CURS 2

Tulburari circulatorii
 Ischemia: Scaderea pana la suprimare a
fluxului sanguin arterial intr-un tesut , organ,
teritoriu al organismului.
 Cauze:L morfologice si functionale
 Favorizata de circulatia de tip terminal si cu
anastomoze reduse
 Consecinte:
 Hipoxie
 anoxie
 Reducerea aportului de substante nutritive
 Acumularea locala de produsi de catabolism
 Ischemia acuta totala si
persistenta=necroza=infarct
Infarctul
 Este o zona de necroza ischemica
 Cauzele cele mai frecvente sunt tromboza si embolia cu
obliterarea acuta si completa a unei artere
 Mai rar poate fi produs de alte leziuni obstructive ale
arterelor cum ar fi:
 Ateroscleroza, panarterita nodoasa

 Modificarile morfologice care determina necroza ischemica

sunt determinate de anoxie si acumularea de cataboliti
locali.
 Procesele degenerativ necrotice sunt comune pentru toate
tipurile de infarct
 Localizarile infarctului

 Cele mai frecvente: cord, splina,

rinichi, creier, plaman, imtestin
 Mult mai rare: ficat, retina etc.
 Tipuri de infarct
 Infarct alb Cauzele lor sunt asemanatoare, iar
mecanismele de producere cu
 Infarct rosu particularitati
 Infarct recent
Dupa varsta
 Infarct vechi
 Infarct septic
Dupa continutul microbian
 Infarct aseptic
 Infarctul alb (anemic)
 Se produce in organele cu circulatie terminala
 Mecanism de formare:
 Dupa cateva minute de anoxie celulele afectate
prezinta tumefiere mitocondriala, cu
permeabilizarea si ruperea membranelor celulare,
pierderea compartimentarii intercelulare si
difuziunea enzimelor mitocondriale si lizozomale
 Intre 12-48 ore necroza devine completa, apare
distensie vasculara si permeabilizarea peretilor
vasculari cu extravazare de plasma si hematii
 Infarctul rosu (hemoragic)
 Apare in organele cu circulatie dubla
 Mecanism de formare:
 Scaderea brusca a presiunii sangvine locale, dupa
obstructia arteriala, duce la patrunderea brutala
de sange in teritoriul ischemiat din circulatia
dubla sau din cea colaterala fara restabilirea unei
circulatii locale
 Sangele patruns in vasele destinse inunda in final
zona de infarct determinand caracterul hemoragic
 INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
DEFINIŢIE. Infarctul miocardic reprezintă necroza
ischemică a unui teritoriu al miocardului, determinată
de scăderea bruscă a fluxului sangvin în artera
coronară care deserveşte teritoriul respectiv. În
majoritatea cazurilor, afecţiunea de fond este
reprezentată de ateroscleroza coronariană.

Diagnosticul IMA se bazeaza pe;

Manifestarile clinice
Modificarile EKG
Teste paraclinice
Confirmarea diagnosticului, in caz de deces, este
anatomo-patologica.
La nivel global, boala cardiacă ischemică este cea mai frecventă cauză
singulară de deces
frecvenţă ei în populaţia generală este în creştere.
Cu toate acestea, în Europa, în ultimele trei decenii, s-a înregistrat o tendinţă
generală de scădere a mortalităţii în urma bolii cardiace ischemice13.
Boala cardiacă ischemică este responsabilă pentru aproape 1,8 milioane de
decese anual sau 20% din totalul deceselor în Europa, deşi există variaţii mari
de la o ţară la alta
Cu toate că boala cardiacă ischemică se dezvoltă, în medie, cu 7-10 ani mai
târziu la femei decât la bărbaţi, infarctul miocardic rămâne una din cazele
principale de deces la femei.
 Aspecte anatomo-patologice
 Localizarea favorita a IMA este la nivelul ventriculului stang si
mai putin frecvent la nivelul ventriculului drept. Localizarile
atriale sunt exceptionale.
 Cauzele cele mai frecvente sunt: tromboza arterelor coronare,
hemoragii la nivelul placilor de aterom, spasme persistente ale
coronarelor.
 Morfologic, IMA este un infarct alb (anemic) reprezentat de o
zona de coagulare consecutiva anoxiei, dar poate fi si un infarct
rosu (hemoragic) prin patrunderea brusca a sangelui din
circulatia colaterala in teritoriul de necroza, ca urmare a scaderii
presiunii sangvine locale prin obstructia arteriala.
 Complicatii: ruptura de perete liber, tromboza parietala,
anevrism parietal, ruptura de sept interventricular, embolii,
infarcte in circulatia sistemica.
 Aspecte macroscopice
 Infarctul recent prezinta pe suprafata viscerala pericardica o
zona mata, albicioasa, constituita din depozite de fibrina (placa
laptoasa).
 Zona de necroza apare pe sectiune ca o leziune palida,
cenusie-bruna, de contur si forma neregulate, relativ bine
delimitata, proeminenta pe suprafata datorita edemului fibrelor
miocardice, de consistenta ferma.
 Aria de necroza este inconjurata de un chenar alb-cenusiu
reprezentat de lizereul leucocitar, la periferia caruia se gaseste
o zona de hiperemie-hemoragie.
 Infarctul sechelar apare ca o zona cicatriceala, deprimata, alb-
sidefie, de consistenta crescuta, bine delimitata de tesutul din
jur.
 Aspecte microscopice
 Infarctul alb se constituie microscopic din urmatoarele zone:
 Zona de necroza de coagulare (fibrele miocardice sunt balonizate,
intens acidofile, striatiile transversale devin indistincte, cu
omogenizarea citoplasmei si disparitia nucleilor)
 Zona de infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile ce
inconjoara aria de necroza (corespunde lizereului leucocitar)
 Zona de hiperemie-hemoragie
 In timp hiperemia scade, polimorfonuclearele neutrofile sunt
inlocuite de macrofage, lichidul de edem se resoarbe, iar
suprafata infarctului se deprima. In jurul infarctului apare un
tesut de granulatie cu proliferare de fibroblasti, capilare de
neoformatie si infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite si
macrofage. Tesutul de granulatie trimite prelungiri in interiorul
zonei de necroza, pe care o inlocuieste cu tesut conjunctiv.
 Diagnostic diferential

 Infarctul rosu de miocard

 Existenta unui mare numar de hematii printre fibrele miocardice pe
care le disociaza, fibrele musculare sufera in timp modificarile
caracteristice necrozei
 La periferie sunt prezente macrofage incarcate cu hemosiderina
provenita din degradarea hematiilor

 Infarctul miocardic vechi

 Zona deprimata, alb-sidefie, de consistenta crescuta, reprezentata
microscopic de existenta unei cicatrici din fibre de colagen
 Complicatiile IMA
 Soluţii de continuitate la nivelul muşchilor
papilari
 Ruptura septului interventricular, interatrial
sau atrioventricular
 Tamponada cardiaca
 Ruptura de cord
 Trombembolism pulmonar
 Edem pulmonar acut
Diagnosticul de infarct miocardic se bazează în
primul rand pe date clinice şi paraclinice.
Rolul anatomo-patologului este de a certifica
prezenţa leziunii, a complicaţiilor şi de a corela
rezultatele obţinute în urma examenului
morfologic cu datele clinice şi paraclinice.
INFARCTUL PULMONAR
 Reprezinta o zona de necroza a parenchimului
pulmonar datorata obstructiei unui ram arterial ce
iriga zona respectiva, prin embolie sau tromboza;
 Localizarea predomina in lobii inferiori pulmonari;
 Infarctul pulmonar este de tip rosu (hemoragic),
datorita dublei circulatii (pulmonare si bronsice),
caracteristica acestui organ;
 Obstructia unui ram arterial pulmonar conduce la
scaderea presiunii sangvine in teritoriul
corespunzator, urmata de patrunderea brusca de
sange din dubla circulatie, inundand zona necrozata.
 ASPECT MACROSCOPIC
 In infarctul recent, zona afectata proemina la suprafata
plamanului; pleura este acoperita de un exudat fibrinos
 Culoarea este rosie-negricioasa; consistenta este
crescuta; leziunea este bine delimitata
 Pe sectiune are forma triunghiulara cu baza spre pleura si
varful spre hil, indicand artera obstruata
 Crepitatiile alveolare sunt absente
 La sectionare se elimina o cantitate redusa de sange; la
proba docimaziei fragmentele pulmonare cad la baza
vasului cu apa
 Dupa 1-2 zile, datorita deshidratarii, infarctul se deprima,
devine mat, fin granular, cu limite nete
 In faza de vindecare, infarctul apare ca o cicatrice stelata,
deprimata, dura si pigmentata.
 MICROSCOPIC
 In primele 48 ore, in zona de infarct, septurile alveolare
sunt dilatate si pline cu hematii, iar in alveole se constata
un numar mare de hematii si lichid de edem
 Ulterior hematiile din alveole se alipesc si isi pierd
colorabilitatea, apare necroza de coagulare a septurilor
alveolare, iar in jurul necrozei se observa un infiltrat
inflamator initial de tip PMN neutrofile, apoi macrofagic
 La periferie se gasesc macrofage incarcate cu
hemosiderina rezultata din degradarea hemoglobinei.
INFARCTUL RENAL
 Reprezinta necroza tesutului renal prin
intreruperea irigatiei sangvine datorita
obliterarii, de obicei embolice, a arterei
renale sau a uneia dintre ramurile
acesteia.
 Datorita circulatiei terminale la acest nivel,
este un infarct alb sau anemic.
 Macroscopic
 In infarctul recent, zona afectata proemina la
suprafata si are initial culoare roscata inconjurata de
un lizereu cenusiu
 La periferie apare o zona de hiperemie-hemoragie
 Zona de necroza are consistenta ferma, bine
delimitata, de forma piramidala, cu baza spre
capsula si varful spre hil
 Ulterior devine deprimat, palid, alb-rozat, datorita
ischemiei si hemolizei
 Infarctul vechi se evidentiaza ca o cicatrice
deprimata, neteda, ovala, alb-sidefie, dura
 Microscopic
 Zona de infarct are aspect de necroza de
coagulare in care se mai disting
contururile glomerulilor si tubilor,
citoplasma omogen acidofila, nucleii
sunt disparuti sau picnotici
 In jurul zonei de necroza se afla un
infiltrat inflamator cu PMN neutrofile, iar
la periferie, zone de hiperemie-
hemoragie
INFARCTUL CEREBRAL
(RAMOLISMENTUL
CEREBRAL)
 Generalitati
 Reprezinta cea mai comuna leziune
vasculara a SNC, constatata la 25% din
necropsiile curente dupa 50 ani
 Cauze
 Scaderea debitului cardiac din cardiopatii
 Tromboza arterelor cu modificari
aterosclerotice
 Leziuni de endarterita obliteranta, luetica
sau tbc
 Macroscopie
 Evolutia infarctului cerebral evidentiaza ca,
pentru o perioada scurta de timp se
instaleaza necroza de coagulare, care
datorita continutului bogat in lipide va evolua
catre lichefiere cu transformarea substantei
nervoase intr-o masa albicioasa
(ramolisment)
 Se constata succesiv etapele de ramolisment
alb, rosu (hemoragic), galben si cu
transformare pseudochistica.
 Ramolismentul alb - este reprezentat de o
masa de tesut cerebral de dimensiuni
variabile, de culoare albicioasa, consistenta
scazuta, aspect terciuit
 Ramolisment rosu – in care zona de
ramolisment alba este invadata de sange
 Ramolisment galben – apare secundar
fagocitarii de catre macrofage a hematiilor
extravazate cu formarea corpilor granulosi
si care determina colorarea in galben a
tesutului cerebral;
 Ramolismentul chistic sau vechi in care in
zona de ramolisment se delimiteaza
pseudochisturi
 Microscopie

 Apar modificari celulare cu tigroliza

(distrugerea corpilor tigroizi),
tumefactia perikarionului, lichefierea
tecilor de mielina si hiperemie
periferica.
 Dupa cateva ore se instaleaza edem
perineuronal.
 Infarctul intestinal
- Este produs prin obstructia arterelor mezenterice (cel mai
frecvent a arterei mezenterice superioare)
- Localizarea cea mai frecventa: jejun si ileon
- Etiologia infarctului intestinal:
 Embolie arteriala prin tromb intracardiac ( in infarctul
miocardic) sau parietal aortic.
 Tomboza venoasa descendenta (in ciroza hepaticacu
tromboza spontana) sau ascendenta (in inflamatii de
colon)
 Mecanism de volvulus cu pensarea vaselor.
 Hernie strangulata si invaginare de anse intestinale
 Macroscopic
♦ segmentul intestinal
afectat este de culoare
rosie inchisa-negricioasa si
are limite bine conturate.
♦ peretele intestinal este
acoperit de exsudat
fibrinos, este ingrosat,
negricios, friabil; pe transa
de sectiune apare de ♦ continutul intestinal este
culoare rosie-violacee hemoragic.
uniforma. ♦ in cavitatea peritoneala
se gaseste lichid
hemoragic.
 MICROSCOPIC

 Se observa necroza
hemoragica:
- hematiile invadeaza
structurile necrozate
care nu mai sunt vizibile
- In aproximativ 12- 15
ore apare lizereul
leucocitar neutrofil, care
invadeaza rapid zona
de necroza
 Evolutia infarctului intestinal

- este foarte grava – de la inceput se instaleaza

fenomene toxice;
- Initial – apare o peritonita toxica (datorita trecerii
toxinelor microbiene prin peretele lezat); apoi
evolueaza catre peritonita septica si daca nu se
intervine medical, apare gangrena cu rupturi de
intestin subtire sau peritonita fecaloida
 Consecintele infarctului
 Necroza tesuturilor vitale – cord, creier
– ce poate duce la moarte
 Fenomene reactionale generale:
leucocitoza, febra
 Hemoragii in funtie de teritoriul
afectat: hematurie, hemotorax,
hemoperitoneu
 INFARCTIZAREA
 Este un proces patologic asemanator
infarctului, dar produs prin obliterarea
venoasa cu staza brutala in teritoriul
retrograd, insotita de hemoragie
 Este favorizata de staza sanguina
 Localizari frecvente: splina, intestin, plaman
 Zona de infarctizare are o delimitare mai putin
neta, si o intindere mai mare decat infarctul
 Intotdeauna prezinta caracter hemoragic
 Consecintele sunt asemanatoare cu cele ale
infarctului.
 Bibliografie
 1. Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s
Patholgy; Clinicopathologic Foundations of
Medicine”; ed. 5; 2008
 2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of
Disease – 7th edition; editura Elsevier Saunders,
2008
 3. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology . 9th
ed.
 4. Heptinstall’s pathology of the kidney sixth ed.
2007