 Definitie: expresia morfopatologica a

dezechilibrelor metabolice, la nivel intra sau

extracelular, sub actiunea unor factori
nocivi,interni/externi

 in orice afectiune, fie congenitala, fie dobandita, datorita perturbarilor metabolice care
apar indiferent de cauza procesului patologic
 Manifestari: acumularea intracelulara
 Componente normale ale celulei-in exces
 Substante straine de structura celulei
 Pigmenti
 Procesele ce determina stocarea anormala:
Intracelulare Hidro-protidica
Nucleoproteine
Cromoproteine
Lipide
Glicogen
Minerale
Interstitiale Hialina
Ceroasa
Fibrinoida
Mucinoasa
Mucoida
Cantitative Atrofie
Hipertrofie
Hiperplazie
Calitativ-cantitative Displazii
 Clasificare dupa tipul de metabolism
I. PROTEINELOR
II. GLUCIDELOR
III. LIPIDELOR
IV. MINERALELOR
V. PIGMENTILOR
 Distrofii lipidice

 Ale lipidelor simple Ale lipidelor complexe 

 Obezitatea  Boala Niemann-Pick
 Casexia  Boala Gaucher
 Lipomatoza  Boala Tay-Sachs
 Boala Krabe
 Steatoza
(leukodistrofia globoida)
 Distrofii glucidice

 Diabetul Mucopolizaharid
Glicogenoze 
zaharat oze 
 Insulino-  Sindromul
 Grupul hepatic
dependent Hurler
 Inslulino-  Sindromul
 Grupul miopatic
independent Hunter
 Grupul  Sindromul
 
miocardic Morquio
Distrofii pigmentare  Distrofii minerale
 Lipofuscina  Calciul
 Melanina  Cuprul
 Feritina  
 Pigmenti exogeni
 
(tatuaje)
 Guta Alte tipuri 
Sinteza proteinelor
 este realizata prin participarea mai multor organite citoplasmatice: ribozomi, reticulul endoplasmatic si aparatul
Golgi.
 Rolul major in sinteza proteinelor este dat de ribozomi, organite celulare formate din doua subunitati, in structura
carora se gaseste ARN ribozomal, informatia necesara sintezei proteice fiind adusa in citoplasma de un ARN
mesager
Initial, aminoacizii folositi in sinteza sunt esterificati cu un ARN de transfer, specific fiecarui aminoacid in parte. Sinteza
propriu-zisa incepe de la codonul de initiere din ARN-ul mesager legat de ribozom si se continua cu adaugarea
secventiala a cate unui aminoacid; sinteza se opreste la nivelul citirii codonului de terminare din ARN-ul mesager
Proteinele se acumuleaza in cisternele reticulului endoplasmatic rugos, de unde sunt transportate catre cisternele
aparatului Golgi, care asigura stocarea, cuplarea cu secventele polizaharidice pe care le sintetizeaza si apoi
excretia lor
CLASIFICARE
A) DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE
 Distrofii hidroprotidice
 Distrofia hialina
 Distrofia ceroasa

B) DISTROFII PROTIDICE EXTRACELULARE

 Distrofia hialina
 Distrofia fibrinoida
 Distrofia amiloida (amiloidoza)
 Distrofia mucoida

12
Alterari ale membranei citoplasmatice
- In cadrul aceste categorii este afectat gradul de hidratare celulara si,
consecutiv, starea coloida a proteinelor citoplasmatice
Cauze:
In functie de mecanismul de actiune a agentilor cauzatori se disting patru tipuri
de injurii:
 Scaderea cantitatii de ATP (transportul ionilor de Na+ si K+ prin membrana

este un proces activ care necesita consum de ATP)

 Pierderea permeabilitatii selective membranare (alterarea structurii

membranei celulare)
 Cresterea Na+ extracelular

 Modificari de pH ale mediului extracelular

 Daca procesul continua, apar tulburari majore ale permeabilitatii
membranare; moleculele mari, inclusiv enzimele, vor difuza din
celula spre mediul extracelular. Acest proces are loc si intre
compartimentele intracelulare.
 Modificarile structurale observate la microscopul electronic:
 Condensarea cromatinei nucleare
 Dilatarea reticulului endoplasmatic
 Condensarea compartimentului intern al mitocondriilor (in scurt
timp mitocondriile se balonizeaza)

 Pana in acest stadiu modificarile sunt reversibile

15
In functie de gradul afectarii:

1) Intumescenta clara
2) Intumescenta tulbure

3) Distrofia granulara

4) Distrofie vacuolara

Toate aceste modificari sunt reversibile.

17
18
Intumescenta tulbure
- apare in special la organele parenchimatoase (cord, ficat, rinichi)
- Macroscopic - organele sunt marite de volum, mai ferme, fara luciu
- la sectionare, parenchimul pare sa se omogenizeze
(aspect de carne fiarta)
- Microscopic
- celulele – turgescente, cu numeroase granulatii de marimi
diferite in citoplasma
- se constata diferite grade de anizocorie
 Distrofia granulara
- apare in stadiile mai avansate
- granulatiile intracitoplasmatice
sunt vizibile
- nucleii sunt picnotici

Distrofie granulovacuolara renala

20
 Distrofia vacuolara
- citoplasma – tumefiata, palida, clar
conturata, cu putine granulatii
intracitoplasmatice si cu numeroase
vacuole mari, uneori acestea putand
masca nucleul
- celula capata un aspect spumos si
reticular
 Distrofie
granulo-vacuolara renala

Celulele tubilor contorti

cu prezenta de granulatii
si vacuole
intracitoplasmatice

23
Distrofie granulo-vacuolara renală –tub urinifer dilatat,
tapetat de celule cu aspect spumos al citoplasmei, pe
baza granulaţiilor eozinofile şi a vacuolelor optic goale
(HEx200)
 Distrofie granulo-vacuolara hepatică-
prezenţa de granulaţii eozinofile şi vacuole
optic goale la nivelul citoplasmei
hepatocitelor (HEx100)
Se caracterizeaza prin aparitia in citoplasma de picaturi omogene,
glicoproteice, acidofile, usor refrigente, care se coloreaza histochimic de
aceeasi maniera cu proteinele
- au aspect:
 - de picaturi sferice (cel mai frecvent)
 - lanceolat
 - retea perinucleara
 Corpii Mallory – incluzii eozinofile perinucleare, in hepatocite la

alcoolici (contin citokeratina si ubiquitina)

 Corpii Russell (agregate de IgG) in plasmocite

 Celulele Crooke (contin incluzii omogene, sticloase) in adenoamele

hipofizare, la pacientii cu sindrom Cushing.

 Cristalele Reincke (incluzii rectangulare perinucleare) in celulele

interstitiale Leydig.
 Corpii Dutcher
Celule morulare cu incluzii globulare hialine PAS (+) intr-un plasmocitom,
100x;   2. Acelasi caz, celule morulare cu lanturi K pozitive
imunohistochimic (IHC), 10x
 Distrofia ceroasa
(degenerescenta Zencker)

 apare la nivelul muschilor striati (drepti abdominali,

diafragm) in stari infectioase grave (febra tifoida)
- tesutul muscular este foarte moale si friabil, cu spect
ceros
 - fibrele musculare isi pierd striatiile si au aspect hialin
 1) DISTROFIA HIALINA (degenerescenta
hialina)
- consta in transformarea elementelor care
alcatuiesc interstitiul intr-o masa
structurata, omogena, eozinofila.
- apare la nivelul cicatricelor, seroaselor,
fibroamelor uterine
Macroscopic:
- Hialinul apare albicios, translucid,
Distrofie hialina- corp albicans consistenta regiunii este crescuta.
ovarian, stroma cu vase sanguine
Col HE, ob 10x

29
 Hialinul extracelular este mai greu de cuantificat.
 Un exemplu de distrofie hialină extracelulară fiziologică este
formarea corpului albicans ovarian şi la nivelul capsulei splenice în
senescenţă (splina ,,glazurată’’).
 Distrofia hialina extracelulară patologică constă în depunerea de
hialin pe cicatricile vechi, în unele tumori (leiomiomul), cilindrii
hialini din pielonefrita cronică, pereţii arteriolari la diabetici şi în
hipertensiunea benignă (nefroangioscleroză).
 Distrofia hialina de ovar – corpul albicans reprezintă o distrofie
extracelulară fiziologică, produsă în urma depunerii de hialin pe
cicatricea rezultată în urma involuţiei corpului galben.
 După ovulaţie (ziua 14 a ciclului menstrual), foliculul matur, dupa
eliminarea ovulului, se transformă în corp galben, ce secretă
progesteron. În condiţiile în care nu se produce fertilizarea
ovocitului, corpul galben degenerează şi se transformă în corp
albicans, prin depunere de hialinin, dupa 9-10 zile. Corpul albicans
astfel rezultat, persistă pentru cateva luni.
 Daca ovocitul este fertilizat, corpul galben creste in dimensiuni si
secreta progesteron timp de aproximativ doua luni (devine corp
galben de sarcină), dupa care, funcţia va fi preluată de placentă.
Ulterior, corpul galben involuează, se transformă în corp albicans,
care, în acest context, persistă toata viaţa.
 Macroscopic, pe suprafaţa de secţiune a ovarului se identifica noduli
albicioşi cu diametre cuprinse între 0,2-0,4 cm, rotund-ovalari,
culoare alb-sidefie, aspect translucid, consistenţă crescută.
 Microscopic, la nivelul ovarului se identifică corp albicans, sub forma
unui material eozinofil, amorf, cu contur policiclic, care asociază
benzi dense de fibre de colagen şi rari fibroblaşti.
2) DISTROFIA FIBRINOIDA
- a fost intens studiata in cazul reumatismului poliarticular acut
-Mai poate apare si in periarterita nodoasa, lupusul eritematos diseminat,
dermatomiozita , placenta (mai ales in cazul hipertensiunii de sarcina) etc
Localizări:
în placenta, între vilozitaţile coriale,
în cadrul bolilor de colagen (sclerodermie, lupus eritematos sistemic),
la nivelul mediei vaselor arteriolare, în hipertensiunea malignă, vasculite,
în ulcerul gastric se remarcă un strat de distrofie fibrinoida, situat sub
stratul de exudaţie.
Microscopic:
- apar modificari la nivelul substantei fundamentalesi al fibrelor colagene, care
se edematiaza, capatand aspect omogen
- in interstitiu, se depune o substanta extrem de eozinofila, cu aspect similar
fibrinei
- in cazuri severe, cand tesuturile in care isi are sediul leziunea sufera o
distructie completa, se poate vorbi de necroza fibrinoida
Microscopia electronica si imunofluorescenta
- releva faptul ca la formarea leziunilor de distrofie fibrinoida participa in mare
masura fibrina exsudata

35
 Distrofie fibrinoida placentara

Fibrinoidul –
substanta eozinofila,
amorfa, cu resturi
nucleare si celulare

36
A) GLICOGENEZE
• grup de afectiuni caracterizat prin acumularea anormala de glicogen in diferite
tesuturi.
• s-au descris zece entitati, toate avand tranzmitere genetica autozomal recesiva
(exceptie tipul VIII de glicogenoza cu tranzmitere X-linkata), manifestarile clinice
depinzand de organele afectate
• Cele mai frecvente:
 tipul I – boala von Gierke
– Maladie rara, familiala, care se manifesta din copilarie si se datoreaza
absentei glucozo-6 fosfatazei care desfosforileaza glucoza-6 fosfat.
– Glicogenul se depune in miocard, rinichi, ficat.
– Acumularea la nivel hepatic se face atat in citoplasma, cat si in nucleul
hepatocitelor, determinand o hepatomegalie importanta, adesea insotita de
steatoza marcata
 Tipul IV – boala Andersen
– Se caracterizeaza prin ciroza hepatica consecutiva depunerii la nivel hepatocitar
de molecule de glicogen ramificate, cu greutate moleculara mare.
– Examenul histopatologic – incluzii intracitoplasmatice hepatocitare mari, slab
eozinofile, omogene, similare celulelor “groun glass” observate in hepatita
cronica cu virus hepatitic B ( incluziile din boala Andersen au aspect diferit in
microscopia electronica si nu sunt pozitive imunohistochimic pentru Ag HBs)

37
B) MUCOPOLIZAHARIDOZE
– Grup de afectiuni caracterizate prin acumularea de polizaharide cu

greutate moleculara mare (condroitin sulfat, acid hialuronic, keratan

sulfat, dermatan sulfat ) in organele parenchimatoase si in sistemul
nervos, de regula in macrofage; de asemenea se constata eliminarea
urinara a mucopolizaharidelor.
– se clasifica in 7 categorii (tip I – VI)

– Tabloul clinic este relativ asemanator: afectarea sistemului osos si a

aparatului cardiovascular , hepatosplenomegalie, retard mental

– Sunt afectiuni transmise autozomal recesiv (exceptie tipul II- boala

Hunter, cu tranzmitere X-linkata recesiva)

– Se datoreaza unor defecte enzimatice la nivel lizozomal

38
I) Tulburari ale metabolismului trigliceridelor:
A) Steatoza
1. Steatoza hepatica
2. Steatoza extrahepatica
3. Sindromul Reye
4. Steatoza din hiperlipidemiilor plasmatice
B) Patologia tesutului adipos
1. Obezitatea
2. Lipomatozele
3. Citosteatonecroza
4. Granulomul lipofagic
5. Boala Weber- Christian (paniculita recidivanta)
II) Tulburari ale metabolismului colesterolului
III) Tulburari ale metabolismului lipidelor complexe
1. Gangliozidoze
2. Cerebrozidoze
3. Sulfatidoze
4. Sfingomielinoza (boala Niemann – Pick)
39
 Steatoza hepatică (ficatul gras) reprezintă acumularea anormală de trigliceride la
nivelul hepatocitelor.
 Steatoza este întâlnită cu predilecţie la nivelul ficatului, deoarece este principalul
organ cu rol în metabolismul lipidelor, dar poate fi localizată în cord, muşchi şi
rinichi.
 Histopatologic
− Acumularea de trigliceride pe preparatele prelucrate uzual (fixare cu formol,
deshidratare si includere in parafina) se evidentiaza indirect prin prezenta unor
vacuole optic goale, cu limite precis trasate, datorita dizolvarii trigliceridelor in
solventii folositi in cursul prelucrarii
− Daca se efectueaza sectiuni la gheata, trigliceridele pot fi evidentiate prin folosirea
de coloranti liposolubili (Suddan)
CAUZE:
A. Aport crescut (hiperlipidemiile)
B. Tulburari metabolice:
1. Anoxia
2. Intoxicatiile – metalele grele: arsenic, mercur, cloroform, tetraclorura de carbon
3. Tulburari ale metabolismului glucidic: la diabetici, in inanitie
4. Deficitul factorilor lipotropi necesari sintezei fosfolipidelor la nivel hepatic

40
 Este cea mai frecventa forma de steatoza
Macroscopic:
– Ficatul este difuz marit de volum, greutatea este mai mare decat cea

normala, consistenta redusa

– La sectionare – parenchimul hepatic are culoare galbena

Microscopia electronica - picaturile de grasime apar ca vezicule

transparente, nedelimitate de o membrana structurala

– In functie de tipul si gradul afectarii, steatoza poate afecta:

• Zona din jurul venei centrolobulare (zona acinara 3)
• Zona intermediara (zona acinara 2)
• Zona periportala (zona acinara 1)
• Intreg lobulul – steatoza panacinara

42
 Microscopic, lipidele se depun selectiv pe
regiuni, functie de etiologie. Astfel se
descriu :
 steatoza centrolobulară, datorată alcoolului
 steatoza periportală, în carenţe proteice
 steatoza intermediară, în staza cronică
Macroscopic se descrie ficatul de “gisca”
(galben, omogen, marit)
Daca testul hepatic a fost prelucrat la
parafina si apoi sectiunile sunt colorate
cu hematoxilina- eozina, celulele apar
vacuolizate, transparente, cu citoplasma
dispusa la periferie si nucleii proeminand
intr-o portiune a inelului citoplasmatic

Vacuole optic goale,

intracitoplasmatice

46
In cazul preparatelor sectionate la
criotom si colorate cu Sudan
celulele hepatice apar ca purtand
un numar mare de picaturi lipidice
colorate in rosu -portocaliu sau o
singura vezicula lipidica centrala
mare

47
Depozitarea, in conditii de distrofie, a lipidelor se poate produce in
diferite tesuturi, dar alterarile cele mai marcate se intalnesc in
rinichi si miocard, si in unele tumori.
Steatoza renala:
- Este intalnita in mod frecvent in asociere cu steatoza hepatica
- se caracterizeaza prin acumularea de picaturi lipidice in celulele
epiteliului contort proximal
La nivel miocardic:
- Miocardul apare tigrat, cu alternanta de zone grasoase si cu alte
cvasinormale
- apar striuri galbui la nivelul pilierilor, corespunzatoare acumularilor
de lipide in fibrele miocardice

48
49
I) OBEZITATEA
Definitie – cresterea marcata a tesutului adipos subcutant si visceral.
! NU reprezinta o distrofie propriu- zisa, deoarece structura
tisulara si celulara nu sunt afectate
II) LIPOMATOZELE
Definitie – afectiuni in care structurile normale constituente ale unui
tesut sau organ sunt inlocuite prin tesut adipos
Clasificare - in functie de mecanismul de producere →
 Fiziologic – atrofia maduvei hematogene sau a timusului
 Patologic – lipomatoza pancreasului, suprarenalelor,paratiroidelor,
ganglionilor limfatici, muschilor scheletici

50
III) CITOSTEATONECROZA
− Este rezultatul digerarii grasimii din tesutul adipos prin
intermediul unei lipaze
− Apare in pancreas si in grasimea peritoneala in cazul
pancreatitei acute hemoragice, in cursul careia enzimele
pancreatice sunt activate intratisular
− Fiziopatologie – sub actiunea lipazei se produce scindarea
grasimilor neutre in acizi grasi si glicerina. Acizii grasi se
combina cu ionii de calciu rezultand sapunuri de calciu insolubile
− Macroscopic → apar mici pete opace, albicioase (aspect denumit “in pete
de spermantet”) la nivelul tesuturilor peripancreatice, mezenter, epiploon

51
Microscopic
• zonele de precipitare a sapunurilor de calciu apar ca pete intunecate, de
forma neregulata, colorate de hematoxilina.
• In teritoriile respective structurile celulare dispar sau se mentin sub forma de
detritus.
• In jur apar histiocite care se incarca cu lipide fagocitate

Citosteatonecroza pancreatica
Col HE, ob 10x
52
Steatonecroza
- Poate apare si ca urmare a actiunii a diferiti agenti (traumatisme,
substante iritante, anoxie locala) la nivelul sanului, tesutului adipos
subcutanat etc

IV) GRANULOMUL LIPOFAGIC

• in urma unui traumatism al panicului adipos, adipocitele sunt
distruse, iar lipidele eliberate de la nivelul lor sunt fagocitate de
histiocite; uneori histiocitele fuzioneaza, generand celulele gigante
plurinucleate TOUTON
• Apare la nivelul sanului si in tesutul celular subcutanat.

53
Hiperlipidemiile sunt insotite de depunerea de colesterol in peretii arterelor unde
favorizeaza dezvoltarea placilor de aterom si in celulele sistemului
reticulohistiocitar dand nastere xantoamelor

Placa de aterom aortica; detritusuri celulare,

lipide (in rosu), media distrofica
Col Scharlah, ob 10 54
 Xantoamele
 Sunt acumulari de histiocite cu citoplasma
spumoasa, datorita acumularii de picaturi fine
de lipide
 Uneori includ si celule plurinucleate incarcate
lipidic, inconjurate de o reactie inflamatorie si
fibroza
Xantoamele sunt localizate
−la nivel dermic →in pleoape (xantelasma), la nivelul pliurilor
−in tesuturile profunde → tendoane, periost

56
Acumularea locala de lipide poate avea loc si independent de cresterea
lipemiei plasmatice. Lipidele se pot depune in histiocite sau in alte tipuri de
celule
La nivel histiocitar procesul are loc :
 in peretii abceselor, unde lipidele provenite din piocite sunt fagocitate de
histiocitele prezente in focarul inflamator
 In focarele inflamatorii cronice din alveole – pneumonie xantomatoasa
 In infarctul cerebral unde lipidele provenite din degradarea mielinei sunt
fagocitate de histiocite si de nevroglii.
 In nefroza lipoidica – celulele tubulare renale se incarca cu picaturi de
lipide, in special esteri de colesterol, ca o consecinta a cresterii
permeabilitatii glomerulare care permite filtrarea de colesterol in spatiul
subcapsular.
 Lipodistrofia intestinala (boala Whipple) se caracterizeaza prin
acumularea la nivelul mucoasei si submucoasei intestinale, in ganglionii
mezenterici si in alte viscere de grasimi neutre, lipide nesaturate, cristale
de colesterol si de acizi grasi.

57
• Lipodozele (dislipoidoze) se datoreaza acumularii de lipide sau
substante asemanatoare acestora – lipoide.
Forme
• Familiale - cele mai frecvente; cauza- deficit enzimat constitutional

• Sporadice – cauza necunoscuta

Fiziopatologie
Lipidele normale sau anormale se acumuleaza
• in celulele sistemului reticulohistiocitar – lipidoza generalizata

• In anumite structuri ale sistemului nervos – neurolipidoza

Clasificarea- in functie de :
 Natura deficitiului enzimatic

 Tipul de substanta acumulata in celule

 Evolutia manifestarilor clinice

58
Cele mai frecvente tipuri de lipidoze – SFINGOLIPIDOZE patru entitati
separate:
1. Gangliozidoze
2. Cerebrozidoze
3. Sulfatidoze
4. Sfingomielinoze
Gangliozidozele
Se datoreaza unui deficit de hexozaminidaza
– in functie de importanta acestui deficit se recunosc patru categorii

– cea mai cunoscuta - boala Tay – Sachs ( idiotia amaurotica):se

manifesta din primele luni de viata prin retard psihomotor si

prezenta pe macula retiniana a unei pete de culoare rosie aprinsa.

59
CEREBROZIDOZE
-Se caracterizeaza prin acumularea intracitoplasmatica de diferite derivate
de ceramide
Boala Gaucher
 Se manifesta in general in copilarie, dar poate debuta si la adulti

 Se tranzmite autozomal recesiv

 Este determinata de lipsa de beta- glucozidaza din lizozomi

 Clinic – splenomegalie giganta , hepatomegalie, adenopatii

 Se datoreaza acumularii de histiocite Gaucher – celule de 20- 80

microni diametru, citoplasma clara, omogena sau fibrilara, datorata

supraincarcarii cu glucocerebrozide
 Uneori se poate asocia cu perturbari biochimice mai complexe –

gammapatie monoclonala, deficienta de factor IX

60
Boala Gaucher hepatica- celule Gaucher cu Splina Gaucher- celule Gaucher
citoplasma cu aspect de “hartie creponata”. Col PAS, ob 40x
Col PAS, ob 40x

62
Sulfatidoze
- se datoreaza deficientei de
arilsulfataze
- Clinic : intarzierea dezvoltarii
sau degradarea progresiva a
facultatilor psihomotorii

Sfingomielinoza - boala Niemann - Pick

- se tranzmite autozomal recesiv
- decesul survine pana la atingerea
varstei de doi ani
- clinic Boala Niemann – Pick splenica;
Celule Niemann – Pick cu citoplasma spumoasa, limfocite
hepatosplenomegalie importanta, Col HE, ob 20x
poliadenopatii, atrofie cerebrala,
decalcificari osoase, intarzierea
dezvoltarii staturoponderale
63
 Pigmentul: substanta colorata care poate intra
in constitutia normala a celulei, sau se poate
acumula intracelular in circumstante speciale
 Pulberea de carbune-poluant atmosferic
 Macrofage-canale limfatice-limfoganglioni traheo-bronsici-
pulmon (antracoza)
 Mineri: pneumoconioza minerilor (reactie fibroblastica si
emfizem)
 Tatuajul: macrofage dermice
 Fara raspuns inflamator
 Lipofuscina este un pigment de uzură, galben-brun, insolubil in apa,
colorabil cu Sudan III sau IV; se acumulează o dată cu vârsta în
neuroni, miocard şi hepatocite, organele apărând mici şi cafenii
(“atrofia brună”).
 Melanina este un pigment endogen sintetizat din tirozină, cu depunere în
melanozomi în stratul bazal al epidermului, iris, coroidă, locus coeruleus,
medulosuprarenală şi evidenţiabilă prin coloraţia Masson-Fontana (azotat de
argint amoniacal).
 Deficitul de melanină poate fi generalizat (în albinism) sau localizat (vitiligo);
de asemenea, excesul poate fi generalizat (boala Adisson) sau localizat în:
lentigo (hiperplazia liniară a melanocitelor din stratul bazal al epidermului),
cloasma (hiperpigmentarea de sarcină), efelide (pistrui).
 Feritina este un complex fero-proteic derivat din fracţiunea
hem a hemoglobinei, evidenţiabilă cu coloraţia Perls (albastru
de Prusia), care se depune în:
 ficat (celule Kupffer),
 splină şi măduvă osoasă (macrofage), muşchi striaţi.
 Apare prin exces local în hemoragii şi staza pulmonară
cronică din insuficienţa cardiacă stângă, sau prin exces
generalizat în hemocromatoză (care este caracterizată prin
ciroză hepatică micronodulară, diabet zaharat, pigmentare
generalizată).
 Bilirubina este un pigment endogen rezultat prin reducerea
biliverdinei derivată din protoporfirină ce se depune în ţesutul elastic
din piele producând icterul; icterele pot fi prehepatice (icter
hemolitic), hepatice (hepatite acute sau cronice), posthepatice (icter
mecanic)
 Porfirina este un pigment endogen derivat din protoporfirina
fracţiunii hem a hemoglobinei, ce se depune în piele, ficat, splină,
rinichi şi dă naştere unui sindrom clinic (porfirie) manifestat prin
reacţie cutanată la expunerea la soare (urticarie, vezicule), pierderea
sensibilităţii cutanate, hepatosplenomegalie, porfirinurie, dureri
abdominale.
 Cuprul :
 Boala Wilson este o boală autosomal-recesivă, caracterizată prin depunerea
cuprului la un nivel toxic în ficat, creier, ochi (degenerescenţa hepato-
lenticulară). Leziunile hepatice constau într-o succesiune de evenimente ce
implică steatoza, hepatita acută, apoi cronică şi în final ciroza;
degenerescenţa lenticulară constă din acumularea de cupru în neuroni şi
celulele gliale din corpii striaţi, manifestându-se printr-un sindrom extra-
piramidal. La nivel ocular apar depozite de cupru (verde-brun) la nivelul
corneei cu apariţia inelului Kayser-Fleischer.
 Calciul :
 Calcificările distrofice apar pe zone de necroză, în condiţiile unei calcemii
serice normale.
 Calcificările metastatice apar prin depunerea calciului în ţesuturile vii,
secundar unei hipercalcemii serice. Macroscopic se constată o serie de
granule albe, dure, iar microscopic, se observă un material intens bazofilic,
amorf intra- sau extracelular, cu evoluţie spre osificare. Un exemplu de
calcificări metastatice sunt corpii psamomatoşi.
 Litiaza (calculoza) 
 Litiaza (calculoza) reprezintă precipitarea
sărurilor de calciu în jurul unei celule
necrozate, colonii de microbi etc. şi propagarea
lor extracelulară prin tulburări de metabolism;
patogeneza presupune 2 evenimente : formarea
matricei organice şi cristalizarea sărurilor de
calciu în 3 etape (suprasaturare, nucleere,
acreţie). Calculii pot fi biliari sau renali.

 Calculii biliari sunt formaţi din calciu, bilirubină şi colesterol.
 Pot fi de 4 tipuri: colesterolici, pigmentari (apar în anemii
hemolitice), calcici şi micşti (apar în inflamaţii ale veziculei
biliare).
 In evoluţie pot da o serie de complicaţii :
 obstrucţie cu stază şi colecistită acută sau hidrops vezicular
 migrare cu producerea unei pancreatite acute necrotico-
hemoragice
 fistule bilio-intestinale sau bilio-biliare
 degenerare neoplazică cu apariţia unui carcinom scuamos pe
o metaplazie scuamoasă dată de iritaţia produsă de calcul sau
un adenocarcinom
 Calculii urinari apar mai frecvent la nivelul sistemului
pielocaliceal şi pot fi :
 calculi uratici (conţin acid uric) care sunt ovalari cu aspect de
“ou”; pe secţiune au o structură laminară concentrică, în jurul
unui miez brun)
 calculi oxalatici (conţin acid oxalic) sunt neregulaţi cu aspect de
“arici”
 calculi fosfatici (conţin fosfat de calciu) sunt ramificaţi,
coraliformi cu aspect de “căluţ de mare”
 calculi cistinici (cei mai rari) sunt netezi, ovalari şi apar în
sindromul Fanconi (glicozurie, aminoacidurie, acidoza tubulară).
 In evoluţie, calculii urinari pot da o serie de complicaţii :
distensia bazinetului, cu hidronefroză şi pielonefrită cronică,
atrofia paren-chimului, degenerare neoplazică.
 Rahitismul
 Reprezintă o mineralizare inadecvată a matricei osteoide datorată
deficitului de vitamina D, leziunea de bază fiind la nivelul cartilajelor de
creştere.
 Morfologic se constată următoarele modificări :
 la nivelul craniului apare aplatizarea oaselor occipitale (craniotabes),
bose frontale (“frunte olimpiană”), iar la presiune digitală, oasele se
înfundă (ca o “ minge de ping-pong”)
 la nivelul toracelui apare sternul proeminent “în carenă” sau înfundat “de
cizmar”, calcificarea articulaţiilor condrosternale “mătănii costale”, şi
şanţurile Harrison
 bazinul are aspect în “treflă” cu strâmtori mici şi spondilolistezis
(“scufundarea” coloanei lombare în bazin)
 “brăţări” carpiene la nivelul epifizelor distale ale radiusului şi ulnei, tibii
“în iatagan”, genu valgum / varum, fracturi “în lemn verde”,
splenomegalie, anemie
 Alte afectiuni distrofice ale calciului
 Osteoporoza reprezintă demineralizarea scheletului, cu remanierea matricei osoase,
fără procese formative ale osului.
 Există 2 tipuri : tipul I care apare mai frecvent la femei, după menopauză şi
afectează oasele compacte cu fracturi de coaste şi vertebre, şi tipul II care apare la
ambele sexe, o dată cu îmbătrânirea, afectează ţesutul osos spongios cu fracturi de
şold.
 Osteodistrofia deformantă (boala Paget) afectează frecvent craniul, vertebrele,
pelvisul şi poate fi monostotică sau poliostotică.
 Afecţiunea evoluează în 3 etape :
 faza osteolitică caracterizată de prezenţa a numeroase osteoclaste în jurul spiculilor
osoşi
 faza osteoblastică caracterizată prin trabecule osoase delimitate de osteoblaste cu
leziuni hipervasculare
 faza osteosclerotică în care leziunea are aspect de “mozaic”: zone de osteoid
calcificat alternând cu osteoid necalcificat şi fibroza măduvei
 Boala Paget osoasă poate evolua spre un osteosarcom secundar multicentric.
  
1. Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s Patholgy;
Clinicopathologic Foundations of Medicine”; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease – 7th
edition; editura Elsevier Saunders, 2008
3. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology . 9th ed.
4. Heptinstall’s pathology of the kidney sixth ed. 2007

83