trombului vs cheag cruoric

 Trombul trebuie diferenţiat de cheagul cruoric/agonic (care se

formează post-mortem), acesta din urmă putând fi cruoric roşu
sau alb-gălbui.

 Trombul Cheagul cruoric

 Aderent  Neaderent

 Rugos  Neted

 Friabil  Elastic

 Opac, uscat, dur  Lucios, umed, moale

61
 Perete vascular cu leziuni  Perete vascular fara leziuni
I. MODIFICĂRI VASCULARE ŞI
CARDIACE

 leziuni ale endoteliului cu dispariţia acestuia pe zone mai mult sau

mai puţin întinse.
 Leziuni: în afecţiuni vasculare ca ateromatoza, arterite şi flebite, în
invazia neoplazică a peretelui vascular, în traumatisme vasculare,
etc.
 La nivelul cordului - endocarditele septice şi aseptice.
 Leziunile endoteliale permit şi favorizează adeziunea şi agregarea
plachetelor sanguine.

 În conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata interna a peretelui vascular, completat de
existenta unui film continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si constituit din glicolipide, glicoproteine
si proteoglicani.

62
 Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la nivelul
sau al unui activator al plasminogenului, precum si a unei α 2-macroglobuline care
actioneaza asupra proteazelor implicate in mecanismul de coagulare.
 un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si prostaciclinei
sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si endoteliu.
 Aceste caractere dispar in zonele lezate.
 Impiedicarea adeziunii plachetare in conditii normale este dependenta si de faptul
ca endoteliul vascular si plachetele sangvine sunt dotate cu acelasi tip de sarcina
electrica-negativa.
 In condiţii patologice în zonele lezate ale endoteliului sarcina electrică se
modifică, în timp ce plachetele continuă să fie dotate cu sarcina electrică
negativă.
 În urma agregării şi adezivităţii în ţesutul conjunctiv subiacent se eliberează
adenozin-difosfat şi tromboplastina tisulară, factor ce intervine în adeziunea şi
agregarea plachetară.

63
II. TULBURĂRILE
HEMODINAMICE
 Staza sanguină sau simpla încetinire a circulaţiei sangvine într-un teritoriu vascular
intervine în producerea trombozei prin 2 mecanisme.
 modificarea dispoziţiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor în curentul
sangvin, cu tendinţa de marginaţie a acestora. Ele ajung astfel în număr mare în
contact cu endoteliul vascular (marginatie plachetara).
 prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafaţa endotelială care
crează condiţii favorizante pentru adeziune şi agreagarea plachetelor.
 Staza sangvină - leziuni endoteliale secundare anoxiei ce o însoţeşte, permite
creşterea concentraţiei locale de trombină (in faza constituirii trombului).
 modificări ale sensului curentului sangvin mişcarea rotatorie sau în vartej
(anevrismele vasculare sau cardiace, în varicele venoase, în ulceraţiile ateromatoase,
în atriul stâng în stenoza mitrală).

64
III. TULBURĂRILE FACTORILOR DE
COAGULARE
 Interesează atât plachetele cât şi factorii plasmatici ce intervin direct
sau indirect în procesul de coagulare.
 Numărul crescut de plachete constituie un factor favorizant.
 Creşterea bruscă a numărului de plachete circulante se asociază şi cu
modificările lor calitative.
 Modificările calitative plachetare, însoţite de creşterea adezivităţii lor,
mai apar în anoxie şi în creşterea concentraţiei CO2 în sânge, bolile
inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia pulmonară,
administrarea orală de contraceptive.

65
TULBURĂRILE FACTORILOR DE
COAGULARE
 Dintre factorii plasmatici, creşterea cantităţii de fibrinogen şi
globuline favorizează adezivitatea plachetară prin modificarea
sarcinii electrostatice la suprafaţa acestora.
 scăderea heparinei (factor anticoagulant) sau a factorilor
fibrinolitici,
 creşterea cantităţii de catecolamine şi îndeosebi a
norepinefrinei,
 eliberarea de factori stimulatori ai tromboplastinei sanguine
sau de tromboplastină tisulară (din ţesuturile neoplazice şi în
cursul travaliului),
 aportul de factori antifibrinolitici
 creşterea conţinutului sanguin în factori coagulanţi.
66
MECANISMUL DE FORMARE AL
TROMBULUI

 fază iniţială de aglutinare şi agregare plachetară, cu

formarea trombului primar
 fază tardivă de constituire a coagulului propriu-zis,
denumit - tromb secundar.

67
TROMBUL PRIMAR -FORMARE

 Este format dintr-o masă de plachete care aderă de ţesuturile

subendoteliale ale peretelui vascular şi între ele şi care atrage pe
suprafaţa ei leucocite circulante.
 Conglomeratul plachetar eliberează factorul 3 fosfolipidic şi ADP
(adenozindifosfat) ce determină creşterea adezivităţii plachetare, cu
formare de tromboplastină activă.
 Tromboplastina activă (în prezenţa ionilor de calciu) converteşte
protrombina în trombina, cu formare de fibrină.
 Sub acţiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transformă din
solubilă în insolubilă, ducând la apariţia trombului propriu-zis.

68
TROMBUL SECUNDAR-
FORMARE
 Noi cantităţi de plachete şi fibrină se adaugă la trombul
iniţial
 în ochiurile reţelei de fibrină sunt cuprinse diferitele
elemente celulare sanguine: hematii, leucocite, plachete.
 Trombul va continua să crească asemenea “bulgărelui de
zăpadă”

69
LOCALIZAREA TROMBOZELOR
 Localizarea cea mai frecventă a trombozei este venoasă, urmată de
localizarea arterială şi cu incidenţa mult mai redusă, cea cardiacă.

 Cardiaca  –ventricular, în zonele adjacente unui infarct miocardic (trombi

murali), datorită perturbării fluxului sangvin (turbulenţe) în zonele akinetice
miocardice şi prin eliberarea F III (factorul III al coagulării) din zona
necrozată.
 cuspidele valvulare în endocardite =vegetaţii (apar în endocardita reumatismală în
endocardita bacteriană subacută sau în lupusul eritematos sistemic-endocardita Liebmann-Sachs).
 artere - se formează pe o placă de aterom preexistentă fisurată, frecvent în
arterele coronare şi cerebrale, producând ocluzie şi infarcte.
 vene – tromboza membrelor inferioare (la pacienţi imobilizaţi la pat timp
îndelungat pentru fracturi, traumatisme, post-chirurgical sau post-partum.)
 In capilare, tromboza - în cadrul reacţiilor inflamatorii acute, secundar
leziunilor endoteliale şi în coagularea intravasculară diseminată.

70
MACROSCOPIE
- puternic aderent la endoteliu/endocard
- rugos
- friabil
- mat
cap, corp, coada

71
MICROSCOPIE
Tromb primar – alcatuit din plachete

Tromb secundar (definitiv):

- plachete (retea coraliforma)
- retea de fibrina insolubila
- elemente figurate in proportii variabile

72
 Microscopic
În zona de fixare la peretele vascular, trombul este
constituit dintr-un material vascular, palid colorat, cu
dispoziţie particulară, în reţea coraliformă. Această
reţea, a cărei bază este ataşată de peretele vasului, este
constituită din plachete alterate.
În contrast cu aceasta reţea plachetară, se găsesc
numeroase leucocite, precum şi fibrină condensată –
liniile lui Zahn.
În jur şi în ochiurile reţelei coraliforme există o reţea
laxă de fibrină, cu leucocite şi hematii, în proporţii
variabile în funcţie de tipul trombului.

73
CARACTERELE MORFOLOGICE
 După caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:
a) Trombul alb: format din plachete şi leucocite sau din plachete, leucocite şi
fibrină
b) Trombul roşu: întotdeauna recent, este constituit în cea mai mare parte
dintr-o reţea laxă de fibrină în ochiurile căreia se găsesc numeroase hematii
şi rare leucocite.
c) Trombul mixt: stratificat, are o structură mai complexă; prezintă un cap de
culoare albicioasă sau pestriţă, corespunzând porţiunii sale iniţiale,
puternic aderente de peretele vasului, un corp cu zone albicioase şi roşii,
dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele vascular, şi coada
trombului, de culoare roşie care corespunde porţiunii sale cea mai recentă
şi este în parte liberă în lumenul vascular.
d) Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorită alterării
componentelor sale.

74
CLASIFICARE
- varsta
- localizare
- culoare
- grad obstructie vasculara
- prezenta/absenta factorului septic

75
Trombul poate fi recent sau vechi.
 trombul recent : are un caracter cvasiomogen, cu o zonă
aderentă la peretele vascular şi care este de culoare
albicioasă sau pestriţă
 trombul vechi este aderent pe o întindere mai mare la
peretele vascular sau cardiac şi se prezintă ca tomb mixt
sau organizat conjunctiv

76
PARTICULARITATI MORFOLOGICE
ALE TROMBULUI IN RAPORT CU
LOCALIZAREA

 Trombi arteriali: sunt mai frecvenţi cei albi şi cei stratificaţi şi, în comparaţie cu cei
venoşi, au un aspect mai compact.

Tromb arterial – lumenul arterial este

Tromb arterial – lumenul arterial este ocupat ocupat în totalitate de un tromb
în totalitate de un tromb organizat (coloraţie organizat cu prezenţa unui număr mic
Hematoxilin-eozina) de canale de recanalizare (coloraţie cu
orceina) 77
 Trombii venoşi: sunt roşii sau stratificaţi şi pot ajunge la
dimensiuni apreciabile

 Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini.

 Trombi cardiaci: caracter vegetant şi sunt localizaţi pe valve.

78
ÎN FUNCŢIE DE GRADUL DE
OBSTRUARE A LUMENULUI
VASCULAR

 trombul obliterant: care obstruează în întregime lumenul

vascular
 trombul parietal: care este aderent de perete şi care în funcţie
de mărimea sa poate produce obstrucţii parţiale ale lumenului
vascular

79
EVOLUTIA TROMBILOR 1
 Trombul poate evolua către dezintegrare şi resorbţie, sau dimpotrivă către
organizare.
 În stadiile incipiente, evoluţia trombilor poate fi oprită iar agregatul
plachetar şi chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.
◦ agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic ca in
artere, precum şi în urma acţiunii fosfatazelor din plasmă şi din peretele vascular.
◦ conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub acţiunea fibrinolizinei plasmatice
activate (rezultată din activarea precursorului plasmatic denumit plasminogen) şi a
enzimelor proteolitice de origine leucocitară.
 La scurt timp după formare, masa trombului se retractă prin procesul de
sinereză - apropierea filamentelor de fibrină, şi scurtarea prelungirilor
pseudopodiale ale plachetelor.
 Trombii parietali devin astfel mai compacţi, iar în trombii obliteranţi apar
spaţii sub forma de fisuri.
80
EVOLUTIA TROMBILOR 2
 Pe de altă parte, în masa trombului au loc procese de liză şi
dezintegrare, sub acţiunea enzimelor leucocitare şi sitemului
fibrinolitic.
 Plasminogenul este încorporat în masa trombului, iar activarea
sa sub influenţa unor activatori exo sau endogeni, determină
apariţia fenomenelor de liză.
 Fenomenele de liză favorizează formarea de lacune în masa
trombului şi desprinderea de fragmente din tromb.
 Terapeutic se utilizează activatori ai plasminogenului sau ai
precursorilor acestuia, ca streptokinaza si urokinaza, care, fie
produc liza atât a fibrinogenului cât şi a fibrinei
(streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).
81
ORGANIZAREA TROMBILOR 1
 Endoteliile din vecinătatea proliferează şi acoperă progresiv suprafaţa
trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.
 În trombul obliterant, endoteliile pătrund în acelaşi timp şi în masa
acestuia, formând noi canale vasculare.
 Aceste canale se formează prin endotelizarea spaţiilor create în cursul
fenomenelor de retracţie şi de liză suferită de masa trombului.
 Acest proces poartă denumirea de recanalizare şi permite restabilirea
parţială a circulaţiei, numai în cazul în care canalele vasculare astfel
formate străbat trombul în toată lungimea sa.
 Inconstant, din vasa vasorum se pot forma şi capilare de neoformaţie care
străbat peretele vascular şi pătrund în tromb.
 Ţesutul conjunctiv tânăr astfel format înlocuieşte progresiv masa
coagulului trombotic, în timp ce elementele constituitive ale acestuia sunt
treptat lizate şi îndepărtate prin fagocitoză sau resorbţie.
82
 Aceste canale se formează
prin endotelizarea spaţiilor
create în cursul fenomenelor
de retracţie şi de liză suferită
de masa trombului.
 Acest proces poartă
denumirea de recanalizare şi
permite restabilirea parţială a
circulaţiei, numai în cazul în
care canalele vasculare astfel
formate străbat trombul în
toată lungimea sa.

83
ORGANIZAREA TROMBILOR 2
 Trombul organizat se transformă în cele din urmă într-o masă densă,
fibroasă.
 Uneori poate suferi şi procese de calcifiere distrofică (fleboliţi şi
arterioliţi).
 Trombii parietali mici organizaţi conjunctiv şi acoperiţi cu endoteliu apar
ca mici plăci fibroase intimale, incriminate în geneza aterosclerozei.
 Trombul poate suferi şi alte modificări, astfel încât infecţiile supraadaugate
pot determina liza şi necroza unor porţiuni întinse de tromb, ramolirea
trombului, atât prin acţiunea directă a toxinelor microbiene cât şi prin
aportul crescut de polimorfonucleare neutrofile ce eliberează enzime
proteolitice.
 În trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de
dezintegrare degenerativă, determinând în cele din urmă omogenizarea
structurii sale şi transformarea în tromb hialin.

84
CONSECINTELE TROMBOZEI
 Acestea depind de gradul obstrucţiei vasculare (parţială sau totală),
de tipul vasului afectat şi de existenţa circulaţiei colaterale.
 Tromboza arterială obstructivă bruscă în condiţiile unei circulaţii
terminale sau ale unei circulaţii anastomotice, produce ischemia
teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangrenă, sau
ramolisment (în funcţie de localizare).
 Tromboza venoasă se repercutează asupra circulaţiei de întoarcere şi
produce staza sanguină şi infarctizare hemoragică.
 O complicaţie particulară este produsă de trombii liberi
intraarteriali, ca în stenoza mitrală, care pot oblitera intermitent
lumenul orificiului mitral şi pot produce fenomene de ischemie
generală, cu răsunet mai ales cerebral.
 Complicatii majore: IMA,AVC
85
SINDROMUL DE COAGULARE
DISEMINATA INTRAVASCULARA
(COAGULOPATIA DE CONSUM)
 Sindromul de coagulare diseminată intravasculara
(CDI) este un proces de coagulare acută, tranzitorie,
care survine în arborele circulator terminal, la nivelul
capilarelor si vaselor foarte mici.
 Apare prin activarea anormală a procesului de
coagulare, în timp ce leziunile endoteliale sunt
inconstante.

86
 CAUZE
 Cauzele CDI sunt foarte variate:
-intervenţii chirurgicale mari, mai ales în chirurgia toracică,
chirurgia cardiac cu circulaţie extracorporeală;
-cauze obstreticale, îndeosebi travaliul prelungit;
-şocul;
-boli infecţioase şi în special, infecţiile cu germeni gram
negative;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
87
-afecţiuni cu mecanisme imune.
MECANISMUL DE PRODUCERE
 Constă în activarea factorilor de coagulare plasmatică, prin
eliberarea de tromboplastină din ţesuturi sau de activatori ai
tromboplastinei plasmatice.
 Ca urmare se produc microtrombi sub formă de conglomerate
placheto-fibrinoase intracapilare şi în vasele foarte mici.
 Formarea acestora atrage o scădere a numărului de plachete
sanguine şi a factorilor de coagulare plasmatici. De aici şi
denumirea de coagulopatie de consum utilizată pentru sindromul de
coagulare diseminată intravasculară.

88
 Estecaracteristică
 scăderea numărului de plachete sub
100000/mm2,
 scăderea timpului de protrombină sub 50% şi

 scăderea fibrinogenului sub 2g%,

 modificări
care permit diagnosticul diferenţial cu
sindromul fibrinolitic.
MACROSCOPIC (CLINIC)
 Sindromul CDI poate rămâne inaparent sau se manifestă
prin efectele procesului de obstrucţie vasculară – care
determină leziuni de necroză ischemică – şi prin
hemoragii secundare datorită scăderii factorilor de
coagulare.
 Adesea, prin asocierea acestor tulburări, apar necroze
hemoragice.

90
LOCALIZĂRILE
Localizările principale ale CDI şi manifestările sale cele mai importante


sunt:
- Rinichi, cu necroză corticală bilaterală, necroză tubulară etc.;
- Sistemul nervos central, cu ramolismente şi hemoragii perivasculare;
- Epifiza: necroze întinse;
- Plămânii: focare de hipoaeraţie, bronhoconstricţie şi hemoragie
intraalveolară;
- Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita
necrotico-hemorgică, ulceraţii multiple;
- Ficatul: focare de necroză;
- Corticosuprarenale: necroza hemoragică difuză, focare de necroză şi
hemoragie.
 Există şi forme cu blocaj circulator brutal şi zone întinse, cu localizări
multiple, care produc scăderea randamentului cardiac şi stări de şoc. 91
MICROSCOPIC

 Este caracteristicaă prezenţa în capilare sau alte

vase foarte mici, de microtrombi constituiţi din
agregate plachetare şi fibrino-plachetare, adesea
de aspect hialin, rareori găsindu-se şi hematii şi
leucocite.
 Datorită dimensiunilor foarte reduse ale acestor
microtrombi, punerea lor în evidenţa nu este
posibilă, uneori, decât electronomicroscopic.
92
EVOLUŢIA

 Evoluţia CDI depinde de intensitatea (inclusiv

întinderea) procesului de coagulare, precum şi
de localizarea şi caracterele tulburărilor
secundare.
 În formele de intensitate redusă, evoluţia este
favorabilă, fără consecinţe deosebite.
 În cazurile severe, nerezolvate terapeutic,
evoluţia devine gravă.
93