INFARCTUL

MIOCARDIC ACUT
 ATEROTROMBOZA
hipoxie, radicali liberi de oxigen

injurie reversibila

Tromboza vasospasm
reperfuzie
injurie ireversibila
‘miocard siderat”
reperfuzie fara reperfuzie
reversibilitate micronecroze
lezionala
necroza in
necroza in
infarct
hemoragia benzi
benzi
AI NSTEMI in leziune contractile
contractile
durata si severitatea ischemiei
STEMI
• ETIOLOGIE
• 90% ATEROTROMBOZA
• Embolii coronare
- endocardite ( valve native, proteze valvulare)
- embolii calcare in vavuloplastii
- tromboze murale intraatriale,
intraventriculare
• Tromboze in situ ( policitemie vera, trombocitoza, sindr. hipercoagulare)
• Inflamatii vasculare
- virus Coxackie B
- arterita Takayasu
- arterita Kawasaki

• Cocaina
- vasospasm
• ETIOLOGIE
• IMA cu coronare normale angiografic

• 6% din pacientii cu IMA

- de obicei tineri, fumatori

- leziuni coronare nevizibile

angiografic
- embolii
- anomalii congenitale coronare (coronara stg din AP,
sin.Valsalva)

- prognostic mai bun decat pacientii cu leziuni coronare

 DETERMINANTI IN APARITIA STEMI

- ocluzie coronara totala - 90% din STEMI

- circulatia coronara colaterala

- mai frecventa in stenozele > 90%
hipoxemia cronica (BPOC)
HVS

- nivelul de metabolism miocardic

HISTOPATOLOGIE
• primele 2 ore
- zona de infarct - “palida, tumefiata”

• primele 36 ore
- zona de infarct - “striuri rosii
purpurii”
- necroza, apoptoza
- exudat interstitial, infiltrat hematii

• peste 48 ore
- zona de infarct - “gri cu striuri galbene”
- exudat interstitial, infiltrat leucocitar
HISTOPATOLOGIE

• 8-10 zile
- zona de infarct - “subtire”
- mononuclearele reduc tesutul necrozat

- “expansiunea” infarctului

- remodelarea VS
• 2- 3 luni
- zona de infarct - “gri - gelatinos”,
“gri - fibros”
 REMODELAREA VENTRICULARA
• din primele ore post IMA
- modificari de marime, forma si grosime
a peretelui infarctat si a peretilor indemni ai VS

- “Expansiunea infarctului ”
- subtiere si dilatatia zonei infarctate
- pierderea tesutului miocardic prin necroza

- disruptia miocite normale

- dependenta
- marimea infarctului si grosimea peretelui VS (apex)

- coreleaza cu prognosticul grav - mortalitatea, IVS

si evenimente cardiovasculare majore
 REMODELAREA VENTRICULARA

- “Dilatatia VS ”
- dilatatia zonei normale VS
- initial compensatorie
- repolarizare neuniforma - aritmii ventriculare amenintatoare de
viata

- dependenta
- marimea infarctului si interventiile
terapeutice
- redusa : reperfuzia miocardica

- crescuta : glucocorticoizi, AINS

ANATOMIA CORONARA
SI LOCALIZAREA IMA
1. IMA apare la pacienti cu leziuni coronare severe

• 75% pacienti
- obstructie critica pe mai multe decat 1 artera coronara
• 1/3 pacienti
- obstructie critica pe 3 artere coronare

2. IMA apare frecvent pe stenoze coronare <50%

• 5% pacienti
- artere coronare permeabile - embolus lizat, vasospasm
• IM ventricul drept

• 3 -5% pacienti cu IMA

- 50% din pacientii cu IM inferior si sept interventricular
posterior au suferinta VD

- IM VD este
- mai rar date fiind nevoile de O2 mai mici ale VD si
circulatia colaterala mai mare in VD
- mai frecvent in asociere cu HP si HVD
2. IMA atrial
• 3 % pacienti cu IMA
- mai frecvent in AD, asociaza reducerea secretiei de HAN
- asociat cu IMA inferior evolueaza cu debit cardiac redus
 Disfunctia sistolica miocardica

- hipokinezie, diskinezie, akinezie - anomalii in functia

contractila VS

- hiperkinezia peretelui neinfarctat

- tonus simpatic,
- mecanism Frank Starling

- hipokinezia peretelui neinfarctat

- “ischemia la distanta”

reducerea fluxului prin colateralele depandenta de artera infarctata

si
leziuni obstructive in celelalte artere coronare
 Disfunctia sistolica miocardica

- dilatatia VS - din primele ore depinde de

- marimea infarctului
- 15% - FE% scade
- 25% - apar semne dclinice de IVS
- 40% - IVS si soc cardiogen

- gradul de patenta a arterei infarctate

- activitatea SRAA in miocardul normal

- diametrul telesistolic cerscut - cel mai sensibil indicator prognostic

IMA
 Disfunctia diastolica miocardica

- reducerea compliantei VS -
- descretere dP/dt
- cresterea presiunii telediastolice

- gradul disfunctiei diastolice

apare de asemenea corelat cu marimea infarctului
 Disfunctia miocardica
sistolica si diastolica
debit batie
pres telediast VS
debit cardiac congestie pulmonara
hTA
TAs hipoxemie
hipoperfuzie
coronara

ischemie
Vasoconstrictie hipoperfuzie coronara
compensatorie
progresia
disfunctiei
miocardice

exitus
 MANIFESTARI CLINICE

Factori predispozanti
- efortul, stress-ul, infectii respiratorii,
- hipoxemia,hipoglicemia
- ergotamina, cocaina,
simpatomimetice, anticalcice
cu actiune scurta?
- periodicitate circadiana - catecolamine, cortizol
Simptome prodromale
- 1/3 pacienti - de 1-3 saptamani
- 1/3 pacienti - de 1 saptamani
- 1/3 pacienti - de 24 ore
 MANIFESTARI CLINICE

Durere
- “tipica”
- “atipica” - digestiva (+ grata, varsatura - reflex vagal),
toracica posterioara, gat, pumn,
Fara durere - diabetici, varstnici
- IVS,
- aritmii
- sincope
- astenie fizica
- embolizare periferica

Silentos - 2/3 din IMA nonfatal

 EXAMEN FIZIC
Manifestari generale
- anxietate

Manifestari cardiace
- tahicardie, bradicardie, aritmii
- Zg I
diminuat, galop ventricular
- IVS (Killip Cl I - galop, Cl II-raluri 1/2, Cl III-raluri>1/2
hemitorace)
- soc cardiogen ( IVS + soc = Cl IV Killip)
- ICC
- TA - N, hTA (90mmHg), HTA
 EXAMEN FIZIC

Manifestari cardiace
Asociat pot fi prezente:
- suflu IM, SA
- frecatura pericardica

Manifestari neuropsihiatrice

- embolism cerebral, debit cardiac redus

 EXAMENE PARACLINICE
ECG
- diagnostic si localizarea IMA

IMA anteroseptal, apical IMA anterior intins

ECG
- diagnostic si localizarea IMA

IMA VD
CLASIFICAREA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
1. ADA proximal de prima septala ST V1-6, I,aVL,BR

2. ADA intre septalaI si Dg ST V1-6, I,aVL

3. ADA distal ST V1-4,sauV5-6 si
I,aVL

4. IM inferior ACD prox/ACX ST I,III,aVF+oricare

moderat-mare dintre: V1,V3R-V4R
V5-6
R>S in V1V2
5. IM inferior ACD distal/ACX ram ST I,III,aVF
IM - VD
- supradenivelare ST - V1, V3R- V6R

IM - atrial

- supradenivelare sau subdenivelare PR

- aritmii atriale
Markeri enzimatici

- CK
- creste la 4-8 ore, descreste la 2-3 zile
- peak - 24 ore la netromboliza,
- mai precoce la tromboliza

- fals pozitiv
- injectii im, miopatii,
- intoxicatii cu alcool
- traumatisme
- diabet
- TEP
Markeri enzimatici
- izoenzime CK - MM, MB (concentratii minore intestin,

limba, diafragm, prostata)

- cresterea CK MB - IMA, chirurgia organelor

- CK MB/CK >2,5 - diagnostic IMA

- CK MB2/CK MB1 >2,5 - diagnostic IMA

- CK MB2/CK MB1 >3,8 - reperfuzia IMA

Markeri enzimatici
- Mioglobina
- crestere 1-4 ore de la debutul IMA
- crestere mai rapida reperfuzie IMA
- cresterea concentratiei coreleaza cu prognostic grav IMA

- Troponina T si I
- markeri de electie in diagnosticul IMA
- persista insa 14 zile - nu sunt utile pt. dg
reinfarctizarii precoce !!!
- Troponina T si I

- se leaga de actina - inhiba contractia

- se gasesc in miocite si fibre musculare striate

- cresc in plasma in IMA

- se mentin crescute TnI-10 zile, TnT-14 zile

- cresc in plasma in microinfrctizari

- asociaza prognostic grav prin cresterea concentratiei plasmatice

ECO - 2D
- modificari de kinetica in zona infarctata

- hipokinezie, akinezie, diskinezie

- complicatii

- revarsat lichidian pericardic

- IM, ruptura sept interventricular
- disfunctia VS
- diam telesistolic VS
- disfunctie sistolica, diastolica VS
RMN

- identifica aria infarct, ischemie

- vascularizatia in aria infarct, miocardul normal

- disfunctia VS

Valoare practica limitata

 APRECIEREA MARIMII INFARCTULUI

- ECG
- IMA anterior
- suma supradenivelarilor ST
- ST supradenivelat - 8-9 derivatii -
mortalitate de 4 ori mai mare
decat ST supradenivelat - 2-3 derivatii
- markeri enzimatici
pretromboliza
- peak CK si CK-MB
tromboliza !!!
- modifica peak CK si CK-MB
MANAGEMENT IMA

“ LIFE
IS
MUSCLE ”
- PRESPITAL
- majoritatea deceselor apar in primele ore de la debut !
SCOP: DIAGNOSTIC RAPID SI STRATIFICAREA RISCULUI
“ Timp pierdut”
- varstnici, diabetici, angina in antecedente,
status socioeconomic precar
- “door to needle” time > 30 min. creste mortalitatea
- “door to baloon”time > 2 ore creste mortalitatea

- “ National heart attac alert program” - tromboliza

prespital !!!

“ ECG fara supradenivelare ST la debutul durerii in 40-

50% cazuri” - ECG repetate !!!
- DEPARTAMENTUL DE URGENTA
“ EVALUARE URGENTA”

- ECG, ECO 2D, MARKERI ENZIMATICI

“ MASURI GENERALE”
- ASPIRINA 325 mg MESTECABILA

- CONTROLUL DURERII
- NITROGLICERINA, MORFINA - 8mgiv, repetat2-8 mg
- OXIGEN - 2-4 l/min 6-12 ore

- METOPROLOL bolus 5 mg, eventual x 3 ori

- contraindicatii : AV<60/min, TA < 90mmHg, raluri, PR>0,24
INITIEREA CAT MAI PRECOCE A TROMBOLIZEI!!!!

- Indicatii tromboliza

- durere < 6 ore

- supradenivelare ST> 2mm in 2

derivatii consecutive

- BRS recent
MEDICAMENTE TROMBOLITICE

- STREPTOKINAZA

- UROKINAZA

- r - tPA, variante t-PA

- STAPHILOKINAZA
FIBRINOLIZA

PAI1, PAI2

t-PA 2 antitripsina

PLASMINOGEN PLASMINA

FIBRINA PDF
- Contraindicatii absolute:
1. AVC hemoragic /de etiologie necunoscuta
oricand
2. AVC ischemic in ultimele 6 luni
3. Afectiuni SNC/neoplasme
4. Traumatisme recente/chirurgie/TC < 3 sapt.
5. Hemoragii gastro-intestinale < 1 luna
6. Diateza hemoragica cunoscuta
7. Disectia de aorta
- Contraindicatii relative:
1. AIT < 6 luni
2. Terapie anticoagulanta orala
3. Sarcina/ 1 sapt. post-partum
4. Punctii in locuri necompresibile
5. Resuscitarea traumatica
6. HTA refractara (TA>180 mmHg)
7. Boala hepatica avansata
8. Endocardita infectioasa
9. Ulcer peptic activ
 “ REPERFUZIA”

- Scop
- ameliorarea perfuziei in zona infarctata

- patenta artere subepicardice

- flux grad TIMI 0 - fara perfuzie
- flux grad TIMI 1 -penetratie fara perfuzie
- flux grad TIMI 2 -perfuzie partiala
- flux grad TIMI 3-perfuzie completa

- flux grad TIMI - predictor independent de mortalitate intraspitaliceasca

- patenta retelei microvasculare

“ REPERFUZIA”
- injuria de reperfuzie

- radicali liberi de oxigen, metaboliti TnI

1. fenomen “non reflow” - microtromboza,

tumefactie endoteliu,
edem interstitial
2. stunning
3. aritmii de reperfuzie - ritm idioventricular accelerat,
EV, TV nesustinuta, FV - f rar
4. injuria letala a miocitelor
-GUSTO I efect pe patenta arterei si
mortalitate
- Beneficiile trombolizei

Reduce
- mortalitatea

- IC

- aritmiile maligne

- socul cardiogen

- ruptura de sept interventriculr

- Efectele trombolizei pe mortalitate
- Complicatiile trombolizei
1. sangerarea -
- 70% sangerari apar la locul de punctie

- sangerarea cerebrala - factori de risc

- varsta, sex feminin, etnie neagra
- subponderalii
- TAs>140 mHg, Tad > 100mmHg
- stroke in antecedente

2. injuria de reperfuzie -
3. rupturile de cord -
- BETABLOCANTE

1. IMA FARA TROMBOLIZA

- reduc mortalitatea post IMA cu 13%

- reduc marimea IMA

2. IMA CU TROMBOLIZA
- reduc ischemia reziduala
- reduc reinfarctizarea

- Betablocante iv
• in primele 12 ore de la durere, hipertonie simpatica
- Betablocante per os
•> 12 ore de la durere, fara hipertonie simpatica
- Contraindicatii

- TA<100mmHg
- AV<60/min
- IVS acuta severa
- semne de hipoperfuzie periferica
- PR>0,24mm
- Bloc AV grad II si III
- Astm in APP
- Boala vasculara periferica severa
- DZ insulinodependent
- IECA
1. Reduc mortalitaea post IMA cu 20%
- introduse dupa primele 24 ore
- 4 vieti salvate la 1000 pacienti tratati

- beneficiul mai mare in IMA anterior

- 11 vieti salvate la 1000 pacienti tratati

- beneficiul mai mare in tratamentul indelungat - ani

- 46-70 vieti salvate la 1000 pacienti tratati

- beneficiul este aditiv cu cel obtinut prin

betablocante si aspirina
- IECA

2. Reduc progresia disfunctiei VS

3. Reduc reinfarctizarea

4. Reduc nevoia de revascularizare

- Contraindicatiile IECA

- stenoza bilaterala de artera renala

- hipotensiunea
- hipersensibilizarea
- sarcina
- Efecte secundare IECA
- hTA
- tusea
- hiper K-emie
- edem angioneurotic
- NITRATI

1. IMA PERIOADA PRETROMBOLIZA

- reduc mortalitatea post IMA cu 35%

2. IMA CU TROMBOLIZA
- reduc putin mortalitatea post IMA (GISIS3, ISIS4)

- Administrare
- Nitroglicerina iv 5- 20 g/min

- Contraindicatii
- Infarct VD
- TA <100mmHg
- ANTAGONISTI DE CALCIU

2. IMA ETAPA PRETROMBOLIZA

NONDIHIDROPIRIDINICI
- VERAPAMIL si DILTIAZEM
- reduc reinfarctizarea IMA nonQ
- reduc mortalitaea la pacienti fara IVS (MDIPIT, DAVIT II)

2. IMA CU TROMBOLIZA
- INTERCEPT - efectul Diltiazem pe mortalitate si
reinfarctizare post IMA ?
COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
COMPLICATII

1. COMPLICATII HEMODINAMICE
- hTA
- IVS
- SOC CARDIOGEN

3. ARITMII si TULB. CONDUCERE

4. PERICARDITE

5. RUPTURI CORD
1. COMPLICATII HEMODINAMICE
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

- hTA - hipovolemica - PVC <, PCP-n, IC-n

- hTA + bradicardie - PVC <, PCP-n, IC-n

- hTA in IVD - PVC >, PCP-n, IC-n

- hTA+debit cariac scazut - PVC >, PCP-n, IC<

- hTA +IVS - PVC >, PCP>, IC<

- PVC > 18mmHg, PCP>18mmHg, IC <2,2l/min/m2

- hTA - hipovolemica- Ser fiziologic, Sol glucoza 5%

- hTA + bradicardie - atropina0,6-0,8mg iv+/SF

- hTA in IVD - Ser fiziologic, Sol. glucoza 5%

- hTA+debit cariac scazut - suport inotrop

•TA <60mmHg, dopamina, eventual adrenalina,
+/- dobutamina 3-20g/min
• TA > 60 < 90mmHg - dobutamina 3 -5 g/min
! dobutamina >5g/min vasoconstrictie periferica, la fel de inotropa
dar mai putin cronotrop pozitiva decat dopamina

- hTA +IVS - dobutamina+/-nitroglicerina in pev

- IVS -

- IVS - cel mai important predictor al

mortalitatii post IMA

- IVS - disfunctie diastolica - congestie pulmonara

- IVS - disfunctie sistolica - scaderea TA si

hipoperfuzie periferica

- IVS - disfunctie diastolica + sistolica

- IVS - clasificare Killip - Kimball

- Cl I - S3

- Cl II - S3 +raluri < 50% aria pulmonara

- Cl III- S3 + raluri >50% aria pulmonara

- Cl IV- IVS + soc cardiogen

- SOCUL CARDIOGEN
- Definitie
- hTA < 90 mmHg + hipoperfuzie periferica
- paloare
- confuzie
- oligurie<20ml/ora

HEMODINAMIC:
TA < 90 mmHg
IC < 1,8 l/min/m2
PCP > 18 mm Hg
- revascularizatia coronara in soc :
angioplastie, bypass aortocoronar

- reduce mortalitatea cu 30%

- creste rata de supravietuirela 1 an

fata de terapia medicala
RUPTURI CORD
1. RUPTURA PERETE VENTRICULAR

- soc cardiogen - cu evolutie rapida spre exitus

+/- durere
- disociatie electromecanica si soc
cu exitus
- mai frecvent IMA - anterior si intins
- 1-21 zile
- femei
- varstnici
- jonctiunea muschi normal cu IMA
1. RUPTURA SEPT VENTRICULAR

- 0,2% perioada trombolitica

- mortalitate de 74%
- mai frecvent : IMA - anterior si septal

- IVS +/- soc cardiogen - functie de marimea rupturii

+/- durere
- suflu sistolic mediosternal cu irediere “spita de roata”
+/- blocuri AV

Diagnostic : ECO -2D+ Doppler color, TTE!!!

Tratament - chirurgical
 ARITMII

ARITMII REPERFUZIE
- mecanisme:
• pierderea de ioni - K, acumulare lactat
• Automatism declansat:
postdepolarizari precoce
(hipoxie,acidoza,hipercatecolaminemie)
postdepolarizari tardive (catecolamine )

- tratament: - corectia hipoxemie, anomalii

electrolitice si acidobazice,  blocante
 Extrasistole ventriculare
- unifocale, multifocale
- cu fenomen R/T
- cuplate
Extrasistole ventriculare de “avertizare” FV ?
• FV apare si fara aritmii de “avertizare”
• Tratamentul aritmiilor de “avertizare” nu previne FV

Tratament:
- antiischemic - pentru EV pe tahicardie sinusala
- betablocant iv (Metoprolol) reduce riscul FV
- corectie hidroelectrolitica si acidobazica

- tratamentul antiaritmic - risc! blocuri AV, asistola

Ritmul idioventricular accelerat
- 60-125/min
- “tahicardie ventriculara cu ritm jos”
- apare frecvent in primele 2 zile in IMA ant. si inferior
- probabil prin cresterea automatismului in His Purkinje
- majoritatea episoadelor sunt scurte,se termina spontan, brusc

- nu sunt dovezi ca evolueaza spre FV sau deces

• apare frecvent ca aritmie de “reperfuzie”,

fara sa poata fi ‘marker de reperfuzie”
- Tratament:
- daca apare pe bradicardie sinusala - profilaxie
cu atropina sau pacing atrial

- xilina si procainamida pot genera aritmii mai grave

Tahicardia ventriculara

- “TV nesustinuta”
- 3 sau mai multe EV cu frecventa>100/min si durata < 30 sec
- monomorfa, polimorfa
- nu creste mortalitatea precoce si tardiva in IMA (GUSTO-I)

- “TV sustinuta”
- multe EV cu frecventa>100/min si durata > 30 sec,
sau cu deteriorare hemodinamica ce necesita interventie
- creste mortalitatea precoce in IMA (GUSTO-I)
- Tratament:

- corectia hipoK-emiei cu mentinerea K-emiei la 4,5mEq/l

Mg 2mEq/l
Tahicardia ventriculara

- Tratament:
- Corectia hipoK-emiei cu mentinerea K-emiei la 4,5mEq/l
Mg 2mEq/l
- AV >150/min “conversia prin pumn”- manevra unica

- TV polimorfa - electroconversia nesincronizata - 200 J

- TV monomorfa - electroconversia sincronizata - 50-100 J
- AV <150/min, aritmie bine tolerata:
- lidocaina - bolus 1-1,5mg/kg,
suplimentat cu 0,5-0,75mg/kg pana la 3mg/Kg,
mentinere 20-50g/kg/min
- amiodarona - 150mg bolus, 1mg/min 6ore, apoi 0,5mg/min

- procainamida - 12-17 mg in20-30 min

Fibrilatia ventriculara

- FV primara:
- neasteptata la pacienti fara IVS
- 10% din IMA spitalizat pretromboliza
- 5%-perioada tromboliza

- 60% in primele 4 ore

- 80% in primele 12 ore
- FV secundara:
- la pacienti cu IVS

- FV tardiva:
- la >48 ore IMA
Fibrilatia ventriculara
- Prognostic :
- exces de mortalitate la pacienti in spital,
fara influente ulterioare pe mortalitae

- FV la pacienti cu IC -
exces de mortalitate pe termen scurt (40-60%)
si lung

- Profilaxie :
- terapie de reperfuzie
- corectie anomalii hidroelectrolitice
- betablocantele reduc riscul FV si mortalitatea IMA

- lidocaina - nu sunt evidente ca reduce mortalitaea

Fibrilatia ventriculara
- Tratament :
1. linie venoasa, oxigenoterapie,
corecte tulb hidroelectrolitice si acidobazice

2. defibrilare electrica 200 J

- nerestabilirea RS - restabilirea RS

- adrenalina - iv 1mg,
- intracardiac 10 ml di solutia 1/10 000
- defibrilare electrica 300-400 J
+
- amiodarona 75-150mg iv bolus
- toslat de bretylium 5mg/kg iv bolus
 Bradicardia sinusala
- IM inferior - mai frecvent
- bradicardia 40-50/min din primele 6 ore - ischemie,
hipertonie vagala

- bradicardia 40-50/min > 6 ore - boala de nod sinusal

- bradicardie+hipotensiune

Tratament:
- BK simptomatica cu AV<50/min- - atropina 0,3-
0,6mg la 3-10 min (nu>2mg)
- fara raspuns la atropina - pacing temporar
Blocurile atrioventriculare
Blocul AV grad I
- 15% supra hisian - intranodal - prognostic benign

- infrahisian - IMA ant, frecvent ca bloc bifascicular,

prognostic grav

Tratament:

- de obicei nu necesita tratament

- PR> 0,24 - discontinuare betablocante, anticalcice

Blocul AV grad II tip Mobitz I

- frecvent intranodal - prognostic benign

- mai frecvent in IMA inf

- reversibil, nu afecteaza supravietuirea

Tratament:

- daca simptomatic: la <50/min, IC asociata, - atropina

-daca asociaza hTA si este fara raspuns la atropina -
pacing temporar
 - Bloc AV grad III - IMA ant

- frecvent infrarahisian

- ORS larg, <40/min, cu asistola

- substrat necroza si ischemie miocardica difuza

- asociaza frecvent IVS si soc cardiogen

- mortalitate 70-80%
- prognostic dependent in cea mai mare parte de severitate
leziunii, caci pacing-ul nu amelioreza semnificativ
supravietuirea

- Tratament: pacing - protejaza pentru hTA cu ischemie miocardica

- Blocuri intraventriculare
- 2-5% din IMA
- asociaza mortalitate intraspital mai mare

- BRD si BFSP
- ocluzii ADA si a. coronara dreapta

- BRS si BFSA
- ocluzii perforante septale

- BFSA - evolueaza rar spre bloc AV

- BFSP - necesita ischemie mai intinsa pentru aparitie

- TPSV

- 10% din IMA

- TPSV cu TA normala
- verapamil 5mg iv, metoprolol 5 mg iv, diltiazem 15mg iv
- TPSV cu hTA
- electroconversie sincrona
- FLUTTER si FIBRILATIE ATRIALA

- 10 - 20% din IMA

- Fib atr din IMA ant - mai frecvent asociata IVS

- prog mai grav, cu cota mica de risc independent

- Tratament:

- hTA - electroconversie - 25-50 J Flutter atr

- 50-100 J Fibr atr

- TA - normala - amiodarona
- anticoagulare
PERICARDITE
Pericardita epistenocardica
- in STEMI, primele zile
- de obicei asimptomatica
- prognostic benign

- ECO-2D - lichid intrapericardic -

intrerupere anticoagularea,
- anticoagulare absolut indicata - intrerupere la
aparitia semnelor ECO de tamponada

- Tratament:
- aspirina
Pericardita “Dressler”

- 1- 8 saptamani post IMA

- astenie, febra, durere toracica
- leucocitoza, VSH crescut, anticorpi anti tesut cardiac
- uneori pleuro - pericardita

- ECO-2D - lichid intrapericardic, intrapleural

- Tratament:
- aspirina 650 mg la 4 ore, AINS, corticoterapie
Tromboza intraventriculara

- 20% IMA neanticoagulat

- apare si la IMA trombolizat

- frecventa in IMA ant, 60% pacientii cu IMA ant intins

- 50% din tromboze embolizeaza sistemic

- Tratament:

- heparina iv
- warfarina - 3 - 6 luni
Anevrismul VS

- 5-10% din IMA , mai frecvent IMA ant, apex

- Complicatii:
- tromboza
- IC
- aritmii
- ruptura

- mortalitatea de 6 ori mai mare

- Tratament:
- anticoagulare
- anevrismectomie
Ischemia postinfarct

- Extinderea IMA - reinfarctizarea

- Diagnostic:
- durere toracica
- ischemie ECG
- CK-MB creste
-Angina post IMA

- de 2-4 ori mai multe complicatii: hTA,IC, aritmii, mortalitate

- Tratament: - anticoagulare
- betablocante
- revascularizare chirurgicala
Risc mare pentru mortalitatea
la 30 zile prin IMA

- varsta >70 ani

- sex feminin
- diabet
- infarct vechi
- IMA anterior
- IVS
- hTA
- tahicardia sinusala