 Definitie: iesirea sangelui din sistemul

cardiovascular
 Cauze:

◦ I. Afectarea integritatii peretilor vasculari

◦ Prin ruperea peretilor vasculari/cardiaci în infarctul
miocardic, anevrisme, traumatisme, placa de
aterom
◦ Prin fisurare/erodare- în ulcer, febră tifoidă, TBC
(necroza peretilor vasculari prin TBC de
vecinatete), eroziune neoplazica
◦ Prin diapedeza - vasculite, gripă, antrax, variolă

Hemoragie renala prin traumatism

 II. Tulburaride coagulare, congenitale sau
dobandite
 Sindroame hemoragipare prin tulburari ale
factorilor plasmatici ai coagularii
 Sindroame hemoragipare prin anomalii ale
plachetelor sanguine
 Sindroame hemoragipare prin alterariale vaselor
mici

 tendinta la hemoragie si de tulburarea mecanismelor de hemostaza-

starea patologica -diateza hemoragica sau sindrom hemoragipar
 Dupa modalitatea de producere: spontana si
provocata
 Dupa tipul de vas:arteriala, venoasa, capilara
 Dupa accesibilitatea la examenul clinic:

externa si interna
 Dupa sediu:

◦ Origine la nivelul mucoaselor

◦ In seroase
◦ Organe cavitare
◦ interstitiale
Epistaxisul – hemoragie cu origine nazala
Hemoptizia – hemoragii cu origine bronho-pulmonara, cu eliminarea sangelui pe cale
respiratorie, prin effort de tuse; sangele este aerat, de culoare rosie.
Hematemeza – hemoragie exteriorizata prin varsatura, de origine gastrica sau
esofagiana, sangele este de culoare rosie daca provine din esofag sau este
eliminat dupa extravazare; daca a stagnat in stomac, sangele este de culoare
negricioasa, in ,,zat de cafea’’, datorita clorhidratului de hematina.
Melena – hemoragie digestiva cu eliminarea sangelui prin scaun; sangele este de
culoare negricioasa, fiind mai mult sau mai putin digerat iar hemoglobina
transformata in clorhidrat de hematina si methemoglobina.
Hematuria – eliminarea sangelui prin urina
Menoragia – hemoragia genitala feminina sub forma de menstre mai abundente si
prelungite.
Metroragia – hemoragie genitala intermenstruala
Otoragie – prin urechi
Hemoragiile în cavităţile naturale poartă denumirea locului în care
s-au format
Hemopericardul – hemoragie cu acumalare de sange in cavitatea
pericardica.
Hemotoraxul – hemoragie cu acumulare de sange in cavitatea pleurala.
Hemoperitoneul – acumularea de sange in cavitatea peritoneala
Hematocelul – acumularea de sange in cavitatea vaginalei testiculare
Hemartoza – acumularea de sange intr-o cavitate articulara.

► In aceste cazuri sangele acumulat este coagulat sau lichid, in functie

de cauza si vechimea hemoragiei.
► In hemoragiile vechi se produc procese de organizare conjunctiva cu
formare de aderente sau simfize ale seroaselor.
Hematosalpinx – colectie sanguina in lumenul
trompelor.
Hematometra – colectie sanguina in cavitate
uterina.
Hemocolecist – colectie sanguina in cavitatea
veziculei biliare.
Localizare: in partile moi, viscere, mucoase, seroase, oase.
Clasificare – in functie de cantitatea de sange extravazat:
Petesia – hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara, intalnita indeosebi la
nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor, meninge.
Echimoza – hemoragie mai mare, aparand ca o arie infiltrata de sangele extravazat,
fara a proemina la suprafata pielii sau mucoaselor; originea este capilara sau la
nivelul vaselor mici.
Hematomul – hemoragie mai importanta, sub forma unei colectii de sange,
localizata, de dimensiuni variabile, care produce tumefiere locala si compresie a
tesuturilor inconjuratoare. Sangele este de obicei coagulat.
Purpura – hemoragie care se produce spontan in cursul diatezelor hemoragice
(sindroamelor hemoragipare). Variaza ca marime intre petesie si echimoza. Poate
apare in diferite tesuturi si organe ca pielea, mucoase, seroase, articulatii, sistem
nervos central.
Hemoragiile oculte – hemoragii foarte reduse cantitativ, astfel incat exmenul
macroscopic poate sa nu le deceleze (Ex. – hemoragii oculte digestive sau ale
tractului urinar)
Apoplexia – forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente.
Termenul se intrebuinteaza, in special, pentru hemoragiile cerebrale.
 Poate fi de 4 tipuri :
 Intraparenchimatos – frecvent în nucleii bazali, punte şi
cerebel, în HTA, datorită unor vase cu pereţi subţiri,
colagenizaţi, predispuse la rupturi
 Subarahnoidian – apare prin ruptura unor anevrisme “berry”
(mură) sau a unor malformaţii arterio-venoase, frecvent în
poligonul lui Willis
 Subdural – prin rupere venoasă, frecvent la bătrâni, prin
traumatisme sau HTA
 Extradural – prin ruptura arterei meningee medii, exclusiv
traumatic (fracturi de bază de craniu)
 Consecinte locale:
◦ Fenomene de compresiune
◦ Leziuni degenerative ale substammtei cerebrale
(localizare SNC)
◦ Compresiuni la nivelul organelor vitale
(hemopericard)
 Consecinte generale
◦ depind in cea mai mare parte de cantitatea de sange
pierdut, de viteza sangerarii si durata acesteia
Hemoragiile mari si acute
- se insotesc de stare de soc cu colaps;
- tegumentele, mucoasele si viscerele sunt palide si mai uscate decat in
mod normal
- hemoragiile ce intereseaza 40-50% din masa sanguina sau mai mult pot
produce moartea bolnavului
Mecanisme compensatorii- refacerea initiala a volumului sanguina pe
seama lichidelor tisulare este insotita de hemodilutie; apoi, prin
regenerarea de hematii intr-un ritm care depaseste pe acela al formarii
de hemoglobina este urmat de aparitia unei anemii hipocrome, care
este corectata progresiv. In conditiile unei maduve normale, volumul
eritrocitar poate fi facut in aproximativ 33 de zile.
Hemoragiile mici, repetate, inclusiv anemiile oculte sunt adesea urmate
de anemie feripriva, hipocroma, datorita pierderilor de fier din organism.
 Sau diateze hemoragice
 Un grup de boli ce prezinta in comun o

tendinta crescuta la hemoragii: spontan sau

dupa traumatisme minime
 1. crestere fragilitatii peretelui
vascular/vasculopatii sau purpura
nontrombicitopenica
 Etiologie:
 Vasculite infectioase din septicemii, rujeola
 Reactii imune induse de medicamente: angeita
leucocitoclasica
 Defecte de sinteza a colagenului:sindromEhlers-
Danlos
 Vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-
Schonlein (complexe imune circulante)
 2. sindroame hemoragice prin anomalii
plachetare cantitative si calitative
 Cantitative: trombocite

sub20000elemente/mm=trombocitopenii
 Trombocitopenia neonatala si

posttransfuzionala
 Purpura idiopatica trombocitopenica –boala

Werlhof
 Purpura trobotica trombicitopenica

-sindromulMoschowitz
 Calitative:
 Trombopatii congenitale prin

agregare,aderare sau eliberare de ATP si Pg

 Trombopatii dobandite prin ingestie de

aspirina sau prin uremie

 3.sindroame hemoragice prin coagulopatii
 -dobandite, prin deficit de sinteza de

vitamina K, CID, ciroza hepatica, LES,PAN

 Hemofilia A/deficit de factor VII-transmitere

AR, prin mama, se manifesta exclusiv la

baieti: hemoragie spontana sau
dupatraumatisme minore
 Boala vonWillebrand- deficit comonenta fct.

VIII(adezivitate plachetara)
 Hemofilia B-deficitfactor IX
Definitie
• Acumularea de lichid la nivelul spatiului
interstitial (intercelular si cavitati)
• Edemul reprezinta un simptom care
insoteste numeroase si variate afectiuni.
• Edemul poate fi localizat (edemul cardiac
sau cel renal), generalizat (anasarca)
Denumiri particulare sunt utilizate pentru edemul produs in
cavitatile seroase:
1. hidrotorax - edem in cavitatile pleurale,
2. Hidropericard - in cavitatea pericardica,
3. hidroperitoneu sau ascita - edem in cavitatea
peritoneala.
4. articular (hidrartroză),
5. vaginala testiculului (hidrocel).
 Anasarca este un edem generalizat, interesand tesutul
subcutanat si cavitatile seroase.
 Factori patogenici:
 creşterea presiunii hidrostatice
 scăderea presiunii coloid-osmotice
 Scaderea intoarcerii venoase
 creşterea permeabilităţii vasculare
 Retentie de sodiu
 staza limfatică
Cresterea presiunii hidrostatice, astfel incat sa depaseasca presiunea
coloid-osmotica in zona capilaro-venoasa a patului vascular, ce determina
cresterea transudarii de lichid din plasma si acumularea progresiva de lichid
in interstitii cu producerea edemului.
 Exemple:
a) staza sanguina loco-regionala - obstructie venoasa, urmata de cresterea
presiunii venoase ca in tromboza venoasa, compresiuni pe vene etc.
b) staza sanguina generalizata - insuficienta cardiaca.
Scaderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a reducerii concentratiei
proteinelor plasmatice.
Valoarea totala a proteinelor plasmatice: 7,5g/100ml de plasma
Albuminele: 4,5g%
 scaderea albuminelor sub 2,5 g la 100 ml plasma produce edem - Apa
nu mai poate reintra in vase
 In aceste conditii, se acumuleaza progresiv un exces de apa in
interstitii, prin reintoarcerea insuficienta a acesteia in mediul
intravascular, intrucat presiunea coloid-osmotica nu mai poate
contrabalansa presiunea hidrostatica.
 Exemple:
– nefroza,
– ciroza hepatica,
– inanitia,
– denutritia.
 Edemele au tendinta la generalizare
 Lichidul de edem este sarac in proteine.
Retentia de sodiu in organism atrage dupa sine retentia de apa, atat intravascular cit si
interstitial. Intr-o prima etapa, in lichidul interstitial apare un exces de Na+ si o stare de
hipertonicitate ce determina retentia de apa, pana se ajunge la stare de normotonicitate
(izotonicitate) si uneori chiar de hipotonicitate a lichidului interstitial. Tulburarile
hidroeletrolitice astfel produse au ca urmare constituirea edemului.
Retentia de sodiu poate fi produsa prin :
 mecanisme renale, care constau in tulburari de filtrare glomerulara, insotite de
reabsorbtie tubulara crescuta cu filtrare glomerulara scazuta, cu reabsorbtie de sodiu in
limite normale.
 factori extrarenali.
 hipersecretia de aldosteron – (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, nefroza), care
accentueaza reabsorbtia sodiului, la nivelul tubilor renali,
 hipersecretia de hormon antidiuretic (insuficienta cardiaca), care accentueaza
reabsorbtia apei la nivelul tubilor renali.
 secretia excesiva de estrogeni si progesteron
 administrarea de ACTH, cortizon si hidrocortizon
Cresterea permeabilitatii vasculare
Mecanisme:
1. in mod direct, prin actiunea agentilor patogeni asupra vaselor - poate fi interesat
oricare tip de vas (arteriole, capilare, venule), agresiunea exercitindu-se nemijlocit
asupra acestora.
2. in mod indirect, prin actiunea unor mediatori chimici eliberati in teritoriul afectat
sau in tesuturile din jurul acestuia.
 Asemenea mediatori chimici sint: histamina, serotonina, kininele, factorul
globulinic de permeabilitate , lizolecitina etc.
 Sunt interesate, in mod particular, venulele - acest lucru explicandu-se prin
existenta intre celulele endoteliale de la nivelul lor, a unor sisteme jonctionale mai
labile decat intre endoteliile celorlalte vase sanguine
 Exista situatii, ca in cresterea permeabilitatii tardive inflamatorii, cind demarcarea
intre cele doua mecanisme devine discutabila, ele parand chiar ca se asociaza.
 Dintre componentele morfologice ale peretelui vaselor, endoteliul este
componenta principala cu rol de bariera in permeabilitatea vasculara. S-a
constatat, astfel, ca dupa lezarea endoteIiului, desi membrana bazala poate
persista, permeabilitatea vasului afectat este crescuta.
Principalele mecanisme celulare care pot produce cresterea permeabilitatii
endoteliale sunt urmatoarele:
1) distrugerea endoteliului, cu pastrarea membranei bazale;
2) formarea de goluri (gap) intercelulare prin:
a) contractia celulelor endoteliale dotate cu miofilamente cu diametru de
40-70 A; in aceste conditii celulele endoteliale proemina in lumen,
prezinta cute si falduri ale membranei celulare si nucleare iar nucleul
devine rotund;
b) prin lezarea materialului jonctional, care creaza astfel comunicari
intercelulare;
3) pierderea de lichid transcelular prin canalele transendoteliale. In conditii
patologice se presupune, fara a avea o demonstratie concludenta, ca
aceste canale cresc in numar si dimensiuni;
4) transportul activ transcelular prin veziculele de pinocitoza; in conditiile
cresterii permeabilitatii acestea devin mai numeroase si cresc in diametru.
Edeme produse prin cresterea permeabilitatii
vasculare se intilnesc in:
 inflamatii - sub actiunea unor factori toxici,
 in socul anafilactic,
 stari alergice,
 urticarie,
 astm etc.
Modificarile lichidului interstitial si, indeosebi,
cresterea cantitatii de proteine si a sodiului, pot
accentua edemul datorita cresterii permeabilitatii
vasculare.
Staza limfatica
 apare prin obstructia cailor limfatice sau alte
tulburari de drenare a limfei.
Neoplazii
Postchirurgical
Iradiere
Limfedemul bratului in cancer mamar operat
Filarioza
 Macroscopic, organele sunt mărite de volum,
cu consistenţă păstoasă, la digito-presiune
rămâne o depresiune (godeu); pe secţiune se
scurge un lichid incolor sau palid – gălbui.
 Microscopic
 exsudat (lichid inflamator, bogat în proteine

> 30 g/l, cu reacţia Rivalta pozitivă) sau

 transsudat (lichid de stază, sărac în proteine

< 30 g/l, fără celule).

Exudat Transudat
P>1018 p><1015
Proteine>3g% Proteine<3g%

Cresterea permeabilitatii •retentie de sodiu,

vasculare •cresterea presiunii
hidrostatice,
•hipoproteinemie
 edem cerebral – în infecţii, traume, tumori
 edem facial – angioneurotic (Quincke), în sindromul
nefrotic, insolaţie
 edem laringeal – în şoc anafilactic
 edem pulmonar – în insuficienţa cardiacă congestivă,
SDRA, stenoză mitrală
 edemul braţului – prin obstrucţie limfatică
postmastectomie (sindrom Milroy)
 edemul gambier – în insuficienţa cardiacă, sarcină, boli
renale, tromboză venoasă profundă .
 Edemulsubcutanat- lasa godeu la compresia pe plan
dur
Se disting mai multe tipuri de edem, in functie de
conditiile de producere si caracterele lor anatomo-
clinice.
I. Edemul cardiac
II.Edemul de staza
III.Edemele renale
IV.Edemul inflamator
V.Edemul de inanitie si denutritie
VI.Edemul limfatic
I) Edemul cardiac
• apare in insuficienta cardiaca
• are tendinta la generalizare.
Mecanismul de formare a edemului
tulburarea circulatiei de intoarcere, insotita de cresterea presiunii
hidrostatice venoase si capilare si prin
cresterea permeabilitatii capilare, secundara anoxiei. exista o crestere de
lichid extracelular (plasmatic si interstitial) datorita retentiei renale de apa
si sodiu.
 secretia marita de aldosteron, si/sau de hormon antidiuretic,
 Ca factor secundar, in producerea edemului cardiac, ar interveni si
diminuarea drenajului limfatic.
Edemul cardiac
• este un edem cianotic, rece.
• Apare decliv: debuteaza, de obicei, la
nivelul membrelor inferioare, fiind evident
mai ales in regiunea maleolara;
• apoi se extinde sub forma de ascita,
hidrotorax, hidropericard, edem pulmonar
si are tendinta la generalizare.
II) Edemul de staza
• este produs prin cresterea presiunii sanguine si hidrostatice in vene si
capilare.
• are caracter loco-regional
• este un edem cianotic.
 In tulburarile circulatiei portale, ca in ciroza hepatica, edemul se produce
in cavitate a peritoneala (ascita).
 mecanismul de producere este mai complex:
 cresterea presiunii sanguine in sistemul port,
 hipoproteinemie
 tulburari renale cu retentie de sodiu.
 In acest fel se expIica, tendinta de extindere a edemului in aceasta
afectiune.
III) Edemele renale
 sunt produse prin mecanisme diferite, in functie de tipul afectiunii.
a) in glomerulonefrita acuta, edemul se produce prin:
 retentia de sodiu si apa datorita tulburarii filtrarii glomerulare
 reabsorbtia tubulara crescuta sau reducerea filtrarii cu reabsorbtie
normala,
 cresterea permeabilitatii capilare periferice
 tulburari cardiace;
b) in nefroze, edemul apare datorita:
 hipoproteinemiei
 retentiei de sodiu prin reabsorbtie tubulara crescuta, produsa probabil
prin hipersecretia de aldosteron
 In reabsorbtia crescuta de sodiu, in rinichi intervin si mecanisme
intrarenale:
 scaderea presiunii hidrostatice capilare si
 cresterea rezistentei vasculare renale.
 Edemele renale sunt edeme albe, care debuteaza, de obicei, la pleoape
si fata, dar care au tendinta la generalizare (mai ales in nefroze).
IV) Edemul inflamator
 este localizat in regiunea afectata de procesul inflamator.
 se datoreaza:
 cresterii permeabilitatii venulelor si capilarelor,
 tulburarilor circulatorii locale.
 este constituit din exsudat bogat in proteine.
 produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala, datorita
compresiunii pe care o exercita asupra terminatiilor nervoase locale.

Edemele angioneurotice, anafilactice sau de tip Quincke

 sunt produse prin fenomene de hipersensibilitate si eliberarea de
histamina, determinand cresterea permeabilitatii capilare.
 au caractere de edeme albe
 sunt localizate - cel mai frecvent fiind la:
 fata (buze, pleoape),
 piele
 mucoasa respiratorie - nazala, laringiana, bronsica.
V) Edemul de inanitie si denutritie
 se datoreaza
1. hipoproteinemiei, prin lipsa de aport,
2. tulburarilor tisulare rezultate din epuizarea rezervelor de
lipide si consumului de proteine tisulare.
 este un edem alb
 este evident mai ales la membrele inferioare si sub forma de
ascita.