INJURIA ACUTĂ A RINICHIULUI (IAR)

Definiţie

Clasic:
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (IRA) = sindrom
caracterizat prin declinul rapid (ore-zile) şi susţinut al
ratei filtrării glomerulare (RFG), având drept
consecinţă retenţia deşeurilor azotate (uree,
creatinină) şi tulburări hidro-electrolitice şi acido-
bazice.
Conferinţa Acute Kidney Injury Network (AKIN, 2005,
Amsterdam) la care au participat societăţile nefrologice
din toată lumea, precum şi experţii-cheie în domeniul
IRA la adulţi şi copii a recomandat utilizarea termenului
de injurie acută a rinichiului (IAR, acute kidney injury,
AKI) în loc de IRA şi rezervarea termenului IRA numai
pentru cazurile cele mai grave de IAR.
 IAR:
1. Creșterea creatininei serice:
 ≥0.3 mg/dl în termen de 48 h
 ≥ 1,5X valoarea bazală în termen (cunoscut/
presupus) de 7 zile
2. Scăderea debitului urinar <0.5 ml/kg/h
pentru ˃ 6 h

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice
Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter, Suppl. 2012; 2: 1–138.
 Stadializare

Stadiu Creatinina serică Diureza(ml/kgc/h)

1 1,5–1,9 x valoarea bazală ˂ 0,5 pentru 6–12 h
SAU
↑ cu ≥ 0,3 mg/dl
2 2–2,9 x valoarea bazală ˂ 0,5 pentru ≥ 12 h

3 3 x valoarea bazală ˂0,3 pentru ≥24 h

(IRA) SAU SAU
↑ ≥ 4 mg/dl Anurie ≥12 h
SAU
Inițierea TSR
SAU (la pacienți ˂ 18 ani)
↓ GFR estimat ˂35 ml/min/ 1,73 m2

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice
Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter, Suppl. 2012; 2: 1–138.
 Vârsta (ani) B F
20-24 1,3 1
25-29 1,2 1
30-39 1,2 0,9
40-54 1,1 0,9
55-65 1,1 0,8
˃ 65 1 0,8

Estimarea Crp bazale în baza formulei MDRD de calcul

a RFG, presupunând un RFG = 75 ml/min/1,73m2 atunci
când nu există determinări anterioare ale Crp și nici
suspiciunea de BCR.
Valorile din tabel nu sunt valabile și pentru rasa neagră.
 Epidemiologie

IAR IAR IAR

în comunitate în spital în ATI
Incidenţă 210 cazuri / 5% 10-20%
106 loc / an
Etiologie Unică Multiplă SIMO (NTA)
pre>post>NTA pre>NTA>post (50% septicemii)

Evoluţie Bună Mediocră Nefavorabilă

Mortalitate 10-30% 50-70% 70-90%
SIMO = sindromul de insuficiență multiorganică

Costul unui pacient care supravieţuieşte unui episod de IAR este

de 70 x mai mare decât al unui pacient fără afectare renală!
 Etiopatogenie

Funcția renală necesită:

1.Debit sanguin adecvat
2.Nefroni funcționali
3.Drenarea și eliminarea urinii.

Afectarea bruscă a oricărei etape ► IAR.

CAUZE PRERENALE (55%)

CAUZE RENALE (40%)

↓RFG

CAUZE POSTRENALE (5%)

1. IAR funcţională (extrinsecă, azotemia prerenală) se
poate produce prin 5 mecanisme generatoare de
hipoperfuzie renală:
I. Hipovolemia
II. Debitul cardiac scăzut
III. Creşterea relativă a rezistenţei în sistemul vascular
renal
IV. Deteriorarea răspunsului vascular renal auroreglator
la hipoperfuzie
V. Sindromul de hipervâscozitate.
I. Hipovolemia:
A. Hemoragii, arsuri, deshidratare
B. Pierdere gastrointestinală de fluide: vărsături,
drenaj chirurgical, diaree
C. Pierdere renală: diuretice, diureza osmotică (ex:
diabet zaharat), insuficienţă corticosuprarenală
D. Sechestrarea fluidului în spaţiul extravascular:
pancreatite, peritonite, traumatisme, arsuri,
hipoalbuminemie.
II. Debitul cardiac scăzut:
A. Boli miocardice, valvulare şi pericardice, aritmii,
tamponadă cardiacă
B. Altele: hipertensiune pulmonară, embolie pulmonară
masivă, ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă
III. Creşterea relativă a rezistenţei în sistemul vascular
renal:
A.Vasodilataţie sistemică: sepsis, antihipertensive,
medicamente care reduc postsarcina, anestezia,
anafilaxia
B. Vasoconstricţie renală: hipercalcemie, noradrenalina,
adrenalina, ciclosporina, amfotericina B
C. Ciroza cu ascită (sindrom hepato-renal)
IV. Deteriorarea răspunsului vascular renal auroreglator
la hipoperfuzie:
• Inhibitorii ciclooxigenazei (AINS)
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
V. Sindromul de hipervâscozitate (rar):
• Mielom multiplu
• Macroglobulinemie
• Policitemie.
 ↓ TA medii sistemice

Baroreceptori cardiaci şi arteriali

Activare simpatică Activarea sistemului RAA Eliberare ADH

Vasoconstricţie în paturile ↓sudoraţiei ↑ setei şi Retenţie renală

arteriale neesenţiale (şi renal) apetitului de H2O şi NaCl
pt. NaCl

Mecanisme compensatorii intra-renale

Menţinerea RFG
 Mecanismele compensatorii intra-renale

TA medie ≥ 80 mmHg

Stimularea receptorilor de întindere ↑ sintezei de PG ↑AT II

din arteriola aferentă vasodilatatoare
(PGI, PGE2)

Vasodilataţia arteriolei aferente Vasoconstricţia

arteriolei eferente

Menţinerea RFC
Dilatarea autoreglatoare a arteriolelor aferente este
maximă la o TA medie sistemică ≈ 80 mmHg.
Când TA medie scade sub acest nivel, mecanismele
renale de compensare devin ineficiente şi RFG scade
foarte rapid.
 TA medie ≤ 50 mm Hg
↓ FPR (fără tendinţă la
platou ca alte circuite
hemodinamice)
Vasoconstricţie intensă şi
persistentă a arteriolei aferente
↓aportului de ↓ aportului de
substrat energetic substanţe destinate
(glucoză, acizi graşi) transportului
(glucoză, acizi
organici, electroliţi).
Vasoconstricţie intrarenală
neuniformă (predominent corticală)
Devierea fluxului intrarenal spre glomerulii
din zona juxtamedulară prin shunt-urile
Oxford şi Gömöri dintre arterele aferente,
vasele rectae şi venele interlobulare.
↓FG în nefronii ↑resorbţia H2O şi
corticali cu ansă scurtă NaCl în nefronii
care formează urina cu restanţi ca răspuns la
conţinut mare de Na+ secreţia crescută de
aldosteron şi ADH
↓volumul şi viteza lichidului tubular
↑reabsorbţiei de uree
IAR funcţională poate apare şi la TA medie > 80 mm Hg:
 Vârstnici
 Pacienţii cu boli care afectează integritatea arteriolelor
aferente (nefroscleroza hipertensivă, vasculopatia
diabetică)
 Pacienţii care primesc medicamente ce compromit
mecanismele adaptative ale microcirculaţiei renală
(AINS care inhibă ciclooxigenaza şi biosinteza PG, IECA
care scad sinteza de AT II).
IAR funcțională presupune absența
oricărei leziuni a parenchimului renal.
2.IAR intrinsecă (parenchimatoasă) poate fi
cauzată de:
I. Obstrucţie renovasculară
II. Boli ale microvascularizaţiei renale sau
glomerulilor
III. Necroză tubulară acută (NTA)
IV. Nefrite interstiţiale
V. Depozite intratubulare obstructive
VI. Rejetul allogrefei renale.
I. Obstrucţie renovasculară (bilaterală sau
unilaterală pe rinichi unic funcţional):
A. Obstrucţia arterei renale (aterom, tromboză,
embolism, anevrism disecant, vasculite)
B. Obstrucţia venei renale: tromboză, compresie
extrinsecă.
II. Boli ale microvascularizaţiei renale sau
glomerulilor
A. Glomerulonefrite şi vasculite
B. Sindromul hemolitic uremic (SHU), purpura
trombotică trombocitopenică (PTT), coagularea
intravasculară diseminată (CID), toxemia de
sarcină, HTA accelerată, nefrita de iradiere,
sclerodermie, lupus eritematos sistemic (LES).
III. NTA
A. Ischemică: ca şi IAR prerenală
B. Toxică:
1.Exogenă: substanţe iodate de contrast, ciclosporine,
antibiotice (aminoglicozide), chimioterapice (cisplatin),
solvenţi organici (etilenglicol)
2. Endogenă: rabdomioliză, hemoliză, acid uric, oxalaţi,
proteine patologice (mielomul multiplu).
IV. Nefrite interstiţiale:
A. Alergice: antibiotice (beta-lactamine, sulfonamide,
trimetoprim, rifampicină), diuretice, captopril
B. Infecţioase: bacteriene (pielonefrita acută,
leptospiroza), virale (citomegalovirus), fungi
(candidoza)
C. Infiltrativă: limfom, leucemie, sarcoidoză
D. Idiopatică
V. Depozite intratubulare obstructive:
 Proteina mielomatoasă
 Acid uric
 Oxalaţi
 Aciclovir
 Metotrexat
 Sulfonamide.
În peste 85% din cazuri IAR intrinsecă este produsă de
NTA ischemică sau toxică!
De aceea termenii de IAR intrinsecă şi NTA sunt deseori
folosiţi unul în locul altuia!
IAR intrinsecă prin NTA ischemică diferă de IAR
prerenală prin aceea că hipoperfuzia severă şi
persistentă produce afectarea ischemică a
celulelor renale, în mod particular a epiteliului
tubular (tubulorrhexis = modificări epiteliale
distrofice şi necrotice cu distrugerea parcelară a
MB).
IAR prin NTA ischemică reprezintă “renalizarea” IAR
prerenale.
Leziunile ischemice sunt mai importante în porţiunile
medulare ale tubului proximal (segmentul S3, pars
recta)şi ramurii ascendente groase a ansei Henle,
care
 Au o rată crescută de transport activ al solviţilor şi
a consumului de oxigen
 Sunt localizate într-o zonă a rinichiului (medulara
externă) care este slab oxigenată chiar şi în condiţii
fiziologice din cauza aranjamentului unic, în
contracurent, al vascularizaţiei locale.
Refacerea funcţiei renale începe de obicei în ziua 4
după normalizarea perfuziei renale şi este completă
abia după 3-12 luni (până la 24 luni la vârstnic)
deoarece presupune regenerarea celulelor tubulare
necrozate şi maturizarea lor enzimatică.
În forma sa cea mai extremă, ischemia
conduce la necroză corticală renală
bilaterală şi insuficienţă renală
ireversibilă!
NTA ischemică apare cel mai frecvent la pacienţii ce
suferă intervenţii chirurgicale cardiovasculare
majore sau traume severe, hemoragii, sepsis
şi/sau deshidratare.
NTA ischemică poate de asemenea complica
formele uşoare de hipovolemie care apar în
prezenţa altor afecţiuni (nefrotoxine sau sepsis)
sau la pacienţii cu mecanisme de autoreglare
vasculară renală compromise sau cu BCR
preexistentă.
NTA toxică poate fi produsă prin mecanism:
a. Toxic direct – aminoglicozidele, metalele şi
sărurile lor, CCl4, amfotericina B
b. Imun-alergic
c. Metabolic – prin modificarea concentraţiei unor
constituenţi normali ai serului / urinii (hipoK+-
mia, hiperCa2+-mia, hiperCa2+-uria,
hiperuricemia, hiperuricozuria, hiperoxaluria),
prin interferarea mecanismelor de autoreglare
renală (PG, sistemul RAA) sau prin
compromiterea anabolismului proteic.
Şi în NTA toxică mecanismul patogenic este cel
hemodinamic, în care elementul cheie este
vasoconstricţia arteriolei aferente (care atrage
după sine scăderea presiunii de filtrare
glomerulare şi maldistribuţia fluxului sanguin
intra-renal).
NTA toxică, ca şi cea ischemică, afectează în principal
tubul contort proximal.
Rezultă scăderea reabsorbţiei de Na+ şi H2O şi ca atare
creşterea concentraţieie de NaCl la nivelul maculei
densa; răspunsul este creşterea activităţii sistemului
RAA la nivel intrarenal şi intracelular, determinând
vasoconstricţia arteriolei aferente (mecanismul de
reglare inversă tubulo-glomerulară Goormaghtigh).
3. IAR postrenală (obstructivă) poate avea cauze:
I. Ureterale: calculi, cheag de sânge, necroză
papilară, cancer, compresie externă (fibroza
retroperitoneală)
II. Colul vezical: vezica neurogenă, hiperplazia de
prostată, calculi, cancer, cheag de sânge
III. Uretră: stricturi, valve congenitale, fimoză.
Pentru a se instala IAR obstructivă, obstacolul trebuie să
îndeplinească anumite condiţii:
1. Să se instaleze brutal
2. Să fie bilateral, atunci când ambii rinichi sunt
funcţionali
3. Să determine o hipertensiune atât de mare în amonte,
încât să inducă scăderea FG fără stadiul intermediar al
hidronefrozei acute.
 IRA

Prerenală Renală Postrenală

(55%) (40%) (5%)

Tubulară (NTA) Interstiţială Glomerulară

(85%) (10%) (5%)

Ischemică Toxică
(50%) (35%)

IRA PRERENALĂ + NTA ISCHEMICĂ > 85% din IRA

Thadhani R şi col, N Engl J Med, 1996

 Factorii de risc pentru IRA
AGRESIUNE RENALĂ
Vârsta înaintată Proteinuria

Hipovolemia

Diabetul zaharat
Tratamentul diuretic

Boala cronică renală

Mielomul multiplu

Ron Mueck – Untitled (Big Man), 2000

Insuficienţa cardiacă
 Tablou clinic

2 forme clinice:
 Oligo-anurică:
 Oligurie = diureză 100-500 ml/zi
 Anurie = diureză < 100 ml/zi
 Non-oligurică (cu diureză conservată) – diureză > 500
ml/zi (5-15% din cazuri).
Anuria absolută se datorează:
- Necrozei corticale bilaterale
- Vasculitelor renale
- Obstrucţiilor ureterale bilaterale.
IAR cu diureză conservată apare în:
- Arsuri
- Traumatisme
- NTA toxică.
IAR cu diureză conservată are un pronostic
mai bun deoarecea hiperhidratarea,
hiperK+ şi retenţia azotată nu ating nivele
foarte mari.
3 stadii:
1. Stadiul de debut (preanuric)
2. Stadiul anuric (perioada de stare)
3. Stadiul de reluare a diurezei.
 1. Stadiul de debut

 24-36 h (până 5-7 zile în intoxicaţii)

 Suferinţa renală este mascată de cele mai multe

ori de simptomatologia şocului sau afecţiunii
responsabile de producerea IAR (septicemie,
hemoragii masive, intoxicaţii, hemoliză acută,
traumatisme,arsuri întinse etc)
 Diureză < 800 ml.
Evocatoare pentru hipoperfuzia renală şi NTA
ischemică sunt:
• Setea intensă
• HipoTA şi tahicardia ortostatice, cu puls filiform
• Presiune venoasă jugulară ↓, venele periferice
colabate
• Paloare
• Extremităţi reci, marmorate
• Turgor cutanat ↓, mucoase uscate
• Sudoraţie ↓.
 2. Stadiul anuric

Clinic: tablou clinic monomorf, indiferent de cauză,

datorat tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic
şi acido-bazic.

Durata medie a stadiului anuric = 1-3 săptămâni

(extreme: 1-120 zile).
 Semne urinare: diureză conservată, oligurie / anurie
 Semne respiratorii: complicaţii infecţioase, dispnee
Kussmaul prin acidoza metabolică severă.
 Semne cardio-vasculare: TA normală/scăzută, ICC ±
EPA, pericardită (în cazurile cu evoluţie prelungită)
 Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături, HDS
 Semne neuro-pihice: torpoare / obnubilare, delir,
crampe musculare, convulsii, comă.
 Semne generale: astenie, hipotermie.
 3. Stadiul de reluare a diurezei

Cuprinde 2 etape imprecis delimitate:

i. Etapa de creştere progresivă a diurezei
ii. Etapa poliurică.
i. Etapa de creştere progresivă a diurezei (cu 100-1000
ml/zi) durează 4-7 zile şi reprezintă momentul de
apogeu al hipercatabolismului proteic. De aceea, în
această etapă retenţia azotată nu scade şi poate
provoca greţuri, vărsături şi alterarea stării generale.
ii. Etapa poliurică (diureza se menţine constant > 2000
ml/zi, putând ajunge şi la 5000 ml/zi) se datorează
refacerii mai dificile a leziunilor tubulare faţă de cele
glomerulare. Acest decalaj se manifestă printr-un
deficit de concentrare a urinii care este compensat
prin volumul mare de lichide eliminat (poliurie de
necesitate). Practic, situaţia este similară diabetului
insipid, cu risc similar de deshidratare, hipoNa+-mie şi
hipoK+-mie.
Clinic, în această etapă se remarcă:
 Scădere ponderală progresivă prin dispariţia
hiperhidratării globale
 Tulburări trofice diverse (căderea părului, apariţia
lunulelor, dureri osteo-articulare) datorită
hiperparatiroidiei reacţionale prelungite cu hiperCa2+-
mie
 HTA prin stimularea sistemului RAA indusă de
hipovolemia relativă.
 Investigaţii paraclinice

 Biologic:
 HL
 Ureea, creatinina serice
 Investigarea metabolismului hidro-electrolitic (MHE)
 Investigarea echilibrului acido-bazic (EAB)
 Densitatea urinară
 Sedimentul urinar
 Excreţia fracţionată a sodiului (FeNa%).
 Imagistic:
 Ecografia
 CT
 RMN
 Pielografia ascendentă
 Angiografia renală
 Angiografia RMN.

UIV este contraindicată în IAR!

 Modificări hematologice:
i. Anemie normocrom-normocitară uşoară datorită
inhibiţiei medulare (prin scăderea sintezei de
eritropoietină şi efectul mediului uremic şi al
compuşilor aromatici)
ii. Leucocitoză cu neutrofilie, prin hiperproducţie, dar şi
prelungirea timpului de circulaţie a leucocitelor
iii. Sindrom hemoragipar (epistaxis, gingivoragii, HDS)
prin tulburări capilare, plachetare şi scăderea factorilor
de coagulare (I=fibrinogenul, V=proaccelerina,
VII=proconvertina).
 Retenţia azotată: fundamentală pentru diagnostic.
Determinările seriate ale ureii şi creatininei serice pot
fi folositoare în diagnosticul cauzei IAR în stadiul
preanuric:
-IAR prerenală este frecvent caracterizată prin nivele
fluctuante, ce merg în paralel cu modificările
hemodinamice. Creşterea ureei este proporţional
mai mare decât a creatininei.
-IAR prin NTA: ureea şi creatinina serice cresc rapid (în
24-48 h).
În IAR, retenţia azotată se datorează:
 Scăderii filtratului glomerular
 Hipercatabolismului proteic
 Distrucţiilor celulare.
Brown (1977) diferenţiază 2 forme clinice:
i. IAR hipercatabolică (traumatisme severe, sepsis,
intervenţii chirurgicale): ureea creşte cu 60-100
mg/zi
ii. IAR fără hipercatabolism (cauze medicale):
ureea creşte cu 30-35 mg/zi.
 Investigarea MHE:
i.Modificări ale cationilor
ii.Modificări ale anionilor
iii.Creşterea apei totale.
i. Modificări ale cationilor:
- ↓ Na+
- ↑ K+
- ↓ Ca2+
- ↑ Mg2+ (fără consecinţe clinice).
Na+ scade prin:
 Pătrunderea în sectorul intracelular datorită blocării
ATP-azei Na+/K+ sub efectul retenţiei azotate
 Hiperhidratare
 Pierderi digestive.
Consecinţele hiponatremiei:
 Transferul H2O în sectorul intracelular ► agravarea
hipovolemiei şi hipoTA
 Stimularea secreţiei de aldosteron ►scăderea
suplimentară a diurezei.
K+ creşte proporţional cu durata IRA, prin
 Suprimarea diurezei
 Hipercatabolism
 Creşterea aportului exogen
(alimentar/medicamentos).
Consecinţele hiper K+ -miei (valori > 7 mEq/l):
 Modificări ecg (T ascuţit, amplu, “în cort”, alungirea
intervalului PR şi a complexului QRS, cu aspect de
bloc major de ram / unde bizare, bradiaritmii pană la
FiV ) şi
 Tulburări digestive: ileus dinamic)
Ca2+ scade rapid, dar fracţiunea ionizată se menţine la
nivele normale datorită acidozei metabolice ► nu apar
manifestări de hiperexcitabilitate neuro-musculară.
Consecinţele hipoCa2+-miei: potenţează efectele hiperK+-
miei (de aceea administrarea de Ca2+ corectează
manifestările ecg ale creşterii K+).
ii. Modificări ale anionilor:
- ↓ Cl-
- ↓ HCO3-.
iii. Creşterea H2O totale se datorează descărcării H2O
endogene eliberate prin hipercatabolism proteic în
sectorul extracelular (în condiţii fiziologice 400 ml/zi,
în IRA până la 1000 ml/zi) ► hiperhidratarea
extracelulară hipotonă. Urmând pasiv Na+ , H2O trece
în sectorul intracelular ► hiperhidratarea celulară.
Consecinţele clinice ale hiperhidratării globale:
 Anorexie cu absenţa setei, până la repulsia pentru
lichide
 Vărsături
 Astenie
 Cefalee
 Ameţeli
 Convulsii.
 Investigarea EAB: modificarea caracteristică =
acidoză metabolică produsă prin:
 Retenţia produşilor de hipercatabolism acizi (fosfaţi,
sulfaţi)
 Incapacitatea rinichiului de a excreta H+
 Pierderile renale de HCO3-
Consecinţe clinice: acidoza din IAR este de obicei
compensată prin mecanism respirator (polipnee).
Când RA < 12 mEq/l apare dispneea tip Kűssmaul.
 Practic, diagnosticul de IAR se pune pe baza biochimiei
serice:
 Nivel crescut al creatininei şi ureei
 Nivel crescut al K+ (inconstant).
Consecinţele cu potenţial risc vital ale IAR:
 Hiperhidratarea
 Hiper-K+
 Acidoza metabolică.
 Densitatea urinară:
 În stadiul preanuric: variabilă (N în IAR prerenală,
↓ în IAR prin NTA)
 În stadiul poliuric: 1003-1009.
 Sedimentul urinar:
 În stadiul preanuric: diferă în funcţie de etiologia
IAR.

IAR prerenală: sediment
acelular sau cel mult cu cilindri
hialini transparenţi (sediment
urinar „blând“, „benign“,
„inactiv“).
A
IAR intrinsecă prin NTA:
Cilindrii granulari pigmentari
„maron ca nămolul“ (A)
Cilindri epiteliali (B).
± Hematurie microscopică
Proteinurie tubulară, care reflectă
scăderea reabsorbţiei şi procesării
proteinelor filtrate datorită leziunilor
tubului proximal .
IAR postrenală: sedimentul poate fi deasemeni
inactiv, deşi hematuria şi piuria sunt frecvente
în obstrucţiile luminale şi bolile prostatice.
 În stadiul anuric:
- Numeroase hematii, leucocite şi celule epiteliale
- Cilindri granuloşi şi epiteliali
- Proteinurie de tip tubular
 Excreţia fracţionată a sodiului :
Fe (Na)% = (Na u x Cr p)/(Na p x Cr u) x 100
Este indicatorul cel mai sensibil şi mai utilizat în
scopul diferenţierii IAR prerenale de cea prin NTA.
În IAR prerenală Na+ este reabsorbit din FG cu aviditate, în
încercarea de a restabili volumul intravascular, dar nu şi în
IAR prin NTA. În contrast, creatinina este reabsorbită mai
puţin eficient decât sodiul în ambele afecţiuni. Prin urmare,
pacienţii cu azotemie prerenală prezintă tipic o FeNa < 1,0%
(frecvent < 0,1%); în schimb, pacienţii cu IAR prin NTA
ischemică sau nefrotoxică au FeNa de obicei > 1%.
 IAR prerenală NTA
Concentrarea urinii:
Densitate urinară >1020 < 1010
Osmolaritatea urinară (mOsm/l) > 500 < 350
RFG şi reabsorbţia tubulară
globală:
Clearance creatinină > 20 < 20
Ureea urinară/plasmatică >8 <3
Creatinina urinară/plasmatică > 40 < 20

Reabsorbţia tubulară a solviţilor:

Na urinar (mEq/l) < 20 > 40
FeNa (%) <1 >1
 Ecografia renală:
 Dimensiunile rinichilor
 Prezenţa/absenţa hidronefrozei
 Rinichiul polichistic.
Hidronefroză: piesă anatomică (A) şi imagine ecografică (B).

A
Rinichi polichistic: imagine ecografică (A), CT (B) şi
RMN (C).

B
C
 Diagnostic diferenţial

IAR acută ?
Creatinina serică↑ IAR pe fondul BCR?
BCR ?
1. Determinări anterioare Cr s anormale?
2. Anamneză: n luni de stare vagă de rău, nocturie,
prurit, hiperpigmentare cutanată, anemie, HTA,
neuropatie ?
3. Echografic: rinichi mici (excepţie nefropatia diabetică
şi rinichiul polichistic), indice parenchimatos ↓ ?
4. Boală osoasă cronică, PTH↑↑ ?

BCR
 Evoluţie şi prognostic

Cei mai mulţi pacienţi cu IAR recuperează suficient funcţia

renală pentru a trăi o viaţă normală.
Totuşi, 50% dintre ei păstrează deteriorări subclinice ale
funcţiei renale şi leziuni reziduale la biopsia renală.
Aproximativ 5% nu recuperează funcţional niciodată şi
necesită dializă pe termen lung sau transplant.
În plus, după o primă fază de recuperare, 5% din IAR
prezintă un declin progresiv al funcţiei renale, probabil
datorită hiperfiltrării şi sclerozei glomerulare ulterioare.
Rata mortalităţii prin IAR este de 45 % (70% din cei
care necesită internarea în TI) şi aproape nu s-a
modificat de-a lungul ultimilor 30 de ani.
Decesul se datorează cel mai adesea bolii primare şi
nu IRA ca atare.
Factorii de pronostic rezervat:
 Oliguria la prezentare
 Creatinina serică > 3 mg%
 Vârsta înaintată
 Icterul
 SIMO
 Coma.
Complicaţii:
 HTA - 15%
 Tulburări electrolitice: hipoNa+-mie, hiperK+ -mie,
hiperfosfatemie.
 Hemoragii - CID (avort septic, accidente obstetricale),
hemoragii digestive (ulcere acute gastro-intestinale de
stress, purpură acută)
 Complicaţii infecţioase (cauza cea mai frecventă de
exitus)
 Complicaţii cardio-vasculare: ICC şi EPA
(hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite.